Автореферат и диссертация по медицине (14.01.17) на тему:Новые критерии прогнозирования острого панкреатита (экспериментальное исследование)

Повышение индекса хаотропности эритроцитов в 2,4 — 3,6 раза и сохранение высокого его уровня в течение 7 суток следует расценивать как угрожающий признак острого панкреатита, а его снижение - как благоприятное течение заболевания.

Положения, выносимые на защиту

1. В качестве прогностического критерия острого панкреатита может служить предложенный индекс хаотропности липидного состава эритроци

Н. А. и др., 2003; Боровкова Н. В. И др., 2009; Rau В., 1998; Schulz Н., 1990). При этом у 15 - 20 % больных воспалительные изменения поджелудочной железы носят тяжелый деструктивный характер (Филин В. И., Костюченко А. Л., 1994; Нестеренко А. Н. и др., 1998; Савельев В. С. и др., 2000; Бериашви-ли 3. А. и др., 2001). Это обуславливает возникновение в 21,2 % случаев абсцессов поджелудочной железы (Лищенко А. Н., Лаптев В. В., 1995; Шалимов А. А. и др., 1997), в 7,6 % - панкреатических свищей (Савельев В. С., Ку-бышкин В. А., 1993), в 0,98 % - постнекротических кист (Глушко В. А., 2001).

Парапанкреатическая клетчатка вовлекается в патологический процесс в 15 - 46,8 % случаев острого воспаления поджелудочной железы, в результате чего в дальнейшем возможно развитие самостоятельных парапанкреати-тов, либо в сочетании с флегмонами забрюшинной клетчатки (Кубышкин В. А., 1986; Кифус Ф. В. и др., 2001). Острый панкреатит у 8,9 % пациентов служит причиной сепсиса (Глушко В. А., Гостищев В. К., 2001; Совцов С. А., 2001), у 5,7 % больных - развивается синдром диссеминированного внутри-сосудистого свертывания. У каждого седьмого пациента может возникать ар-розивное осложнение (Глушко В. А., Гостищев В. К., 2001; Малярчук В. И. и др., 2001; Лобанов А. И и др., 2003).

У больных, переболевших острым панкреатитом, формируются кисты поджелудочной железы (Данилов М. В., Федоров В. Д., 1995; Глушко В. А., 2001; Мишин В. Ю. и др., 2001; Bradley Е. L., 1992), нередко развивается сахарный диабет (Фурсова О. Н. и др., 2003). При переходе острого воспалительного процесса в поджелудочной железе в хроническое - возможно в 12,5 % случаев развитие рака поджелудочной железы (Кузин М.И. и др., 1985; Huber К., 1978).

При тяжелых осложненных формах панкреонекроза нередко развивается полиорганная недостаточность (Брискин Б. С. и др., 2001; Пострелов Н. А. и др., 2001; Norman J. А. et al., 1997; Essayan D. M. et al., 1998). Явления cepливаемых жидкостей должны составлять белковые и коллоидные растворы (Klar et al., 1993). Савельев В. С. и соавт. (1983), Филин В. И. и соавт. (1994) рекомендуют больным, находящимся в состоянии средней тяжести переливать не менее 2 литров инфузионных сред и 4 - 5 литров больным в тяжелом состоянии. Багненко С. Ф. и соавт. (2004) указывают, что объем инфузии должен быть в расчете 40 мл на 1 кг веса и соотношение коллоидных растворов по отношению к кристалоидным должно быть 1:4.

Помимо этого в терапии острого панкреатита применяются: аналгезия; эфферентная терапия; коррекция гемодинамических, микроциркуляторных, кислородообменных нарушений; профилактика гнойных осложнений; восполнение энергетических затрат (Толстой А.Д., 2001).

Однако, считается что эфферентная терапия показана лишь у неоперабельных и пожилых больных. Вместе с тем, в западных странах из неспецифических методов детоксикации в основном применяется плазмоферез. А вот плазмофильтрация, гемосорбция, гемофильтрация, ксеноселезенка, агрессивно ухудшающие нарушенную гемодинамику и коагулопатию при остром панкреатите с перитонитом и холангитом, всеобщего признания не нашли (Шапошников В. И., 2002; Ахаладзе Г. Г., 2003; Федоровский Н. М., 2004).

У 57 - 85 % больных с острым панкреатитом эффективно консервативное лечение (Rau В., 1998). При тяжелом остром панкреатите на фоне консервативного лечения летальность составляет 30,7 %, при средне-тяжелом — 8,5 % (Engler S., 1996).

Септические осложнения панкреонекроза в поздней фазе развития заболевания остаются основными причинами летальности (Савельв В. С. и др., 2000), в связи с этим одной из важнейших задач современной интенсивной терапии острого панкреатита является создание условий для асептического течения болезни-(Костюченко А. Л., 2001; Мартов Ю. Б. и соавт 2001). Это обеспечивает рациональная антибиотикотерапия (Савельев В. С. и др., 2003; Багненко С. Ф. и др., 2004; Мумладзе Р. Б. и др., 2004; Bittner R. et all., 1987;

Rau В. et all., 1997; Buchler M. W. et all., 2000). Препаратами первого выбора ков А. В., Тишенина Р. С., 1995; Ремизова И. И., 1995; Billing А., 1992; Cealdi С. М. etal., 1993).

На различных уровнях регуляция процессов перекисного окисления липидов при патологических состояниях осуществляется антиоксидантными системами защиты (Жданов Г. Г, Нодель М. Л., 1995; Kuminoto F. et al., 1987). Аэробные организмы в процессе эволюции приобрели хорошо сбалансированные механизмы, нейтрализующие окислительное действие кислорода и его активных форм. Срыв этих механизмов защиты приводит к накоплению токсических продуктов перекисного окисления* (Зыбина Н. Н., 1983; Ле-нинджер Д., 1985; Синицина Н. Г., 1992; Попов А. П., 1994; Babior В. М., 1997).

Для живой клетки характерна многоступенчатая система антиокси-дантной защиты. Она представлена многочисленными биологически активными веществами и метаболитами неферментной и ферментной природы (Жданов Г. Г, Нодель М. Л., 1995; Parks D. A. et al., 1982; Kuminoto F. et al., 1987). Таковыми ферментами являются каталаза, супероксиддисмутаза, глу-татионпероксидаза, миелопероксидаза (Васильков В. Г. и др., 2001; Пасечник И. Н., 2001). Неферментная система представлена естественными антиоксидантами (аскорбиновая кислота, а-токоферол, флаваноиды, каратиноиды, убихиноны, микроэлементы - цинк, селен, магний), низкомолекулярными антиоксидантами (глутатион, аминокислоты, низкомолекулярные белки), а также специфическими белками (ферритин, трансферрин, карнозин, церуло-плазмин) (Владимиров Ю. А., 1987).

Данные факторы в организме действуют взаимосвязано, и ни одному из них нельзя приписывать главенствующую роль. Каждая система работает в строго определенных границах с различными преобладающими и лимитирующими стадиями (Бурлакова Е. Б. и др., 1988).

В здоровом организме процессы перекисного окисления липидов и система антиоксидантной защиты являются взаимоуправляемыми (Дубинина Е. Е., 1993; Babior В. М., 1997).