Автореферат и диссертация по медицине (14.00.37) на тему:Нейропротективное направление в интенсивной терапии больных распространенным перитонитом

На правах рукописи

КОТОВ Сергей Николаевич

НЕЙРОПРОТЕКТИВНОЕ НАПРАВЛЕНИЕ В ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ БОЛЬНЫХ РАСПРОСТРАНЕННЫМ ПЕРИТОНИТОМ

14.00.37 - анестезиология-реаниматология

Автореферат

диссертации на соискание учёной степени кандидата медицинских наук

Саратов - 2004

Работа выполнена в Саратовском государственном медицинском университете.

Научный руководитель: доктор медицинских наук, профессор Садчиков Дмитрий Владимирович.

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор Васильков Валерий Григорьевич; доктор медицинских наук, профессор Староверов Александр Терентьевич.

Ведущее учреждение - Российская государственная медицинская академия последипломного образования (г. Москва).

заседании .диссертационного совета при Саратовском государственном медицинском университете по адресу: 410012, г. Саратов, ул. Б. Казачья, 112, СГМУ.

С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке Саратовского государственного медицинского университета.

Защита состоится

часов на

Учёный секретарь диссертационного медицинских наук, профессор Неклюдов Ю,

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Ащуальность. Тесная взаимосвязь «души и тела», неврологии и соматической медицины, уходя корнями в глубокую древность, остается основой ведущих концепций современной медицины, объясняя патологию внутренних органов влиянием нервной системы на развитие соматических заболеваний, и наоборот (Дубенко Е.Г., 1991;ЯсперсК„ 1997).

По данным М.И. Лыткина (1981), в углубленном изучении психического статуса нуждается 8 — 15 % больных хирургических стационаров, а у 3 — 5 % из них после хирургического вмешательства развиваются тяжелые формы энцефалопатии. У 30 % больных, находящихся в отделении интенсивной терапии, возникает делирий (Шейдер Р., 1998; Sirois F., 1988; Liptzin Z.J., LevkoffS.E., 1993).

Несмотря на большое число публикаций, посвященных церебральной патологии у больных, перенесших критические состояния (Неговский В.А., 1991; Молчанова Л.В., 1992; Алексеева Г.В., 1994; Котрелл Дж., 1996; Хлуновский A.IL, 1999; Черний В.И., 1992, 1997; Румянцева С.А., Федин А. И., 2002; Садчиков Д.В., Колссов В.Н., Лежнев А.Г., 2003; Maicse К., Caronna J.J., 1988), данная проблема остается самой сложной и малоизученной.

Возможность быстрого развития у тяжелых больных церебральной недостаточности (ЦН), вплоть до бессознательного состояния, требует от реаниматолога достаточного понимания как количественных, так и качественных нарушений сознания. Реаниматолог должен быть ориентирован в патологии сознания и бодрствования как признаке ЦН и уметь связывать се проявления с осложнениями хирургической патологии, метаболическими факторами и направленно их отыскивать (Костюченко А.Л., Гуревич К.Я., Лыткин М. И., 2000).

Однако узкопрофильные высококвалифицированные специалисты мало уделяют внимания проблеме психоневрологических и психоэмоциональных нарушений, тем более их профилактике, у пациентов реанимационных отделений.

Зачастую лечеииё психоэмоциональных нарушений в отделении реанимации и интенсивной терапии сводится к назначению короткого курса наркотических анальгетиков и эпизодическому -седативных препаратов.

Создание высоких технологий и новых методик интенсивной терапии основного соматического заболевания снижает количество психоэмоциональных нарушений, но эти методы никогда не смогут заменить полноценной нейропротективной терапии нарушенных

функций центральной нервной системы ( ние

основного заболевания не сможет заменить лечения, направленного на реабилитацию функций ЦНС.

Патологический процесс в ЦНС не только усугубляет тяжесть имеющейся соматической патологии, но и задерживает выздоровление пациента и его реабилитацию. Даже при излечении соматического заболевания нередко сохраняется стойкая клиническая симптоматика поражения ЦНС (Дубенко Е.Г., 1991). При отсутствии адекватного лечения церебральной патологии, по мере вовлечения в патологический процесс ЦНС, формируется «порочный круг», отрицательно влияющий на первичную соматическую патологию (так называемая циркулярная зависимость). Это, в свою очередь, усиливает тяжесть психогенных реакций (Сотников О.С. и др., 1994; Коркина М.В., Лакосина Н.Д., Личко А.Е., 1995; Ясперс К., 1997; Апчел В Л., Цыган В.Н., 1999; Узбеков М.Г., Мисионжик Э.Ю., 2000; Мартынов Ю.С., 2001; Румянцева С.А., Федин А.И., 2002), поэтому разобщение данного патологического круга путем влияния на нейротропный компонент патогенеза соматического заболевания в условиях интенсивной терапии - одно из перспективных направлений в медицине (Дубенко Е.Г., 1991; Румянцева С.А., Фсдин А.И., 2002). К тому же исследования ряда авторов свидетельствуют о длительных и активно продолжающихся дегенеративных процессах в коре мозга и при устранении первоначального агрессивного агента (Гурвич A.M., Мутускина Е.А., Заржецкий Ю.В., 1994; Кожура В.Л. и др., 1996).

Перитонит, несмотря на достижения современной медицины, остается одной из актуальных проблем (Васильков В.Г. и др., 1995, 1999, 2001; Староверов А.Т., 1986; Садчиков Д.В., Мильцын А.С., 2003; Садчиков Д.В. и др. 2003).

Важность изучения психоэмоциональных нарушений при перитоните обусловлена тем, что уже в токсической стадии начинает формироваться психорганический синдром (Шалимов А. А., Шапошников В.И., Пинчук М.Н., 1981; Мартов Ю.Б. и др., 1998), окончательно формирующийся при синдроме множественных органных дисфункций (СМОД) и нарастании эидотоксемии. Прогрессируя, энцефалопатия обуславливает развитие у больного адинамии, депрессии, делирия, нарушения памяти, внимания и т. д. (Мартов Ю.Б. и др., 1998).

При этом оценка тяжести и течения перитонита через призму психоэмоциональных нарушений заставляет нас пересмотреть традиционные представления о симптоме перитонита "fades hyppocratica", как проявлении эндотоксикоза и тяжелой дегидратации, уступающей психоэмоциональной характеристике - страданию души - депрессии, страху и тревожности.

Фактически отсутствуют данные о структуре, количественном соотношении и тяжести проявления психоэмоциональных нарушений

при перитоните (Савчук Б.Д., 1979; Шалимов А.А., Шапошников В.И., Пинчук М.Н., 1981; Мартов Ю.Б. и др., 1998).

Таким образом, принципы выявления психоэмоциональных нарушений при распространенном перитоните, в том числе энцефалопатии, интенсивная терапия и реабилитация больных, страдающих выявленными нарушениями, а также снижение инвалидизации и восстановление трудоспособности больных, остается актуальной проблемой.

Цель исследования - выявление психоэмоциональных нарушений у больных распространенным перитонитом и разработка нейропротективной терапии этих нарушений.

Задачи исследования:

1. Изучить частоту встречаемости и форму энцефалопатии при распространенном перитоните.

2. Исследовать структуру и выраженность психоэмоциональных нарушений в зависимости от степени эндогенной интоксикации (ЭИ) и характера перитонита.

3. Уточнить механизмы формирования нарушений в психоэмоциональном статусе больных распространенным перитонитом под влиянием основных патогенных факторов.

4. Разработать принципы и метод интенсивной терапии психоэмоциональных нарушений при перитоните.

5. Выработать рекомендации по контролю за состоянием психоэмоционального статуса больных распространенным перитонитом.

Научная новизна диссертационного исследования состоит в комплексном изучении психоэмоционального статуса больных распространенным перитонитом с преимущественной оценкой иителлектуально-мггестических функций, качественных критериев нарушения сознания; проведении комплексной нейропротективиой интенсивной терапии психоэмоциональных нарушений у пациентов с распространенным перитонитом; профилактике данных нарушений.

Основные положения, выносимые на защиту: зависимость частоты и тяжести выявленных психоэмоциональных нарушений от степени тяжести ЭИ при распространенном перитоните; целесообразность использования трехкомпонентной терапии на основе ноотропного, вазоактивного препарата и средства с нейромедиаторпым действием для лечения и профилактики психоэмоциональных нарушений, выявленных при клиническом обследовании и комплексном психологическом тестировании больных распространенным перитонитом.

Практическая значимость исследования заключается в комплексной оценке психоэмоционального статуса пациентов с распространенным перитонитом различного происхождения, разработке патогенетически обоснованной нейропротективной

терапии, включающей в себя применение ноотропного, вазоактивного препарата, и средства с нейромедиаторным действием, а также профилактике выявленных психоэмоциональных нарушений.

Полученные результаты внедрены во врачебную практику, что позволило уменьшить частоту психоэмоциональных нарушений.

Результаты исследований используются в учебно-методическом процессе кафедры скорой медицинской и анестезиолого-рсанимащюнной помощи факультета повышения квалификации и профессиональной переподготовки специалистов Саратовского государственного медицинского университета; внедрены в практическую работу отделений реанимаций и интенсивной терапии города Саратова и области.

Апробация. Материалы диссертации доложены на совместном заседании кафедр хирургии ФПК ППС, анестезиолопш-реаниматологии, клинической и лабораторной диагностики, неврологии, психиатрии, скорой медицинской и анестезиолого-реанимационной помощи ФПК ППС СГМУ; на IX итоговой научно-практической конференции анестезиологов-реаниматологов Саратовской области в 2004 г.; на научно-практической конференции врачей-интернов в 2001 г.; на 61, 62-й и 63-й научных конференциях молодых ученых и студентов Саратовского государственного медицинского университета в 2000,2001 и 2002 гг.

Структура и объём работы. Диссертация изложена на 127 листах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, общей характеристики больных и описания методик исследования, двух глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы, включающего 169 источников, из которых - 127 отечественных и 42 иностранных. Работа содержит 18 таблиц, 14 рисунков.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материал и методы исследования

Работа выполнена за период с 1999 г. по 2003 г. на базе центра анестезиологии и реаниматологии Областной клинической больницы г. Саратова, отделения анестезиологии и реаниматологии МУ «ЭГБСМП», отделения интенсивной терапии ММУ «1-я городская больница» г. Саратова.

Обследовано 140 больных распространенным перитонитом, из которых выделены 120 пациентов с ЭИ различной степени тяжести при перитоните с целью выявления психоэмоциональных нарушений и оценки эффективности проведенной нейропротективной терапии, а также 20 пациентов с летальным исходом с целью изучения динамики психоэмоциональных нарушений.

С целью выявления психоэмоциональных нарушений у больных распространенными формами перитонита, оценки эффективности нейропротективной терапии были выделены группа сравнения и группа наблюдения.

В группе сравнения пациенты обследовались по общепринятым критериям, а также проводилось комплексное психоэмоциональное тестирование. Пациенты получали базовую терапию перитонита.

В группе наблюдения больные получали идентичное проводимому в группе сравнения обследование. Помимо базового лечения перитонита, проводилась трехкомпонентная

нейропротективная терапия, направленная на коррекцию психоэмоциональных нарушений.

Для выяснения зависимости выраженности выявленных психоэмоциональных нарушений от степени тяжести ЭИ, а также для более достоверного подтверждения эффективности проводимой нейропротективной терапии, в каждой из групп больных выделено по 3 подгруппы соответственно степени ЭИ.

Группы сравнения и наблюдения сопоставимы по полу и возрасту (табл.1).

Таблица 1

Распределение больных по полу и возрасту, абс., %_

Возрастные группы Группа сравнения

1-я подгр. (I ст. ЭИ) 2-я подгр. (П ст. ЭИ) 3-я подгр. (III ст. ЭИ)

Муж. Жен. Муж. Жен. Муж. Жен.

18-26 6 / 30% 3/15% 4/20% 2 /10% 2 /10% 2 /10%

27-35 4/20% 1 / 5% 6/30% - 3 /15% 3 /15%

36-45 6/30% - 6/30% 2/10% 4/20% 6/30%

Всего 16/80% 4/20% 16/80% 4/20% 9/45% 11/55%

Возрастные группы Группа наблюдения

1-я подгр. (I ст. ЭИ) 2-я подгр. (И ст. ЭИ) 3-я подгр. (III ст. ЭИ)

Муж. Жен. Муж. Жен. Муж. Жен.

18-26 6/30% 3/15% 4/20% 2 /10% 2 /10% 2 /10%

27-35 4 / 20% 1 / 5% 6/30 % - 3/15% 3 /15%

36-45 6/30% - 6/30% 2/10% 4/20% 6/30%

Всего 16 / 80% 4/20% 16/80% 4/20% 9/45 % 11/55%

Относительно молодой возраст пациентов в группах сравнения и наблюдения (18 - 45 лет) был выбран для исключения дисциркуляториой энцефалопатии атеросклеротического генсза. Из исследования исключались также пациенты с сопутствующими психическими заболеваниями, экзогенными поражениями (алкоголизм, наркомания), перенесшие черепно-мозговые травмы и т. Д.

Обследовались больные с разной этиологией перитонита (желчный, гнойный, каловый, реже - сочетание данных

s

этиологических факторов), однако у всех больных был распространенный перитонит. Исключался перитонит опухолевой природы.

Диагностика перитонита основывалась на клинической картине, данных операции, результатах лабораторных и специальных методов исследования, данных патологоанатомического и судебно-медицинского исследований умерших пациентов. Чаще всего пациенты поступали в ОРИТ в токсической стадии перитонита. Классификация перитонита по стадиям проводилась по К.С.Симоняну (1971).

Клиническая картина течения перитонита соответствовала классическому его описанию (Мартов Ю. Б. и др., 1998).

Степень ЭИ констатировали в период максимальной выраженности клинико-лабораторной картины перитонита, по А.А.Шалимову с соавт. (1981) и В.К.Гостищеву с соавт. (1992), обычно на 1—2-е сутки после операции. Если отмечалось нарастание эндотоксикоза, констатировалась следующая по тяжести степень ЭИ. Классификацию Л.А.Шалимова с соавт. (1981) и В.К.Гостищева с соавт. (1992) использовали для более объективного деления больных на подгруппы по степени тяжести ЭИ при перитоните.

Для решения поставленных целей и задач выделены следующие группы показателей:

- первая группа методов характеризовала степень выраженности ЭИ - как основного фактора, вызывающего психоэмоциональные нарушения у больных с перитонитом, и включала в себя наблюдение за уровнем сознания, цветом кожного покрова, частотой пульса и частотой дыхания в минуту, суточным диурезом, перистальтикой кишечника, лейкоцитозом, лейкоцитарным индексом интоксикации (ЛИИ), уровнем общего белка, билирубином, мочевины сыворотки крови.

- вторая группа показателей включала в себя общеклинические методы, характеризующие общие изменения при перитоните, -показатели центральной гемодинамики: артериальное и центральное венозное давление; исследование общего анализа крови, общего анализа мочи, креатинина; реологических свойств крови и функционального состояния системы гемостаза.

- третья группа показателей включала в себя тесты для изучения психоэмоционального статуса (проба на запоминание 10 слов, тест Равена, таблицы Шульте, личностная шкала проявлений тревога).

Особое внимание уделяли исследованию психоэмоционального статуса больных с ЭИ при перитоните. Для выявления психоэмоциональных нарушений использовались элементы схемы психиатрического обследования (Шейдср Р., 1998), комплексное психоэмоциональное тестирование.

Выбор тестов проводили с учетом следующих требований:

- минимальная инвазивность;

- использование стандартизированных, признанных и широко распространенных в практической деятельности методик;

- соблюдение стандартных условий в процессе проведения повторных исследований и при исследовании разных больных;

- возможность математической обработки полученных результатов.

Состояние памяти исследовали с помощью пробы на запоминание 10 слов (Полищук И.А., Видренко Л.Е., 1980), позволяющей судить о динамике процесса заучивания путем выведения кривой запоминания, кратковременной памяти (количество воспроизведенных слов после первого предъявления), продуктивности запоминания (общее количество слов, воспроизведенное в десяти повторениях), долговременной памяти (количество слов, воспроизведенных через 30 минут), свидетельствующей об особенностях следовой деятельности.

Мышление изучали предъявлением теста I.C.Raven (1936) (Кудряшов Л.Ф., 1992), который позволял исследовать логичность мышления, концентрацию активного внимания, его распределение, а также способность к систематизированной, планомерной, методичной интеллектуальной деятельности. Тест Равена состоит из невербальных заданий, что, по мнению Т. Bilikiewicz (1956), имеет важное значение, так как он меньше учитывает знания, приобретенные обследуемым в связи с образованием и жизненным опытом. Это одна из наиболее достоверных методик для исследования невербального интеллекта.

Тест состоит из 30 таблиц, содержащих задания нарастающей трудности. Время выполнения - 30 минут. Испытуемому предъявляются рисунки с фигурами, связанными между собой определенной зависимостью. Одной фигуры недостает, а внизу она дается среди 6-8 других фигур. Задача испытуемого - установить закономерность, связывающую между собой фигуры на рисунке, и указать номер искомой фигуры из предлагаемых вариантов.

После подсчета общего числа правильных ответов их количество суммируется, и при помощи перссчетной таблицы высчитывается количество баллов, набранное пациентом. Полученный общий показатель рассматривается как индекс интеллектуальной силы, умственной производительности обследуемого. Среднее значение - 5 баллов.

Для исследования внимания пользовались таблицами Шульте (Бурлачук Л.Ф., Морозов СМ., 1989), позволяющих оценить объем внимания, скорость ориентировочно-поисковых движений взора, подвижность основных нервных процессов (возбуждения и торможения) и характеристику работоспособности нервных клеток коры мозга.

На таблице в беспорядке расположены числа от 1 до 25. Исследуемый должен отыскивать числа по порядку, указывая карандашом и называя их вслух. Экспериментатор секундомером фиксирует время, затраченное на каждую таблицу, и допущенные ошибки. Здоровые находят числа но порядку в таблице Шульте за 40 -50 секунд. Всего предъявлялось 5 таблиц.

Для оценки эмоционального статуса использовали личностную шкалу проявлений тревоги (Teylor J.A., 1953), дополненную в 1975 году В.Г.Норакидзе шкалой лжи (Кудряшов А.Ф., 1992). Тест состоит из 60 утверждений, предназначен для выявления тревожности, которая характеризуется повышенной ролью отрицательных эмоций, склонностью человека оценивать различные ситуации как угрожающие, испытывать при этом состояние беспокойства, тревоги или страха. Шкала лжи состоит из 10 вопросов, позволяет судить о демонстративности, неискренности в ответах.

Оценка результатов исследования по опроснику производится путем подсчета количества ответов, свидетельствующих о тревожности (1 ответ- 1 балл). Время тестирования - 15-30 минут.

Суммарная оценка теста в 40-50 баллов рассматривается как показатель очень высокого уровня тревожности; 25-40 свидетельствуют о высоком уровне тревоги; 15-25 баллов - о среднем (с тенденцией к высокому) уровне; 5-15-0 среднем (с тенденцией к низкому) уровне и 0-5 баллов - о низком уровне тревоги.

Тестирование проводилось в стандартных для каждого больного условиях: достаточное освещение, исключались болевые, шумовые раздражители, другие отвлекающие факторы. При тестировании исключалась постнаркозная депрессия сознания.

Тестирование проводилось на момент констатации перитонита, чаще всего на 2-е сутки (1-й этап) после операции с целью исключения постнаркозной депрессии сознания, периода продолженной искусственной вентиляции легких и при выписке пациента из стационара (2-й этап).

Клиническое обследование пациентов проводилось регулярно, каждые 1-2 дня в ОРИТ и каждые 4—5 дней в отделении хирургии.

Результаты клинических, биохимических, психоэмоциональных методов исследования заносились в специально разработанную карту индивидуального обследования больных перитонитом. Полученные результаты обследования обрабатывались параметрическими методами статистики с вычислением средней арифметической (М) и ее ошибки коэффициента корреляции Пирсона (г) (Сергиенко В.И., Бондарева И.Б., 2001). Для достоверности различий средних применялся ^критерий Стьюдента. Все выводы сделаны на основе статистически достоверных данных. Различия считались достоверными при р<0,05.

Базисная терапия распространенного перитонита проводилась общепринятыми методами интенсивной терапии (Васильков В.Г., 1978, 2001; Савчук. Б.Д., 1979; Гостищев В.К., Синовец А.А., 1986; Мартов Ю.Б. и др., 1998; Костючснко А.Л. и др., 2000).

Оперативное вмешательство (срединная лапаротомия) при перитоните проводилось с целью обеспечения полноценной эвакуации перитонеального экссудата и устранения источника перитонита; санации и дренирования брюшной полости; осуществления разовой или длительной декомпрессии паретичной тонкой кишки.

Применялась комбинированная потенциированная анестезия на основе кетамина с тотальной миорелаксацией и контролируемой автоматической искусственной вентиляцией легких.

Особое значение уделялось своевременной диагностике и коррекции выявленных нарушений гемодинамики, дыхания, функций печени, почек.

Антимикробная терапия включала в себя эмпирическое назначение 2 или 3 антибактериальных препаратов широкого спектра действия.

С целью восстановления функции желудочно-кишечного тракта, удаления застойного содержимого и уменьшения интоксикации организма всем больным осуществляли дренирование желудка, а части пациентам - верхнего отдела кишечника. Восстановление моторно-эвакуаторной функции кишечника достигалось применением стимуляции кишечной моторики - медикаментозной и немедикаментозной.

Инфузионная терапия на высоте распространенного перитонита и после экстренной лапаротомии превышала 50-60 мл/кг/сутки массы тела больного. Дальнейшая коррекция программы инфузионной терапии проводилась каждые 12 часов, исходя из величины определяемых и неощутимых потерь жидкости. С целью проведения длительной инфузионно-трансфузионной терапии всем пациентам выполнялись пункция и катетеризация центральных вен.

С целью восстановления калий-магниевого баланса, регидратащш, энергообеспечения, парентерального питания больного использовались глюкозированные полиионные растворы с инсулином. Растворы аминокислот применялись с пластической целью.

На фоне предельной гипопротеинемии использовались трансфузионные среды (альбумин, свежезамороженная плазма).

Уменьшение реологических нарушений достигалось введением дезагрегантов, реокорректоров (трентал) и антикоагулянтов (гепарин, фраксипарин).

С мембраностабилизирующей целью использовались ингибиторы протеаз и глюкокортнкоидные гормоны.

Адекватное обезболивание в ближайшем и раннем послеоперационных периодах достигалось регулярным введением

наркотических анальгетиков и/или продленной перидуралыюй анестезией 2%-ным раствором лидокаина. Перидуральный блок использовался также для устранения пареза кишечника.

Нейропротективная терапия проводилась по трем направлениям: ноотропному, вазоактивному, нейромедиаторному. Применялись препараты, лечебный эффект которых доказан предшествующими исследованиями (Бурд Г.С. и др., 1997; Гусев Е.И. и др., 1997, 1999; Елютин Д.В., Садчиков Д.В., и др., 2001; Bertino J.S., Walker J.W., 1987; Hill N.S., 1988; Littenberg В., 1988).

В качестве ноотропного препарата использовался пирацетам. Для нейромедиаторного направления терапии использовался глицин. Наряду с метаболической терапией применялись вазоактивные препараты - эуфиллин и циннаризин.

Терапия проводилась в два разделенных по месту и времени этапа (табл. 2), так как терапия, направленная на улучшение метаболических процессов в нервных клетках, должна проводиться строго в соответствии с характером и стадией восстановления функций ЦНС (Неговский В.Л., 1990).

Таблица 2

Схема нсйропротектнвной терапии психоэмоциональных нарушений у больных с

ЭИ при перитоните в группе наблюдения

I степень ЭИ II степень ЭИ Ш степень ЭИ

Отделение реанимации и интенсивной терапии (курс: 3-9 дней): 1. Пирацетам, внутривенно - в первой половине дня 70 мг/кг/сут 100 мг/кг/сут 140 мг/кг/сут

2. Эуфиллин, внутривенно. 7 мг/кг/сут 7 мг/кг/сут 7 мг/кг/сут

3. Глицин, под язык - во второй половине дня 4 таб/сут 4 таб/сут 6 таб/сут

Отделение хирургии (курс: 11-27 день): 1. Пирацетам, пероралыю - в первой половине дня 50 мг/кг/сут 60 мг/кг/сут 70 мг/кг/сут

2. Циннаризин, перорально 75 мг/сут 100 мг/сут 125 мг/сут

3. Глицин, под язык - во второй половине дня 4 таб/сут 4 таб/сут 6 таб/сут

Предложенная методика интенсивной терапии позволяет дифференцированно, систематизированно и комплексно подойти к проблеме коррекции психоэмоционального статуса.

Терапия начиналась в отделении реанимации после адекватного устранения и дренирования источника перитонита и продолжалась после перевода больного в хирургическое отделение до выписки из стационара.

Интенсивность предложенной терапии определялась дозами вводимых препаратов с расчетом на массу тела, способом их введения и сроками проведения лечения. Все препараты в отделении

реанимации, за исключением глицина, вводились внутривенно болюсно или внутривенно капельно в дозах, приближенных к максимальным.

Кроме этого, основанием для назначения данной интенсивной терапии явились следующие положения:

1. Доступность препаратов для широкого круга пациентов в аптеках, то есть на фармацевтических рынках страны.

2. Низкая стоимость препаратов, соразмерная с доходами населения.

3. Широта терапевтического действия.

4. Высокая биодоступность.

5. Относительная безвредность препаратов при назначении в максимальных дозах.

Таким образом, группировка больных по степени тяжести ЭИ, использование тестов для объективного исследования соматического и психоэмоционального статуса позволили оценить эффективность проведенной иейропротективиой терапии у больных с распространенным перитонитом.

Результаты исследовании и их обсуждение При анализе психоэмоционального статуса у пациентов с распространенным перитонитом выявлялась четкая зависимость выраженности психоэмоциональных нарушений от тяжести ЭИ. Данная зависимость прослежена на основании достоверного усугубления психоэмоциональных нарушений от I степени ЭИ к III и анализа корреляционных взаимоотношений компонентов ЭИ при перитоните и психоэмоциональных нарушениях.

Характер нарушений психоэмоционального статуса у пациентов с I степенью ЭИ (реактивная и токсическая стадия перитонита) позволяет сделать вывод о преобладании на данном уровне эндотоксикоза процессов возбуждения. Больные были эйфоричны, эмоционально лабильны (75% случаев), зачастую некритичны к собственному состоянию и за счет этого иногда агрессивны к медицинскому персоналу, неадекватны в своем поведении. Таких пациентов почти всегда беспокоила бессонница.

Средний, с тенденцией к высокому, уровень тревожности (22,95±1,09 баллов) у 80% пациентов и эмоциональная лабильность были ведущими психоэмоциональными нарушениями у больных на протяжении нахождения в ОРИТ и большей частью в отделении хирургии.

Пациенты, у которых выявлялись легкие нарушения памяти (30% случаев), мышления (40% случаев) и внимания (20% случаев), субъективно данных изменений не замечали.

Астенический синдром, повышенная сонливость у пациентов с I степенью ЭИ при выписке не выявлялись.

При проведении нейролротективнон терапии у данных пациентов отсутствовала достоверная положительная динамика психоэмоционального статуса, так как исходно интеллектуалыю-мнестические функции практически не страдали. Нарушения отмечались у отдельных пациентов, у которых в динамике выявленные нарушения регрессировали. Однако даже при отсутствии клинически значимого эффекта от нейропротективной терапии у пациентов с I степенью ЭИ проведение ее целесообразно в целях профилактики, так как из-за «длительных и активно продолжающихся дегенеративных процессов в коре мозга даже при устранении первоначального агрессивного агента» возможность нарушения психоэмоционального статуса в будущем сохраняется.

При II степени ЭИ (чаще всего токсическая стадия перитонита) начинали преобладать процессы торможения: появлялись повышенная сонливость (15% случаев), гиподинамия, заторможенность пациентов, зачастую чередующаяся с возбуждением. Эмоциональная лабильность выявлялась в 90% случаев. Уровень тревоги оценивался как высокий (27,0+0,81 баллов) и выявлялся уже у 95% больных. Настроение было чаще подавленное, сниженное, печальное.

У многих пациентов формировался устойчивый астенический синдром, который сохранялся в 45% случаев при выписке. У пациентов появлялся страх перед повторными операциями, лечебными и диагностическими мероприятиями.

Тяжесть эндотоксикоза у больных со II степенью ЭИ детерминировала нарушение памяти уже в 90%, мышления - в 90%, внимания — в 85% случаев. Ухудшения касались всех тестируемых параметров памяти: кратковременной слов), долговременной

слов), продуктивности запоминания 1,45 слов);

пациенты запоминали не более 8-9 слов, изменялась кривая запоминания в сторону ее снижения, неустойчивости в динамике. Достоверно снижался уровень внимания - возрастало время выполнения задания (59,31+2,32 секунд). К концу тестирования утомляемость нарастала. Отмечается достоверно значимое интеллектуальное снижение баллов).

Грубые нарушения ЭМОЦИОНАЛЬНОЙ сферы, памяти, мышления и, прежде всего, внимания, постоянная сонливость заставляли констатировать у обследуемых пациентов начало формирования энцефалопатии.

На фоне проведенной нейропротективной терапии у пациентов второй подгруппы группы наблюдения сбалансированность процессов возбуждения и торможения происходила в более ранние сроки, в отличие от пациентов группы сравнения, у которых данная уравновешенность могла наступить только при выписке из стационара. Положительное влияние нейропротективной терапии на

сбалансированность основных процессов ЦНС можно объяснить активирующим влиянием ноотропа и седативиым действием глицина.

При выписке полностью исчезала сонливость, на 25% случаев снижалась эмоциональная лабильность, на 30% - выявляемость астенического синдрома. Купировались повышенная раздражительность, агрессивность, беспокойство, страх. На 9% снижался уровень тревоги при тестировании.

Отмечалось достоверно значимое улучшение продуктивности запоминания на 10,7%, кратковременной памяти на 14% и долговременной - на 12%. Кривая запоминания носила более устойчивый характер,.не имела депрессии на 10-м предъявлении, многие пациенты запоминали все предъявляемые слова. Также отмечалось достоверное улучшение внимания - на 8,6%; снижения темпа выполнения заданий к концу тестирования не происходило. Значимо улучшалось логическое мышление - на 11,7%.

При III стадии ЭИ (токсическая и терминальная стадии течения перитонита) психоэмоциональные нарушения наблюдались у всех пациентов с распространенным перитонитом без исключения. Преобладали преимущественно процессы торможения ЦНС. В основном отмечалось сниженное, мрачное, подавленное, печальное настроение. Пациенты характеризовались как неадекватные, тревожные, лабильные.

У всех больных в ОРИТ отмечался астенический синдром, который в 65% случаев устойчиво сохранялся в период нахождения в хирургическом отделении, вплоть до выписки из стационара Больные испытывали значительное беспокойство за свое будущее и возможный неблагоприятный прогноз лечения на фоне уже пережитых ятрогенных и послеоперационных катастроф, а также страх перед возможными неудачами в собствешюм здоровье, личной жизни и материальном благополучии.

Уровень тревожности сохранялся на высоком уровне и достоверно выше, по сравнению со 2-й подгруппой балла).

Кроме таких признаков метаболической энцефалопатии, как постоянная сонливость (100% случаев), нарушение интеллектуально-мнестических функций (100% случаев), появлялись дезориентация (25% случаев), спутанность сознания (25% случаев). Присоединялись количественные нарушения сознания - оглушение (4 пациента).

У пациентов с летальным исходом при некупирующемся перитоните качественные нарушения сознания сменялись количественными, которые преобладали в последние 3,5 дня.

Достоверность и неизбежность вовлечения в патогенез перитонита психоэмоциональных нарушений заставляют рассматривать симптом fades hyppocratica не только как проявление эндотоксикоза в виде тяжелой дегидратации и водно-электролитных нарушений, но и как страдание души человека.

У пациентов третьей подгруппы выявлялись грубые когнитивные нарушения. При тестировании отмечается снижение кратковременной (3,55±0,17 слов), долговременной памяти (4,15*0,2 слов), продуктивности запоминания слов); кривая

запоминания носит торпидный характер - запоминается не более 7-8 слов, к концу заучивания она сильно снижается.

При проведении теста Шульте больные справлялись с заданиями в среднем за секунд, к концу тестирования теми

выполнения заданий снижался. Грубые нарушения памяти, внимания свидетельствовали о процессах повышенной истощаемости и утомления, преобладании процессов торможения ЦНС.

У больных отмечался значительный интеллектуальный дефицит (2,98±0,42; р<0,05) по сравнению с пациентами 1 и 2-й подгрупп, наблюдались грубые нарушения логического мышления.

В целом, развернутая картина энцефалопатии, характеризовавшаяся наличием грубых интеллектуально-мнестических функций, дезориентацией, спутанностью сознания, нарушением количественных функций сознания отмечачась у 6 пациентов с распространенным перитонитом. Это составило 10% больных энцефалопатией при перитоните в данной возрастной категории, что значительно меньше процента встречаемости церебральной недостаточности у пациентов отделений реанимации. Данный факт объясняется относительно молодым возрастом обследованных пациентов и отсутствием у них исходной органической церебральной недостаточности (алкоголизм, наркомания, перепесенные черепно-мозговые травмы и др.).

У пациентов 3-й подгруппы группы наблюдения также на фоне проведенной нейропротективной терапии наблюдалась сбалансированность процессов возбуждения и торможения, купировались повышенная раздражительность, агрессивность, беспокойство. При выписке преобладало нейтральное комфортное настроение. С явлениями эмоциональной лабильности выписывалось на 5 пациентов (25%) меньше, с астеническим синдромом и повышенной сонливостью — на 6 (30%), по сравнению с пациентами 3-й подгруппы, не получавших нейропротективной терапии. На 14% снижался уровень тревоги.

Отмечалось достоверное улучшение когнитивных функций: продуктивности запоминания на 9,9%, долговременной памяти на 11,6%, кратковременной памяти на 21,9%, а также внимания - на 11,8%, мышления - на 25%.

В целом, при проведении тестирования, пациенты легче осмысливали инструкцию, меньше допускали ошибок, быстрее выполняли задание. Улучшение данных критериев свидетельствовало о повышении работоспособности нервных клеток на фоне нейропротективпой терапии.

Наиболее четкую клиническую динамику энцефалопатии удалось проследить в группе пациентов с распространенным перитонитом с летальным исходом. Средние сроки появления, продолжительности течения, перехода одного синдрома в другой приведены на рис. 1. При анализе динамики психоэмоциональных нарушений у умерших пациентов отмечалась, в первую очередь, динамическая смена синдромов: от эйфории - до глубокого угнетения сознания—комы.

Продолжительность заболевания Эйфория

Эмоциональная лабильность Астенический синдром Сонливость Дезориентация Спутанность сознания Сопор Кома

Рис. 1. Развитие энцефалопатии в динамике заболевания у умерших пациентов (в днях).

Выявленная корреляция показателей психоэмоционального статуса с лабораторными данными ЭИ, нарастание тесноты данной связи от I стадии к III свидетельствуют о зависимости выраженности проявления психоэмоциональных нарушений от степени ЭИ (табл. 3).

Данные литературы указывают на три механизма, формирующих изменения нервной системы при соматических заболеваниях: нарушение метаболизма в нервной системе, гипоксия нервных структур, включая метаболическую гипоксию, и патологическая импульсация из пораженных внутренних органов и тканей, приводящей к реперкуссивным и рефлекторным неврологическим синдромам (Дубеико Е.Г., 1991).

При распространенном перитоните в той или иной степени присутствуют все вышеперечисленные механизмы повреждения нервной ткани. Один из основных патогенетических механизмов - это изменение метаболической активности самой нервной ткани на фойе ЭИ, ацидоза, гиперосмотичности, электролитного дисбаланса, гипертермии и т. д.

Таблица 3

Коэффициент корреляции показателей психоэмоционального статуса и ЭИ

Памя прод' ТЬ, уктивиость Тревожность, балл Мышление, балл Внимание, продуктивность

Степень ЭИ 1-я П-я Ш-я 1-я 11-я Ш-я 1-я Н-я Ш-я 1-я П-я Ш-я

ЛИИ НЕ 1Л ГО О 1 « •и н ТГ ■=? * г-'Т. о 1 * ГО п о * * о * * еГ ■к ■"Г О * п. о 1 ■К * чо -г о 41 О НЕ м «1 о •к * гч ч о

Лейкоцитоз * * г- 'Т еГ * сю м о 1 -к * в» п. о 1 * гч <п о 1 * * о * п. о (Ч, о 1 чо о о 1 ое ч-н о го о 1Л о 1 ч© о *

Общий белок 1*) т—< О 1 * 00 (Ч о * ГО ГО о 1-м N О гч о © * о « о ГЦ о 1 о « о ГО ® 49 N О 1 тг »н о

Мочевина * о\ гч о п. о 1 ■К (Ч п о 1 »Г N О * гО п о <1 о 1 го о ГО о 1 <» г» ■о о о чэ <4 о « 00 <ч о

Билирубин го о ь о хс м о <4 ГО о о N о в 1 го о • ш гч о V) о о во ** о гч о 1

Формирование энцефалопатии при распространенном перитоните под влиянием нарушенного метаболизма нервной ткани, нарушение, прежде всего, восприятия, мышления, памяти, динамическая смена синдромов от спутанности сознания до комы позволяют сделать вывод о наличии у пациентов 3-й подгруппы и больных с летальным исходом медленно развивающейся метаболической энцефалопатии.

Анализ факторов агрессии, воздействующих на ЦНС у пациентов с отрицательной динамикой психоэмоционального статуса, выявил помимо нарастающей эндотоксемии наличие повторных лапаротомий с наркозом за короткий период времени.

Для оценки предположительного влияния количества оперативных вмешательств и общего обезболивания на формирование психоэмоциональных нарушений у пациентов с распространенным перитонитом 60 пациентов группы сравнения были разделены на 3 неравнозначных группы в зависимости от количества операций и анестезиологических пособий (табл. 4).

Из данных таблицы следует, что при увеличении количества перенесенных пациентами операций и наркозов происходит нарастание тяжести психоэмоциональных нарушений.

Таким образом, можно говорить только о предположительном влиянии количества операций и анестезиологических пособий на формирование психоэмоциональных нарушений, что может быть основой для дополнительных исследований.

Таблица 4

Выраженность психоэмоциональных нарушений в зависимости от количества __операций и анестезиологических пособий_

Количество операций и наркозов Кратковременная память, количество слов Долговременная память, количество слов Продуктивность запоминания, количество слов Проба Шулые, продуктивность, сск Уровень тревоги, балл Тест 1.С.11ауеп, балл

1 (п=30) 4,7+0,17 7+0,35 70,7+1,86 52,86+2,26 25,3+1 4,59+0,23

2 (п=16) 4,4+0,34 5,53+0,54 63,9+3,18 59,2+3,79 27+1,12 3,9+0,4

Р >0,05 <0,05 >0,05 >0,05 >0,05 >0,05

3 и более (п-14) 4,13+0,27 4,93+0,36 60,47+2,44 67,68+3,12 30,6+1,15 3,08+0,25

Р >0,05 >0,05 >0,05 >0,05 <0,05 >0,05

Проведен корреляционный анализ взаимосвязи интсллектуалыю-мнестичсских функций между собой. Наиболее тесная взаимосвязь была выявлена между мышлением и остальными функциями ВИД; при этом наиболее устойчивая связь во всех трех подгруппах отмечалась с нарушениями памяти, так как физиологически восприятие и память пронизаны элементами мышления.

Выявлена взаимосвязь между вниманием и памятью, вниманием и мышлением. В отличие от познавательных процессов (памяти, мышления) внимание является одной из функций произвольной регуляции психической деятельности человека, поэтому более остальных функций зависит от утомления и общего состояния организма (Карвасарский Б.Д., 1982), в связи с чем взаимосвязь нарастает от первой к третьи подгруппам и определялась, скорее всего, общим утомлением и нарастанием эндотоксикоза.

Таким образом, усугублению психоэмоциональных нарушений, помимо ЭИ, формирующегося синдрома множественных органных дисфункций, перенесенных лапаротомий, анестезиологических пособий, способствуют сами же нарушенные интеллектуально-мнестические функции, формируя взаимное отягощение.

Нами предложено схематическое изображение патогенеза метаболической энцефалопатии (рис. 2).

Приведенная схема энцефалопатии, помимо выявленной патологической связи между интеллектуально-миестическими функциями и эпдотоксикозом, между самими нарушенными функциями, отражает общеизвестный факт формирования циркулярной зависимости, когда отсутствие адекватного лечения церебральных нарушений усугубляет течение соматической патологии.

—► Метаболическая энцефалопатия

Эмоции 1 Мышление | | Память | Внимание |

Функции высшей нервной деятельности

*

Эндогенная интоксикация

а

Распространенный перитонит

Рис. 2. Схематическое изображение патогенеза метаболической энцефалопатии.

Выводы

1. При распространенном перитоните в 10% случаев формируется метаболическая энцефалопатия с нарушением функций сознания, эмоциональной сферы, интеллектуалыю-мнестических функций: памяти, внимания, мышления.

2. Тяжесть психоэмоциональных нарушений не зависела от характера перитонита, но коррелировала со степенью тяжести и стадией перитонита: в реактивной и токсической стадиях перитонита изменения интеллектуально-мнестических функций были минимальными, сознание не изменялось. В терминальной стадии перитонита, при летальных исходах, быстро нарастали качественные и количественные нарушения сознания, грубые нарушения интеллектуально-мнестических функций.

3. Энцефалопатия формируется под влиянием суммы длительно действующих факторов: эндогенной интоксикации, формирующейся полисистемной дисфункции, перенесенных лапаротомий и наркозов, приводящих, в конечном итоге, к метаболическим расстройствам в нервной ткани.

4. При использовании комплексной нейропротективной терапии на основе ноотропного, вазоактивного и нейромедиаторного препаратов у пациентов со II и III степенью эндогенной интоксикации отмечалась достоверная положительная динамика

психоэмоционального статуса, уровня бодрствования, нарушенных интеллекту алыю-мнестических функций.

5. У пациентов с I степенью эндогенной интоксикации, несмотря на низкий уровень эндотоксикоза, возможно нарушение психоэмоционального статуса, что определяет необходимость профилактической нейропротективной терапии.

Практические рекомендации

Необходим активный контроль за состоянием психоэмоционального статуса у больных распространенным перитонитом. В реактивной и токсической стадиях перитонита, когда зачастую отсутствуют явные, грубые нарушения психоэмоционального статуса, важно выявить жалобы пациента, связанные с общим самочувствием, нарушением сна, настроением. Нужно обратить внимание на двигательную сферу пациента и поведение: поза больного, нарушение координации, выражение лица, неусидчивость, возбуждение. Определить контактность пациента.

Особое внимание следует обратить на обнаружение интеллектуалыю-мнестических нарушений, позволяющих

констатировать появление органической церебральной недостаточности. С целью объективизации диагностики данных нарушений необходимо использовать комплексное психологическое тестирование в послеоперационном периоде (2-3 сутки) и при выписке из стационара. Для исследования памяти рекомендуется проба на запоминание 10 слов, мышления - тест I.C. Raven, внимания - проба Шульте.

Для оценки состояния эмоциональной сферы помимо определения эмоциональных реакций и эмоционального состояния нами рекомендуется проведение теста Тейлора.

При грубом эндотоксикозе необходимо оценить качественные нарушения сознания, уровень сознания, колебание уровня сознания; выявить дезориентацию, галлюцинации.

Выявленные нарушения психоэмоционального статуса требуют проведения комплексной нейропротективиой терапии у пациентов со II и III степенью тяжести ЭИ.

Нейропротективиая терапия должна носить комплексный и дифференцированный характер. Комплексное назначение ноотропного, вазоактивного и нейромедиаторного препаратов позволяет получить необходимый эффект при использовании данных средств в меньших дозах, чем при их применении в отдельности.

У пациентов со II степенью ЭИ нами рекомендуются следующие дозы препаратов нейропротективной терапии. В ОРИТ: пирацетам, 100 мг/кг/сут, внутривенно; эуфиллин, 7 мг/кг/сут, внутривенно, глнцин, 4 табл/сут, под язык. В отделении хирургии:

пирацетам, 60 мг/кг/сут, пероралыю, циннаризин, 100 мг/сут, пероралыю, глицин, 4 табл/сут, под язык.

Для пациентов с Ш степенью ЭИ рекомендуются большие дозы. В ОРИТ: пирацетам, 140 мг/кг/сут, внутривенно; эуфиллин, 7 мг/кг/сут, внутривенно; глицин, 6 табл/сут, под язык. В отделении хирургии: пирацетам, 70 мг/кг/сут, перорально; циннаризин, 125 мг/сут, перорально; глицин, 6 табл/сут, под язык.

С учетом отсутствия у большинства пациентов с I степенью ЭИ психоэмоциональных нарушений назначение нейропротективной терапии возможно в меньших дозах с профилактической целью. В ОРИТ: пирацетам, 70 мг/кг/сут, внутривенно; эуфиллин, 7 мг/кг/сут, внутривенно; глицин, 4 табл/сут, под язык. В отделении хирургии: пирацетам, 50 мг/кг/сут, перорально; циннаризин, 75 мг/сут, перорально, глицин, 4 табл/сут, под язык.

Перечень работ, опубликованных по теме диссертации

1. Елютин Д.В., Мильцын А.С., Котов С.Н. Особенности иейропсихологического статуса при перитоните // Материалы VII Всероссийского съезда анестезиологов и реаниматологов. - Спб. -2000. - С. S6.

2. Елютин Д.В., Котов С.Н., Бахмач В.О. Коррекция нейропсихологического статуса больных с перитонитом // Материалы 61 научной конференции студентов и молодых ученых СГМУ. -Саратов. - 2000. - С. 8.

3. Елютин Д.В., Бахмач В.О., Котов С.Н. Коррекция индивидуально-психологического профиля беременных с гестозом // Материалы 61-й научной конференции студентов и молодых ученых СГМУ. - Саратов. - 2000. - С. 8.

4. Котов С.Н., Елютин Д.В., Шерстнев О.Ф. Сравнительная характеристика нейропсихологического статуса больных с перитонитом и беременных с гестозом // Материалы научно-практической конференции студентов и молодых ученых "Молодые ученые - здравоохранению региона". - Саратов. - 2001. - С. 15.

5. Котов С.Н., Елютин Д.В., Маршалов Д.В. Нейропсихологический статус больных с эндогенной интоксикацией различной этиологии // В сб.: «Актуальные вопросы современной практической медицины»: Материалы научно-практической конференции врачей-интернов. - Саратов. - 2001. - С. 32-33.

6. Садчиков Д.В., Салов И.А., Котов С.Н. Психоэмоциональный статус больных с эндогенной интоксикацией при перитоните // Анестезиология и реаниматология. - 2003. - № 4. -С. 45-47.

Подл, к печати 25.02.04. Объем 1 печ. л. Тираж 100. Заказ 6 У Л,

Отпечатано в типографии СГМУ Саратов, Театральная пл., д. 5.

Актуальность. Тесная взаимосвязь «души и тела», неврологии и соматической медицины, уходя корнями в глубокую древность, остается основой ведущих концепций современной медицины, объясняя патологию внутренних органов влиянием нервной системы на развитие соматических заболеваний, и наоборот (Дубенко Е.Г., 1991; Неговский В.А., 1993; Ясперс К., 1997).

По данным М.И. Лыткина (1981), в углубленном изучении психического статуса нуждается 8 - 15 % больных хирургических стационаров, а у 3 - 5 % из них после хирургического вмешательства развиваются тяжелые формы энцефалопатии. У 30 % больных, находящихся в отделении интенсивной терапии, возникает делирий (Жариков Н.М. и др., 1989; Шейдер Р., 1998; Rabins P.V., Folstein M.F., 1982; Sirois F., 1988; Liptzin Z.J., Levkoff S.E., 1993).

Несмотря на большое число публикаций, посвященных церебральной патологии у больных, перенесших критические состояния (Гурвич A.M., 1977, 1987; Салалыкин В.И., Артюнов А.И., 1978; Неговский В.А., 1987, 1991; Черний В.И., 1992, 1997; Молчанова JI.B., 1992; Алексеева Г.В., 1994; Котрелл Дж., 1996; Хлуновский А.Н., 1999; Семченко В.В. и др., 1999; Румянцева С.А., Федин А. И., 2002; Садчиков Д.В. и др., 2003; Алексеева Г.В. и др., 2003; Kirch J.R. е.а., 1986; Maiese К., Caronna J.J., 1988), данная проблема остается самой сложной и малоизученной.

Возможность быстрого развития у реанимационных больных церебральной недостаточности (ЦН), вплоть до бессознательного состояния, требует от реаниматолога достаточного понимания как количественных, так и качественных нарушений сознания. Реаниматолог должен быть ориентирован в патологии сознания и бодрствования как признаке ЦН и уметь связывать ее проявления с осложнениями хирургической патологии, метаболическими факторами и направленно их отыскивать (Костюченко A.JT. и др., 2000).

Однако узкопрофильные высококвалифицированные специалисты мало уделяют внимания проблеме психоневрологических и психоэмоциональных нарушений, тем более их профилактике, у пациентов анестезиолого-реанимационных отделений.

Зачастую лечение психоэмоциональных нарушений в отделении реанимации и интенсивной терапии сводится к назначению короткого курса наркотических анальгетиков и эпизодическому - седативных препаратов.

Успехи в разработке интенсивной терапии больных с распространенным перитонитом привели к некоторому снижению летальности данной категории больных (Васильков В.Г., 1978). Однако, в результате улучшения качества лечения пациентов (новые технологии ИВЛ, детоксикации, кардио- и вазостимуляции, эффективного протезирования других жизненно важных функций организма), а также в результате ятрогенных воздействий (Зильбер А.П., 1995) развиваются тяжелейшие осложнения со стороны органов и систем, в том числе ЦНС, ранее практически не имевшие места вследствие более ранней гибели больных (Румянцева С.А., Федин А.И., 2002).

Создание высоких технологий и новых методик интенсивной терапии основного соматического заболевания, конечно же, снижает количество психоэмоциональных нарушений, но эти методы никогда не смогут заменить полноценной интенсивной терапии нарушенных функций центральной нервной системы (ЦНС), в частности функций высшей нервной деятельности (ВИД), тем более, что лечение основного заболевания не сможет заменить лечения, направленного на реабилитацию функций ЦНС.

Патологический процесс в ЦНС не только усугубляет тяжесть имеющейся соматической патологии, но и задерживает выздоровление пациента и его реабилитацию. Даже при излечении распространенного перитонита, нередко сохраняется стойкая клиническая симптоматика поражения ЦНС (Дубенко Е.Г., 1991). При отсутствии адекватного лечения церебральной патологии, по мере вовлечения в патологический процесс ЦНС формируется «порочный круг», отрицательно влияющий на первичную соматическую патологию (так называемая циркулярная зависимость). Это, в свою очередь, усиливает тяжесть психогенных реакций (Боголепов Н.К. и др., 1977; Дубенко Е.Г., 1991; Сотников О.С. и др., 1994; Зильбер А.П., 1995; Коркина М.В. и др., 1995; Ясперс К., 1997; Апчел В.Я., Цыган В.Н., 1999; Узбеков М.Г., Мисионжик Э.Ю., 2000; Мартынов Ю.С., 2001; Румянцева С.А., Федин А.И., 2002), поэтому разобщение данного патологического круга путем влияния на нейротропный компонент патогенеза соматического заболевания в условиях интенсивной терапии — одно из перспективных направлений в медицине (Дубенко Е.Г., 1991; Румянцева С.А., Федин А.И., 2002). К тому же исследования ряда авторов свидетельствуют о длительных и активно продолжающихся дегенеративных процессах в коре мозга и при устранении первоначального агрессивного агента (Гурвич A.M. и др., 1994; Кожура B.JI. и др., 1996).

Необходимость дополнительной коррекции нарушенных психоневрологических функций подтверждается полученными результатами, свидетельствующими об активном участии ЦНС в процессах постреанимационного восстановления мозга (Неговский В.А., 1991; Сафар П., Бичер Н.Дж., 1997; Гурвич A.M. и др., 1999). К тому же, рядом авторов было доказано, что даже компенсированное и субкомпенсированное нарушение функций внутренних органов проявляется нервно-психическими расстройствами (Бадалян Л.О., 1975; Кошелев Ю.И., 1976; Мартынов Ю.С., 1990, 1996, 2001).

Перитонит, несмотря на достижения современной медицины, остается одной из актуальных проблем (Васильков В.Г. и др., 1995, 1999, 2001; Келина Н.Ю., Васильков В.Г., 2003; Староверов А.Т., 1986; Садчиков Д.В., Мильцын А.С., 2003; Садчиков Д.В. и др., 2003).

Важность изучения психоэмоциональных нарушений при перитоните обусловлена тем, что уже в токсической стадии начинает формироваться психорганический синдром (Шалимов А.А. и др., 1981; Мартов Ю.Б. и др., 1998), окончательно формирующийся при синдроме множественных органных дисфункций (СМОД) и нарастании эндотоксемии. Прогрессируя, энцефалопатия обуславливает развитие у больного адинамии, депрессии, делирия, нарушения памяти, внимания и т. д. (Мартов Ю.Б. и др., 1998).

При этом оценка тяжести и течения перитонита через призму психоэмоциональных нарушений заставляет нас пересмотреть традиционные представления о симптоме перитонита "facies hyppocratica", как проявлении эндотоксикоза и тяжелой дегидратации, уступающей психоэмоциональной характеристике - страданию души - депрессии, страху и тревожности.

Фактически отсутствуют данные о структуре, количественном соотношении и тяжести проявления психоэмоциональных нарушений при перитоните (Савчук Б.Д., 1979; Шалимов А.А. и др., 1981; Мартов Ю.Б. и др., 1998).

Таким образом, выявление психоэмоциональных нарушений при распространенном перитоните, в том числе энцефалопатии, интенсивная терапия и реабилитация больных, страдающих выявленными нарушениями, а также снижение инвалидизации и восстановление трудоспособности больных, остается актуальной проблемой.

Цель исследования - выявление психоэмоциональных нарушений у больных распространенным перитонитом и разработка нейропротективной терапии этих нарушений.

Достижение поставленной цели возможно при решении следующих ЗАДАЧ:

1. Изучить частоту встречаемости и форму энцефалопатии при распространенном перитоните.

2. Исследовать структуру и выраженность психоэмоциональных нарушений в зависимости от степени эндогенной интоксикации (ЭИ) и характера перитонита.

3. Уточнить механизмы формирования нарушений в психоэмоциональном статусе больных распространенным перитонитом под влиянием основных патогенных факторов.

4. Разработать принципы и метод интенсивной терапии психоэмоциональных нарушений при перитоните.

5. Выработать рекомендации по контролю за состоянием психоэмоционального статуса больных распространенным перитонитом.

Научная новизна диссертационного исследования состоит в комплексном изучении психоэмоционального статуса больных распространенным перитонитом с преимущественной оценкой интеллектуально-мнестических функций, качественных критериев нарушения сознания; проведении комплексной нейропротективной интенсивной терапии психоэмоциональных нарушений у больных распространенным перитонитом; профилактике данных нарушений.

Основные положения, выносимые на защиту: зависимость частоты и тяжести выявленных психоэмоциональном нарушений от степени тяжести ЭИ при распространенном перитоните; целесообразность использования трехкомпонентной терапии, на основе ноотропного, вазоактивного препарата и средства с нейромедиаторным действием для лечения и профилактики психоэмоциональных нарушений, выявленных при клиническом обследовании и комплексном психологическом тестировании больных распространенным перитонитом.

Практическая значимость исследования заключается в комплексной оценке психоэмоционального статуса больных распространенным перитонитом различного происхождения, разработке патогенетически обоснованной нейропротективной терапии, включающей в себя применение ноотропного, вазоактивного препарата, и средства с нейромедиаторным действием, а также профилактике выявленных психоэмоциональных нарушений.

Полученные результаты внедрены во врачебную практику, что позволило уменьшить частоту психоэмоциональных нарушений.

Результаты исследований используются в учебно-методическом процессе кафедры скорой медицинской и анестезиолого-реанимационной помощи факультета повышения квалификации и профессиональной переподготовки специалистов Саратовского государственного медицинского университета; внедрены в практическую работу отделений реанимаций и интенсивной терапии города Саратова и области.

Данные, полученные в ходе исследования, послужили основой для практических рекомендаций.

Практическое использование полученных результатов: по материалам диссертации опубликовано 6 работ.

Материалы диссертации доложены на заседании кафедры скорой медицинской и анестезиолого-реанимационной помощи ФПК ППС СГМУ; на 61-й, 62-й научных конференциях молодых ученых и студентов Саратовского государственного медицинского университета (апрель 2000, 2001 гг), на научно-практической конференции врачей-интернов (февраль 2001 г.).

Структура и объем работы. Диссертация изложена на 125 листах машинописного текста, состоит из введения - 6 стр., обзора литературы - 35 стр., общей характеристики больных и описания методик исследования — 19 стр., глав с изложением и обсуждением результатов, полученных при клиническом исследовании - 31 стр., заключения и выводов - 10 стр., практических рекомендаций — 2 стр., указателя литературы — 16 стр., включающего 178 источников, из которых - 128 отечественных и - 50 иностранных. Работа содержит 18 таблиц, 14 рисунков.

ВЫВОДЫ

1. При распространенном перитоните в 10% случаев формируется метаболическая энцефалопатия с нарушением функций сознания, эмоциональной сферы, интеллектуально-мнестических функций: памяти, I внимания, мышления.

2. Тяжесть психоэмоциональных нарушений не зависела от характера перитонита, но коррелировала со степенью тяжести и стадией перитонита: в реактивной и токсической стадиях перитонита изменения интеллектуально-мнестических функций были минимальными, сознание не изменялось. В терминальной стадии перитонита, при летальных исходах быстро нарастали качественные и количественные нарушения сознания, грубые нарушения интеллектуально-мнестических функций.

3. Энцефалопатия формируется под влиянием суммы длительно I действующих факторов: эндогенной интоксикации, формирующейся полисистемной дисфункции, перенесенных лапаротомий и наркозов, приводящих, в конечном итоге, к метаболическим расстройствам в нервной ткани.

4. При использовании комплексной нейропротективной терапии на основе ноотропного, вазоактивного и нейромедиаторного препаратов у больных со II и III степенью эндогенной интоксикации отмечалась достоверная положительная динамика психоэмоционального статуса, уровня бодрствования, нарушенных интеллектуально-мнестических функций.

5. У больных с I степенью эндогенной интоксикации, несмотря на низкий уровень эндотоксикоза, возможно нарушение психоэмоционального статуса, что определяет необходимость профилактической нейропротективной терапии.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Необходим активный контроль за состоянием психоэмоционального статуса у больных распространенным перитонитом. В реактивной и токсической стадиях перитонита, когда зачастую отсутствуют явные, грубые нарушения психоэмоционального статуса, важно выявить жалобы больного, связанные' с общим самочувствием, нарушением сна, настроением. Нужно обратить внимание на двигательную сферу больного и его поведение: поза больного, нарушение координации, выражение лица, неусидчивость, возбуждение. Определить контактность обследуемого.

Особое внимание следует обратить на обнаружение интеллектуально-мнестических нарушений, позволяющих констатировать появление органической церебральной недостаточности. С целыо объективизации диагностики данных нарушений необходимо использовать комплексное психологическое тестирование в послеоперационном периоде (на 2-3 сутки) и при выписке из стационара. Для исследования памяти рекомендуется проба на запоминание 10 слов, мышления - тест I.C. Raven, внимания - проба Шульте.

Для оценки состояния эмоциональной сферы помимо определения эмоциональных реакций и эмоционального состояния рекомендуется проведение теста Тейлора.

При грубом эндотоксикозе необходимо оценить качественные нарушения сознания, уровень сознания, колебание уровня сознания; выявить дезориентацию, галлюцинации.

Выявленные нарушения психоэмоционального статуса требуют проведения комплексной нейропротективной терапии у больных со II и III I степенью тяжести ЭИ.

Нейропротективная терапия должна носить комплексный и дифференцированный характер. Комплексное назначение ноотропного, вазоактивного и нейромедиаторного препаратов позволяет получить необходимый эффект при использовании данных средств в меньших дозах, чем при их применении в отдельности.

У больных со II степенью ЭИ . . рекомендуются следующие дозы препаратов нейропротективной терапии. В ОРИТ: пирацетам, 100 мг/кг/сут, внутривенно; эуфиллин, 7 мг/кг/сут, внутривенно; глицин, 4 табл/сут, под язык. В отделении хирургии: пирацетам, 60 мг/кг/сут, перорально; циннаризин, 100 мг/сут, перорально; глицин, 4 табл/сут, под язык.

Для больных с III степенью ЭИ рекомендуются большие дозы. В ОРИТ: I пирацетам, 140 мг/кг/сут, внутривенно; эуфиллин, 7 мг/кг/сут, внутривенно; глицин, 6 табл/сут, под язык. В отделении хирургии: пирацетам, 70 мг/кг/сут, перорально; циннаризин, 125 мг/сут, перорально; глицин, 6 табл/сут, под язык.

С учетом отсутствия у большинства больных с I степенью ЭИ психоэмоциональных нарушений назначение нейропротективной терапии возможно в меньших дозах с профилактической целью. В ОРИТ: пирацетам, 70 мг/кг/сут, внутривенно; эуфиллин, 7 мг/кг/сут, внутривенно; глицин, 4 табл/сут, под язык. В отделении хирургии: пирацетам, 50 мг/кг/сут, перорально; циннаризин, 75 мг/сут, перорально; глицин, 4 табл/сут, под язык.