Нейрогуморальные аспекты невралгии тройничного нерва

Овчаров, Владимир Иванович

Диссертации по медицине → Стоматология

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.21) на тему:Нейрогуморальные аспекты невралгии тройничного нерва

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Овчаров, Владимир Иванович Москва 2004 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.00.21

Автореферат диссертации по медицине на тему Нейрогуморальные аспекты невралгии тройничного нерва

На правахрукописи

ОВЧАРОВ Владимир Иванович

НЕЙРОГУМОРАЛЬНЫЕ АСПЕКТЫ НЕВРАЛГИИ ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА

14.00.21 - стоматология 14.00.13 - нервные болезни

АВТОРЕФЕРАТ

диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва-2004

Работа выполнена на кафедре нервных болезней и нейростоматологии Института повышения квалификации Федерального Управления медикобиологических и экстремальных проблем при МЗ РФ.

Научные руководители:

доктор медицинских наук,

доктор медицинских наук, профессор

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор

МАМЕДОВА Лима Абасовна

ПУЗИН

Михаил Никифорович

ШУГАЙЛОВ Игорь Александрович

КОСИЧКИН Михаил Михайлович

Ведущая организация: ГОУ ВПО «Московский государственный медико- стоматологический университет»

Защита диссертации состоится «24» ноября 2004 г. В 14 часов на заседании диссертационного совета Д.208.120.01 при Институте повышения квалификации Федерального Управления медико-биологических и экстремальных проблем при МЗ РФ (123182, г. Москва, Волоколамское шоссе,30).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Института повышения квалификации Федерального Управления медико-биологических и экстремальных проблем при МЗ РФ (123182, г. Москва, Волоколамское шоссе.ЗО).

Автореферат разослан «.....»..........................2004 г.

Ученый секретарь

диссертационного совета,

доктор медицинских наук, профессор

Е.С. Кипарисова

Актуальность темы. Невралгия тройничного нерва - самый частый и наиболее известный вариант прозопалгии. Большой удельный вес заболевания, интенсивность болевого синдрома, сложность диагностики и лечения, в особенности применительно к амбулаторно-поликлинической практике, предопределяют значимость этой патологии, как в научном, так и в практическом плане (Вейн А..М, 1994 - 1998; Карлов В.А., Савицкая О.Н., 1980 - 1990; Яхно Н.Н., 1998; Loeser J.D, 1998).

За последние десятилетия были проведены многочисленные исследования, посвященные различным аспектам невралгии тройничного нерва, однако в данной проблеме имеется ещё много дискуссионных и нерешенных вопросов относящихся, прежде всего к основным ее разделам -этиологии, патогенезу и принципам терапии. Так, остаются не раскрытыми все патофизиологические составляющие болевого синдрома, в частности, не существует единого мнения о значении нейрогуморальных процессов и роли иммунологических реакций в реализации алгического феномена (Гречко В.Е., 1990 - 2001; Осипова В.В., 1998; Matthew N.T., 2002; Sweet J., 1999)

Как следствие недостаточной изученности, часто имеет место низкая эффективность проводимого лечения, поэтому для невралгии тройничного нерва характерно формирование хронических и резистентных форм заболевания (Лузин М.Н., 1990 - 2002; Prithoi R; 1998; Talasko N., 2001).

Продолжение изучения патогенеза невралгии тройничного нерва, поиск и апробация новых методов коррекции, оптимизация лечебных воздействий представляются актуальным, что создало предпосылки для проведения настоящего исследования.

Цель исследования.

Целью настоящей работы является улучшение качества диагностики и лечения больных с невралгией тройничного нерва на основе изучение нейрогуморальных и иммунологических особенностей заболевания.

РОС НАЦИОНАЛЬНА!! i бИБЛКаПНА I

Задачи исследования.

1. На основе комплексного обследования выявить особенности клинических проявлений невралгии тройничного нерва у пациентов с различным характером течения заболевания.

2. Изучить состояние общего и местного иммунитета у пациентов с невралгией тройничного нерва и его динамику при проведении патогенетического лечения.

3. Исследовать состояние опиоидной и симпато-адреналовой системы, а также уровень простагландинов группы Е при невралгии тройничного нерва.

4. Разработать комплексную программу лечения пациентов с невралгией тройничного нерва на основе полученных результатов исследования.

5. Оценить эффективность применения разработанных комплексных лечебных программ у больных с невралгией тройничного нерва.

Научная новизна исследования.

Нами уточнены механизмы формирования боли у пациентов с невралгией тройничного нерва, впервые выявлена зависимость характера течения и тяжести заболевания с изменениями в системе клеточного и гуморального иммунитета, гормонального спектра и содержания ряда биологически активных веществ. Впервые показана тесная взаимосвязь между состоянием иммунного статуса и изменением метаболизма нейромедиаторов у пациентов с невралгией тройничного нерва. Установлено наличие при тригеминальной невралгии нарушения синтеза простогландинов серии Е и состояния симпато-адреналовой системы.

нейрометаболики, иммунокоррегирующей терапии местного и общего иммунитета, иглорефлексотерапии, мероприятий по санации полости рта, рациональной психотерапиии, что позволило воздействовать на различные звенья патогенеза заболевания.

Впервые предложены доступные суммарные показатели, позволяющие оценить непосредственные результаты терапии при невралгии тройничного нерва, уточнить значение негативных предикторов эффективности терапии при данной патологии - динамика визуальной аналоговой шкалы (ВАШ) и результаты теста «качество жизни».

Практическая значимость.

Полученные новые данные о механизмах формирования боли у пациентов с невралгией тройничного нерва, изменениях в системе клеточного и гуморального иммунитета и содержания ряда биологически активных веществ позволяют объективизировать диагноз и могут быть использованы в качестве базовой составляющей при разработке индивидуальных программ комплексного лечения.

Применение комплексных лечебных программ, разработанных на основе полученных результатов обследования, способствуют повышению качества лечения пациентов с невралгией тройничного нерва.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Для пациентов с острым пароксизмальным и хроническим вариантами течения невралгии тройничного нерва характерны различия в метаболических сдвигах: при пароксизмальном течении заболевания происходит активация опиодной, симпато-адреналовой систем, метаболизма арахидоновой кислоты по циклооксигеназному пути в сторону образования простогландинов серии Е, при хроническом варианте течения наблюдается угнетение выработки простогландинов.

2. При невралгии тройничного нерва наблюдается изменение иммунного статуса пациентов в виде активацией местного иммунитета с повышением

секреторного иммуноглобулина А и селективный иммунодефицит в периферической крови.

3. Между показателями, отражающими состояние иммунной системы, симпато-адреналовой и опиоидной систем у пациентов с невралгией тройничного нерва имеют место корреляционные взаимоотношения, свидетельствующие о тесной взаимосвязи исследуемых процессов, осуществляющих метаболические, регуляторные и адаптационные функции и состояние которых очевидно влияет на характер течения заболевания и степень выраженности болевого синдрома.

4. Эффективность проводимого лечения пациентов с невралгией тройничного нерва основывается на применении лечебных программ, включающих применение комплексной медикаментозной терапии, иммунокоррегирующей терапии, иглорефлексотерапии, мероприятий по санации полости рта, рациональной психотерапиии при контроле показателей иммунной системы и нейрогуморальных показателей.

Внедрение в практику.

Полученные результаты используются в научной работе Центрального НИИ стоматологии МЗ РФ, а также учебном процессе на кафедре стоматологии общей практики МГМСУ, консультативную работу кафедры нервных болезней и нейростоматологии Института повышения квалификации Федерального Управления медико-биологических и экстремальных проблем при МЗ РФ.

Апробация работы.

Основные положения и результаты исследования по теме диссертации доложены на Российском научном форуме «Стоматология - 2003» (Москва, 2003); на совместном совещании • сотрудников кафедры клинической стоматологии и имплантологии и кафедры нервных болезней и нейростоматологии Института повышения квалификации Федерального Управления медико-биологических и экстремальных проблем при МЗ РФ (Москва, 2004).

Публикации.

По теме диссертации опубликованы 3 научных работы, список которых приведен в конце автореферата.

Объем и структура диссертации.

Диссертация состоит из следующих разделов: введение, обзор литературы, материалы и методы исследования, результаты собственных исследований, заключение, выводы, практические рекомендации, библиографический указатель литературы, содержащий 105 отечественных и 97 иностранных источников. Диссертация изложена на 114 страницах, иллюстрирована 6 рисунками и 10 таблицами.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ.

Материалы и методы исследования.

Обследовано 78 пациентов с невралгией тройничного нерва (НТН). Диагноз ставился в соответствии с диагностическими критериями IHS международной классификации головных и лицевых болей 1988 года (Headache Classification Committee ofInternationalHeadache Society, 1988) с дополнениями и изменениями, принятыми в 2001 г. Наблюдения проводились на кафедры нервных болезней и нейростоматологии ИПК ФУ МБ РФ, лаборатории нейростоматологии на базе 2-го неврологического отделения ГКБ № 50 г. Москвы. Иммунологические и биохимические исследования выполнялись в лаборатории ЦКБ УД Президента РФ, результаты психологического тестирования консультировались в Институте неврологии АМН РФ.

Средний возраст обследованных пациентов составил 47,3+/-6,3 года, мужчин было 42 чел. (53,8%), женщин - 36 чел. (46,2%). Средняя длительность диспансерного наблюдения составила 5,2 +/-3,3 года. Группу контроля составили 25 здоровых испытуемых соответствующего возраста и пола. Распределение обследованных основной и контрольной групп по полу и возрасту представлено в таблице 1.

Таблица 1.

Распределение обследованных основной и контрольной групп в зависимости от пола и возраста.

пол Возраст (лет) всего

18-35 36-44 45-60 старше 60

Обследованные пациенты сНТН

мужчины 8 16 17 1 42

женщины 6 14 15 1 36

Всего 17 30 32 - 78

Обследованные контрол ьной групп ы

мужчины 3 4 7 - 14

женщины 3 3 5 - 11

Всего 6 7 12 - 25

Для изучения характера и степени выраженности патофункциональных нарушений было проведено комплексное клиническое обследование, включающее:

а Клинико-неврологическое обследование, предполагающее помимо изучения жалоб, анамнеза, исследования неврологического статуса, оценку состояния различных уровней вегетативной нервной системы с помощью «Вопросника для выявления признаков вегетативных изменений» и «Схема исследования для выявления признаков вегетативных нарушений», разработанные в лаборатории патологии вегетативной нервной системы ММА им. И.М.Сеченова.

• Для исследования сформировавшейся системы боли проводилось изучение вербальных характеристик; использование визуальной аналоговой шкалы (ВАШ); заполнение комплексного опросника (КБО); тест «качество жизни», содержащий 10 шкал: физическая активность, оценка текущей жизненной ситуации, самооценка, выраженность эмоциональных нарушений, . оценка будущего, настроение, взаимоотношения с супругом, социальные контакты, влияние заболевания на сон и активность.

• Экспериментально-психологическое исследование, предусматривало диагностику тревожности на основе шкала самооценки Ч.Д.Спилбергера

(адаптированная Ю.Л.Ханиным, 1976) и оценку уровня депрессии с помощью шкалы Бека. а Стоматологическое обследование, предусматривало оценку объективного стоматологического статуса: сохранность зубных рядов, особенности прикуса, состояние твердых тканей зубов, оценку состояния пародонта. а Для анализа сывороточных иммуноглобулинов и иммуноглобулинов слюны применялся метод радиальной иммунодиффузии в агаре. Концентрация сывороточных IgG, IgA, IgM определяли методом радикальной иммунодиффузии по CManchini et al. (1987). Определение IgE в сыворотке проводили с помощью иммуноферментного метода. Оценку количества Т-лимфоцитов и их субпопуляций проводили методом проточной цитометрии с использованием моноклональных антител фирмы «Becton Dickinson» и «DAKO».

• Содержание простагландинов серии Е (ПГЕ) в плазме крови определялось радиоиммунологическим методом с помощью наборов фирмы «Clinical Assays» (США) и выражали в нг/мл. Концентрацию (i-эндорфина в плазме крови определяли радиоиммунологическим методом с помощью наборов фирмы «Immuno Nuclear Corporation» (США) и выражали в нМ. Образцы плазмы крови получали при добавлении ЭДТА (7,5 мг на 5,0 мл цельной крови). Концентрацию серотонина определяли в цельной крови с помощью флуорисцентного нингидринового метода и выражали в мкг/мл. Исследование проводилось на спектрфлуориметре фирмы «Perkin Elmer». Суточную экскрецию катехоламинов (адреналина, норадренеалина, дофамина) в моче определяли по методу Матлиной Э.Ш. и соавт. (1985) и выражали в мкг/сут.

• В качестве наиболее значимых критериев для оценки эффективности лечения нами были избраны: динамика показателей визуальной аналоговой шкалы (ВАШ) и теста «качество жизни». С целью оценки обследование проводилось до начала курса лечения и после его завершения. Прослеживался катамнез через 1,5 года.

а Метод статистической обработки материала предусматривал подсчет средней величины, ошибки средней, критерия достоверности Стьюдента, коэффициента ранговой корреляции и его ошибки при помощи программы «Statistica for Windows 5.0». Результаты исследования.

Основной жалобой всех пациентов являлась боль в области лица (78 чел, 100,0%). В зависимости от характера болевого синдрома и особенностей течения заболевания все обследованные пациенты были разделены на 3 группы (Табл. 2).

Таблица 2.

Распределение пациентов с НТН по клиническим группам (п = 18 чел.).

Число пациентов в группе Iгруппа II группа III группа

абс. число 38 22 18

%% 48,7 28,2 23,1

Первую группу составили 38 больных с пароксизмальными интенсивными болевыми приступами. Длительность приступов у пациентов данной группы продолжалась от нескольких секунд до нескольких минут, боль локализовалась в зоне иннервации II и III ветвей тройничного нерва (32 чел., 84,1%), реже - III ветви или всей половины лица (6 чел., 15,9%), правосторонняя локализация боли отмечалась у 21 человек (55,3%), левосторонняя локализация - у 15 (39,6%), двусторонняя - 2 человека (5,3%). Болевой пароксизм чаще развивался молниеносно - 31 пациент (81,6%), реже - 7 (18,4%) с нарастанием в течение 1-2 с.

Характерным симптомом заболевания для пациентов данной группы являлось наличие триггерных зон, раздражение которых вызывало развитие приступа. Триггерные зоны на коже лица, чаще в области губ, подбородка были выявлены у 28 человек (73,7%), в полости рта, на слизистой оболочке - у 6 человек (26,3%).

У 34 пациентов (89,5%) имело место вегетативное сопровождение приступа в виде гиперемии и отека соответствующей половины лица, слезотечения, ринорреи, гиперсаливации, заложенности носа

В 52,6% случаях (20 чел ) в период приступа пациенты испытывали чувство беспокойства и страха, сопровождающееся ощущениями болей в области сердца, «нехватки воздуха» и др симпатикоадриналовыми проявлениями

Наличие неврологической органической микросимптоматики выявлено у 22 пациентов (57,9%) Наиболее часто в изолированном виде встречались следующие симптомы асимметрия носогубных складок (18 чел, 81,8%), анизорефлексиия сухожильных и периостальных рефлексов с конечностей (16 чел, 72,7%), кистевые пирамидные знаки (14 чел, 63,6%), симптомы орального автоматизма (12 чел, 54,5%), неуверенность при выполнении координационных проб (11 чел, 50,0%) Среднее количество сопутствующих симптомов на одного пациента данной группы составило 6,3+1,8 (Рис 1)

Рисунок 1. Среднее количество сопутствующих неврологических симптомов у обследованных пациентов с НТН

В 89,4% случаев (34 чел) были выявлены признаки нарушения вегетативной регуляции на сегментарном уровне, свидетельствующие о смешанной дисфункции или преобладании симпатических влияний.

Количество признаков вегетативной дисфункции на одного пациента составило в среднем 4,4+1,9 (Рис 2)

Рисунок 2 Среднее количество сопутствующих симптомов вегетативной дисфункции у обследованных пациентов с НТН

Дисомнические нарушения имели место у 42,1% пациентов (16 чел), повышенную утомляемость при физических умственных нагрузках отмечали 78,9% пациентов (30 чел)

Показатель интенсивности болевого синдрома, по результатам оценки аналоговой шкалы (ВАШ) в обследованной группе больных составлял в среднем 8,4+0,14 (Рис. 3)

Рисунок 3 Средние значения показателя интенсивности болевого синдрома по результатам оценки аналоговой шкалы (ВАШ)

Проведенное исследование с помощью теста «качество жизни» и комплексного болевого опросника позволило сделать вывод о том, что НТН значительно снижает качество жизни пациентов, влияя не только на физическую активность, способность к деятельности, настроение, самооценку, оценку будущего, но и на систему отношений с другими людьми (супруги, родственники, друзья) и в целом оказывает выраженное негативное социальное воздействие. Степень снижения «качества жизни» по результатам теста соответствовала 52,2% (Рис. 4).

Рисунок 4. Средние значения показателей теста «качество жизни» у обследованных пациентов.

Проведенное экспериментально-психологическое исследование выявило высокий уровень личностной и реактивной тревожности, оба показателя были достоверно выше по сравнению с показателями лиц контрольной группы. При исследовании уровня депрессии также были зафиксированы высокие оценки по шкале Бэка, значительно превышающие показатели здоровых испытуемых (Табл.3).

Таблица 3.

Выраженность депрессии по шкале Бека у обследованных пациентов с НТН и лиц контрольной группы.

Уровень депрессии I группа (п=38) II группа (п=22) III группа (п=18) группа контроля (п=25)

абс.число %% абс.число %% абс.число %% абс.число %%

норма - - - 23 92,0

мягкая 4 10,5 6 27,3 1 6,5 1 4,0

умеренная 8 21,1 7 31,8 6 33,3 1 4,0

сильная 15 39,5 8 36,4 9 50,0 - -

максимальная 11 28,9 1 4,5 2 11,2 - -

При стоматологическом обследовании наиболее часто выявлялся кариес (38 чел., 100,0%), пародонтит (26 чел., 68,4%,) периодонтит (20 чел., 52,6%). Данные представлены в таблице 4.

Таблица 4.

Результаты стоматологического обследования пациентов с НТН и лиц контрольной группы.

Показатели* I группа (п=38) П группа (п=22) Ш группа (п=18) группа контроля (п=25)

абсчисло %% абсчисло %% абсчисло %% абсчисло %%

Кариес 38 100,0 21 95,5 16 88,9 6 24,0

Гингивит 9 23,6 5 22,7 4 22,2 - -

Пародонтит 26 68,4 14 63,6 15 83,3 2 8

Периодонтит 20 52,6 6 27,3 9 50,0 - -

Язвенные и

эрозивные поражения слизистой 12 31,6 5 22,7 10 55,6 - -

рта

у большинства пациентов имеломесто сочетания 2-х и болеезаболеваний

полостирта.

Выявленный высокий процент воспалительных заболеваний полости рта у обследованных пациентов позволяет предположить роль и значение местного фактора воспаления в формировании НТН.

Вторую группу составили 22 пациента со схожим по своим проявлениям и локализации пароксизмальными болевыми приступами, однако в отличие от пациентов I группы болевой синдром был менее выраженным, а триггерные зоны наблюдались лишь в у 9,1% случаев (2 чел.). В неврологическом статусе среднее количество сопутствующих симптомов на одного составило 4,5+2,7 (Рис. 1). Количество признаков вегетативной дисфункции на одного пациента составило в среднем 4,1+0,9 (Рис. 2). Показатель интенсивности болевого синдрома, по результатам оценки аналоговой шкалы (ВАШ) в обследованной группе больных составлял в среднем 6,3+2,1 (Рис. 3). Средние показатели теста «качество жизни» составили 41,5% (Рис. 4). Уровень личностной и реактивной тревожности и уровень депрессии были достоверно выше по сравнению с показателями лиц контрольной группы, однако ниже показателей, выявленных у пациентов I группы (Табл. 3). Стоматологический осмотр также выявил кариозные зубы (21 чел., 95,5%,), заболевания пародонта (14 чел., 63,6%), и др. стоматологическую патологию (Табл. 4).

В третью группу вошли 18 пациентов, для которых было характерно наличие постоянного, но периодически обостряющегося болевого синдрома в зоне иннервации тройничного нерва. Ни в одном наблюдении не было выявлено триггерных зон. Среднее количество неврологических органических симптомов на одного пациента данной группы составило 5,8+2,9 (Рис. 1); среднее количество признаков вегетативной дисфункции -4,3+1,2 (Рис. 2). Усредненный показатель ВАШ составил 5,8+1,4 (Рис. 3). Средние показатели теста «качество жизни» составили 38,4% (Рис. 4). Уровень личностной и реактивной тревожности и уровень депрессии были достоверно выше по сравнению с показателями лиц контрольной группы и сопоставим с показателями, выявленными у пациентов II группы (Табл. 3).

При стоматологический осмотре кариес, пародонтит, периодонтит, неадекватное протезирование выявлены у большинства пациентов (Табл. 4).

В соответствии с задачами исследования всем обследуемым пациентам и лицам контрольной группы был проведен комплекс иммунологических и биохимических исследований.

Проведенный в ходе иммунологического исследования анализ субпопуляционного состава лимфоцитов не выявил существенных отклонений у обследованных больных. Вместе с тем отмечено некоторое снижение в обследованных группах концентрации лимфоцитов (ЛФ) в периферической крови и достоверные изменения пролиферативной активности лимфоцитов. При этом наиболее выраженное снижение индекса стимуляции наблюдалось в I группе. Снижение индекса стимуляции было обусловлено в первую очередь понижением значений ФГА-индуцированной пролиферации лимфоцитов. (Табл. 5).

Таблица 5.

Показатели пролиферативной активности у пациентов с НТН и лиц контрольной группы в имп/мин. (М+м).

Показатели* I группа II группа III группа Контрольная группа

Мс„ 700±72 654±32 678±48 495±46

м„„ 34706±8473 56787 ±6354 67897±8976 74365±10604

ис 49,6±14 86,8±23 101,1±31 150,2±41

* Мс„ - спонтаная пролиферация; Моп-фитогемаглютенининдуцированная пролиферация; ИС - коэф. Мт/Мсп

Подобные изменения можно объяснить наличием хроническим воспалительным процессом, в частности в ротовой полости.

Исследование содержания основных классов иммуноглобулинов в сыворотке и слюне показало, что у большинства пациентов I и II групп повышена концентрация IgA по сравнению с показателями здоровых

доноров, а уровень ^М и ^О был снижен, при этом у пациентов Ш группы отмечено повышение концентрации ^Е (Табл.6).

Таблица 6.

Показатели концентрации иммуноглобулинов сыворотки крови у обследованных пациентов с НТН и лиц контрольной группы (М+м).

Iгруппа II группа III группа группа контроля

до лечения после лечения ДО лечения после лечения ДО лечения после лечения

1&А (мг%) 230±24 186+24 266±42 192+32 265+25 241+18 218+32

^м (мг%) 92+12 87 ±22 156+32 83+12 116+10 103+10 160+19

(мг%) 1024±66 910+92 1106+64 1208+54 1099+46 1220+58 1288+48

№ (мг%) 145+52 - 32+4 - 229+66 102+30 42+8

Полученные данные также позволяют предположить активацию местного иммунитета в слизистых оболочках полости рта у пациентов с НТН в результате одонтогенного влияния. Обращает внимание повышенный уровень ^Е во всех исследуемых группах, что позволяет мнение об участие аллергических механизмов в патогенезе заболевания. Наличие корреляционных связей между сыворотки и катехоламинами в моче, возможно, свидетельствует о том, что наряду с одонтогенным влиянием, активирующим местный гуморальный иммунитет, патологический очаг в системе тройничного нерва является также причиной активации метаболизма катехоламинов в коре надпочечников (сопутствующая стрессовая реакция). С этим согласуются полученные результаты об изменении субпопуляционного состава и функциональной активности Т-лимфоцитов в периферической

крови.

При исследовании уровня ПГЕ самый высокий уровень ПГЕ в плазме крови - 5,1+0,81 нг/мл выявлен у обследуемых пациентов I группы, т.е. у

больных с наиболее тяжелыми и интенсивными болевыми пароксизмами. Достоверно более низкая, чем в 1-й группе концентрация ПГЕ была выявлена у пациентов П группы - 2,88+0,22 нг/мл. В III группе уровень ПГЕ был достоверно ниже, чем в I групп - 0,84+0,24 нг/мл (Табл. 7).

Таблица 7.

Показатели концентрации ПГЕ (нг/мл) в сыворотке крови у обследованных пациентов с НТН и лиц контрольной группы (М+м).

Группы обследованных Концентрация ПГЕ (нг\мл)

до лечения после лечения

I группа 5,1+0,81 1,34+0,18

II группа 2,88+0,22 1,02+0,26

III группа 0,84+0,24 0,66+0,22

группа контроля 0,49+0,05 -

Исследования опиоидной системы было проведено у 25 пациентов I группы и 17 пациентов III группы. Средние показатели уровня Р-эндофина у пациентов I группы равнялся 13,51+1,33 нмоль/л, что было выше показателей контрольной группы здоровых лиц (12,50+1,01 нмоль/л). Уровень Р* эндофина у пациентов III группы достоверно отличался от показателей пациентов I группы и показателей в контрольной группе - 9,71+1,2 нмоль/л. (Табл .8). Таблица 8.

Показатели концентрации Р-эндофина (нмоль/л) в плазме крови у обследованных пациентов с НТН и лиц контрольной группы (М+м).

Группы обследованных Концентрация р-эндофина (нмоль/л)

до лечения после лечения

I группа 13,51+1,33 12,54+1,48

Ш группа 9,71+1,24 12,60+2,10

группа контроля 12,50+1,01 -

Изучение гормонального спектра гипофизарно-надпочечниковой и симпатико-адреналовой систем свидетельствовали о наличии активации симпатоадриналовой системы у обследованных пациентов (Табл. 9).

Таблица 9.

Показатели концентрации гормонов гипофизарно-надпочечниковой и симпатико-адреналовой систем (нмоль/л) у обследованных пациентов с НТН и лиц контрольной группы (М+м).

Группы БИОХИМИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ

Адреналин мочи (Нмоль /сут) Норадре-налин мочи (Нмоль /сут) Ванилин-миндальная кислота в моче (Нмоль /сут) Норадре- налин/ адреналин (Нмоль/сут) АКТГ крови (Нмоль /сут) Кортизол крови (Нмоль /сут)

I группа 78,3+2,4 184,0+5,0 3,65+0,3 2,34+1,1 4,8+1,7 568,9+16,8

II группа 44,3±4,2 158,7+4,3 3,53+0,4 3,58+1,2 3,4+1,6 501+19,6

III группа 42,6+3,2 134,7+6,6 3,42+0,2 3,16+0,6 2,9+1,4 493,5+23,3

Контроль 24,6+1,8 116,0+12,2 3,40+0,6 4,4+0,3 2,6+1,9 476,6+88,2

Нами была отмечена прямая корреляционная зависимость между экскрецией адреналина (г = 0,85; р < 0,05), концентрацией Р-эндофина (г = 0,77; р < 0,05) и степенью выраженности болевого синдрома. Обнаружена тенденция к прямой корреляционной зависимости уровня ПГЕ в сыворотке крови относительно степени выраженности болевого синдрома (г = 0,56; р < 0,05).

Полученные данные позволяют заключить, что у пациентов с невралгией тройничного нерва повышается выработка ряда биологически активных соединений (катехоламинов, простагландинов, нейропептидов), что зависит от характера и выраженности болевого синдрома.

Таким образом, для пациентов с НТН было харктерно наличие признаков заинтересованности ЦНС, полисистемных вегетативных расстройств, выраженных эмоциональных расстройств тревожно-депрессивного типа и значительное снижение качества жизни. Подобный характер нарушений может свидетельствовать о сложном патофизиологическом механизме формирования заболевания и вовлечение в

процесс центральных и периферических звеньев регуляторных систем организма. Выявленные корреляционные взаимоотношения, свидетельствуют о тесной взаимосвязи исследуемых процессов, осуществляющих метаболические, регуляторные и адаптационные функции и состояние которых влияет на характер течения заболевания и степень выраженности болевого синдрома.

Методы лечебной коррекции невралгии тройничного нерва.

Анализ эффективности проведенного лечения.

Принимая во внимание многофакторный характер патогенетических механизмов формирования алгических атак при невралгии тройничного нерва, нами были разработаны базовые лечебные программы. При разработке лечебных программ учитывался имеющийся опыт применения комплексной терапии пациентов с болевыми синдромами в области лица (Лузин М.Н. и соавт., 2002). В предложенных нами лечебных программах использован принципиально новый подход, основанный на оценке клинических и иммунологических особенностей, выявляемых при проведении комплексного обследования пациента, что позволило осуществить принцип индивидуального и дифференцированного лечения пациентов с НТН.

Базовые лечебные программы для пациентов НТН.

I. Медикаментозная терапия.

1. Нормализация функционального состояния центральных тригеминальных структур:

а) карбамазепин.

2. Психофармакотерапия.

В зависимости от преобладания психопатологического синдрома целесообразно применение в средних терапевтических дозах:

а) бензодиазепины (при доминировании тревожно-фобических расстройств;

б) антидепрессанты, ингибиторы обратного захвата серотонина (при доминировании депрессивных расстройств);

в) малые нейролептики (при доминировании ипохондрических расстройств.) и др.

3. Антигипоксанты и сосудистая терапия:

а) Непрямые антигипоксанты: альфа-токоферол, аскорбиновая

кислота, альфа-липоевая кислота.

б) Препараты, улучшающие микроциркуляцию: пентоксифиллин, кавинтон, комппламин.

в) Ангиопротекторы: венорутон, ангинин, дицинон, рут ин, препарат ы кальция.

4. Нейрометаболическая терапия.

а) Ноотропные препараты: пирацетам, инстенон, пантогам.

б) Нейропротективные витамины группы В: нейромультивит, мильгамма.

в) Метаболические препараты: рибоксин, актовегин, липостабил идр.

г) Анаболические стероиды.

II. Иммунокорригирующая терапия.

а) Медикаментозная иммунокорекция: тимические препараты (тимолин, тактивин), группа иммунокорректоров синтетического и естественного происхождения (полиоксидоний, продигиозан).

б) Гирудотерапия (10 процедур по 1 - 4 пиявки на точки проекции выхода тройничного нерва).

в) Гипербарическая оксигенация (ГБО).

Ш. Санация полости рта: лечение кариеса, заболеваний пульпы, периодонта и пародонта (санация одонтогенных очагов инфекции), коррекция или замена несостоятельных пломб, замена металлических включений в полости рта на биологически совместимые материалы, коррекция индивидуальной гигиены.

ГУ. Санация очагов хронической инфекции иной локализации.

V. Психотерапия.

а) Индивидуальная психотерапия.

б) Занятия аутотренингом

VI. Иглорефлексотерапия.

а) Классическая акупунктура.

б) Пролонгированное воздействие на акупунктурные точки с помощью микроигл

"УП. Полноценное сбалансированное питание, не раздражающая диета.

VIII. Отказ от вредных привычек (курение).

Анализ результатов лечения пациентов с НТН, проведенного на основе разработанных схем, свидетельствовал о достаточной эффективности разработанных комплексных программ. Примечательно, что пациенты отмечали улучшение непосредственно в процессе лечения. После проведения полного курса стойкий положительный эффект отмечали 42 пациента (53,8%), у 31 пациентов (39,7%) - улучшение состояния, что проявлялось значительным снижением частоты болевых приступов с уменьшением их интенсивности.

Суммарный показатель интенсивности болевого синдрома, по результатам оценки шкалы (ВАШ) снизился и составлял в среднем 4,6+0,13. При экспериментально-психологическом исследовании отмечено достоверное уменьшение количества пациентов с высоким и среднем уровнем депрессии, а уровень реактивной тревожности у обследованных приближался к показателям нормы.

Все пациенты отмечали улучшение самочувствия, нормализацию сна, повышение работоспособности. Различия показателей, полученных при применении опросника «Качество жизни» до начала лечения и после его окончания носили достоверный характер (Таблица 10).

Таблиц10.

Динамика ряда показателей по вопроснику «Качество жизни» у пациентов с НТН при проведении лечения (М+м).

Показатели* Среднее значение в баллах Р

до начала лечения после проведенного лечения

ШФА 6,1 ±0,14 3,4±0,15 <0,05

ШН 7,0±0,17 3,9±0,21 <0,05

С 7,8±0,12 4.2±0,19 <0,05

"(ШФА) шкала физической активности; (ШН) шкапа настроения; (С) шкапа «сон».

При анализе результатов иммунологических исследований, проведенных после лечения обращала внимание тенденция к повышению пролиферативной активности Т-ЛФ у пациентов всех обследованных групп, что было расценено нами как результат устранения иммунного стресса, вызванного хроническим болевым синдромом. При этом установленное отсутствие в ряде случаев нормализация уровня ^ могло быть обусловлено как сохранением источника эндогенной активации иммунитет, так и недостаточно длительным временным интервалом от начала лечения, до проведения контрольного иммунологического исследования.

Проведенное после лечения определение концентрации ПГ Е выявило разнонаправленный характер изменений во всех обследованных группах (Табл. 7). Клиническое улучшение в результате проведенного лечения у пациентов I группы сопровождалось достоверным снижением концентрации ПГЕ в плазме крови. Такое снижение на фоне терапии у пациентов I группы не достигало исходных уровней ПГЕ пациентов III группы. Очень незначительным снижением концентрации ПГЕ во III группе было по сравнению с их уровнем до проводимой терапии. Можно предполагать, что в механизме эффективной противоболевой системы у пациентов I группы принимают участие ПГЕ, поскольку снижение концентрации последних сопровождается клиническим улучшением у большинства обследованных. На основании полученных в исследовании данных можно предполагать, что в механизме болевого синдрома у пациентов Ш группы, вероятно, принимает

участие не только система ПГЕ и что обезболивающий эффект после проведенной терапии, по-видимому, связан с другими системами, в частности с эндогенной опиоидной. Низкая концентрация ПГЕ до лечения у пациентов Ш группы и ее повышение в процессе лечения могут указывать либо на то, что при хронической боли снижается активность ряда ферментов, обеспечивающих метаболизм арахидоновой кислоты, либо на истощение запасов последней при постоянной хронической боли.

При исследовании реакции эндогенной опиоидной системы боли также полученные разнонаправленные изменения (Табл.8). Так у пациентов I группы уровень Р-эндорфина практически не изменялся после лечения. У пациентов Ш группы в результате проведенного лечения отмечено увеличение концентрации р-эндорфина в плазме крови до 12,6+2,10 нмоль/л. Полученные результаты позволяют предположить, что НТН развивается у лиц с пониженной реактивностью противоболевой (в данном случае опиоидной) системы.

У 43 пациентов с положительными результатами лечения был прослежен катамнез через 1,5 года. Эффект от проведенного лечения сохранялся у 36 (83,7%) больных. Проведенное исследование с помощью теста «качество жизни» показало, что в большинстве случаев наступило улучшение самочувствия, снижение выраженности аффективного дистресса и как следствие повышение качества жизни.

В 6,5% случаев (5 чел.) не было достигнуто отчетливого положительного эффекта от проводимой терапии, что подтверждает мнение о высокой терапевтической резистентности НТН и сложности терапии этого устойчивого патологического состояния.

Следует отметить, что на эффективность проводимой терапии оказывают отрицательное влияние такие факторы, как длительность паттерна алгии, уровень депрессии и выраженность степени социальной дезадаптации. Вместе с тем комплексное воздействие на механизмы формирования

заболевания позволило получить позитивный результат в большом проценте

случаев.

Выводы:

1. Для невралгии тройничного нерва характерно наличие выраженных изменений в системе клеточного и гуморального иммунитета: активация местного гуморального иммунитета и Т-клеточный иммунодефицит в периферической крови.

2. При пароксизмальном варианте течения тригеминальной невралгии происходит активация эндогенной опиоидной и симпато-адреналовой' систем, активация циклогеназного пути метаболизма арахидоновой кислоты с увеличением образования ПГЕ, При хроническом пароксизмальном варианте течения НТН имеет место истощение эндогенной опиоидной системы и снижение метаболизма арахидоновой кислоты, что подтверждается снижением уровня Р-эндорфина и ПГЕ.

3. Изучение спектра гормонов симпато-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем, эндогенной опиоидной системы, концентрации ПГЕ способствует объективизации и оценке степени тяжести болевого синдрома, характера течения заболевания и адекватность проводимой терапии для пациентов с НТН.

4. Лечение пациентов с невралгией тройничного нерва должно предусматривать комплексный подход. В комплекс лечебных мероприятий необходимо включать применение патогенетической медикаментозной терапии, иммунокоррегирующей терапии, иглорефлексотерапии, мероприятий по санации полости рта и устранение очагов хронической инфекции, рациональной психотерапии.

5. При проведении лечения необходим контроль показателей клеточного и гуморального иммунитета, нейрогуморальных показателей.

Практические рекомендации.

1. Для постановки диагноза невралгии тройничного нерва необходимо проведение комплексного обследования, при обязательном проведении исследования уровня р-зндорфина, ПГЕ, гормонального спектра гипофизарно-надпочечниковой и симпато-адреналовой систем, исследования показателей гуморального и клеточного иммунитета.

2. Повышение эффективности и качества лечения пациентов с НТН основывается на применение комплексных лечебных программ, разработанных на основе полученных результатов обследования.

3. При оценке эффективности проведенного лечения у больных с невралгией тройничного нерва в комплекс клинических методов обследования целесообразно включение теста «качество жизни», поскольку результат теста является суммарным показателем, отражающим изменения социальной самооценки пациента в результате лечения.

Список работ, опубликованных по теме диссертации:

1. Применение комплексного обследования при диагностике невралгии тройничного нерва // Материалы научно-практической конференции «Неврология - реабилитация, биомеханика». Сб.науч.- пр.раб. - М., 2003. - с. 44-46.

2. Эффективность патогенетически обоснованных программ при лечении резистентных случаев невралгии тройничного нерва // Материалы 1-го Российского конгресса «Реабилитационная помощь населению в РФ». - М., 2003.-с. 198-200.

3. Динамика биохимических и иммунологических показателей у пациентов с невралгией тройничного нерва под воздействием комплексного лечения // Материалы Первого Международного Конгресса «Восстановительная медицина и реабилитация 2004», Москва, 20-21 сентября 2004 г., Сб.науч. - пр.раб. -М., 2004.-с. 134-136.

Заказ № 755. Объем 1 п.л. Тираж 100 экз.

Отпечатано в ООО «ВИСАЛЮКС» г. Москва, Песчаный пер., 4, тел. 195-9354

"2630Ï

Оглавление диссертации Овчаров, Владимир Иванович :: 2004 :: Москва

ВВЕДЕНИЕ.

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Этиология и патофизиологические механизмы формирования невралгии троиничного нерва

1.2. Современные подходы к лечению пациентов с невралгией троиничного нерва.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Общая характеристика обследованных пациентов.

2.2. Методы оценки состояния нервной системы

2.3. Методы изучения системы боли.

2.4. Экспериментально-психологическое исследование

2.5. Стоматологические методы обследования

2.6. Иммунологические и биохимические методы исследований

2.7. Математические методы обработки полученных результатов

ГЛАВА 3. КЛИНИЧЕСКИЕ И НЕЙРОГУМОРАЛЬНЫЕ СОБЕННОСТИ НЕВРАЛГИИ ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА

3.1. Результаты клинического обследования

3.2. Результаты иммунологического и биохимического исследований пациентов с невралгиеи троиничного нерва.

ГЛАВА 4. МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ С НЕВРАЛГИЕЙ

ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА.

АНАЛИЗ ЭФФЕКТИВНОСТИ ПРОВЕДЕННОГО ЛЕЧЕНИЯ.

4.1. Базовые лечебные программы для пациентов НТН.

4.2. Анализ результатов проведенного лечения пациентов с НТН.

Введение диссертации по теме "Стоматология", Овчаров, Владимир Иванович, автореферат

Актуальность темы. Невралгия тройничного нерва - самый частый и наиболее известный вариант прозопалгии. По частоте встречаемости невралгия тройничного нерва уступает только патологии лицевого нерва, составляя 7 - 12% всех случаев лицевых болей. Большой удельный вес заболевания, интенсивность болевого синдрома, сложность диагностики и лечения, в особенности применительно к амбулаторно-поликлинической практике, предопределяют значимость этой патологии, как в научном, так и в практическом плане (Вейн A.M., 1994 - 1998; Карлов В.А., Савицкая О.Н., 1980 - 1990; Яхно Н.Н., 1998; Loeser J.D., 1998).

За последние десятилетия были проведены многочисленные исследования, посвященные различным аспектам невралгии тройничного нерва, однако в данной проблеме имеется ещё много дискуссионных и нерешенных вопросов относящихся, прежде всего к основным ее разделам — этиологии, патогенезу и принципам терапии. Так, остаются не раскрытыми все патофизиологические составляющие болевого синдрома, в частности, не существует единого мнения о значении нейрогуморальных процессов и роли иммунологических реакций в реализации алгического феномена (Гречко В.Е., 1990 - 2001; Осипова В.В., 1998; Sweet J., 1999; Mathew N.T., 2002).

Цель исследования.

Задачи исследования.

Научная новизна исследования.

Нами уточнены механизмы формирования боли у пациентов с невралгией тройничного нерва, впервые выявлена зависимость характера течения и тяжести заболевания с изменениями в системе клеточного и гуморального иммунитета, гормонального спектра и содержания ряда биологически активных веществ. Впервые показана тесная взаимосвязь между состоянием иммунного статуса и изменением метаболизма нейромедиаторов у пациентов с невралгией тройничного нерва. Установлено наличие при тригеминальной невралгии нарушения синтеза простагландинов серии Е и состояния симпато-адреналовой системы.

Впервые для лечения больных с невралгией тройничного нерва разработан, обоснован и применен метод комплексной патогенетической терапии, основанный на использовании медикаментозной терапии, включающей препараты для нормализации функционального состояния центральных тригеминальных структур, психофармакотерапию, антигипоксанты и сосудистую терапию, ангиопротекторы и нейрометаболики, иммунокоррегирующей терапии местного и общего иммунитета, иглорефлексотерапии, мероприятий по санации полости рта, рациональной психотерапии, что позволило воздействовать на различные звенья патогенеза заболевания.

Практическая значимость.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Для пациентов с острым пароксизмальным и хроническим вариантами течения невралгии тройничного нерва характерны различия в метаболических сдвигах: при пароксизмальном течении заболевания происходит активация опиодной, симпато-адреналовой систем, метаболизма арахидоновой кислоты по циклооксигеназному пути в сторону образования простагландинов серии Е, при хроническом варианте течения наблюдается угнетение выработки простагландинов.

2. При невралгии тройничного нерва наблюдается изменение иммунного статуса пациентов в виде активации местного иммунитета с повышением секреторного иммуноглобулина А и селективный иммунодефицит в периферической крови.

4. Эффективность проводимого лечения пациентов с невралгией тройничного нерва основывается на применении комплексных программ, включающих применение психофармакотерапии, иммуномодуляторов, рефлексотерапии при контроле показателей иммунной системы и нейрогуморальных показателей.

Заключение диссертационного исследования на тему "Нейрогуморальные аспекты невралгии тройничного нерва"

ВЫВОДЫ.

2. При пароксизмальном варианте течения тригеминальной невралгии происходит активация эндогенной опиоидной и симпато-адреналовой систем, активация циклогеназного пути метаболизма арахидоновой кислоты с увеличением образования ПГЕ. При хроническом пароксизмальном варианте течения НТН имеет место истощение эндогенной опиоидной системы и снижение метаболизма арахидоновой кислоты, что подтверждается снижением уровня (3-эндорфина и ПГЕ.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Для постановки диагноза невралгии тройничного нерва необходимо проведение комплексного обследования, при обязательном проведении исследования уровня (3-эндорфина, ПГЕ, гормонального спектра гипофизарно-надпочечниковой и симпато-адреналовой систем, исследования показателей гуморального и клеточного иммунитета.

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2004 года, Овчаров, Владимир Иванович

1. Айрапетянц М.Г. Вопросы патогенеза экспериментальных неврозов // Вест. АМН СССР 1987.- № 8.-С. 76-83.

2. Александровский Ю.А., Покровский М.В., Незнамов Г.Г. и др. Перекисное окисление липидов при эмоциональном напряжении и невротических расстройствах.// Журн. невропат, и псих. 1988,-Т.88,-№ 11.-С.95-101.

3. Ануфриев А.К. Скрытые эндогенные депрессии // Невропатол. и психиатр. -1991.-№6.-с. 863-868.

4. Аристархова С.А., Бурлакова Е.Б., Храпова Н.Г. Влияние введенного токоферола на его метаболизм в липидах и на уровень производных антиоксидантов. // Липиды в организме животных и человека. М. - 1994.-С. 20-23.

5. Бабина О.А., Бондаренко В.В., Гранько М.А. и др. Виды активных форм кислорода в нормальных тканях рта и при патологии.// Стоматология. -1999.-N5.- С. 9-11.

6. Барабой В.А., Брехман ИИ, Кудряшов Ю.Б. Перекисное окисление и стресс./С.-Пб.: Наука, 1992.-149с.

7. Барер Г.М., Немецкая Т.И. Болезни пародонта. Клиника, диагностика и лечение./ М.: ВУНМЦ, -1996,-86с.

8. Баяхметова А.А. Состояние пародонта при нарушении секреции вазопрессин-антидиуретического гормона. /Автореф. дисс. канд. мед. наук.- Пермь.-1987.-19с.

9. Болевые синдромы в неврологической практике/ Под ред. А.М.Вейна. -М.: МЕДпресс, 1999. 372 с.

10. Болезни нервной системы/ Под. ред. Н.Н.Яхно, Д.Р.Штульмана, П.В. Мельничука. М.: Медицина. - 1995 . - 346 с.

11. Бондаренко Б.Б. Депрессия актуальная проблема клинической медицины // Антидепрессант Леривон в терапевтической практике. Материалы научно-практических конференций. - М., 1997. - с. 1-2.

12. Бондаренко Н.А., Девяткина Т.А., Воскресенский О.Н. и др. Влияние хронического эмоционального стресса на состояние перекисного окисления липидов в тканях и крови эмоциональных и неэмоциональных крыс.// Бюл. Экспер. биол. мед. -1985.- N 7.-С. 12-14.

13. Буренина Н. И. Психопатологическая дифференциация патологических телесных сенсаций//Невропатол. и психиатр. 1997. - №5. - С. 22-26.

14. Бурлакова Е.Б., Храпова Н.Г. Перекисное окисление липидов мембран и природные антиоксиданты.// Успехи химии.-1995.-Т.54,- N 9.-С. 15401558.

15. Вавилова Т.П. Ферментные системы жидкостей и тканей полости рта при пародонтите./ Дисс. Докт. Мед. Наук.- М.-1991.-268с.

16. Вальдман А.В., Александровский Ю.А. Психофармакология невротических расстройств./ М.: Медицина, -1997.-287с.

17. Вейн A.M. Вегетативные расстройства. Клиника, диагностика, лечение. М.: Мед.информ. агенство, -1998.-752с.

18. Вейн A.M., Вознесенская Т.Г., Голубев В.А., Дюкова Г.М. Депрессия в неврологической практике. М., 1998. - 128 с.

19. Вейн A.M., Данилов А.Б. Ноцицептивный флексорный рефлекс: метод изучения мозговых механизмов контроля боли // Журн. неврол. и психиатр, им. С.С.Корсакова. 1996. № 1. - с. 101-107.

20. Вейн A.M., Колосова О.А, Яковлев Н.А., Каримов Т.К. Головная боль. -М.: Медицина, 1994. 186 с.

21. Вейн А.М.Головная боль// Журн. неврол. и псих. им. С.С.Корсакова. -1998.-№1. с. 101-107.

22. Вознесенская Т.Г. Антидепрессанты в неврологической практике // Лечение нервных болезней. 2000. - № 1. - с.8-14.

23. Воронина Т.А., Середин С.Б. Ноотропные препараты, достижения и новые проблемы (проблемная статья) // Эксперим. и клинич. Фрмакология.-1998.-Т.61 ,-№4.-С.6-12.

24. Воронина Т.А. Гипоксия и память. Особенности эффектов и применения ноотропных препаратов // Вестник РАМН. 2000.- Т.9.- С.27-34.

25. Воронина Т.А. Антиоксидант мексидол. Основные нейропсихотропные эффекты и механизм действия // Психофармакология. Биол. наркология.-2001.- T.I.-№ 1.- С.2-12.

26. Горизонтов П. Д., Белоусова О.И., Федотова М.И. Стресс и система крови. М.: Медицина,-1983 .-824с.

27. Гурешидзе А.О., Экспериментальное исследование антистрессорных и обезболивающих средств мексидола в инъекционной лекарственной форме для целей премедикации на амбулаторном стоматологическом приеме. Дисс. канд.мед.наук.- М., 2003.

28. Дамулин И.В. Сирдалуд в неврологической практике // Лечение нервных болезней. 2002. - № 1. - с.10-12.

29. Девяткина Т.А. Антиоксидантная система при стрессе и изыскание новых антистрессорных средств. Дисс.док.мед.наук. Полтава.- 1990.-288с.

30. Девяткина Т.А. Тарасенко JT.M., Коваленко Э.Г. Антиоксидантная недостаточность и реакция тканей на острый эмоцинально-болевой стресс.//Вопр. мед. химии.- 1989.-Т.35.- № 5.-С.45-49.

31. Дмитриева Н.И. Состояние обмена простагландинов. Циклических нуклеотитов и процессов перекисного окисления липидов, его коррекция в эксперименте. Дис.канд.мед. наук. Минск.-1990,-159с.

32. Дроздов Д.В., Новикова Н.А. Ипохондрия и соматоформные расстройства.-М., 1992.- 143 с.

33. Дыгай A.M., Клименко Н.А. Воспаление и гемопоэз. Томск: Изд. Томского ун.-1992.-27с.

34. Дычко Д.Н. Характер экскреции ванилилминдальной кислоты с мочой при синдроме глоссалгии // Журн. невропатол. и психиатр. 1991. - т. 81, № 4. - с. 524 - 527.

35. Дычко Д.Н., Миртовская В.Н. Показатели активности калликреин-кининовой системы при синдроме глоссалгии // Журн. невропатол. и психиатр. 1992. - т. 82, № 7. - с. 1044 - 1087.

36. Дюмаев К.М., Воронина Т.А., Смирнов Л.Д. Антиоксиданты в профилактике и терапии патологий ЦНС. М.: Изд.инст.биомед. химии РАМН,-1995.-271с.

37. Ерохина Л.Г. Лицевые боли. М.: Медгиз, 1973. - 176 с.

38. Жяконис И. М. Иммунологические аспекты гингивита и пародонтита: Дис. д-ра мед. наук. Каунас, 1986. - 408 с.

39. Зайцев А.А., Дмитриев А.В., Игнатов Ю.Д. Влияние стимуляции центрального серого вещества среднего мозга на гемодинамические ноцицептивные реакции // Бюл. экстрим. биол. и медицины. 1982. - 93 (4).-С. 21-23.

40. Зайчик A.M., Чурилов Л.П. Общая патофизиология. СПб., 2001- «ЛБИ-СПб». - 624 с.

41. Зорян Е.В., Ларенцова Л.И., Григорян К.Р., Зорян А.В. Первый опыт лечения воспалительных процессов в челюстно лицевой области препаратом трацумелем С. //Журн.биол.мед. -1998 - № 1. С.43 - 44.

42. Зеленина Е.В. К психопатологии депрессивного соматовегетативного симптомокомплекса // Невропатол. и психиатр. 1997. - № 4. - с. 25-29.

43. Зенков Н.К., Лапкин И.З., Меньшиков Е.Б. Окислительный стресс. МАИК «Наука/Интерпериодика».- 2001. 342 с.

44. Игнатов Ю.Д., Зайцев А.А., Михайлович В.А., Страшное В.И.

45. Адренергическая анальгезия. Из-во АНТ М.СПб. — 1994

46. Каган В.Е., Орлов Б.Н., Прилипко JI.JI. Проблема анализа эндогенных продуктов перекисного окисления липидов.- М., 1986.-13 6с.

47. Канканян А.П., Акопов С.Э. Стимуляция синтеза окиси азота как возможная протективная функция слюны и ее нарушения при заболеваниях пародонта. // Стоматология. 1996.- № 3-С. 19-21.

48. Карвасарский Б.Д. Медицинская психология. JL: Медицина, 1982. - 403 с.

49. Карвасарский Б.Д. Неврозы. М.: Медицина, 1990. - 572 с.

50. Карелин А.В. Энциклопедия психологических тестов. Личность, мотивация, потребность. М.:Изд. АСТ,-1997.-299с.

51. Карлов B.A.0 принципиальных особенностях патогенеза и патогенетического лечения некоторых неврологических синдромов области лица // Журнал невропатол. и психиатр. 1980. - т. 80, № 5. - с. 676 - 679.

52. Карлов В.А., Савицкая О.Н., Вишнякова М.А. Невралгия тройничного нерва. М.: Медицина, 1980. - 151 с.

53. Карлов В.А., Яхно Н.Н. Мигрень, пучковая головная боль, головная боль напряжения. Болезни нервной системы. Под ред. Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульмана, П.В. Мельничука. М.: Медицина, 1995. - 325 с.

54. Колб В. Г., Камышников B.C. Справочник по клинической биохимии. Минск: Изд. «Беларусь» -1982.-366с.

55. Крыжыновский Г.Н. Генераторные, детерминантные и системные механизмы расстройств центральной нервной системы. // Невропатол. и психиатр. 1990. - № 10. - с. 3-10.

56. Крыжыновский Г.Н. Системные механизмы нервных и психических расстройств. // Невропатол. и психиатр. 1996. - № 6. - с. 5-11.

57. Куршев В.А. Нозогенез болевых синдромов (классификация, формулировка диагноза) // Труды Волгоградского мед. ин-та. Волгоград, 1984. - т. XXXV.- Вып. 3. - с. 28-34.

58. Куршев В.А. Основные принципы терапии болевых синдромов // Труды Волгоградского мед. ин-та. Волгоград, 1984. - т. XXXV.- Вып. 3. - с. 4450.

59. Куршев В.А., Блинов Е.И., Сажин А.Ф., Деларю В.В. Комплексныйподход в объективизации болевых синдромов // Труды Волгоградского мед. ин-та. Волгоград, 1984. - т. XXXV,- Вып. 3. - с. 39-41.

60. Козлов А.А., Назин В.П., Платонова Т.И. Неврологические осложнения при отитах и риносинуситах // Журн. невропатол. и психиатр. 1989. - № 1. — с. 46-48.

61. Левин М.Я., Орехова Л.Ю., Софронов Б.Н. Иммунологические показатели слюны и крови при воспалительных заболеваниях тканей пародонта // Парод онтология. 1999. - № 2. - с. 10-12.

62. Леонов А.В. Содержание опиоидных пептидов в плазме крови и цереброспинальной жидкости у больных ишемическим инсультом: Автореф. дисс.канд.мед.наук. М., 1987

63. Лившиц Л.Я. Хроническая боль: состояние проблемы и некоторые принципиальные вопросы с позиции невролога и нейрохирурга//Сб. «Актуальные вопросы современной неврологии».- Саратов, 1997.-С.-3-6.

64. Мазо Г.Е. Лечение депрессивных состояний серотонинергическими антидепрессантами (психофармакотерапевтические психосоциальные аспекты): Автореф. дисс. д-ра мед. наук. СПб, 1996.

65. Матлина Э.Ш. Обмен катехоламинов в гормональном и медиаторных звеньях симпато-адреналовой системы при стрессе //Успехи физиол. наук. 1972.-Т.З.-№ 4.-С. 92-130.

66. Машковский М.Д. Лекарственные средства. М.: Торсинг, 2002. - Т. 1-2.

67. Меерсон Ф.З. Общий механизм адаптации и роль в нем стресс-реакции, основные стадии процесса. Физиология адаптационных процессов. М. 1986.-С. 77-123.

68. Меньшиков В.В. Лабораторные методы исследования в клинике: Справочник. М., Медицина, 1999. -368с.

69. Молчанов А. С. Предмет и методы медицинской клинической психологии. Учебное пособие, М., 1999, С. 63 65.

70. Насыров Х.М., Кондратенко Р.М. К прооксидантному действию медиаторов воспаления. //Пат. физиол. и экспер. Tp.-1992.-N3.-C. 12-14.

71. Ноздрачев А.Д. Физиология вегетативной нервной системы.- JL: Медицина, 1983.-295с.

72. Орехова Л. Ю. Иммунологические механизмы в патогенезе воспалительных заболеваний: Автореф. дис. д-ра мед. наук. Санкт-Петербург, 1997. - 34 с.

73. Осипов Н.А., Новиков Г.А., Прохоров Б.М. и др. Фармакотерапия хронических болевых синдромов //Паллиативная медицина и реабилитация.-1997.-№ 1 .С.-31-39.

74. Попова О.П. Динамика клинико-психофизиологических параметров больных с вегетативными пароксизмами при лечении психотерапевтическими методами: Автореф. дисс. канд. мед. наук. — М., 1994.

75. Петрович Ю.А., Гуткин Д.В. Глутатионпероксидазы в системе антиоксидантной защиты мембран.// Пат. физиол. и экспер. тер. 1981.- № 5.-С.76-78.

76. Петрович Ю.А., Гуткин Д.В. Свободнорадикальное окисление и его роль в патогенезе воспаления, ишемии и стресса (обзор) // Пат. физиолог, и экспер. тер.-1986.- № 6.-85-92.

77. Петрович Ю.А., Терехина Н.А., Подорожная Р.П. и др. Свободнорадикальное окисление и антиоксидантная защита при сердечнососудистой, глазной и костной патологии. 1- Российский конгресс по патофизиол.-М.-1996.-С. 202.

78. Петрушанко Т.А., Тарасенко Л.М., Воложин А.И. Влияние адаптации к коротким стрессовым воздействиям на устойчивость организма к острому стрессу.// Пат. физиолог, и экспер. тер. 1994.- № 2,- С.20-25

79. Порхун Т.В., Ерохина Н.И., Свердлова С.В. Опыт определениянеобходимости премедикации у пародонтологических больных // Тезисы докл. 2-й конф. Российской ассоциации по изучению боли.- С-Петербург.- 1995.-С.47-54.

80. Пузин М.Н., Гречко В.Е., Степанченко А.В. К клинике и лечению одонтогенных поражений системы тройничного нерва // Журн. невропатол. и психиатр. 1985. - т. 85, № 8. - с. 1171 - 1175.

81. Пузин М.Н. Лицевая боль. М.: Изд. УДН. 1992. - 308 с.

82. Пузин М.Н. Нейростоматологические заболевания. М.: Медицина. 1997. - 368 с.

83. Пузин М.Н., Цуников А.И., Григорян Ю.А.,. Колесников Л.Л. Вегетативные лицевые боли. М.: Медицина, 1999.-160 с.

84. Пузин М.Н. Мигрень // Проблемы нейростоматологии и стоматологии. -1997.-№1.-С. 50-55

85. Пшенникова М.Г. Феномен стресса. Эмоциональный стресс и его роль в патологии. Лекция. Патофизиология 2000- №1-26-31; № 2- С. 18-25;

86. Резников А.Г. Методы определения гормонов. Киев. Наукова Думка.-1980.-400с.

87. Романов А.Е. Влияние пломб из различных материалов и антисептиков на субгивальную микробную бляшку и течение гингивита и пародонтита: Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 1997. - 25 с.

88. Рыбак В.А. Неорганические генерализовнные болевые синдромы: формирование, клиника, лечение: Дис. доктор, мед. наук. М., 2002.

89. Селье Г. Общий адаптационный синдром./ М. 1960.-254с.

90. Симонов П.В., Ершов П.М. Темперамент. Характер. Личность. М.: Наука, -1984.-161 с.

91. Сирота Г.И., Кохановский В.Ф., Алексеенко Г.В. Клинические аспекты влияния хронического психоэмоционального стресса на пародонт//Стоматология: Киев.- 1989.-Вып. 24.-С.31-36.

92. Слепушкин В.Д., Золоев Г.К., Виноградов В.А., Титов М.И. Нейропептидазы. Их роль в физиологии и патологии. Изд-во Томского унта, Томск. -1988.

93. Собчик JI.H. Введение в психологию индивидуальности. Теория и практика психодиагностики. М, 2000,511 с.26.

94. Степанченко А.В. Клинические аспекты невралгии тройничного нерва // Журн. невропатол. и психиатр. 1989. - № 4. - с. 8 - 12.

95. Судаков К.В. Системные механизмы эмоционального стресса. М.: Медицина, 1981-232с.

96. Тарасенко JI.M., Петрушанко Т.А., Девяткина Т.А. и др. Особенности адаптации организма к острому стрессу. Нарушение механизмов и их коррекция: Кишенев.-1989.Т.2.-С.638-639.

97. Чудновский Н.А. Сравнительная оценка эффективности некоторых методов пункционного лечения тяжелых форм невралгии тройничного нерва // Вопр.нейрохирур. 1986. - № 6. - С.51 - 53.

98. Улицкий Л.А., Чухловина М.Л. Головная боль. СПб: «Питер», 2000. -256 с.

99. Федоров Ю.А., Лампусова А.И., Казакова О.В. Оценка состояния вегетативной нервной системы у больных с лицевыми болями. Стоматология.- 1989.- № 5.-С.23-25.

100. Филатова Е.Г. Лечение головной боли//Лечение нервных болезней. 2000. - №2. - С. 3-9

101. Филатова Е.Г., Соловьёва А.Д. Лечение антидепрессантом леривоном головных болей напряжения и вегетативных кризов // Невропатол. и психиатр. 1996. - № 3. - с. 58-62.

102. Фомина Т.В. Иглотерапия и ультразвук в лечении невралгии тройничного нерва: Информац. метод, письмо. - Минск, 1989.

103. Шток В.Н. Головная боль. М.: Медицина, 1987. - 304 с.

104. Юдельсон Я.Б., Страчунская Е.Я. Головная боль. Смоленск: СГМИ, 1994.-56 с.

105. Яхно Н.Н., Пародилов В.А., Алексеев В.В. «Головная боль». М.: Ремедиум, 2000. - 150 с.

106. Archt В. ParafLinktion: Diagnose und therapietechnik // Schweizerishrift monatschrift for zachnheikunder 1962 - Vol.72, N 1 - 45 - 54.

107. Abdel-Razzak M. Y. et. al. Immunopathology ofT-lymphjcyte subsets in juvenile and rapidly progresiveperiodontitis // Egypt Dent. J. 1994 - Vol. 40, Nl.-P. 581-585

108. Agarwals., Huang J., Piesco N. P. Etal. Altered neutrophil function in localized juvenile periodontitis: intrinsic or induced // J. Periodontal. 1996. Vol. 67.-P. 337-344

109. Agarwal S., Suzuki J. B. Piesco N. P. Neutrophil function injivenile periodontitis: induction of adherence // Oral Microbiol. Immunol. 1994.- Vol. 9.-P. 262-271.

110. Albander J. M. Juvenile periodontitis pattern of progression and relationship to clinical periodontal parameters // Community Dent. Oral Epidemiol. -1993.-Vol.21.-P. 185-189.

111. Albander J. M., Kingman A., Brown L J., Loe H. Gingival inflammation and subgingival calculus as determinants of disease progression in eamselyot periodontitis // J. Clin. Periodontol. 1998. - Vol. 25. - P. 231-237.

112. Albander J. M., De Nardin E. Serum IgG level to P. Gingivalis in healthy and early-onset periodontitis // J. Dent. Res. 1999. - Vol. 78, Special Issue. -Abstr. 250.

113. Armitage G. C. Development of classification system for periodontal diseases and conditions // Ann. Periodontol. 1999. -Nl.-P. 1-6.

114. Armitage G. C., Jeffcoat M. K., Chadwtk D. E. Longetudial evaluation of elastase as a marker for the progression ofperiodontitis // J. Periodontol. -1994.-Vol.65.-P. 120-128.

115. Axtelius В., Edwardsson S., Theodorsson E. Et al. Presence ofcortisol in gingival crevicular fluid. A pilot study.// J.Clin, of Peridontol.- 1998.-Vol. 25.-P. 929-932.

116. Beanlinen S., Di Paolo Т., Barden N. Roles of the noradrenergic, dopaminergic, and serotoninergic systems in the modulation of the ACTH respons to stress bythe amygdaloid center nucleus.//Can. J. Neur. ScL-1985.-VoL 12.-P.214-216.

117. Berggreen E., Heyeraes K.J. The role of sensory neuropeptides and nitric oxide on puipal blood flow and tissue pressure in the ferret.// J. Dent. Res. -1999.-Vol. 78. -N 9. P.1535-1543.

118. Brown L J., Albandar J. M., Brunelle J. A., Loe H. Early-onset periodontitis: progression of attachment loss during 6 years // J. Periodontol. — 1996. — Vol. 67.-P. 968-975.

119. Bonica J. The managment of pain. Philadelphia, 1953. - P. 28-32.

120. Cervos-Navarro J., Matakas F. Electron microscopic evidence for innervation of intracelebral arterioles // J.Neurol Neorosurg Psych. 1994. - V.24. -P.282-286.

121. Classification and diagnostic criteria for headache disorders, cranial neuralgias and facial pain // Headache classification / Committee of the International Headache Society. Cephalalgia. - 1988. - V7. - P.8.

122. Cohen M.J. Psychological studies of headache: is there similarity between migraine and muscle-contraction headache? // Headache. 1978. — VI8. - P. 189-196.

123. Cao C. Determination of serum antibody against Bacteroidas gingivalis from rapidly progressive periodontitis and juvenile periodontitis patients // Chung Hua Kou Chiang Hsuen Tsa Chin. — 1991.- Vol. 26, N f. -P. 15-17.

124. Caruso F. Neutrophil function and microbial associations in rapidly progressive periodontitis and chronic periodontitis in the adult // Minerva Stomatol. 1990. -Vol. 39, N6.-P. 439-445.

125. Chen H. A. Immunodominant antigenes to Porphyromonas gingivalis in patients with rapidly progressive periodontitis // Oral Microbiol. Immunol. -1995.-Vol. 10, N4.-P. 193-201.

126. Chinwalla J., Tosi M. Severity of localized juvenile periodontitis as relatec to polymorphonuclear chemotaxis and specific microbiol isolates // Periodontol. Clin. Invest. 1998. - Vol. 20, N 1. - P. 6-11.

127. Conde M. C., Van S. Vesicles of P. gingivalis stimulate cytokine product; viaintegrin ad CDI4 pathways // J. Dent. Res. 2000. - Vol. 79, Special Issue.-P.391.

128. Cutler C. W., Arnold R. P. Inhibition ofC3 and IgG proteolysis enhance phagocutosis ofPorhpyromonas gingivalis // J. Immunol. 1993. - Vol. 151.-R7016-7029.

129. Darby I., Curtis M. Microbiology ofperiodontal disease in children and young adults // Periodontology 2000. 2001. - Vol. 26. - P. 33-53.

130. Dalessio D.J. Classification and mechanism of migraine// Headache. 1995. -V19.-P. 114-121.

131. Davis M.J., Landan J. Conjunctival micropools ("microaneurysmis") in clinical arteriosclerosis // Europ. Congr. Microcrc., 5 th., 1999. P. 385-388.

132. Dubois G.C., Beau Y. Cephalees: diagnostic et treatment // Quest Medical.-1996.-V29.- P. 1327-1340

133. Ebersole J., Cappelli D. Antigen diversity in A. actinomycetemcomitans infected periodontitis patients // J. Dent. Res. 1995. - Vol. 74, N 5. - P. 658666.

134. Ebersole J., Taubman M. The protective nature of host responses in periodontal diseases // Periodontology 2000. Vol. 5. - P. 140.

135. Ellen R. P., McCullsh C. A. Evidence versus empirism: rational use of systemic antimicrobials for treatment of periodontitis // Periodontology 2000. Vol. 10.-P. 29-44.

136. Farvier R.S., Brecher P. Salycilate is a transcriptional inhibitor of inducible NO-synthase. //J. biol. chem. -1996.- Vol. 271.- P. 3 1585-31592.

137. FiratlyE., Uygur O., Gurel N. Distribution ofT-lymphocyte subsets in patients with generalised prepubertal periodontitis // J. Dent. Res. 1999. - Vol. 78, Special Issue. - P. 513.

138. Fisher A., HoffinannB. Nitric oxide synthesis in neuros and nerve fibers md in vagel sensory ganglia ofman.//J. respir. crit care med.- 1996,-Vol. 154, P. 209216.

139. Fujita S., Takabashi H. Distribution of natural killer cells in periodontaldiseases: an immunohistochemical study // J. Periodontol. 1992. - Vol. 63, N8.-P. 686-689.

140. Feekman J.S., Kappenol W,H. Nitric oxide, superoxide and peroxynitrite: thegood, and bad, and the ugly? // Am. J.Physiol.- 1996.- Vol. 217.- P. 14241437.

141. Genco R.J., Ho A.W., Kopmann J. et al. Models to evaluate the role of stress in periodontal diseased/Ann; of Periodontol. 1998.-Vol.3. -P.288-302.

142. Gentler R. H., Pabst К. M. Low neutrophil-primiring activity of LOS from Fusobacteriutn nucleatum // J. Dent. Res. 2000. - Vol. 79, Special Issue. -P.231.

143. Gmur R., Baehni P. 0. Serum immunoglobulin G responses to various A. actinomycetemcomitans serotypes in a young ethnographically heterogeneous periodontitis patient group//0ral Microbiol. Immunol. -1997. Vol. 12, N 1. -P. 1-10.

144. GodovskyK. C., Fletcher H. M., Walker С. B. Incidence of periodontal patho-genes in an adult population with class П furcation defects // J. Dent. Res. -1999. Vol. 78, Special Issue. - 13.425.

145. Goene R. G., Wikel A. J., Abbas R. Microbiology in diagnosis and treatment; of severe periodontitis // J. Periodontol. -1990. Vol. 61, N 1. -P. 61-64.

146. Green J. C., Vermillion J. R. The oral hygiene index: a method for classifying oral hygiene status // J. Amer. Dent. Ass. -1960.- Vol. 61, P. 192.

147. Greenstein G., Poison A. The role of local drug delivery in the management of periodontal diseases: a comprehensive review // J. Periodontol. 1998. - Vol. 69. -P. 507-520.

148. Gwin M. P., Lewis S. N. Sequence and functional analysis ofchemotactic receptonal DMA in locaoized juvenile periodontitis // J. Dent. Res. — 2000. — Vol. 79, Special Issue. -P. 512.

149. Haffajee A. D., Socransky S. S. Microbiological etiological agents of destructive periodontal diseases // Periodontology 2000. — 1997— Vol.rS, N 1-P. 78-111.

150. Hall H., Faider W. The gingh/al immune response to Actinobacillus actino-mycetemcomitans juvenile periodontitis // J. Periodontal. 1991. - Vol. 62, N6.-P. 792-798.

151. Hamada S., Holt S. C., McGhee J. R., eds. Periodontal disease: Pathogenesis and host responses. Tokyo: Quintessence Publishing Co., 1991.-410 p.

152. Harrel S. K., Nunn M. E. The effect ofocclueal discrepancies on periodontitis. II. Relationship ofocclusal treatment to the progression of periodontal disease // J. Periodontol. 2001. - Vol. 72. - P. 495-505.

153. Hart Т. C., Shapira L., Van Dyke Т. E. Neutrophil defects as risk factors for periodontal diseases // J. Periodontol. -1994.-Vol. 65, N 5. — P. 521-529.

154. Hillman G., Krause S. Immunohistiological distribution of inflammatory cells in rapidly progressive and adult periodontitis // J. Dent. Res. 1999. - Vol. 78.- Special Issue. -P. 217.

155. Hurttia H., Saarinen K. Increased adhesion of peripheral blood neutrophils from patients with localized juvenile periodontitis // J. Periodontol. Res. — 1998.-Vol. 33, N 5.-P. 292.-297.

156. Friedman A.P. Mucsule-contraction headache // Am. Fam. Physician. -1979.-V20.-P. 109-113.

157. Friedman A.P. Nature of headache // Headache. 1979. - V19. - P. 163-167.

158. JeffcoatM. K., Reddy M. S. etal. Use of digital radiography to demonstrate the potential ofnaproxen used adjunct in the treatment of rapidly progressive periodontitis // J. Periodontol. 1991. - Vol. 26. - P. 415-421.

159. Johnson Т. C., Reinhardt R. A. Experimental gingivitis in periodontal // J. Periodontol 1998. - Vol. 26. - P. 415-421

160. Gannon L.R., Haynes S.N., Safranek R., Hamilton J. A psychophysiological investigation of muscle-contraction and migraine headache // J.Psychosom Res. 1981. -V25. - P. 271-280.

161. Hassan H.M. Superoxide dismutase: an antioxidant defense enzyme/Freeradicals in molecular biology, aging and disease.-New York.1984.-P.77-86.

162. Katz P.P., Wirthlin M.B., Szpunar S.M. et al. Epidemiology and prevention ofperiodontal disease in individuals with diabetes. //Diabetes Care, 1996-May,14.-P.375-385.

163. Kety S. Physiology of cerebral circulation // Celebral vascular diseases, Princetown, USA, 1995. P. 40-55.

164. Kristof M. Vazomotoricke bolestic hlavy // Terapie woche. 1998 - V3. - P.45.

165. Kitchenko S.M., Podorozhnaja R.P., Ponosov V.L., Morokko I.N., Petrovitch I.A. Synthesis of nucleic acids, proteins and ATP in bones andsoft tissues after fracture and damages of nerves. //Journal of Molecular Medicine.-1998.-Vol.76.-N6.-P.218.

166. Lance J.W. Headaches related to sexual activity // J. Neurol. Neorosurg Psych. 1996. -V39. - P. 1226-1230.

167. Lance J.W. Mechanism and managment of headache. 3rd ed. - Butterworths, Boston, 1998. - P. 38.

168. Lassen N. Autoregulation of cerebral blood flove // Circulation Res.- 1994.-V15. P.201-204.

169. Landi L., Cabrini L., Sechi A.M. et al. Antioxidative effect ofubiquinone on mitochondrial membranes //Biochem. J.- 1984.- Vol. 222.- P. 463-466.

170. Lasarus R.S., Baker R.M. Motivation and personality in psychological stress.// Psychol. Newslett.-1957.-N 8,-P. 162.

171. Malamed S.F. Pain and Anxiety control in Dentistry // CDA Journal Oct.1993, vol.21, N 10JP.36-47

172. Mathew N.T. Prophylaxis of migraine and mixed headache. A randomized controlled study // Headache. 1981. - V. 21. - P. 105- 109.

173. Melzack P. The McGill Pain Questionnaire: major properties and scoring methods // Pain. 1975. - VI .- P.277-299.

174. Mead J.F. Free radical mechanisms in lipid peroxidation and prostaglandins. Free radicals in molecular biology, aging and disease.-New York.-1984.-P. 5366.

175. Murrray R.K., Granner O.K., Mayers P.A. et al. Harper's biochemistry, Stamford.- 1996.-868p.

176. Mustafa Т., Srivastava K.C. Prostaglandins and their role in ecsomertic organisms // Adv. Сотр. and Environ Phisiol. 1989.-vol.5.- P. 157 -207.

177. Nilcox J.N., Subramanian R.R., Sundell C.L. et al. Expression of multiple isoforms of nitric oxide synthetase.//Arterioscl. thromb.vasc. biol. 1997.-vol.8.- P. 197-203.

178. Oppenheimer B.S., Rothschild. The psychoneurotic factor in irritable heart of soldiers // JAMA. 1991. - V.70. - P.1922.

179. Philips C. Headache in general practice // Headache. 1986. -VI6. - P. 322329.

180. Philips C. Tension headache: theoretical problems // Behav Res. Ther. 1998. -V16.-P. 249-261.

181. Philips C., Hunter M.S. A psychophysiological investigation of tension headache // Headache. 1992. - V22. - P. 173-179.

182. Price K.P., Tursky B. Vascular reactivity of migraineurs and nonmigraineurs, a comparison of resposes to self-control procedures // Headache. 1996. -V16.-P. 210-217.

183. Saper J. The mixed headache syndrom: a new perspective // Headache. -1992.-V22.-P. 284-286.

184. Savoldi F. Commenti on A.P.Friedman's report // Advancesin neurology.1995. V33. - P.19-20.

185. Sicuteri F. Migraine, a central biochemical dysnociception // Headache.1996.-V16.-P. 145-159.

186. Sicuteri F. Opioid receptor impairment: underlying mechanism in "pain diseases" // Cephalalgia. 1999. - VI. - P. 77-82.

187. Stephen J., Peroutka M.D. The pharmacology of calcium channel antagonists: a novel class of antimigraine agents // Headache. 1983. - V23. -P. 278-283.

188. Servit Z.Vegatativi romovanancljveca ajeji klinice vesetrovam / Fraha, -1948,48 p.

189. Stephen J., Peroutka M.D. The pharmacology of calcium channel antagonists: a novel class of antimigraine agents // Headache. 1983. - V23. -P. 278-283.

190. Slater T.F., Cheesoman K.H., Davies M.J. et al. Free radical me chanisms in relation to tissue injuiy//Proc. Nuts. Soc. 1987.-46.-N l.-P. 1-12.

191. Sun Y, Oberley L.W., Li Y. A Simple Metod of Clinical Assay of Superoxide Dismutase. // Clin. Chemistry,- 1988.-Vol.34.-N.3. -P. 497-500.

192. Von Troil-Linden В., Torkko H., Alaluusua S. et al. Salivary levels of suspected periodontal pathogens in relation to periodontal status and treatment. //J. Dent Res.-1995.- Vol.74. P. 1789-1795.

193. Turrens J.F. Light emission during peroxy nitrite-dependent stress. Intern. Congress on Free Radicals in Health and Disease. Abstract. Istambul- 1995, P,7

194. Uitto V.J., Nieminen A., Coil J. et al. Oral fluid elastase as an indicator of periodontal health. //J. Clin Periodontol. -1996.- Vol.23 .-P.30-37.

195. Van Steijn G.J., Amerongen A.V., Veerman E.G. et al. Chitinase in whole and glandular human salivas and in whole saliva of patients with periodontal inflammation.//Eur J Oral ScL-1999.- Vol. 107.-P.328-337.

196. Ward R.J., Peters T.J. Free radicals in clinical biochemistry. Metabolic and clinical aspects. /New York, Edinburgh. 1995.- P. 765-777.

197. Wilcox J.N., Subramanian R.R., Sundell C.L. et al. Expression of multiple isoforms of nitric oxide synthase in normal and atherosclerotic vessels.//Arterioscl Thromb Vase. Biol. 1997.-Vol. 17.- P. 2479-2488.

198. Willis B.A., Nussler A.K., Fries K.M. et al. Induction of nitric oxide synthase in subsets ofmurine pulmonary fibroblasts: effect ofinterleukin-6.// Clin.Immunop, immunopathol.-1994.-Vol.71.- P. 231-239.

199. Yamamoto M., Meyer J.S. Hemicranial disorder of vasomotor adrenoceptors in migraine and cluster headache // Headache. 1989. -V20. -. P.321-335.

200. Yates D.H. Kharitonov S.A., Barnes P.J. Effect of short- and long-acting inhaled agonists on exhaled nitric oxide in asthmatic patients.//lSpir. J. 1997.1. Vol. 10.- P. 1483-1488.

201. Zayasu K., Sekizawa K., Okinaga S. et al. Increased carbon monoxide in exhaled air of asthmatic patients.// Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1997.-Vol.156.-PJ 140-1143.

202. Ziegler D.K. Tension headache // Med. Clin. North. Am. 1988 - V62. - P. 4.

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.21) на тему:Нейрогуморальные аспекты невралгии тройничного нерва

Автореферат диссертации по медицине на тему Нейрогуморальные аспекты невралгии тройничного нерва

Оглавление диссертации Овчаров, Владимир Иванович :: 2004 :: Москва

Введение диссертации по теме "Стоматология", Овчаров, Владимир Иванович, автореферат

Заключение диссертационного исследования на тему "Нейрогуморальные аспекты невралгии тройничного нерва"

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2004 года, Овчаров, Владимир Иванович

Похожие научные работы

Каталог диссертаций