Автореферат и диссертация по медицине (14.00.44) на тему:Одномоментная реваскуляризация головного мозга и миокарда у больных с сочетанным поражением коронарных и брахиоцефальных артерий в условиях гипотермической перфузии на каротидном этапе вмешательства
Автореферат диссертации по медицине на тему Одномоментная реваскуляризация головного мозга и миокарда у больных с сочетанным поражением коронарных и брахиоцефальных артерий в условиях гипотермической перфузии на каротидном этапе вмешательства
На правах рукописи п
• " I --1
Молдоташев Рыскелди Ишенбаевич
Одномоментная ревяскуляризацпя головного мозга и миокарда у
/
больных с сочетанным поражением коронарных и брахпоцефальных артерий в условиях гипотермпческой перфузии на каротидном этапе вмешательства.
(14.00.44 - Сердечно-сосудистая хирургия)
Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
Москва - 2002 г.
Диссертационная работа выполнена в Научном Центре сердечнососудистой хирургии им. А. Н. Бакулева РАМН.
НАУЧНЫЙ РУКОВОДИТЕЛЬ: д.м.н. Алшибая М.Д. НАУЧНЫЙ КОНСУЛЬТАНТ: к.м.н. Затевахина М.В. ОФИЦИАЛЬНЫЕ ОППОНЕНТЫ: д.м.н. проф. Скопин И.И. д.м.н. проф. Шумаков Д.В.
ВЕДУЩАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ: Научный Центр Хирургии РАМН.
Защита диссертации состоится 31 мая 2002 года в «_» часов на заседании
Диссертационного совета Д001.015.01 при Научном Центре сердечнососудистой хирургии им. А. Н. Бакулева РАМН (117931, Москва, Рублевское шоссе 135).
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Научного Центра сердечнососудистой хирургии им. А. Н. Бакулева РАМН.
Автореферат разослан «_»_2002 года.
Ученый секретарь Диссертационного совета
доктор медицинских наук Д. Ш. Газизова
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ.
АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ.
Проблема мультифокальных атеросклеротических поражений остаётся одной из наиболее важных проблем сердечно-сосудистой хирургии, особенно в тех случаях, когда имеется сочетанное поражение коронарных артерий и сосудов, кровоснабжающих головной мозг (Brener et al., 1984). Важность изучения этой проблемы обусловлена клиническим и социальным значением этой патологии, определяющей высокий процент смертности и инвалидизации трудоспособного населения. Ишемический инсульт и инфаркт миокарда являются основными причинами смертности населения (более 50 % в структуре общей смертности) (Vassilidze et al, 1994). Среди больных ИБС 6-16% имеют поражение экстракраниальных отделов сосудов, кровоснабжающих головной мозг (Barnes R.W.,1981, Minami К.,1988). В настоящее время различные кардиохирургические центры используют разные подходы к коррекции данной сочетанной патологии. В ряде центров используются последовательные операции на брахиоцефальных артериях (БЦА) первым этапом и на коронарных артериях вторым этапом либо в обратной последовательности (Berkoff H.A., Levine R.L.,1987, Jausseran J.M.). В других клиниках предпочитают одномоментные операции (Hertzer N.R.,1983, McKey W.C., 1990, Minami К. 1988). При всех сосудистых реконструкциях на первый план выступает проблема адекватной защиты органа от ишемии на момент выключения кровотока по артерии. Эта проблема особенно актуальна при выполнении операций реваскуляризации мнокарда и при реконструкции брахиоцефальных ветвей дуги аорты, так как именно миокард и головной мозг особенно чувствительны к ишемии (Покровский A.B., Казанчян П.О., 1985). Острота проблемы обусловлена необходимостью правильного выбора хирургической тактики, так при поражении сонных артерий выполнение в первую очередь юртокоронарного шунтирования может привести к инсульту, с другой стороны, выполнение в первую очередь реваскуляризации мозга может
осложниться инфарктом миокарда (B.C. Работников, М.Д. Алшибая, Е.Б. Куперберг, 1996).
Известно, что в хирургии каротидных артерий широко используется несколько методов защиты головного мозга от ишемии на время пережатия сонной артерии. Применяется, в частности, защита головного мозга путем использования временного внутреннего шунта, медикаментозные методы защиты (тиопентал Na, ГОМК, фторотан), ретроградная перфузия головного мозга, а также кранноцеребральная гипотермия. При проведении сравнительного анализа этих методик было выяснено, что при выполнении одномоментных операций искусственное кровообращение (ИК) само по себе создает возможность использования гипотермии и гемодилюции как метода защиты головного мозга (B.C. Работников, М.Д. Алшибая, Е.Б. Куперберг, 3996). В основу этой концепции положены работы, показывающие, что гемодилюция и полная гепаринизация во время ИК приводят к улучшению перфузии мозга (Berkoff H.A., Levine R.L.,1987), а гипотермия, которая может быть использована на первом этапе реконструкции сонных артерий, снижает метаболизм головного мозга, осуществляя его протективный эффект, и уменьшает потребление миокардом кислорода и тем самым снижает риск развития инфаркта миокарда. В качестве других дополнительных методов защиты головного мозга можно выделить умеренную артериальную гипертензию и гиперкапнию, обладающие эффектом увеличения мозгового кровотока, но применение этих методик ограничено определенными факторами (М.Д. Алшибая, 1998).
В НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева РАМН проблема хирургического лечения сочетанных атеросклеротических поражений коронарных и брахиоцефальных артерий систематически изучается с 1983 г. (М.Д. Алшибая, 1998). В частности, были изучены основные факторы риска развития кардиальных и неврологических осложнений, разработаны показания к выполнению одномоментных и этапных операций, определена хирургическая тактика.
Впервые в России была использована гипотермическая перфузия как метод защиты головного мозга на каротвдном этапе одномоментных операций, используются и принятые во всем мире методы защиты головного мозга от ишемии.
В настоящее время остаются нерешенными вопросы оптимальной методики выполнения одномоментных операций и оптимального способа защиты головного мозга от ишемии, и эти вопросы нуждаются в дальнейшем изучении.
В соответствии с вышесказанным были поставлены следующие цель и задачи.
ЦЕЛЬ РАБОТЫ:
Провести сравнительную оценку двух методик выполнения эдномоментной операции реваскуляризации головного мозга и миокарда и разработать протокол выполнения одномоментной операции с каротвдной зеконструкцией в условиях гипотермической перфузии.
ЗАДА ЧИ ИССЛЕЛОВЛ ПИЯ:
1. Изучить показатели функционального состояния и метаболизма -оловного мозга при двух методиках выполнения одномоментной операции на соронарных и брахиоцефальных артериях.
2. Разработать методику интраоперационного мониторинга функционального состояния головного мозга при одномоментных операциях и :ритерии выбора уровня гипотермии.
3. Провести сравнительное изучение непосредственных результатов >дномоментных операций при использовании различных методик
НА ШИАЯ НОВИЗНА:
Впервые на большом клиническом материале будет разработана методика одномоментной операции с использованием гипотермической перфузии на этапе реконструкции сонных артерий, новая методика защиты головного мозга, классификация методов защиты головного мозга при одномоментных операциях аортокоронарного шунтирования и каротидной эндартерэктомии.
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНА ЧИМОСТЬ РАБОТЫ:
В настоящей работе впервые показана эффективность гипотермической перфузии как метода защиты головного мозга при одномоментных операциях на коронарных и брахиоцефальных артериях. Произведена оценка расширенного интраоперационного мониторинга, отражающего состояние как общей гемодинамики, так и биоэлектрической активности головного мозга, церебрального метаболизма во время одномоментного вмешательства с использованием гипотермической перфузии на этапе реваскуляризации головного мозга. В настоящей работе показана эффективность, неинвазивностъ и надежность методов контроля адекватности мозгового кровотока (транскраниальная оксиметрия, транскраниальная допплерография, электроэнцефалография со спектральным анализом по Бергу-Фурье, биохимическое исследование крови из внутренней яремной вены).
Протективный эффект гипотермии заключался в снижении метаболических процессов в мозге, снижении потребности его в кислороде, уменьшении скорости мозгового кровотока в пределах его метаболической ауторегуляции в зависимости от влияния уровня гипотермии, парциального напряжением углекислого газа, концентрации недоокисленных продуктов распада при свободнорадикальных реакциях. Всё вышесказанное основано на результатах интраоперационного мониторинга ТКДГ, ТКО, ЭЭГ и биохимического исследования крови, оттекающей от головного мозга.
В результате проведенного исследования сравнение I и II методик одномоментных операций показало, что при использовании гипотермической
перфузии при реваскуляризации мозга снижается частота как неврологических, так и коронарных осложнений и операциоття летальность. Операционная летальность при использовании II методик!) составила 5,3%, частота периоперационного инсульта составила 3,1%, частота инфаркта миокарда- 4%.
Полученные данные позволяют по новому взглянуть на перспективные возможности реконструктивной хирургии коронарных и брахиоцефальных артерий, оптимизируют методику выполнения одномоментных операций при сочетанием поражении коронарных артерий и сосудов, питающих головной мозг, что, безусловно, приведет к значительному улучшению результатов оперативного лечения у такого тяжелого контингента больных.
ВНЕДРЕНИЕ В ПРАКТИКУ.
Основные положения и выводы диссертации внедрены в повседневную практику отделения хирургического лечения ишемической болезни сердца, отделения анестезиологии Научного Центра сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева РАМН.
ПОЛОЖЕНИЯ: ВЫНОСИМЫЕ ПА ЗАЩИТУ:
1. При выборе метода и объема операций у больных ИБС с сочетанным поражением артерий, питающих головной мозг, предпочтение следует отдавать методике одномоментного оперативного вмешательства с использованием гипотермической перфузии на этапе реконструкции брахиоцефальных артерий.
2. Обоснование необходимости использования расширенного интраоперационного мониторинга гемодинамики и функционального состояния головного мозга при одномоментных операциях.
3. Обоснование протективного действия гипотермической перфузии на деятельность ЦНС, заключающегося в снижении метаболических процессов в мозге, снижении потребности его в кислороде, уменьшении скорости мозгового кровотока в пределах его метаболической ауторегуляции.
АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ:
Основные положения диссертации доложены на третьей ежегодной сессии НЦ ССХ им. А. Н. Бакулева РАМН с Всероссийской конференцией молодых ученых (Москва, май 1999 г.), на совместной научной сессии НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева РАМН и воронежской областной клинической больницы (Воронеж, апрель 1999 г.), на 4-й ежегодной научной сессии НЦ ССХ им. А. Н. Бакулева РАМН (Москва, май 2000 г.), на 6-м Всероссийском съезде сердечнососудистых хирургов (Москва, декабрь 2000 г.), на совместном заседании отделения хирургического лечения ишемической болезни сердца, отделения анестезиологии, отделения хирургического лечения сочетанных поражений коронарных и периферических артерий, клинико-диагностического отделения НЦ ССХ им. А. Н. Бакулева РАМН (май, 2001 г.).
СТРУКТУРА РАБОТЫ:
Диссертация изложена на 126 страницах машинописи и состоит из введения, 5 глав, выводов, практических рекомендаций и списка использованной литературы. Диссертация иллюстрирована 25 рисунками и 28 таблицами. Список использованной литературы содержит 197 наименований, из них 41 работа отечественных авторов и 156 работ иностранных авторов.
МА ТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ:
Материалом исследования служили результаты 139 одномоментных операций реваскуляризации миокарда и головного мозга, выполненные в период с 1983 по 2001 гг. в отделении хирургического лечения ишемической болезни сердца НЦ ССХ им. А. Н. Бакулева РАМН.
Большинство пациентов - 131 (94,2%) лица мужского пола в возрасте от 38 до 76 лет. Средний возраст составил 53,1±7лет (таблица 1).
Таблица 1. Распределение больных в сравниваемых группах по полу
и возрасту
Группы Пол Средний возраст Возрастные группы, (годы)
п, % М Ж больных (лет) до 40 41-60 старше 60
1 61 3 52,8+ 7,2 1 49 14
% 95,3 4,7 1,5 76,6 21,9
II 74 1 53,4+6,8 2 56 15
% 98,7 1,3 2,6 74,7 22,7
Всего 135 4 3 105 31
% 97,1 2,9 2,2 75,5 22,3
Р ВД нд нд нд нд нд
Подавляющее большинство болъных-75,5% относилось к возрастной руппе 41-60 лет и были мужчинами. Распределение больных в группах по юзрасту было одинаковым. Таким образом, сравниваемые группы между собой ю полу и возрасту достоверно не различались.
Средняя продолжительность заболевания 4,8+1,6 лет. В зависимости от фимененных методик одномоментной коррекции сочетанного поражения юронарных артерий и артерий, питающих головной мозг, выделены 2 группы тциентов:
• Больные, оперированные одномоментно с реконструкцией ¡рахиоцефальных артерий до подключения ИК (традиционная методика), п=б4).
• Больные, перенесшие одномоментную операцию с использованием ипотермической перфузии на этапе реконструкции брахиоцефальных артерий предлагаемая методика), (п=75).
Существенных различий в распределении больных по длительности ИБС не ыло обнаружено, но наибольшее количество (63,3) страдало хронической 1БС, более 20% поступили с различными формами острых расстройств оронарного кровообращения. Среди выявленных факторов риска
9
подавляющее большинство больных курило (91,6%), страдало артериальной гипертензией- 56,1%, гиперхолестеринемия была выявлена у 69% больных, группы по данной категории достоверно не различались. Большинство больных хронической ИБС по тяжести стенокардии были отнесены к Ш-1У функциональным классам по Канадской классификации.
Инфаркт миокарда в анамнезе (1 -5 лет) отмечен у 90,8 % больных ХИБС, при чем мелкоочаговый ИМ на ЭКГ был зарегистрирован у 30,4% больных, крупноочаговый у 58,9%, трансмуральный у 10,7%. Различные нарушения ритма возникали у 6,7% больных: фибрилляция предсердий у 3,2%, желудочковая экстрасистолия у 4,1%.
По данным ЭхоКГ у 72% больных отмечались нарушения глобальной или региональной сократимости ЛЖ и существенных различий распределения больных по этим показателям не выявлено. Гипокинезия сегментов ЛЖ была отмечена в большинстве случаев (57,%). 54,2% больных имели ФВ= 40-60%. При селективной коронарографии были выявлены следующие анатомические особенности: правый тип коронарного кровообращения отмечен у 74,9% больных, левый у10%, сбалансированный- у 15,9%.
Степень и количество пораженных коронарных артерий показаны в таблицах 2. и 3. соответственно.
Таблица 2. Суммарные данные коронарографии
Степень Ствол пмжв ДВ ОВ ВТК ЗБВ ПКА ЗМЖВ
поражения ЛКА ОВ ОВ ПКА
50-74% 11 14 22 10 16 12 15 27
75-99% 20 88 29 59 41 31 41 54
окклюзия 2 30 5 31 5 6 71 5
Всего 33 132 56 100 62 49 127 86
поражено
артерий
Частота 23,7 95 40,3 71,9 44,6 32,3 91,3 61,8
пораж-я, %
Таб. 3 Характер поражения коронарных артерий.
Количество пораженных КА Группа 1, Группа 2, Р
п больных (%) п больных (%)
Однососудистое поражение 2(3,1) 2 (2,6) нд
Двухсосудпстое поражение 7 (10,9) 9(12) нд
Трехсосудистое поражение 40 (62,5) 47 (62,6) нд
Поражение ствола ЛКА 15(23,4) 18(24) нд
ПМЖВ ЛКА была поражена в 4 случаях однососудистого поражения. Изолированного поражения ГЖА не было. Все больные с поражением ЛКА имели дополнительные поражения других КА, у 5 больных имелось поражение ствола ЛКА и ПКА. У63 больных (45,3%) имелась окклюзия одной КА, у 11 (7,9%)- 2-х КА и у 3 (2,2%)- окклюзия трех КА. На вентрикулографии было выявлено ПИАЛЖ у б больных, у 4 из них имелись признаки внутрижелудочкового тромбоза. Средняя ФВ ЛЖ по данным ЛВГ составила 37,2%.
Из соматических заболеваний у 19 (13,7%) пациентов в анамнезе сахарный диабет, у 4 (2,9%) - язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, у 2 (1,35%) хронические заболевания гючек, у 9 (13,6%) хронические неспецифические заболевания легких, сопутствующая гипертоническая болезнь отмечена у 86 (54,7%) больных.
Группы больных были достаточно однородны, при этом отсутствовали достоверные различия по возрасту, количеству перенесенных инфарктов миокарда, порогу толерантности к физической нагрузке, исходной фракции выброса.
Для выявления признаков мозговой сосудистой недостаточности все больные прошли неинвазивный скрининг, включающий методы исследования мозгового кровообращения. Были выявлены следующие симптомы (таб.4).
Таблица 4. Характер выявленных симптомов МСН
Симптомы Группа 1, Группа 2, Р
п больных (%) п больных (%)
Снижение памяти 22 (34,4) 26 (34,7) нд
Преходящая ВБН 21 (32,9) 25 (33,3) нд
Преходящий гемипарез 12(18,6) Н(18,7) нд
Тремор рук 11(17,2) 13 (17,4) нд
Остаточный гемипарез 9(14) 11(14,7) нд
Гемианопсия 8(12,5) 9(12) нд
Дизартрия 4 (6,3) 5 (6,7) нд
Амавроз 5 (7,8) 6(8) нд
Все пациенты с симптомами МСН были обследованы ангиографически, Поражение БЦА по данным ангиографии выявлено у всех 139 больных. 61 больной с ангиографически подтвержденным поражением БЦА имел клинические признаки МСН. Таким образом, у 43,9% поражение БЦА носило скмптомный характер, а у 57,2% оно было асимптомным. Распределение больных по доминирующей локализации и частоте поражения БЦА представлено в таб.5.
Таб.5Локализация и частота поражения БЦА.
Локализация Бифуркация ОСА Интраторакальная ВББ
Частота, % 9,9 73,4 16,7
Поражение каротидной бифуркации у всех больных. Характер поражения представлен в таблице б.
Таблица 6. Характер поражения каротидной бифуркации
Характер поражения Группа 1, п больных (%) Группа 2, п больных (%) Р
Односторонний стеноз 49 (76,6) 58 (77,3) нд
Двусторонний стеноз 7(10,9) 9(12) нд
Стеноз + контрлатеральная
окклюзия 5 (7,8) 6(8) нд
Двусторонняя окклюзия - 1 (0,7)
Односторонний стеноз +
поражение ПА 2(3,1) 2 (2,7) нд
Методы исследования включали в себя: электрокардиографическое исследование, холтеровское мониторирование, велоэргометрическое исследование, эхокардиографическое исследование, селективную коронарографию, левую вентрикулографию, ультразвуковую допплерографию брахиоцефальных артерий (УЗДГ), дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий, траискранильную оксиметрию, гранскраниальнуго УЗДГ, электроэнцефалографию, компьютерную томографию головного мозга, рештенокоитрастиые методы (церебральную артериографию, дигитальную субтракционную ангиографию), биохимическое исследование венозной крови из внутренней яремной вены (газовый состав, КЩС, лактат, насыщение кислорода НЬ), функциональные пробы для определения резерва мозгового кровообращения с использованием пшеркапнии с одновременной регистрацией кровотока в средней мозговой артерии методом транскраниальной УЗДГ, регистрация ретроградного давления в культе внутренней сонной артерии дистальнее места пережатия общей сонной артерии.
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ.
Условия и этапность выполнения одномоментной операции при использовании различных методик одномоментных операций.
Наряду с обычно мониторируемыми параметрами (АД, ЦВД, ЭКГ, газы крови, КЩС, диурез) у всех больных использовали термодилютациошшй катетер 8\уап-Оаш для определения сердечного выброса и давления заклинивания в легочной артерии. Для мониторинга ЦНС использовали ЭЭГ с компрессированным спектральным анализом по Бергу-Фурье, ТКДГ, транскраниальную оксиметрию, изучали газовый состав, уровень лактата и глюкозы в крови, забранной из луковицы ВЯВ, противоположной оперируемой БЦА. В предперфузионном периоде искусственную вентиляцию легких проводили в режиме умеренной гиперкапнии, дополнительно вводили тиопентал-натрий в дозе 200-300 мг. На всех этапах операции стремились не допускать снижения среднего АД не менее 70 мм.рт.ст.
Все больные подверглись оперативному вмешательству. У 64 больных была выполнена одномоментная операция с использованием традиционной методики (I группа): реконструкцию сонных артерий осуществляли до начала ИК. Методика выполнения одномоментной операции реваскуляризации головного мозга и миокарда в условиях гипотермической перфузии (И группа) была использована у 75 больных. Протоколы двух методик одномоментных операций приведены в таблице 2.
Таб.7 . Протоколы двух методик одномоментных операций.
Методика •Доступ к сонным артериям с одновременной или
выполнения последующей стернотомией
каротидной •Каротидный этап операции
эндартерэктомии •Подключение ИК
до начала Ж •Охлаждение больного до 28оС
(1 группа) •Дистальные анастомозы на коронарные артерии •Согревание при параллельной перфузии, снятия зажима
с аорты, проксимальные анастомозы
Разработанная •Доступ к сонным артериям с последующей
методика с стернотомией
использованием •Подключение ИК
гипотермической •Охлаждение больного до 30ОС
перфузии на этапе
реконструкции •Каротидный этап на фоне умеренной гипотермии
сонных артерий •Восстановление кровотока по сонным артериям,
(2 группа) углубление гипотермии до 28°С
•Дистальные анастомозы на коронарные артерии
•Далее по стандартному протоколу операции.
У больных с хронической постинфарктной аневризмой левого желудочка выполняли радикальную операцию резекции аневризмы.
Методика выполнения одномоментной операции реваскуляризации головного мозга и миокарда в условиях гипотермической перфузии (II методика) была использована у 75 больных.
• После стернотомии и разреза на шее с одновременным забором ЛВГА (при интактной подключичной артерии) и аутовенозных трансплантатов вводили больному гепарин, канюлировали восходящую аорту и полые вены и начинали ИК. В момент начала ИК очень важно не допустить критическое снижение АД, так как на этом этапе гипоперфузия мозга может привести к развитию его ишемии. С этой целью иногда приходилось использовать инотролную поддержку сердца в небольших дозах. Проводили постепенное охлаждение больного, чтобы не вызвать фибрилляцию желудочков. Уровень гипотермии определяли на основании анализа ЭЭГ. Для подавляющего большинства больных с односторонним стенозом ВСА достаточна гипотермия 30 °С. При такой гипотермии пережатие ОСА обычно не приводит к развитию ишемии мозга. Более
глубокая гипотермия может потребоваться при двустороннем поражении СА и стенозе СА с контрлатеральной окктозией. После достижения заданного уровня гипотермии проводили пробное пережатие ОСА на 2-3 мин под контролем ЭЭГ. В случае изменения спектра биоэлектрической активности, свидетельствующего о низкой толерантности мозга к ишемии, снимали зажим с СА и углубляли гипотермию, а затем выполняли повторное пробное пережатие. При выборе уровня гипотермии ориентировались также на ряде до- и интраоперационных показателей: результат пробы Матаса,- величин мозгового сосудистого резерва, распространенности поражения БЦА, показателях ЭЭГ во время пробного пережатия ВСА, ретроградном давлении дистальнее места пережатия ВСА.
На каротидном этапе операции важным моментом является поддержание бьющегося сердца. При гипотермии 30 °С сердце обычно продолжает сокращаться в режиме синусовой брадикардии. В случае развития фибрилляции желудочков следует немедленно выполнить дефибрилляцию желудочков. Длительная фибрилляция может привести к перерастяжению желудочков сердца с развитием потом острой левожелудочковой недостаточности (1 пациент). Если же не удавалось восстановить контрактильность миокарда, вводили дренаж в левый желудочек через правую верхнюю легочную вену или верхушку. После завершения этапа реваскуляризации головного мозга убирали зажим с ОСА, восстанавливали кровоток по БЦА, рану на шее тампонировали и переходили к коронарному этапу вмешательства с углублением гипотермии до 28 °С на этапе наложения дистальных анастомозов аортокоронарных шунтов.
На рисунке 1. схематически показаны 2 методики выполнения одномоментной операции.
ик|Т
Рис. 3.1. Схема 2-х методик выполнения одномоментных операций.
Интраоперационнын мониторинг церебральной гемодинамики и метаболизма головного мозга.
• Мониторирование использовали для оценки влияния ИК и пережатия ОСА на функциональное состояние головного мозга. У нескольких больных наблюдалось устойчивое смещения спектра ЭЭГ в сторону медленноволновой активности (0-4 Гц) и снижение амплитуды компонентов быстроволновой активности (8-16 Гц) во время пробного пережатия общей сонной артерии. Тотчас же гипотермия углублялась, и повторное пережатие сонной артерии ни разу не выявило критических изменений со стороны коры мозга.
• Применение транскраниалыюй оксиметрии (ГКО) в качестве одной из методик мониторного контроля ишемии головного мозга позволяет измерить региональное мозговое насыщение кислорода неинвазивным методом.
• Оценку перфузии головного мозга проводили с помощью транскраниальной допплерографии (ТКДГ) линейной скорости кровотока (ЛСК) по средней мозговой артерии (СМА).
Таблица 9. Интраоперационный церебральный мониторинг ТКДГ и ТКО.
Данные интраоперационного церебрального мониторинга I методика, п=32 11 методика, п=35 Р<
ТКДГ (средняя ЛСК по СМА) на момент пережатия ОСА, см/с 59,1+2,8 31,5+1,7 0,001
ТКО (г802),% 57+1,2 69,7+1,8 0,05
Из таблицы видно, что при ТКДГ-мониторинге отмечалось статистически достоверное снижение средней линейной скорости мозгового кровотока по СМА при использовании II методики одномоментных вмешательств, когда КЭ выполнялась на фоне гипотермической перфузии. В этом случае снижение мозгового кровотока является следствием одного ю сложных механизмов аугорегуляции головного мозга в ответ на гипотермию и обеспечивает уменьшение обменных процессов в головном мозге. Данный факт лишний раз подтверждает протективный эффект гипотермии.
Достоверное повышение гБОг во 2 группе больных отражает уменьшение потребления кислорода из артериальной крови мозгом, что говорит о сниженных метаболических функциях головного мозга во время пережатия сонной артерии при ее реконструкции с использованием гипотермической перфузии. Хотя при мониторинге ТКО оценивается регионарное насыщение гемоглобина крови кислородом, последнее кореллирует с показателями насыщения кислородом гемоглобина крови, взятой из внутренней яремной вены.
При анализе результатов исследований показателей крови, оттекающей от головного мозга, обнаружено, что на этане стабилизации анестезии насыщение кислородом гемоглобина крови, оттекающей от головного мозга ^¡уОг), составляло в среднем 52,8 + 2,2 и 52,2 + 1,1 % в I и 2 группах соответственно и колебалось от 35 до 72%. В 1 группе при пережатии ОСА значимого изменения по сравнению с исходными данными не обнаружено и БрО^ составило в среднем 52,5%. При подключении ИК Б^О? имело тенденцию к повышению и на этапе стабильного ИК составило максимально 67%. К концу ИК и операции цифры 8)у02 почти вернулись к «сходному значению.
Во 2 группе больных Б^Ог стало повышаться после подключения ИК и составило в среднем 57%, но на этапе пережатия ОСА оно имело значения, резко превышающие исходные в нормотермических условиях (8}у02=68%),
р<0,001. Далее сатурация кислорода в крови из ВЯВ имело незначительную тенденцию к повышению и на этапе стабильной перфузии достигала максимальных цифр (5]\02"69:>5%). Резкое падение 5)\'02 почти до исходных цифр наблюдалось при согревании больного и к концу операции оставалось почти неизменной.
Сравнивая итраоперационную динамику 8]у02 при использовании двух методик выполнения одномоментной операции, можно сделать заключение: статистически достоверное повышение 5)у02 имело место в группе, где использовалась гипотермическая перфузия на каротидном этапе одномоментной операции. Это говорит о снижении интенсивности .метаболических процессов в мозге и о защитном эффекте гипотермии.
В биохимическом исследовании помимо изучения газового состава, КЩС крови, оттекающей от головного мозга, параллельно оценивали уровень лактата. Нормальные значения лактата в артериальной крови- 0.44-1,8 ммоль/л, в венозной крови- <1,5 ммолъ/л. Исходными значениями лактата из ВЯВ считали его уровень во время стабильной анестезии, и он составил в среднем в обеих группах 1,42 ± 0,11 ммоль/л. Изменения концентрации лактата в крови из ВЯВ в обеих группах на момент пережатия ОСА представлены на рисунке 2.
условиях ИК
Рис.2. Уровень лактата в крови из ВЯВ во время пережатия ВСА.
Как видно из диаграммы прирост лактата в 1 группе составил 3,75 ммоль/л (5,17+ 0,43 ммоль/л). Во 2 группе уровень лактата повысился на 2 ммоль/л (3,38 + 0,22 ммоль/л), р<0,0001. Эти данные свидетельствуют о том, что при операциях с использованием I методики скорость метаболических процессов сохраняется на высоком уровне. У 31 больного отмечено 51 осложнение.
Коронарные, неврологические осложнения и летальность в сравниваемых группах показаны в таблице 10.
Таблица 10. Коронарные и неврологические осложнения н летальность в сравниваемых группах
Группы Кол-во Ишемическая ТИА ИИ ИМ Леталь-
больных дисфункция ность
ЛЖ
I 64 4/6,3% 3/4,7% 3/4,7% 3/4,7% 5/7,8%
II 75 2/3,1% 2/3,1% 2/3,1% 3/4% 4/5,3%
Всего 139 6/4,3% 5/3,6% 5/3,6% 6/4,3% 9/6,5%
Сравнительная оценка результатов одномоментных операций использованием 1 и II методик не выявила статистически достоверных различи между группами по частоте периоперационного инфаркта, инсульта, преходящи коронарных и неврологических осложнений и по летальности, хотя по всем эти; показателям II методика дала лучшие результаты.
ВЫВОДЫ:
1. Одномоментное выполнение реваскуляризации головного мозга и миокарда является методом выбора в хирургическом лечении больных с тяжелыми формами сочетанных поражений коронарных и брахиоцефальных артерий. Одномоментная операция на коронарных и брахиоцефальных артериях дает возможность использовать системную гипотермию
(пшотсрмическую перфузию) как основной и наиболее эффективный метод защиты головного мозга ¡га всех этапах вмешательства.
2. Изучение уровня лактата, рН и насыщения кислородом крови из внутренней яремной вены на этапе реконструкции сонных артерий свидетельствует о том, что защитный эффект гипотермии основан на уменьшении метаболических потребностей мозга в условиях сниженного объема церебральной перфузии.
3. Методика одномоментной операции в условиях гипотермической перфузии на этапе реваскуляризации головного мозга может бьпь успешно использована при коррекции как экстракраниальных, так и интрагоракальных поражений брахиоцефальных артерий.
4. Важнейшим условием применения данной методики является интраоперационный мониторинг функционального состояния головного мозга с помощью электроэнцефалографии, транскраниальной оксимстрии и транскраниальной ультразвуковой допплерографии. Раннее выявление признаков ишемии головного мозга с помощью этих методов позволяет дополнительно защитить головной мозг за счет углубления гипотермии.
5. Выбор уровня гипотермии при выполнении каротидного этапа одномоментного вмешательства определяется распространенностью поражения брахиоцефальных артерий, результатами дооперационной пробы с пережатием сонной артерии и показателями интраоперациошюго мониторинга функционального состояния головного мозга. Для больных с односторонним поражением сонных артерий достаточный для эффективной защиты мозга на этапе каротидной эндартерэктомии уровень охлаждения составляет 30-28° С. При сочетании каротидного стеноза с окклюзией контрлатеральной сонной артерии требуется охлаждение до 24-20° С.
6. Использование гипотермической перфузии на этапе коррекции каротидной патологии при одномоментных операциях у больных с сочетаниым поражением коронарных и брахиоцефальных артерий приводит к снижению частоты коронарных и неврологических осложнений в раннем
послеоперационном периоде и к снижению летальности. Неврологический дефицит после одномоментных операций без использования гипотермической перфузии на этапе каротидной реконструкции наблюдался у 4,7% больных, тогда как при операциях по разработанной методике - у 3,1%. Летальность в этих группах составила соответственно 7,8% и 5,3%.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАШШ:
1. При выполнении одномоментных операций реваскуляризации головного мозга и миокарда у больных с сочетанкым поражением брахиоцефальных и коронарных артерий следует использовать методику коррекции каротидных поражений в условиях гипотермической перфузии. Разработан следующий протокол выполнения одномоментных операций с каротидной реконструкцией в условиях гипотермической перфузии:
• Выделение сонных артерий, стернотомия, подключение ИК
• Охлаждение до 30° С (24° С), пробное пережатие сонной артерии
• Каротидная эндартерэктомия
• Системная гипотермия 28° С, пережатие восходящей аорты, кардиопдегия, дистальные анастомозы аортокоронарных шунтов
• Профилактика воздушной эмболии, снятие зажима с аорты, наложение проксимальных анастомозов, согревание
• Окончание ИК, деканюляция, гемостаз, ушивание ран.
2. При выполнении одномоментных операций с гипотермической перфузией на каротидном этапе необходим мониторинг функционального состояния головного мозга с помощью одной из следующих методик (или их комбинации): ЭЭГ со спектральным анализом, транскраниальная оксиметрия или транскраниальная допплерография.
3. Уровень гипотермии следует определять с учетом распространенности поражения (одностороннее или бикаротидное), результатов пробы Матаса, шгграоперационных показателей функционального состояния мозга. При монокаротидном поражении и отрицательной пробе Матаса достаточный уровень гипотермии составляет 30° С. При положительной пробе Матаса или бикаротидном поражении необходимо снижение температуры тела до 24-20° С.
4. На этапе каротидной реконструкции в условиях гипотермической перфузии необходимо использовать дополнительные методы защиты головного мозга: умеренную системную гипертензию, поддержание нормокапнии, фармакологическую нейропротекцию (тиопентал-Na или ГОМК).
5. При выполнении каротидного этапа в условиях параллельного гипотермического ИК важно не допускать перерастяжение левых отделов сердца, с этой целью целесообразно дренирование ЛЖ.
СПИСОК НАУЧНЫХ РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ:
1. Работников B.C., Алшибая М.М., Квитивадзе Г.К., Аветисов Г.А., Крюченков Н.Б., Молдоташев Р.И. Гипотермнческая перфузия как метод защиты головного мозга при одномоментных операциях на коронарных и брахиоцефальных артериях.// Третья ежегодная сессия Научного центра сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева с Всероссийской конференцией молодых ученых - Москва, 23-25 мая, 1999.-С.34.
2. Молдоташев Р.И. Гипотсрмическая перфузия как метод защиты головного мозга при одномоментных операциях на коронарных и брахиоцефальных артериях././ Третья ежегодная сессия Научного центра сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева с Всероссийской конференцией молодых ученых - Москва, 23-25 мая, 1999.-С.165.
3. Работников B.C., Алшибая М.М., Квитивадзе Г.К., Аветисов Г.А., Молдоташев Р.И. Хирургическая тактика при сочетанных
атероскяеротических поражениях коронарных и брахиоцефальных артерий.// Совместная научная сессия НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева РАМН и Воронежской областной клинической больницы, 5-6 апреля 1999 года. Воронеж. 1999- стр. 24.
4. Молдоташев Р.И. Хирургическая коррекция сочетанных атеросклероти-ческих поражений коронарных и брахиоцефальных артерий в условиях гипотермической перфузии./'/ Четвертая ежегодная сессия Научного центра сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н.Бакулева с Всероссийской конференцией молодых ученых, 14-16 мая - Москва- 2000.-С. 222.
5. Молдоташев Р.И. Хирургическая коррекция сочетанных атероскдеротических поражений коронарных и брахиоцефальных артерий в условиях гипотермической перфузии.// Шестой Всероссийский Съезд Сердечнососудистых Хирургов. 5-8 декабря 2000, Москва, с. 334.
6. Коваленко O.A., Квитивадзе Г.К., Крымов К.В., Мусин Д.Е., Молдоташев Р.И., Павлов В.И. Непосредственные результаты использования лучевой артерии для реваскуляризации миокарда.// Шестой Всероссийский Съезд Сердечно-сосудистых Хирургов. 5-8 декабря 2000, Москва, с.61.
7. Молдоташев Р.И., Тутов Е.Г., Квитивадзе Г.К., Амбатьелло С.Г., Лаврентьев A.B., Затевахина М.В., Жантурганов М.А., Ирасханов А.К., Алшибая М.Д. Одномоментная реваскуляризация миокарда и головного мозга у больных ИБС с двусторонним поражением сонных артерий.// Груд. Сердечно-сосуд. Хирургия, Москва 2001, №3.
8. Жантурганов М.А., Мусин Д.Е., Крымов К.В., Молдоташев Р.И., Забитов Н.З., Колесник Д.И., Коваленко O.A., Алшибая М.Д.// Груд. Сердечно-сосуд. Хирургия, Москва 2001, №4.
Оглавление диссертации Молдоташев, Рыскелди Ишенбаевич :: 2002 :: Москва
Введение
Гл.1 Обзор литературы
1.1 Неврологические осложнения после операции АКШ. iO
1.2. Методы защиты головного мозга от ишемии при операциях на брахиоцефальных артериях. . У?
1.3. Методы и показания к одномоментной коррекции сочетанных атеросклеротических поражений коронарных и брахиоцефальных артерии . . 3*
Гл.2 Клинический материал и методы исследования.fyZ
2.1. Общая характеристика больных.42.
2.2. Клинико-ангиографическая характеристика коронарного синдрома. fa
2.3. Клинико-ангиографическая характеристика цереброваскулярного синдрома.
2.4. Методы исследования
Гл.З Технические аспекты выполнения одномоментных операций реваскуляризации головного мозга и миокарда. 6 о
3.1. Условия и этапность выполнения одномоментной операции при использовании различных методик. 6 о
3.2. Интраоперационный мониторинг церебральной гемодинамики и метаболизма головного мозга при использовании традиционной и разработанной методик выполнения одномоментных операций. . 6С
3.3. Методы защиты головного мозга от ишемии при одномоментных вмешательствах на коронарных и брахиоцефальных артериях. ^
Гл.4 Клинические результаты одномоментной реваскуляризации головного мозга и миокарда.
4.1 Виды одномоментных операций и их непосредственные результаты.
4.2 Факторы операционного риска. Ы
Гл.5 Обсуждение.
Выводы.Уо/
Введение диссертации по теме "Сердечно-сосудистая хирургия", Молдоташев, Рыскелди Ишенбаевич, автореферат
Проблема мультифокальных атеросклеротических поражений остаётся одной из наиболее важных проблем сердечно-сосудистой хирургии, особенно в тех случаях, когда имеется сочетанное поражение коронарных артерий и сосудов, кровоснабжающих головной мозг [51,77]. Важность изучения этой проблемы обусловлена клиническим и социальным значением этой патологии, определяющей высокий процент смертности и инвалидизации трудоспособного населения. В структуре общей смертности инфаркт миокарда и ишемический инсульт занимают суммарно более 50% [5,10,41,98,114]. Основной причиной поражения коронарных и брахиоцефальных артерий у подавляющего большинства больных является атеросклероз, что подтверждается данными многих исследователей [1,3,12]. В настоящее время наиболее эффективным методом хирургического лечения поражений коронарных и брахиоцефальных артерий являются реконструктивные операции [4,30,53]. На ранних стадиях развития проблемы сочетанного поражения коронарных и брахиоцефальных артерий большинство хирургов отдавали предпочтение этапным вмешательствам, то есть имелся определённый период времени между двумя операциями реваскуляризации соответствующих сосудистых бассейнов [48,72,103,128,150]. Однако, вскоре выяснилось, что при этапном подходе имеется достаточно высокий риск развития осложнений со стороны неоперированного сосудистого бассейна [83,100,150,162]. При выполнении первым этапом каротидной эндартерэктомии у больных с тяжёлым поражением коронарного русла, нестабильной стенокардией, поражением ствола левой коронарной артерии, выраженной дисфункцией левого желудочка отмечена высокая частота периоперационных коронарных осложнений (до 18%) и высокая летальность [51,140]. С другой стороны, операция в условиях искусственного кровообращения даже у пациента с непоражёнными мозговыми сосудами сопряжена с риском развития неврологических осложнений (около 1%), а при наличии гемодинамически значимых стенозов сонных артерий частота неврологических осложнений при операции с искусственным кровообращением может достигать 16% [81,106,152,197].
Все вышесказанное было достаточно известно хотя бы потому, что первая операция прямой реваскуляризации миокарда была выполнена у больного с поражением экстракраниальных артерий (Sabiston, 1962), и, с другой стороны, первые каротидные реконструкции выполнялись у пациетов с поражением коронарного русла [77]. Из истории разработки этапных и одномоментных опреаций надо отметить V.M. Bernhard из г. Миллуоки (шт.Висконсин), выполнившего каротидную эндартерэктомию в качестве первого этапа хирургического лечения у 15 больных с сочетанным поражением коронарных и брахиоцефальных артерий. В течении последующих двух недель у больных, ожидавших второго этапа операции, развился крупноочаговый инфаркт миокарда, и 4 из них умерли., эти данные побудили перейти к тактике одномоментных вмешательств, и первая такая операция была выполнена W.D.Johnson в 1969 г. (V.M. Bernhard, W.D.Johnson, F.F. Peterson, 1972) [51]. Публикации 70-х годов отражали сдержанный подход к одномоментным операциям [83,100,150]. В 80-х годах появилось несколько публикаций, указывающих на то, что риск одномоментных операций не превышает риска изолированной реваскуляризации миокарда, и всё большее число исследователей рекомендовало использовать одномоментные операции [125,127]. Публикации 90-х годов также указывают на целесообразность использования одномоментной стратегии, в том числе и с точки зрения снижения стоимости лечения [66,84,103,184]. Но в то же время наряду со сторонниками были и есть и противники тактики одномоментных вмешательств, считающие, что одномоментные операции связаны с явно превышенным операционным риском и их следует избегать [48,131]. Таким образом, можно сказать, что в современной сердечно-сосудистой хирургии нет единства в вопросе выбора хирургической тактики при сочетанном поражении коронарных и брахиоцефальных артерий.
Здесь встаёт крайне важный, принципиальный вопрос. Является ли методика выполнения одномоментных операци% (сначала каротидная ЭАЭ, затем АКШ), используемая большинством хирургов, оптимальной или хороших результатов одномоментных операций можно достичь с использованием других хирургических методик?
В настоящее время ограниченное число хирургов отдают предпочтение одномоментной операции с использованием гипотермической перфузии как на коронарном, так и на каротидном этапе вмешательства [84,137,154,184]. Надо отметить, что при всех сосудистых реконструкциях на первый план выступает проблема адекватной защиты органа от ишемии на момент выключения кровотока по артерии. Эта поблема особенно актуальна при выполнении операций реваскуляризации миокарда и при реконструкции брахиоцефальных ветвей дуги аорты, так как именно миокард и головной мозг особенно чувствительны к ишемии [27,146].
В хирургии каротидных артерий широко используется несколько методов защиты головного мозга от ишемии на время пережатия сонной артерии. Применяется, в частности, защита головного мозга путем использования временного внутреннего шунта [67,81,100], медикаментозные методы защиты (тиопентал Na, ГОМК, фторотан) [146], ретроградная перфузия головного мозга, а также краниоцеребральная гипотермия. При проведении сравнительного анализа этих методик было выяснено, что при выполнении одномоментных операций искусственное кровообращание (ИК) само по себе создает возможность использования гипотермии и гемодилюции как метода защиты головного мозга (B.C. Работников, М.Д. Алшибая, Е.Б. Куперберг, 1996) [31]. В основу этой концепции положены работы, показывающие, что гемодилюция и полная гепаринизация во время Ж приводят к улучшению перфузии мозга (Berkoff Н.А., Levine R.L.,1987), а гипотермия, которая может быть использована на первом этапе реконструкции сонных артерий, снижает метаболизм головного мозга, осуществляя его протективный эффект, и уменьшает потребление миокардом кислорода и тем самым снижает риск развития инфаркта миокарда [2]. В качестве других дополнительных методов защиты головного мозга можно выделить умеренную артериальную гипертензию и гиперкапнию, обладающие эффектом увеличения мозгового кровотока [84].
В НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН проблема хирургического лечения сочетанных поражений коронарных и брахиоцефальных артерий систематически изучается с 1983 г. Были пройдены все этапы изучения этой проблемы, включая разработку показаний к одномоментным и этапным операциям, разработку хирургической тактики, расширение показаний к одномоментным вмешательствам. В 1991г. впервые в России была использована гипотермическая перфузия, как метод защиты головного мозга на брахиоцефальном этапе сочетанных операций [2]. Использовались и другие, общепринятые во всём мире, но применяющиеся с разным предпочтением методы защиты головного мозга от ишемии.
В настоящее время остаются нерешенными вопросы оптимальной методики выполнения одномоментной операции и оптимального способа защиты головного мозга от ишемии, и эти вопросы нуждаются в дальнейшем изучении [125,188,235]. Из всего вышесказанного вытекает актуальность настоящего исследования, которая определяется следующими факторами: 1) высокой распространенностью ИБС и атеросклеротических поражений артерий, кровоснабжающих головной мозг, 2) нерешенностью вопросов оптимальной методики выполнения одномоментной операции и оптимального способа защиты головного мозга от ишемии, 3)важным клиническим и социальным значением этой патологии, играющей значительную роль в смертности и инвалидизации населения.
Суммарная смертность населения от инфаркта миокарда и ишемичекого инсульта в экономичеки развитых странах составляет более половины в структуре причин смерти [5,41]. Больные с сочетанным поражением коронарных и брахиоцефальных артерий имеют двойной повышенный риск смерти как от инфаркта миокарда, так и от инсульта [31].
Практическое значение: результаты данного исследования позволят говорить об улучшении отдаленной выживаемости и клинического состояния больных с сочетанным поражением коронарных и брахиоцефальных артерий.
Научная новизна: впервые на большом клиническом материале будет разработана методика одномоментной операции с использованием гипотермической перфузии на этапе реконструкции сонных артерий, новая методика защиты головного мозга, классификация методов защиты головного мозга при одномоментных операциях аортокоронарного шунтирования и каротидной эндартерэктомии.
В соответствие с вышесказанным были сформулированы цель и задачи исследования.
Цель исследования
Провести сравнительную оценку двух методик выполнения одномоментной операции реваскуляризации головного мозга и миокарда и разработать протокол выполнения одномоментной операции с каротидной реконструкцией в условиях гипотермической перфузии.
Задачи
1. Изучить показатели функционального состояния и метаболизма головного мозга при двух методиках выполнения одномоментной операции на коронарных и брахиоцефальных артериях.
2. Разработать методику интраоперационного мониторинга функционального состояния головного мозга при одномоментных операциях и критерии выбора уровня гипотермии.
3. Провести сравнительное изучение непосредственных результатов одномоментных операций при использовании различных методик
Заключение диссертационного исследования на тему "Одномоментная реваскуляризация головного мозга и миокарда у больных с сочетанным поражением коронарных и брахиоцефальных артерий в условиях гипотермической перфузии на каротидном этапе вмешательства"
Практические рекомендации
1. При выполнении одномоментных операций реваскуляризации головного мозга и миокарда у больных с сочетанным поражением брахиоцефальных и коронарных артерий следует использовать методику коррекции каротидных поражений в условиях гипотермической перфузии. Разработан следующий протокол выполнения одномоментных операций с каротидной реконструкцией в условиях гипотермической перфузии:
• Выделение сонных аретрий, стернотомия, подключение ИК
• Охлаждение до 30° С (24° С), пробное пережатие сонной артерии
• Каротидная эндартерэктомия
• Системная гипотермия 28° С, пережатие восходящей аорты, кардиоилегия, дистальные анастомозы аорто-коронарных шунтов
• Профилактика воздушной эмболии, снятие зажима с аорты, наложение проксимальных анастомозов, согревание
• Окочание ИК, деканюляция, гемостаз, ушивание ран.
2. При выполнении одномоментных операций с гипотермической перфузией на каротидном этапе необходим мониторинг функционального состояния головного мозга с помощью одной из следующих методик (или их комбинации): ЭЭГ со спектральным анализом, транскраниальная оксиметрия или транскраниальная допплерография.
3. Уровень гипотермии следует определять с учетом распространенности поражения (одностороннее или бикаротидное), результатов пробы Матаса, интраоперационных показателей функционального состояния мозга. При монокаротидном поражении и отрицательной пробе Матаса достаточный уровень гипотермии составляет 30° С. При положительной пробе Матаса или бикаротидном поражении необходимо снижение температуры тела до 24-20° С.
4. На этапе каротидной реконструкции в условиях гипотермической перфузии необходимо использовать дополнительные методы защиты головного мозга: умеренную системную гипертензию, поддержание нормокапнии, фармакологическую .нейропротекцию (тиопентал-Na или оксибутират-Na).
5. При выполнении каротидного этапа в условиях параллельного гипотермического ИК важно недопускать перерастяжение левых отделов сердца, с этой целью целесообразно дренирование ЛЖ.
OS
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2002 года, Молдоташев, Рыскелди Ишенбаевич
1. Автандилов Г.Г. Динамика атеросклеротического процесса у человека.// М., Медицина, 1970, с.207.
2. Алшибая М.Д. Хирургическое лечение больных ИБС с поражением брахиоцефальныхартерий. // Дисс. докт.мед.наук, Москва, 1998., с.92
3. Аничков Н.Н. Об этиологии и патогенезе атеросклероза. // Архив биологических наук. 1935. - №39. - С. 51-60.
4. Белов Ю.В. Хирургическая техника сочетанных операций на коронарных и брахиоцефальных артериях//Хирургия. -199}. -№ 6. С. 20-25.
5. Белов Ю.В., Горюнов B.C., Мартынов А.А. Хирургическое лечение больных с атеросклеротическим поражением сосудов сердца, головного мозга и нижних конечностей //Кардиология. 1992. - Т. 32, № 11-12. С. 103-104.
6. Ботнарь Ю.М. Риск церебральных осложнений после операции резаскуляризации миокарда у больных ишемической болезнью сердца в сочетании с мультифокальным атеросклерозом: Дисс. . канд. мед. наук. -М, 1994.-102 С.
7. Ботнарь Ю.М., Сигаев И.Ю.,-Власов Г.П. и др. Реваскуляризация миокарда у больных мультифокальным атеросклерозом: риск церебральных осложнений // Хирургическое лечение больных с мультифокальным атеросклерозом: тезисы научн. конф. М., 1996. - С. 16.
8. Бунятян А.А., Селезнев М.Н., Гулешов В.А. и др. Анестезия и защита мозга при реконструктивных операциях на брахиоцефальных артериях // Анест. и реанимотол.- 1993.- №1.-с.З-6.
9. Ю.Бураковский В.И., Работников B.C., Спиридонов А.А. и др. Хирургическое лечение ИБС, сочетающейся с поражением атеросклерозом магистральных артерий, одна из основных проблем сердечно-сосудистой хирургии // Грудная хирургия. - 1987. -№ 4. - С. 6471.
10. П.Бунятян А.А., Селезнев М.Н., Гулешов В.А. и др. Влияние фторотана на мозговой кровоток и его защитное действие при ишемии.// Анналы НИХ РАМН. 1996, №5, с. 128-133.
11. Давыдовский И.В. Патологическая анатомия и патогенез болезней человека. Т.П. М., Медгиз, 1958, С. 23-79.
12. З.Евдокимов М.Е., Бабалян Г.В., Селезнев М.Н. Анестезия при одномоментных операциях на каротидных и коронарных артериях // Анестезиология и реаниматология. 2000, №5, с. 93-97.
13. Казанчян П.О., Попов В.А., Рудакова Т.В. Метод выбора защиты головного мозга от ишемии при каротидной эндартерэктомии // Хирургическое лечение больных с мультифокальным атеросклерозом: тезисы научи, конф. -М., 1996.-С. 104.
14. Карелидис И.К. Факторы риска хирургического лечения больных ишеми-ческой болезнью сердца в сочетании с мультифокальным поражением других сосудистых бассейнов: Дисс. канд. мед. наук, М., 1993.- 90 С.
15. Карпов Р.С. Сочетанные формы атеросклеротического поражения коронарных и магистральных артерий: особенности диагностики и лечения/ Клин, медицина. -1991. -Т. 69, №1.- С. 7-12.
16. Князев М.Д., Селезнев М.Н., Рузайкина Т.И. и др. Защита головного мозга от ишемии при реконструкции окклюзионных поражений ветвей дуги аорты // Хирургия. 1983. -№12.- С. 29-33.
17. Константинов Б.А., Белов Ю.В. Клинико-функциональная классификация сочетанных окклюзирующих поражений артериальной системы //а. Хирургия. 1995. -№ 5. - С. 50-53.
18. Лаврентьев А.В., Гайдашев А.Э., Куперберг Е.Б., Пирцхалаишвили З.К. идр. Клиническая допплерография окклюзионных поражений артерий мозга и конечностей // Москва, 1997.
19. Малышев М.Ю., Фокин А.А., Захаров В.Е. и др. Одновременная интраторакальная реконструкция коронарного и брахиоцефального кровотока // Хирургия. -1990. -№11. С. 20-24.
20. Миербеков Е.М., Флеров Е.В., Кукаева Е.А. и др. Мониторинг функций головного мозга в кардиохирургии // 3 Всероссийский съезд сердечнососудистых хирургов: тезисы докладов, М., 1996. С. 135.
21. Миербеков Е.М., Флеров Е.Ф. Проблема безопасности головного мозга при кардиохирургических вмешательствах в условиях искусственного кровообращения // Анест. и реаниматол.- 1997. № 5.- С.4-19.
22. Осипов В.П. Основы искусственного кровообращения. М., 1976. С.- 319
23. Осипов В.П., Локшин Л.С. и др. Искусственное кровообращение: прошлое и настоящее // Анналы НЦХ, №2, с. 13-69
24. Покровский А.В., Казанчян П.О., Буяновский В.Л. и др. Течение бессимптомных окклюзирующих поражений сонных артерий // Хирургия. -1986. -№12.-С. 20-24.
25. Покровский А.В., Казанчян П.О., Кунцевич Г.И., и др. Защита мозга при операциях на брахиоцефальных сосудах //Хирургия. 1985. № 4.С. 17-22.
26. Работников B.C. Окклюзионные заболевания ветвей дуги аорты и их хирургическое лечение // Автореф. дисс. докт.мед.наук. М., 1969, 22 С.
27. Работников B.C. Хирургическое лечение больных ИБС с сочетанным поражением брахиоцефальных артерий//Кардиология. 1988. - Т. 28, №6. -С. 22-26.
28. Работников B.C., Алшибая М.М., Куперберг Е.Б. Хирургическая тактикапри сочетанных поражениях лкоронарных и брахиоцефальных артерий // Хирургическое лечение больных с мультифокальньм атеросклерозом: тезисы научн. конф. М., 1996. - С. 44.
29. Работников B.C., Алшибая М.М., Куперберг Е.Б. Хирургическое лечение сочетанных атеросклеротических поражений коронарных и брахиоцефальных артерий // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. -1996.-№3.-С. 131-135.
30. Савченко А.Н., Янушко В.А., Губаревич И.Г. Принципы хирургического лечения больных с сочетанными поражениями коронарных и брахиоцефальных артерий // 1 Всесоюзный съезд сердечно-сосудистых хирургов: тезисы докладов. М., 1990. С. 483-484.
31. Савченко А.Н., Янушко В.А. Диагностика' и хирургическая тактика при сочетанных поражениях брахиоцефальных и коронарных артерий // Грудная хирургия. 1988. -№ 5.-С. 19-23.
32. Султанян Т.Д. Хирургическое лечение больных с сочетанным атероскле-ротическим поражением сосудов сердца, головного мозга и нижних конечностей // Автореф. дисс. докт. мед. наук. М., 1997, 34 С.
33. Усманов Н.У., Султанов Д.Д., Баратов А.К. Каротидная эндартерэктомия под местной анестезией у бодьных с сочетанным поражением сонных и коронарных артерий // 3 Всероссийский съезд сердечно-сосудистыххирургов. M., 1996. - С. 128.
34. Чииалиев С.К. Отдаленные результаты хирургического лечения больных с сочетанным поражением коронарных и брахиоцефальных артерий // Автореф. дисс. канд. мед. наук, М., 1989,28 С.
35. Янушко В.А. Диагностика и хирургическая тактика у больных ишеми-ческой болезнью сердца с сочетанными поражениями артерий различ-ных бассейнов: Автореф. дисс. докт. мед. наук, Вильнюс, 1990, 38 С.
36. Akins C.W. Myocardial revascularization in the presence of carotid arterial disease // Cardiovascular diseases in adults: Ischemic Heart Disease; 1997;P.598-599.
37. Akins C.W., Moncure A.C., Daggett W.M. et al. Safety and efficacy of concomitant carotid and coronary artery operations. // Ann. Thorac. Surg. -1995.-V.60.-P.311-318.
38. Aoki M. Jonas R. A., Nomura F., Stromski M.E. et al. Effects of cerebroplegic solutions during hypothermic circulatory arrest and short-term recovery //
39. J- thorac. cardiovasc- Surg. 1994. Vol. 108? #2, P.291-301.
40. Aoki M. Nomura F., Stromski M. E. et al. Effects of pH on brain energetics after hypothermic circulatory arrest // Ann. thorac. Surg. — 1993. — VoL 55. -P. 1093—1103.
41. Amarasena C. G. A., Peryy A. J. Johnston B. et al. Continuous retrograde cerebral perfusion during an aortic axch operation // Ann. thorac. Surg. — 1993. —Vol. 55.-P. 1566—1567.
42. Baker W, Barner D. // Surgery.-1977.- Vol.82.- P.321-326.
43. Bames R.W. Asymptomatic carotid disease in patients undergoing major cardiovascular operations: can prophylactic endarterectomy be justified? //
44. Ann.Thorac.Surg.- 1986.- V.42, N.6 (Suppl).-P; 36-40.
45. Bames R.W., Liebman P.R., Marszaiek Ph.B. et al. The natural history of asymptomatic carotid disease in patients undergoing cardiovascular surgery // Surgery.- 1981 .-V.90,N6.-P. 1075-1081.
46. BercofT H.A., Tumipseed W.D. Patient selection and results of simultaneous coronary and carotid artery procedures//Ann.Thorac.Surg-1984.V.38.P. 172-78.
47. Bemhard V.M., Jolmson W.D., Peterson J.J. Carotid artery stenosis. Association with surgery for coronary artery disease // Arch.Surg.-1972.-V.105,N 12.-P.837-840.
48. Bjork V.O., Hultquist G. Brain damage in children after deep hypothermia for open-heart surgery // Thorax. 1960. - vol. 15, N4. - P.284-291.
49. Blauth C.I., Arnold J.V., Schulenberg W.E. et al. Cerebral microembolism during cardiopulmonary bypass//J.Thorac.Cardiovasc.Surg.-1988.- V.95,-P.668-676
50. Blauth C.I. Macroemboli and microemboli during cardiopulmonary bypass // Ann. Thorac. Surg. -1995 Vol. 59, N5. - P. 1300-03.
51. Blauth C.I., Cosgrove D.M. Webb B.W. Atheroembolism from the ascending aorta. An emerging problem in cardiac surgery // J. thorac. cardiovasc. Surg. -1992-Vol. 103, N5.-P. 1104-12.
52. Bojar R. M., Najafi H. et al. Neurological complications of coronary revascularization // Ann. Thorac. Surg. -1983 Vol. 36, N4. - P. 427-432.
53. Borst H. G., Schaudig A. Rudolph W. Arteriovenous fistula of the aortic arch: repair during deep hypothermia and circulatory arrest // J. thorac. cardiovasc. Surg. — 1964. —Vol. 48, N3.
54. Branthwaite M.A. Cerebral blood flow and metabolism during open heart surgery // Thorax.- 1974.- V.29.- P.633-638.
55. Brennan R.W., Patterson R.H., Kessler J. Cerebral blood flow and metabolism during cardiopulmonary bypass: evidence of microembolic encephalopathy // Neurology.- 1971.- V.21.-P.665-672.
56. Cambria R.P., Ivarsson B.L., Akins C.W. et al. Simultaneous carotid and coronary disease: Safety of the combined approach // J.Vasc.Surg.-1989.- V.9, N 1.-P.56.64.
57. Carella F., Traviani G., Contri P. et al. Cerebral complications of coronary bypass surgery. A prospective study //Acta Neurol.Scand. 1988.V.77.P. 156-163.
58. Carrel Т., Niederhauser U., Pasic M. et al. Simultaneous revascularisation for crinical coronary and peripheral vascular ischemia // Ann. Thorac.Surg.- 1991.-V.52.- P.805-809.
59. Carrel Т., Stillhard G., Turina M. Combined carotid and coronary artery surgery: early and late results H Cardiology.- 1992.- V.80.-P.118-125.
60. Christenson J.T., Maurice J., Simonet F. et al. La chirurgie cardiaque et la thrombendarteriectomie de l'artere carotide devraientelles etre pratiquees simultanement? H Swiss Surg.SuppI.- 1996,-Suppi. l.-P. 19-22.
61. Cooke P.A., Gee W., Wylie E.J. The competence of the circle of Willis in extracranial cerebrovascular atherosclerosis // South Afr.J.Surg. 1975.-V.13.-P.7-14.
62. Coselli J. S., Crawford E. S., Beall A. C., Mizrahi E. M. et al. Determination of brain temperatures for safe circulatory arrest during cardiovascular operation // Ann. thorac. Surg. — 1988. Vol. 45, N 6. P. 638-642.
63. Coselli J. S. Retrograde cerebral perfusion via a superior vena caval cannula foraortic arch aneurysm operations // Ann. thorac Surg--1994. Vol. 57. - P.1688-1689.
64. Cosgrove D.M., Loop F.D., Lytle B.W., Bailot R. et al. Primary myocardial revascularization. Trends in surgical mortality // J. thorac. cardiovasc. Surg. -1984 Vol. 88., N5. Pt 1.- P. 673-684.
65. Cosgrove D.M., HertzerN.R., Loop F.D. Surgical management of synchronous carotid and coronary artery disease // J.Vasc.Surg.-1986.V.3, N 4.P.690-694.
66. Usa.Croughwell N., Smith L.R. et al. The effect of temperature on cerebral metabolism and blood flow in adults during cardiopulmonary bypass. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1992; 103;549
67. D'Agostino R.S., Svenson L.G., Neuman D.J. et al. Screening carotid ultrasonography and risk factors for stroke in coronary artery surgery patients.
68. Daily P.O., Freeman R.K., Dembitsky W.P. et al. Cost reduction by combined carotid endarterectomy and coronary artery bypass grafting // J.Thorac. Cardiovasc.Surg.-1996.-V.111,N 6.-P.I 185-1193.
69. DeBakey M. E. Crawford E. S , Coofey П A., Morris G С . Jr. Successful resection of a fusiform aneurysm of aortic arch with replacement by homograft // Surg. Gynecol. Obstct — 1957
70. De Bakey M.E., Crawford E.S., Cooley D.A. et al. Cerebral arterial insufficiency. One to 11 year results following arterial reconstruction // Ann.Surg.- 1965,- V. 16L- P.921 -945.
71. Dubin W.R., Field H.L. et al. Postcardiotomy delirium: a critical review // J. thorac. cardiovasc. Surg.- 1979. Vol. 77., N4. P. 586-594.
72. Ellis R.J., Wisnewsky A., Potts R. et al. Reduction of flow rate and arterial pressure at moderate hypothermia does not result in cerebral dysfunction // J.Thorac.Cardiovasc.Surg.- 1980.- V.79.-P. 173-180.
73. Emery R.W., Cohn L.H., Whettemore A.D. et al. Coexistent carotid andcoronary artery disease//Arch.Surg.- 1983.-V.I 18,N9.-P. 1035-1038.
74. Ennabli K., Pelletier L.C. Morbidity and mortality of coronary artery surgery after the age of 70 years //Ann.Thorac.Surg.- 1986.-V.42.- P. 197-200.
75. Ennix C.L., Lawrie G.M., Morris G.C. et al. Improved results of carotid endarterectomy in patients with symptomatic coronary disease: an analysis of 1546 consecutive carotid operations // Stroke.-1979.- V.10.- P. 122-125.
76. Evangelopoulos N., Ostapczuk S., Krian A. Simultaneous carotid and open heart surgery // Angiology and vascular surgery (Russ.) 1997.-N 2.-P. 68-73.
77. Evans W.E., Cooperman M. The significance of asymptomatic unilateral carotid buits in preoperative patients // Surgery.-1978.- V.83.- P. 521-526.
78. Faggioli G.L., Curl Q.R., Ricotta J.J. The role of carotid screening beforecoronary artery bypass // J.Vasc.Surg.- 1990.- V.12, N 6.- P. 724-731. 1
79. Ferguson G.G. // Stroke. 1982.- Vol.13.- P.287-288.
80. Gardner T.J., Homeffer P.J., Manolino T.A. et al. Major stroke after coronary artery bypass surgery: changing magnitude of the problem // J. Vase. Surg. -1986.-V.3.-P.684-689.
81. Goldsborough M.A., Seines O.A., McKhann G.M. Adverse cerebral outcomes after coronary bypass surgery (letter) // N.Engl.J.Med.-1997.- V.336, N 22.-P. 1606-1607.
82. Green R.M., Charlton M.N. //Ibid.- P.287-288.
83. Gombotz H. Neuromonitoring during hypothermic cardiopulmonary bypass // J. Neurosurg. Anesth.,1995. Vol 7, N4.P.289-296.
84. Gutschi S., Machler H. Indication und Ergebnisse der Simultan-operation von
85. Carotisstenosen und stenosierender Koronarsclerose // Zentralbl.Chir.- 1996.-V. 121,N12.-P. 1054-1057.
86. Halpin D.P., Riggins S., CanTiichael J.D. et al. Management of coexistent carotid and coronary artery disease // South Med.J.-1994.- V.87.- P. 187-189.
87. Hariawala M.D. Adverse cerebral outcomes after coronary bypass surgery (letter)//N.Engl.J.Med.- 1997.- V.336, N 22.- P. 1605-1607.1. Hitcoronary artery disease//Arch.Surg.- 1983.-V.118,N9.-P. 1035-1038.
88. Ennabli K., Pelletier L.C. Morbidity and mortality of coronary artery surgery after the age of 70 years //Ann.Thorac.Surg.- 1986.-V.42.- P.197-200.
89. Ennix C.L., Lawrie G.M., Morris G.C. et al. Improved results of carotid endarterectomy in patients with symptomatic coronary disease: an analysis of 1546 consecutive carotid operations // Stroke.-1979.- V.10.- P. 122-125.
90. Evangelopoulos N., Ostapczuk S., Krian A. Simultaneous carotid and open heart surgery // Angiology and vascular surgery (Russ.) 1997.-N 2.-P. 68-73.
91. Evans W.E., Cooperman M. The significance of asymptomatic unilateral carotid buits in preoperative patients // Surgery.-1978.- V.83.- P. 521-526.
92. Faggioli G.L., Curl Q.R., Ricotta J.J. The role of carotid screening beforecoronary artery bypass 11 J.Vasc.Surg.- 1990.- V.12, N 6,- P. 724-731. 1
93. Ferguson G.G. // Stroke. 1982.- Vol.13.- P.287-288.
94. Gardner T.J., Homeffer P.J., Manolino T.A. et al. Major stroke after coronary artery bypass surgery: changing magnitude of the problem // J. Vase. Surg. -1986.-V.3.-P.684-689.
95. Goldsborough M.A., Seines O.A., McKhann G.M. Adverse cerebral outcomes after coronary bypass surgery (letter) // N.Engl.J.Med.-1997.- V.336, N 22.-P. 1606-1607.
96. Green R.M., Charlton M.N. //Ibid.- P.287-288.
97. Gombotz H. Neuromonitoring during hypothermic cardiopulmonary bypass // J. Neurosurg. Anesth.,1995. Vol 7, N4.P.289-296.
98. Gutschi S., Machler H. Indication und Ergebnisse der Simultan-operation von
99. Carotisstenosen und stenosierender Koronarsclerose // Zentralbl.Chir.- 1996.-V.121,N12.-P.1054-1057.
100. Halpin D.P., Riggins S., CanTiichael J.D. et al. Management of coexistent carotid and coronary artery disease // South Med.J.-1994.- V.87.- P. 187-189.
101. Hariawala M.D. Adverse cerebral outcomes after coronary bypass surgery (letter) // N.Engl.J.Med.- 1997.- V.336, N 22.- P. 1605-1607.
102. Henriksen L. Brain luxury perfusion during cardiopulmonary bypass in humans. A study of the cerebral blood flow response to changes in C02, 02 and blood pressure // J.Cereb.Blood Flow Metab.-1986.-V.6.-P.366-378.
103. Henriksen L. Cerebral blood flow during and following cardiopulmonary bypass. A review of available methods of assessment. // In: Wade J. et al. (eds) Impact of functional imaging in neurology and psychiatry. John Libbey & Co, London-Paris, 1987.
104. Hertzer N.R., Arison R. Cumulative stroke and survival ten years after carotid endarterectomy // J.Vasc.Surg.-1985.- V.2,- P.661-666.
105. Hertzer N.R., Beven E.G., Young J.R. et al. Coronary artery disease in peripheral vascular patients. A classification of 1000 coronary angiograms and results of surgical management // Ann.Surg.-1984.- V.193, N 4.- P.492-498.
106. Hertzer N.R., Loop F.D., Beven E.G. et al. Surgical staging for simultaneous coronary and carotid artery disease: a study including prospective randomisation // J.Vasc.Surg.- 1989.- V.9.- P.455-463.
107. Hertzer N.R., Loop F.D., Taylor P.C., Beven E.G. Combined myocardial revascularisation and carotid endarterectomy: operative and late results in 331 patients // J.Thorac.Cardiovasc.Surg.- 1983.-V.85, N 4.- P.577-589.
108. Hertzer N.R., Loop F.D., Naylor P.C., Beven E.G. Staged and combined surgical approach to simultaneous carotid and coronary vascular disease // Surgery.-1978.-V.84.N6.-P.803-811.
109. Hertzer N.R., Young J.R., Beven E.G. et al. Late results of coronary bypass in patients with peripheral vascular disease // Cleve.Clin.Q. 1986. V.53.P. 133-139.
110. Ivey T.D. Combined carotid and coronary disease: a conservative strategy //J.Vasc.Surg.- 1986.- V.3.- P.687-689.
111. Jahangiri M., Rees G.M., Edmondson S.J. et al. A surgical approach to coexistent coronary and carotid artery disease // Heart.- 1997.- V.77, N 2.-P. 164-167.
112. Jausseran J.M., Bergeron P., Reggi M. et al. Single staged carotid and coronary arteries surgery. Indications and results // J.Cardiovasc.Surg.l989.-V.30,-P.407-413.
113. Henriksen L. Brain luxury perfusion during cardiopulmonary bypass in humans. A study of the cerebral blood flow response to changes in C02, 02 and blood pressure // J.Cereb.Blood Flow Metab.-1986.-V.6.-P.366-378.
114. Henriksen L. Cerebral blood flow during and following cardiopulmonary bypass. A review of available methods of assessment. // In: Wade J. et al. (eds) Impact of functional imaging in neurology and psychiatry. John Libbey & Co, London-Paris, 1987.
115. Hertzer N.R., Arison R. Cumulative stroke and survival ten years after carotid endarterectomy // J.Vasc.Surg.-1985.- V.2,- P.661-666.
116. Hertzer N.R., Beven E.G., Young J.R. et al. Coronary artery disease in peripheral vascular patients. A classification of 1000 coronary angiograms and results of surgical management // Ann.Surg.-1984.- V.193, N 4.- P.492-498.
117. Hertzer N.R., Loop F.D., Beven E.G. et al. Surgical staging for simultaneous coronary and carotid artery disease: a study including prospective randomisation // J.Vasc.Surg.- 1989.- V.9.- P.455-463.
118. Hertzer N.R., Loop F.D., Taylor P.C., Beven E.G. Combined myocardial revascularisation and carotid endarterectomy: operative and late results in 331 patients // J.Thorac.Cardiovasc.Surg.- 1983.-V.85, N 4.- P.577-589.
119. Hertzer N.R., Loop F.D., Naylor P.C., Beven E.G. Staged and combined surgical approach to simultaneous carotid and coronary vascular disease // Surgery.-1978.-V.84.N6.-P.803-811.
120. Hertzer N.R., Young J.R., Beven E.G. et al. Late results of coronary bypass in patients with peripheral vascular disease // Cleve.Clin.Q.1986.V.53.P. 133-139.
121. Ivey T.D. Combined carotid and coronary disease: a conservative strategy //J.Vasc.Surg.- 1986.- V.3.- P.687-689.
122. Jahangiri M., Rees G.M., Edmondson S.J. et al. A surgical approach to coexistent coronary and carotid artery disease // Heart.- 1997.- У.11, N 2.-P.164-167.
123. Jausseran J.M., Bergeron P., Reggi M. et al. Single staged carotid and coronary arteries surgery. Indications and results // J.Cardiovasc.Surg,1989.-V.30,-P.407-413.
124. John R., Choudhri A.F., Weinberg A.D. et al. Multicenter review of preoperative risk factors for stroke after CABG//Ann.thorac.Surg.2000.P.30-36.
125. Jones E.L., Graver J.M., Michalik R.A. et al. Combined carotid and coronary operations: when are they necessary? // J.Thorac. Cardiovasc.Surg. 1984.-V.87, Nl.-P.7-16.
126. Jones E.L., Hodakowsky G.T. Combined coronary and carotid artery disease // In: Baue A.E. et al. (eds) Glenn's thoracic and cardiovascular surgery. Appleton & Lange, Stanford CT, 1996.-P.2095-2101.
127. Juolasmaa A., Outakoski J. et al. Effect of open-heart surgery on intellectual performance // J.clin. Neuropsychol.- 1981. Vol.3. - P. 181.
128. Kartchner M.M., McRae L.P. Carotid occlusive disease as risk factor in major cardiovascular surgery // Arch.Surg.-1982.- V. 117.- P.1086-1088.
129. Kartchner M.M., McRae L.P. Noninvasive evaluation and management of the "asymptomatic" carotid bmit // Surgery.-1997.- V. 82.- P.840-847.
130. Kety S.S., Schmidt C.F.: The effects of altered tensions of C02 and 02 on cerebral blood flow and cerebral oxygen consumption of normal young men.// J.Clin.Invest. 27: 484-492, 1948.
131. Khaitan L., Sutter F.P., Goldman S.M. Simultaneous carotid endarterectomy and coronary revascularization. // Ann. Thorac. Surg. 2000; 69; 421-424.
132. Kirklin У. W.,Barratt-Boyes B. G. Hypothermia, circulatory arrest, and cardiopulmonary bypass. // In: Kirklin J. W., Barratt-Boycs B.G.Cardiac surgery. 2nd edition. New York: Churchill Livmgstone, 1993.Vol. 1. P.61-127.
133. Kouchoukos N.T., Barzilai В., Davila-Roman V.G. Adverse cerebral outcomes after coronary bypass surgery (letter) // N.Engl.J.Med.-1997.- V.336, N 22.-H. 1605-1607.
134. Kouchoukos N.T., Daily B.B., Wareing Т.Н., Murphy S.F. Hypothermic circulatory arrest for cerebral protection during combined carotid and cardiac surgery in patients with bilateral carotid artery disease // Ann.Surg.- 1994.-V.219.-P.699-706.
135. Kriticou P.E., Branthwaite M.A. Significance of changes in cerebral electrical
136. John R., Choudhri A.F., Weinberg A.D. et al. Multicenter review of preoperative risk factors for stroke after CABG//Ann.thorac.Surg.2000.P.30-36.
137. Jones E.L., Graver J.M., Michalik R.A. et al. Combined carotid and coronary operations: when are they necessary? // J.Thorac. Cardiovasc.Surg. 1984.-V.87, Nl.-P.7-16.
138. Jones E.L., Hodakowsky G.T. Combined coronary and carotid artery disease // In: Baue A.E. et al. (eds) Glenn's thoracic and cardiovascular surgery. Appleton & Lange, Stanford CT, 1996.-P.2095-2101.
139. Juolasmaa A., Outakoski J. et al. Effect of open-heart surgery on intellectual performance // J.clin. Neuropsychol.-1981. Vol.3. - P. 181.
140. Kartchner M.M., McRae L.P. Carotid occlusive disease as risk factor in major cardiovascular surgery // Arch.Surg.-1982.- V. 117.- P. 1086-1088.
141. Kartchner M.M., McRae L.P. Noninvasive evaluation and management of the "asymptomatic" carotid bmit // Surgery.-1997.- V. 82.- P.840-847.
142. Kety S.S., Schmidt C.F.: The effects of altered tensions of C02 and 02 on cerebral blood flow and cerebral oxygen consumption of normal young men.// J.Clin.Invest. 27: 484-492, 1948.
143. Khaitan L., Sutter F.P., Goldman S.M. Simultaneous carotid endarterectomy and coronary revascularization. // Ann. Thorac. Surg. 2000; 69; 421-424.
144. Kirklin У. W.,Barratt-Boyes B. G. Hypothermia, circulatory arrest, and cardiopulmonary bypass. // In: Kirklin J. W., Barratt-Boycs B.G.Cardiac surgery. 2nd edition. New York: Churchill Livmgstone, 1993.Vol. 1. P.61-127.
145. Kouchoukos N.T., Barzilai В., Davila-Roman V.G. Adverse cerebral outcomes after coronary bypass surgery (letter) // N.Engl.J.Med.-1997.- V.336, N 22.-H. 1605-1607.
146. Kouchoukos N.T., Daily B.B., Wareing Т.Н., Murphy S.F. Hypothermic circulatory arrest for cerebral protection during combined carotid and cardiac surgery in patients with bilateral carotid artery disease // Ann.Surg.- 1994.-V.219.-P.699-706.
147. Kriticou P.E., Branthwaite M.A. Significance of changes in cerebral electricalactivity at onset of cardiopulmonary bypass //Thorax.-1977.-V.32.- P.534-538.
148. Krivosic-Horber R. Mild hypothermia and cerebral protection. // Ann.Fr. Anaesth. Reanim., 1995, 14:1, 122-8
149. Landesberg G., Wolf Y., Mosseri M. et al. // Br.J. Anesth.1998.- Vol.80.-Suppl.2. P.A77.
150. Lynn G.M., Stefanko K. et al. Risk factors for stroke after coronary artery bypass // J. thorac. cardiovasc. Surg. 1992.Vol. 104.N6. P.1518-1523.
151. Loop F.D. Changing management of carotid stenosis in coronary artery surgery patients // Ann.Thorac.Surg.- 1988.- V.45, N 6.- P. 591-592.
152. Lord R.S.A., Graham A.R., Shanahan M.X. et al. Combined carotid coronary reconstructions, synchronous or sequential? // Aust.NZ J. Surg.- 1985.- V.55.-P.329-338.
153. Lord R.S.A. Surgery ofocclusive cerebrovascular disease. First edition. Mosby, St.Louis, 1986.
154. Lubicz S. Combined carotid and coronary surgery // Aust.NZ J. Surg.-1987.-V.57,N9.-P.593-597.
155. Mackey W.C., Khabazz K., Bojar R., O'Donnell Th.F. Simultaneous carotid endarterectomy and coronary bypass: peri operative risk and long-term survival // J.Vasc.Surg.- 1996.-V.24,Nl.-P.58-64.
156. Mackey W.C., O'Donnell T.F., Callow A.D. Cardiac risk inpatients undergoing carotid endarterectomy: impact on perioperative and long-term mortality // J.Vasc.Surg.- 1990.- V.I 1, N 2.- P.226-234.
157. Maki H.S., Kuehner M.E., Ray J.F. Combined carotid endarterectomy and myocardial revascularisation//Am.J.Surg.- 1989.- V.158. P.443-445.
158. Marinelli A. et al. Surgical approach to combined carotid and coronary lesions // Int.AngioL- 1987.- V.6, N 4.- P.393-396.
159. Marshall W.G., Miller E.C., Kouchoukos N.T. The coronary-subclavian steal syndrome: report of a case and recommendations for prevention and management//Ann.Thorac.Surg.- 1988.- V.46, N 1 .-P.93-96.
160. Matar A.F. Concomitant coronary and cerebral revascularisation underactivity at onset of cardiopulmonary bypass //Thorax.-1977.-V.32.- P.534-538.
161. Krivosic-Horber R. Mild hypothermia and cerebral protection. // Ann.Fr. Anaesth. Reanim., 1995,14:1, 122-8
162. Landesberg G., Wolf Y., Mosseri M. et al. // Br.J. Anesth.1998.- Vol.80.-Suppl.2. P.A77.
163. Lynn G.M., Stefanko K. et al. Risk factors for stroke after coronary artery bypass//J. thorac. cardiovasc. Surg. 1992.Vol. 104.N6. P. 1518-1523.
164. Loop F.D. Changing management of carotid stenosis in coronary artery surgery patients // Ann.Thorac.Surg.- 1988.- V.45, N 6.- P. 591-592.
165. Lord R.S.A., Graham A.R., Shanahan M.X. et al. Combined carotid coronary reconstructions, synchronous or sequential? // Aust.NZ J. Surg.- 1985.- V.55.-P.329-338.
166. Lord R.S.A. Surgery ofocclusive cerebrovascular disease. First edition. Mosby, St.Louis, 1986.
167. Lubicz S. Combined carotid and coronary surgery // Aust.NZ J. Surg.-1987.-V.57,N9.-P.593-597.
168. Mackey W.C., Khabazz K., Bojar R., O'Donnell Th.F. Simultaneous carotid endarterectomy and coronary bypass: peri operative risk and long-term survival // J.Vasc.Surg.- 1996.-V.24,N1 .-P.58-64.
169. Mackey W.C., O'Donnell T.F., Callow A.D. Cardiac risk inpatients undergoing carotid endarterectomy: impact on perioperative and long-term mortality // J.Vasc.Surg.- 1990.- V.I 1, N 2.- P.226-234.
170. Maki H.S., Kuehner M.E., Ray J.F. Combined carotid endarterectomy and myocardial revascularisation//Am.J.Surg.- 1989.- V.158. P.443-445.
171. Marinelli A. et al. Surgical approach to combined carotid and coronary lesions // Int.AngioL- 1987.- V.6, N 4.- P.393-396.
172. Marshall W.G., Miller E.C., Kouchoukos N.T. The coronary-subclavian steal syndrome: report of a case and recommendations for prevention and management//Ann.Thorac.Surg.- 1988.-V.46,N 1.-P.93-96.
173. Matar A.F. Concomitant coronary and cerebral revascularisation under-litcardiopulmonary bypass I I Ann.Thorac.Surg.- 1986.- V.41, N 4.-P. 431-435.
174. Mehigan J.T., Bach W.S., Pipkin R.D., Fogarty Th.J. A planned approach to coexistent cerebrovascular disease in coronary artery bypass candidates // Arch.Surg.-1977.-V. 112,N11.-<P. 1403-1409.
175. Midulla P. S., Gandsas A., et al. Comparison of retrograde cerebral perfusion to nnicgnidc cerebral perfusion and hypothermic circulatory arrest in a chronic porcine model // J. cardiovasc. Surg. 1994. - Vol. 9. - P. 560-575.
176. Mills S.A. Cerebral injury and cardiac operations // Ann. thorac. Surg. 1993.-Vol. 56, N 5 (Suppl.). - P. S86-S91.
177. Mills S.A. Risk factors for cerebral injury and cardiac surgery // Ann. thorac. Surg. 1995.- Vol. 59, N 5. - P.1296-1299.
178. Mills N. L., Ochsner J. L. Massive air embolism during cardi-opulmonarv bypass: causes, prevention, and management // J. thorac. cardiovasc. Surg. 1980. Vol. 80, N 5. — P. 708—717.
179. Minami K., Gawaz M., Ohimeier H. et al. Management of concomitant occlusive disease of coronary and carotid arteries using cardiopulmonary bypass for both procedures // J.Cardiovasc.Surg.- 1989.-V.30, N 5.- P.723-728.
180. Minami K., Sagoo K.S., Breymann T. et al. Operative strategy in combined coronary and carotid artery disease // J.Thorac.Cardiovasc.Surg.- 1988.- V.95, N 2.-P.303-309.
181. Moore W.S., Bamett H.J., Beebe H.G. et al. Guidelines for carotid endarterectomy. A multi-disciplinary consensus statement from the ad hoc committee, American Heart Association // Stroke.-1995.- V.26.- P. 188-201.
182. Mora C.T. The central nervous system: response to cardiopulmonary bypass // In: Mora C.T., editor. Cardiopulmonary bypass: Principles and Techniques of Extracorporeal Circulation, New York, NY: Springer-Verlag, 1995; 114-46.
183. Morris G.C., Ennix C.L., Lawrie G.M. et al. Management of coexistent carotid and coronary artery occlusive atherosclerosis // Clev.Clin.Q.- 1978.- V.45.-P.125-131.
184. Murkin J.M., Martzke J.S., Buchan A.M. et al. Cognitive and neurologicalfunction after coronary artery surgery: a prosrective study (abstr.) //Anesth. Analg. 1992; 74:S215.
185. Murkin J.M. Cerebral protection and cardiopulmonary bypass. // Curr. Opinion in Anesth.-1995a.-Vol.8.-P.56-61.
186. Murkin J.M., Martzke J.S. Central nervous system dysfunction after cardiopulmonary bypass. // In: Kaplan J.A. (ed): Cardiac anesthesia.-Philadelphia, PA, W.B. Saunders. 1993.- P.1225-1238.
187. Nataf P., Gandjbakhch I., Pavie A. et al. Strategic operatoire chez le malade polyarteriel. Interet et resultats de la chimrgie combinee // Press.Med,- 1990.-V. 19,N 10.-P.460-464
188. Nawaz I., Lord R.S., Kelly R.P. Myocardial ischemia and cardiac-related death following carotid endarterectomy: risk assessment by thallium myocardial perfusion scan compared with clinical examination//Cardiovasc.Surg.- 1996.-V.4,N5.-P.596-601.
189. Newman D.C., Hicks R.G., Hoi-ton D.A. Coexistent carotid and coronary arterial disease: outcome in 50 cases and method of management // J.Cardiovasc.Surg.-1987.-V.28.-P.599-606.
190. Newman S. The incidence and nature of neuropsychological morbidity following cardiac surgery. // Perfusion. 1989 -Vol.4, N2.- P.-93-100.
191. Norsa A., Gamba G., Ivic N.et al. The coronary subclavian steal syndrome: an uncommon sequel to internal mammary-coronary artery bypass surgery // Thorac.Cardiovasc.Surg.- 1994.- V.42, N 6.- P. 351-354.
192. Novae P., GoluboffB., Shenkin H.A. Observation on relationship between cardiac output and cerebral blood flow // Clin.Res.-1960.-V.8.- P. 189-193.
193. Okies J.E., MacManus Q., Stair A. Myocardial revascularisation and carotid artery endarterectomy: a combined approach // Ann.Thorac.Surg.-1977.- V.23, N6.- P.560-563.
194. Perler B.A., Burdick J.F., Williams,G.M. The safety ofacrotid endarterectomyat the time of coronary artery bypass surgery: analysis of results in a high-risk patient population // J.Vase. Surg.- 1985.- V.2, N 4.- P.558-563.
195. Pugsley W. The use of Doppler ultrasound in the assessment of microemboli during cardiac surgery // Perfusion, 1989. Vol.4. N 2,- P. 115-122.
196. Reis R.L., Hannah H. Managements of patients with severe, coexistent coronary artery and peripheral vascular disease //J.Thorac. Cardio vase. Surg.-1977.- V.73.-P.909-918.
197. Reed G.L., Singer D.E., Picard E.H. et al. Stroke following coronary artery bypass surgery //N. Engl. J. Med.l988;319;1246.
198. Reul G.J., Cooley D.A., Duncan J.M. et al. The effect of coronary bypass on the outcome of peripheral vascular operations in 1093 patients //J. Vase. Surg.-1986.-V.3.-P.788-798.
199. Rice P.L., Pifarre R., Sullivan H.J. et al. Experience with simultaneous myocardial revascularisation and carotid endarterectomy//J. Thorac.Cardiovasc.Surg.- 1980-V.79,N6.-P.922-925.
200. Ricotta J.J., Faggioli G.L., Castilone A., Hasset J.M. Rise factors for stroke after cardiac surgery: Buffalo Cardiac-Cerebral Group//J.Vasc. Surg.- 1995.-V.2L-P.359-363.
201. Rizzo R.J., Whittemore A.D., Couper G.S. et al. Combined carotid and coronary revascularisation: the preferred approach to severe vasculopath // Ami.Thorac.Surg.- 1992.-V.54, N 6.-P. 1099-1108.
202. Rodino W., Panetta T.F., Burac J.H. et al. Combined carotid endarterectomy, innominate artery reconstruction, and coronary artery bypass grafting: case report//J.Vasc.Surg.- 1996.-V.24.-P. 1017-1021.
203. Rogers A.T., Prough D.S., Gravlee G.P. et al. Sodium nitroprus-side infusion does not dilate cerebral resistance vessels during hypothermic cardiopulmonary bypass //Anesthesiology -1991.- V.74.-P.820-826.щ
204. Rollinson R.D., Toole J.F. Management of concomitant, symptomatic surgical lesions of the coronary and carotid arteries // Surg. Neurol.-1979. V.I l.P.70-78.
205. Rosenthal D.G., BoulevardN.E. //Arch.Surg.-1981. Vol.116, P.1569-1575.
206. Rosenthal D., Caudill D.R., Lamis P.A. et al. Carotid and coronary artery disease: a rational approach // Am.Surg.-1984.- V.50.- P.233-235.
207. Safi H. J., Brien H. Ж, Winter J. N. et al. Protection via cerebral retrograde perfusion during aortic arch aneurysm repair // Ann. tliorac. Surg. — 1993. — Vol. 56. —P. 270-276.
208. Schell R.M., Kern F.H. et al. cerebral blood flow and metabolism during cardiopulmonary bypass // Anesth. Analg.1993, vol.76, N4. P. 849-865.
209. Shaw P.J. Neurological complications of cardiovascular surgery: Procedures involving the heart and thoracic aorta // Int. Anesth. Clin. 1986. - Vol.24, N4. P.l 59-200.
210. Shaw P.J., Bates D., Cartilidge N.E. et al. Early neurological complications of coronary artery bypass surgery // Brit.med. J.- 1985.- Vol.291, N 6506.-P.1384-1386.
211. Shaw P.J., Bates D., Cartilidge N.E. et al. Neurological and neuropsychological morbidity following major surgery: a comparison between coronary artery bypass and peripheral vascular surgery // Stroke. 1987. Vol.18, N4.,P.700-707.
212. Schell R.M, Kern F. H., Greeley W., Schulman S. R. et al. Cerebral blood flow and metabolism during cardiopulmonary bypass // Anesth. Analg. 1993. Vol. 76, N4. P. 849—865.
213. Siesjo B.K. Review article. Cerebral circulation and metabolism // J.Neurosurg.-1984.-V.60.-P.883-908.
214. Singh A. K., Bert A. A„ Feng W. C., Rotenberg F. A. Stroke during coronary artery bypass grafting using hypothermic versus normothermic perfusion //
215. Ann. thorac. Surg. — 1995. — Vol. 59. N 1. P. 84-89.
216. Smith A.L. Wollman H. Cerebral blood flow and metabolism//Anesthesiology. 1972,36:378-400.
217. Smith P.L. The cerebral complications of coronary artery bypass surgery// Ann. R. Coll. Surg. Engl. 1988; 70:212-6.
218. Sontaniemi K.A. Brain damage and neurological outcome after open-heart surgery //J.Neurol.Neurosurg.Psychiat.- 1980.- V.43.- P. 127-135.
219. Spencer M.P., Whises G.D. Transcranial pulsed Doppler for evaluation of cerebral arterial occlusive disease // Stroke.- 1985.- V.16. P. 148.
220. Stephan H. Cerebral effects of cardiopulmonary bypass //Curr. Opinion in Anesth.-1996.-Vol.9.-P.65-70.
221. Stockard J.J., Bickford R.G. et al. Pressure-dependent cerebral icshemia during cardiopulmonary bypass //Neurology. 1973. Vol.23.N5-P.521-529.
222. Swain J. A. Cardiac surgery and the-brain // New Engl. J. Med. — 1993. VoL 329,N 15.-P. 1119-1120.
223. Symon L. Regional cerebrovascular responces to acute ischemia in normocapnia and hypercapnia// J. Neurol. Psychiatry. 33:756-762, 1970.
224. Symon L. Pathological regulation in cerebral ischemia // In: Wood J.H. (ed) Cerebral blood flow. Physiological and clinical aspects, McGrow Hill Book Co.,N.-Y, 1987.-P.423-424.
225. Takach T.J., Ott D.A., Reui G.J. et al. Carotid endarterectomy: results ina. asymptomatic and symptomatic patients //Tex.Heart Inst.1. J. 1996.V.23.P.42-44.
226. Takach T.J., Reui G.J., Cooley D.A. et al. Is an integrated approach warranted for concomitant carotid and coronary artery disease? // Ann.Thorac.Surg.-1997.-V.64.-P. 16-22.
227. Takashi H., Tadashi K. Stroke after coronary artery bypass grafting in patients with cerebrovascular disease //Ann.thorac.Surg.2000.Vol.70.P1571-6.
228. Tanaka H., Kafui Т., Sato H., fnoue N. et al. Experimental study on the optimum flow rate and pressure for selective cerebral perfusion // Ann. thorac.б
229. Surg. — 1995. — Vol. 59, N 3. -P. 651-657. /
230. The Warm Heart Investigators (Naylor C. D., Lichtenstein S. V., Fremes S. et al.). Randomized trial of normothermic versus hypothermic coronary bypass surgery // Lancet. — 1994, vol. 343, N 8897. — P. 559-563.
231. Thevenet A. Revascularisation myocardique et cerebrale simultanees et un ou plusieurs temps // Coeur.- 1983.- V.14, N 2.- P.155-163.
232. Todd M.M., Hindman B.J., Warner D.S. Barbiturate protection and cardiac surgery: a different results // Anesthesiology.- 1991.- V.74, N3.- P.402-405.
233. Trachiotis G.D., Pfister A.J. Management strategy for simultaneous carotid endarterectomy and coronary revascularisation // Ann.Thorac.Surg.- 1997.-V.64.-P.1013-1018.
234. Tufo H.M., Ostfeld A.M., Shekelle R. Central nervous system dysfunction following open-heart surgery // JAMA.- 1970.- V.212,- P. 1333-1340.
235. Utley J.R. Techniques for avoiding heurologic injury during adult cardiac surgery // J. cardiothorac. vase. Anesth. 1996. - Vol.10, N1.- P.38-44.
236. Vassilidze T.V., Cemaianu A.C., Gaprindashvili T. et al. Simultaneous coronary artery bypass and carotid endarterectomy // Tex. Heart Inst. J. 1994. V.2L-P. 119-124.
237. Vermeulen F.E., Hamerlijnck R.P., Defauw J.J., Ernst S.M. Synchronous operation for ischemic cardiac and cerebrovascular disease: early results and long-term follow-up // Ann. Thorac. Surg. 1992.- V.53.- P. 381-390.
238. Watson B.G.Unilateral cold neck. A new sign of misplacement of the aortic cannula during cardiopulmonary bypass //Anesthesia.l983.Vol.38.-P.659-661.
239. Weiss S.J., Slitter P.P., Shannon Т.О., Goidman S.M. Combined coronary operation and carotid endarterectomy during aortic cross-clamping // Ann.Thorac.Surg.- 1992.- V.53.- P.813-816.