Автореферат и диссертация по медицине (14.01.07) на тему:Оптическая когерентная томография в диагностике витреоретинальной патологии
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.01.07
Автореферат диссертации по медицине на тему Оптическая когерентная томография в диагностике витреоретинальной патологии
О0ЧЫ6183
На правах рукописи
ВАЛЕЕВА Рита Рифовиа
ОПТИЧЕСКАЯ КОГЕРЕНТНАЯ ТОМОГРАФИЯ В ДИАГНОСТИКЕ ВИТРЕОРЕТИНАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ
14.01.07 - глазные болезни
Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
Санкт-Петербург 2010
- 2 ДЕН 2910
004616183
Работа выполнена в Санкт-петербургском филиале ФГУ МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова Росмедтехнологий
НАУЧНЫЙ РУКОВОДИТЕЛЬ -Заслуженный деятель науки РФ доктор медицинских наук профессор БАЛАШЕВИЧ Леонид Иосифович
ОФИЦИАЛЬНЫЕ ОППОНЕНТЫ: доктор медицинских наук доцент МУРАШОВ Сергей Викторович
доктор медицинских наук НИКОЛАЕНКО Вадим Петрович
ВЕДУЩАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ - ГОУ ВПО «Санкт - Петербургская государственная педиатрическая медицинская академия» Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию
Защита состоится 13 декабря 2010 г. в 14 часов на заседании совета по защите докторских и кандидатских диссертаций Д 215.002.09 при ФГВОУ ВПО «Военно-медицинская академия имени С.М.Кирова» МО РФ (194044, Санкт-Петербург, ул. Акад. Лебедева, д. 6).
С диссертацией можно ознакомиться в фундаментальной библиотеке ФГВОУ ВПО «Военно-медицинская академия имени С.М.Кирова» МО РФ
Автореферат разослан 10 ноября 2010 г.
УЧЕНЫЙ СЕКРЕТАРЬ СОВЕТА доктор медицинских наук профессор ЧЕРНЫШ Александр Владимирович
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность проблемы. Оптическая когерентная томография (ОКТ) как диагностический метод впервые была применена в клинике в конце 90-х годов XX столетия. Широкие возможности современной офтальмологии, накопленный опыт и техническое совершенствование прибора позволило значительно продвинуться в исследовании структуры тканей глаза. С помощью ОКТ удалось выявить новые важные детали в патогенезе поражений сетчатки [Щуко А.Г., Малышев В.В., 2005].
С возрастом и в результате патологических процессов происходит нарушение анатомических соотношений в макулярной области сетчатки, которые выражаются в возникновении витреомакулярных тракций, отека сетчатки, фиброза внутренней пограничной мембраны и др., как это уже описано в отечественной и зарубежной литературе [Балашевич Л.И., Байбородов Я.В., 2006; Щуко А.Г., Алпатов С.А., 2006; НеНэкоу ТЖ, МаБЭКоие Б-Г., 1996]. Однако эти состояния описаны как статичные. При этом было отмечено, что они развиваются во времени, но в литературе нет данных о том, в какие сроки и в каких вариантах эти взаимодействия реализуются. В то же время, не имея четкого представления о динамике развития этих взаимодействий, невозможно точно определить целесообразность лечебных воздействий и их тактику.
Пациентов, страдающих данной патологией, интересует в первую очередь вероятность получения в результате оперативного лечения высоких зрительных функций. В связи с этим перед хирургом возникает вопрос о целесообразности хирургического лечения некоторых форм витреоретинальной патологии, при которых значительные материальные затраты не соответствуют функциональным исходам операции.
Решение этой проблемы кроется в правильной оценке анатомических, клинических и патоморфологических факторов, влияющих на функциональный исход оперативного лечения различных патологических процессов в витреомакулярной области сетчатки. Однако отсутствие
динамического наблюдения пациентов с патологией сетчатки ограничивало возможность прогнозирования функциональных исходов. Проблема прогнозирования послеоперационной остроты зрения остается за кадром, что побуждает к продолжению исследований по изучению закономерностей течения патологических процессов в витреомакулярной области сетчатки.
Для успешного хирургического лечения требуется проведение ОКТ сетчатки в динамике. Для высококачественного проведения таких исследований требуется дорогостоящая аппаратура и, в свою очередь, обязывает врача хотя бы приблизительно сообщить пациенту о функциональном прогнозе, чтобы он мог убедиться в целесообразности выполнения витреоретинальных операций. Эти проблемы не решены, что заставляет искать новые подходы в диагностике заболеваний сетчатки, позволяющие определить лечебную тактику, исключающую неблагоприятные исходы оперативного лечения.
Цель исследования - изучить с помощью оптической когерентной томографии динамику взаимодействия сетчатки и задней гиалоидной мембраны при ее отслойке, использовать эти данные для выработки лечебной тактики и оценить эффективность ее реализации. Задачи исследования:
1. Изучить характер изменений в сетчатке макулярной области, вызванных сокращением стекловидного тела.
2. На основе исследований выявить варианты клинического течения различных патологических состояний в витреомакулярной области сетчатки.
3. Изучить особенности и закономерности развития различных вариантов взаимодействия стекловидного тела и сетчатки во времени на основе длительного наблюдения для выработки лечебной тактики.
4. Оценить эффективность оперативного лечения при различных вариантах патологии в витреомакулярной области.
Научная новизна исследования. Определена степень значимости ОКТ в дооперационной диагностике витреоретинальной патологии. Описаны варианты патологических процессов в витреомакулярном интерфейсе, их особенности и закономерности течения, описана схема патогенеза. Установлены максимальные сроки, в которые необходимо выполнить оперативное лечение для достижения высокого функционального результата. Сформулированы критерии, позволяющие придерживаться выжидательной тактики у пациентов, страдающих патологией витреомакулярного интерфейса.
Практическая значимость работы. Выработана лечебная тактика на основе длительного наблюдения особенностей и закономерностей развития различных вариантов взаимодействия стекловидного тела и сетчатки, проведена оценка эффективности оперативного лечения при различных вариантах патологии в витреомакулярной области сетчатки, что позволяет определить сроки оперативного вмешательства и приобретает актуальность при оказании офтальмологической помощи.
Основные положения, выносимые на защиту.
1. Возрастной коллапс стекловидного тела может быть длительным процессом, который развивается в течение нескольких месяцев или лет в зависимости от индивидуальных особенностей его взаимодействия с сетчаткой, вследствие чего при выработке лечебной тактики недостаточно однократного исследования, а необходимо наблюдение пациентов в динамике.
2. Выявление у пациента патологии витреомакулярной области сетчатки требует наблюдения, включающего обязательное проведение ОКТ с целью определения направленности клинического течения заболевания в данном конкретном случае.
3. При несквозных разрывах без тракций со стороны внутренней пограничной мембраны, отслойке задней гиалоидной мембраны с фовеальной адгезией необходима выжидательная тактика.
4. При фиброзе внутренней пограничной мембраны с отеком и витреомакулярном тракционном синдроме, прогрессирующем несквозном разрыве целесообразным является плановое хирургическое вмешательство.
5. Витрэктомия с удалением ВПМ при прогрессирующем несквозном разрыве приводит к его закрытию, при фиброзе ВПМ с отеком и ВМТС - к регрессу отека сетчатки и стабилизации этих процессов.
Апробация работы. Основные положения диссертации доложены на научной конференции «Хирургическое лечение и реабилитация больных с офтальмологической патологией» (Минск, 2005); на научной конференции «Современные методы диагностики в офтальмологии» (Москва, 2006); на IV Евро-Азиатской конференции по офтальмохирургии (Екатеринбург, 2006); на научно-практической конференции «Современные технологии лечения витреоретинальной патологии» (Москва, 2007), обсуждены на научно-методическом совете Санкт-Петербургского филиала ФГУ МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. Св. Федорова в 2008 г. (протокол N 9).
Личный вклад автора. Автор осуществлял планирование, набор клинических наблюдений с обобщением и статистической обработкой результатов исследования. Работа проведена на базе Санкт-Петербургского филиала «ФГУ МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. Св. Федорова Росмедтехнологии». Все оперативные вмешательства выполнены хирургами отделения витреоретинальной хирургии.
Публикации. По теме диссертации опубликовано 9 научных работ, из них 2 в журнале, включенном в перечень ВАК.
Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 102 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы,
трех глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Библиографический указатель включает 160 источников, из них 41 отечественных и 119 зарубежных авторов. Работа иллюстрирована 64 рисунками и 9 таблицами.
СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Материал и методы исследования, техника хирургического вмешательства. Исследования основаны на анализе клинико-функционального состояния 200 глаз 200 пациентов в динамике с патологией витреомакулярной области и 136 глаз 131 пациента с прогрессирующим течением вышеуказанной патологии, которым было проведено оперативное лечение. Материалом для данного исследования послужили данные, полученные в Санкт-Петербургском филиале ФГУ МНТК "Микрохирургия глаза" им. акад. С.Н. Федорова при динамическом наблюдении за пациентами с патологией витреомакулярного интерфейса. Диагноз ставился по данным биомикроскопии глазного дна и оптической когерентной томографии. Четыре группы для динамического исследования формировались из пациентов, которые наблюдались в клинике в течение
года. Из них часть пациентов с прогрессирующим течением вошла в состав групп для оперативного лечения.
Среди обследованных при динамическом наблюдении больных было 96 мужчин (48%) и 104 женщины (52%). Возраст пациентов варьировал от 31 до 86 лет с типичными для макулярной патологии жалобами на „летающие мушки" перед глазами, снижение остроты зрения, метаморфопсии. Длительность динамического наблюдения в среднем равнялась одному году и трем месяцам.
Среди оперированных пациентов с патологией витреомакулярного интерфейса 46 мужчин (40%) и 70 женщин (60%) в возрасте от 52 до 80 лет с вышеуказанными жалобами. Оперативное лечение проводилось следующим
группам пациентов:
Первая группа - 73 (56%) пациента с витреомакулярной тракцией с отеком и/или отслойкой нейроэпителия.
Вторая группа - 35 (27%) пациентов с несквозным разрывом сетчатки.
Третья группа - 23 (17%) пациента с фиброзом ВПМ и отеком сетчатки. Во всех трех группах с прогрессирующим течением заболевания проводилась витрэкгомия с мембранорексисом ВПМ сетчатки.
При исследовании пациентов применялись следующие методы: визометрия, биомикроскопия переднего отрезка, глазного дна, тонометрия, ОКТ, фотоконтроль.
Визометрия вдаль проводилась по стандартной методике с использованием проектора знаков SZP-111 фирмы «Carl Zeiss» (Германия) и стандартного набора пробных линз с оправой. В ходе исследования определялась острота зрения без коррекции и с коррекцией.
Биомикроскопия переднего отрезка глаза осуществлялась с использованием щелевой лампы SM-70 фирмы «Takagi» (Япония). Биомикроскопия глазного дна проводилась в условиях медикаментозного мидриаза с помощью бесконтактной линзы +60 D фирмы «ОЛИС» (Россия) или стандартной 3-х зеркальной линзы Гольдмана на щелевой лампе. Тонометрия осуществлялась тонометром Маклакова весом 10 г. Оптическая когерентная томография проводилась на томографе «STRATUS OCT model 3000» фирмы «Carl Zeiss».
В группах оперированных пациентов, помимо стандартных офтальмологических исследований, выполнялась оптическая когерентная томография до и после операции. Оперативное лечение проводилось у них только при прогрессирующем течении заболевания. Для каждой группы пациентов была разработана отдельная регистрационная форма и составлялась ретинальная карта.
Проведена оценка эффективности хирургического лечения ВМТС,
несквозного разрыва и фиброза внутренней пограничной мембраны. Для оценки эффективности хирургического лечения ВМТС в исследование были включены 73 глаза 73 пациентов в возрасте от 52 до 80 лет. Всем пациентам, помимо стандартных офтальмологических исследований, выполнялась оптическая когерентная томография. Техника операции витрэктомии с удалением ЗГМ и ВПМ:
Производилась двухпортальная витрэктомия с удалением контрастированной кеналогом ЗГМ. Окрашивание ВПМ не призводилось. С помощью ксенонового осветителя с желтым фильтром и специального пинцета производили захват ВПМ и выполняли мембранорексис стандартного диаметра 2500 мкм. Заканчивали операцию обменом жидкости на воздух, который, как правило, рассасывался через сутки после вмешательства.
Для оценки эффективности хирургического лечения несквозного разрыва было проведено оперативное лечение 40 глаз 35 пациентов с ламеллярным макулярным разрывом в возрасте от 52 до 70 лет. Всем пациентам были выполнены следующие исследования: визометрия, периметрия, тонометрия, ОКТ на томографе последнего поколения "Stratus" фирмы Carl Zeiss и фотоконтроль. При прогрессировании несквозного разрыва принималось решение о выполнении операции. Техника операции:
Оперативное лечение всем пациентам проводилось в два этапа. Для входа инструментов в витреальную полость использовались два линейных разреза склеры в 2,5 - 3,5 мм от лимба. Для удаления стекловидного тела использовались совмещенный с ирригацией световод и витреотом с частотой резки 1500 уд. / мин. в режиме вакуум - аспирации не более 80 мм рт.ст. Для визуализации применялась бесконтактная широкоугольная система ВЮМ - 3. После удаления центральных отделов стекловидного тела в витреальную полость вводился кеналог в дозе 0,2 - 0,4 мл, который оседал на ЗГМ и
окрашивал базис стекловидного тела. Пинцетом производилось отверстие в ЗГМ, через совмещенный с ирригацией световод поток жидкости отслаивал ее от поверхности сетчатки, затем она удалялась витреотомом. Удаление базиса стекловидного тела не производилось. В дальнейшем в витреальную полость вводился краситель (трепановый синий - 0,05% раствор), через 60 секунд он вымывался физиологическим раствором, специальным пинцетом производился захват и круговое удаление ВПМ. Интраоперационное измерение диаметра мембранорексиса производилось по следующей методике: до операции на ОКТ производился замер диаметра ДЗН, в витреальную полость вводился пинцет для мембранорексиса, его бранши раздвигали до размера ДЗН и использовали как измеритель. Выполнялся мембранорексис диаметром 2000 мкм. При этом с носовой стороны край макулорексиса не приближался к ДЗН более чем на 1500 мкм, а большую часть ВПМ удаляли с височной стороны.
Динамика закрытия разрыва оценивалась по данным ОКТ на первые и седьмые сутки после тампонады воздухом.
Для оценки эффективности хирургического лечения фиброза ВПМ было проведено оперативное лечение 23 глаз 23 пациентов в возрасте от 52 до 80 лет, на глазах которых были обнаружены изменения макулярной области, которые можно было бы характеризовать как «целлофановая макулопатия», пользуясь общепринятой терминологией. Всем пациентам, помимо стандартных офтальмологических исследований, выполнялась ОКТ с использованием «STRATUS ОСТ» третьего поколения. Все находившиеся под нашим наблюдением пациенты предъявляли характерные жалобы на снижение зрительных функций, туман перед пораженным глазом, наличие различных по характеру и степени выраженности метаморфопсий.
Биомикроскопически на всех исследованных глазах в стекловидной камере была диагностирована деструкция стекловидного тела и полная или частичная задняя его отслойка. Кроме того, обнаружены «целлофановые»
рефлексы в макулярной области у всех пациентов. Оптическая когерентная томография макулы во всех случаях выявила наличие оптически плотной структуры на внутренней поверхности сетчатки с множественными точками фиксации к глубже расположенным слоям, которые в свою очередь были подвергнуты деформации разной степени выраженности. В большинстве случаев зона уплотнения ограничивалась макулярной областью с переходом на парамакулу в пределах 3000 мкм и характеризовалась плавным уменьшением толщины мембраны от центра к периферии с полным слиянием с внутренней поверхностью сетчатки. Эта структура представляет собой уплотненную и фиброзированную ВПМ.
На всех глазах мы обнаружили, помимо фиброза ВПМ, частичную отслойку фиброзированной ЗГМ с адгезией в области фовеолы. Биомикроскопически отличить её от ВПМ не представляется возможным. В то же время оптическая когерентная томография показала, что фиброзированная ЗГМ стекловидного тела, в отличие от ВПМ, не имеет такой тесной связи с сетчаткой, и как правило, отстоит от её поверхности. В
одном из наблюдаемых нами случаев тракция ЗГМ вызвала отслойку нейроэпителия, существование которой поддерживалось фиброзированной ВПМ и после потери контакта ЗГМ с сетчаткой. Были отмечены случаи, когда фиброз локализовался вне фовеолы. Пациенты, у которых имелись такие изменения, как правило, либо вообще не ощущали зрительных расстройств, либо они были минимальны.
У всех пациентов фиброз ВПМ прогрессировал. У части больных на фоне усиления оптической плотности ВПМ увеличился макулярный отек, у других усилилась деформация сетчатки, что в свою очередь привело к ухудшению зрительных функций. Всем пациентам с прогрессирующим течением заболевания было предложено хирургическое лечение.
Техника операции: производилась двухпортальная витрэктомия с удалением контрастированной кеналогом ЗГМ. Для окрашивания ВПМ в витреальную полость вводили краситель - 0,05% трииановый синий. С помощью специального пинцета производили захват ВПМ и производили мембранорексис от верхней до нижней сосудистой аркады. Заканчивали операцию обменом жидкости на воздух, который, как правило, рассасывался через сутки после вмешательства.
Результаты исследования.
Четыре группы для динамического исследования формировались из пациентов, которые наблюдались в клинике в течение года (таб. 1.):
Первая группа - 50 (25%) пациентов с фовеальной адгезией ЗГМ без признаков тракций.
Вторая группа - 50 (25%) пациентов с витреомакулярной тракцией с отеком и/или отслойкой нейроэпителия.
Третья группа - 50 (25%) пациентов с несквозным разрывом сетчатки.
Четвертая группа - 50 (25%) пациентов с фиброзом ВПМ и отеком сетчатки. Из них часть пациентов с прогрессирующим течением вошла в состав групп для оперативного лечения.
Длительность динамического наблюдения в среднем равнялась одному году и трем месяцам.
В первой группе из 50 пациентов, состоявших на динамическом наблюдении, с остротой зрения от 0,5 до 1,0 типичной картиной, выявляемой на оптической когерентной томографии, было наличие четко выраженной отслоенной ЗГМ с фовеальной адгезией. При этом конфигурация сетчатки в фовеа, ее толщина и объем были близки к норме.
Таблица 1
Распределение пациентов при динамическом наблюдении по вариантам взаимодействия задней гиалоидной мембраны и сетчатки макулярной области по данным оптической когерентной томографии.
№ группы Вариант взаимодействия Возраст (лет) Количе ство пациен тов Количе ство глаз
1 Фовеальная адгезия ЗГМ без признаков тракций 31-80 50 50
2 Витреомакулярная тракция с отеком и/или отслойкой нейроэпителия 38-86 50 50
3 Несквозной разрыв сетчатки 36-80 50 50
4 Фиброз ВПМ с отеком сетчатки 52-80 50 50
Всего - 200 200
На протяжении всего срока наблюдения у пациентов этой группы томографическая картина оставалась стабильной с соответствующим сохранением высокой остроты зрения, лишь у четырех пациентов из 50 фовеальная адгезия привела к тракции через 1,3 года. Анализ динамического наблюдения анатомо-функциональных изменений показал, что через 3 месяца отмечалось некоторое статистически значимое увеличение объема сетчатки (р<0,03), но толщина макулярной сетчатки и острота зрения не изменились. Через 12 месяцев произошло незначительное, не достоверное снижение остроты зрения (р>0,05), при сохранении исходных толщины (р>0,07) и объема (р>0,05) сетчатки в макулярной области. У четырех пациентов через 12 месяцев бессимптомного существования адгезии ЗГМ были выявлены признаки витреальной тракции со снижением зрения от 1,0
до 0,6. На ОКТ, помимо увеличения объема сетчатки и ее толщины, отмечался фиброз внутренней пограничной мембраны макулярной области и деформация слоев сетчатки. Таким образом, динамическое наблюдение за первой группой пациентов показывает, что плотная адгезия ЗГМ к макуле может оставаться в течение длительного времени без выраженной симптоматики. Однако у части больных возможен переход этого состояния в другую фазу, характеризуемую как «витреомакулярный тракционный синдром».
Во второй группе из 50 пациентов с витреомакулярной тракцией, состоявших на динамическом наблюдении, с остротой зрения от 0,4 до 1,0 было выявлено, что ВМТС возникает из-за нестабильных взаимоотношений витреум-сетчагка, и может проявляться в двух основных формах: в виде вызванного тракцией витреума огека сетчатки и в виде расщепления сетчатки на два слоя с накоплением жидкости между слоем рецепторов и слоем пигментного эпителия. При офтальмоскопии отмечалось исчезновение фовеального и макулярного рефлексов, отек сетчатки или картина, сходная с центральной серозной ретинопатией. На ОКТ макулярной области у пациентов с макулярным отеком выявлялся фиброз ЗГМ и ВПМ. Тракция с отслойкой нейроэпителия наблюдалась значительно реже (у 7 пациентов из 50). На ОКТ она характеризовалась наличием отслойки нейроэпителия в виде пузыревидного выпячивания в сторону стекловидного тела, фиброзно измененных задней гиалоидной мембраны и внутренней пограничной мембраны, деформацией макулярной сетчатки. От картины, характерной для центральной серозной ретинопатии, это состояние отличалось наличием витреальных тракций. У всех пациентов через 12 месяцев отмечено статистически достоверное снижение остроты зрения (р<0,04), увеличение объема (р<0,01) и толщины сетчатки (р<0,05).
В третьей группе из 50 пациентов с несквозным макулярным разрывом сетчатки, состоявших на динамическом наблюдении, острота зрения
больных колебалась от 0,4 до 1,0. У 32 пациентов биомикроскопически выявлялась картина «целлофановый макулы». На томограммах у них отмечался явный фиброз внутренней пограничной мембраны. Длительное наблюдение за этой группой больных показало, что со временем у большинства пациентов происходит постепенное увеличение площади разрыва и его глубины. У 10 пациентов этой группы, у которых не было выявлено явного фиброза ВПМ, в течение 12 месяцев острота зрения, толщина сетчатки и ее объем не изменялись. У этих пациентов не обнаруживалось также следов ЗГМ в пределах видимости томографа. Такой непрогрессирующий несквозной разрыв - это результат сравнительно быстрой отслойки ЗГМ, когда фиброз ВПМ под воздействием вертикальных тракций ЗГМ не успевает развиться и не приводит впоследствии к его прогрессированию.
В четвертой группе из 50 пациентов с фиброзом ВПМ, состоявших на динамическом наблюдении, не было выявлено признаков локальных тракций за счет ЗГМ. Последняя обнаруживалась у части пациентов над сетчаткой без контакта с ней, или находилась вне поля видения томографа. Тем не менее, типичным изменением на томограмме у этих больных была деформация ВПМ с вовлечением внутреннего слоя ретины. С течением времени процесс фиброзирования ВПМ становился более выраженным, на поверхности сетчатки образовывались складки в виде гребней или волн. Изменения ВПМ сопровождались развитием макулярного отека с усилением метаморфопсий и иногда снижением остроты зрения. Данное состояние можно увидеть при офтальмоскопии в виде «целлофанового рефлекса».
Дальнейшее развитие фиброза ВПМ приводило к образованию оптически плотной структуры на поверхности сетчатки, с внутренней стороны которой имеются множественные точки фиксации к глубже расположенным ее слоям. Со временем фиброзированная ВПМ теряет связь с глубже лежащими слоями сетчатки и практически отделяется от нее. На
данном этапе фиброз ВПМ трудно дифференцировать с другой оптически плотной структурой на томограмме макулярной области - частично отслоенной фиброзированной ЗГМ. В этом случае мы перемещали область сканирования к краям фиброза: фиброзно неизмененный край ВПМ на томограмме, в отличие от задней гиалоидной мембраны, выглядит как оптически плотная структура, вплетающаяся в поверхностные слои сетчатки. Выявлено, что усиление отека сетчатки в четвертой группе сопровождалось увеличением ее площади, причем это увеличение в большинстве случаев было направлено в сторону диска зрительного нерва, возможно вследствие сохранения связи задней гиалоидной мембраны с зоной диска зрительного нерва и продолжающихся тракций. У всех пациентов было обнаружено статистически достоверное увеличение толщины (р<0,05) и обьема (р<0,02) сетчатки в макулярной области уже через месяц. Через 3 месяца отмечалось статистически достоверное снижение остроты зрения (р<0,01), увеличение толщины (р<0,04) и объема (р<0,01), через год отмечалось снижение остроты зрения (р<0,05), увеличение объема (р<0,01), толщина сетчатки не изменилась (р>0,05).
Результаты оперативного лечения ВМТС: у пациентов с тракционным макулярным отеком произошел значительный, либо полный его регресс с устранением анатомических деформаций макулярной области. При этом средняя величина отека уменьшилась с 664,64 ± 162 мкм до 287,55 ± 35 мкм. Среднее значение остроты зрения со стандартным отклонением повысилось через 4 месяца с 0,16 ± ББ = 0,08 до 0,44 ±50 = 0,24. Рецидивов отека не было отмечено, даже через 2 года после удаления ВПМ. У трех пациентов выявлены дефекты в центральном поле зрения, по поводу которых пациенты предъявляли жалобы в течении 8 месяцев, через год скотома осталась только у одного пациента.
Результаты оперативного лечения несквозного разрыва: в группе пациентов с прогрессирующим ламеллярным разрывом, вследствие
горизонтальных тракций ВПМ, витрэктомия с удалением ВПМ оказалась успешной, у всех пациентов по данным ОКТ разрывы закрылись. Среднее значение остроты зрения со стандартным отклонением повысилось через 6 месяцев с 0,37 ± 0,1 до 0,68 ± 0,2. В период наблюдения (1 год после операции) за пациентами отслойки сетчатки не наблюдалось. Контрастирование стекловидного тела кеналогом в процессе витрэктомии позволяет полностью удалить ЗГМ. У пациентов удаление ВПМ большой площади приводит к образованию парацентральных скотом. Мы рекомендуем уменьшить диаметр мембранорексиса до минимально необходимого.
Результаты хирургического лечения фиброза ВПМ: интраоперационных осложнений в ходе выполнения витрэктомии и мембранорексиса отмечено не было. Уже в ближайшие дни после операции все пациенты отмечали улучшение зрительных функций в виде • уменьшения метаморфопсий и повышения остроты зрения (таб. 2).
На ОКТ макулярной области выявлено несколько вариантов послеоперационных исходов:
1. У 18 пациентов произошел полный регресс макулярного отека с устранением анатомических деформации макулярной области. При этом средняя величина отека уменьшилась с 664,6 ± 162 мкм до 287,5 ± 35 мкм.
Значительное повышение остроты зрения наблюдалось у пациентов без атрофических изменений пигментного эпителия, связанных с длительным существованием макулярного отека.
2. На 3 глазах с отсутствием отека до операции удаление мембраны привело к уменьшению деформаций и обратному смещению нейрорецепторов в сторону пигментного эпителия, что в большинстве случаев сопровождалось улучшением зрительных функций.
3. На 2 глазах, где до операции имела место отслойка нейроэпителия, отмечено полное прилегание сетчатки в макуле без какой-либо тампонады
витреальной полости и значительное уменьшение деформации слоев сетчатки в фовеолярной зоне, сопровождавшееся повышением остроты зрения.
Ранних послеоперационных осложнений у пациентов не отмечено. У двух больных через один месяц после операции развилась регматогенная отслойка сетчатки, успешно прооперированная с помощью кругового вдавления склеры и тампонады силиконом.
В период наблюдения за пациентами в течение 6-18 месяцев не было отмечено ни одного случая репролиферации после удаления ВПМ.
Полученные данные в ходе динамического наблюдения за пациентами с фиброзом внутренней пограничной мембраны сетчатки позволили установить, что процесс носит относительно стабильный характер без признаков прогрессирования в обозначенные сроки наблюдения, у других же имеется быстрое прогрессирование заболевания с усилением деформаций, увеличением макулярного отека, отслойкой нейроэпителия, с соответствующим ухудшением зрительных функций.
Таблица 2
Динамика остроты зрения после оперативного лечения в зависимости от вида патологии.
Вид патологии Количество наблюдений Острота зрения до операции Острота зрения после операции Достовер ность отличий (Р)
1. Фиброз ВПМ с макулярным отеком 18 0,08 ± 0,2 0,2 ± 0,2 р<0,02
2. Фиброз ВПМ без макулярного отека 3 0,3 ± 0,1 0,5 ±0,1 р<0,01
3. Фиброз ВПМ с отслойкой нейроэпителия 2 0,06 ± 0,04 0,4 ± 0,2 р<0,01
В последнем случае удаление патологически измененной ВПМ вполне себя оправдывает, что подтверждается полученными результатами: полным регрессом отека, ликвидацией или уменьшением деформаций ретинальных слоев, прилеганием отслойки нейроэпителия, а также положительной динамикой со стороны зрительных функций.
Мембранорексис в равной степени оправдан и у пациентов с деформацией ретинальных слоев без заметного отека, что подтверждает определяющую роль ВПМ в снижении зрения у пациентов без отека сетчатки.
Выводы
1. Вследствие индивидуальных особенностей взаимодействия стекловидного тела и сетчатки при выработке лечебной тактики необходимо наблюдение пациентов в динамике через 3-4 недели для выявления направленности патологических изменений.
2. По данным ОКТ выявлено, что отслойка ЗГМ может быть причиной развития витреомакулярного тракционного синдрома, отслоиться самопроизвольно без ущерба для сетчатки, или в случае прочной фиксации к ВПМ стать причиной макулярного отека, локальной отслойки нейроэпителия, макулярного разрыва и фиброза ВПМ.
3. Определено, что выжидательная тактика уместна при несквозных разрывах без тракций со стороны ВПМ, вследствие их стабильности, а также при фовеальной адгезии, вследствие возможной самопроизвольной отслойки ЗГМ без последствий для сетчатки с восстановлением зрения до исходных цифр.
4. При фиброзе ВПМ с отеком и витреомакулярном тракционном синдроме, прогрессирующем несквозном разрыве целесообразным является
плановое хирургическое вмешательство при остроте зрения 0,3 и ниже. Предъявление жалоб на метаморфопсии, а также желание пациента могут послужить причиной операции при более высокой остроте зрения.
5. Витрэктомия с удалением ВПМ при прогрессирующем несквозном разрыве, фиброзе ВПМ с отеком, ВМТС с отеком и/или ОНЭ является достаточно эффективным методом лечения подобных состояний и обеспечивает повышение зрительных функций и устранение метаморфопсий у данной категории больных.
Практические рекомендации.
1. Витреорегинальная тракция может существовать неопределенно длительное время и в большинстве случаев постепенно приводит к увеличению отека сетчатки, расширению диаметра разрывов и усилению фиброза ВПМ.
2. Горизонтальные тракции фиброзно измененной ВПМ могут быть причиной увеличения диаметра макулярного разрыва.
3. Уменьшая диаметр мембранорексиса до минимально необходимого при удалении ВПМ, снижается вероятность появления у пациентов парацентральных скотом.
Список работ, опубликованных по теме диссертации:
1. Патология витреомакулярного интерфейса при отслойке задней гиалоидной мембраны / Л. И. Балашевич, Я. В. Байбородов, Т. М. Джусоев и др. // Хирургическое лечение и реабилитация больных с офтальмологической патологией: мат. юбилейн. науч.-практ. конф. офт., посвящ. 100-летию проф. Бирич Т. В. - Минск, 2005. - С. 123-131.
2. Патология витреомакулярного интерфейса при отслойке задней гиалоидной мембраны / Л. И. Балашевич, Я. В. Байбородов, Т. М. Джусоев и др. // Дистроф1чш захворювання органа зору: тези XIV М1жнар. наук. симп. «Одеса-Генуя». - Одеса, 2005. - С. 7-8.
3. Балашевич Л. И. Сравнительная характеристика показателей толщины сетчатки после механических и ультразвуковых методов экстракции катаракты / Л. И. Балашевич, Р. Р. Валеева // Тез. докл. I науч.-практ. конф. врачей офтальмологов южного федерального округа, посвящ. 130-лет со дня рождения основателя Ростовской школы офтальмологии проф. К. X. Орлова. - Ростов, 2005. - С. 148-149.
4. Патология витреомакулярного интерфейса при отслойке задней гиалоидной мембраны / Л. И. Балашевич, Я. В. Байбородов, Т. М. Джусоев и др. Н Офтальмохирургия. - 2006. - № 1. - С. 24-28.
5. Патология витреомакулярного интерфейса при отслойке задней гиалоидной мембраны / Л. И. Балашевич, Я. В. Байбородов, Т. М. Джусоев и др. // Тез. докл. IV Евро-Азиатской конф. по офтальмохирургии. - Екатеринбург, 2006. - С. 187.
6. Патология витреомакулярного интерфейса при отслойке задней гиалоидной мембраны / Л. И. Балашевич, Я. В. Байбородов, Т. М. Джусоев и др. // Макула - 2006: тез докл. II Всерос. сем -«Круглый стол». - Ростов-на-Дону, 2006. - С. 143-146.
7. Байбородов Я. В. Сравнительный анализ исходов хирургического лечения макулярных разрывов с применением красителя и без него / Я. В. Байбородов, Н. В. Мацко, Р. Р. Валеева // Современные технологии лечения витреоретинальной патологии: сб. науч. статей. - М., 2007. -С. 19-22.
8. Балашевич Л. И. Динамика развития патологических процессов в витреомакулярном интерфейсе по данным оптической когерентной томографии / Л. И. Балашевич, Р. Р. Валеева // Современные технологии лечения витреоретинальной патологии: сб. науч. статей. - М., 2007. -С. 23-29.
9. Балашевич Л. И. Динамика развития патологических процессов в витреомакулярном интерфейсе по данным оптической когерентной томографии / Л. И. Балашевич, Р. Р. Валеева И Офтальмохирургия. -2008.-№2.-С. 55-59.
Формат 60x84/16 Заказ № 809
Подписано в печать 08.11.10
Обьем 1 п.л. Тираж 100 экз.
Типография ВМА, 194044, СПб., ул. Академика Лебедева, 6.
Оглавление диссертации Валеева, Рита Рифовна :: 2010 :: Санкт-Петербург
ВВЕДЕНИЕ.:.'.
Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ .'.
1.1 Оптическая когерентная томография в офтальмологии.
1.2 Теоретические основы оптической когерентной томографии. . 11 1.21 Методика исследования.
1.3 Клиническая оптическая когерентная томография заднего отрезка глаза.
1.3.1 Анатомия витреомакулярного пространства.19 ;
1.3:2 Фовеальная адгезия задней гиалоидной мембраны.
1.3.3 Витреомакулярный тракционный синдром.
1.3.4 Несквозной разрыв.
1.315 Фиброз внутренней пограничной мембраны с отеком.
Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ КЛИНИЧЕСКИХ
ИССЛЕДОВАНИЙ
2.1 Общая характеристика клинического материала.
2.2 Методы офтальмологического обследования, техника хирургических вмешательств.
Глава 3. КЛИНИКО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ПАЦИЕНТОВ С ВИТРЕОМАКУЛЯРНОЙ
ПАТОЛОГИЕЙ;.
3.1 Динамика структурно-функциональных изменений сетчатки в макуле при наличии фовеальной; адгезии.
3.2 Динамика структурно-функциональных изменений сетчатки в макуле с витреомакулярным тракционным синдромом.
3.3 Динамика структурно-функциональных изменений сетчатки в макуле при несквозном разрыве, сетчатки.
3.4 Динамика структурно-функциональных изменений сетчатки в макуле при фиброзе внутренней пограничной мембраны.
3.5 Обсуждение выявленных закономерностей и рекомендации по тактике лечения при различной патологии витреомакулярного интерфейса.
Глава 4. РЕЗУЛЬТАТЫ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ С ВИТРЕОМАКУЛЯРНОЙ
ПАТОЛОГИЕЙ.
Введение диссертации по теме "Глазные болезни", Валеева, Рита Рифовна, автореферат
Оптическая когерентная томография как диагностический метод впервые былаг применена в* клинике в конце 90-х годов XX столетия. Широкие возможности современной офтальмологии, накопленный опыт и. техническое совершенствование прибора позволило- значительно продвинуться в исследовании структуры^ тканей глаза: <£ помощью - ОКТ удалось выявить новые важные детали, в патогенезе поражений? сетчатки-[Щуко А.Г., Малышев В.В., 2005].
С возрастом и- в« результате патологических процессов, происходит нарушение анатомических соотношений! в, макулярной' области- сетчатки, которые выражаются^ в. возникновении витреомакулярных тракций, отека сетчатки, фиброза внутренней пограничной мембраны и др., как это уже описано в отечественной и зарубежной литературе [Балашевич Л.И., Байбородов Я.В:, 2006; Щуко А.Г., Алпатов С.А., 2006; НеШкоу Т.\У., МаБвкойе 8.1., 1996]. Однако эти состояния описаны как статичные. При этом было отмечено, что они развиваются во времени, но в литературе нет данных о том, в какие сроки и в каких вариантах эти- взаимодействия реализуются. В то же время, не имея четкого представления о динамике развития этих взаимодействий, невозможно точно определить целесообразность лечебных воздействий и их тактику.
Пациентов, страдающих данной патологией, интересует в первую очередь вероятность получения в результате оперативного лечения высоких зрительных функций. В связи, с этим перед хирургом возникает вопрос о целесообразности хирургического лечения некоторых форм витреоретинальной патологии, при которых значительные материальные затраты не соответствуют функциональным исходам операции.
Решение этой' проблемы кроется, в правильной оценке множества анатомических, клинических и патоморфологических факторов, влияющих на визуальный исход оперативного лечения различных патологических процессов в витреомакулярном интерфейсе. Отсутствие динамического наблюдения пациентов с патологией сетчатки ограничивало возможность прогнозирования функциональных исходов. Проблема прогнозирования послеоперационной остроты зрения остается за кадром, что побуждает к продолжению исследований • по изучению закономерностей течения различных патологических состояний сетчатки.
Для успешного хирургического лечения требуется проведение оптической когерентной томографии сетчатки в динамике. Для высококачественного проведения таких исследований требуется дорогостоящая аппаратура и, в свою очередь, обязывает врача хотя бы приблизительно сообщить пациенту о визуальном исходе, чтобы он мог убедиться в целесообразности выполнения витреоретинальных операций. Эти проблемы не решены, что заставляет искать новые подходы в диагностике заболеваний сетчатки, позволяющие определить лечебную тактику, исключающую неблагоприятные исходы оперативного лечения.
Цель исследования: изучить с помощью оптической когерентной томографии динамику взаимодействия сетчатки и задней гиалоидной мембраны при ее отслойке, использовать эти данные для выработки лечебной тактики и оценить эффективность ее реализации.
Для достижения поставленной цели были определены следующие задачи исследования.
1. Изучить характер изменений в сетчатке макулярной области, вызванных сокращением стекловидного тела.
2. На основе исследований выявить варианты клинического течения различных патологических состояний в витреомакулярной области сетчатки.
3. Изучить особенности и закономерности развития различных вариантов взаимодействия стекловидного тела и сетчатки во времени на основе длительного наблюдения для выработки лечебной тактики.
4. Оценить эффективность оперативного лечения при различных вариантах патологии в витреомакулярной области.
Научная новизна исследования
Определена степень значимости оптической когерентной томографии в дооперационной-диагностике витреоретинальной патологии. Описаны варианты патологических процессов в витреомакулярной области и.особенности их лечения на основании длительного наблюдения. Установлены максимальные сроки, в которые необходимо выполнить оперативное лечение для. достижения высокого функционального результата.
Сформулированы критерии, позволяющие придерживаться выжидательной тактики у части пациентов, страдающих патологией макулярной области сетчатки.
Основные положения диссертации, выносимые на защиту.
1. Возрастной коллапс стекловидного тела может быть длительным процессом, который развивается в течение нескольких месяцев или лет в зависимости от индивидуальных особенностей его взаимодействия с сетчаткой, вследствие чего при выработке лечебной тактики недостаточно однократного исследования, а необходимо наблюдение пациентов-в динамике.
2. С целью определения направленности клинического течения заболевания в данном конкретном случае выявление у пациента патологии витреомакулярной области сетчатки требует наблюдения, включающего обязательное проведение OKT.
3. При несквозных разрывах без тракций со стороны внутренней пограничной мембраны, отслойке задней гиалоидной мембраны с фовеальной адгезией необходима выжидательная тактика.
4. При фиброзе внутренней пограничной мембраны с отеком и витреомакулярном тракционном синдроме, прогрессирующем несквозном разрыве целесообразным является плановое хирургическое вмешательство.
5. Витрэктомия с удалением ВПМ при прогрессирующем несквозном разрыве приводит к его закрытию, при фиброзе ВПМ с отеком и ВМТС -к регрессу отека сетчатки и стабилизации этих процессов.
Основные положения диссертации доложены на научной конференции «Хирургическое лечение и реабилитация больных с офтальмологической патологией» (Минск, 2005); на научной конференции «Современные методы диагностики в офтальмологии» (Москва, 2006); на IV Евро-Азиатской конференции по офтальмохирургии (Екатеринбург, 2006); на научно-практической конференции «Современные технологии лечения витреоретинальной патологии» (Москва, 2007), обсуждены на научно-методическом совете Санкт-Петербургского филиала ФГУ МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. Св. Федорова в 2008 г. (протокол N 9).
Публикации.
По теме диссертации опубликовано 9 научных работ, из них 2 в журнале, включенном в перечень ВАК.
Структура и объем работы.
Диссертация изложена на 102 страницах машинописного текста и состоит из введения, четырех глав, заключения, выводов и практических рекомендаций. Библиографический указатель включает 160 источников, из них 41 отечественных и 119 зарубежных авторов. Работа иллюстрирована 64 рисунками и 9 таблицами.
Заключение диссертационного исследования на тему "Оптическая когерентная томография в диагностике витреоретинальной патологии"
ВЫВОДЫ
1. Вследствие индивидуальных особенностей взаимодействия стекловидного тела и сетчатки при выработке лечебной тактики необходимо наблюдение пациентов в- динамике через 3-4 недели для выявления направленности патологических изменений.
2. Отслойка ЗГМ может быть причиной развития витреомакулярного тракционного синдрома, оторваться самопроизвольно без ущерба для сетчатки или в случае прочной фиксации* к ВПМ стать причиной макулярного• отека, локальной отслойки нейроэпителия, макулярного разрыва и фиброза ВПМ.
3. Выжидательная тактика уместна при несквозных разрывах без тракций со стороны ВПМ вследствие их стабильности и при фовеальной адгезии вследствие возможной самопроизвольной отслойки ЗГМ без последствий для сетчатки с восстановлением зрения до исходных цифр.
4. При фиброзе ВПМ с отеком, и витреомакулярном тракционном синдроме, прогрессирующем несквозном разрыве целесообразным является плановое хирургическое вмешательство при остроте зрения 0,3 и ниже. Предъявление жалоб * на метаморфопсии, а .также желание пациента могут послужить причиной операции,при более высокой остроте зрения.
5. Витрэктомия с удалением ВПМ при прогрессирующем несквозном разрыве, фиброзе ВПМ с отеком, ВМТС с отеком и/или ОНЭ является достаточно эффективным методом лечения подобных состояний и обеспечивает повышение зрительных функций и устранение метаморфопсий у данной категории больных.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Витреоретинальная тракция может существовать неопределенно длительное время и в большинстве случаев постепенно приводит к увеличению отека сетчатки, расширению диаметра разрывов и усилению фиброза ВПМ.
2. Горизонтальные тракции фиброзно измененной ВПМ могут быть причиной увеличения диаметра макулярного разрыва.
3. Уменьшая диаметр мембранорексиса до минимально необходимого при удалении ВПМ, снижается вероятность появления у пациентов парацентральных скотом.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2010 года, Валеева, Рита Рифовна
1. Аверьянов Д. А. Оптическая когерентная томография в офтальмологии = Optical coherence tomographi in ophthalmology / Д. А. Аверьянов, С. А. Алпатов, В. В. Букина и др. Иркутск: РИО ГУ НЦ РВХ ВСНЦ РАМН : ЦОП БИБММ ИГУ, 2005. - 112 с.
2. Алпатов С. А. Идиопатические макулярные разрывы / С. А. Алпатов, А. Г. Щуко, В; В. Малышев. Новосибирск: Наука, 2002. — 109 с.
3. Алпатов С. А. Классификация идиопатических макулярных разрывов / С. А. Алпатов, А. Г. Щуко, Э. В. Старунов // Вести офтальмологии. -2000.-№6.-С. 13-16.
4. Алпатов С. А. Хирургическое лечение начальных проявлений сквозных макулярных разрывов / С. А. Алпатов // Офтальмохирургия. -2004.-№4.-С. 19-22.
5. Алпатов С. А. Хирургическое лечение сквозных макулярных разрывов большого диаметра / С. А. Алпатов // Офтальмохирургия. 2005. -№ 1.-С. 4-8.
6. Алпатов С. А. Эффективность хирургического лечения идиопатических макулярных разрывов / С. А. Алпатов, А. Г. Щуко, А. О. Шестаков // Офтальмохирургия. 2000. - № 4. - С. 31-38.
7. Алпатов С.А. Закономерности формирования и сравнительная оценка методов хирургического лечения идиопатических макулярных разрывов: Дис. . канд. мед. наук / С. А. Алпатов. Иркутск, 2000. -154 с.
8. Балашевич Л. И. Патология витреомакулярного интерфейса при отслойке задней гиалоидной мембраны / Л. И. Балашевич, Я. В. Байбородов, Т. М. Джусоев // Офтальмохирургия. 2006. - № 1. -С. 24-27.
9. Балашова Л. М. Моделирование витреоретинальной пролиферации / Л. М. Балашова, Е. Ю. Саксонова, А. И. Мовшович // Вестник офтальмологии. 1996. - № 5. - С. 30-31.
10. Водовозов А. М. Исследование дна глаза в трансформированном свете / А. М. Водовозов. М.: Медицина, 1986. - С. 183-184.
11. Волков В. В. Глаукома при псевдонормальном давлении / В. В. Волков. М.: Медицина, 2001. - С. 32-35.
12. ГлинчукЯ. И. Роль витрэктомии в лечении заболеваний глаз травматической, дегенеративной и воспалительной этиологии: Автореф. дис. . д-ра мед. наук / Я. И. Глинчук. М., 1987. - 44 с.
13. Горбань А. И. Стекловидное тело в клинической офтальмологии / А. И. Горбань, О. А. Джалиашвили, И. Н. Селиванова // Ленинградский ордена трудового красного знамени педиатрический институт, труды. 1976. - Т. 71. - 65 с.
14. Даниличев В. Ф. Современная офтальмология: руководство для врачей / В. Ф. Даниличев. СПб: Питер, 2000. - 672 с.
15. Дашевский А. И. О корреляции основных элементов анатомо-оптической системы глаз / А. И. Дашевский // Офтальмологический журнал. 1983. - № 4. - С. 209-213.
16. Демирчоглян Г. Г. Физиология и патология сетчатки глаза / Г. Г. Демирчоглян. М.: Медицина, 1964. - 31 с.
17. ДумброваН. Е. Современные данные о структуре и функциях пигментного эпителия / Н. Е. Думброва, Н. И. Нестерук // Офтальмологический журнал. 1991. - № 4. - С. 243-246.
18. Жукова С. И. Оптическая когерентная томография сетчатки в диагностике латентной стадии пигментного ретинита / С. И. Жукова,
19. B. В. Малышев // Клиническая офтальмология. 2004. - Т. 5, № 4.1. C. 150-152.
20. Жукова С. И. Оптическая когерентная томография? сетчатки« в*-. '. комплексной; оценке структурно-функциональных: изменений зрительной системы? при: различных стадиях пигментного ретинита /
21. С. И. Жукова, А. Г. Щуко, В. В. Малышев // Офтальмохирургия. -2004.-№3.-С. 38-42.
22. Захаров BlДt BиIpeopeтинaльнáя хирургия / В; Д: Захаров. Mí:; Дом печати "Столичный Бизнес", 2003. - 164 е.
23. Захаров В. Д. Тактика хирургического лечения отслоек сетчатки с разрывами в макулярной области / В. Д. Захаров, В: И. Синедубская, J1. Ф. Лазаренко // Офтальмохирургия. 1991. - № 3. - С. 13-20.
24. Кацнельсон Л. А. Клинический атлас патологии глазного дна / Л: А. Кацнельсон, В. С. Лысенко, Т. И. Балишанская. 4-е изд: - М: ГЭОТАР-Медиа, 2008. - 117 с.
25. Кацнельсон Л. А. Реография глаза / Л. А; Кацнельсон; М.: Медицина, 1977. - С. 7-12:
26. Краснов М. Л. Элементы анатомии в клинической практике офтальмолога / М. Л. Краснов.-М.: Медгиз, 1952. 108 е.
27. Логай И: М. Новый метод диагностики макулярных разрывов сетчатки / И. М. Логай, Е. Г. Бражникова // Офтальмологический журнал. — 1998.-№3.-С. 188-191,
28. Махачева 3. А. Анатомо-функциональное обоснование хирургических вмешательств на стекловидном теле при витреальной деструБсции: Автореф. дис.д-ра мед. наук / 3. А. Махачева. М., 1994. - 43 е.
29. Нестеров А. П. Глаукомная оптическая нейропатия / А. П. Нестеров // Вестник офтальмологии; 1999. - № 4. - С. 3-6.
30. Сдобникова С. В. Роль задней гиалоидной мембраны в патогенезе итрансцилиарной хирургии, пролиферативной диабетической ретинопатии / С. В. Сдобникова, Г. Е. Столяренко // Вестник офтальмологии. 1999. - № 1. - С. 11-14.
31. Селиванова И. Н. Современные представления о функциях и структуре стекловидного тела / И. Н. Селиванова // Стекловидное тело в клинической офтальмологии: сб. науч. тр. Л.: ЛПМИ, 1979. - С. 5— 12.
32. Сомов Е. Е. Клиническая анатомия органа зрения человека / Е. Е. Сомов. 3-е изд., перераб. и доп. - Москва : МЕДпресс-информ, 2005. -135 с.
33. Старков Г. Л. Патология стекловидного тела / Г. Л. Старков. М.: Медицина, 1967.-С. 136-141.
34. Тахчиди X. П. Избранные разделы микрохирургии глаза. Стекловидное тело / X. П. Тахчиди. — М.: Дом печати «Столичный Бизнес», 2002. 72 с.
35. Тахчиди X. П. Использование жидких перфторорганических соединений в лечении гигантских разрывов сетчатки / X. П. Тахчиди, В. Н. Казайкин // Мат. 1-й евроазиатской конф. по офтальмохирургии. Екатеринбург, 1998. - С. 90-91.
36. Федоров С. Н. Глазные болезни: учебник для студентов медицинских вузов / С. Н. Федоров, Н. С. Ярцева, А. О. Исманкулов. 2-е изд., перераб. и доп.. - М., 2005. - 432 с.
37. Шамшинова А. М. Функциональные методы исследования в офтальмологии/ А. М. Шамшинова, В. В. Волков. 2-е изд., перераб. и доп.. - М.: Медицина, 2004. - 429 с.
38. ШульпинаН. Б. Биомикроскопия глаза / Н. Б. Шульпина. М.: Медицина, 1974. - 264 с.
39. Шульпина Н. Б. Терапевтическая офтальмология / Н. Б. Шульпина, 3. А. Алиева, В. И. Боришполец и др. Mi: Медицина, 1985. - 559 с.
40. Щуко А. Г. Оптическая когерентная томография в диагностике офтальмологических заболеваний / А. Г. Щуко, А. А. Пашковский, А. О. Шестаков // Медицинская визуализация. 2003. - № 3. - С. 5962.
41. Abecia Е. Anatomic results and complications in a long-term follow-up of pneumatic retinopexy cases / E. Abecia, I. Pinilla, J. M. Olivan et al. // Retina. 2000. - Vol. 20, № 2. - P. 156-161.
42. Adier F. N. Physiology of the eye; clinical application / F. N. Adier. St. Louis: CV Mosby, 1959. - 790 p.
43. Akiba J. Imaging of epiretinal membranes in macular holes with scanning laser ophthalmoscopy / J. Akiba, S. Ishico, T. Hikichi et al. // Am. J. Ophthalmol. 1996. - Vol. 121. - P. 177-180.
44. Alpatov S. A. Phacoemulsification during the macular hole surgery / S. A. Alpatov, V. V. Malychev // XIX congress ESCRS. Amsterdam, 2001.-91 p.
45. Avila M. P. Biomicroscopic study of the vitreous in macular breaks / M. P. Avila, A. E. Jaikh, K. Murakami et al. // Ophthalmology. 1983. -Vol. 90.-P. 1277-1283.
46. Balazs E. Molecular morphology of the vitreous body /- E. Balazs // The structure of the eye // Ed. G. K. Smelser. N. Y.: Academic Press, 1961. -P. 293-310.
47. Banker A. S. Visual threatening complications of surgery for full thickness macular holes / A. S. Banker, W. R. Freeman, J. W. Kim et al. //
48. Ophthalmology. 1997. - Vol. 104. - P. 1442-1453.
49. Barrie T. Macular holes / T. Barrie // Br. J. Ophthalmol. 1995. - Vol. 79. -P. 511-512.
50. Boldt N. C. Visual field defect after macular hole surgery / N. C. Boldt et al. // Am. J. Ophthalmol. 1996. - Vol. 125. - P. 371-381.
51. Bressler N. M. The grading and prevalence of macular degeneration in Chesapeake Bay watermen / N. M. Bressler, S. B. Bressler, S. K. West et al. // Arch. Ophthalmol. 1989. - Vol. 107. - P. 847-852.
52. Bronstein M. A. Fellow eyes of eyes with macular holes / M. A. Bronstein, C. L. Trempe, H. M. Freeman // Am. J. Ophthalmol. 1981. - Vol. 92. -P. 757-761.
53. Brooks H. L. Macular hole surgery with and without internal limiting membrane peeling / H. L. Brooks // Ophthalmology. 2000. - Vol. 107. -P. 1939-1948.
54. Cbignell A. H. The treatment of macular holes by pars plana vitrectomy and internal air / SF6 exchange / A. H. Cbignell, B. Billington // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 1986. - Vol. 224, № 1. - P. 67-68.
55. Chang T. S. Prophylactic scleral buckle for prevention of retinal detachment following vitrectomy for macular hole / T. S. Chang,
56. E. McGill, D. A. Hay et al. // Br. J. Ophthalmol. 1999. - Vol. 83. -P. 944-948.
57. Cheng L. Prevalence, correlates, and natural history of epiretinal membranes surrounding idiopathic macular holes / L. Cheng, W. R. Freeman, U. Ozerdem et all. // Ophthalmology. 2000. - Vol. 107. -P. 853-859.
58. Chopdar A. Fundus fluorescein angiography / F. Chopdar. Oxford, Boston: Butterworth-Heinemann, 1996. - 148 p.
59. Cohen S. M. Endophthalmitis after pars plana vitrectomy / S.M.Cohen, H. M. Flinn, T. G. Murray et al. // Ophthalmology. 1995. - Vol. 102. -P. 705-712.
60. Colleman D. J. A biologic tissue adhesive for vitreoretinal surgery / D. J. Colleman, B. C. Lucas, J. A. Fleischman et al. // Retina. 1988. -Vol. 8, №4.-P. 250-256.
61. Cox M. Discussion by M. Cox (letter) / M. Cox // Ophthalmology. 1988. -Vol. 95.-P. 581-582.
62. DarkL. Survival of mammals breathing organic liquidsequilibrated with oxigene at atmospheric pressure / L. Dark, F. Gollan // Science. 1966. -Vol. 152.-P. 1752-1755.
63. EckardtC. Removal of the internallimiting membrane in macular holes. Clinical and morfological findings / C. Eckardt, U. Eckardt, S. Groos et al. // Ophthalmologe. 1997. - Vol. 94. - P. 545-551.
64. Eisner G. Posterior vitreous detachment / G. Eisner // Klin. Monbl. Augenheilkd. 1989. - Vol. 194, № 5. - P. 389-392.
65. Fine B. S. Limiting membranes of the sensory retina and pigment epithelium: an electron microscope study I B. S. Fine // Arch. Ophthalmol. 1961.-Vol. 66.-P. 847-860.
66. Fine B. S. Ocular histology: a text and atlas / B. S. Fine, M. Yanoff. -Hagerstown, Md. : Medical Dept., Harper & Row, 1979. 377 p.
67. Fish R. H. Macular pseudoholes. Clinical features and accuracy ofdiagnosis / R. H. Fish, R. Anand, D. J. Isbrand // Ophthalmology. 1992. -Vol. 99.-P. 1665-1670.
68. Fisher Y. L. A prospective natural history study and kinetic ultrasound evaluation of idiopathic macular holes / Y. L. Fisher et al. // Ophthalmology. 1994i - Vol. 101'. - P. 5-11.
69. FoosR. Y. Vitreoretinal juncture: Synchisis senilis and posterior vitreous detachment / R. Y. Foos, N. C. Wbeeler // Ophthalmology. 1982. -Vol: 89.-P. 1502-1512.
70. Frangieh G. T. A histopathologic study of macular cysts and holes / G. T. Frangieh, W. R. Green, H. M. Engel // Retina. - 1981. - Vol. 1,4.-P. 311-336.
71. Freeman W. R. Vitrectomy for the treatment of full-thickness macular holes / W. R. Freeman, S. P. Azen, J. W. Kim et al. // Arch. Ophthalmol. 1997.-Vol. 115.-P. 11-21.
72. Gallemore R. P. Diagnosis of vitreoretinal adhesion in macular disease with optical coherence tomography / R. P. Gallemore, J. M. Jumper, B. W. McCuen et al. // Retina. 2000. - Vol. 20, № 2. - P. 115-120.
73. Gass J. D. Lamellar macular hole: a complication of cistoid macular edema after cataract extraction: a clinicopathologic case report / J. D. Gass // Trans. Am. Ophthalmol. Soc. 1975. - Vol. 73. - P. 230-250.
74. Gass J. D. M. Idiopathic senile macular hole: its early stages and pathogenesis / J. D. M. Gass // Arch. Ophthalmol. 1988. - Vol. 106. -P. 629-639.
75. Gass J. D. M. Muller cell cone, ari overlooked part of the anatomy of the fovea centralis / J. D. M. Gass // Arch. Ophthalmol. 1999. - Vol. 147. -P: 821-823.
76. Gass J. D. M. Reappraisal of biomicroscopic classification of stages of development of a macular hole / J. D. M. Gass // Am. J. Ophthalmol. -1995.-Vol. 119.-P. 752-759.
77. Gass J. D. M. Stereoscopic atlas of macular diseases: diagnosis andtreatment / J. D. M. Gass; 3 rd ed. St: Louis: Mosby, 1987. ,- Vol. 2. -26 p.
78. GaudrieA. Macular, hole formation : new data provided by optical coherence tomography / A. Gaudric, Bi Haouchine, P. Massin. et al. // Arch. Ophthalmol. 1999. - Vol. 117. - P. 744-751.
79. Glaser B. M. Transforming growth factor-beta 2' for the treatment of full-thickness macular holes: a prospective randomized study / B^ M.'Glaser, R. G. Micels, B. D. Kuppermann // Ophthalmology. 1992.- Vol. 99." -P. 635-636.
80. Goldbaum M. H. Silicon oil tamponade to seal macular holes without position restrictions / M. N. Goldbaum, B. W. McCuen, A. M. Hannekan et al. // Ophthalmology. 1998. - Vol. 105. - P. 2140-2147/
81. GoldmannH. Applanation tonometry / H. Goldmann // Glaucoma: transaction of the second conference / Ed. F. W. Nevel. N. Y., 1957. - P. 167-218.
82. Gonvers M. A new approach to treating retinal detachment with macular holes / M. Gonvers, R. Machemer // Ophthalmology. 1982. - Vol. 94. -P: 468^172.
83. Gregor Z. J. Diagnosis and staging of macular holes using autofluorescence imaging / Z.J. Gregor et al. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1996. -Vol. 37, №3.-P. 2149.
84. Gregor Z. J. Macular holes viewed objectively / Z. J. Gregor // Br. J. Ophthalmol. 1997. - Vol. 81. - P. 98-99.
85. Guyer D. R. Histopathologic features of idiopathic macular holes and cysts / D. R. Guyer et al. // Ophthalmology. 1990. - Vol. 97. - P. 1045-1051.
86. HallerJ. Clinical Characteristics and epidemiology of macular holes / J. Haller // Macular hole. Pathogenesis, diagnosis and treatment / Ed. by S. Madreperia, B. McCuenll. Oxford: Butterworth & Heinemann, 1999. -P. 26.
87. Han D. P. Surgical excision of the attached posterior hyaloid / D. P. Han,
88. G W. Abrams, T. M. Aaberg // Arch. Ophthalmol: 1988. - Vol. 106, № 7. -P. 998-1000.
89. Han D. P. Surgical excision of the attached posterior hyaloid / D. P. Han, G. W. Abrams, T. M. Aaberg // Arch. Ophthalmol. 1988. - Vol. 106. -P. 998-1000.
90. Harooni M. Efficacy and safety of enzymatic posterior vitreous detachment by intravitreal injection of hyaluronidase / M. Harooni, T. McMillan, M. Refojo // Retina. 1998. - Vol. 18, № 1. - P. 16-22.
91. Hayreb S. S. Posterior vitreous detachment: clinical corellations /S. S. Hayreb, J. B. Jonas // Ophthalmologica. 2004. - Vol.218. -P. 333-343.
92. Hayreb S. S. Posterior vitreous detachment: clinical corellations /S. S. Hayreb, J.B.Jonas // Ophthalmologica. 2004. - Vol.218. -P. 333-343.
93. Hee M. R. Optical coherence tomography of macular holes / M. R. Hee, C. A. Puliafito, C. Wong // Ophthalmology. 1995. - Vol. 102. - P. 748756.
94. Hee M. R. Optical coherence tomography of macular holes / M. R. Hee, C. A. Puliafito, C. Wong // Ophthalmology. 1995. - Vol. 102. - P. 748756.
95. Hee M. R. Prognosis and anatomic outcome of macular hole surgery assessed by optical coherence tomography / M. R. Hee, C. A. Puliafito, J. S. Duker et al. // Ophthalmology. 1999. - Vol. 106. - P. 446-451.
96. Heilskov T. W. Epiretinal macular membranes in eyes with attached posterior cortical vitreous / T. W. Heilskov, S. J. Massicolle, J. C. Folk // Retina. 1996. - Vol. 16, № 4. - P. 279-284.
97. HeinR. The 5 seasons incidence and progression of age related maculopathy: the Beaver Dam Eye Study / R. Hein, B. E. Klein, S. M. Meuer // Ophthalmology. 1997. - Vol. 104. - P. 7-21.
98. Hendrickson A. E. The morphological development of the human fovea /
99. Hikichi T. Effect of the vitreouson the prognosis of full thickness idiopathic macular holes / T. Hikichi et al. // Am. J. Ophthalmol. 1993. - Vol. 116. -P. 273-278. V! / ;
100. HikichiiT. Natural outcomes oif stage 1, 2, 3 and 4 idiopathic macular holes / T. Hikichi et al. // Br. J. Ophthalmol. 1995.- Vol. 79.- P. 517-520.
101. Hiller R. Pseudoexpholiation, intraocular pressure and senile lens in a population based survey / R. Hiller, R. D. Sperduto, D. E. Krueger // Arch. Ophthalmol; 1982. - Vol. 100; - P. 1080-1082.
102. Hlogan M. J. The vitreous, its structure and relation to the ciliary body and retina / M. J. Hlogan // Invest. Ophthalmol. 1963. - № 2. - P. 418-445.
103. Hocheimer B. F. A due for experimental choroidal angiography / B. F. Hocheimer // Exp. Eye Res. 1979. - № 29. - P. 141.
104. Hogan M. J. Histology of the human eye / M. J. Hogan, J. A. Alvarado, J. E. Wedell: Philadelphia: Saunders, 1971. - 687 p.
105. Huang D; Optical coherence tomography / D. Huang, E. A. Swanson, G. P. Lin // Science. 1991. - Vol. 254.- P. 1178-1181110. Mutton W. L. Visual field defect after macular hole surgery. A new finding
106. W. L. Hutton, D. G. Fuller, W. B. Snyder et al. // Ophthalmology. -1996.-Vol. 103.-P. 2152 -2158. 111. Kampik A. Macular holes a diagnostic and therapeutic enigma?
107. A. Kampik // Br. J. Ophthalmol: 1998. - Vol. 82. - P. 338'.
108. Kanski J. J. Clinical ophthalmology : a systematic approach / J. J. Kanski. -Edinburgh ; New York : Butterworth-Heinemann/Elsevier, 2007. 931 p.
109. Kishi S. Vitreous cortex* remnants at the fovea after spontaneous vitreous detachment / S. Kishi, G. Demaria, K. Shimisu // Int. J. Ophthalmol. -1986.-№9.-P. 253-260.
110. Knapp H. Uber isolorite zereissungen der aderhaut in folge von träumen auf demaugapfel / H. Knapp // Arch. Augenheilkd. 1869. - № 1. - S. 6.
111. Kornzweig A. L. Studies of the eye in old age. II. Hole in the macula: clinicopathologic study / A. L. Kornzweig, M. Feldstein // Am. J. Ophthalmol. 1950. - Vol. 33. - P. 243-247.
112. Korobelnic J. F. Autologous platelet concentrate as an adjunct in macular hole healing / J. E. Korobelnic, D. Hannouche, N. Belayachi et al. // Ophthalmology. 1996. - Vol. 103. -P. 590-594.
113. Körte G. E. RPE destruction causes choriocapillary atrophy / G. E. Körte, V. Reppucci, P. Henkind // Invest. Ophthalmol Vis. Sei. 1984. - Vol. 25, № 10.-P. 1135-1145.
114. Kotecha A. V. Pars plana vitrectomy for macular holes combined with cataract extraction and lens implantation / A. V. Kotecha et al. // Ophthalmic Surg. Lasers. 2000. - Vol. 31, № 5. - P. 387-393.
115. Kuhnt H. Uber eine eigentumliche Veränderung der Netzhaut ad maculam / H. Kuhnt // Z. Augenheilk. 1900. - № 3. - P. 105.
116. Lewis H. The role of vitrectomy in the treatment of diabetic macular edema / H. Lewis // Am. J. Ophthalmol. 2001. - Vol. 131. - P. 123-125.• ■■• .'' •.,. . ■. ' ■ 99 • - •.
117. Madrcperia S. A. Clinicopathologie correlation, oft surgically removed! macular hole operculá / S. A. Madreperia et al. i // Am. J. Ophthalmol. -1995. Vol. 120. - P. 197-207.
118. Margberio R. R. Surgical management of vitreomaculár traction syndromes / R. R. Margberio Let al. // Ophthalmology. 1989: - Vol. 96. - P. 1437' 1445.
119. Margherio R. R. Macular breaks. 1. Diagnosis, etiology and' observation / R. R. Margherio, C. E. Schepens // Am: J. Ophthalmol! 1972: - Vol. 74. -; P. 219-232.
120. Martines J: Differentiating macular holes from macular pseudoholes • / J: Martines et al. // Am: h Ophthalmol. 1994: - Vol: 117. - P. 762767.
121. MassinP. Results of surgery of vitreomacular traction syndromes / P: Massin, A. Erginay, B. Haouchine et all. // J. Fr. Ophthalmol. 1997. - Vol. 20. - P. 539-547.
122. Matsumoto C. S. Electroretinographic changes in eyes with idiopatic macular hole treated by vitrectomy / G. S. Matsumoto et al. // Doc. Ophthalmol. 1998. - Vol. 94, № 4. - P. 341-354.
123. MaumeneeA. E. Further advances in the study of the macula I A. E. Maumenee//Arch. Ophthalmol. 1967. - Vol. 78. -P. 151-165.
124. Mc Donnel P. J. Clinical features of idiopatic macular cysts and holes / P. J. Mc Donnel; C. L. Fine, A. L. Hills // Am. J. Ophthalmol. 1982. -Vol. 93.-P. 777-786.
125. McDonald H. R. Surgical results in the vitreomacular traction syndrome / H. R. McDonald, R. N. Jobnson, H. Scbatz //Ofthalmology. 1994. -Vol. 101.-P. 1397-1402.
126. Melbcrg N. S. Visual field, loss after pars plana: vitrectomy with air fluid exchange / N. S. Melbcrg, M. A. Thomas // Am. J. Ophthalmol. 1995: -Vol. 120.-P. 386-388.
127. Mester V. Internal limiting membrane removal in the management of full—thickness macular holes / V. Mester, F. Kuhn;, H. Keller // Am. J. Ophthalmol. 2000: - Vol. 129. - P. 769-777.
128. MiyakeY. Studies of local macular ERG / Y. Miyake // Acta1 Soc. Ophthalmol. Jpn. 1988. - Vol: 92. - P. 1419-1449.
129. Moreira C. A. Idiopathic central serousnretinopathy / C. A. Moreira, J. J: Verdaguer // Macular surgery / Ed. Quiroz-Merkado. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2000. - P. 350-356.
130. Morgan C. M. Involutional macular thinning. A pre-macular hole condition / C. M. Morgan, H. Schatz // Ophthalmology. 1986. - Vol. 93. - P. 153161.
131. Murakami K. Vitreous floaters / K. Murakami, A. E. Jalkb, M. P. Avila et al. // Ofthalmology. 1983. - Vol. 90. - P. 1271-1276.
132. Optical Coherence Tomography of ocular diseases / Eds. J. S. Schuman, C. A. Puliafito, J. G. Fujumoto. -NJ: Slack inc., Thorafore, 2004. 714 p.
133. Puliafito C. A. Optical coherence tomography of ocular diseases / C. A. Puliafito et al.. NJ: Slack inc., Thorafore, 1996. - 374 p.
134. Quiroz-Mercado H. Macular surgery / H. Quiroz-Mercado et al.. -Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2000. 424 p.
135. Reese A. B. Vitreomacular traction syndrome confirmed histologically /A. B. Reese, I. S. Jones, W. C. Cooper // Am. J. Ophthalmol. 1970. -Vol. 69.-P. 975-977.
136. Rutledge B. K. Optical coherence tomography of macular- lesions associated with optic nerve head pits / B. K. Rutledge, C. A. Puliafito, J. S. Duker et al. // Ophthalmology. 1996. - Vol. 103. -P. 1047-1052.
137. Sabel J. Pathology of the vitroretinal interface / J. Sabel // J. Fr. Ophthalmol. 1985. - Vol. 8. - P. 353-369.
138. Sebag J. Anomalous posterior vitreous detachment: a unifyng concept in vitreoretinal, disease / J. Sebag // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. -2004. Vol. 10. - P. 690-698.
139. Smiddy W. E. Ultrastructural studies of vitreomacular traction syndrome / W. E. Smiddy et al. // Am. J. Ophthalmol. 1989. - Vol. 107. - P. 177185.
140. Stanca H. T. OCT in idiopathik macular hole management /°H. T. Stanca // Ophthalmologia. 2003. - Vol. 59. - P. 9-13.
141. Tachi N. Surgical management of macular edema / N. Tachi // Semin. Ophthalmol. 1998. - Vol. 13, № 1. - P. 20-30.
142. TadrousP. J. Methods for imaging the structure and function of living tissues and cells. I. Optical Coherence Tomography / P. J. Tadrous // J. Pathol. 2000.-Vol. 191.-P. 115-119.
143. Takada K. New measurement system for fault location in optical waveguide devices based on an interferometric technique / K. Takada et al. // Appl. Opt. 1987. - Vol. 26. - P. 1603-1606.
144. Ucbino E. Postsurgical evalution of idiopathic vitreomacular traction syndrome by optical coherence tomography / E. Ucbino et al. // Am. J. Ophthalmol.-2001.-Vol. 132.-P. 122-123.
145. Watzke R. C. Subjective slit-beam sign for macular disease / R. C. Watzke, L. Alien // Am. J. Ophthalmol. 1969. - Vol. 68. - P. 448^153.
146. WeleberR. S. Retinitis pigmentosa and allied1 disorders / R. S. Weleber, K. Gregory-Evans // RETINA / S. J. Ryan. St. Louis: Mosby, 2001. - P. 362—470.
147. Wells J. A. Surgical treatment of full-thickness macular holes using autologous serum / J. A. Wells, Z. J. Gregor // Eye. 1996. - № 10, Pt. 5. -P. 593-599.
148. WendelR. T. Vitreous surgery for macular holes / R. T. Wendel,
149. A. C. Patel, N. E. Kelly // Ophthalmology. 1993. - Vol. 100. - P. 16711676.
150. Wilkinson C. P. Michels's retinal detachment / C. P. Wilkinson, T. A. Rice. St. Louis: Mosby, 1997. - 1163 p.
151. MinW-K. Macular hole surgery in conjunction with endolaser photocoagulation / W-K. Min, J-H Lee, D-I. Ham // Am. J. Ophthalmol. -1999.-Vol. 127.-P. 306-311.
152. YamadaE. Some structural features of the fovea centralis in the human retina / E. Yamada // Arch. Ophthalmol. 1969. - Vol. 82, № 2. - P. 151159.
153. YodedaH. Clinical observation of macular hole / H. Yodeda // Nippon Ganca Gakkai Zasshi. 1967. - Vol. 71. - P. 1723-1736.