Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему:Нейрофункциональная диагностика патогенетических механизмов синкопальных состояний у больных с нейрогенными прозопалгиями

На правах рукописи УДК 616.8-009.832-07

Мантонин Евгений Александрович

НЕЙРОФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМОВ СИНКОПАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ У БОЛЬНЫХ С НЕЙРОГЕННЫМИ ПРОЗОПАЛГИЯМИ

14.00.13 - нервные болезни

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва-2005

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Московский государственный медико-стоматологический университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации

Научный руководитель:

доктор медицинских наук, профессор Нейматов Эдуард Металович

Научный консультант:

кандидат медицинскихнаук, доцент Шаров Михаил Николаевич

Официальные оппоненты:

Доктор медицинских наук, профессор Селезнев Александр Николаевич Доктор медицинских наук, профессор Турбина Лидия Григорьевна

Ведущее учреждение: Российский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения Российской Федерации.

Защита состоится

заседании диссертационного совета государственный медико-стоматологический

_ 2005 г.

при ГОУ

В

/2-

часов на

«Московский МЗ РФ по

ВПО

университет» адресу: 127006, г. Москва, ул. Долгоруковская, д. 4. Почтовый адрес: ГОУ ВПО МГМСУ МЗ РФ: 127473, г.Москва, Делегатская, д.20/1

ул.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО МГМСУ (127206, г. Москва, ул. Вучетича, д. 10а).

Автореферат разослан

0 3

2005 г.

Ученый секретарь диссертационного Совета кандидат медицинских наук, доцент

Хохлова Т. Ю.

Актуальность темы.

На протяжении жизни примерно у 30% людей хотя бы раз в жизни возникали эпизоды развития синкопальных состояний, которые составляют около 3% вызовов скорой помощи и около 6% госпитализаций в стационары [Акимов Г.А. и др., 1987 г.; Gersh B.J., 1993 г.]. Однако, и до настоящего времени остаются недостаточно изученными патогенетические механизмы развития синкопальных состояний, что можно объяснить отсутствием комплексной оценки функционального состояния центральных и периферических отделов вегетативной нервной системы (ВНС), основанной на синхронном использовании спектрального анализа ритма сердца и ТКД-мониторинга мозговой гемодинамики. При этом не разработаны критерии диагностики обмороков, не уточнены особенности их проявлений в зависимости от преобладания тонуса симпатического и парасимпатического отдела ВНС в возрастном аспекте, а особенно у больных с лицевыми болями [В.Е. Гречко, 1990г.] Нейрогенные прозопалгии у больных пожилого возраста не редко сопровождают синкопальные и пресинкопальные состояния, однако их клиническая диагностика является затруднительной [Карлов В.Е., 1990г., Ерохина Л.Г., 1990г.] Решение данной проблемы может быть осуществлено с помощью использования методики спектрального анализа ритма сердца (САРС), которая в настоящее время является наиболее адекватной для изучения нарушений вегетативной регуляции и динамики ее восстановления [Вейн А.М., 1992; Хаспекова Н.Б., 1996; Karemaker J.M., 1993]. Причины как и механизмы развития обмороков многообразны, что нередко затрудняет их дифференциальную диагностику.

При этом большое значение в формировании пресинкопальных и синкопальных состояний имеют функциональные нарушения со стороны вегетативной нервной системы (ВНС), особенно у больных старшей возрастной группы, у которых имеются прозокраниалгии и сопутствующая кардиогенная патология в сочетании с различными по характеру изменениями магистральных сосудов головы. В этих случаях особенно

важным является проведение дифференциальной диагностики предобмороков и обмороков с заболеваниями, для которых также характерны пароксизмальные расстройства сознания, но их причины связаны с недостаточностью мозгового кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне, преходящими расстройствами церебральной гемодинамики, эпилепсией и др.

Использование при проведении дифференциальной диагностики у больных различного возраста с прозокраниалгией комплекса методов исследования (пассивной и активной ортостатической проб, электрофизиологических исследований, провокационных

фармакологических проб, спектрального анализа ритма сердца (САРС), ТКД-мониторинга, КТ, МРТ) должно помочь с большей вероятностью определить механизмы развития неврогенных обмороков и предложить более рациональный подход к их терапии.

Цель исследования. Повышение эффективности диагностики различных патогенетических вариантов развития пресинкопальных и синкопальных состояний у больных с нейрогенными прозопалгями.

Задачи исследования.

1. С помощью исследования вариабельности сердечного ритма (в том числе и с применением спектрального анализа ритма сердца) изучить изменения вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы у больных с пресинкопальными и синкопальными состояниями, в генезе которых одну из ведущих ролей играют пароксизмы нейрогенной прозопалгии.

2. Изучить особенности изменений вегетативной регуляции в пресинкопальный период у больных с SUNCT-синдромом, мигренозной прозопалгией, невралгией тройничного нерва в период обострения заболевания.

3. На основании изучения клинической картины и данных нейрофизиологической визуализации разработать дифференциально-

диагностические критерии синкопальных состояний, обусловленных нейрогенными прозопалгиями (SUNCT-синдромом, мигренозной прозопалгией, невралгией тройничного нерва) в период обострения заболевания.

4. На основании САРС определить основные причины и механизмы возникновения синкопальных и пресинкопальных состояний в период обострения нейрогенных прозопалгий, с последующей корректировкой проводимой терапии. Научная новизна.

Показаны особенности изменений вегетативной регуляции сердечнососудистой системы у больных с нейрогенными прозопалгиями в период развития обмороков, характеризующиеся синхронизацией преобладания тонуса парасимпатического отдела ВНС с нарушениями церебральной гемодинамики.

Практическая значимость работы. Разработанный комплексный подход к дифференциальной диагностике синкопальных состояний позволяет определять причину и механизмы их развития. При этом полученные с помощью САРС и ТКД-мониторинга данные указывают на ведущую роль в механизмах развития синкопальных состояний дисфункции различных уровней вегетативной нервной системы, но с преобладанием тонуса парасимпатического её отдела. Уточнено понятие о пресинкопальном состоянии, его клиническое значение. При этом ТКД-мониторинг выявил синхронизацию нарушений мозговой гемодинамики с изменениями сердечного ритма в различные периоды синкопальных состояний, что имеет большое значение для проведения дифференциальной диагностики с другими видами пароксизмальных состояний, проявляющихся расстройствами сознания. Внедрение в практику.

Предложенные критерии диагностики синкопальных состояний, обусловленных нейрогенными прозопалгиями, используются в лечебной

работе неврологического отделения № 2 ГКБ № 50 г. Москвы, клинике нервных болезней стоматологического факультета МГМСУ, КДЦ ГКБ № 50 г. Москвы, 89 поликлинике ВМФ, военном санатории «Фрегат».

Положения, выносимые на защиту.

1. Развитие пресинкопальных и синкопальных состояниий, обусловленных SUNCT- синдромом, мигренозными прозопалгиями и невралгией тройничного нерва, связаны с функциональными вегетативными нарушениями, проявляющимися преобладанием парасимпатикотонии в виде синдрома ортостатической гипотензии, постуральной брадикардии.

2. Преобладание парасимпатикотонии по данным САРС характеризуется изменениям вариабельностью сердечного ритма в виде снижения его вариативности и волновой структуры.

3. Использование комплекса САРС и ТКД-мониторинга кровотока в сосудах головного мозга вывило синхронизацию нарушений сердечного ритма и изменений церебральной гемодинамики в различные периоды развития синкопальных состояний у больных с вегетативными прозопалгиями в период обострения заболевания.

Апробация работы.

Основные результаты работы доложены на VI Всероссийской научно-практической конференции, посвященной 300-летию Санкт-Петербурга и 205-летию Военно-медицинской академии, на юбилейной научно-практической конференции, посвященной 140-летию кафедры душевных и нервных болезней Военно-медицинской академии.

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 5 печатных работ.

б

Структура и объем диссертации.

Диссертация состоит из введения, четырех глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Основной материал изложен на ... страницах машинописного текста, содержит ... рисунков, ... таблиц. Список литературы содержит 83 источник, из них на русском языке 20, иностранном 63.

Содержание работы.

Материалы и методы обследования

Материал исследования.

Для решения поставленных задач нами было обследовано 148 больных (101 мужчина и 47 женщин) в возрасте от 18 до 68 лет (средний возраст 42,9±5,4 лет) с обмороками, обусловленными различными причинами. Из них 43 пациента (30 мужчин и 13 женщин) с нейрорефлекторными синкопальными состояниями; 34 - с ортостатической гипотензией (24 мужчины и 10 женщин); 28 больных (18 мужчин и 10 женщин) - с паническими атаками; 43 пациента (29 мужчин и 14 женщин) - с нейрогенными прозопалгиями.

Из 43 пациентов с нейрогенными прозопалгиями диагностированы: периодическая мигренозная невралгия у 19 (13 мужчин и 6 женщин) в возрасте от 18 до 68 лет, средний срок заболевания 9,5 лет; невралгия тройничного нерва - у 15 больных (10 мужчин и 5 женщин) в возрасте от 45 до 68 лет, средний срок заболевания 10,2 года; 8иМСТ-синдром - у 9 пациентов (6 мужчин и 3 женщины) в возрасте 35-56 лет, средний срок заболевания 8,5 лет. Группу контроля составили 60 практически здоровых лиц (45 мужчин и 15 женщин) в возрасте 18-68 лет.

Больные находились на стационарном лечении в ГКБ № 50 г. Москвы, на кафедре нервных болезней стоматологического факультета ГОУ ВПО «МГМСУ», в клинике нервных болезней ВМедА (рис. 1,2,3,4,5).

Рис. 1 Характеристика обследованных больных

Диагноз основывался на классификационных и диагностических критериях, рекомендованных МКБ-10, Международной ассоциацией по изучению боли (1994г.). Все больные неврогенными прозопалгиями получали соответствующую терапию (карбамазепин, дифинин, лития карбонат, никотиновую кислоту, реланиум, натрия оксибутират и др.) Так как целью исследования было изучение САРС в зависимости от клинических форм заболеваний, а не от выраженности того или иного синдрома, то количественная оценка болевого синдрома не проводилась. Использовался комплекс методов обследования, включающий общеклинический и неврологический осмотры, исследования вариабельности ритма сердца, спектральный анализ ритма сердца, вызванные кожные вегетативные потенциалы, электроэнцефалографию, компьютерную томографию, ТКД-мониторинг.

16%

№. Нейрорефлекторные синкопальные состояния ■ Ортостатическая гипотензия Панические атаки Вегетативные прозопалгии В Группа контроля

Рис. 2 Характеристика обследованных больных женщин

31%

12%

S Нейрорефлекторные синкопальные состояния ■ Ортостатическая гипотензия Панические атаки Вегетативные прозопалгии Ш Группа контроля

Рис.3 Характеристика обследованных больных мужчин

Методы исследования.

Полученная информация по исследованию неврологического статуса, регистрации жалоб и анамнеза заболевания заносились в электронную таблицу Microsoft Excel.

Для оценки функционального состояния ВНС использовался комплекс методик, включающий исследование вариабельности сердечного ритма с помощью спектрального анализа ритма сердца. Рассчитывались показатели: SDNN (стандартное отклонение всех синусовых RR интервалов); PNSSD (квадратный корень среднего значения суммы разницы квадратов между

соседними RR интервалами); pNN 50% (число пар соседних синусовых RR интервалов, выраженное в процентах, отличающихся друг от друга на 50 мс); ТР (общая мощность спектра ритма сердца); VLF (мощность спектра ритма сердца в низкочастотном диапазоне); HF (мощность спектра ритма сердца в высоко частотном диапазоне); LFn.u (HFn.u) - значение мощности в LF (HF) диапазоне), выраженное в нормализованных единицах, разработанные Европейским обществом кардиологов и Североамериканским обществом электростимуляции и электрофизиологии, а так же индекс напряжения (ИН) центральных механизмов регуляции ритма сердца, предложенный Баевским P.M. (1984 г.). Параметры суточного мониторинга по Холтеру формировались в оригинальной программной среде аппаратурно-диагностического комплекса SIHLLER МТ-100. При этом оценивались основные параметры вариабельности сердечного ритма. На параллельной записи канала ЭКГ выполнялся экспорт получаемых данных в частности RR интервалов в оригинальный статистический пакет операционной системы Windows с целью формирования графика распределения спектральной мощности.

Оценка церебральной гемодинамики (пиковая систолическая, конечная диастолическая, средняя скорости, и расчетные показатели: индекс резистивности, пульсационный индекс, систоло-диастолические соотношения) осуществлялась с помощью диагностического комплекса СОНОМЕД -300П фирмы СПЕКТРОМЕД Россия.

Критериями исключения из исследований являлись: -гемодинамически значимые стенозы экстракраниальных артерий -нарушения ритма (фибрилляция предсердий) -желудочковая и наджелудочковая аллоритмия -снижение фракции выброса более 50%

-врожденные и приобретенные пороки сердца со значимыми градиентами давлений

Ш МУЖЧИНЫ

■ ЖЕНЩИНЫ

Рис. 4 Характеристика обследованных больных с неврогенными прозопалгиями.

Рис. 5 Характеристика обследованных больных с неврогенными прозопалгиями по

группам.

Результаты исследования и их обсуждение.

САРС позволяет диагностировать синкопальные состояния различной этиологии. С учетом причины, диагностика обмороков базируется на использовании дополнительных методов исследования: для кардиогенных синкопов - электрокардиография, эхокардиография, холтеровское мониторирование; для синкопов, возникающих вследствие недостаточности мозгового кровообращения в вертебрально-базилярном бассейна - ТКД-мониторинг сосудов головного мозга и ангио-МРТ; для дисметаболических -исследования содержания в крови глюкозы, инсулина,

31%

24%

в Периодическая мигренозная невралгия ■ вимСТ-синдром Невралгия тройничного нерва

46%

При нейрорефлекторных синкопальных состояниях наблюдаются закономерные изменения САРС. При этом они зависят от того, в каком положении больного проводится запись ЭКГ. У больных с рефлекторными синкопальными состояниями при фоновой записи в положении лежа обычно имеется повышение общей спектральной мощности. По всему диапазону спектра (в том числе в диапазонах LF и ОТ) отмечается наличие множества пиков разной частоты и амплитуды, что может затруднить выделение основных пиков спектрограммы. Это свидетельствует о высокой степени напряжения в функционировании как симпатической, так и парасимпатической нервной системы, с преобладанием активности первой, (см.табл. №1)

Таблица № 1.

Показатели САРС в положении лежа у больных с неврогенными синкопальными состояниями (НСС).

Показатели САРС НСС п=43 Контроль п= 15

ТР, тс11 5706М52 2332±976

ип,и 58±8 47±б

дап, и 42±9 53±б

ж 59±12 70±8

ВРя, тт Нй 115±5 115±5

ВР^ттНя 75±5 75±5

При переходе больного в вертикальное положение наблюдается увеличение ЧСС и может так же быть незначительный подъем артериального давления, что свидетельствует о повышении активности симпатической нервной системы. При этом вариабельность частоты сердечных сообщений значительно уменьшается, что хорошо видно на ритмограмме, которая может выглядеть как практически прямая линия. При проведении спектрального анализа наблюдается выраженное снижение общей спектральной мощности (как следствие уменьшения вариабельности длительности кардиоинтервалов) (см.табл. № 2).

Таблица № 2.

Влияние ортостатической пробы на показатели САРС у больных с неврогенными синкопальными состояниями.

Показатели САРС НСС п=43 Контроль п=15

ТР, тс' 288±53 2533±343

ип, и 94±22 83±3

Нй), и 6±2 17±3

Ж 97±4 64±5

ВРв, тт Нй 100±5 120±5

ВРс1, тт Щ 80±5 80±5

Особенностью изменений спектра сердечного ритма, рассчитанного в ортостатическом положении, в предсинкопальном состоянии является практически полное исчезновение частотных пиков как в ОТ, так и в LF диапазонах. Все описанные изменения свидетельствуют о наличии патологической реакции в положении стоя, которая с одной стороны проявляется в нарастании симпатической активности, а с другой - в напряжении систем регуляции деятельности сердца (при физиологической гиперсимпатической реакции наблюдается увеличение амплитуды волн в диапазоне LF и общая мощность снижается не столь выражено). Возникновение синкопального состояния при нейрорефлекторных синкопах связано с внезапным повышением парасимпатической активности и снижением симпатической. Момент развития обморока можно точно определять по ритмограмме, на которой видно скачкообразное уменьшение ЧСС. В это время должен наблюдаться и второй компонент вазовагального синкопа - снижение АД. Оно может быть выраженным (падать до 50/0 мм рт. ст.), а может быть незначительным (падать на 5-10мм рт. ст.), но снижение АД должно быть обязательно. На спектрограммах, полученных из записей ЭКГ выполненных сразу же в постсинкопальном периоде, отмечаются только два пика - в околонулевом диапазоне (VLF) и в высокочастотном диапазоне (ОТ). Никаких пиков в диапазоне LF нет. Наличие одиночного пика высокой амплитуды в диапазоне ОТ отражает повышение тонуса парасимпатической нервной системы, а практически полное отсутствие низкочастотных

составляющих спектра свидетельствует об угнетении симпатических влияний (см. табл. №3).

Таблица № 3.

Влияние клиностатической пробы на показатели САРС у больных с неврогенными синкопальными состояниями.

Показатели САРС НСС п=43 Контроль п=15

ТР, тс' 1369±112 3321±342

ип, и 16±4 50±8

НРп,и 84±8 70±3

Ж 56±3 65±9

ВРв, тт Нё 70±5 110±5

ВРс1,ттЬ^ 40±5 70±5

Такие изменения спектра встречаются примерно в 70 % случаев у больных с нейрорефлекторными синкопами. В 30 % случаев на спектрограмме сердечного ритма постсинкопального состояния наблюдаются множество пиков высокой амплитуды в ОТ диапазоне (полипиковый вариант синкопальных изменений спектрограммы). Так же на ТКД- мониторинге отмечались характерные изменения показателей (см. табл. № 4).

Таблица № 4.

Показатели УЗДГ мониторинга у больных с неврогенными синкопальными состояниями.

Проба Ушах Ут1п Уау чсс га И в/о САД ДАД

Фоновая 82,6113,2 82,2121,3* 40,719 40,419,3* 56,2113,3 58,2113,3* 59117 59117* 0,5110,13 0,5110,12' 0,7510,14 0,7410,14* 2,010,43 2,010,43* 11515 11515* 8015 7515*

Ортоста-тическая 60,443,7 75,4±10,3* 1019,8 4318,5* 30112,1 49,416,2* 2915 6415* 0,8310,19 0,4310,12* 1,6810,21 0,6510,11* 6,010,52 1,710,47* 70110 12015* 40110 8015*

Клиноста-тическая 71,215,8 79,3±12,1* 21±13,2 4517,2* 40113,6 52,5110,2* 5619 6519* 0,7110,17 0,4310,12* 1,2610,12 0,6510,11" 3,4±0,42 1,810,38* 10015 11015* 8015 7015*

*-показатели УЗДГ-мониторинга у здоровых людей

Синкопальные состояния у больных с ортостатической гипотензией обусловлены вегетативной недостаточностью, которая может быть вследствие поражения постганглионарных вегетативных волокон или при поражении головного и спинного мозга. В обоих случаях не происходит адекватной секреции норадреналина периферическими симпатическими волокнами, в результате чего при ортостатическом положении не происходит прессорной реакции со стороны сосудов, что и приводит к падению артериального давления.

Синдром ортостатической гипотензии диагностируется, когда имеется падение систолического АД более чем на 30 мм рт. ст. и ЧСС не изменяется (в норме она увеличивается на 10-25 сокращений в 1 мин.)

При проведении САРС в положении лежа отмечается значительное снижение общей мощности спектра (вплоть до 50 мс2/Гц) и отсутствие симпатической и парасимпатической модуляции сердечного ритма. На спектрограмме это проявляется только одним пиком околонулевого диапазона низкой амплитуды и исчезновением остальных (см. табл. №5).

Таблица № 5.

Показатели САРС у больных с синкопальными состояниями при ортостатической гипотензии (ОГ) в положении лежа.

Показатели САРС ОГ п=34 Контроль п=15

ТР, тс2 1820±182 2332±976

1Л-'п,и 41±19 47±6

HFn.ii 30±8 53±6

Ш 62±4 70±8

ВРз, тт Н£ 115±5 П5±5

ВР(1, тт ^ 75±5 75±5

На постуральные (ортостатическую и клиностатическую) пробы никаких изменений со стороны спектра не происходит (ареактивный вариант проб), (см.табл. №6, №7).

Показатели САРС у больных с синкопальными состояниями при ортостатической гипотензии во время ортостатической пробы.

Показатели САРС ОГ п=34 Контроль п=15

ТР,тс'! 150±29 2533±343

ип, и 71±3 83±3

НРп,и 4±2 17±3

т 62±5 64±5

ВР^пипЩ 90±5 120±5

ВР<1, тт Нё 70±5 80±5

Таблица № 7. Показатели САРС у больных с синкопальными состояниями, обусловленными ортостатической гипотензией во время

клиностатической пробы.

Показатели САРС ОГ п=34 Контрольп=15

ТР.тс'' 150±12 3321±342

1Л%и 20±13 50±8

НБп,и 60±8 70±3

НЯ 62±9 65±9

ВРз,ттЬ^ 115±5 110±5

ВР(1, тт Hg 75±5 70±5

При ортостатической гипотензии отмечаются характерные изменения показателей при ТКД-мониторинге (см.табл. № 8).

Таблица № 8.

Показатели ТКД-мониторинга у больных с синкопальными

состояниями,обусловленными ортостатической гипотензией

Проба Ушах УтШ Уау чсс N Р1 8/0 САД ДАД

Фоновая 74,2±13,2 82,2121,3* 4919,2 40,419,3* 61ИЗ 56,2113,3* 6119 59117' 0,3410,12 0,5110,12* 0,4110,14 0,7410,14* 1,510,43 2,010,43* 12015 11515* 8015 7515*

Ортоста-тическая 53,4112,3 75,4110,3* 40±8,1 4318,5* 4516,4 49,416,2* 6715 6415* 0,2510,1 0,4310,12* 0,2910,12 0,6510,11* 1,310,49 1,710,47* 9014 12015* 6013 8015*

Клиноста-тическая 64,519,8 79,3112,1* 4315,2 4517,2* 5215,3 52,5110,2* 6319 6519* 0,3310,13 0,4310,12* 0,4010,15 0,6510,11* 1,510,38 1.810,38* 10015 11015* 7516 7015*

*-показатели ТКД-мониторинга у здоровых людей

Синкопальные состояния могут возникать в результате эмоционально-стрессовых реакций, гипервентиляционного синдрома, а так же быть проявлением невротического состояния. При эмоционально-стрессовых реакциях синкопальные состояния возникают непосредственно после травмы, что дает невозможной регистрацию физиологических показателей для установления механизма развития этого варианта обмороков. Диагноз в данном случае выставляется анамнестически. Синкопальные состояния при гипервентиляционном синдроме возникают из-за развития гипокапнии и гипероксии вследствие повышенной вентиляции легких. Диагностика гипервентиляционного синдрома основывается на хорошо изученных клинических критериях.

При эмоционально-стрессовых нагрузках происходит напряжение механизмов вегетативной регуляции. В результате дополнительная нагрузка (например, ортостатическая проба) может вызвать срыв работающих на пределе своих возможностей механизмов вегетативной регуляции, что и приводит к развитию обмороков. При исследовании вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы у таких больных при фоновой записи в положении лежа отмечается тахикардия, значительное снижение общей мощности спектра (ТР), увеличении ИН, уменьшение коэффициента рК№0%, снижение модулирующих влияний ВНС на ЧСС (проявляется на спектрограмме отсутствием ЬБ и ЫБ волн). Такая картина отражает напряжение центральных регуляторных механизмов, контролирующих деятельность сердца (см.табл. № 9).

Таблица № 9.

Показатели САРС у больных с синкопальными состояниями при панических атаках в положении лежа.

Показатели САРС Панические атаки п=28 Контроль п=15

ТР, гас2 304±29 2332±976

ип, и 75±4 47±6

№1,11 25±7 53±6

НЯ 80±8 70±8

ВРз, шш Не 115±5 115±5

ВР4 тт Не 75±5 75±5

При ортостатической нагрузке отмечается еще большее их напряжение, о чем свидетельствует еще большее снижение общей мощности спектра, увеличение ИН. Спектрограмма при этом практически не изменяется. Обычно на 10-15 минуте стояния больные начинают предъявлять жалобы на дурноту, головокружение, туман в глазах, ощущение близкой потри сознания. Артериальное давление при этом может оставаться таким же, как и в положении лежа во время фоновой записи или даже несколько повышается. Если пациент остается стоять, то может развиться обморочное состояния, поэтому при появлении указанных выше жалоб проба прекращается и больной переводится в горизонтальное положение (см.табл. № 10).

Таблица № 10.

Показатели САРС у больных с синкопальными состояниями при панических атаках во время ортостатической пробы.

Показатели САРС Панические атаки п=28 Контроль п=15

ТР, тс2 140*32 2533±343

ЬРп,и 89±7 83±3

И7!!, и 11±2 17±3

НЯ 84±4 64±5

ВРа, тт 120±5 120±5

ВРс1, тт На 90±5 80±5

Характерным отличием синкопальных состояний, обусловленными паническими атаками , на наш взгляд является восстановление нормальной структуры спектра сердечного ритма при клиностатичской пробе. При этом так же отмечается увеличение общей мощности спектра и уменьшение ИН, что говорит о снижении напряжения в функционировании центральных регуляторных механизмов, контролирующих деятельность сердца. По всей видимости, перевод пациента в положение лежа после максимального напряжения регуляторных механизмов во время ортостатической пробы вызывает их «расслабление», что и проявляется (по сравнению с фоновой записью в положении лежа) увеличением вариабельности сердечного ритма (увеличивается ТР, р^ 50 %) и появлением модулирующих влияний симпатической (отражается пиком возле 0,1 Гц) и парасимпатической (отражается пиком возле 0,3 Гц) систем (см.табл. № 11).

Таблицах№ 11.

Показатели САРС у больных с синкопальными состояниями во время панических атак при клиностатической пробе.

Показатели САРС Панические атаки п=28 Контроль п=15

ТР, тс' 830±18 3321±342

ЬИп, и 75±6 50±8

HFn.ii 25±3 70±3

Ж 71±8 65±9

ВРб, тт Щ 125±5 110±5

ВРё, тт Щ 100±5 70±5

При панических атаках происходит нарушение церебральной перфузии, при которых происходит изменение показателей ТКД-мониторинга (см. табл. № 12).

Показатели ТКД-мониторинга у больных с синкопальными состояниями во время панических атак.

Проба Ушах Уау ЧСС га Р1 8Ю САД ДАД

Фоновая 78,3±в,3 62,2121,3* 45±8,8 40,419 3* 54,4112,6 56,2113,3* 7514 59117* 0,4210,13 0,5110,12* 0,61Й,130, 7410,14* 1,710,42 2,010,43* 100110 11515* 80110 7515*

Ортоста-теческая 44,619,4 75,4110,3* II 2117,4 49,416,2* 10218 6415* 0,5510,17 0,4310,12* 1,1410,12 0,6510,11" 2,210,34 1,710,47* 110115 12015* 8015 8015*

Клиноста-тическая 54,516,2 79,3112,1* 27±6,3 4517,2* 3218,6 52,5110,2* 8714 6519* 0,5010,14 0,4310,12* 0,8410,21 0,6510,11* 2,010,36 1,810,38* 110118 11015* 8015 7015*

*-показатели ТКД-мониторинга у здоровых людей

У больных с болевыми синкопальными состояниями в положении лежа обычно имеется повышение общей спектральной мощности. По всему диапазону спектра (в том числе в диапазонах LF и ОТ) отмечается наличие множество пиков разной частоты и амплитуды, что может затруднить выделение основных пиков спектрограммы. Это указывает на более высокую степень активности симпатической нервной системы по сравнению с парасимпатической. При переходе больного в вертикальное положение наблюдается увеличение ЧСС, с незначительным подъемом артериального давления, что свидетельствует о повышении активности симпатической нервной системы. При этом характерно уменьшение вариабельности частоты сердечных сокращений, которое хорошо прослеживается на ритмограмме.(см. табл.№13).

Таблица № 13.

Показатели САРС у больных с синкопальными состояниями, обусловленными неврогенными прозопалгиями в положении лежа.

Показатели НТНп=15 8ШСТп=9 ПМНп=19 Контроль п= 15

САРС

ТР,шс" 5606±452 5706±452 304±29 2332±976

ил, и 62±8 58±8 75±4 47±6

НРп,и 44±4 42±4 25±7 53±6

НЯ 61±7 59±7 80±8 70±8

ВРэ, шш НЕ 115±5 115±5 И5±5 115±5

BPd,mmHg 75±5 75±5 75±5 75±5

На ритмограмме это выглядит в виде прямой линии. При проведении спектрального анализа характерно выраженное снижение общей спектральной мощности (как следствие уменьшение вариабельности длительности кардиоинтервалов). Особенностью изменения спектра сердечного ритма, рассчитанного в ортостатическом положении, в предсинкопальном состоянии является практически полное исчезновение частотных пиков как в ИР, так и в ЬР диапазонах (см. табл. № 14).

Таблица № 14.

Показатели САРС у больных с синкопальными состояниями, обусловленными неврогенными прозопалгиями при ортостатической

пробе.

Показатели САРС НТНп=15 БШСТ п=9 ПМН п=19 Контроль п=15

ТР.тс" 254±37 268±37 140±32 2533±343

1Лч1, и 92±6 94±8 89±7 83±3

НРп,и 7±3 6±2 11±2 17±3

Ж 97±4 97±4 84±4 64±5

ВРб, тт Не 100±5 100±5 120±5 120±5

ВР<Ц тт 80±5 80±5 90±5 80±5

Возникновение синкопального состояния при болевых синкопах связано с внезапным повышением парасимпатической активности.

Момент развития обморока можно точно определить по ритмограмме, на которой видно скачкообразное уменьшение ЧСС. В это время должен наблюдаться и второй компонент синкопа - снижение АД. Оно может быть выраженным (до 50/0 мм. рт. ст.), а может быть незначительным (снижаться на 5-10 мм. рт. ст.). На спектрограммах в постсинкопальном периоде отмечаются только 2 пика - в околонулевом диапазоне (УЬР) и в высокочастотном диапазоне (ИР). Одиночный пик высокой амплитуды в диапазоне ИР свидетельствует о повышенном тонусе парасимпатической нервной системы, а практически полное отсутствие низкочастотных составляющих спектра (ЬР) говорит об угнетении симпатических влияний (см. табл. № 15).

Влияние клиностатической пробы на показатели САРС у больных неврогенными прозопалгиями, осложненными синкопальными состояниями.

Показатели САРС HTHn=15 SUNCT n=9 ПМНп=19 Контроль n=15

TP, те1 1362±92 1369±92 830±18 3321±342

LFn,u 18±4 16±4 75±6 50±8

HFn,u 82±6 84±3 25±3 70±3

HR 54±4 56±5 71±8 65±9

BPs, mm Hg 70±5 70±5 125±5 110±5

BPd, mm Hg 40±5 40±5 100±5 70±5

Такие изменения спектра характерны для 70% больных с болевыми синкопами, в 30% случаев на спектрограмме сердечного ритма постсинкопального состояния имеется множество пиков высокой амплитуды в HF диапазоне (полипиковый вариант синкопальных изменений спектрограммы). При исследовании вегетативного тонуса, у больных с невралгией тройничного нерва и SUNCT - синдрома, существенных отличий по данным САРС не отмечено. Изменение показателей САРС при панических атаках и периодической мигренозной невралгии были идентичны.

При ТКД-мониторинге, как правило, диагностируется нарушение мозгового кровотока, что вызвано асистолией (см. табл. №16).

Таблица № 16.

Показатели ТКД-мониторинга у больных с синкопальными состояниями, обусловленными неврогенными прозопалгиями.

Проба V max Vmln Vav чсс RI PI S/D САД ДАД

Фоновая 78,4±8,3 82,2121,3* 43,219,3 40,419,3' 58,4113,3 56,2113,3* 6115 59117* 0,4510,12 0,5110,12* 0,6010,14 0,7410,14* 1,8±0,43 2,0Й,43" 11515 11515* 8015 7515*

Ортоста-тическая 59,219,4 75,4±10,3* 29±7,4 4318,5" 4613,2 49,4±6,2* 3415 6415* 0,5110,17 0,4310,12* 0,6510,12 0,6510,11* 2,0±0,47 1,710,47* 70110 12015* 11

Клиноста-тическая 72,1*6,2 79,3±12,1* 26±6,2 4517,2" 4714,3 52,5110,2* 57±9 6519* 0,6410,14 0,4310,12* 0,9810,15 0.65Ю.11* 2,810,38 1,8±0,38* ЮОЙ 11015* 8015 7015*

*- показатели ТКД-мониторинга у здоровых людей

Таким образом, САРС является значимым для диагностики болевых синкопальных состояний.

Использование спектрального анализа позволяет проводить дифференциальную диагностику между различными вариантами синкопальных состояний. Для каждого из них имеются закономерные изменения показателей вариабельности ритма сердца. Для адекватной интерпретации результатов исследования недостаточно проводить только запись в положении лежа, но и также учитывать характер изменений при постуральных (ортостатической и клиностатической) пробах.

1. Исследования вариабельности сердечного ритма (в том числе и с применением спектрального анализа ритма сердца) указывают на изменения вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы у больных с пресинкопальными и синкопальными состояниями, в генезе которых одну из ведущих ролей играют пароксизмы нейрогенной прозопалгии.

2. Особенностью изменений вегетативной регуляции в пресинкопальный период у больных с SUNCT-синдромом, мигренозной прозопалгией, невралгией тройничного нерва в период обострения заболевания является преобладание парасимпатической активности пароксизмального характера.

3. Характерным признаком изменений вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы у больных с нейрогенными прозопалгиями в период развития обмороков является синхронизация парасимпатикотонии с нарушениями церебральной гемодинамики, по данным ТКД-мониторинга.

4. Существенных различий по данным САРС между невралгиями тройничного нерва и SUNCT - синдрома не выявлено. Различия между ними выявлялись только в возрастном аспекте.

5. Лечебная тактика при лечении синкопальных и пресинкопальных состояний заключалась в проведении соответствующей медикаментозной терапии в зависимости от преобладания и выраженности изменений вегетативного тонуса, регистрируемого САРС.

Практические рекомендации.

1. САРС необходимо использовать для дифференциальной диагностики синкопальных состояний, уточнения причин и механизмов их развития, среди которых ведущая роль принадлежит дисфункции различных уровней вегетативной нервной системы, но с преобладанием тонуса парасимпатического её отдела.

2. Использование ТКД-мониторинга в сочетании с САРС дает возможность выявить синхронизацию нарушений мозговой гемодинамики с изменениями сердечного ритма в различные периоды синкопальных состояний, что имеет большое значение для проведения дифференциальной диагностики с другими видами пароксизмальных состояний, проявляющихся расстройствами сознания.

3. САРС и ТКД-мониторинг можно использовать для оценки качества и эффективности проводимого лечения синкопальных состояний различного генеза.

Сокращения, используемые в диссертации.

САРС - спектральный анализ ритма сердца

НСС - нейрорефлекторные синкопальные состояния

ВНС - вегетативная нервная система

КТ - компьютерная томография

МРТ - магнитно-резонансная томография

ОГ - ортостатическая гипотензия

SDNN - стандартное отклонение всех синусовых RR интервалов PNNSSD - квадратный корень среднего значения суммы разницы квадратов между соседними RR интервалами

pNN 50% - число пар соседних синусовых RR интервалов, выраженное в %, отличающихся друг от друга на 50 мс ТР - общая мощность спектра ритма сердца

VLF - мощность спектра ритма сердца в низкочастотном диапазоне HF - мощность спектра ритма сердца в высоко частотном диапазоне LFn.u (HFn.u) - значение мощности в LF (HF) диапазоне, выраженное в нормализованных единицах.

Работы, опубликованные по теме диссертации

1. Котельников СЛ., Мантонин Е.А. Дифференциальная диагностика синкопальных состояний с помощью спектрального анализа ритма сердца // Материалы юбилейной научно-практической конференции, посвященной 140-летию кафедры душевных и нервных болезней Военно-медицинской академии. - С. Петербург, 2000. - С. 463.

2. Одинак М.М., Котельников СЛ., Наумов К.М., Мантонин Е.А. Использование спектрального анализа ритма сердца в неврологической практике. // Материалы Юбилейной научно-практической конференции, посвященной 140-летию кафедры душевных и нервных болезней Военно-медицинской академии. -С. Петербург, 2000. - С. 470.

3. Мантонин Е.А. Применение спектрального анализа ритма сердца у больных с ортостатической гипотензией. // Материалы VI Всероссийской научно-практической конференции, посвященной 300 - летию Санкт-Петербурга и 205 - летию Военно-медицинской академии. - С. Петербург, 2003.-С. 343.

4. Мантонин Е.А. Изменение спектрального анализа ритма сердца (САРС) при нейрорефлекторных синкопальных состояниях. // Материалы VI Всероссийской научно-практической конференции, посвященной 300 - летию Санкт-Петербурга и 205 - летию Военно-медицинской академии. - С. Петербург, - 2003. - С. 343.

5. Мантонин Е.А. Особенности спектрального анализа у больных с психогенными синкопальными состояниями. // Материалы VI Всероссийской научно-практической конференции, посвященной 300 - летию Санкт-Петербурга и 205 - летию Военно-медицинской академии. - С. Петербург, - 2003. - С. 344..

Заказ № 344. Объем 1 п.л. Тираж 100 экз.

Отпечатано в ООО «Петроруш». г. Москва, ул. Палиха-2а, тел. 250-92-06 www.postator.ru

г г /.:

,J m

Щ

На протяжении жизни примерно у 30% людей хотя бы раз в жизни возникали эпизоды развития синкопальных состояний, которые составляют около 3% вызовов скорой помощи и около 6% госпитализаций в стационары [Акимов Г.А. и др., 1987 г.; Gersh B.J., 1993 г.]. Однако, и до настоящего времени остаются недостаточно изученными патогенетические механизмы развития синкопальных состояний, что можно объяснить отсутствием комплексной оценки функционального состояния центральных и периферических отделов вегетативной нервной системы (ВНС), основанной на синхронном использовании спектрального анализа ритма сердца и ТКД-мониторинга мозговой гемодинамики. При этом не разработаны критерии диагностики обмороков, не уточнены особенности их проявлений в зависимости от преобладания тонуса симпатического и парасимпатического отдела ВНС в возрастном аспекте, а особенно у больных с лицевыми болями [В.Е. Гречко, 1990г.] Нейрогенные прозопалгии у больных пожилого возраста не редко сопровождают синкопальные и пресинкопальные состояния, однако их клиническая диагностика является затруднительной [Карлов В.Е., 1990г., Ерохина Л.Г., 1990г.] Решение данной проблемы может быть осуществлено с помощью использования методики спектрального анализа ритма сердца (САРС), которая в настоящее время является наиболее адекватной для изучения нарушений вегетативной регуляции и динамики ее восстановления [Вейн A.M., 1992; Хаспекова Н.Б., 1996; Karemaker J.M., 1993]. Причины как и механизмы развития обмороков многообразны, что нередко затрудняет их дифференциальную диагностику.

При этом большое значение в формировании пресинкопальных и синкопальных состояний имеют функциональные нарушения со стороны вегетативной нервной системы (ВНС), особенно у больных старшей возрастной группы, у которых имеются прозокраниалгии и сопутствующая кардиогенная патология в сочетании с различными по характеру изменениями магистральных сосудов головы. В этих случаях особенно важным является проведение дифференциальной диагностики предобмороков и обмороков с заболеваниями, для которых также характерны пароксизмальные расстройства сознания, но их причины связаны с недостаточностью мозгового кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне, преходящими расстройствами церебральной гемодинамики, эпилепсией и др.

Использование при проведении дифференциальной диагностики у больных различного возраста с прозокраниалгией комплекса методов исследования (пассивной и активной ортостатической проб, электрофизиологических исследований, провокационных фармакологических проб, спектрального анализа ритма сердца (САРС), ТКД-мониторинга, КТ, МРТ) должно помочь с большей вероятностью определить механизмы развития неврогенных обмороков и предложить более рациональный подход к их терапии.

Нами оценены более детально:

1. Рефлекторные (неврогенно обусловленные) синкопальные состояния, к которым относятся вазовагальные, болевые (у больных с неврогенными прозопалгиями), ситуационные, синдром гиперчувствительности каротидного синуса.

2. Синкопальнные состояния при ортостатической гипотензии.

3. Синкопальные состояния при панических атаках.

Основными механизмами возникновения рефлекторных синкопальных состояний будут следующими:

1. Острые гемодинамические реакции, обусловленные внезапными изменениями активности вегетативной нервной системы. При этом повышается активность парасимпатической нервной системы и угнетается активность симпатической.

2. Преобладание избыточной афферентной импульсации, возникающей от артериальных или висцеральных механорецепторов.

3. Ингибиторный рефлекс Bezold-Jarish, который развивается при активации субэндокардиальных механо- и хеморецепторов, расположенных в нижнезадней стенке левого желудочка. Механизм рефлекса Bezold-Jarish представляется следующим: возникающее затруднение венозного оттока в положении стоя приводит к усилению импульсации от структур симпатической нервной системы, что влечет «энергичное» сокращение левого желудочка, возбуждение внутрисердечных механорецепторов, нарастание активности парасимпатических влияний с брадикардией и вазодилятацией.

Прогноз больных с неврогенными синкопальными состояниями зависит от наличия и тяжести заболевания, лежащего в первопричине заболевания, а так же тяжести травматических повреждений, появляющихся в результате падения при внезапной потере сознания. Так как у большинства больных синкопальные состояния являются эпизодическими и редким событием, причинно-следственная связь может быть трудно диагностирована. Особенно тяжело выявить патогенез обмороков у больных, которые имеют ряд сопутствующих заболеваний.

Ортостатическая гипотензия - это снижение артериального давления у человека, возникающее при переходе из положения, лежа в положение стоя. Она может возникать при дисфункции сегментарных и надсегментарных отделов вегетативной нервной системы. Основной причиной ортостатической гипотензии является вегетативная недостаточность. В ее патогенезе ведущую роль играют нарушения выделения норадреналина, адреналина надпочечниками и ренина почками. Снижение симпатический влияний приводит уменьшению продукции эритропоэтина и анемии, и, как следствие к гемодинамическим расстройствам. В патогенезе ортостатической гипотензии играет роль снижение или извращение барорефлексов с дуги аорты и каротидного синуса, нарушение выделения вазапрессина нейрогипофизом.

Основными механизмами синкопальных состояний у больных с вегетативными прозопалгиями будут следующие. Вегетативные прозопалгии по I международной классификации головной, лицевой болей и черепных невралгий (1988) к кластерным головным болям. Вегетативные прозопалгии развиваются при дисфункции вегетативного аппарата лица. Боли, возникающие при этом по механизму реализации называют еще вегетативно-сосудистыми. Считается, что одной из причин возникновения вегетативных прозопалгий является сужение костного канала сонной артерии, которое ведет к травматизации периартериального сплетения и дисфункции третьего нейрона симпатической цепочки. Приступы вегетативных прозопалгий обычно развертываются на фоне явлений вегетативной дисфункции и вазомоторной дистонии.

Большое значение в патогенезе причин синкопальных состояний имеет то, что чаще всего обмороки наступают в результате нарушения функций вегетативной нервной системы (ВНС), различных структур центральной нервной системы (ЦНС).

Очень важным составляющим в диагностике синкопальных состояний является то, что необходимо проводить дифференциальную диагностику с рядом заболеваний, такими как эпилепсия, недостаточность мозгового кровообращения в вертеброгенно-базилярном бассейне преходящие расстройства мозгового кровообращения, новообразования в структурах головного мозга.

Новые методические подходы в дифференциальной диагностике заболеваний, вызванных дисфункцией ЦНС и ВНС - использование пассивной и активной ортостатической проб, электрофизиологическое исследование, провокационные фармакологические пробы, спектральный анализ ритма сердца (САРС), церебральная допплерография, КТ, МРТ, и церебральная ангиография -могут помочь определить этиологию и патогенез неврогенно обусловленных синкопальных состояний.

Исходя из вышеизложенного представлялось важным оценить возможности дифференциальной диагностики неврогенно обусловленных синкопальных состояний с помощью САРС. Автор выражает глубокое признание своему первому Учителю Котельникову Сергею Анатольевичу.

Цель исследования: Повышение эффективности диагностики различных патогенетических вариантов развития пресинкопальных и синкопальных состояний у больных с нейрогенными прозопалгями.

Задачи исследования.

1.С помощью исследования вариабельности сердечного ритма (в том числе и с применением спектрального анализа ритма сердца) изучить изменения вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы у больных с пресинкопальными и синкопальными состояниями, в генезе которых одну из ведущих ролей играют пароксизмы нейрогенной прозопалгии.

2.Изучить особенности изменений вегетативной регуляции в пресинкопальный период у больных с SUNCT-синдромом, мигренозной прозопалгией, невралгией тройничного нерва в период обострения заболевания.

3.На основании изучения клинической картины и данных нейрофизиологической визуализации разработать дифференциально-диагностические критерии синкопальных состояний, обусловленных нейрогенными прозопалгиями (SUNCT-синдромом, мигренозной прозопалгией, невралгией тройничного нерва) в период обострения заболевания.

4.На основании САРС определить основные причины и механизмы возникновения синкопальных и пресинкопальных состояний в период обострения нейрогенных прозопалгий, с последующей корректировкой проводимой терапии.

Научная новизна.

Показаны особенности изменений вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы у больных с нейрогенными прозопалгиями в период развития обмороков, характеризующиеся синхронизацией преобладания тонуса парасимпатического отдела ВНС с нарушениями церебральной гемодинамики. Практическая значимость.

Разработанный комплексный подход к дифференциальной диагностике синкопальных состояний позволяет определять причину и механизмы их развития. При этом полученные с помощью САРС и ТКД-мониторинга данные указывают на ведущую роль в механизмах развития синкопальных состояний дисфункции различных уровней вегетативной нервной системы, но с преобладанием тонуса парасимпатического её отдела. Уточнено понятие о пресинкопальном состоянии, его клиническое значение. При этом ТКД-мониторинг выявил синхронизацию нарушений мозговой гемодинамики с изменениями сердечного ритма в различные периоды синкопальных состояний, что имеет большое значение для проведения дифференциальной диагностики с другими видами пароксизмальных состояний, проявляющихся расстройствами сознания.

ВЫВОДЫ:

1. Исследования вариабельности сердечного ритма (в том числе и с применением спектрального анализа ритма сердца) указывают на изменения вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы у больных с пресинкопальными и синкопальными состояниями, в генезе которых одну из ведущих ролей играют пароксизмы нейрогенной прозопалгии.

2. Особенностью изменений вегетативной регуляции в пресинкопальный период у больных с SUNCT-синдромом, мигренозной прозопалгией, невралгией тройничного нерва в период обострения заболевания является преобладание парасимпатической активности пароксизмального характера.

3. Характерным признаком изменений вегетативной регуляции сердечнососудистой системы у больных с нейрогенными прозопалгиями в период развития обмороков является синхронизация парасимпатикотонии с нарушениями церебральной гемодинамики, по данным ТКД-мониторинга.

4. Существенных различий по данным САРС между невралгиями тройничного нерва и SUNCT - синдрома не выявлено. Различия между ними выявлялись только в возрастном аспекте.

5. Лечебная тактика при лечении синкопальных и пресинкопальных состояний заключалась в проведении соответствующей медикаментозной терапии в зависимости от преобладания и выраженности изменений вегетативного тонуса, регистрируемого САРС.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. САРС необходимо использовать для дифференциальной диагностики синкопальных состояний, уточнения причин и механизмов их развития, среди которых ведущая роль принадлежит дисфункции различных уровней вегетативной нервной системы, но с преобладанием тонуса парасимпатического её отдела.

2. Использование ТКД-мониторинга в сочетании с САРС дает возможность выявить синхронизацию нарушений мозговой гемодинамики с изменениями сердечного ритма в различные периоды синкопальных состояний, что имеет большое значение для проведения дифференциальной диагностики с другими видами пароксизмальных состояний, проявляющихся расстройствами сознания.

3. САРС и ТКД-мониторинг можно использовать для оценки качества и эффективности проводимого лечения синкопальных состояний различного генеза.