Автореферат диссертации по медицине на тему Неврологические аспекты одонтогенных поражений системы тройничного нерва
На правах рукописи
Аведов Юрий Борисович «Неврологические аспекты одонтогенных поражений системы тройничного
нерва»
Специальность:
14.00.21 - стоматология 14.00.13-нервные болезни
Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
Москва- 2009
003466025
Работа выполнена на кафедре нервных болезней и нейростоматологии ФГОУ «Института повышения квалификации Федерального медико-биологического агентства России»
Научные руководители:
кандидат медицинских наук доцент
Заслуженный деятель науки РФ, доктор медицинских наук профессор
Официальные оппоненты:
доктор медицинских наук профессор
доктор медицинских наук профессор
Малорян Е.Я.
Рыбак В.А.
Пузин М.Н.
Боднева С.Л.
Ведущая организация: ГОУ ВПО «Саратовский государственный медицинский университет» Росздрава
диссертационного совета Д.208.120.01 при Институте повышения квалификации Федерального медико-биологического агентства (123182, г. Москва, Волоколамское шоссе, 30)
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Института повышения квалификации
Федерального медико-биологического агентства (123182, г. Москва, Волоколамское шоссе, 30)
Автореферат разослан "__ "__2009 года
Ученый секретарь диссертационного совета,
доктор медицинских наук, профессор КИПАРИСОВА Е.С.
Защита состоится
2009 года в
часов на заседании
1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ.
Аотуалыюсть. Проблема, обусловленная болевым синдромом в области лица, одна из наиболее актуальных в медицине. По частоте возникновения одонтогенная невралгия занимает одно из ведущих мест среди лицевой боли, которая, как правило, возникает после травматичного удаления зубов, либо на фоне воспаления полости рта и челюстно-лицевой системы, либо в сочетании вышеуказанных факторов. В клинической картине заболевания превалируют упорные боли с выраженным болевым синдромом и вегетативными нарушениями. Обычно боли продолжительностью от нескольких часов до нескольких суток локализуются в зоне патологического очага, приступообразно усиливаясь, а их интенсивность понижается постепенно. Отличительной чертой одонтогенных невралгий является длительное течение, несмотря на устранение этиологического фактора заболевания (М.Н. Пузин, 2007). Гречко Е.А. (1997) считал, что в структуре одонтогенной невралгии ведущая роль принадлежит поражению системы тройничного нерва - 77,1%.
Социальными аспектами одонтогенной невралгии являются некорректные действия врача - стоматолога (травматичное удаление зубов), наличие местного воспаления в ротовой полости, бесконтрольный прием обезболивающих средств, самолечение больных, что часто приводит к хронической интоксикации, снижению качества жизни и трудоспособности. До настоящего времени не существует общепринятой классификации одонтогенных поражений системы тройничного нерва. М.Н.Пузин (1991) к данным поражениям относит: одонтогенную невралгию (67,4%), одонтогенную дентальную плексалгию (12,7%), одонтогенные невриты луночковых нервов (4,3%). Это связано не только с клиническим многообразием одонтогенных поражений системы тройничного нерва, с которыми встречаются стоматологи, неврологи, психиатры, терапевты, но и с неодинаковой патогенетической интерпретацией поражения системы тройничного нерва. Наши наблюдения, как и исследования других авторов (Гречко Е.А., Степанченко A.A., 1977, Пузин М.Н., 1979), показали, что одним из наиболее распространенных типов одонтогенных поражений системы тройничного нерва является одонтогенная невралгия. В литературе недостаточно подробно описан комплексный подход к диагностике и терапии одонтогенной невралгии с учётом юшнико-патогенетических особенностей на современном уровне, методы ее диагностики и лечения. Не предложен диагностический алгоритм исследования биохимических нейротрасмиттеров при одонтогенной невралгии. Имеются противоречивые данные нейрофизиологических показателей при одонтогенной невралгии.
Цель: предложить методический подход к диагностическим и лечебным мероприятиям при одонтогенной невралгии.
Задачи:
1. Изучить современные особенности клинической симптоматологии одонтогенной невралгии.
2. Уточнить кейрогуморалъные показатели при диагностике клинических форм одонтогенной невралгии с учётом степени выраженности пароксизма лицевой боли.
3. Определить нейропсихологические нарушения у пациентов при одонтогенной невралгии.
4. Изучить характеристику кожио-вызваниых потенциалов при одонтогенной невралгии.
5. Разработать лечебные программы при одонтогенной невралгии для амбулаторно-поликлинической практики.
Научная новизна:
Впервые показана значимость при одонтогенной невралгии индивидуальной оценки нейрогуморальных показателей, определяющих патогенетические особенности данной патологии.
Разработан индивидуальный комплексный подход к диагностике и лечению одонтогенной невралгии.
Дана оценка синдрома дезадаптации при одонтогенной невралгии с учётом нейропсихологического статуса пациента.
Практическая значимость заключается в оценке комплексного подхода с учётом клинических, биохимических и нейрофизиологических показателей при диагностике и лечении одонтогенной невралгии, объективизации пароксизма дентальной боли с помощью нейрофизиологических методов исследования, улучшения качества жизни при проведении активных методов терапевтической коррекции в межприступный период.
Основные положения, выносимые на защиту:
1. Комплексный подход к диагностике и лечению одонтогенной невралгии включает в себя оценку клинических, нейрогуморальных, психологических и нейрофизиологических показателей.
2. Применение лечебно-реабилитационных программ эффективно как в период приступа, так и межприступный период с учётом индивидуальных особенностей пациента.
3. Кожно-сенсорные вызванные потенциалы - прогностический метод оценки степени ■ тяжести заболевания.
4. Исследование нейрогуморальных показателей является оценочным критерием при фармакокоррекции.
Внедрение. Полученные результаты внедрены в практическую и консультативную работу кафедры нервных болезней и нейростоматологии Института повышения квалификации Федерального медико-биологического агентства и центральную стоматологическую поликлинику г. Краснодара.
Апробация работы:
Диссертация апробирована на заседании кафедры нервных болезней и нейростоматологии ИПК Федерального медико-биологического агентства (декабрь 2008т).
Публикации: По теме диссертации опубликовано 3 работы.
Объем и структура диссертации: Диссертация состоит из введения, пяти глав, заключения, выводов, практических рекомендаций; изложена на 132 страницах машинописного текста, 15 иллюстрирована рисунками и 32 таблицами. Библиография содержит 149 научных источника (39 на русском языке и 110 на иностранных).
Содержание работы
Для решения поставленных задач нами проведены клинико-физиологические исследования 115 больных с одонтогенной невралгией. Для контроля взята группа из 30 практически здоровых лиц обоего пола в возрасте основной группы одонтогенной невралгии.
При оценке состояния указывалась степень их выраженности, выделялись доминирующие признаки.
Как видно из данных таблицы для I стадии (межприступный период) преимущество составили женщины (52 чел.), пик болезни приходился на возраст старше 40 лет (51,9%). Во II стадию (пароксизм) преимущество составляли женщины (19 чел.), пик болезни приходился на возраст 30-35 лет (42,1%), т.е. сохранялись те же закономерности, что и в предыдущей стадии. У мужчин в межприступный период (33 чел.) пик заболевания относится к возрасту старше 40 лет. Во И стадию (пароксизм) - 11 человек, возраст не имел значения. Следовательно, в исследуемой группе, как в приступ, так и в межприступный период пик заболевания обозначался в возрасте старше 40 лет, что свидетельствовало о позднем фазовом течении данной патологии.
Таблица 1. Количество больных с одонтогенной невралгией по полу и возрасту в зависимости от клинической стадии заболевания.
Возраст, лет Возраст, лет
Стадии Пол 30-3536-40 >40 Всего заболевания 30-35 36-40 >40 Всего
Жендбс 10 15 27 52 I Муж, абс 6 12 15 33 16 27 42 85 19,2% 28,8% 51,9% 100% 18,2% 36,4% 45,5% 100% 18,8% 31,8% 49,4% 100%
Жен,абс 8 6 5 19 II Муж, абс 3 4 4 11 11 10 9 30 42,1% 31,6% 26,3% 100% 27,3% 36,4% 36,4% 100% 36,7% 33,3% 30,0% 100%
Всего 27 37 51 115 23,5% 32,2% 44,3% 100%
Примечание: I (межприступный период), II (приступный период)
Подробное клиническое обследование больных одонтогенной невралгией помогало в дифференциальной диагностике среди других видов лицевой боли и невралгии тройничного нерва.
Общий вегетативный тонус и состояние функциональных систем организма определяли на основании комбинированной таблицы показателей вегетативной нервной системы (А.М. Вейн с соавт.,1981) в сокращенном варианте с учетом доступности их применения в амбулаторной практике. Для математической обработки проб на обеспечение использовался метод, предложенный Р.М. Баевским (1979).
С учетом концепции патогенеза одонтогенной невралгии ведущая роль в возникновении приступов одонтогенной невралгии принадлежит изменению показателей нейропептидов. Нами предпринята попытка определения нейропептидов с помощью биохимических методов исследования крови и мочи.
Содержание простагландинов серии Е в плазме крови определяли радиоиммунологическим методом с помощью наборов фирмы "Clinical Assays" (США) и выражали в кг/мл.
Концентрацию Р-эндорфина в плазме крови определяли радиоиммунологическим методом с помощью наборов фирмы "Immuno Nuclear Corporation" (США) и выражали в нМ. Образцы плазмы крови получали при добавлении ЭДТА (7,5 мг на 5,0 мл цельной крови).
Концентрацию серотонина определяли в цельной крови с помощью флуоресцентного нингидринового метода В.И. Кулинского и соавт. (1969) и выражали в мкг/мл. Исследование проводили на спектрофлуориметре фирмы "Perkin Elmer".
Для более точной нейропсихологической характеристики симптомов одонтогениой невралгии наряду с клиническим обследованием одновременно изучалось состояние нервнопсихической деятельности и синдром психической дезадаптации.
С учетом заинтересованности вегетативной сферы у пациентов с одонтогениой невралгией нами были изучены тригеминальные соматосенсорные вызванные потенциалы (ССВП).
Полученные данные обрабатывали статистическими методами, применяя параметрические методы для числовых данных (критерий Стьюдента) и непараметрические методы для качественных данных (критерии х2 и биномиальный).
II. Результаты собственных исследовании
По данным анамнеза преобладала патология зубочелюстной системы (рис.1). Осложненное удаление зубов и их остатков отмечались в 56,4±4,8% случаев, преимущественно премоляры (51,2%) и моляры (63,3%). Из 115 обследуемых в 40 случаях отмечались дефекты пломбирования зубов и корневых каналов (34,8%). К хронической воспалительной патологии относили: наличие пульпитов (24,3%), гингивитов (22,6%), стоматитов (20,9%). Из этиологических факторов, кроме того, выделяли неадекватное протезирование (18,3%). В анамнезе больных с одонтогениой невралгией отмечались: оперативные вмешательства на челюстях по поводу остеомиелита (16,5%), осложнения проводниковой анестезией (14,4).
.1 дефекты пломбирования зубов и ...................................................................корневых каналов.......
2 наличие пульпитов
3 наличие гингивитов
" т 4 наличие стоматитов
1 5 неудачное протезирование , Т в оперативные вмешательства ^....... ......у 7 осложнения проводниковой анестезией
20 -10 -
1 I 1 I
2 3 4 1 1
Этиологически» фмторы
Рис. 1. Основные
факторы,
способствующие
развитию
одонтогениой
невралгии
Таким образом, в этиологических факторах преобладали травматичные манипуляции при экстракции зубов и воспалительные заболевания челюстно-лицевой области.
Болевой синдром, локализованный в области проекции поражения зубного сплетения, имел свои характерные особенности. Боль охватывала альвеолярный отросток, десну и зубы. Именно в этом анатомическом регионе находилась зона доминирования боли, и пациенты преимущественно жаловались на нее. Боль носила мучительный,
постоянный, упорный характер. Большинству пациентов с односторонней одонтогенной невралгией (40,9%) и двусторонней (18,2%) были удалены зубы, однако это никак не повлияло на болевой феномен. Наличие болей в области десен, альвеолярных отростков верхней и нижней челюсти на первый взгляд напоминало невралгию II и Ш ветвей ТН, поэтому неслучайно больные поступали в клинику в основном с диагнозом НТН,
Постоянные местные жгучие боли при поражении зубного сплетения со временем приступообразно усиливались. Боли нарастали до нестерпимых с продолжительностью пароксизма от 0,5 часа до 5 часов, реже - длительнее. Обычно приступ начинался исподволь с легкой ломящей, стягивающей, реже колющей боли и через 20-30 минут на высоте пароксизма боль приобретала ярко выраженный симпаталгический характер.
У 27,3% пациентов на фоне постоянных болей выявлялись различные зоны иррадиации боли, часто сочетающиеся друг с другом и выходящие за пределы иннервации зубного сплетения, что позволило диагностировать распространенную форму одонтогенной невралгии. Боль, возникнув местно в зоне пораженного зубного сплетения, во время болевого пароксизма распространялась чаще всего на область твердого неба (1), скуловую и щечную (2), височную (1), затылочную (1) области, всю гомолатериальную половину головы, нередко переходя на шею (1).
Обнаруживались также болезненность при пальпации периваскулярных точек лица (81,8%) и зон, соответствующих шейным симпатическим узлам. Прежде всего, возникала болезненность при пальпации периваскулярных сплетений верхнечелюстной, инфраорбитальной, нижнечелюстной и лицевой артерий. Определялся симптом щипка тканей, описанный Андре Тома (1927) и Г.И.Маркеловым 1948): "сдавление кожи тканей лица в областипериваскулярных:. сплетений вызывало ощущение чрезвычайно мучительной и резкой боли с максимумом проявлений в области зоны пораженного зубного сплетения".
У 17,2% больных боли, характерные для одонтогенной невралгии, были двусторонними. Ее клинические проявления были аналогичны односторонней. Возникновение болезненности на противоположной стороне при усилении болей на пораженной стороне можно объяснить явлениями релеркуссии. Г.И.Маркелов (1948), Л.И.Русецкий (1958) ведущую роль в релеркуссии отводят патологии вегетативной нервной системы, тогда как М.И.Аствацатуров (1932, 1935) наряду с вегетативной придает большое значение и соматической нервной системе.
Таким образом, наряду с симпаталгическими болями различного оттенка и интенсивности, длительности и широты распространения у больных с одонтогенной невралгией выявлялись разнообразные нарушения чувствительности. Они развивались не
только в зоне пораженного зубного сплетения, но захватывали и обширные зоны лица и головы на стороне боли, а также могли быть симметричными. Указанные чувствительные расстройства, очевидно, объясняются явлениями реперкуссии, патологической афферентации, возникающей при поражении симпатических, парасимпатических и аномальных структур зубного сплетения. Обнаруженные нарушения во многом определяют клиническую картину заболевания, а их динамика имеет и прогностическое значение (табл.2).
Таблица 2.
Дифференциальная диагностика на основе жалоб пациентов с заболеваниями, обусловленными поражением системы тройничного нерва
_Нозологические формы
Различия в характере боли Невралгия тройничного нерва Одонтогенная невралгия
Характеристика боли
Локализации боли
Циркадность
Пароксизмаль на*, кратковременная. Период приступа чередуется с безболевым промежутком
Постоянная с
периодическим
усилением
Боль в зоне
Соответствует топографии ветвей патологического очага тройничного нерва (зуб, челюсть, скуловая
дуга)
В дневное время суток
В любое время суток
Продолжительность боли
Изменение или прекращение боли в момент приема пищи
Секунды - минуты
Провоцирует приступ
Часы - сутки
Пища не изменяет характер боли
Наличие курковых Зой Курковые зонь! нй лице , реже - ^ , ,
ротовая ййлоей. ет к"5рк |х н
Таким образом, одонтогенная невралгия характеризовалась особенностями клинических проявлений:
1. Первоначально боль возникает в месте локализации первичного патологического процесса (очага воспаления, травмы.).
2. Приступам невралгии часто предшествуют тягостные и длительные болевые ощущения в зоне иннервации соответствующей ветви тройничного нерва.
3. Тяжелый болевой синдром, который усиливается приступообразно, длится долго (часы, сутки), ослабевая постепенно;
4. Болевые проявления могут быть ограничены зоной разветвления в пределах основных ветвей тройничного нерва, зубных сплетений и их ветвей.
5. Новокаиновые и спиртоновокаиновые блокады приводят к очень кратковременному улучшению. Терапевтический эффект наблюдается лишь в период действия новокаина, однако в дальнейшем, как правило, болевой синдром усиливается.
6. Препараты группы карбамазепина вызывают очень незначительное уменьшение боли либо оказываются совершенно неэффективными.
7. Заметный терапевтический эффект дает прием анальгетиков, нестероидных средств.
8. Клиническая картина данной невралгии может меняться в зависимости от течения основного патологического процесса.
9. Устранение причины тригеминального синдрома (удаление больного зуба) часто не приводит к ликвидации болевых пароксизмов, так как на поздних стадиях развития невралгия все равно имеет центральный компонент.
Следовательно, клиника одонтогенной невралгии характеризовалась определенным полиморфизмом с преобладанием субъективных жалоб преимущественно болями в области лица, астеноневротическим, вегетативно-сосудистым и дезадаптационными синдромами без признаков выраженной тревоги и депрессии. Отмечалось волнообразное ремитирующее течение, смена и трансформация синдромов, связь с провоцирующими факторами, наличие пароксизмалькых состояний с признаками стереотипности.
III. Результаты дополнительных методов исследования.
По нашим исследованиям с учетом клинической картины процесса у большинства больных (87,9%) с одонтогенной невралгией отмечались нарушения вегетативной регуляции (табл 3).
При одонтогенной невралгии наблюдался дисбаланс вегетативного обеспечения и неадекватное реагирование на умеренную, щадящую физическую нагрузку.
Таблица 3.
Показатели вариационной пульсометрии до и после исследования вегетативного статуса
Заболевание N= Показатели Цо После Р1д,п
М | +м М 1 ±"
I 87 Мо 0,62 0,05 0,39 0,04 <0,001
Ато 110,4 9,5 135,49 10,3 нз
ДХ 0,58 0,06 0,59 0,06 нз
ИН 150,3 12,34 291,36 30,9 <0,001
II 28 Мо 0,82 0,07 0,58 0,05 <0,01
Ато 119,77 9,22 131,13 12,29 нз
ДХ 0,63 0,06 0,75 0,07 нз
ИН 112,15 10,51 ;. 143,12 13,41 нз
Здоровые 15 Мо 0,79 0,1 0,71 0,08 нз
Ато 28,7 3 32,4' 3,55 нз
ДХ 0,22 0,01 0,21 0,02 нз
ИН 74 8,11 110 12,05 <0,05
Примечание: Р1д,п - вероятность различия До/После лечения, нз - различие незначимо,
При стоматологическом обследовании в контрольной группе выявлены слизистые оболочки розовые, умеренно влажные; целостность зубных рядоа не нарушена; отсутствие патологической стираемое™ твердых тканей зубов, отмечалась физиологическая сгораемость оюслюзионных поверхностей в пределах соответственно возрасту.
У обследованных больных имелся мягкий и реже пигментированный зубной налет. Индекс гигиены по Green-Vermillion составил 1,46±0,2 баллов, что соответствует категории «удовлетворительно» по шкале качественных характеристик этого индекса.
Все пациенты без выраженной хронической патологии других органов Предъявляли жалобы на ПостоАННуК) боль 8 ротойей Полости, неприятный запах из ПОлОСти рта, болезненные ощущения В деснах, их Припухлость, kotopafl Ja последнее время возникала не менее 2-х раз в год. В течение Дня привкус крови й пьлости ptsl отмечал 21 обследованный.
На поверхностях зубов было выявлено различное количество мягкого налета И зубного камня. Ортопедическими конструкциями пользовались 33 человека, из них 22 имели вместо отсутствующих зубов несъемные мостовидные протезы, и 11 пользовались одиночными искусственными коронками. Распространенность кариеса составила 100%, интенсивность поражения зубов кариесом была в пределах от 13,7 до 22,5, что по
критериям оценки ВОЗ соответствует высокому и очень высокому уровни заболеваемости
Полученные нами результаты позволяют при одонтогенной невралгии предположить, что отсутствие изменения уровня эндорфинов в определенной мере подтверждается теорией, согласно которой одонтогенная невралгия развивается у субъектов с пониженной реактивностью противоболевых (в частности опиоидной) систем, представляет врожденный генетико-биохимический дефект и является самостоятельным заболеванием.
Исследования последнего времени подтвердили роль серотоника в системе контроля болевого синдрома. В этой связи мы провели комплексное исследование биологически активных соединений, участвующих в болевых реакциях организма пациентов с одонтогенной невралгией (рис.2).
Следует отметить, что во всех группах обследованных было отмечено повышение концентрации серотонина по сравнению с контролем. Однако наиболее высокие уровни серотонина выявлены в 1-й и 2-й группах до лечения и составили, соответственно 0,22±0,02 и 0,18±0,02 мкг/мл. После проведенной терапии в этих группах больных отмечено достоверное снижение концентрации серотонина в крови.
Рис.2. Распределение концентрации серотонина в моче до и после проведенного лечения.
Полученные данные указывают на различные механизмы участия серотонина в развитии болевого синдрома у больных при одонтогенной невралгии. Повышение уровня серотонина в 1-й группе больных по сравнению с контрольной группой, по-видимому,
12
можно объяснить ирритацией раздражения ядер тройничного нерва ядра задней группы шва основных серотонинсодержащих структурах головного мозга. Улучшение состояния у этих больных сопровождалось достоверным снижением уровня серотонина, что вероятнее всего связано с уменьшением патологических влияний на серотонинэргические структуры ядра ствола головного мозга либо с улучшением и нормализацией функции воротного контроля боли. Во 2-й группе также отмечено снижение концентрации серотонина по сравнению с исходными данными до лечения и приближение к контрольным значениям.
Таким образом, по нашим исследованиям одонтогенная невралгия сопровождалась определенными отклонениями в показателях эндорфинов, влияя на систему гомеостаза и гемостаза, что следует учитывать при назначении лечения пациентам.
В последние годы субъективное измерение клинической боли производят с помощью визуальных аналоговых шкал, за верхнюю границу которых принимают максимальный уровень боли, за нижнюю - ее отсутствие, а пациент сам выставляет уровень ощущения боли на данный момент.
Нейропсихологическое исследование при одонтогенной невралгии выявляло различные нарушения, среди которых преобладали симптомы дезадаптации, что имело большое прогностическое и диагностическое значение в курации данных пациентов
Рис.3. Средняя оценка показателя "качество жизни", данная врачом (В) и пациентом (П) по шкале собственных исследований.
Следует отметить, что понятие нормы вызванных потенциалов (ВП) является в некоторой степени условным, поскольку последние подвержены разнообразным временным и амплитудным изменениям под влиянием различных условий стимуляции,
(рис.3).
о
----,-,-1—--1-.-1-.-1---г—V ■—Г '■■" 1
О 10 20 30 40 60 60 70 ВО 90
ВАШ
-О-В,
регистрации и состояния обследуемого. Проведенный сравнительный анализ ВП выявил характерные, взаимосвязанные особенности изменений контра - и ипсилатеральных ОСВП в каждой подгруппе исследований.
Анализ амплитуды контралатеральных позитивно-негативных колебаний показал снижение амплитуды компонентов при стимуляции стороны лица. При этом наибольшее, близкое к достоверному, различие показателей было характерно для первых корковых колебаний.
Необходимо подчеркнуть важную особенность ранних ипсилатеральных ССВП при одонтогенной невралгии, форма которых, как говорилось ранее, в норме отличается значительной вариабельностью. Если контралатеральные ССВП в тех же клинически однородных подгруппах характеризовались однотипностью изменений, то изменения ипсилатеральных ССВП в тех же подгруппах, также в целом довольно типичные, все же заметно отличались своей выраженностью. Это проявлялось тем, что в одних случаях происходило только уменьшение амплитуды и увеличение ЛП компонентов в интервале 14-45 мс, а в других - наблюдалось выпадение отдельных компонентов. Все это значительно шатало конфигурацию записи и осложняло анализ ССВП.
Рис.4. Средние величины латентных периодов ССВП и контроль.
Амплитудные параметры ипсилатеральных ССВП при стимуляции пораженной стороны составляли в среднем не более 50% от показателей здоровой стороны (рис.4).
Таким образом, если предположить, что проводимая нами в процессе исследования ВП электростимуляция не совпадает по времени с патологическим фоновым ритмом системы тройничного нерва, то регистрируется десинхронизация вызванной
тригеминальной активности. Если же импульсация, связанная с электростимуляцией и исходной патологической тригеминальной активностью, достигает коры одновременно, то сумма этих процессов проявляется гиперсинхронным вариантом тригеминальных ССВГТ. Увеличение амплитуды отдельных компонентов ССВГТ, преобразование нескольких компонентов в одну высокоамплитудную волну и резкую выраженность при этом болевого синдрома демонстрирует следующий пример.
Регистрация ССВП является объективным методом диагностики одонтогенной невралгии и мигренозного пароксизма. Полученные результаты отражают различные патологические изменения в антиноцециптивной системе, поэтому могут служить диагностическими и прогностическими тестами в исследовании одонтогенной невралгии.
Было разработано 2 вида лечебно-реабилитационных программ. Терапия проведена 32 пациентам с наличием пароксизмальной боли (1 вид) и 93 пациентам в иежприступный период. Наши исследования показали, что стойкий лечебный эффект удалось получить, используя комплексную схему лечения этой патологии.
В схему лечебных мероприятий было включено использование следующих средств: обезболивающие средства, антидепрессанты, нестероидные противовоспалительные препараты.
После проведенного лечения отмечается достоверное повышения уровня эндорфинов (р<0,01), преимущественно у пациентов с продолжительностью болезни свыше 5 лет, что свидетельствует об адекватности данной терапии.
Устойчивость положительных сдвигов, оцененных как положительные, через 2 недели определялись в 34,8%, через 2 месяца - 12, 1%, через 6 месяцев - 5,4%, через 12 месяцев - 7,3% случаев.
Второй вид терапии применялся у 93 пациентов с одонтогенной невралгией в межприступном периоде. В комплекс медикаментозных средств включался антидепрессант паксил (10 мг/сутки) и нефармакологические средства: постизометрическая релаксация мышц шеи, лечебная физкультура, мануальная терапия, массаж, рефлексотерапия.
Эффективность метода увеличивалась при сочетании с рефлексотерапией. В данном случае применение нефармакологических методов лечение было оправдано наличием у пациентов миофасциальных болевых синдромов, требующих коррекции в межприступном периоде с целью профилактики хронического болевого симптомокомплекса.
У 88 больных с одонтогенной невралгией (средний возраст 44,3 года) проводимое лечение оказалось значительно эффективным. Исследования уровня (3-эндорфина представлены в таблице 32.
После проведенного лечения отмечается достоверное повышения уровня эндорфинов (р<0,01) у пациентов не зависимо от сроков и давности заболевания, что свидетельствует об адекватности консервативного лечения в межприступный период.
Устойчивость положительных сдвигов, оцененных как положительные, через 2 недели определялись в 50,9%, через 2 месяца - 28, 1%, через 6 месяцев - 8,4%, через 12 месяцев - 16,3% случаев (рис.5).
Рис.5. Диаграмма "положительных сдвигов" в проведенном лечении по двум видам терапий
Предложенный вид терапии по нашему мнению расширяет возможности лечения, так как с его помощью обеспечивается влияние на эндогенную опиоидную систему. Методы нефармакологической коррекции относительно просты и доступны в стационарных и амбулаторно-поликлинических условиях.
Выводы
1. Пик заболеваемости при одонтогенной невралгии приходится на возраст старше 40 лет. У мужчин симптомы болезни манифестировали в 40-45 лет, у женщин после 45 лет, что связано с наличием частых стрессовых ситуаций, отсутствием достаточно четких разработанных систем реабилитации и адаптации при данной патологии.
2. Одонтогенная невралгия чаще имела односторонний характер, средней и сильной степени выраженности по шкале ВАШ преимущественно в области челюсти с иррадиацией в область лица, провоцировалась условиями, требующими напряжения адаптационных механизмов. При прогрессировании стадии болезни и наличии у пациента синдрома хронической боли одонтогенная невралгия характеризовалась как постоянная,
мигрирующая без четкой стороны и локализации, оценивалась пациентами как «жгучая, сверлящая». Вегетативные нарушения наблюдались при нарастании пароксизма одонтогенной боли.
4. Высокий уровень простагландина Е плазме крови выявлен у больных с частыми интенсивными одонтогенными невралгиями, при одонтогенной невралгии в острый период «пароксизм» он достигал 11,(±0,3 иг/мл. У больных во второй группе (одонтогенная невралгия вне приступа) он равнялся 5,1±0,8 нг/мл. Вероятно, изменение концентрации ПГЕ в плазме носит вторичный характер, и это поддерживает и усиливает синдром в период обострения.
5. Степень выраженности дезадаптационного синдрома нарастала при прогрессировании заболевания. Явления дезадаптации чаще возникали или усиливались при изменении сложившегося жизненного стереотипа: работы, нарушения внутрисемейных отношений, наличия конфликтных ситуаций, нередко провоцируемых больным.
6. Преобладание амплитуды компонентов соматосенсорно - вызванных потенциалов при стимуляции «стороны боли» наблюдается при обострении процесса (пароксизм одонтогенной невралгии), что характерно для определенной стадии течения заболевания.
7. Разработанные лечебные программы наиболее эффективны в межприступный период: устойчивость положительных сдвигов, оцененных как положительные через 2 недели определялись в 50,9%, через 2 месяца - 28,1%, через 6 месяцев - 8,4%, через 12 месяцев - 16,3% случаев.
Практические рекомендации
1. Углублённая оценка клинических нейрогуморальных, психологических и нейрофизиологических показателей определяет тактику и прогноз течения при одонтогенной невралгии.
2. Динамическое исследование ССВП дает возможность выявить электрофизиологические изменения, находящиеся в прямой зависимости с выраженностью болевого синдрома.
3. В правила рациональной фармакотерапии должны входить: точная диагностика стадии и степени выраженности болевого пароксизма; выделение основного клинического и неврологического симптомов; начало терапии малыми дозами лекарственного средства с постепенным увеличением его по мере необходимости; периодической переоценкой симптомов как мерой успешности в лечении.
Список работ, опубликованных по теме диссертации.
1. Лечение прозопалгии. //Стоматология Подмосковья - №1(32), 2007. - С. 15-17.
2. Одонтогенная невралгия (клинические особенности) // Сборник IX ежегодный научный форум "Стоматология 2007".-М., 2007. - С.45-48.
3. Изменения иммунного статуса больных с хроническим генерализованным пародонтитом, //Актуальные вопросы экспериментальной, клинической и профилактической стоматологии. Материалы конференции. Вестник ВолГМУ. -Волгоград, 2007.-С.7-13.
4. Диагностика и терапия одонтогенной невралгии // Материалы научно-практической конф., посвященной 150 летию Н Е. Введенского, Волгоград, 2007, -
5. Клинические подходы к комплексной лечебной коррекции при одонтогенной невралгии // Международный конгресс "Нейронаука для медицины и психологии". Судак, Крым, Украина. - 10-21 июня 2006 г. - С.132-136.
6. Клинико-диагностические аспекты невралгии тройничного нерва (совм. с М.Н. Пузиным, С.Л. Бодневой) // Клиническая медицина - 2008, № 4 - С. 28-30.
7. Принципы терапии одонтогенной невралгии И Клиническая неврология - 2009, №
с.И-14.
1-С. 34-38.
Список сокращений
ОН-
одонтогенная невралгия
нестероидные противовоспалительные средства
НСПВС-
ПГ-
простагландины простагландины серии Е соматосенсорные вызванные потенциалы тройничный нерв
ПГЕ -
ССВП -
ТН-
ЭКГ-
электро кардиограмма электроэнцефалография распространяющаяся депрессия
ЭЭГ-
SD-
Оглавление диссертации Аведов, Юрий Борисович :: 2009 :: Москва
Введение.
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.
1.1. Клинические аспекты лицевой боли.
1.2.Клинико-диагностические аспекты одонтогенной невралгии тройничного нерва.
1.3. Теоретические концепции патогенеза одонтогенной невралгии.
1.4. Психогенные факторы одонтогенной невралгии.
1.5. Лечение одонтогенной невралгии.
1.5.1. Современные принципы терапии одонтогенной невралгии.
1.5.2. Ведение пациентов с острым болевым синдромом.
1.5.3. Подострая стадия.
1.5.4. Хроническая боль.
ГЛАВА 2.
2.1. Контингент обследованных лиц. Методы исследования.
2.1.1. Контингент обследованных лиц.
2.2.Функциональные, психологические, лабораторные методы исследования.
2.2.1. Определение вегетативного статуса.
2.2.2. Дополнительные методы исследования.
2.2.2.1. Биохимические методы исследования.
2.2.2.2. Нейропсихологические методы исследования.
2.3. Методика регистрации ранних и поздних тригеминальных соматосенсорных вызванных потенциалов.
2.4. Обработка экспериментальных данных.
ГЛАВА 3.
3.1. Клиническое исследование симптоматологии и синдромологии одонтогенной невралгии.
3.2. Клиническая характеристика боли при одонтогенной невралгии.
3.2. Характеристика вегетативного статуса.
3.3. Характеристика стоматологического статуса и неврологического статусов при одонтогенной невралгии.
ГЛАВА 4.
4.1. Гормонально-метаболические нарушения при одонтогенной невралгии.
4.1.1. Простагландины в плазме крови больных с одонтогенной невралгией.
4.1.2. Исследование уровня p-эндорфина у больных с одонтогенной невралгией.
4.1.3. Исследование биологически активных соединений при одонтогенной неврал пш.
4.2. Изучение личностных особенностей больных с одонтогенной невралгией.
4.2.1. «ШКАЛА БОЛИ».
4.3. Исследование тригеминальных соматосенсорных вызванных потенциалов (ССВП) при одонтогенной невралгии.
4.3.1. Общая характеристика ССВП при стимуляции тройничного нерва у пациентов с одонтогенной невралгией.
4.3.1.1. Общая характеристика ССВП при стимуляции тройничного нерва у пациентов с одонтогенной невралгией первой группы.
4.3.1.2. Изменения тригеминальных ССВП у больных с одонтогенной невралгией второй группы.
ГЛАВА 5.
5.1. Лечение одонтогенной невралгии.
Введение диссертации по теме "Нервные болезни", Аведов, Юрий Борисович, автореферат
Актуальность. Проблема, обусловленная болевым синдромом в области лица, представляется одной из наиболее актуальных в медицине. Согласно статистике периодическая или постоянная лицевая боль диагностируется у 56% взрослого населения земного шара [7]. Число лиц, страдающих лицевой болью, в современном обществе неуклонно растет [25]. По частоте возникновения одно из ведущих мест среди лицевой боли занимает одонтогенная невралгия, которая, как правило, возникает после травматичного удаления зубов, либо на фоне воспаления полости рта и челюстно-лицевой системы, таюке может наблюдаться сочетание вышеуказанных факторов. В клинической картине заболевания превалируют упорные боли с выраженным болевым синдромом и вегетативными нарушениями. Как правило, боли продолжительностью от нескольких часов до нескольких суток локализуются в зоне патологического очага, приступообразно усиливаясь, а их интенсивность понижается постепенно. Отличительной чертой одонтогенных невралгий является длительное течение, несмотря на устранение этиологического фактора заболевания [8,9]. Пузин М.Н. (1990) считает, что ведущим в структуре одонтогенной невралгии принадлежит поражению системы тройничного нерва - 77,1% [27].
Одними из социальных аспектов одонтогенной невралгии являются: некорректные действия врача-стоматолога (травматичное удаление зубов), наличие местного воспаления в ротовой полости, бесконтрольный прием обезболивающих средств, самолечение больных, что часто приводит к хронической интоксикации и токсикомании. До настоящего времени не существует общепринятой классификации одонтогенных поражений системы тройничного нерва. М.Н.Пузин (1989) к данным поражениям относит одонтогенную невралгию (67,4%), одонтогенную дентальную плексалгию (12,7%), одонтогенные невриты луночковых нервов (4,3%) [24]. Это связано не только с клиническим многообразием одонтогенных поражений системы тройничного нерва, с которыми встречаются стоматологи, неврологи, психиатры, терапевты, но и с неодинаковой патогенетической интерпретацией поражения системы тройничного нерва. Наши наблюдения, как и исследования других авторов [4,20], показали, что одним из наиболее распространенных типов одонтогенных поражений системы тройничного нерва является одонтогенная невралгия. В литературе недостаточно подробно описан комплексный подход к диагностике и терапии одонтогенной невралгии с учётом клинико-патогенетических особенностей на современном уровне, методы ее диагностики и лечения. Не предложен диагностический алгоритм исследования биохимических нейротрасмиттеров при одонтогенной невралгии. Имеются противоречивые данные нейрофизиологических показателей при одонтогенной невралгии.
Степень выраженности зависит от пола, возраста, длительности патологического процесса, нозологической формы заболевания и выраженности болевого синдрома.
По данным экспериментальных исследований в реализации болевого синдрома при одонтогенной невралгии участвуют как центральные, так и периферические отделы системы тройничного нерва с нарушением баланса специфических и неспецифических ноцицептивных структур. Различия сводятся к степени гипоактивации первых и гиперактивности вторых.
Одонтогенная невралгия в большей степени связана с гипоактивностью специфических ноцицептивных образований, обусловленных в большей степени структурными изменениями в дистальных отделах. Первичная невралгия тройничного нерва формируется за счет гиперактивности неспецифических структур с формированием в стволе и глубинных структурах головного мозга очага патологически усиленной импульсации.
При длительном течении болевых синдромов, резистентных к медикаментозной терапии, возникает постоянная стимуляция симпатоадреналовой, эндогенной, опиоидной систем и значительное снижение метаболизма арахидоновой кислоты.
Цель: обосновать методический подход к диагностическим и лечебным мероприятиям при одонтогенной невралгии.
Задачи:
1. Изучить современные особенности клинической симптоматологии одонтогенной невралгии.
2. Уточнить нейрогуморальные показатели при диагностике клинических форм одонтогенной невралгии с учётом степени выраженности пароксизма лицевой боли.
3. Определить нейропсихологические нарушения у пациентов при одонтогенной невралгии.
4. Изучить характеристику кожно-вызванных потенциалов при одонтогенной невралгии.
5. Разработать лечебные программы при одонтогенной невралгии для амбулаторно-поликлинической практики.
Научная новизна:
Впервые показана значимость при одонтогенной невралгии индивидуальной оценки нейрогуморальных показателей, определяющих патогенетические особенности данной патологии.
Разработан индивидуальный комплексный подход к диагностике и лечению одонтогенной невралгии.
Дана оценка синдрома дезадаптации при одонтогенной невралгии с учётом нейропсихологического статуса пациента.
Практическая значимость заключается в оценке комплексного подхода с учётом клинических, биохимических и нейрофизиологических показателей при диагностике и лечении одонтогенной невралгии, объективизации пароксизма дентальной боли с помощью нейрофизиологических методов исследования, улучшения качества жизни при проведении активных методов терапевтической коррекции в межприступный период.
Основные положения, выносимые на защиту:
1. Комплексный подход к диагностике и лечению одонтогенной невралгии включает в себя оценку клинических, нейрогуморальных, психологических и нейрофизиологических показателей.
2. Применение лечебно-реабилитационных программ эффективно как в период приступа, так и межприступный период с учётом индивидуальных особенностей пациента.
3. Кожно-сенсорные вызванные потенциалы — прогностический метод оценки степени тяжести заболевания.
4. Исследование нейрогуморальных показателей является оценочным критерием при фармакокоррекции.
Заключение диссертационного исследования на тему "Неврологические аспекты одонтогенных поражений системы тройничного нерва"
Выводы
1. Пик заболеваемости при одонтогенной невралгии приходится на возраст старше 40 лет. У мужчин симптомы болезни манифестировали в 40-45 лет, у женщин после 45 лет, что связано с наличием частых стрессовых ситуаций, отсутствием достаточно четких разработанных систем реабилитации и адаптации при данной патологии.
2. Одонтогенная невралгия чаще имела односторонний характер, средней и сильной степени выраженности по шкале ВАШ, преимущественно, а области челюсти с иррадиацией в область лица, провоцировалась условиями, требующих напряжения адаптационных механизмов. При прогрессировании стадии болезни и наличии у пациента синдрома хронической боли одонтогенная невралгия характеризовалась как постоянная, мигрирующая, без четкой стороны и локализации, оценивалась пациентами как «жгучая, сверлящая». Вегетативные нарушения наблюдались при нарастании пароксизма одонтогенной боли.
4. Высокий уровень простогландина Е плазме крови выявлен у больных с частыми интенсивными одонтогенные невралгиями, при одонтогенной невралгии в острый период «пароксизм» - 11,1±0,3 нг/мл. У больных во второй группе (одонтогенная невралгия вне приступа) он составил 5,1±0,8 нг/мл, что свидетельствует о том, что изменение концентрации ПГЕ в плазме носит вторичный характер и, вероятно, поддерживает и усиливает синдром в период обострения.
5. Степень выраженности дезадаптационного синдрома нарастала при прогрессировании заболевания. Явления дезадаптации чаще возникали или усиливались при изменении сложившегося жизненного стереотипа: работы, нарушение внутрисемейных отношений, наличие конфликтных ситуаций, нередко провоцируемых больным.
6. Преобладание амплитуды компонентов соматосенсорно-вызванных потенциалов при стимуляции «стороны боли» наблюдается при обострении процесса (пароксизм одонтогенной невралгии), что характерно для определенной стадии течения заболевания.
7. Разработанные лечебные программы наиболее эффективны в межприступный период: устойчивость положительных сдвигов, оцененных как положительные через 2 недели определялись в 50,9%, через 2 месяца — 28,1%, через 6 месяцев - 8,4%, через 12 месяцев - 16,3% случаев.
Практические рекомендации
1. Углублённая оценка клинических нейрогуморальных, психологических и нейрофизиологических показателей определяет тактику и прогноз течения при одонтогенной невралгии.
2. Динамическое исследование ССВП дает возможность выявить электрофизиологические изменения, находящиеся в прямой зависимости с выраженностью болевого синдрома.
3. В правила рациональной фармакотерапии должно входить: точная диагностика стадии и степени выраженности болевого пароксизма; выделение основного клинического и неврологического симптомов; начало терапии малыми дозами лекарственного средства, с постепенным подъёмом по мере необходимости; периодической переоценкой симптомов — как мерой успешности в лечении.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2009 года, Аведов, Юрий Борисович
1. Анохин П.К. Очерки по физиологии функциональных систем. - М.: Медицина, 1975. - 447 с.
2. Атаханова М.Г. Клинико-функциональная оценка и особенности комплексной терапии вегетативно-сосудистых расстройств невротического генеза: Дисс. .к.м.н. Киев, 1987. - 197 с.
3. Вураки Т.А., Пузин М.Н. Лечение одонтогенных невралгий тройничного нерва//Болевые и вегетативные синдромы, заболевания лица и полости ртаММСИ- 1987, с. 127-129.
4. Гречко В.Е., Пузин М.Н. Лечение одонтогенных поражений тройничного нерва. //Метод, рекомендации М., 1984, с. 14.
5. Гречко В.Е., Степанченко А.В., Синева Н.А., Пузин М.Н., Болонкина Г.Д. Комбинированное лечение невралгии тройничного нерва электрофорезом лидокаина и мумие //Журн. Стоматология 1985. - №1. - С. 27-29.
6. Гречко В.Е., Пузин М.Н. Одонтогенные поражения системы тройничного нерва (обзор)//Журн. Невропатология и психиатрия 1985 - №6, с. 925 -980.
7. Гречко В.Е., Пузин М.Н. К диагностике невралгии тройничного нерва преимущественно центрального и преимущественно периферического генеза. Журн. Невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова, 1985 -№7, с. 1053-1059.
8. Гречко В.Е., Пузин М.Н., Шаров М.Н. Диагностика и клинические проявления дентальной плексалгии. // Журн. невропатол. и психиатр. — 1986. №8, с. 1164-1168.
9. Гречко В.Е., Пузин М.Н., Синева Н.А., Калантаров К.Д., Нестеренко Г.М. Мышечный кровоток лица у больных с поражением системы тройничного нерва //Журн. Невропатология и психиатрия — 1986 №1, с. 1667- 1672.
10. Гречко В.Е., Пузин М.Н., Шаров М.Н. Одонтогенная дентальная плексалгия // Журн. Стоматология. 1988 - №1, с. 85.
11. Гречко В.Е., Пузин М.Н., Степанченко А.В. Одонтогенные поражения системы тройничного нерва М.: изд. Университета Дружбы Народов, 1988 -№4, с. 108.
12. Гречко В.Е., Пузин М.Н., Авруцкий Г.Я., Мощевитин С.Ю. Электросудорожная терапия в лечении больных невропатиями тройничного нерва // Журн. Невропатология и психиатрия — 1990 №2, с. 109 -114.
13. Егоров П.М., Карапетян И.С. Болевая дисфункция височно-нижне-челюстного сустава. М., 1986.
14. Калюжный JI.B. О роли некоторых неопиоидных пептидов в регуляции болевой чувствительности//Экспериментальная и клиническая фармакология болеутоляющих средств. JL, 1986, с. 19-20.
15. Карлов В.А. Терапия нервных болезней. М., Медицина, 1987, с. 586.
16. Лиманский Ю.П. Теории боли: прошлое и настоящее//Физиол.журн. — 1985., т.31 №3, с. 337 - 345.
17. Мейзеров Е.Е. Клинико-физиологическая оценка эффективности рефлекторного лечения больных невралгией тройничного нерва.//Современные проблемы рефлексотерапии. Волгоград.- 1987, с. 128 - 132.
18. Мейзеров Е.Е., Решетняк В.К., Гречко В.Е., Грачев Ю.В., Пузин М.Н., Степанченко А.В. Соматосенсорные вызванные потенциалы у больных с поражением системы тройничного нерва// Журн. Невропатология и психиатрия 1989.-т. 89-вып. 4.- с. 12 - 17.
19. Пузин М.Н., Шеин А.И., Гречко И.В. особенности проявлений и лечение одонтогенной невропатии (неврите) луночковых нервов. // Журн. Невропатология и психиатрия 1989. - №3 - с. 133 - 13?.
20. Пузин М.Н., Кулаков А.В., Балашов К.Е., Шаров М.Н. Иммунологические аспекты невралгии тройничного нерва// Журн. Невропатология и психиатрия 1989. - №4 - с. 17 - 20.
21. Пузин М.Н., Мартынова Л.А., Селезнева А.И. Клиническая фармако-кинетика карбамазепина (обзор)// Журн. Невропатология и психиатрия — 1989.-№10-с. 45- 148.
22. Пузин М.Н., Рушанов М.И., Шаров М.И., Немцова М.П. Уровень серотонина в крови у больных невралгиями тройничного нерва // Журн. Лабораторное дело 1989. - № 11, с. 40 -42.
23. Пузин М.Н., Кушлинский Н.Е., Рушанов М.И., Селезнев А. Роль биологически активных веществ в реализации болевого синдрома (обзор) // Журн. Невропатология и психиатрия им. С.С. Корсакова 1989. — № И-с. 129- 135.
24. Пузин М.Н. Одонтогенная невропатия тройничного нерва // Журн. Терапевтич.архив. 1989. - № 11 - с. 130 -133.
25. Пузин М.Н., Балашов К.Е., Кушлинский Н.Е. Иммунологические и биохимические изменения у больных кранкоцифалгиями // Журн. Невропатология и психиатрия 1990. - № 4. — с. 20 -23.
26. Пузин М.Н., Шаров М.Н. Дентальная плексалгия (невралгия зубных сплетений) М.: им.П.Лумумбы, 1990. с. 200.
27. Решетняк В.К., Пономаренко Т.П., Шаткина Г.В., Таулуева A.M. Современное состояние теории и практики рефлекторной аналгезии острых и хронических болевых синдромов//ВНИИМИ.М., 1988. вып. 4 -с. 63.
28. Розен В.Б. Основы эндокринологии. -М.: Высшая школа, 1980.- 344 с.
29. Сабалис Г.И., Карлов В.А. Значение компрессионного фактора в происхождении невралгии нижнего альвеолярного нерва и его устранение.// Журн. Стоматология. 1983. - т. 62. - № 4. - с. 38 - 41.
30. Савицкая О.Н., Карлов В.А. Проблемы тригеминальной невралгии// Журн. Невропатология и психиатрия 1989. — № 4. — с. 3 - 8.
31. Сепетлиев Д.А. Статистические методы в научных медицинских исследованиях М.:Медицина, 1968.- 419 е.
32. Степанченко А.В. Клинические аспекты невралгии тройничного нерва// Журн. Невропатология и психиатрия 1989. - № 4. — с. 8 - 12.
33. Степанченко А.В., Пузин М.Н. Основные принципы диагностики, обусловленные поражением сенсорного отдела тройничного нерва. Методическое пособие для преподавателей стоматологических факультетов медицинских институтов. М., 1990, с. 20.
34. Степанченко А.В., Пузин М.Н. Рентгенологические особенности лицевого скелета у больных с тригеминальной невропатией.// Журн. Невропатология и психиатрия 1990. — № 4. — с. 26 - 28.
35. Цуников А.И., Мегдятов Р.С., Грачев Ю.В. Иглорефлексотерапия невралгии тройничного нерва.// Журн.Советская медицина. 1983. - № 9. -с. 102-104.
36. Шамаев Н.П. Материалы к невралгии тройничного нерва: Дис.канд. мед.наук. Воронеж, 1963. с. 286.
37. Шаров М.Н. Дентальная плексалгия (патогенез, клиника, лечение, профилактика): Дисс.канд.мед.наук. М., 1989. —с. 187.
38. Экономов А.Л., Жердев В.П., Родинов А.П., Вихляев Ю.И. Метаболизм нового психотропного средства феназепам. Хим. фармац. Журн. 1979. -№1.-с. 11-16.
39. Adams J.J., Cullen J.F. Neuroparalytic keratitis and the effect of cervical sympathectomy following operative procedures for trigeminal neuralgia // Scott. Mod J. 1987 - V. 32, № 3. - P. 86-88.
40. Brekelmans G.S. et al. Glossophary neal nerve neuralgia: not just a sore throat //Nod Tijdsehr Geneeskd. -1989. -V. 8. № 133. P. 720-723.
41. Bucci F.A.Jr. et al. Successful treatment of posterpetic neuralgia with capsaicin // Amer. J. Ophtalmol. -1988. V. 106. № в., - P. 758-759.
42. Burchiel K.J., Clarke H., Haglund M.G.D. Long-terms efficacy of microvascular decompression in trigeminal neuralgia // J. Neurosurg. 1988. — V. 69. №1.,- P. 35-38.
43. Burgess S.A. et al. Short-term effect of two therapeutic methods on myofascial pain and dysfunction of the masticatory system // J. Prosthot Dent. 1988. - V. 60. №5,- P. 606-610.
44. Cepero R., Miller R.U., Bressler K.L. Long-terms results of sphenopalatine ganglioneurectomy for facial pain // Am. J. Otolaryngol. 1987. — V. 8, № 3. -P. 171-174.
45. Chalmera A.C. at al. Glossopharyngeal neuralgia with syncope and cervical mass // Otolaryngol Head Neck Surgery. 1989. - V. 100. № 3., - P. 252-255.
46. Chelberg R., Gunawan S., Treiman D. Simultaneous high-performance liquid chromatographic determination of carbamasepine and its principal metabolism in human plasma and urine // Ther. Drug. Mon. 1988. - V. 10. - P. 188-193.
47. Chia L.G. Pure trigeminal motor neuropathy // Br. Med. J. 1988. - V. 296. -P. 609-610.
48. Classification and diagnostic criteria for headache disorders cranial neuralgias and facial pain. Headache classification committee of the International Headache Society // Cephalagia. 1988. - V. 8. Suppl. 7. - P. 1-96.
49. Coderre T.J., Melsack R. Cutaneous hyperalgesia: contributions of the peripheral and central nervous to the increase in pain sensitivity after injury // Brain Res. 1987. - V. 404. - № 1-2. - P. 95-106.
50. Coniam S.W. Benzydamine cream in post-herpetic neuralgia (letter) // Anaesthesia. 1988. -V. 43. № 10. - P. 901.
51. Dallesic D.J. Management of the cranial neuralgias and atypical facial pain // The Clinical J. of Pain. 1989. - V. 5. № 1. - P. 55-59.
52. De Lange E.E., Vielvoye G.J., Voormolen J.H.C. Arterial compression of the fifth cranial nerve causing trigeminal neuralgia: angiographic findings // Radiology. 1986. -V. 158. № 3. - P. 721-727.
53. De Lange E.E. Radiographic position of the trigeminal nerve in the scull for angiographic determination of arterial nerve relationship in trigeminal neuralgia: results of radiologic-anatomic study // Surg. Radiol. Anat. 1987. -V. 9. № 3. - P. 193-200.
54. Diamond S. Treatment of intractable cluster // Headache. 1986. - V. 26. № 1.- P. 42-46.
55. Diamond S. postherpetic neuralgia prevention and treatment // Postgraduat. Medicine. 1987. - V. 81. № 4. - P. 321-322.
56. Drummond P.D. Autonomic disturbances in cluster headache // Brain. 1988. -V. 111. Pt 7. - P. 1199-1209.
57. Drummond P.D. Dysfunction of the sympathetic nervous system in cluster headache // Cephalagia. 1988. — V. 8.№3.-P. 181-186.
58. Dubner R., Sharaw Y., Gracely R.H. Idiopathic trigeminal neuralgia: sensory features and pain mechanisms // Pain. 1987. - V. 31. № 1. - P. 23-33.
59. Eichelbaum M., Bertilsson L. Determination of carbamarepine and its epoxide metabolite in plasma by high-speed liquide chromatography // J. Chromotogr. -1975.-V. 103. -P. 135-140.
60. Eichelbaum M., Tomson Т., Tyrbia G., Bertilsson L. Time-dependent changesautoinduction of carbomarepine epoxidation // J. Clin. Pharmacol. 1986. — V. 26. - P. 459-462.
61. Ekbom K. Some observations on pain in cluster headache // Headache. 1975. -V. 14.-P. 219-225.
62. Ekbom K. Chronic migrainous neuralgia. In: Rose FC ed Headache. Handbook of Clinical Neurology. Amsterdam: Elsevier. - 1986. - V. 4. № 48. - P. 247255.
63. Eriksson P.O. et al. Symptoms signs of mandibular dysfunction in primary fibromyalgia syndrome (PSF) patient // Swed. Dent. J. 1988. - V. 58. № 4. -P. 351-356.
64. Esposito S., Delitata A., Canova A. et al. Neurophysiological and ultrastructural stury of the so-called microcompression of the gasserian ganglion in the treatment of trigeminal neuralgia // Acta Neurochir. 1984. — Sup. 33.-P. 473-478.
65. Facchinetti F., Mappi G., Cicoli C., et al. Reduced testosterone levels in cluster headache: a stress-related phenomen? // Cephalalgia. 1986. — V. 6. № l.-P. 29-34.
66. Facchinetti F. Neuroendocrine evaluation of central opiate activity in primary headache disorders //Pain. 1988. -V. 34. № 1. - P. 29-33.
67. Farago F. Trigeminal neuralgia: Its treatment with two new carbamasepine analogues // Europ. Neurol. 1987. - V. 26. - P. 73-83.
68. Feine J.S. An evaluation of the criteria used to diagnose mandibular dysfunction with the mandibular kinesiograph // J. Prosthet. Dent. 1988. — V. 60. №3.-P. 374-380.
69. Ferrari M.D. Joost Haan, Arnoud P. van Seters M.D. Bromocriptine-induced trigeminal neuralgia attacks in a patient with a pituitary tumor // Neurology. -1988.-V. 39.-P. 1482-1484.
70. Ferreira S.H. Postaglandins aspirin-like drugs and analgesia // Nature (London), New Biol. 1972. - V. 240. - P. 200.
71. Ferreira S.H., Mocamura M. II. Postaglandins hyperalgesia: с AMP/Ca+2 dependent process // Postaglandins 1979. - V. 19. - P. 179-190.
72. Frank F., Gaist Т., Fabrisi A. et al. Resultats de la thermocoagulation percutanee selective du ganglion de gasser dana la nevralgia faciale essentielle. Synthese des resultants obtenus chem. 939 patients // Neurohirurgie. 1985. -V. 31, №3,-P. 179-182.
73. Fricton J.R., Kroening R. Practical differential diagnosis of chronic craniofacial pain // Oral. Surg. 1982. - V. 54. № 6. - P. 628-634.
74. Friedman A.P., Mikropoulos H.E. Cluster headaches // Neurology. 1958. — V. 8.-P. 653-663.
75. Gawel M.J. Intracranial haemodynamics in cluster headache // Headache. -1988. V. 28. № 7. p. 484-487.
76. Genrig J.P., Colpitts Y.H., Chapman C.R. Effects of local anesthetic infiltration on brain potentials evoked by painful dental stimulation // Anesth. Analg. 1981. - V. 60. № 11. - P. 779-782.
77. Gokalp H.Z., Kanpolat V., Turner B. Carotid-cavernous fistala following percutaneous trigeminal ganglion approach // Clin. Neurol. Neurosurg. -1980. - V. 32. № 4. - P. 269-272.
78. Goldberg M.N., Galbraith D.A. Late onset of mandibular and lingual dysesthesia secondary to pastextraction infection // Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. 1984. -V. 58. - P. 169-271.
79. Gregg J.M. Surgical management of trigeminal pain with radiofrequency lesions of peripheral nerves // J. Oral Maxillofac. Surg. 1986. - V. 44. № 2. -P. 122-125.
80. Guilbaund G., Peschanski M., Briand A., Goutron M. The organization of spinal pathways to ventrobasal thalamus in the experimental model of pain (The arthritic rat) an electrophysiological study // Pain. 1986. - V. 26. - P. 301-312.
81. Guthelch A.N., Bursick D., Sclabassi R.J. The relationship of the latency of the visual PI00 wave to gender and head size // Electroenceph. Clin. Neurophysiol. 1987. -V. 68. - P. 219-222.
82. Halliday A.M. Sensory evoked potentials // Brit. J. Hosp. Med. 1989. - V. 41. № l.-P. 50-52; 54-59.
83. Hanakita J., Kondo A. Serious complications of microvascular decompression operations for trigeminal neuralgia and hemifacial spasm // Neurosurgery. -1988. V. 22. № 2. - P. 348-352.
84. Haris M.J., Laitinen L.V. Measures quantitatives pre et postoperatoires de la sensibilite faciale dans le tiv douloureux // Neurohirurgie. 1986. — V. 32. № 5.-P. 433-439.
85. Haupt W.F., Schumacher A. Medianus -SEP und Prognose in der neurologischen Intensivmedizn-Eine Studio and 225 patienten // EEG-EMG. — 1988.-V. 19. №3.-P. 148-151.
86. Holoday J.W. Engogenous opioid and their receptors involvement in the postictal effect of electroconvulsive shock // Ann. N.Y. Acad. Sci. 1986. - V. 462.-P. 124-139.
87. Jsacsson G. et al. Subjective symptoms in patient with temporomandinular joints disk displacement versus patient with myogenic cranio mandibular disorder // J. Prosthet. Dent. 1989. - V. 61. № 1. - P. 70-77.
88. Jenkner F.L. TENS-therapy of trigeminal neuralgia // Schmerz, Pain, Douleur. 1988. -V. 9. № ЗА. - P. 179-183.
89. Johnson L.R., Westrum L.E., Henru M.A., Canfield R.C. Toxic ricin demonstrates a dual dental projection // Brain Res. 1985. - V. 345. № 2. - P. 379-383.
90. Kakigi R., Shibasaki H. Generator mechanism of giant somatosensory evoked potentials in cortical reflex myoclomua // Brain. 1987. — V. 110. № 5. - P. 1359-1373.
91. Kakigi R., Shibasaki H., Ikeola A, Painrelated somatosensory evoked potentials following cor laser stimulation in men // Electroenceph. Clin. . Neurophysiol. 1989. -V. 74. № 2. - P. 139-146.
92. Kasirer M.R. King and Robert, concerning the management of pain associated with herpes zostor and of pastherpetic neuralgia (letter) // Pain. 1988. — V. 35. № 3. - P. 368-369.
93. Keet P.C. Problems of tic douloureux (trigeminal neuralgia) management // S. Afr. Med. J. 1982. - V. 61. № 4. - P. 117-120.
94. Ken-Dror A., Pratt H., Zeltrer M., Sujoy P. Auditory brain-stem evoked potentials to clicks at different presentation rates: estimating maturation of preterm and full term neonates // Electroecceph. Clin. Neurophysiol. 1987 — V. 68.-P. 209-218.
95. Klun В., Prestor B. Microvascular relations of the trigeminal nerve: an anatomical study // Neurosurgery. 1986. - V. 19. № 4. - P. 535-539.
96. Krabbe A.A. Cluster headache: a review // Acta Neurol. Scand. 1986. - V. 74. № l.-P. 1-9.
97. Krol G., Arbit E. Percutaneous electrocoagulation of the trigeminal nerve using CT guidance. Technical note // J. Neurosurg. 1988. - V. 68. № 6. - P. 972973.
98. Laws E.R., Kelly P.J. Sunat T.M. Clip-grafts in microvascular decompression of the posterior fossa. Technical note // J. Neurosurg. 1986. - V. 64. № 4. - P. 679-681.
99. Leandri M., Campbell J.A. Origin of early waves evoked by infraorbital nerve stimulation in man // Electroenceph. Clin. Neurophysiol. 1986. — V. 65. - P. 13-19.
100. Leandri M., Parodi C.G., Zattoni J., Favale E. Subcortical and cortical responses following infraorbital nerve stimulation in man // Electroenceph. Clin. Neurophysiol. 1987. - V. 66. - P. 253-262.
101. Leandri M., Parodi C.G., Favale E. Early trigeminal evoked potentials in tumors of the base of the scull and trigeminal neuralgia // Electroenceph. Clin. Neurophysiol. 1988.-V. 71. - P. 114-124.
102. Leiyon G., Boivil J. Central Past-stroke pain -a controlled trial of amitriptyline and carbamasepine // Pain. -1989. V. 36. № 1. - P. 27-36.
103. Lersone L. et al. Facial expressions of pain and emotions in chronic TMD patients // Pain. -1988. V. 35. № 1. - P. 71-78.
104. Macon J.B., Politti C.E. Human trigeminal root evoked potentials during differential retrogasserian thermal and chemical rhizotomy // Pain Suppl. -1987. -V. 31. № 3. P. 307-316.
105. Mager K. Typiache trigeminusneuralgia: Zusammenfassende Darstellung der Klinik und der Pathophysiologie des tic douloureux des funften Hir Nuerven: Diss. Dokt. Med. // Fak. Med. Techn. Munchen. 1988. - 1298.
106. Marbach J.J. Candidate risk factors for temporomendibular pain and dysfunction syndrome: psychosocial, health behavior, physical illness and injury // Pain. -1988. V. 34. № 2. - P. 139-151.
107. Marion D.W., Jannetta PJ. Use of perioperative steroids with microvascular decompression operation // Neurosurgery. -1988 V. 22. № 2. - P. 353-357.
108. Wartighoni E. Significiance of hormonal changes in migraine and cluster headache // Cynecol. Endocrinol. -1987. -V. 1. № 3. P. 295-319.
109. Matsushima Т., Fukui M., Yamashita M., Rhoton A.DJr. Microsurgical neurovascular decompression for trigeminal neuralgia with special reference to infratentorial lateral supracerebellar approach // Neurol. Surg. -1987. V. 15. №10.-P. 1047-1054.
110. Mathew N.t. Percutaneous radiofrequency trigeminal ganglior hirolysis in intractable cluster headache // Headache. -1988. -V. 28. № 5. P. 328-331.
111. May J.G., Lovegrove W.J. the effects of grating complexity on transient evoked potentials // Electroenteph. Clin. Neurophysiol. -1987. V. 66. - P. 521-528.
112. Melzack R., Wall P. Pain mechanisms: a new thery // Science. -1965. — V. 150. -P. 971-979.
113. Melzack R., Wall P.D. The challenge of pain // Penguin Boob. 1988. - 335 P
114. Meyerson B.A. et al. Supressionof pain if trigeminal neuropathy by electric stimulation of the gasserian ganglion // Neurosurgery. -1986. V. 18. № 1. - P. 59-66.
115. Pollack I.F., Jannetta P.J., Bissonette D.J. Bilateral trigeminal neuralgia: a 14-year experience with microvascular decompression // J. Neurosurg. — 1988. — V. 68, N4.-P. 559-565.
116. Rappaport Z.H. Gomori J.M. Recurent trigeminal cistern glycerol injections for tic douloureux // Acta Neurochir. 1988. - V.90, N 1-2. - P. 31-34.
117. Reade P.C. The nature of pain-with particular reference to cro-facial pain // Austr. Dent. J. 1987. - V. 32, N 5. - P. 323-325.
118. Ringel R.A. et al. Glossopharyngeal neuralgia: successful treatment with baclofen (letter) // Ann. Neurol. 1987. -V. 21, N 5. - 514-515.
119. Rushton J.G., Stevens J.C., Miller R.H. Hossopharyngeal (vasoglossopharyngeal) neuralgia // A study of 217 cases // Arch. Neurol. -1981.-V. 38.-P. 201-205.
120. Sano K. Neurosurgical treatment of pain — a general survey// Acta Neurochir. -1987.-Sup. 38.-P. 86-96.
121. Saviolo R. et al. Treatment of glossopharyngeal neuralgia by carbamasepine // British Heart J. 1987. - V. 58, N 3. - P. 291-292.
122. Schon F. et al. Pathogenesis of post-herpetic neuralgia // Lancet. 1987. - V. 15, N2 (8555).-P. 366-368.
123. Schulman E.A. Advances in the treatment of headache // Pa Med. 1987. — V. 90, N6.-P. 54, 56,58.
124. Schwarz G., Pfurtscheller G., Kopp W., Litscher G. et al. Multimodal evorierte potentiale und Herzratenvariabiliat bei Komatosen Patienten-Teiler: visuell evozierte Potentiale und computertomographische Befunde // EEG-EMG. 1988.-V. 19,N2.-P. 65-70.
125. Sicuteri F. Antiandrogenic medication of cluster headache// Int. S. Clin. Pharmacol. 1988. -V 8, N1. - P. 121-124.
126. Sindou M., Keravel Y., Abdennebi В., Szapiro J. Traitement neuro-chirurgical de la nevralgie trigeminale. Abord direct on methode percutanee? // Neurochirurgie. 1987. - V. 33, N 2. - P. 889-111.
127. Singh N., Sachdev K.K., Brisman R. Trigeminal nerve stimulation: short latency somatosensory evoked potentials // Neurology. 1982. — V. 32, N 1. — P. 97-101.
128. Sjaastad O. Cluster geadache: on the inadequacy of existing hypotheses concerning the origin of the autonomic phenonenf7/ Cephalalgia. 1988. - V. 8, N3. —P. 133-137.
129. Sjaastad O. Cluster geadache: the possibke significance of midline structures // Cephalalgia. 1988. - V. 8, N 4. - P. 229-236.
130. Sjaastad O. Cluster geadache and its variants // Headache. 1988. - V. 28, N 10.-P. 667-668.
131. Solyom A., Toth Sh., Holezinger I. et al. Investigation of trigeminal SEP with scalp and deep electrodes // Acta Neurochir. 1987. - Sup. 39. - P. 151-154.
132. Suvinen T. Prognostic features of value in the management of tevporomandibular joint pain-disfunction syndrome by occlusal splint therapy // J. Prosthet Dent. 1989. - V. 61, N 3. - P. 355-361.
133. Swet W.H. Differantial thermal retrogasserian rhizotomy and differential lidocaine block for trigeminal neuralgia and other types of facial pain // C. Rob and R. Smith (Eds.) // Jperative Surgery. Bretterworth, London. 1978. - P. 353-364.
134. Sweet W.H. Surgical treatment of chronic cluster headache // Headache. — 1988. V. 28, N 10. - 669-670.
135. Szapiro J.Jr., Sindou M., Szapero J. Prognostec factors in microvascular decompression for trigeminal meuralgia // Neurosurgery. 195. - V. 17,N 6. — P. 920-929.
136. Talacko A.A. et al. Hemifacial atrophy and temporomandibular joint pain-disfunction syndrome // Int. J. Oral Maxillofac. Surg. 1988. - B. 17, N 4. - P. 224-226.
137. Tanelian D.L., Consins M.J. Combined neurogenic and nociceptive pain in a patient with pancoast tumor managed by epidural hydromorphene and oral carbamazepine // Pain. 1989. - V. 36, N 1. - P. 85-88.
138. Tomson T. Clinical pharmacokinetics of carbamasepine // Cephalalgia. —1987.-V. 7.-P. 219-223.
139. Treeds R.D., Kief S., Holzer Т., Bromm B. Late somatosensory evoked cerebral potentials in response to cutaneous heat stimuli // Electroenceph. Clin. Neurophysiol. 1988. - V. 70. - P. 429-441.
140. Van der Laan G.J. Role of psychologic and social variables in TMJ pain disfunction syndrome (PDS) symptoms // Community Dent. Oral Epidemiol. —1988.-V. 16, N5.-P. 274-277.
141. Watson C.P. et al. Post-herpetic neuralgia: post-morten analysis of a case // Pain. 1988. - V. 34, N 2. - P. 129-138.
142. Watson C.P.N., Evans R.S., Watt V.R., Birkett N. Post-herpetic neuralgia: 208 cases // Pain. 1988. - V.35, N 3. - P. 289-297.
143. Weinstein R.E. Hypotension due to glossopharyngeal neuralgia // Arch. Neurol. 1986. - V. 43,N 1. - P. 90-92.
144. Welson M.J., Dobie R.A. Human short-latency auditory responses obtained by cross-correlation // Electroenceph. Clin. Neurophysiol. — 1987. V. 66. - P. 529-538.
145. Wen H.L., Lai S.W.S., Wen S.Y.K., Ho V.K.K. Changes of cortical somatosensory evoked potential by acupuncture // Amer. J. Acupunct. 1988. -V. 16, N3.-P. 255-261.
146. Williamson S.A., Knight R.A., Lightman S.L., Hobbs J.R. Effects of beta endorphin on specific immune responses in man // Immunology. — 1988. V. 65.-P. 47-51.
147. Young R.F. Glycerol rhizolysis for treatment of trigeminal neuralgia // J. Neurosurg. 1988. - V. 69, N 1. - P. 39-45.