Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему:Нейроэндокринные и нейротрофические изменения при сочетанной черепно-мозговой травме и переломах длинных костей

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ КИЕВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ инстатут УСОВЕР1ШСТ1ЮВАШ ВРАЧЕЙ

На правах рукописи

КЛ.ЧИЩУК Татьяна Николаевна

УДК 616.831.1-001.31:616.714/.716-003.93

НЕЙРОЭВДОКРИННЫЕ И НЕЙРОТРСНИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ СОЧЕТАННОй ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ И ПЕРЕЛОМАХ ДЛИННЫХ КОСТЕЙ

14.00.13 - нервные болезни

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Киев - 1992

Работа выполнена в Киевском государственном институте • усовершенствования врачей ЫЗ Украины

НгуччыЙ руководитель - доктор медицинских наук,

профессор Ю.И.Головчеико

Официальные оппоненты:

Доктор медицинских наук, профессор И.З.Самосюк Доктор медицинских наук, профессор Н.Е.Полищук

Ведущее учреждение - Научно-исследовательский институт

геронтологии МЗ Украины

Защита состоится "__"_1992 г. в__час.

на заседании специализированного совета Д 074.44.03 при Киевском институте усовершенствования врачей по адресу:

254112, г. Киев, ул. Дорогожицкая, 9.'

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Киевского государственного института усовершенствования врачей МЗ Украины

Автореферат разослан "

1992 г.

Ученый секретарь специализированного совета

кандидат мгдицинских наук, В.М.Иарамончик

доцент

.......í • 3

¡Актуальность проблемы. Закрытая черепно-мозговая троима /<ЛЛУ - одни viз важнейших проблем медицины. Ее значение возрастает в связи с неуклонным рсстог.: черепно-мозговых повреждений, которые в настоящее время составляют около 39-50% ьсех травм /Л.Б.Лихтерман, 1979; В.Ф.Трубников, 1980; Л.Н.Коновалов и соавт., 1985; Т.А.Акимов, 1988; H.G.Dacey, J.A.Jane, 1°еб/.

Особого внимания в структуре ЧМТ заслуживают легкие травмы, объединяющие сотрясение головного мезга и его ушиб легкой степени, которые составляют от 75 до 92% всех ЧМТ /С.II. Мудрый, 1982; H.Kretechraer, 1981/. Клиническая картина легкой трагмы головного мозга зачастую изменчивая и нечеткая, а при сочетании ее с травмой опорно-двигательного аппарата, "маскируется" проявлениями травматического кока, преобладанием жалоб со стороны поврежденных конечностей. Это значительно затрудняет диагностику ЛЧГ.ГГ и приводит к диагностическим ошибкам /Г.А.Педаченко, Н.Е.Полищук, 1986; Л.П.Коваленко и соавт., 1987; Г.И.Корженков, 1988/.

Известно множество параклинических методов обьективизации данных клиники, однако ни один из них не представляет бесспорных признаков легкой ТГ.ГГ /В.К.Яровой, 1982/. В связи с этим дальнейшее изыскание методов исследований, повышающих достоверность диагноза легкой трагмы мозга остается актуальным, поскольку катамнестические данные показывают, что у больных различного возраста через несколько лет после ЛЗЧМТ в 50-80% наблюдений отмечаются разнообразные, иногда инзалидизирукйцие последствия /Н.Е.Политук и соавт, 1989; R.Eningи соавт., 1980; R.W.Hinel 11 соавт., 1981; j.T.B8rth " со^вт., 1983/. .

Принципы диагностики гипоталамо-гипофизарных и обменно-

трофических нарушений, входящих в структуру клиники острого периода легкой 41JT, также рвзработаны недостаточно. Особо это положение касается изучения сочетанной Ч1.ГГ и травмы опорно-двигательного аппарата. При стом показано, что сопутствующее поражение голоеного мозга сопровождается измензьизм нойротрофичес-ких влияний, приводящих к изменению сроков и кечества репаратив-ных процессов в костной ткани /M.Yanamotc et. al.» B.Smith

et. ol. « IS35» R.Perkins, A.P.Skirwing • I987» R.F.Speneer » 1987/. Поскольку гипоталамо-гипофизарный комплекс обеспечивает центральную регуляцию трофических и метаболических'процессов и является наиболее уязвимым при 4f,IT, изучение нейротрофических и нейрогормонгльных изменений может обьяснить особенности репарации костной ткани при сочетанной травме и привести к разработке дополнительных дифференциально-диагностических критериев легкой ЧМТ.

Цель работы. Изучить нейротрофические и нейрогормональные изменения, обеспечивающие особенности репарации костной ткани при сочетанной ЧМТ и переломах длинных костей, разработать дополнительные дифференциально-диагностические критерии легкой травмы мозга.

Задачи исследования.

1. Определить характер и направленность нейротрофических преобразований при сочетанной травме головного мозга и опорно-двигательного аппарата.•

2. Выявить возможные причины появления нейротрофических эффектов в виде изменения сроков и качества репарации костной

. ткани при сочетанной травме.

3. Изучить особенности и направленность нейроэндокринных изме-

нений, сопровождающих клинику острого периода ЧМТ и изолированной травмы длинных костей. 4. Определить дополнительные дифференциально-диагностические критерии легкой ЧМТ на основании изменения уровня нейрогор-монов и характера моз'олеобразования.

Научная новизна. Впервые выделены особенности нейротрофи-ческих изменений при сочетаниой травме головного мозга и опорно-двигательного аппарата, заключающиеся з ускорении или замедлении репаративных процессов вследствие изменений гипоталамо-гипофизарно-гормональной регуляции^остеогенеза, что позволяет разработать дополнительные дифференциально-диагностические критерии Л ЧМТ.

практическая ценность работы заключается в выделении кей-рогормональных и нейротрофических особенностей патогенеза соче-тэнной ЧМТ и травмы опорно-двигательного аппарата /переломов длинны;; костей/, что позволяет уточнить и дополнить дифференциально-диагностические критерии ее острого периода. Изучение нейрогормональных изменений при сочетанной травме дает основание для дальнейшей разработки корригирующей терапии.

ч

Положения, выносимые на защиту: I. Сочетанная ЧМТ с переломами длинных костей может характеризоваться изменением особенностей и сроков репарации кост- • но!1 ткани.

Изменение особенностей и сроков репарации костной ткани при сочетанной ЧМТ является следствием нейроэндокринных и нейротрофических влияний, входящих в патогенез острого периода ЧМТ.

3. Представленные особенности репарации костной ткани могут быть дополнительным дифференциально-диагностическим критерием

острого периода вероятной ЧМТ.

Апробация работы. Результаты исследований доложены на УШ республиканском сьезде невропатологов и психиатров Украины /1990/, конференции молодых ученых Киевского института усовершенствования врачей /1991/, конференции, посвященной актуальным вопросам теории и практики судебной медицины /1991/, международной конференции по проблемам медицины катастроф /1991/.

Внедрено в практику. По теме диссертации опубликовано 5 работ. Предложенные методы исследования внедрены в практику работы неврологических и травматологических отделений г.Киева.

Структура и обьем работы. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, главы собственных исследований, обсуждения результатов исследования, заключения, выводов и указателя литературы. Основной текст изложен на /2- У страницах машинописи, иллюстрирован 25 таблицами, II фотографиями и одним рисунком. Библиографический указатель включает 1кВ отечественных и '86 иностранных авторов.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Изучение характера мозолеобразования для выявления нейро-трофических эффектов 4f.fr, сочетанной с переломами длинных костей, проводилось на основании изучения 156 историй болезни, из которых 70 - было выбрано для клинико-статистического анализа. . Вольные был» раздельны на Ь групп по типу полученной травмы. I группу из 16 человек составили больные с изолированными переломами диафизов бедренных костей; П - с сочетанными переломами бедренных костей и легкой ЧМТ /20 человек/; Ш группа представлена 10 больными с переломами бедренных костей и ушибом головного мозга; 1У - 13 больными с черепно-мозговой травмой и

переломами длинных костей другой локализации; У группа образована 10 больными с переломами длинных костей и вызывающей сомнение или предполагаемой ЧМТ.

Гипоталамо-гилофизарно-?ндокринше нарушения изучены у 80 больных, разделенных на 3 группы: I группу составили 39 больных с легкой ЧМТ и переломами длинных костей, а также 13 больных с уиибо/л головного мозга тяжелой степени и переломами длинных костей; в качестве контроля взята П группа из 13 больных с изолированной легкой ЧМТ и Ш группа больных с переломами длинных костей /15 человек/.

Больным всех 3 групп было проведено тщательное неврологическое исследование, функция аденогипофиза оценивалось пс концентрации в сыворотке крови адренокортикотропного, сомато-трспного, тирестропного, лютеинизирующего гормонов, пролактина, а периферических желез - по концентрации кортизола, общего тироксина, трииодтиронина, тестостерона, кальцитоннна, паратгор-мона, которая определялась радиоиммунологическим методом в первые сутки и через 2 недели после травмы.

Вычисление осксвных статистических характеристик проведе-

ч

но с помощью программ для обработки биомедицинокой информации на микрокалькуляторе МК-61, разработанных на кафедре медицинской информатики КГКУВ.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

Результаты изучения процесса мозолеобразования у больных 1-й клинико-статистической группы показали, что костная мозоль обычно начинала формироваться с 40-70 дн^ /в среднем - на 45 день/ от момента травмы, что соответствует обычным срокам ре-

парации костной ткаш. Ни ъ одном случае не было указаний на избыточность мозоли. У II из 20 больных с легкой ЧМТ, сочетан-ной с переломами длинных костей, составивших П группу, начало формирования костной мозоли было выявлено на 17-32 день /в среднем - на 28/; а у шестерых больных, наряду с ранними сроками появления,'отмечается ее избыточность. Анализ больных Ш группы с переломами диафизов костей и ушибом головного мозга позволяет отметить, что наряду с ускоренным образованием костной мозоли и ее избыточностью у части больных, у четверых -отмечалась замедленная консолидация, длительное отсутствие признаков мозолеобразования. Изучение нейротрофических процессов у больных с переломами длинных костей другой локализации и сопутствующей ЧМТ, составивших 1У группу, /выделение которой обосновано данными литературы, свидетельствующими о различии репаративных процессов, происходящих в костной ткани бедренных кистей и длинных костей другой локализации/, дал результаты, аналогичные полученным при изучении особенностей репарации костной ткани во второй и третьей клинико-статистических группах, что позволило обьединить указанные группы. Принимая во внимание результаты клинико-статистического анализа У-й группы больных, свидетельствующие о более ранних сроках появления костной мозоли при сочетании переломов длинных костей с предполагаемой ЧМТ, можно заключить, что вероятность сопутствующей ЛЧМТ в этих случаях била достаточно велика.

Сопоставляя данные, полученные нами в результате анализа клинико-статчстического материала, с литературными, можно сделать определенные выводы, суть которых заключается в том, что ранние сроки мозолеобразования и избыточность костной мозоли,

как'правило, наблюдаются у больных с сочетянной ЧМТ /сотрясение и ушиб головного мозга/ без признаков выпадения функции срединных структур мозга /гипоталамо-гипофизарно-стволовых отделов/. Напротив, у больных, перенесших ушиб дизнцефального отдела мозга иногда регистрировалось нарушение процесса регенерации костной ткани в виде образования ложного сустава, рефрактуры и отсутствия в течение длительного времени признаков консолидации костных отломков.

Все это послу;кило основанием для изучения гипоталамо-гипофизарно-эндокринних нарушений у больных с сочетанной ЧМТ и переломами длинных костей.

В группе больных с ЧМТ в сочетании с переломами костей конечностей отмечалась активация гилоталамо-гипофизарно-надпо-чечниковой системы, которая выражалась в высокой концентрации кортизола при преимущественно сниженных показателях АКТГ, что,' очевидно, связано с повышением порога чувствительности гипофиза к глюкокортикоидам. У больных с легкой ЧМТ в первые .сутки после травмы концентрация АКТГ составила 2.8,33 - 3,62 пг/мл /Р* 0,05/ у 70% больных и 60,2 - 3,96 пг/мл /Р^- 0,05/ у 30% больных; кортизола - 773,14 - 04,96 нмоль/л /Р<0,Ьс1/. Тогда как у всех больных с ушибом головного мозга тяжелой степени концентрация АКТГ была снижена /30,43 ± 6,£5 пг/мл /Р " 0,05//, кортизола-значительно повышена - /776,3 - 130,22 нмоль/л /Р< 0,01/. Через к. неде.:и после травмы концентрация АКТГ в основном имела тенденцию к повышению, а кортизола - к снижению как у больных с легкой, так v с тяжелой ЧМТ.

Оо активации гипоталамо-гипофизарного комплекса при легкой ЧМТ свидетельствует также повышение активности соматотропной

функции гипофиза, как адекватной реакции на стрессовую-ситуацию. У этих больных концентрация соматотропкна /С1Г/ составила 4,83 £ 0,95 нг/мл /Р-^0,05/, а к концу 2-й недели наблюдалось ее снижение ниже нормы до 0,9 - 0,086 нг/мл /Р^-0,01/, что могло свидетельствовать об истощении этой системы. У больных с тяжелым ушибом головного мозга наряда с повышением уровня СТГ в первые сутки после травмы, у 36% больных отмечалось снижение его концентрации с первых дней заболевания, что, возможно, связано с выраженными патологическими изменениями гипоталамо-гипо-физарного комплекса и угнетением активности этой системы.

Об активации гипоталамо-гипофизарной регуляции тиреоидной системы у всех больных этой группы свидетельствует повышение концентрации тиреотропного гормона /ТТГ/. Но у больных с легкой ЧМТ наиболее выраженное повышение секреции ТТГ наблюдалось ко 2-й неделе после травмы, составляя 4,20 - 0,45 млМЕ/л /Р^0,001/, чу ) можно объяснить, как реакцию на все более прогрессирующее снижение общего количества циркулирующих в крови гормонов щитовидной железы. Концентрация трииодтиронина в остром периоде составляла 1,24 - 0,055 нмоль/л /Р ^ 0,001/, а спустя 2 недели снижалась до 0,89 - 0,063 нмоль/л /Р ^ 0,001/. У больных с тяжелой ЧМТ увеличение концентрации ТТГ наблюдается в первые сутки после травмы /3,34 ± 0,47 мл МЕ/л /Р ^ 0,01//, не приводя к росту концентрации общег.о тироксина и трииодтиронина у большинства больных. Через 2 недели уровень ИГ падает /2,40 ±0,25 млМЕ/л /Р 0,05//, несмотря на снижение . показателей тиреоидкых гормонов - общего тироксина /84,96 -- 3,63 нмоль/л /Р 0,05// и трииодтиронина /1,12 - 0,23 нмоль/л

/Р-^ 0,01//. ото может свидетельствовать о нарушениях, возникаю-цих в системе гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа и угнетении тиреотропной функции гипофиза. Однако следует отметить, что не у всех больных с тяжелой ЧМТ происходили одинаковые изменения в ьтой системе. У 30$ больных усиленная секреция ТТГ приводила к повышению концентрации общего тироксина, составившего в первые сутки ПЬ,0Э £ к.,15 нмоль/л, /Р< 0,01/ и удерживаьшегося на этом уровне в течение 2-х недель. Концентрация Тд у этих больных оказалась сниженной, хотя и не так вырзженно.

На активацию гонадотропной функции гипофиза, у болышх с легкой ЧМТ указывает повышение концентрации лютеинизирующега гормона, составившей 37,16 ¿' 1,50 млМВД/мл, и пролактина /193,33*

- 15,57 мкМЬД/мл/. Уровень тестостерона был снижен при поступлении /1,26 г 0,17 нг/мл /Р 0,001// и начинал повышаться к концу 2-й недели после травь^ /1,91 - 0,23 нг/мл /Р*- 0,01//. У больных с тяжелий травмой головного мозга эта функция исследована не сила, однако о выраженных изменениях в гонадотропной системе косвенно может свидетельствовать резкое и продолжительное снижение уровня тестостерона у всех обследуемых больных с тяжелой ЧМТ. Концентрация тестостерона у них при поступлении составляла 0,96 ± 0,09 нг/мл /Р ^ 0,01/ и 0,68 ± 0,14 нг/мл /Р^ 0,01/ к концу 2-й недели после травмы.

Изменения в уровне кальцитонина проявились в повышении его концентрации у всех обследуемых больных. Однако степень ее увеличения и динамика изменения была неодинаковой. У 50% больных с ЛЧМТ наблюдалось повышение его концентрации в течение 2-х недельного периода после травмы /с 3,76 ± 1,72 пг/мл до 25,97 ±

- 10,05 пг/мл, у остальных 50% - снижение с 26,36 - 6,36 пг/мл

до 5,9 - 2,01 пг/мл при нормо 0-5 пг/мл. Определенных тенденций в изменении уровня паратгормона у больных с ЛЧМТ выявлено не было. Изменения концентрации кальцитонина и парцтгормона были неоднозначны и у больных с тяжелой травмой мозга. Но в целом уровень кальцитонина оказался высоким /39,24 ± 11,36 иг/мл / в первые сутки и через 2 недели после травмы /48,85 - 4,49 пг/мл//. У всех больных, умерших в результате травмы мозга, уровень кальцитонина не повышался столь значительно, как у других больных этой группы, а концентрация паратгормона у них была высокой. У больных с выраженным повышением концентрации кальцитонина уровень паратгормона в одних случаях был высоким, в других

- сниженным.

Изучение гипоталамо-гипофизарно-эндокринных нарушений у больных с изолированной легкой черепно-мозговой травмой показал, что при сотрясении головного мозга так же, как и при сочетанноП травме, возникает диспропорция между концентрацией АКТГ и кор-тизола, но в целом увеличение концентрации кортизола свидетельствует о повышении активности системы гипогаламус-гигюфиз-кора надпочечников. Концентрация АКТГ повышалась в течение 2-х недельного перисда после травмы /с 40,6§ - 4,32 пг/мл до 59,36 ±

- 5,12 пг/мл /Р 0,01/; а повышенный уровень кортизола в первые сутки после травмы /546,98 42,08 нмоль/л /снижался к концу 2-й недели, составляя 313,87 ± 31,97 нмоль/л /Р ¿-'8,001/.

Обнаругкилась также активация соматотролноп функции гипофиза, проявившаяся незначительным повышенном концентрации СТГ е первые сутки после травмы /3,18 - 0,81 пг/мл / /Р > 0,05//.

9 повышении активности системы гшюталзмус-гппсаиэ-щпто-видная железа свидетельствует повышение уровня ТГГ на протя^е-

нии 2-х недельного периода с наибольшим "всплеском" к концу 2-й недели. Концентрация Т1Г изменялась от 2,13 - 0,0с14 млМЕ/л до 3,17 - 0,17 млМЕ/л /?*- 0,001/. Это приводило к увеличению уровня общего тироксина /от ЮЗ,69 - 5,13 нмоль/л /Р> 0,0Ь/ до 120,33 - 7,62 нмоль/л /Р ^ 0,01/ и трииодтиронина /от 1,89 ± * 0,10 нмоль/л /Р> 0,05/ до 2,20 ± 0,16 нмоль/л /Р^0,05/.

Изменения в гипоталамо-гипофизарно-гонадной системе выявили незначительное снижение уровня тестостерона, а концентрация кальцитенина и паратгормона в первые сутки и через 2 недели значительно превышала норму.

Изучение гипоталамо-гипофизарно-эндокринных нарушений у больных а изолированными переломами длинных костей также показало, что в перзые сутки после травмы отмечалась выраженная активация гипоталамо-гипофизарно-наддочечниковой системы, отражая общую адаптивную реакциь организма на стрессовую ситуацию, которой является любая травма. Причем, параллельно увеличению концентрации АКТГ /94,61 - 10,53 пг/мл /Р^ 0,05// в первые сутки после травмы наблюдается рост уровня кортизола /717,01 ± - 91,32 нмоль/л /Р<£ 0,001//, но к концу 2-й недели уровень этих гормонов практически нормализуется.

Ответной реакцией на создавшуюся критическую ситуацию в организме послужило и повышение концентрации стрессорного гормона соматотропина /3,05 - 0,32 нг/мл /Р > 0.05//, однако не такое значительное, как'при сочетанной травме мозга.

Изменения, наблюдаемые в системе гипофиз-щитовидная железа также можно связать с адаптационным синдромом. Незначительное повышение уровня тиреотропного гормона /2,25 - 0,19 мМЕ/л /Р •> 0,05// и общего тироксина /113,34 ± 7,69 нмоль/л /Р 0,01//, выработка которого стимулирована ТТГ, не сопровождается

увеличением концентрации метаболически активного трииодтиронина, концентрация которого составила 1,046 - 0,09 -лмоль/л /Р

£ 0,001/. По-видимому, отсутствие повышения активны" фракций тиреоидных гормонов является защитной реакцией организма, т.к. в начальном периоде травмы на фоне выраженных гиперэргических реакций, обусловленных действием глюкокортикоидов, повышенный выброс Тд усилил бы эти реакции. Спустя 2 недели уровень ТТГ и общего тироксина ш. ношим данным практически нормализуется, и трииодтиронина - повышается по сравнению с первоначальными показателями /1,22 ~ 0,26 нмоль/л /Р > 0,05//.

Изменений со стороны гипоталамо-гипофизйрно-гопчдноП системы, а также гормонов, регулирующих уровень кальция в организме, выявлено ье было.

Сопоставив изменения в гипоталамо-гипофизарно-ондокринпой системе у больных с сочетанной травмой - черепно-мозговой и переломами длинных костей, у больных с изолированной трэБ".:ой головного мозга I' у больных с травматическим повреждением косте? конечностей, мы установили, что реакция этой системы на различную травму оказалась неоднозначной.

При сечетанной травме и изолированной легкой черепно-мозговой - активность гипоталчмо-гипоф'изарно-надпоче^никовой системы имеет общие тенденции иэмзкения, заключающиеся в тем, что наряда с ее активацией в целом, возникает срыв регуляции в системе гипофиз-кора надпо-очников в виде диспропорции в уровне Ж1Г и кортизолп, что, вероятно, связано с повыиением порога чувствительности гипофиза к глюкокортикоидам в одних случаях и снижением - в других. У больных ».с с изолированным:! переломами длинных костей наблюдалась положительная корреляция уе;;'.д,у концентрацией

АКТГ и кортизола - повышение в первые сутки после травмы н снижение - через 2 недели, отражая мобилизацию адаптационных механизмов.

Соматотропная функция гипофиза была повышена у сильных с легкой ЧМТ, Как сочетанной, так и изолированной, а также у больных с переломами длинных костей. Причем в большей степени повышение наблюдалось при сочетанной травме и в меньшей - у больных с переломами длинных костей. При тяжелой ЧМТ наряду с повышением уровня СТГ, у части больных отмечалось его снижение с первых дней заболевания, что, возможно, связано с выраженными патологическими изменениями в гипоталамо-гипофизарной области и угнетением соучтотропной функции гипофиза.

Активация гипоталамо-гипофизарного уровня тиреоидной системы была обнаружена у больных всех исследуемых групп. При сочетанной ЧМТ легкой степени и изолированной черепно-мозгопой -уровень тиреотропного гормона повышался на протяжении 2-х недельного периода после травмы и наибольшим оказался к концу 2-й недели, коррелируя с повышением уровня общего тироксина. У больных с тяжелой ЧМТ увеличение концентрации ТТГ наблюдается в первые сутки после травмы, не приводя к росту общего тироксина. Через 2 недели уровень ТТГ снижается, несмотря на низкие показатели тиреоидных гормонов, что может быть расценено как угнетение тиреотропной функции гипофиза или ее истощение. Но не у всех больных с тяжелой ЧМТ происходили одинаковые изменения в этой системе. У ряда больных усиленная секреция ТТГ приводила к повышению уровня общего тироксина в течение 2-х недель. При сочетанной травме происходило снижение метаболически активного гормона трииодтиронина, тогда как при изолированной

ЧМТ снижения концентрации Т3 не происходит, а к концу 2-й недели она оказывается даже повышенной. У больных с изолированной травмой опорно-двигательного аппарата незначительное и недостоверное повышение ТТГ происходило в первые сутки и снижение - ко 2-й неделе после травмы. Такая же динамика была свойственна и гормонам щитовидной железы, что можно расценить как защитную реакции организма, направленную на снижение основного обмена и чувствительности к гипоксии.

Повышение концентрации гонадотропных гормонов как при сочетанной ЧМТ, так и при изолированной, - свидетельствующее о повышении функциональной активности гипофиза, не наблюдается у больных с переломами костей конечностей. Влияние ЧМТ сказалось на активности андрогенной функции яичзк, которая была значительно снижена в течение всего 2-х недельного периода во всех случаях травмы мозга. У больных с изолированными переломами длинных костей уровень тестостерона был с пределах нормы /у се нижней границы/.

Наблюдаемое повышение концентрации кальцитонина на протяжении 2-х недель после травмы у больных с изолированной и сочзтанной ЧМТ, не обнаруживалось при изолированной травме опорно-двигательного аппарата.

Таким образом, подводя итоги проведенных исследований, можно заключить, что при сочетанной травме, помимо влияния ЧМТ на гипоталамо-гипофиза^но-ендокринную систему, происходит патологическая имаульсация в ЦНС из травматического очага поврежденной конечности. Поэтому изменения в этой системе имеют отличительные черты в сравнении с изолированными травмами - черепно-мозговой - и опорно-двигательного аппарата.

Реакция системы гипоталамус-гипофиз-эндокринные железы также была неодинаковой при различной черепно-мозговой травме. Наряду с активацией гипоталамо-гипофиэарного уровня этой системы, а также изменениями его регулирующего влияния на периферические эндокринные железы у больных с ЧМТ как легкой, так и тяжелой степени, у ряда больных с ушибом головного мозга тяжелой степени наблюдалось угнетение,активности этой системы, что может быть связано с локализацией травматического очага в ги- -поталамической области.

Наблюдаемая неоднородность эндокринных изменений, вероятно, и обусловливает различие нейротрофических проявлений у больных с сочетанной ЧМТ и переломами длинных костей.

ВЫВОДЫ

1. Сочетанное травматическое поражение головного мозга и длинных костей может сопровождаться изменением нейротрофических влияний, приводящих к изменению сроков и качества репарации костей.

2. Причиной изменения сроков и качества репарации костной ткани при сочетанной ЧМТ являются изменения гипоталамо-гипофи-зариой и обменно-трофической регуляции, входящие в патогенез острого периода ЧМТ.

3. Особенности репараций костной ткани находятся в прямой зависимости от вида и тяжести травматического поражения мозга и, в частности, его гипоталамических отделов.

4. Острый период ЛЗЧМТ сопровождается нейр~эндокринными из-

менениями в виде активации гипоталамо-гипофизарного уровня эндокринной системы и изменения его регулирующего вляния на периферические эндокринные железы.

5. Очаговое поражение гипоталамических отделов мозга травматического генеза может характеризоваться угнетением или истощением гипоталамо-гипофизарной системы и как следствие -выраженными изменениями в синтезе гормонов периферическими эндокринными железами, а также снижением или угнетением процессов репарации костной ткани.

6. Изолированная травма опорно-двигательного аппарата также сопровождается изменением функции желез внутренней секреции, определяющим общую адаптивную реакцию организма на стрессовую ситуацию, которой является любая травма.

7. Особенности репарации костной ткани, а также нейроэндо-кришше изменения, могут быть дополнительными дифференциально-диагностическими критериями острого периода вероятной ЧМТ.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Особенности репарации костной ткани при сочетанной черепно-мозговой травме и перелома длинных костей могут свидетельствовать о нарушении центрально;', ббменно-трофической регуляции и должны учитываться в процессе диагностики.

Определение изменений нейроэнДо'кринной регуляции в остром периоде черепно-мозговой травмы дает основание дня коррекции этих изменений.

СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ ПО ТЕМЬ-ДИССЕРТАЦИИ

1. Калищук Т.Н., Головченко Ю.И. Нейроендокринные л нейрот^., фические изменения при сочетанием сотрясении головного мозга и травме спорно-двигательного аппарата /Обзор литературы/, // Врачебное дело. -1990. -» 7. -С. 62-67.

2. КалЬцук T.U. НеПротроф1чн1 эмЫи при поеднашй черепно-мсзкоб1 й травм! та перелом! стегенних ici сток // УШ з'Узд невропат., лсих1атр. та ларкол. Укр. PCP: Тез. дон. част. 1. XapKiB, 1990. -С. 193-194.

3. Калищук Т.Н., Тищенко В.П. Нейротрофические изменения при сочетанной чернено-мозговой траЕме и переломах длинных кистей // Акт. вопр. теории и практики судебной медицины. -Киев, 1991.

- Vf , c-i" О О •

4. Калиэук Т.Н. Нейротрофические и нейроондокринные критерии диагностики черепно-мозговой травмы, сочетанной с переломами длинных костей // Междунар. конф. по проблемам медицины катастроф: Тез. докл. -К., 1991. -Т. 1. -С. 136-67.

5. Нейроондокринные и нейрочрофические изменения у больных

с черепно-мозговой травмой и переломами длинных костей/ Т.Н.Калищук, Л.Н.Калинник, Ю.И.Головченко, Н.Л.Анкин// Врачебное дело.

- 1992.' - » 2. -С. 97-99. .

<МГ| Полимел'. Псдп.к печ. I4-С>4 Г. , Зак.

,тир. 100 -