Автореферат и диссертация по медицине (14.00.08) на тему:Общие закономерности и прогнозирование динамики развития сенильной катаракты. Патогенетические предпосылки развития основных послеоперационных осложнений (клинико-экспериментальные исследования)

г ц мі? 'сгп -

АКАДЕМІЯ МЕДИЧНИХ НАУК УКРАЇНИ ІНСТИТУТ ОЧНИХ ХВОРОБ ТА ТКАНИННОЇ ТЕРАПІЇ ІМЕНІ АКАД. В.П.ФІЛАТОВА

На правах рукопису КРАСНОВИД Тетяна Андріївна

ЗАГАЛЬНІ ЗАКОНОМІРНОСТІ І ПРОГНОЗУВАННЯ ДИНАМІКИ РОЗВИТКУ СЕНІЛЬНОІ КАТАРАКТИ.

ПАТОГЕНЕТИЧНІ ПЕРЕДУМОВИ РОЗВИТКУ ОСНОВНИХ ПІСЛЯОПЕРАЦІЙНИХ УСКЛАДНЕНЬ (ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНО-КЛІНІЧНІ ДОСЛІДЖЕННЯ)

14.00.03 - Очні хвороби

АВТОРЕФЕРАТ

дисертації на здобуття наукового ступеня доктора медичних кауг:

Дисертацією є рукопис. Робота виконана в інституті очн хвороб та тканинної терапії ім. В.П.Філатова Академії мсдичн »щук Уіфгїші.

Науковий консультант - доктор медичних наук,

професор Логай І.М.

Офіційні опоненти:

- доктор медичних наук, професор Горгіладзе Т.У.

* доктор медичних наук, професор Кондратенко Ю.І

- доктор медичних наук, професор Павлюченко К.П

Провідна установа - Харківський інстітут удосконалення лікарів

Захист дисертації відбудеться №9$/2..

засіданні спеціалізованої вченої ради Д 088.05.01 прн інстнт очних хвороб та ткашшнон терапії ім. В.П.Філатова АМН Украі (270051, Одеса, Французький бульвар, 49-51).

З дисертацією мо>;ат ознайомитись у бібліотеці інституту.

Автореферат розісланий Я.6 6ej~ie.fi іООЬ/І.

Вчений секретар спеціалізованої вченоі ради

доктор медичних наук, професор Якименко С.

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність проблеми сенільної катаракти (СК) обумовлена перш за все широкою розповсюдженністю. Згідно даних літератури це захворювання є іією з 4-х основних причин зниження зору і сліпоти в усьому світі, та ¡має 80% серед очних хБороб, що приводять до обмеження та втрати працез-■ності (Ю.Ф.Маіічук, 1985; Ch.Dawson, J.Schwab 1981; L.Schwab et. al. 17, 1990; O.Hockwin, 1987; B.Venkataswamy et. all, 1990 та ін.).

Проблема СК - найбільш актуальна для нашої країни насамперед в язку з широкою, разповсюдженністю та стабільно високим рівнем, який на займає серед причин інвалідності по зору, складаючи біля 11?» (Г.О.Дра-чирецькнй з співавт. 1974; Є.І.Аніна, В.І.Левтюх, 1984, 1985; ЙЛ.Фер-ільфайн та ін., 1979, 1989, Н.О.Пучківська, 1983; Т.У.Горгіладзе та ін.

86, 1989, Ю.Л.Леванець, 1986, 1987; І.М.Логай, М.М.Ссргієнко 1990, .М.Сергієнко, І.М.Логай, Н.О.Пучківська, Й.Л.Ферфильфайм, 1994).

Значущість соціального збитку, пов'язаного з СК, зростає в зв'язку з югнозуємим зсувом структури населення в сторону старших вікових груп J.K. Овчаров, В.А. Бнстрова, 1980), а також збільшенням частоти діагнос-[кн цього захворювання серед людей відносно молодого віку (Н.О.Пуч-вська, Й.Л.Ферфильфайн, Т.У.Горгіладзе, 1984; В.М.Гололобов 1986; ).Ф.Майчук, 1985; A.Sommer 1977; Morgan, Schwab, 1975; O.Hockwin, 1987).

Основним в лікуванні цього захворювання досі залишається оперативне гручання, оскільки існуючі консервативні засоби науково недостатньо об->унтовані, а на практиці, як показали наші дослідження, малоефективні.

Оперативні втручання з приводу СК в усьому світі, в т.ч. в Україні, аляються найбільш розповсюдженими не тільки серед очних, але й сер<*д :іх операцій, які роблять людям похилого віку (Н.О.Пучківська, 1983, :.Smith, 1989; P.Percival, 1991, та ін.).

За останні роки в хірургії катаракти досягнуті значиі успіхи (М.М.Крас-ов, 1977, 1981; С.М.Федоров, 1977; Б.М.Алексієв, 1982; М.М.Сергієнко, 990, 1991, 1994; Н.О.Пучківська, І.М.Логай, М.М.Сергієнко 1951; D.M.Кондратенко, 1983; З.Ф.Веселовська, 1987).

Однак, на гіроїязі останніх років відмічається збільшення випадків інвалід пості за рахунок операційних та післяопераційних ускладень. Це стало підста бою визнати одним з основних напрямків наукової та практичної діяльност офтальмологів України комплексне вивчення проблеми СК, удосконалення ор ганізаційнюс форм реабілітації та впровадження ефективтк методів профілях тики та лікування хворих з цією патологією (І.М.Логай, М.М.Сергієнко, 1986 М.М.Сергієнко, І.М.Логай, Н.О.Пучківська, Й.Л.Ферфильфаин, 1994).

Вивченню причин з'явлення, прогресування та розробці ефективних we тодів лікування хворих з СК присвячені численні роботи (В-В.Шмельова !981; М.Ф.Леуста інш., 1985,1987; І.М.Логай, М.Ф.Леус, 1987; Е.В.Маль цев, 1984,1983; Н.О.Пучківська з співавт., 1983; 1991; М.А.Бабіжаєв та ін 1986; Л.К.Воскресінська, 1994; 1.1.Чикало, 1981; 1994; M.Bellows, 1975 L.Chylak, 1973; R.Brockhause, 1979; 1984; O.Hockwin at.all. 1985; 1987

H.R.Tavlor, A.Sommer, 1990; S.West, 1991), однак пусковий механізм і па тогенез розвитку СК залишається остаточно ке вивченим.

Загально відомими являються клінічні прояви СК (форми, стадії тощо)

Клінічний досвід свідчить, що у різних хворих катаракта може досягаті стадії клінічного "дозрівання", що потребує оперативного лікування, як ні протязі досить тривалого, так і короткого часу (В.П.Однкцов, 1936; Н.О.Пуч ківська з співавт., 1983; 1987 та інш).

Не відомі загальні закономірності розвитку катаракти, на підставі якю була б можливість передбачити, яка кількість хворих з тих, що знаходяться під диспансерним наглядом, буде потребувати оперативного втручання н: протязі певного відрізку часу. Зовсім немає даних, на основі яких можне було б визначити, з якою швидкістю буде протікати клінічне "дозрівання катаракти та як швидко буде знижуватись внаслідок цього зір у кожного конкретного хворого. Такі дані важливо мати ще на початковій стадії ро звитку СК. Це має велике значення для своєчасного трудового яеревлашту вання, ураховуючи строки оперативного лікування.

Недостатньо обгрунтовані дані щодо ефективності основних методів екстракт катаракти та патогенетичних передумов розвитку післяопераційних ускладнень

з

іішчення цих пптакь має ке тільки наукове, але й велике соціально-змічне значення, що обумовлено широкою розповсюджекністю СК, вею кількістю щорічно виконуванії:: операційних втручань та серйозних адекь, які прз ньому можуть спостерігатися.

Мета роботи - підвищення ефективності медико-соціальної реабілітації іих СК шляхом вивчення основних закономірностей її розвитку, розроб-¡етоду індивідуального прогнозування темпу клінічного "дозрівання" та бу індго¡дуального прошозування строків зниження гостроти зору ще ючатковін стадії катаракто, а також виявлення на основі експеримен->ію-кліиічншс досліджень патогенетичних передумов розвитку основних [^операційних ускладнень.

Для досягнення цієї кета поставлені слідуючі задачі:

1. Вивчити епідеміологічні аспекти захворювання та хірургії СК в 5-ти астях України, кожна з яких належить до одного з її основних територі-но-економічних регіонів.

2. Вивчити загальні закономірності розвитку СК.

3. З'ясувати вплив передчасного старіння організму та найбільш розпов-ркеїшх серед лхідей похилого віку соматичних захворювань на розвиток СК.

4. Розробити засоби індивідуального прогнозування темпу клінічного

зрівання" СК та конкретних строків зниження гостроти зору ще на по-ковій стадії її розвитку. .

5. На основі аналізу результатів безпосередніх та віддалених клінічних їстережень, проведених в цілком однорідних групах хворих, визначити реваги та ефективність основних методів ЕК.

6. Вивчити в експерименті патогенетичні передумови розвитку основних :ляопераційких ускладнень.

7. Оцінити характер відновлення заднього епітелію рогівки (ЗЕР) та її вщинн (ДР) після основних методів екстракції катаракти.

Наукова повнзпп роботи. Базуючись на визначенні у хворих СК біоло-*ного віку (БВ) та його співвідношення з календарним (КВ), вперше вста-івлено, що катаракти, які розвиваються в віці до 60-ти років, в 65% випад-

ків являються проявом передчасного (патологічного) старіння організму і, як правило, супроводжуються загальносомзтнчиою патологією та характеризуються більш швидкими темпами клінічного "дозрівання".

Вперше на основі постійного спостереження великої кількості хворих СК, проведеного в динаміці на протязі більш, ніж 15-тп років, виявлені невідомі досі загальні закономірності її розвитку. Встановлено, що мінімальний строк клінічного "дозрівання" катаракти від моменту П з'явлення до стану, який потребує оперативного лікування, дорівнює 3 роки.

Встановлено, що із всієї кількості хворих, що перебувають під диспансерним наглядом з приводу катаракти, щорічно буде потребувати оперативного лікування 3.3%.

Встановлено, що початкова катаракта в віці 70 та більше років діагностується в 27%, що може свідчити про можливість дуже повільного темпу розвитку або пізніх строків її виникнення. .

Вперше розроблено метод прогнозування індивідуального темпу клінічного "дозрівання" СК (повільного чи швидкого) ще на початковій стадії її розвитку на основі виявлення кореляційного зв'язку між динамікою клінічного прогресування СК та зміною показників ферментативної активності ряду глутатіонзалежних ферментів в периферичній крові цих хворих. (А.с. сумісно з Н.О.Пучківською, М.Ф.Леусом, І.П.Метелициною та інш. за К? 1827628 від 13.10.1992 р.).

На основі математичного моделювання вперше розроблено засіб індивідуального прогнозування конкретних строків зниження гостроти зору ще на початковій стадії розвитку СК.

Запропоновані нові методики екстракапсулярної екстракції катаракти (ЕЕК) (А.с. № 1524894 від 7.УІІІ. 1989р. сумісно з Н.Ф.Бобровою), та лазер-фіксації кришталика при його звиху в скловидне тіло з локалізацією на очне дно (Ас. № 1456146 від 15.УІ.1987р. сумісно з І.МЛогдєм та І.М.Ганіченко).

Встановлено, що відновлення ЗЕР після ЕК, не дивлячись на значне зниження кількості ендстедіальних клітин, є повноцінною з клінічної точки зору регенерацією, яка проходить по внутрішньоклітинному типу.

Впершг на основі зістазленіія клініко-функціональних результатів відданих спостережень, проведених в цілком однорідних групах хворих після повних методів видалення кришталика та виявлених в експерименті гістохі-ічних змін вмісту амінокислоти триптофану (АТ), сумаршіх білків (СБ) та НК в ЗЕР, скловидному тілі (СТ) та гангліозних клітинах сітківки (ГКС), :тановлено, що одним із патогепетнмннх факторів розвитку дістрсфічних т е метаболічні порушення, яким передують аномалії в синтезі білків.

На основі узагальнення результатів власних експернментально-клініч-ііх досліджень та даних літератури запропонована схсма-гіпотеза, згідно кін патогенетичними передумовами розвитку основних ускладнень, які вникають після видалення кришталика з порушенням капсульнозонулярного ар'єру (КЗБ) с метаболічні порушення, що виникають у внутрішньоочних канинннх структурах та скловидному тілі в результаті порушення їх спів-ідношення та утворення патологічних увео-вітрео-ретінальннх зв'язків.

Практична цінність роботи. Виявлені нами загальні закономірності вимкнення та розвитку СК лягли в основу методичних рекомендацій, які пе->едбачають раціональну методику виявлення хворих з початковою СК, об-рунтовану періодичність термінів їх огляду під час диспансерного спостере-кення, що сприяє своєчасному проведенню меднко-соціальної реабілітації.

Визначення впливу передчасного старіння організму та найбільш ро-шовсюджених серед людбй похилого віку соматичних захворювань на ви-шкнення СК дало можливість виділити групи ризику її розвитку в більш ранні строки та в більшому проценті.

На підставі результатів аналізу віддалених клінічних спостережень різних методів ЕК, проведеного в цілком однорідних групах хворих, зроблено висновок, що в клінічній практиці методи ЕК, які супроводжуються порушенням КЗБ, можуть виконуватись тільки в чітко показаних випадках, ос-кількі в результаті утворення патологічних уЕео-вітрео-ретінальних зв’язків виникають метаболічні порушення, які можуть бути одним з патогенетичних факторів розвитку післяопераційних ускладнень.

Щлість КЗБ забезпечує стабільність афакічного ока як в відношенні

збереження гострот:: зору, так і попередження розвитку ускладнень.

Запропоновані засоби індивідуального прогнозування темпу клінічне ‘'дозрівання'' СК та строків зниження гостроти зору ще на початковій ста її розвитку сприятимуть своєчасному проведенню оперативного лікувані попередженню втрати професії та працездатності.

Запропонована нами методика ЕЕК, що забезпечує атравмаппшість внвед кя ядра кришталика та максимально повне видалення кришталикових мас, спрі попередженню виникнення ускладнень та підвищенню оггоічних результатів.

Запропонований нами засіб лазерфіксації прозорого або маГике прозо го кришталика при його звиху в скловидне тіло та локалізації на очному, дає можливість збереження зорових функцій у хворих з такою патології

В клінічній практиці для оцінки функціональної активності ЗЕР доці по використовувати показник динаміки зміни АР, а не щільності ендотс альнііх клітин (ЩЕК). .

Основні положення, то виносяться на .захист.

1. Катаракти, які виникають у віці до 60 років, в 65% випадкі проявою передчасного (патологічного) старіння організму, як правило, єднані з загальносоматичнимн захворюваннями та характеризуються бі; швидкими темпами прогресування.

2. Показники ферментативної активності таких глутатіонзале?:;них 4 ментів як глутатіон-5-трансфераза, глутатіон-реду¡стаза та у-глутамілтр спептндаза в периферичній крові хворих СК, які корелюють з швидкісті клінічного "дозрівання", можуть бути використані як біохімічні критерії днв ¡дуального прогнозування темпу розвитку СК.

3. Запропонований на основі математичного моделювання засіб індив ального прогнозування строків зниження зорових фуніщій в динаміці розі ку СК може бути використаний для забезпечення своєчасної медико-соці; ної реабілітації хворих з урахуванням їх професії та виконуваної праці.

4. Патогенетичними передумовами розвитку основних післноперацій ускладнень являються метаболічні порушення у внутрішньоочних ткаї них структурах та скловидному тілі, які виникають внаслідок зміни іх с

ошення та утворення патологічних увео-вітрео-регінальних зв'язків, обу-іеннх порушенням КЗБ. Це підтверджують результати віддалених клі-;их спостережень, які свідчать про те, що афакія з порушенням КЗБ є тором ризику серйозних ускладнень як в ранні, так і особливо, в відда-і строки після операції.

5. Результати дослідження ЗЕР та ДР до і після ЕК в порівнянні з іаленимн спостереженнями їх клініко-функціональннх наслідків дають :таву вважати, що, не дивлячись на значне зменшення ЩЕК, віднозлен-ЗЕР з клінічної хочкн зору є повноцінною регенерацією, яка протікає по трішньокліпппкту типу.

Апробація роботи. Основні положення роботи були повідомлені та сбго-іені на УІ-УІІІ з’їздах офтальмологів УРСР (Одеса, 1978, 1984, 1990),

, IV Національних Конгресах офтальмологів Болгарії (Софія, 1980,1985), іу з'їзді офтальмологів Казахстану (Алма-Ата, 1983), Засіданнях Одесь-■о наукового товариства офтальмологів (Одеса, 1987, 1993), міжобласних /ково-практичних конференціях офтальмологів піст Вінниці, Рівно, Кіро-граду, Херсону, міжнародній конференції та 5-му Всесоюзному з'їзді, 11-Національному Конгресі геронтологів та геріатрів (Сухумі, 1986, Тбілі-

1988, Київ, 1994), конференціях з участю іноземних спеціалістів (Одеса,

87, 1989, 1993), 7-ій та 8-ій Республіканських конференціях офтальмолоз Литви (Каунас, 1980," Вільнюс, 1989), 4-ій науково-практичній конфекції офтальмологів СРСР (Кишинев, 1990), науковій конференції "Уско-нное старение, связь с возрастной патологией" (Киев, 1992),

По темі дисертації опубліковано 31 роботу, методичні рекомендації, З формаційних листка.

Структура та обсяг лнсертатйної роботи. Дисертація складається з всту-/, огляду літератури, розділу з описом матеріалу та методів дослідження та 5 ззділів власних досліджень, заключения та висновків. Таблпць - 40, малюнків

25. Загальний обсяг - 256 сторінок. Список літератури включає 409 джерел. Декларація конкретного особистого внеску V розробку наукових результатів.

- вивчення госпіталізованої захворюванності СК;

- проведення ранніх та віддалених спостережень за 440 хворими, яш проведено 558 основних методіо ЕК (понад 80% виконано автором);

- розробка 3-х нових захищених А.с-ми методик: а) ЕЕК, б) лазерфіксац звихнутого в скловидне тіло кришталика, в) прогнозування індивідуальног темпу клінічного "дозрівання” катаракти ще на початкової стадії її розвитку

- математичне моделювання строків зниження гостроти зору прн СК;

- встановлення характеру взаємозв'язку міяс строками виникнення, тек пами клінічного прогресування катаракти та характером старіння організм /263 хворих СК/;

- вивчення характеру віднозлешш ЗЕР та ДР після ЕК (918 дослідоен у 265 осіб);

- вивчення загальних закономірностей розвитку СК шляхом систематик них виборочнвх оглядів та консультацій великої кількості хворих, які знг ходились під постійним наглядом на протязі багатьох років в катарактально му диспансері інституту Філатова,

- проведення експериментальних дослідзкень по вивченню гістохімічнії змін вмісту AT, СБ та РНК в ЗЕР, СТ та ГКС після різних методів видалси ня кришталика. Гістохімічні дослідження проводились сумісно з д.м.н. проф

В.П.Плевінскісом.

Метолі дослідження предмету і об'єкту. Робота виконувалась в рамка проведення в 1986-1989 та 1991-1993 pp. 2-х планових НДР, присвяченії: проблемі сенільної катаракти, відповідальним виконавцем був автор дисер таційної роботи (шифри та №№ держ. реєстр.: ВК.31.0660.43.89 №0189.00.13085 та ВН.31.00.0027.86 № 0186.00.44025),

Госпіталізована захворюванність вивчалась методом одночасного суціль ного спостереження (викопіювання даних 3948 історій хвороби).

Клінічні спостереження, на основі яких були встановлені загальні закономір ності розвитку СК, проводились на протязі більш, ніж 15-ти років, обмеженні колом кваліфікованих офтальмологів з застосуванням єдиної сучасної методики

Визначення БВ проводилось по методиці, розробленій в Інституті герон тології АМН СРСР (В.П.Войтенко та ін. 1984).

Матензпгчне моделювання строків зниження гострота зору в динаміці розвит-гізннх видів СК проведено на персональному комп'ютері на осиогі кореляційио-г.спгчного аналізу, з застосуванням мігодів математичної статистики.

Для визначення ефективності сучасних методів ЕК та патогенетичних едумов розвитку основних післяопераційних ускладнень була сформова-репрезентативна вибірка. Групи хворих, які порівнювались, були анало-иі по всім параметрам: операції проведені обмеженим колом висококвалі-сованнх офтальмохірургів на мікрохірургічному рівні по єдиній методиці іастосуванням сучасної апаратури та інструментарію та проходили без іь-яких ускладнень: без порушення мембрани скловидного тіла при інтра-тсулярній кріоекстрахції катаракт ІКЕК, з повним видаленням кришта-кових мас без порушення калсулп кришталика при ЕЕК.

При проведенні лазерфіксації звихнутого в скловидне тіло майже про-рого кришталика використовувала рубіновий та аргоновий лазер системи иман-2" та фірми "Coherent Radiation".

Дослідження ЗЕР та ДР проводились з допомогою контактного зеркаль-го мікроскопу "HS - СЕМ 3“ (США).

При проведенні біохімічних досліджень в периферичній крові хворих К визначались показники активності глутатіон-Б-трансферази, (G.C.Awasthi id oth., 1980), глутатіоиредуктази (J.R-Gnillenmier and oth., 1983)та у-іутамілтранспептцдазн (D.Glatzle and oth., 1970; S.P.Miller and oth., 197G).

В експерименті забір матеріалу для гістохімічних досліджень проводив-і в строки від 0,5 годин до 30-45 діб після оперативного втручання. Визналась кількість СБ, АТ та РНК в ЗЕР, СТ та ГКС. Для приготування /цільних препаратів ЗЕР користувалися запропонованою нами методикою рац. пропозиція № 704 від 14.03.92).

Оглядове фарбування ЗЕР проводилось галоцієн-хромовими квасцями, ітківки - по методу Нісля. Для визначення AT об'єкта фіксувались в 10% цетовокнслому кальцій-формаліні, для визначення СБ та РНК - в охолод-суваній суміші Бродського. Дотримувались одночасної обробки контроль-[ого та досліджуваного матеріалу. AT визначалась по Гленнеру (1962), СБ

(основні та ккслі) Ь^нтіїфіїсувались бромфенолосим еннім по пропису В.Г сєєва з співавт. (1957). Для знаходження РНК проводилась реакція Еі сон а (1951) з ферментативним контролем на специфічність шляхом і ристання РНК-ази. Кількісна оцінка гістохімічних реакцій проводила цитофотомстрі МР1-5.

РЕЗУЛЬТАТИ ВЛАСНИХ ДОСЛІДЖЕНЬ.

Вивчення госпіталізованої захворюванності СК в 5-ти областях У НИ. З метою оцінити своєчасність та рівень оперативного лікування хе СК проведено вивчення госпіталізованої захворювашіості в 5-ти обла кожна з яких відноситься до одного з іі основних територіально-екон них регіонів. Переважна більшість хворих була в віці 61-80 років (79,

Особливу увагу звертає на себе той факт, що в 35,5% випадків опер не втручання проводилось при зниженні гостроти зору на кращому оці де та нижче, тобто тоді, коли хворий втрачав працездатність та стагав пракі незрячим. До цього треба додати, що в 46% випадків проводилась ІКЕР

Прикладом не зовсім задовільних оптичних результатів, які спосте лись в віддалені строки після 1КЕК, можуть бути слідуючі дані оді обстежених областей.

В 15% випадків зір було практично відсутнім, в 17,5% в межах 0,1-( 31% - 0,3-0,5 і ляше в 35,5% гострота зору була високою (0,6-1,0). Імі тація штучного кришталика по всім областям проведена в середньому в 11% випадків.

Одержані нами результати свідчать, що медична реабілітація хвори в даних областях проводиться надто пізно, що поряд з низькими оптич результатами внаслідок ускладнень, пов'язаних з оперативним втручаї обумовлює високі показники інвалідності серед хворих СК.

Все це свідчить про необхідність привернення більшої увага ДО ДІІ серізації та проведення своєчасного хірургічного лікування хворих і метою продовжити іх професійну працездатність.

Загальні закономірності розвитку сенільної катаракти.

Вивчення їх стало можливим лише при умові довгочасного спостер;

і за селіжою кількістю тгісих хворих СК, які була проведені на базі ката-іістальлого диспансеру, організованого при консультативній поліклініці ¡статуту Філатова по ініціативі акад. Н.О.Пучхівської.

На диспансерной облік брались хссрі, як правило, на початковій стадії загатку СК, а також хворі з наявністю фалссклерозу та різноманітних ¡слючгнь в кришталику (т.з. леїгсопатігигл), які в практичній діяльності ас то оцінюють, як предкатгргктальні, при яких слід очікувати розвиток атгргхти шге в самі короткі строки.

Порівняльний аналіз клініко-статистичігпх даних хворих з цими змінами а початковою СК дає підставу зробити висновок, що факосклероз та леисо-атії безпосереднього відношення до розвитку катаракти не мають.

Урахування цього дає могхлітість унпкнути гіпердіагностики катаракти.

Тривалість клінічного’лозрі^ния" сенільної катаракти.

Розрахунки, проведені на основі фактичного клінічного матеріалу дис-іансеру показали, що доля катаракт, які щорічно досягають стадії клінічної зрілості", коливається від 0.8 до 7.1% і в основному знаходиться близько 1%. Всього за 10 років "дозріває" 33.3% початкових катаракт (щорічно 3.3%).

Приведений показннк є величиною усередненою, яка враховує як понов-існия контингенту, так і співвідношення катаракт з різними темпами клініч-юго "дозрівання*. Практичне значення його в тому, що він може бути використаний для визначення -кількості хворих, які будуть щорічно потребувати оперативного лікування, що має значення для організації та здійснення своєчасного оперативного лікування.

Мінімальні строїш, які проходять з моменту появи перших ознак катаракти до її клінічного "дозрівання", коли оперативне лікування стає необхідним, були встановлені нами завдяки спостереженню, проведеному в групі хворих, які були взяті на диспансерний облік при наявності у них катаракти лише на одному оці та прозорого кришталика па другому. Під час спсстере-гхення в диспансері за цією унікальною групою хворих, у яких перші ознака катаракти були виявлені в прозоре! :у до тих пір кришталику і які спостерігались до того часу, коли відбувалось клінічне "дозрівання” катаракт, вста-

новлсно, що мінімальні строке розвитку катаракти віл моменту появи П перших ознак до стану клінічного “дозрівання" дорівнюють 3 рокам.

Установлено, що в віці 70 та більше років початкова СК діагностується в 27% випадків, що вказує на можливість дуже повільного темпу розвитку або ПІЗНІХ строків ЇЇ виникнення.

Загальний стан організму та розвиток СК. Вже сама назва цього захва рювання: сенільна (вікова або стареча), свідчить про залежність її розвитку від віку людини. Але на протязі тривалого часу залишається дискусійний питання: чн СК є ляше звичайною проявою старіння організму, чи являєть ся захворюванням кришталика. Те, що СК належить до одного з найбільс розповсюджених видів патології органу зору, яка зустрічається переважні серед населення старших вікових груп (В.П.Одинцов, 1936; Н.О.Пучківсь ка, 1983; Н.О.Пучківська, Г.€.Венгер,Т.А.Красновид, 1987; J.Norman, 1972 i.Akijama and oth., 1994) дає підставу вважати її однією із звичайних проя старіння організму.

Однак, такі факти, як досить часті випадки діагностики СК серед люде відносно молодого (O.Hockwin, 1985), відсутність її в багатьох випадках людей похилого віку (Г.Ф.Чанчикоз, Н.И.Усов, 1982; F.Rintelen, 1975), pi: номанітність морфологи помутніння кришталика та темпів клінічного "дозр вання" (Н.О.Пучківська 1983), нерівномірність розповсюдження захворювали (В.І-Левтюхта ін.,1978;Є.І.Аніна, В.І.Левтюх, 1984; В.ВЛантух, 1985; 1981 А.М.Андрієв, 1992; S.Zigman and oth., 1979; B.Klein, R.Klein,l982) не доза ляють розглядати катаракту лише як звичайну прояву старіння організму.

Загальноприйнятою мірою старіння у повсякденному житті вважаю: КВ. З медкко-біологічної точки зору для оцінки старіння організму біль правомірно вживати поняття БВ, який є мірою системної дезінтеграції орг нізму в процесі старіння.

В сучасній геронтології проблема БВ органічно пов'язана з понятті фізіологічного та патологічного старіння організму (В.П.Войтенко інш.,1984; А.Я.Мінц та інш., 1984; Н.С.Смирнова, В.В.Соловйова, 198

С.М.Павловськнй, 1987; І.А.Аршавський, В.Д.Розанова, 1988). У більше

людей процес старіння в різних органах і навіть структурах одного і того органу наступає неодночасно і характеризується різними темпами та спря-юаністю змін, обумовлених зниженням одних та активацією других життє-[х процесів в старіючому організмі (В.В.Фролькіс, 1975).

Для з'ясування характеру взаємозв’язку між розвитком катаракти та тнім старіння організму нами проведені комплексні дослідження 263 хворих К в віці 38-82. Крім офтальмологічного, відпопідннми спеціалістами прово-іілись загальиотерапевтнчиі та геронтологічні дослідження. Тип старіння ворого оцінювали по співвідношенню його БВ та КВ. Якщо БВ перевищує :В, старіння організму оцінюють як передчасне (патологічне). Контроль - 41 рактично здорова в соматичному плані особа без будь-яких ознак катаракти.

Дані таблиці 1, свідчать про суттєву різницю в характері старіння орга-ізму в залежності від віку, в якому виникла СК.

'абх № 1. Строки виникнення СК та характер старіння організму.

Салендар-шй вік БВ< КВ БВ * КВ БВ > КВ Всього хворих

¡8-60 п 34 4 72 110

1 група) % 30.9-4.4 3.6-1.8 65.5-4.1 100

>1-82 п 129 10 14 153

¡11 група) 0/ /• 84.3-2.9 6.5-2.0 9.2-2.3 100

Всього п 163 14 86 263

кворих % .62.0-3.8 5.3-6.0 32.7-5.1 100

Серед хворих першої групи, у яких катаракта розпочалась в віці до 60-гн років, передчасний тип старіння організму спостерігався в 65% випадків в порівнянні з 9,2% серед тих, в кого катаракта почала свій розвиток в віці після 60-ти років. В першій групі хворих з передчасним типом старіння організму практично здорові в соматичному плані зустрічались лише в 6,9% випадків, а такі захворювання, як атеросклероз, хронічна ішемічна хвороба серця, захворювання печінки та шлунково-кишкового тракту спостерігались в 72, 69 та 44% відповідно (табл. Л& 2).

В той же час в другій групі хворих, у яких БВ відповідав або відставав від КВ, практично здорові зустрічались значно частіше 07%), а вищезгадані соматичні захворювання значно рідше.

Табл. М 2. Частота соматичних захворювань в залежності від характ< старіння.

Співвід- ношеня БВіКВ Всього хворих п (%) Практично здорові Атеро- склероз ХіХС II ст. Захворюван печінки та ШКТ

БВ > КВ 72 5 52 50 32

І група 100 (6.912.9) (72.215.2) (69.415.4) (44.415.8)

БВ < КВ 122 21 61 39 26

II група 100 (17.213.4) (50.014.5) (32.014.2) (21.313.7)

р<0.05 р<0.002 р<0.00! р<0.002

У хворих з передчасним типом старіння катаракта характеризовал переважно швидким темпом клінічного ‘’дозрівання*. В той же час при фі логічному типі старіння спостерігались катаракти переважно з повільї темпом клінічного прогресування.

Про вплив загальносоматичного стану організму на розвиток катара відомо (В.П.Одинцов, 1936; Н.О.Пучківська, 1983). Дослідженнями, п веденими в інстітуті Філатова, було показано, що існує суттєва різниця і характером помутніння кришталика у осіб з СК, виявленою під час прі ілактичних оглядів та хворих катарактального диспансеру (Н.О.Пучкіс ка, Г.Є.Венгер, Г.Ю.Тодор, та інш., 1984; Н.О.Пучківська, Г.Є.Венг Т.А.Красновид, 1987). Це можно пояснити іх різним загальносоматнчі станом. Майже у половини хворих, які знаходились під диспансерним иаі дам, була виявлена різноманітна супровідна загальносоматична патологія З метою визначення впливу найбільш розповсюджених серед людей сі тих вікових груп соматичних захворювань на строки та кількість виник» ня катаракти нами були проведені цілеспрямовані офтальмологічні досі ження 544 хворих з захворюваннями печінки, шлунково-кишкового тра та гіпертонічною хворобою 11-111 ст., які знаходились під диспансерним глядом в терапевтичних кабінетах міста та 304 соматично здорових особ Результати проведеного нами обстеження показали, що у соматично і рових катаракта починає з'являтися лише після 45 років (7,4%). З віком та більше років) частота її збільшується до 59,5% . При вищезгаданих за> рюваннях катаракта виявляється на 10 років раніше і зустрічається зна

тіше, ніж п аналогічних вікових групах у соматично здорових. В піці 65 більше років катаракта виявлена в 76% прп захворюваннях печінки і ункопо-кншкового тракту, та більш, ніж в 70% при гіпертонічній хворобі III ст. в порівняти з 59,5% в тій же віковій групі у соматично здорових. Можно вважити, що шшіїзгадані загальносоматичні захворювання, які, відомо, уражають системи, що забезпечують основні життєві функції ср-іізму, приводять до погіршешія трофіки всіх його органів та структур, циарозуючись на зміни, які з віком закономірно виникають в усіх срга-х, в т.ч. а кришталику, пснп сприяють передчасному старінню організму в

і. передчасному розвитку помутніння кришталика.

Отже проггдешіки намп дослідженнями встановлено, що катаракта, які [никають в віці до 60-ти рокіз, в 65% випадків є проявою передчасного арішіл організму, як правило, поєднані з загальносоматігчнкми захворю-шиями та характеризуються швидкими темпами клінічного прогресування, тан передчасного старішія організму, а також такі соматичні захворюван-я, як хвороби печінки, шлуш:аво-кншкоЕого тракту та гіпертонічна хворо-а ІІ-Ш ст. є факторами ризику розвитку катаракти в більш ранні строки та більшій кількості.

Пропюзувпітп індивідуального темпу клінічного."дозрівання". СК. Теоретичну та практичну цінність має можливість прогнозувати майбут-іій темп розвитку СК ще на початковій її стадії. Це важливо для вирішення иггання про необхідність трудового перевлаштування, своєчасного опера-ивного лікування хворих. З цією метою нами проведені клінічні та сумісно (співробітниками лабораторії біохімії інстітуту Філзтсва біохімічні дослідження серед хсорих з різними темпами клінічного прогресування катаракти.

У 130 хворих СК в віці 50-76 років нами проаналізовано темп клінічного ’дозрівання" катаракти та проведено зіставлення цих даних з показниками актнзиості ряду глутатіонзалежних ферментів в периферичній крові цих хворих. Контроль 41 соматично здорова особа з прозорим кришталиком.

У хворих з темпом "дозрівання" СК, який з клінічної точки зору, можно вважати повільним, виявлено, що активність глутатіонредуктази статкстич-

но достовірно менше :іа 19%, глутатіон- Б-трансферази на 27%, а активніс у-глутамілтранспептидазн практично не змінюється і залишається на рів значень активності цього ферменту у осіб з прозорими кришталиками.

При наявності катаракти з швидким темпом клінічного "дозрівання" зн ження активності досліджуваних ферментів більш значне, ніж у хворих повільним темпом розвитку катаракти. При цьому активність глутатіон-ред) тази знижується на 27%, глутатіон-Б-трансферази на 58%, у-глутамілтранспс тидази на 24% в порівнянні з контролем. (Дані статистично достовірні).

Одержані нами дані дають підставу вважати, що при зниженні ферме тативної активності глутатіонредуктази від 39.98 до 29.0 мк.кат/л, глута он-Б-траисферази від 31.26 до 18.6 мк.кат/мг білка, у-глутамілтранспепі дази від 1.72 до 1.53 мк.кат/л слід очікувати повільний темп клінічне "дозрівання" катаракти. Більш виражене зниження активності цих ферме тів дозволяє прогнозувати швидкий темп клінічного "дозрівання".

Математичне моделювання строків зниження гостроти зору.

З практично! точки зору важливо прогнозувати не тільки темп клінічі го “дозрівання" катаракти, але й конкретні строки, на протязі яких бу відбуватись зниження гостроти зору до рівня, коли оперативне втручай стає необхідним.

З цією метою нами проведено багатофакторний аналіз результатів к нічного спостереження в динаміці на протязі 3-20 років за 591 хворим (8 очей) СК. Хворі, які підлягли цьому аналізу, були взяті на диспансери облік на початковій стадії розвитку катаракти при наявності у них гострс зору не нижче 0.85-1.0. Кореляційно-статистичний аналіз проведено на п< тональному комп'ютері з застосуванням методів математичної статистики

В ролі досліджуваної величини була обрана функція \ЧО - гострс зору в залежності від часу досліджування. Апроксимація функції, як і «більш наочна, обрана в слідуючому вигляді: \ЧО=У0 2"“1, де У0 - гострс зору на момент першого звернення хворого до лікаря, шо як було сказг раніше, співпадало з розвитком початкових катарактальних змін в криш лику, які ще не супроводжувались зниженням гостроти зору; і - час (в

їх), відрахований від моменту звернення хворого. При t=ü, V(0)/Vo=1.0;

- параметр, який підлягає визначенню і залежить від вихідних дашшх, ібто статі, віку, в якому почала свій розвиток катаракта, її виду та ін.

Якщо at=l, ToV(t)/V0=l/2. Це означає, що t=l/cc; 1 /а - час, на про-їзі якого гострота зору хворого зменшиться в 2 раза. Для кожного хворого /ло знайдено а, та його відхилення від усередненого значеіпія. Вивчали мив на величину а таких факторів, як стать, вік, в якому почала розвивань катаракта, супровідна соматична патологія, застосована з приводу ката-жтн консервативна терапія.

Встановлено чіткий зв'язок між швидкістю зниження гостроти зору та іком, в якому почала розвиватися катаракта. Висока гострота зберігалася їм довше, чим пізніше з'явились перші ознаки катаракти.

Взявши за основу математичні викладки, для кожного виду катаракт збудовані графіки, які дозволяють визначити можлнвость зниження гос-зоти зору при різних вадах катаракт в 2 рази та можливість того, що ктрота зору при даному виді катаракти зменшиться в 2 рази за час, не ільший, ніж 1/а. Враховуючи, що з практичної точки зору важливо знати знкретні строки, на протязі яких гострота зору буде зменшуватись до тако-j конкретного її рівня як 0.1; 0.2; 0.3, зроблені відповідні розрахунки на :иові слідуючих перетворень:

Із апрокснмаційкоі функції (1)

(t)/V0=2, або -at = log (V(t)/VD), звідки t = l/a log(V(t)./V0) (2).

Графіки-номогрзми, які дозволяють прогнозувати конкретні строки зни-;ення зору, побудовані на основі рівняння (2) - мал. і.

Ретроспективний аналіз запропонованого нами засобу підтверджує ві-огідність та можливість застосування цього засобу в практичній діяльності.

Результати та ускладнення при основних метолах ЕК.

Питання відносно ефективності двох основних методів ЕК неодноразово орушузались на сторінках офтальмологічних видань, з’їздах, конференці-х та сімпозіумах (С.П.Петруня, 1975; В.В.Волков, 1977; А.і.Дашевськіиі, !.1.Кузіна, 1977; М.О.Пеньков, 1977; В.М.Чередніченко, »977; М.М.Крас-

Ss»

a

о

о

a

Б

о

V.

ІЗ

s

ш

>.

г>

О

X

к.

о

a

с

Гострота зору на момент обстеження

Мал. 1. Прогнозуєм! варіанти строків зниження гостроти зору п{ субкапсулярніб катаракті.

hob, !977, 1979; А.С.Сніловський, 1985; Т.А.Красновид, 1986).

Впровадження операційних мікроскопів, мікрохірургічної техніки оі ратншшх втручань та таких принципово нових методик ЕЕК, як ультразі кова факоемульсіфікація (УФЕ) (Ch. Кеішап, 1967) сприяло тому, що ; раз все більш офтальмологів схиляються до думки про необхідність робі ЕЕК. Дані літератури свідчать, що 1КЕК ще досить широке розповсюджс не тільки в Україні, як показали результати проведеного нами вивчеі госпіталізованої захворюванності СК, але й в країнах близького та даль ого зарубіжжя (О.С.Сміловський, 1985; Е.О.Котелянськии, О.А.Фальб) 1987; В.В.Сололовйова, 1987; H.A. С-трусова, 1994; G. Eisner, 1981; Н.Н fman, Н.Bruner, 1981; M.Absolon, 1991 та ін.).

Поряд з удосконаленням та розробкою нових технологій ЕЕК (Б.М.Ал сієв, 1982; М.М.Сергіенко, З.Ф.Веселовська, С.А.Шнякин, 1994; J.R.Ki пу, 1991; F.William, J.EIiis, 1991), продовжуються розробки нових технс

ій ІКЕК (Н.А.Струсова, 1994; С.М.Федороз з співроб., 1894; М.А.АЬя>-зп, 1991 та ін.).

Не дивлячись на велику кількість робіт, в яких порівнювались наслідки ізішх методів екстракції катаракта та ускладненім, які зустрічались під ас, а також в ранні та пізні строки після операції, зробити остаточні впс-овки фактично не можливо навіть в тих випадках, коли дані базувались на глнкому матеріалі. Поясшоєтьея це надзвичайно селгп:о:а різнорідністю лінічного матеріалу (М.М.Краснов, 1977; О.С.Сиілопскспй 1935; Л.Ргап-оі$, УеЬгаекеп, 1980; Ь.А.Кагр, Н.БсЬеіе 1981).

Операції проводились багатьма фахівцями та иа протпзі багатьох років. Іри цьому пе ураховувалась кваліфікація хірургів, результати змін в методи-і операції та осиащешгі операційних, які безумовно мали місце на протязі ризалого відрізку часу. Усереднені показніші такого різнорідного клінічно-

о матеріалу не тільки ке відображали, а навіть нівелювали істшшу оцінку.

Щодо причин ускладнень під час операції, то, лк свідчить ретроспективнії аналіз даних літератури та наш клінічний досвід, в більшості випадків онн були обумовлені недосконалою технікою оперативного втручання. Припни :х розвитку післяопераційних ускладнень та їх взаємозв'язку з методи-ою видалення кришталика з тих різнорідних даних, які приводяться біль-іістю авторів, не можлиео виявити.

Для того, щоб дати об'єктивну оцінку результатам оперативного втру-ання в залежності від методу операції, ми поставили перед собою завдання ідібрати цілком однорідні групи хворих, у яких операції з застосуванням бох методів екстракції катаракти проходили без будь-яких ускладнень та рослідкувати їх результати не тільки в ранні, але й в віддалені строки (пе !ЄНШЄ одного року).

З цією кетою нами проведені спостерг:г.е!пш за 440 ХЕорпгш, яким проееде-

о 558 операцій з застосуванням методу ІКЕК та ЕЕК (в Т.ч. УФЕ). Всі спера-ії проведені тільки трьома досвідченими сфтальмохірургака на високому кік-охірургічному рівні з застосуванням сучасних кетодшс та апаратури на протязі ороткого (2 роки) відрізку часу. В обох групах операції протікали без будь-

яких ускладнень: без порушення мембрани СТ ари ІКЕК та без порушені задньо! капсули кришталика і повним видаленням кришталикових мас при ЕЕ

Щоб виключити вплив на результати операції будь-яких додатков факторів, крім методу видалення кришталика, та оцінити залежність р звитку ускладнень від методу оперативного втручання, для аналізу ми включали хворих з імплантацією ЮЛ.

Безпосередні оптичні результати були високими у більшості хворих і залежно від методу операції. Гострота зору 0,3-1,0 спостерігалась біль ніж у 90% хворих в кожній з цих груп. Не дивлячись на високу гостр< зору у хворих обох груп, післяопераційний період в кожній з них істої відрізнявся. В ранні післяопераційні строки після ІКЕК спостерігались т ускладнення, як крововиливи в передню камеру та скловидне тіло (6,4! вторинна глаукома (9,5%), відшарування судинної оболонки (21,3%), врит зорового нерву (2,1%), утворення ексудативної плівки в межах зін (2,1%), відшарування сітківки (1,1%).

В ранні строки після ЕЕК спостерігалось лише відшарування суди* оболонки, яке істотно відрізнялось як кількістю (4,5%). так і клінічі характером в порівнянні з тим, що було відмічено після ІКЕК. Навіть дуже високому та поширеному відшаруванні судинної оболонки після І передня камера залишалась иа протязі всього часу глибокою, а ускладне усувалось лише консервативними засобами лікування.

В тон же час в 12-ти з 20-ти випадків відшарування судннної оболонки спостерігалась після ІКЕК в зв'язку з зменшенням глибини передньої камер загрозою розвитку задніх сінехііі було проведено задню склеректомію.

Віддалені результати операцій ирослідковані в середньому на протя б-тн років. Після ЕЕК в віддалені строки спостережень ніяких усклад не було. Підвищення гостроти зору спостерігалось в більшості внпа. Зниження гостроти зору спостерігалось лише у 10% хворих за рахунок рннної катаракти, частота розвитку якої була зворотньо пропорційною в якому оперувався хворий.

Що стосується ІКЕК, то в віддалені строки спостережень зниженш

: зору в тій чи іншій мірі відмічено у 33,3% випадків. Причино» цього зшості випадків були нерізко виражені дистрофічні зміни рогівки, грн-і помутніння скловидного тіла, накулодістрофія, вторинна глаукома, іруваїгая сітківки, ущільнення кекбраші скловидного тіла, тривалий протікаючий увеіт.

І метою вивчення в плішу ЕК на найбільш чутливу до травми структуру ' 265 осіб (в нормі, до та після ЕК) проведені дослідження ЗЕР, та ДР зго 918 досліджень) та зіставлення одержати результатів з кліпіко-сціональнимн наслідками оперативних втручань, прослідкозгнпх в Відні строки (в деяких випадках до 7 років). В нормі ЗЕР характеразував-греважно б-кутними клітпнаил з рівномірно» площею та щільністю єн- . ліальшіх клітин (ЩЕК) (2798-3472 кл/мм2; в середньому 3106 кл/

), що в співпадає з дашгтт літератури.

Після 40 років відмічена тенденція до зшпхения, а після 60 років зіш-нл ЩЕК та збільшеній! їх площі. В перші дні після ЕК клітина втрачали ість своїх контурів та иі::склітишшх просторів, відновлешя шейх почи-хь в строки від кільках днів до 2-3 неділь. Це супроводохувалось появою ми кутніх та гігаигськпх клітгш округлої форми, зменшенням ЩЕК. В іалені строки спостергзшп» ЩЕК знаходилась в меясах 436-2728 кл/мм2. Чим в більш старшому віці проводилось оперативне втручання, тим більш аяжннм була згаггшія ЩЕК. В віддалені строки спостереження ЩЕК а знижена на 30% після ІКЕК, 32% - після УФЕ і 20% - після ЕЕК.

В ранні строки після ЕК ДР збільшувалась на 18% і знаходилась в мес 0.54-1.0 мм, в середньому 0.634±0.062 мм. В віддалені строки після ЕК практично не відрізнялась від її значень в нормі і в середньому рівнялась 35±0.035 мм з порівняіші з 0.539±0.033 мм в нормі; збільшення ДР значмось в прямопропорційній залежності від ступеня та тривалості запаль-реакцїї. Нормалізація ДР відбувалась в більш короткі строки, них від-»лення цілості моношару ЗЕР.

Не дивлячись- на істотне зигоштя ЩЕК, яке спостерігалось в віддалені юки після ЕК, високі оптичні результати та відновлення повної прозорості та

нормально! ДР дають підстсзу вважати, що моаа йде про поаноцікиу з клініч точки зору регенерацію ЗЕР, кгса прогікгг по шіутрішньоклітнниому типу.

Для оцінка функціональної активності ЗЕР доцільно внкорнстоаув показники ДР, а не ЩЕК.

Виникнення ускладнень після операцій, їжі були проведенні в однако умовах одними і тими « офтальмологами, на високому мікрохірургічні рівні та перебігали без будь-яких ускладнень, дає підставу пов'язати патоп тичні передумови їх розвитку лише з методом видалення кришталика.

Такі ранні ускладнення, як крововиливи в передню камеру та склова тіло, підвищення внутрішньоочного тиску, відшарування судинно! оба/ ки, можно пов'язати з впливом тих механічних факторів, які обумоаі порушенням КЗБ. Щодо пізніх ускладнень, то зміни, які спостерігали« рогівці, скловидному тілі та сітківці в віддалені строки після 1КЕК м переважно дістрофічшш характер.

При з'ясуванні патогенетичних передумов розвитку цих ускладнень і враховувати ті зміни, які відбуваються в оці в зв’язку з порушенням тіс зв’язків кришталика з його зонулярним апаратом, циновими паросткам мембраною Бруха, які являють собою єдншгіі анатомо-функціональний 6а{ Видалення кришталика в капсулі, крім анатомо-топогрзфічшх змін гли( передньої камери та положення скловидного тіла, які були кількісно док ні дослідженнями М.М.Сергієнко, Ю.М.Кондратенко, 1983; 10.М.Кон теико, 1983, супроводжується зміною співвідношення всіх внутрішньоо1 тканинних структур та середовищ ока з утворенням не характерних факичного ока увео-вітрео-ретінальиих зв'язків. При цьому з'являється і ливість для безпосереднього контакту скловидного тіла з елементами сі ки. Волога передньої камери, як правило збагачена після операції медіаі ті внутрішньоочного запалення та протеолітичними ферментами, має і ливість швидко досягати заднього полюсу ока до пре- та постретінал щілин зорового нерву (J-G.F. Worst, 1975, 1978).

Для встановлення патогенетичних факторів розвитку дісгрофічних зі тканинних структурах та середовищах ока, що спостерігались в пізні ст

після видалення крішіталпха в капсулі, памя були пройдені експериментальні дослідясення на 54-х кролях /102 ока/. В гістохімічних дослідженнях вивчали концентрацію АТ, СБ та РНК, ті відіграють суттєву роль в молекулярній організації та шгттєдіяльності клітин. Досліджували вміст цих інірідієнтів в ЗЕР, ГКС та СТ після видалення кришталика з порушегаїям та збереженням КЗБ в строки від 0,5 годіш до 30-45 діб після оперативного втручання.

Динаміка зміни конітентранії АТ. Після видалення кришталика з порушенням КЗБ концентрація АТ в усіх досліджуваних структурах знижувалась. В ЗЕР зншхення на 30-35% (р<0,001) спостерігалось на протязі перших трьох діб з підвищенням в послідуючому на 12-18% (р<0,02). Зшгаен-ня концентрації АТ в ГКС в порівнянні з ЗЕР було більш короткочасним на протязі лише однієї доби та менш впразшшм (не перевищувало 12-15%; р<0,05). Після трьох діб і п подальші строки відмічали підвищення концентрації на 14-17% (р<0,02).

В СТ концентрація АТ після видалення кришталика з порушенням КЗБ знюхувалась на протязі першої доби в середньому на 20% (р<0,02). Через 57 діб концентрація його починала підвищуватись і в віддалені строки спостережень (через 30-45 діб) підвищувалась більш, ніж на 30% (р<0,001).

Після видалення кришталика з збереженням КЗБ в раїгаі строки також відмічали зниження концентрації АТ в усіх досліджуваних структурах майже в тих тхе самих межах, що і при його порушенні. Однак, це зниження було обмежене більш короткими строками та в послідугзчому змінювалось повною компенсацією (Мал. 2).

Динаміка зміни кількості СБ. Після видалення кришталика з порушенням КЗБ концентрація СБ в ЗЕР підвищувалась взхе в ранні строки після операції і стабілізувалась лише на п’яту добу. Зміна концентрації СБ в ГКС :-:?ла фазішй характер. На протязі перших 12 годин спостерігалось підвищення їх концентрації на 12-15%, після чого відбувалось зниження на 3032% (р<0,001), яке утримувалось на протязі тижня. Повторне підвищення концентрації на 22-48% (р<0,001) спостерігалось в послідуючі 14-30-45 діб. В СТ концентрація СБ на протязі перших 12 годин підвищувалась на 40%

Оптична щільність, % Вміст,

порушення капсулы зонулярного бар'єр;

збереження капсуль зонулярного бар'єр

Мал. 2. Динаміка зміни триптофану в задньому епітелії рогівки (а скловидному тілі.(6) та гангліозних клітинах сітківки (в) піс? видалення кришталика з порушенням та збереженням капсуль» зоиульршго бар 'еру

>,001) з послідугочок» стабілізацією на протязі 1-3 доб. Потім на протязі ііб концентрація їх знижувалась, однак все ще перевищувала контроль 0% (р<0,001). В віддалені строки дефіцит ко:щентрації СБ складав 11-(р<0,05). При збереженні КЗБ о усіх досліджуваних структурах від-їлось також підвищенья концентрації СБ. Одная ссг.о було ебнегсепе щ короткими строками та су про подкупалось повного компенсаціє::). Динамика зміни концентрації РНК. Концентрація РНК після видалення италика з порушенням КЗБ знюхувалась на протязі перших 5-7 діб на 7% в ЗЕР (р<0.05), та на 25-30% в ГКС (р<0.001). В послідуш'іі строки <ез 7, 14, 3540 днів) спостерігалось підвищення її концентрації на 13-о ЗЕР (р<0.05) та на 23-27% о ГКС (р<0.02).

В ранні строки після пидалешія кришталика з збереженням КЗБ також ггерігалось зниження концентрації РНК, яке в кількісному відношенні ) навіть більш виражешім, ніж при порушенні КЗБ: на 15-25% в ЗЕР та 2-30% в ГКС (р<0.02 та р<0.01 відповідно). Однак, в послідуючі строки ггережень в обох досліджуваних структурах відбувалось поз не та стійке іновлення рівня РНК.

Отже проведеними нами гістохімічними дослідженнями встановлено, що іенція та кількісна характеристика зміни концентрації таких інгрідієн-як АТ, СБ та РНК в ранні строки після видалення кришталика були тогічними в усіх досліджуваних структурах як прн збереженні, тах і пря ушенні КЗБ. Залежність цих змін від методу оперативного втручання ггерігалась лише у віддалені строки. Так, при збереженні КЗБ компенса-концентрації вищезгаданих інгрідієнтів відбувалась в більш короткі стро-■а майже до нормального рівня в порівнянні з тим, що спостерігалось при ушенні КЗБ Пстоморфологічні дослідження, проведені в віддалені стро-:постережень (через 1-1,5 місяця), свідчать про наявність дістрофічних

і в ГКС. Ці зміни були виявлені саме в тих випадках, в яких мали місце ушення КЗБ та були виявлені щггохімічні зміни кількості АТ, СБ та РНК. Зіставлення проведених нами віддалених клінічних спостережень з усталеними в експерименті гістохімічними змінами концентрації АТ, СБ та РНК

поряд з вяявленгмм гісгоморфологічшкя змінами в ГКС дають підставу вваж: ти, що дістрофічним змінам, які спостерігались в віддалені строки після вид; лення кришталика з порушенням КЗБ, передують аномалії сшггезу білків, іг можна розглядати як один із патогенетичних факторів метаболічних порушен

ВИСНОВКИ

1. Вивчення госпіталізованої захворюванності сенільною катаракто) проведене в 5-ти областях України, кожна з яких належить до одного з основних терітсріально-скономічних регіонів, свідчить, про те, що медик соціальна реабілітація хворих з цією патологією в 1 /3 випадків проводш ся несвоєчасно і майже в 50 % випадків не на досить на високому рівні.

2. Вперше, базуючись на визначенні у хворих сенільною катаракт« біологічного віку та його співвідношення з календарішм, встановлено, і катаракти, які виникають в віці до 60-ти років, в 65 % випадків являюті проявою передчасного (патологічного) старіння організму і, як прави. супроводжуються загальносоматичного патологією та характеризуються біл швидкими темпами клінічного "дозрівання”.

3. На основі постійного, більш, ніж 15-ти річного спостереження в ди міці великої кількості хворих (більш, ніж 3000) встановлені загальні за помірності розвитку катаракти: встановлено мінімальний строк (3 рої клінічного "дозрівання* катаракти з моменту з'явлення перших її ознак. В< новлено, що оперативного втручання щорічно потребують в середньому З від загальної кількості хворих, які перебувають під диспансерним нагля з приводу катаракти. Виявлено, що початкова катаракта зустрічається в 2 випадків в віці 70 та більше років, що свідчить про можливість дуже пов ного темпу розвитку або пізніх строків її виникнення.

4. Запропонований та захищений авторським свідоцтвом засіб індив ального прогнзування темпу клінічного "дозрівання" катаракти ще на по ковін її стадії, оснований на визначенні в периферичній крові хворих по ннків активності таких глутатіонзалежннх ферментів, як глутатіонреду за, глутатіон-5-трансфераза та у-глутамілтранспептвдаза.

5. Вперше на основі математичного моделювання розроблено засіб про-ізування конкретшіх строків зниження гострота зору ще на початковій дії розвитку катаракта.

6. На основі клінічних спостережень,проведених в віддалені строки, в 5еиих випадках біля 10-15 років в цілком однорідних групах хворих, опе-заинх з застосуванням основних методів, пстановлено, що афакія з пору-нням капсульно-зонуляриого бар'єру, являється фактором ризику серноз-х ускладнень як в ранні, тах особливо в віддалені строки.

7. В експерименті встановлено,що одним з патогенетичних факторів ро-ітку дістрофічнах змін у снутрішньоочних структурах та середовищах

а, які спостерігаються в віддалені строки після видалення кришталика з рушенням капсульно-зонулярного бар'єру, є метаболічні порушення, які никають внаслідок аномалій синтезу білків, про що свідчать виявлені гіс-хімічні зміни вмісту амінокислоти триптофану, сумарних білків та РНК. : підтверджується пстоморфологічно виявленими, дистрофічними змінами нгліозннх клітин сітківки, які були нами виявлеи саме в таких випадках:

8. Встановлено, що відновлення заднього епітелію рогівки з клінічної чки зору являє собою повноцінну регенерацію, яка проходить по внут-шньоклітинному типу, характерному для внсокодифереіщшовашіх клітин, ля оцінки фуіпсціоіЕальної гкпшіюсті клітин заднього епітелію рогівки більш іцільно вгікорікггозуЕШг показнпх діпіаміки зміни тозщшга рогівки, а ке ільності ендотеліалкшх клітин.

9. Встановлена ефективність запропонованих та захищених авторськими іідоігтвами нових методі з екстракапсулярної екстракції катаракти та лі кутня звиху кришталика в схлозидне тіло з локалізаціє! ного на очному дні.

10. Практичні рекомендації, розроблені на основі більш, ніж 10-тн річ-іх спостережень за великого кількістю хворих, дозволяють раціонально ірішити проблему виявлення, періодичності диспансерного нагляду та сво-«асного лікування хворих сенільнога катарактою з метою попередження грати їх професійної працездатності.

11. На основі узагальнення власних експернмеитально-клінічшіх дослід-

гкекь та даних літератури запропонована схема-гіпотсза, згідно якій паю нетямними передумовами розвитку основних ускладнень екстракції катар; ти являються метаболічні порушення у внутрішньоочних тканинних стр турах та середовищах ока, які виникають внаслідок зміни їх співвідношеї та утворення патологічних увео-вітрео-ретінальних зв'зків, обумовлених рушенням капсульно-зонулярного бар’єру.

■Список йдубдж0дашіх-даук<?рнх .ГЩЗШ?, то відображають основні п оження дисертації:

1. Система для аспирации и ирригации хрусталиковых масс //С тальмол. журн.- 1977,- N 5. С. 394-395;

2. Основные показания к операции ультразвуковой факоэмульсифика) // Офтальмол. журн,- 1978.- Ы 4. С. 247-250 (соавт. Н.А.Пучковская);

3. Оптические результаты факоэмульсификации при врожденных к; рактах у взрослых // Офтальмол. журн.- 1980. N 6. С. 344-346;

4. Optical Results of Phacoemulsification in Congenital Cataracts //] lettino di Oculistica.- 1984.- V. 63,- N 5-6.- P. 419-421;

5. Сравнительная оценка эффективности и степени травматичности новных современных способов экстракции катаракты // Офтальмол. жу 1986.- N 7. С. 416-419;

6. Особенности течения возрастной катаракты, диспансеризация и билнтация больных с помутнениями хрусталика //Офтальмол. журн.- 1£ N 2. С. 72-75 (соавт. Н.А.Пучковская, Г.Е.Венгер);

7. Показания и выбор способа удаления дислоцированного xpycraj //Офтальмол. журн.- 1987.- N 5. С. 257-263 (соавт. И.М.Логай);

8. Состояние заднего эпителия роговицы после воздействия лазер ультрафиолетового излучения //Офтальмол. журн.- 1990,- N 3. С. 173 (соавт. Л.А.Линник, Л.И.Хмелик);

9. Диспансеризация больных возрастной катарактой путь к снижс инвалидизации населения вследствие данной патолопш //Офтальмол. ж; 1992.-N 3. С. 181*184 (соавт. Н.А.Пучковская, Н.И.Усов, Л.И.Кравче»

10. Организация диспансерного наблюдения больных возрастной ’

й а ffx иеднцлнская и социальная реабилитация // Метод, рехсменда-Одесса, 1992.* 14 с. (соавт. H.A. Пучковская, Н.И.Усов, Л.И.Крав-, Ю.Л.Леэаиец);

I. Взаимосвязь мезхду показателями глутзтлонзависииых ферментов и стьга прогрессирования гозрастной катаракты // Офталькол.журн.-■ N 2. С. 88-91 (соазт. Н.А.Пучковская, Н.Ф.Леус, И.П.Метелнцына, lpo;:o:cn!ia, Л.И.Крапчеико);

!. Способ приготовления плоскостных препарзтоз переднего и заднего епиге-;го:нцы //Офталыгал. гсури.- 1933.- N 3. С. 187 (соапт. В.П.Пяезинскис); I. Соотношение биологического и календарного возраста у лиц с воз-ой катарактой //Офталькол. :хурн.- 1993.- N 4. С. 226-228 (соавт. 1учковская, С.Н.Гончаренко);

I. Способ лечения вывиха хрусталика в стекловидное тело // A.c. 46 СССР.- от 08.10.88 (соавт. И.М.Логан, И.Н.Гаииченко);

). Способ зкстракапсулярной зкстракции катаракты //A.c. 1524891 \- от 01.08.89 (соазт. Н.Ф.Бсброва);

>. Способ прогнозирования развития начальной возрастной катаракты с. 1827628 СССР.- от 13.10.92 (соавт. Н.А.Пучковская, Н.Ф.Леус, Четелнцына и др.);

К Экспериментальные исследования по факозмульсифнкацин // Тез. научи, конф., посвящ. 100-летшо со дня рожд. В.П.Филатова, Одес-975.- С. 47 (соавт. Н.А.Пучковская, С.К.Аслглов, В.Е.Тесля);

5. Изучение зффектпвностн факоэмульгпрукзщего эффекта с покопаю азвукокого пркбора собственной конструкщш // Тез. докл. 1 съезда [ьмол. Закавказья Сб. научи.работ, Тбилиси.- 1976.- С.73-75 (соавт. Меланоз);

). Ультразвуковая факозмульскфпкацяя возрастных катаракт // Сб.: 1льные вопросы офтальмологам. Тез. докл. Баку, 1977,ч.2, С. 411-414 r. H.A.ПучкоЕская, И.М.Логан)

). Эффективность ультразвуковой факозиульсификации в медицинс-еабилптации инвалидов по зрению //Тез.докл. научн. практ. конф.-мпетровск, 1977.- С. 94-95 (соавт. И.М.Логан);

[. Изменение заднего эпителия роговицы возрастные и при афакии //

зо

Тез. докл. 7-го съезда офтальмологов УССР, Одесса.- 1984.- С. 41-42;

22. Частота в динамика развития помутнения хрусталика в различны: возрастных группах //Тез. докл. Междунар. конф. по геронтологии.- Суху ми, 1986.- С. 53-54 (соазт. НАПучховская, Г.Е.Венгер, Л.И.Кравченко);

23. Возрастные изменения хрусталика у больных общими заболевание ми организма //Тез. докл. 5-го Всесоюзного съезда геронтологов и гериат ров.- Тбилиси, 1988,- С. 538 (соавт. Н.А.Пучковская, Г.Е.Венгер, Л.И.Крах ченко, С.М.Гончаренко);

24. О возможности практически полного предупреждения инвалид ноет вследствие катаракты //Сб."Социальные и медицинские проблемы про<| клактики инвалидноститп в реабилитации инвалидов", Днепропетровск

1989.- С. 61-62 (соавт. Н.А.Пучковская, Ю.Л.Левансц);

25. Научные и практические аспекты проблемы возрастной катаракты

/Тез. докл. 8-ой республ. конф. офтальмол. Вильнюс. 1989.- С. 96-98 (о авт. Н.А.Пучковская); .

26. О закономерностях развития возрастных катаракт //Тез. докл. съезда офтальмол. УССР, Одесса,- 1990.- С.262-263 (соавт. Н.А.Пучков кая, Н.И.Усов, Л.И.Кравченко);

27. Кератопахометрия в норне н после экстракции катаракты //Т* же.- С. 248-249;

28. Роль диспансеризации в предупреждении инвалидности вследстві катаракты //Тез. докл. 4-ой научн. практ. конф. офтальмол. СССР Мо дова, Кишинев.- 1990.- С. 6-7 (соавт. Н.А.Пучковская);

29. Прогнозирование скорости снижения зрительных функций при вс растной катаракте на базе корреляционно-статистического анализа //Те доповідей 8 міжнар. конф. офтальмол. Одеса-Генуя, Одеса.- 1993.- С. 94-2

30. Влияние соматических заболевании и преждевременного старения развитие возрастной катаракты //Тези доповідей 8 мішіар. конф. офтаі мол. Одеса-Генуя, Одеса.-1993.- С. 95 (соавт. Н.А.Пучковская, Н.И.Усої

31. Заболеваемость возрастной такарактой в Украине и медико-социа; ная реабилитация больных с этой патологией // Тези доповідей ІІ-го нац пального конгресу геронтологів і геріатрів України. Київ, 1994, с. 357 (( місно з І.М.Логаєм та Є.І.Аніною).

АННОТАЦИЯ

рзспспд Т.А. Общие закономерности я прогнозирование динамики тия сенильной катаракты. Патогенетические предпосылки развития ных послеоперационных осложнений (клннико-зхсперименталыше ис-

вания).

иссертацня (рукопись) на соискание ученой степени доктора меди-сих наук по специальности 14.00.08 - глазные болезни, ИГБТТ им. Филатова АМН Украины. Одесса. 1995. Защищается 31 научная ра-3 авторских сридетельства.

1а основании многолетних наблюдений большого количества больных ільной катарактой установлены общие закономерности ее развития: мальный срок от появления первых признаков катаракты до состояния, 'юшего оперативного лечения (3 года); средний % ежегодного клини* іго 'созревания' катарахт от общего числа, находящихся пол наблюде-(3,3%); катаракты, развивающиеся в возрасте до 60-ти лет, в 65% 1св являются проявлением преждевременного старения организма. Раз-ганы новые способы индивидуального прогнозирования темпа клини->го прогрессирования катаракты и сроков снижения остроты зрения еще шальной стадии ее развития. Разработаны новые методики экстракапсу-ой экстракции катаракты и лечения больных с вывихом почти прозрач-хрусталика в стекло&идное тело, Установлено, что восстановление заз эпителия роговицы, наблюдавшееся после экстракции катаракты, яв-:я с клинической точки зрения его полноценной регенерацией, проте кай по внутриклеточному типу. Установлено, что одним пз патогенетнчес-факторов развития послеоперационных осложнений являются метабо-ские нарушения, развивающиеся во внутриглазных тканевых структу-и средах глаза в результате образования патологических увео-витрео-нальных связей, обусловленного нарушением капсульно-зонулярного ера.

Ключові слова: сенільна катаракта, закономірності, ускладнення.

ANNOTATION

Krcsnovid T.A. General regularities and prognosticating of dynamics senile cataract development. Pathogenetic pre-conditions of the development main postoperative complications /clinico-experimental studies/.

The dissertation (monography) submitted for a competition of a docto degree in medicine on the speciality of 14.00.08-eye diseases, the Filatov Ins tute of Eye Diseased and Tissue Therapy, AMS, the Ukraine, Odessa, 1995. scientific works, 3 author's certificates are defended.

On the basis of many-year observations over a great number of patier with senile cataract general regularities of its development are established: t shortest term from the appearance of the first signs of cataract to the sU requiring surgical treatment (3 years); mean % of every year clinical "matui tion” of cataract against the general number of patients kept under observati (3.3%); cataracts developing at the age up to 60 years in 65% of cases ; manifestations of premature aging of the organism. There are worked out ni methods of individual prognosticating of the rate of clinical progression cataract and the terms of the decrease of visual acuity already at the init stage of its development. There are worked out new methods of extracapsu cataract extraction and treatment of patients with almost clear lens luxat: into the vitreous body. It is established that reconstruction of the poster epithelium of the cornea observed after cataract extraction is, from a clini point of view, its full regeneration taking course by intracellular type. II established that one of pathogenetic factors of the development of postoperat complications are metabolic disturbances developing in intraocular tissue str tures and eye media as a result of the formation of pathologic uveo-vitr retinal connexions due to the damage of the capsulozonular barrier.

Key words: senile cataract, regularities, postoperative complications.