Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему:Невропатология сочетанной черепно-мозговой травмы

ЮЕНЮ-МВДИЦИНСЫЗ АКАДЕМИЯ

На правах рукописи

ОДИНАК Мирослав Михайлович

НЕВГОПАМОГИЯ СОЧЕТАННОЙ ЧЙРЕЛНО-ЖЗГОВОЙ ТРАВМЫ

14.00.13 - нервные болезни

Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Санкт-Петербург 1995

Работа выполнена в Воешо-медицинской академии. Научный консультант:

доктор медицинских наук профессор А.А.МЖАШЕНКЭ Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук профессор А.П.Зинченко, доктор медицинских наук профессор Б.А.Осетров, доктор медицинских наук профессор И.П.Колесниченко.

Ведущее учревдение - Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П.Павлова.

Зашита диссертации состоится "сЖ&Лгч'&ХЧ95 г. /У\ /

в г (у часов на заседании диссертационного Совета

Д 106.03.10 при Военно-медицинской академии (194175,

Санкт-Петербург, ул.Лебедева, д. 6).

С диссертацией можно ознакомиться в фундаментальной библиотеке Военно-медицинской академии.

УЧЕЗДЙ СЕКРЕТАРЬ ДИССЕРТАЦИОННОГО ОЭВЕГА доктор медицинских наук профессор НЕШ10РЕНЮ Валерий Владимирович

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАКШ

Актуальность проблемы. Актуальность избранной темы, её медицинское и военно-прикладное значение определяются практической необходимостью и теоретической значимостью комплексного подхода в изучении различных аспектов изменений нервной системы при травматической болезни. Б последние годы все больше возрастает интерес ученых к проблеме сочетании черепно-мозговых повреждений как в одному из самых тяжелых видов травматизма, которому чаше подвергаются лица активного трудоспособного возраста, если не гибнуиие, то становящиеся тяжелыми инвалидами как вследствие самой травмы, так и её осложнений.

Современные условия жизнедеятельности человека, его ур-баиизнционно-обаественные отношения, научно-технический прогресс играют всё возрастающую роль в тяжелом травматизме: военном, производственном, бытовом. Проведенные рядом авторов (М.ГЛ'рягорьев с соавт., 1979; В.В.Лебедев с соавт., 1981 и др.) исследования указывает на изменение структуры травматизма как в сторону ее утяжеления, так и в сторону роста удельного веса черепно-мозговых повреждений. В.Ф.Алтункн, й.М.Сергеев (1980), В.Ф.Трубников, И.Ф.ГЬпсв (1985), Е.К.Гуманенко (19у<.' отмечают рост множественных и сочетанных травм, удельный вес которых в обшей структуре травматизма занимает П,<:-12,6%. Не менее уктуальной. является проблема сочетанных пов-ре.вдений, вызванных взрывом в современных военных конфликтах, удельный вес которых в структуре санитарных потерь составляет от 2о% до 70$ (В.А.Хилько с соавт., 19В9; Э.А.Нечаев с соав.., ¡991; И.Д.Косачев с соавт., 1992; Ю.А.Вулея, 1<Л«|. Л 'Ал иг-

следования по нейротравме возведены в ранг общенациональной программы ( "ье^-г .'.¿лг', 1980). Несмотря на значительное количество работ, посвященных изучению нейротравматизма, многие вопросы, касающиеся клинических аспектов, патогенеза, особенностей клиники и диагностики черепно-мозговых травы, сочетаниях с другими повреждениями, на сегодняаний день решены недостаточно, что в конечном итоге определяет значительный процент последствий в нозологической выражении с инвалидизацией больных (А.Е.Арутюнов с соавт., 1978; Ю.В.Зотов, В.В.Щедренок, 1979; В.М.Трошин, 1983). Малочисленны, а зачастую и противоречивы в литературе сведения по нейроморфологии травм головного и спинного мозга, несмотря на то, что кдинико-норфологический подход создает основу для постановки диагноза, определяет критерии для дифференциации сходных состояний (Г.В.Коновалов, 1982). Практически отсутствуют работы по ультраструк-туркыы исследованиям нейронов при ударном механизме травматических повреждений. Недостаточно разработаны критерии идентификации морфологических изменений в зависимости от силы повреждавшего воздействия.

Значительное число работ посвящено патогенезу черепно-мэзгоаых повреждений, в которых весомая роль отводится нарушениям окислительных процессов. Вместе с тем в большинства исследований это положение не конкретизируется, а приводится как установленной факт (М.Ш.Промыслов, 1984). Тем не менее вопрос о характере нарушений окислительных процессов и их динамика при черепно-мозговой, з особенности ппи сочетанной, травме далёк от окончательного разрешения. Химические процессы, протекавшие з организме, т преимуществу энзиматические.

Нарушения тех или иных ферментативных систем неизбежно вызывают извращение соответствующих этапов обмена. Исследование ферментов в цереброспинальной жидкости при сочетанной черепно-мозговой травме, аминокислотного состава может быть одним из наиболее важных и специфических приеыэв патохикического анализа состояния органа или системы (Г.А.Акимов, 1974; С.Ф. Барсуков, 1992).

Исход травмы, в особенности сочетанной, тогда множественные повреждения органов сопряжены с взаимно отягощающим влиянием, во многом зависит от своевременной и правильной оценки прогностической значимости симптомов и синдромов, своевременного оказания адекватного врачебного пособия пострадавшим. Вместе с тем клинические критерии оценки очаговых изменений мозга недостаточно изучены, влияние внечерепных поврея-дений на течение травмы шзга остается нерешенным, равно как и некоторые вопросы терапия сочетвнных черепно-мозговых пов-реддений.

Цель исследования. Котлексное (клиническое, инструментальное, биохимическое, морфологическое) изучение закономерных реакций нервной системы у лиц с сочетанной черепно-мозговой травмой, клинико-патогенетический анализ неврологических проявлений и сравнительная оценка клинико-диагностической ин формативности й прогностической значимости результатов различных исследований, определение основных направлений патогенетической терапии легли в основу исследования.

Основные задачи исследования:

изучить закономерности нейромэрфологических изменений при сочетанных черепно-мозговых повревдениях мирного и военного времени;

- б -

исследовать в эксперименте особенности морфологических и ультраструктурных изменений нейронов при воздействии на организм животного импульсных ускорений и их зависимость от конкретной величины воздействия;

выявить и уточнить роль энергетических и метаболических нарушений в динамике травматической болезни;

провести клинические, морфологические, электрофизиологические и рентгенологические сопоставления для оценки очагов поражения головного мозга различной локализации в интересах ранней неврологической диагностики;

провести факторный анализ основных неврологических синдромов в зависимости от тяжести внечерепных повреждений и их взаиюЕлияний;

на основании полученных данных разработать основные направления патогенетической терапии сочетанию: черепно-шзго-вых повреждений.

Научная новизна. Шервые на большом клиническом и экспериментальном материале проведено комплексное исследование изменений нервной системы в динамике травматической болезни, что позволило расиирить и углубить современное представление о морфологических изменениях в структурах голоеного юзга, выявить особенность зтлх изменений в зависимости от механизмов травматического воздействия. Определена роль изменений энергетического и липидного обмена, осмоляршсти, электролитных нарушений в патогенезе травматической болезни.

Уточнена и подтверждена роль ферменгов в патогенезе со-четакных черепно-мозговых травм, выявлена их зависимость от тяжести травма шага и внечерепных повреждений. Устано кеда, что высокие показатели ферыентов ЛДГ, КФК в остром периоде

является прогностически неблагоприятным признаком травматической болезни.

Впервые изучено нарушение аминокислотного обмена в лик-воре применительно к тяжести повреждения шзга.

На основе факторного анализа шявхета взаишзависимость основных клинических синдромов травмы мэзга от форш внече-репных повреждений.

Проведена комплексная оценка информативности дополнительных методов исследования (ЭЭГ, КГ, ЭхоЭС) в диагностике очагового поврездекия шзга в сопоставлении с данными пато-морфологических исследований.

О^ярмулированы основные направления фармакологической коррекции мозговой гипоксии.

Практическая ценность. Определены основные п&томорфологические критерии тяжести повреждения головного мозга в зависимости от величины ударного воздействия в эксперименте, установлен порог по предающего воздействия для нейронов различного уровня центральной нервной системы, что может иметь значение для судебно-медицинской экспертизы. Полученные данные о нарушениях энергетического обмена и метаболизма мозговой ткани при сочетанной черепно-мозговой травке существенно расширяют возможности диагностики и терапии черепно-мозговых тразм. Установленная взаимосвязь между тяжестью травматического повреждения и выраженностью метаболических расстройств позволяет своевременно прогнозировать течение травматической болезни.

Разработаны клинико-неврологические критерии повреждения мозга в зависимости от локализации очага, что позволяет более активно проводить диагностику черепно-мозговых травм на догоспитальном этапе, определять объем диагностических ис-

следований, срочность хирургического вмешательства, направленность медикаментозной терапии.

Реализация результатов исследования. Научные положения, практические рекомендации внедрены в практику клиник военно-полевой хирургии, нервных болезней Военно-медицинской академии, Окружного военного госпиталя. Материалы исследования наши отражение в методических рекомендациях, Указаниях по военной невропатологии и психиатрии (1992 г.) в подготовленном к печати руководстве по дифференциальной диагностике заболеваний и травм нервной системы. По материалам диссертации опубликовано 26 работ, получено 10 удостоверений на рационализаторские предложения и 2 авторских свидетельства на изобретения.

Апробация. Работа вшолнена в рамках перечня наиболее важных научных направлений, обладающих высокой актуальностью и новизной, и соответствует государственной научно-исследовательской тематике по проблемам №№ 01.90.0 0413220, 01.90.0 041316, 01.9.10.034902.

Материалы диссертации доложены на подсекции невропатологии Ученого совета ЦВМУ Ш СССР (Ленинград, 1986), на научной конференции профессорско-преподавательского состава ВМедА (Ленинград, 1987), научно-практической конференции "Судебно-медицинская экспертиза огнестрельных повреждений" (Ленинград, 1988), Всесоюзной научной конференции "Биохимия - медицине" АМН СССР и ВМедА им. С.М.Кирова по молекулярным механизмам формирования патологических состояний (Ленинград, 1988), научно-практической конференций, посвященной 10-й годовщине Апрельской революции (Кабул, 1988), Международном симпозиуме "Центратьная нервная система и постреанимационная патология

организма" (Шсква, 1989), Всесоюзной научной конференции Иа-тогенез и лечение изолированных я сочетагашх травм (Ленинград, 1989), Всеармейской научной конференции "Опыт советской медицины в Афганистане" (Шсква, 1992), научной конференции "Актуальные проблема патофизиологии экстремальных состояний" (С.Петербург, 1993), Санкт-Петербургском научном обществе невропатологов (ноябрь 1993).

Положения диссертации, выносимые на запяту:

1. Характер шрфологячэсиос изтенений центральной нервной систеш при сочетанной черепно-шзговой травме определяется конкретных« условиям! трав1"(, механизмом поврездаюяего действия. Локальные повреждения характеризуется преимущественно очаговшш деструктнЕКжш изменениями, "сотрясекаие" воздействия на организм проявляется в диффузном характере шрфологи- ■ ческих изменений, при этом в первув очередь страдают чувствительные и сочеганкыо звенья нервной систеш.

2. Патоиэрфологическая картгага изменений мозга при сочетанной черепно-шзговой травке характеризуется полииор$ностью, наряду с дестругтлвнкми процесса«:! уле на самых ранних сроках отчетливо прослеаявавтея репаратявные процессы, выраженность которых зависит от локализации вкечерепных повреждений и их тягости.

3. 1!спользоЕаниэ биохккичоскгос исследований на этапах траЕ^атнческой болезни у пострадавших с сочетанной черепно-шзговой трзвмэй позволяет выявлять особенности метаболических наруаений шзга, сгоевреггенно оценивать церебральный метаболизм в динамике, осуществлять адекватный контроль за проводинам лечением.

4. Ферментативные нарушения в дикворе при сочетанной че-

репно-кэзговой травме в остра&иои периоде являются объективна критерием первичности посрсздепия иозга, а нарастание эн-злгов в динакике свидетельствует о наруезниях кзтаболизш ь-озга всиедствиэ гипоксия. Исследосаже активности фзрьгэитов в лккюре (яехтатдегндрогеназц и креатмнфо сфокинази) имзет прогностическое значение.

5. Инэтгческая оценка очагомго повреждения шзга в со-чзташш с югсгругэитсльншга и шрфо логическг::."! истодами кс-следовахтя позволила шявить наиболее шгфор^мтивяыз клинические спклтош, позюляпаз на ранккх этапах определять тактику ССДИКЯ бэлыедх.

6. Лзчебпаг чсктнаа прл сочетаккой черепко-шзговой трап.*; дояета предусматривать изрэлрклтня, напраг^ишее на доспес-к-э олкеляьеэго урошя функционирования органов и систол, ЕогдейетБЕо нг, о сносив пгтогекзтичссЕка звгтеья трав-штксзскоИ болезни и нортгнзацко церебрального гоигостгэа.

Структура и объеа диссертация. Диссертация состоит из весдоиеяс, обзора литературы, 9 глав, заключения, выводов, указателя литература, который включает 453 источника (297 работ отечзстЕОншз: н 156 зарубежных авторов).

Основной текст диссертации занижает 197 страниц мавино-п;:с;:. Диссертация содержит 31 таблицу и 57 рисунков.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Ьтерлал и изтоды исследования

В осшвгай материал клинического исследования включено 347 пострадаклк с сочоташой черепко-газгобой травмой в возрасте от I? до 60 лет, из которых 47 получют поврезденкя вследствие пзраских воздействий. Распределение пострадавших

-lino тяжести черепко-иээговых и внечерепных поврэцдекий представлена в табл. I.

Таблица I

Распределение пострадавпих по тяжести черепно-мозговых и внечерепных повреждений

Груп- Клинические форны Количество

сочэтанных W lo^S

I Легкая черепно-мозговая травма, сочетан- 40

ная с нетяжелыми шечерешпдги поврезде- 6

нияш.

п Легкая черепнэ-тзгосяя транш, со чет эн- 67

ная с тяяелваа внечерегошии поврездеии- 12

яш.

ш Средней степени гяхести черепю-шзговая 43

травма, сочетанная с нетяжелыми внече- 8

репнши поврездекияии.

1У Средней степени тяжести черепно-тозговая 50

травма, сочетанная с тяжелыми внечереп- 7

нкми повреэденияии.

У Тяжелая черепно-шзговая травма, сочетан- 57

ная с нетяжелые виечерепными повреждени- 9

яга.

У1 Тяжелая черепно-иозгогдя трака, сочетан- 43

ная с тяжелыми Енечерзлны^я гсозрездення- 5

•Л!.

ИТОГО: 300 47

Примечание: в числителе - количество обследованных с сочетаний черепно-мозговой травмой ».«ирного времени; в знаменателе - количество обследованных пострадавшее от взрыкмс поражений.

Из обследуеьагх у 46 пострадавших (13,2!®) отмечалось сотрясение головного мозга, у 60 (17,3%) - ушиб головного моз-

га легкой степени, у 93 (26,8%) - ушиб головного шзга средней степени тяиести и упиб головного шзга.тяжелой степени -у 87 (25,1%). Одавление головного шзга диагностировано в 61 (19,6%) случае.

Дяя изучения влияния ударно-сотрясающих воздействий на нервную систему в зависимости от силы ударного воздействия проведено эксперяментатьное юрфологическое исследование на животных (кроликах). Ударным перегрузкам в диапазоне от 23 до 112 ед. при времени воздействия 25-30 м/с было подвергнуто 60 животных, которые сбрасывались со специального стенда в контейнерах, где они находились в естественном положении. Расчетные данные параметров, факторов, действувших в опыте, готовились теоретически предварительно. Регистрация выходных параметров осуществлялась с помощью датчиков, закрепленных на теле ккютного. Все животные через I-3-7-I4-2I сутки после опыта забивались способом воздушной эмболии и тотчас вскрывались для шкроскопнческого исследования. Оценка результатов макроскопического осютра производилась по пятистепенной рабочей таблице. Оценка тяжести повреждений, а Taise результаты какроскопических исследований по тяжести повреждений в зависши сти от величины ударных ускорений представлены в табл. 2, 3.

Патошрфохогическоыу исследовании подвергнут мозг 40 погибших больных, из которых 18 погибли вследствие взрывных поражений, в различные сроки от шмента травмы (от 2 до 40 сут.).

Шзг экспергшзнтальных животных и погибпих больных подвергался тсагельшму патологоанатокическому исследовании. Последовательно изучалось состояние оболочек, субарахноидально-го пространства, вещества шзга, сосудов и кореиков черепных

Таблица 2

Оценка тяжести повреждений

слепень

Характеристика тяжести повреждений

I степень Легкие угаибы с незначительными подкожными кровоизлияниями.

П степень Легкие контузии с незначительными кровоизлияниями под кожу, внутримышечно, подоболочечно (кроме ЦНС).

Ш степень Значительные кровоизлияния под кожу, внутримышечно, подоболочечно, полнокровие оболочек и вещества мозга. Незначительные травмы и кровоизлияния зо внутренних органах.

1У степень Повреждения костей и мышц, массивные кровоизлияния и травмы мягких тканей и внутренних органов. Полнокровие, отек и кровоизлияние в вещество мозга и его оболочки.

У степень Тяжель/е повреждения со смертельным исходом во время эксперимента и вскоре после него.

Таблица 3

Результаты макроскопических исследований по тяжести повреждений в зависимости от величины ударных ускорений

Величина Кол-во Отсутствие _Степень поражения

перегрузки животных поражений I П 111 1У У

23-46 ед. 31 16 5 3 5 I

47-70 ед. 12 4 3 I 3 I I

71-112 ед. 17 8 2 2 4 I

ИТОГО : 60 28

10 6 12 3 1

нервов. Затем производились фронтальные срезы вещества мозга через 0,8-1 см. Тщательно изучалось состояние велудочков по методике В.Л.Попова (1988). Кусочки размерами 2x2x0,5 см из различных отделов головного мозга брались по методике Б.С. Дойникова (1934) с целью проведения нейрогистологического исследования. Участки козга для световой микроскопии фиксировались в 96% спирте, 10% кислом формалине, 12% нейтральном формалине, 80% спирте с муравьиной кислотой, жвдкости Орта. Производилась окраска по методам Ниссля, Ван Г'лзона, гелато-ксшин-эозином. Микроглия окрашивалась по методу Александровой- Миагава, астроциты - золочением по Кахалю. Нервные волокна окрашивали по Кахалю-Фаворскому, Вейгерту. Ультраструктурные изменения нейронов изучены у 12 животных и 6 погибших больных.

Материал для электронно-микроскопического исследования фиксировали в 2% растворе осмиевой кислоты на какодплатном буфере и заливали в эпон. Ультратонкие срезы контрастировали в азотно-кислом свинце по Рейнольдсу. Предварительную оценку материала проводили на полутонких срезах. Ультратонкие срезы изучали в электронном микроскопе УЕМ-100 СХ.

Для оценки степени метаболических нарушений при черепно-мозговой травме различной степени тяжести, сочетайной с тяжелыми и нетяжелыми внечерепными повревдениями, использовались информативные биохимические исследования, такие как кислотно-основное состояние, содержание пировиноградной и молочной кислот и их соотношение, активность ACT, АДТ, ГГТП, ЛЩГ, КФК.

Кислотно-основное состояние определялось в ликворе 60 больных на аппарате "Микро-Аструп" фирмы "Радиометр" (Дания). Оценивали водородный показатель (РН), парциальное давление

COgipCOg), парциальное давление (pûg). Другие показатели рассчитывали по номограммам Сиггаарда-Андерсена (Ц.А.Агапов, 1968).

Содержание пировиноградной кислоты определялось с помощью модифицированного метода Умбрайта (В.Г.Колб, В.С.Калашников, 1982), молочной кислоты - калориметрическим методом с использованием р-оксидифенила (72 больных).

Активность ACT и АЛТ определялась по С.Райтману и С.Френкелю (1957), ДДГ - слектрофотометрическим методом, основанном на различии спектров поглощения восстановленной и окисленной НАД (И.Тодоров, 1968). Активность фермента КФК исследовали на аппарате "Парагон" фирмы "Бэкман" (Австрия) и методом в полк-акриламидном геле (В.И.Скорняков, Л.А.Кожемякин, М.Д.Принцев, 1987).

Исследование активности ГГТП заключалось в спектрофото-метрии ликвора с по «сщы> наборов фирмы "Лахема" (ЧСШР) (99 больных).

Аминокислотный состав ликвора (20 аминокислот) исследовали методом микроколоночной хроматографии с флторометричес-ким детектированием (Е.М.йэролева, В.Г.Мальцев, 1990) (30 больных).

С помощью аппарата закрытого типа "Техникон" (США) были изучены следующие показатели сыворотки крови: активность ACT, AIT, ЩФ, креатинин, глюкоза, холестерин, азот мочевины, общий белок, калий, натрий, хлор (312 больных).

Всего проведено 757 исследований ликвора и 827 крови.

Сравнение результатов исследования производили с "относительной нормой" биохимического состава ликвопа, полученной у 30 больных с заболеваниями периферической нервной системы,

у которых были нормальные показатели клеток и белка. В данную группу не включены лица, составившие контингент "контрольных групп" для выполнения некоторых специальных методик, сведения о которых представлены отдельно.

Наряду с подробной клиника-неврологической оценкой у 320 пострадавших производилась одномерная эхоэнцефалоскопия из стандартных позиций, при которых оценивалась амплитуда эхо-сигналов, выраженность их пульсации, наличие дополнительных комплексов, величина смещения срединных структур, ширина Ш желудочка, высчитывался индекс мозгового плаща.

Нейрофункциональное состояние центральной нервной системы оценивалось по данным ЭЭГ, записанной у 80 пострадавших при биполярной записи по схеме "10-20" с амплитудой калибровочного сигнала 20 мкь/с, при постоянной времени усилителей 0,3 с. Всего зарегистрировано и проанализировано 173 ЭЭГ.

26 пострадавшим проведено компьютерно-томографическое исследование головного мозга. КТ верификация ЦШ проводилась на аппарате "Соматом ДРЖ" фирмы ■|>1€<чг»\4 (Германия) по стандартной методике: толщина среза для основания мозга - 2 мм, при шаге - 4 мм, а для вышележащих отделов - 8 мм. При обнаружении очагов ушиба, кровоизлияний определялся объем образований методом компьютерной планиметрии с помощью математической программы аппарата.

Статистическая обработка результатов исследования

Статистическую обработку результатов проводили с использованием комплекса математико-статистических методов анализа информации, занесенной в специальные карты. Анализ информации осуществлялся на персональном компьютере IBM PC/AT с помощью

программ, предназначенных для решения медико-биологических задач. В исследовании использовали свободный от распределения критерий Уилкоксона для двух выборок разного размера ( с _ сенек Ре-С^С , 1973).

Результаты исследования и их обсуждение

Анализ фактического материала, современные цанныз пато-шрфологов, нейротравматологов позволили нам прийти к заключению о возможности оценки сочетанной черепно-мозговой травмы как травматической болезни, имеющей свои особенности патогенеза и клиники, объединяющей функциональные, биохимические и морфологические нарушения различных органов и систем. Однозначно, что тяжелые сочетание поврежденил возникают при воздействии на организм механической энергии большой величины за короткий промежуток времени (ударных ускорений.1.

Непосредственное воздействие на организм ударных сил приводит к смешению, сдавленно, разрушений органов и тканей, а метательные эффекты ударных ускорений приводят к дополнительным локальным повреждениям вследствие соударения.

Проведенные нами экспериментадьно-шт>;.о логические исследования позволили выявить, с одной СГОГЮНЫ, не,!гомохтфологи-ческий эквивалент переносимости упагного ус гогения, с дпугой - установить наиболее общие закономерности изменения нейронов при воздействии на организм животното ударного ускорения.

Морфологические изменения в центральна;-, негшт:: сис:еме экспериментальных животных находились в пг.лмий корреляционной зависимости от величины ударного воздет вия. л перну» очередь подвергались изменениям чувствительные и ;ч>четат<-ль-ные звенья ЦНС, что позволило высказать пге\т:")яс-■ ,ч ^ '->

минирующей роли в патогенезе вызванных расстройств афферентного импульсного "удара" с многочисленного рецепторного аппарата организма. Изменения нейронов находились в снроком диапазоне - от первичных реакций раздражения до грубых дистрофических.

Среди изменений сосудистой система мозга доюшировсяи нарушения тонуса сосудов, мелкие ди&ледезные экстравазаты, а также крупные субпиальные кровоизлияния. Чаше всего очаги кровоизлияний локализовались вблизи мягкой юзговой оболочки и желудочковой системы, что указывает на ведущую роль гидродинамического удара крови в генезе вызванных нарувений.

Нужно отметить, что изменения значительной части нейронов, даже при предельных величинах ударных ускорений, носили обратимый характер, что указывает на значительную индивидуальную сопротивляемость, большие пластические и компенсаторные возможности нервных элементов.

Исследования ультраструктуры нейронов у экспериментальных животных показали, что изменения основных структур нервной клетки отличаются большим полиморфизмом. С одной стороны - наряду с деструкцией отдельных составных частей быстрое образование лизосом, создающих условия для внутриклеточных репаративньк процессов, с другой стороны - грубые дегенеративные изменения нейронов, касающиеся прежде всего ядра, кариоплазмы, структур цитоплазмы. Изменения формы и величины ядра, повьшенная осмиофильность кариоплазмы, уменьпение в цитоплазме канальцев гранулярной зндоплазматической сети и полисом, набухание митохондрий, изменение мембран являлось показателем уровня нарушения обменных процессов нервной клетки.

Патоморфология головного мозга при СЧШ) характеризова-

лась комплексом изменений, обозначаемых как контузионные очаги разкягчения в тестах удара н дротнвоудара. Кэнтузионные очаги проявлялись участками разиозжения коры с пропитыванием юс кровьи. У погибших в первые дни после травмы на первое место выступ&чи изменения сосудистой системы в ввде разрыхления и набухания стенок сосудов, расширения периваскулярных пространств, разнокалиберных очагов кровоизлияния. Нервные клетки находились в состоянии острого набухания и хроматолиза. В непосредственной близости от зон повреждения нейроны находились в состоянии частичного или тотального хроматолиза. Нестает! отмечаюсь разрешение клеток коры с наличием клеток-теней. В больней степени дегенерации были подвержены нейроны вокруг зон ункбов, а та~хе клетки ретикулярной форгзщии.

У погибппгх на 4-е сутки после травма выявлялись обиирные очаги контузионных гвгюррагических размягчений с четкой зоной некроза и клеточных реакций. Более отчетливо выявлялся пери-васкуляргшй отах со сверяугпимяся белковыми ьгаесагги вокруг сосуда. В части случаев наблюдалось разрежение мозговой ткани вокруг очагов периваскулярного отека. В зонах, прилегающих к очагу ушиба, превалировали тяжелые изменения нервных клеток. Уяе в этот период выявлялись явления нейронофагии. Тяжесть изменений нейронов у погибаих на 4-а сутки была идентичной для всех уровней мозга, что в определенной мере было связано с вторичными иетаболяческжгп нарушениям*.

¡'акро скопичеекая картина тозга по гибких через 10-14 су -ток, наряду с деструктивными процессами, характеризовалась отчетливыми пролиферативными явлениями в виде более очерченной локалкзованное.ти пограничной зоны "вторичной дезинтеграции" (по Л.И.Смирнову) со скопление» зернистых шаров в виде

плотного клеточного валика. В первичных очагах размягчения выявлялись светлые бесструктурные зоны клеточного опустошения. Часть клеток в этих зонах была в состоянии гштерхромато-за и сморщивания. Здесь же отмечались гидролические изменения нервных клеток. Более Есего дегенеративным процессам были подвержены нейроны коры головного мозга, ретикулярной формации, что свидетельствует о более низкой устойчивости их к гипоксии. Изменения нейронов других отделов характеризовались изменениями по типу первичного раздражения и гидропических и являлись следствием вторичных дисциркуляторных расстройств.

Со стороны мкелиновых волокон наблюдались изменения деструктивного характера с четксобразными утолщениями. В случаях с жироЕой эмболией наблюдалось значительное скопление капель жира во всех артериолах и капиллярах.

У погибших через 20-21 день после травмы как проявление сепаративных процессов зоны некроза в местах ушиба были довольно очерчены с геморрагической имбибкцией. Более отчетливо выявлялись новообразованные сосуды в виде плотной сети с гиперплазией эндогелиальных клеток.

Во многих участках коры встречались уже сформировавшиеся очаги заместительного глиоза. Вместе с тем, в отдельных случ! ях повсеместно наблюдались мелкие метастатические гнойные фокусы со скоплением микроорганизмов, так как причиной смерти пострадавших через 2-3 недели в ряде случаев служили инфекционные осложнения со стороны центральной нервной системы, а чаше - других органов.

Морфологические изменения р центральной нервной системе от воздействия взрывных повреждений и от сочетанных черепно-мозговых траам мирного времени были идентичными. Особенность!

гистологических изменений центральной нервной системы было более значительное количество мелкоточечных кровоизлияний, более значительными были нарушения гемоциркуляции - выраженный стаз форменных элементов к полнокровие сосудов, более часто встречались дчсгемические очаги белого размягчения. Изменения нейронов такте находились в широком диапазоне - от первичной реакции раздражения до грубых дистрофических. Вместе с тем преобяадашкм типом изменений било острое набухание - как результат отека шзга.

Ультраструктурные изменения нейронов погибших в 1-7 дни после трака отличались мозаячностыз. Наряду с нейронами, в которых наблюдались реактивные изменения, выявлялись нейроны с грубыми деструктивными процессами.

Реактивные изменения проявлялись в набухании митохондрий с неякристной вакуолизацией и деструкцией крист. В ряде нейронов наблюдалось количественное увеличение аппаратов Голь-джи, расииренне цистерн зкдоплазматической сети.

На 14-21 сутки структурные элементы части нейронов были полностью разрушены (особенно вблизи очагов повреждений). Вместе с тем, в ряде нейронов отчетливо выявлялись репаратив-ные процессы, о чем свидетельствовало расширение зндоплазма-тической сети, на мембранах которых располагались рибосомы, увеличение в размерах митохондрий, наличие в цитоплазме боль-сого количества какротрубочек, гипертрофия аппарата Гольдаи, появление большого количества лизосом.

Тязесть ьюрфологических изменений находилась в прямой зависимости от тязести как локальных, так и внечерепных повреждений.

Воздействие на организм механической энергии оказываем

непосредственное повреждающее воздействие на структурные элемента нервной и сосудистой систем, а внечерепные повреждения усугубляют эти нарушения за счет системных расстройств гемодинамики вследствие кро во потери, шока, эвдотоксикоза, травматических повреждений легких и сердца.

Безусловно, в патогенезе морфологических изменений значительную роль, наряду с непосредственным повреждением нервных элементов, играют гилонсические и дисметаболические нарушения, приобретая при СЧМТ зачастую решающую роль. Проведение биохимических исследований в динамике травматической болезни подтверждает это положение.

Результаты, полученные при изучении динамики ЮС крови и ликвора у 72 пострадавших с различной степенью тяжести повреждений ыозга, сочетании с тяжелыми внечерепными повреждениями показали, что у лиц с тяжелой ЧМГ в первые сутки возникают явления метаболического ацвдоэа и выявляется линейная зависимость между его выраженностью и тяжестью внечерепных повреждений. Одвиг ЮС в сторону метаболического алкалоза наблюдался на 7-14 сутки. У лиц с неблагоприятным исходом травмы сохранялась картина метаболического ацидоза в динамике, что в значительной мере было обусловлено выраженными дисгеми-ческими расстройствами.

У пострадавших с ЧМТ средней и легкой степени тяжести изменения газового состава крови были менее значительными, чем при тяжелой травме, с более быстрым восстановлением нормальных показателей.

О нарушениях окислительных процессов при тяжелой СЧМТ, прежде всего, за счет активации анаэробного гликолиза, свидетельствовали данные исследования содержания молочной и пиро-

виноградной кислот в ликворе. В груше больных с неблагоприятным прогнозом средние показатели молочной кислоты превышали нормальные (1,52+0,48 ммоль/л) на 2-3 дни в 2,5 раза, на 7-8 дни в 3,2 раза и на 14-15 дни - в 3,3 раза. Изменения пирови-ноградной хислоты в этой груше были менее значимыми, так как на 2-3 дни показатели пирувата не превышали нормальных (0,06+ +0,15 ммоль/л), на 7-8 дни они превышали в 1,9 раза и на 14-15 - в 2,1 раза. Соотношение лактат/пируват в этой группе составило 22:1, что свидетельствует о грубых нарушениях гликолити-ческих процессов в ткани шзга. В группе больных, оцениваемых как тяжелые и крайне тяжелые, средние показатели молочной кислоты в динамике превышали нормальные на 2-3 дни исследования в 2,7 раза, на 7-8 дни - в 2,7 раза и на 14-15 дни - в 1,6 раза. Уровень пировиногрэдной кислоты превышал нормальные показатели только на 7-8 дни в 1,2 раза. Соотношение лактат/ пируэат составило 16:1.

По-видимому, гипоксические дисциркуляторные нарушения, приводя к развитию резчайпего лактацядоза, вызывают нарушения энергетического обмена нейронов, которые из-за недоокисления глюкозы получают энергию за счет расщепления белков и жиров. Степень переключения энергетического обмена в мозге при ЧМТ на путь анаэробного гликолиза можно считать важным биохимическим выражением тяжести патологического процесса шзга.

Подтверждением этого положения служат данные, полученные при исследовании ЮЛ, как фактора, лимитирующего структурную и функциональную целостность клеточных элементов при патологических состояниях.

Нами установлено усиление процессов ПОЛ, наиболее выра-Акнки*? в осщрм периоде С ЧМТ. Повреждающее действие свободных

радикалов и перекисных соединений зависело от тяжести повреждений мозга и величины "буферной" емкости антиоксидантной системы, от того, как быстро наступает ее истощение.

Учитывая то, что активация ПОЛ является важным звеном в механизме запуска любого патологического процесса, юхно считать целесообразным применение .дкпвдных и тиоловых антиокси-дантов для повышения резистентности организма и предупреждения развития ослошеннй.

Важным отражением метаболизма кэзга при патологических состояниях является изучение активности формантов, игракзих ведущув роль в обмене веществ в юзге. Появление формантов в ликворе свидетельствует такко о нарулении целостност;~: клеточных мембран.

В группе больных с легкой черепко-кзэговой трасиэй саяв-леш повышение активности всех исследуемых ферментов по сравнению с контрольной группой. Нужно отметить, что повышение ферментативной активности в группе, сочетанкой с нетяжелыми внечерепными повревденияш, бьио малозначикым, что свидетельствует о незначительных нарушениях окислительно-восстановительных процессов в нервной ткани.

В группе больных с легкой ЧМТ, сочетанной с тянелыми внечерепными повреждениями, выявлено значимое повышение, по сравнению с контрольной группой, ферментов ДЦГ, свидетельствующего о гипоксии мозга, а также цитоплазматического (К5Ю и митохондриального (ACT) ферментов, что указывало на нарушения окислительно-восстановительных процессов на митохондри-альном уровне с повышением проницаемости клеточных мембран. Значимое повыаение ферментативной активности в ликворе для данной группы было характерным для острейшего периода травмы.

Более значимые различия с контрольной группой получены у пострадавших с черепно-мозговой травмой средней степени тяжести.

При сравнении показателей этой группы с группой пострадавших с Ч!.СГ средней степени тяжести, сочетакной с тяжелыми внечерепшми повреждениями выявлено достоверное (р < 0,005) повышение всех ферментов по сравнению с контрольной группой и получено значимое различие между группами, в особенности по ферменту (1©К обкей). Это обстоятельство может быть объяснено тем, что при черепно-шзговой травме сочетакной с тяжелы)«! шочеретшкя повреждениями, за счет повышения проницаемости геяатоэнцефалического барьера шаговой (ВВ) тип KSK пополнялся гжэчнш (ISO и сердечным (MB) типом. При анализе конкретных случаев у лиц с множественными внечерепныш повреждениями фиксировалось повышение фермента KSK в данной группе до 34 Е/л (при норме 2,9-6,1 Е/л).

Активность ферментов ликвора значительно изменялась при тяиелой черепно-шзговой травме. Так, у лиц с тяжелой черепно-шзговой травмой, сочетанной с нетяжелыми внечерепными повреждениями, особенно значишми эти изменения были в первые две недели травматической болезни. Значительно повызалось содержание таких ферментов, как KSK и ЛДГ. Значимым было и повышение фермента ГРШ в первые дни с нарастанием величины его к 7-10 суткам и последующим снижением.

В группе же с тяжелой черепно-мозговой травмой, сочетан-ной с тяжелыми внечерепными повреждениями, повышение исследуемых ферментов в ликворе по сравнению с другими грушами было наиболее значимым (р < 0,01). При этом наибольшие значения ферментов получены в первые сутки после травмы с сохранением достаточно высокого уровня к 7-10 суткам. Фермент ГГТП пика

повышения достигал на 7-10 сутки с последующим снижением.

Повышение ферментов в ликворе в острейшем периоде травмы свидетельствует, прежде всего, о деструктивных процессах мозгового вещества. Сохранение уровня ферментов до 7-10 суток обусловлено как изменением гематоэнцефалического барьера, так и возникновением вторичных сосудистых изменений вещества мозга, что находило свое отражение на показателях фзрментов в крови. Соотнонение активности ферментов крови и ликвора при различных степенях тяжести СЙГГ показано в табл. 4.

Высокое содержание в ликворе таких ферментов как ЛДР и К2К в острейшем периоде являлось неблагоприятным прогностическим признаком.

Сопоставление результатов исследования ферментов и результатов патологоанатомяче ского исследования юзга показало, что наивысшая активность ферментов была у погибших с обпнрны-ш очагами повреждения мозга. При множественных ушибах активность ферментов была значительно выше, чем при одиночных ушибах. Высокая ахтивность ферментов выявлена и у погибших с явлениями отека и набухания головного мозга, что свидетельствовало о вторичном повревдении клеточных структур с высвобождением цитоплазматическкх, мембранных и ыитохондриальных ферментов.

У погибших с тяжелыми повреященнями мозга уровень активности таких ферментов как ЛДГ, №К превышал аналогичные показатели у выживших в 2-4 раза, что шжет служить прогностическим критерием, а оценка их в динамике - контролем эффективности лечения.

Существенное значение в обманных процессах нервной системы играют свободные аминокислоты, концентрация моторах и их

Таблица 4

Соотношение активности ферментов крови и ликвора при различных степенях тяжести сочетанной черепно-мозговой травмы

Фэрменты Легкая ЧМТ, сочетанная крови с легкими с"тяжелыми и внечерепны- внечерепны-диквора ми повреж- ми повреждениями дениями

Средней тяжести ЧМТ,сочетанная Тяжелая ЧМТ, сочетанная

с легкими внечерепны-ми повреждениям!.'

с тяжелыми внечерепными повреждениями

с легкими с тяжелыми внечерепны- внечерепными повреж- ми повреждениями дениями

АСТ 0,5:0,03 0,7:0,5 0,7:0,4 0,8:0,7 0,9:0,5 0,9:0,7

АЛТ 0,4:0,3 0,9:0,4 0,8:0,5 0,9:0,8 0,9:0,7 1,2:0,9 1 го 43

вдг 1,4:0,6 2,4:1,1 4,0:2,9 4,3:3,9 5,6:4,9 6,9:10,6 1

ггш 3,4:3,1 9,8:6,7 69,0:47,5 96,2:52,5 80,4:55,8 120,3:70,5

кш 9,8:14,5 21,9:22,7 22,3:34,1 51,6:34,8 88,7:44,0 190,1:108,5

соотношение отражают, -в первую очередь, процессы обмена белков.

Проведенное исследование аминокислотного состава в остром периоде тяжелой и легкой травмы, сочетанной с тяжелыми внечерепными повреждениями, показали, что функциональные группы аминокислот неустойчивы к травиам (табл. 5). Выявлена определенная корреляционная зависишгть изменений уровня отдельных аминокислот от тяжести травмы тазга. Изменения аминокислотного состава ликвора находились в шроком диапазоне.

Четко выявлено снижение глюташновой кислоты (3,39-4,94 при 5,75 в контрольной группе) одной из немногих, наряду с глюкозой, являвшейся энергетическим материалом для нейронов, участвующей б образовании ГАНК.

Сникэнке её шкет быть объяснено усилением процессов пе-реакинирования кетоглутарата за счет избыточного накопления азотистых продуктов обмена. По данным А.Н.Кэбылянского (1978) снижение концентрации данной аминокислоты является одним из звеньев биохимического механизма, лежащего в основа превентивного торшжения, защищающего нервную систему от напрасных энергетических затрат. Учитывая значительную роль этой кислоты, а также глютамина в регуляции кислотно-основного состояния снижение их шкет происходить и за счет активного превращения в другие аминокислоты, в частности, в аланин, путем переноса аминогруппы на пироиянограднуа кислоту, накапливающуюся при гипоксия коз га. Снижение ГАНК до. уровня "следов" южно объяснить снижением глютаминовой кислоты как производного вещества ГАЫН, что в свою очередь приводит к значительным нарушениям тканевого дыхания н окислительного фо сформирования, поломке бкохиаичзаккх процзссов, связанных с транспорто« к

Таблица 5

Содержание аминокислот в ликворе у больных с СЧМТ н в группе контроля

Аминокислоты Тяжелая СЧМТ (п = 18) Легкая СЧМТ ( п = 12) Группа контроля ( п = 10)

Цистеин ' 1,83+0,92 2,49+0,76 4,84+1,26

Таурин 2,89+0,80 2,46+0,48 39,45+5,13

Аргинин 3,46+0,44 1,10+0,31 0,01+3,15

Глютамин 68,00+9,66 35,11+2,10 71,53*20,18

Серии 17,21+2,58 19,51+1,73 14,77+4,11

Аспарагин 12,01+2,3 9,8 +2,07 9,77+2,06

Глютаминовая кислота 3,39+0,37 4,94+0,43 5,75*1,67

ОН-пролин следы 2,45+0,72 -

Триптофан 18,09+2,71 12,84+1,29 -

Глицин 5,4 + 0,7 5,8+0,6 7,45+2,29

Алании 27,27+3,77 21,62+1,84 26,62+8,69

-аланин 4,64+0,60 2,24+0,70 2,22+0,57

Метионин 1,32+0,40 0,10+0,001 6,24+1,84

Пролин 2,31+0,67 0,21+0,11 0,88+0,46

Валин 23,42+3,76 11,77+0,90 17,44+3,84

Фенил-аланин 13,33+2,56 5,83+0,57 16,84+5,49

Лейцин + изолейцин 24,24+3,94 12,21+0,95 9,69+3,45

Орнитин 7,60+2,54 4,55+0,51 3,93+0,62

Лизин 20,83+2,81 18,25+1,94 36,64+0,63

Тиронин 7,54+1,79 7,30+0,66 27,54+5,56

ГШ следы следы -

утилизацией глюкозы, биосинтезом белков центральной нервной системы. Показателем нарушения тканевого дыхания является и снижение глицина, участвующего в образовании цитохрома.

Снижение таурина приводит к нарушению ионного гомеоста-за, вследствие чего нарушается поляризация мембран. Снижение таурина как тормозного медиатора наблюдалось у лиц с судорожными состояниями.

Показателем нарушения энергетического обмена служит и снижение аргинина и фенилеланина. Изменение в синтезе аргинина сказывается на синтезе -аргинин-вазопресина, в результате чего снижается восприимчивость нервной системы к гиперок-сии.

О гипоксии мозга и переходе на анаэробный путь гликолиза свидетельствовало повышение асларагиновой кислоты, участвующей в биосинтезе углеводов, глюкокортикоидов. Повышение в лйкворе таких ашнокислот, как серин, валин, аланин, лейцин, участвующих по преимуществу в синтезе фосфолипидов, по-еиди-ыому, связано со снижением активности цикла Кребса и переходом поставки энергии для нейронов по гексомонофосфатному типу. При этом синтезируются жирные кислоты, используемые организмом в дальнейших процессах окислительного фосфорилирования.

В острой периоде СЧМГ отмечались явления гипоосыолярно-сти крови за счет гипонатриении до уровня 90-101 из кв/л, что было обусловлено как чрезмерным введением гипотонических растворов, так н острой неадекватной секрецией антидиурегического горзджа, что приводило к развитию отека шзга и клинически проявлялось в углублении расстройств сознания, развитии надъ-ядерной офтальмоплегии, килечной ригидности. Своевременная коррекция гипоосмолярности введением растЕора хлорида натрия

быстро купировала вызванные нарушения.

божественность повреждений, тяжесть состояния больных, необходимость за короткий промежуток времени адекватно оценить степень повреждения центральной нервной системы при СЧМГ настоятельно диктует применение информативных инструментальных методов исследования, а также изучение особенностей неврологических проявлений очагового поражения мозга.

Несомненно, что сироко используемый метод ЭхоЭС является ориентировочным в диагностике очагового поражения мозга. Шесте с тем, оценка величины смещения срединного комплекса, ши-ргны третьего желудочка, вычисление индекса мозгового плаша и других эхо-сигналов уже на ранних диагностических этапах позволили диагностировать ушибы мозга, гематомы, гилертензионно-гидроцефальк'й синдром.

Более илформат 'вным современным методом является КГ, применение которой по. )лило выделить особенности КТ-изменений в зависишсти от тяже1- ' и локализации внечерепных повреждений, в частности, изменение пл'отностных показателей гематом в сторону понижения при массивной кровопотере, регистрация низко-плотностных денситометрических показателей при вазогенном отеке головного мозга, связанного с гемодинамическими нарушениями при травме органов грудной полости.

О степени дкффузности поражения вещества головного мозга при СЧЖ судили по оценке изменений биоэлектрической активности.

Среди характеристик ЭЭГ, отражающих динамику травматической болезни, вцделялся феномен синхронизации от начального до максимального. Степень тяжести повреждения мозга коррелировала со степенью выраженности патологической биоэлектричес-

кой активности. Тяжесть внечерепных повревдений усугубляла нарушения когерентности ЭЭГ.

Постепенный переход биоэлектрической активности от дельта-диапазона к тета-диапазону являлся прогностически благоприятным показателем, равно как и снижение активности дельта-волн с увеличением более быстрых частот. И напротив, сохранение продолжительной по времени медленно-волновой дельта-активности являлось прогностически неблагоприятным.

Оценка неврологического статуса при очаговых поражениях мозга у пострадавших с СЧМТ, верифицированных инструментальными и морфологическими методами исследования, позволила выделить основные, наиболее часто встречавшиеся типичные признаки локального поражения мозга, что позволяло прогнозировать развитие возможных неотложных состояний (судорожного синдрома, психомоторного возбувдения и др.), определить тактику ведения пострадавшего.

Общими закономерностями повреждения мозга при СЧМТ были следующие: I) изолированные повреждения коры головного газга при закрытой ЧМТ встречаются редко, пораженке текенно-затылочном и височной областей практически всегда сопровождает поврекдение лобных отделов; 2) сочетание синдромов локального поражения различных отделов мозга, их тесное переплетение создает довольно пеструю клиническую картину, где бывает трудно выделить отдельные локальные радикалы, в особенности в остром .периоде, когда симптомы повреждения мозга накладываются на общее тяжелое состояние больного, обусловленное внечерепными повреждениями; 3) повреждение стволовых структур мозга клинически редко сопровождается альтернирующими синдромами, чале выявляются отдельные элементы их, что являлось

Уровень лактагдегвдрогеназы в ликворе вше 5,0 £/л и кре-атининфосфокиназы выше 50,0 Е/л является прогностически неблагоприятным признаком. Изучение энзимов в динамике может служить показателем эффективности лечебных мероприятий.

7. Изменения ионного состояния крови оказывают существенное влияние на клиническую манифестацию и динамику травматической болезни. Гклоосмолярность связана с углублением расстройств сознания, появлением мышечной ригидности, надъядер-ной офтальмоплегии, судорожных припадков и зачастую является причиной отека-набухания головного мозга. Гиперосмолярности сопутствует нарастание обпекозговой симптоматики.

8. Использование электроэнцефалографии позволяло оценивать степень нейрофункциональных нарушений. Установлено, что на ранних этапах изменения ЭЭГ находятся в прямой зависимости от тяпсести травматического повреждения мозга. Сотрясения и ушибы мозга легкой степени характеризуются преобладанием высокочастотной активности, а ушибы мозга средней и тяжелой степени, сдавление головного мозга - доминированием диффузной полиморфной медленноволновой активности.

Нарастание в динамике изменений ЭЭГ до уровня разобщения корковых и подкорковых структур связано с церебральными дис-мегаболическими нарушениями, обусловленными общими нарушениями кровообращения и дыхания.

9. Полиморфные структурно-метаболические нарушения, обусловленные сочетанной черепно-мозговой травмой, возникают уже

в первыз сутки и определяют последующее развитие травматической болезни. Это диктует необходимость раннего использования адекватных методов патогенетической терапии. Лечебный комплекс должен включать мероприятия по обеспечению достаточной

оксигенацш мозга, нормализации перфузии тканей, восполнению энергетических затрат, коррекции кислотно-основного состояния, применение ангиоксидантов прямого и непрямого действия, ноотропных препаратов, противосудорожных и дегидратирующих средств.

Существенное значение в коррекции нарушенного гомеостаза мозга имеют своевременные оперативные вмешательства, устраняющие патологическую афферентную ишульсацию.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕЮМЩДАЦШ

1. Для оценки характера повреждений козга при сочетанной черепно-мозговой травме важное значение должно придаваться изучению механизмов повреждающего действия, учету тязести и характера внечерепных повреждений.

2. Оценка уровня и особенностей расстройстЕ сознания, особенностей судорожных синдромов, двигательных нарушений, окулоцефалических рефлексов, состояние поведения и психической сферы позволяет с достаточной достоверностью определить локализацию и глубину очагового повреждения шзга в интересах лечебно-эвакуационных мероприятий на этапах оказания квалифицированной помощи.

3. Для оценки выраженности метаболических нарушений важное значение имеет исследование лактатдегадрогеназы, креатин-фосфокиназы, аспартатаминотрансферазы, аланинаминотрансфера-зы, гамма-глутамилтранспептидазы, лактата, пирувата и их соотношения, аминокислотного состава, осюлярности в ликворе. Гиперферменторахия является показателем повреждения нейронов, перехода мозга на анаэробный путь гликолиза. Динамическая оценка этих показателей может служить объективным прикзром

адекватности и эффективности лечения.

4. Прогрессирующие изменения показателей ферментативных и биохимических нарушений в сторону увеличения молочной кислоты, снижения пкро виноградной кислоты, увеличение активности лактатдегидрогеназы и креатинфосфокиназы, увеличение содержания продуктов перекисного окисления лияидов, являются прогностически неблагоприятными признаками, требующих ургент-ной коррекции.

5. В комплексной терапии сочетанных черепно-мозговых повреждений необходимо раннее использование ноотропов, ан-тиоксвдантов прямого и непрямо го действия, антигипоксантов, средств с реологической активностью, средств, пополняющих энергетические затраты шзга, витамины группы "В", психотропные средства.

6. В итат специализированных хирургических учреждений, оказывающих помощь пострздавпим с сочетанной черепно-шзговой травмой, необходимо включать невролога.

Опюок работ, опубликованных по теме диссертации

1. Неврологические клинико-морфологические особенности сочетанной черепно-мозговой трав!"ы // Науч.конф.,посвящ.40-ле-тию Победы советского народа в Великой Отечественной войне: Тез.докл. / Воен.-мед.акад. - Л.:ВНедА., 1985. - Т.2. - С.421-422. (Соавторы - А.Ю.Емельянов, Е.И.Гунаненко, М.Л.Гринев).

2. Неврологические синдрош при кататраЕмз // Сб.науч. работ врачей Ленингр.воен.окр. - Л.: Б.и., 1935. - Ч. 2. -С. 113-115. (Соавторы - А.Ю.Емельянов, И.Л.Гринев).

3. Способ неврологического обследования при тяжелой со-

четанной черепно-мозговой травме (СЧМТ) // Усовершенствование методов и аппаратуры, применяемых в учебном процессе, медико-биологических исследованиях и клинической практике: Сб.изо-брет. и рац.предложений / Воен.-кед.акад. - Л.: ВИедА, 1585. -Вып. 16. - С. 57-58. (Соавторы - А.Ю.Емельянов, М.Л.Гринев, Е.К.Гуманенко).

4. Восстановительная терапия сочетанной черепно-мозговой травмы // Науч.кокф. "Реабилитация больных нервно-психическими заболеваниями и алкоголизмом". - Л.: Б.и., 1986. -С. 268-270. (Соавторы - В.С.Ведении, Е.К.Гуманенко, А.Ю.Емельянов).

5. Интенсивная терапия неврологических проявлений соче-танных черепно-шзговых травм // Тез.науч.конф.профессорско-преподават.состава,посвяд. 70-летко Великой Октябрьской социалистической революции "Великий Октябрь к актуальные проблемы советского здравоохранения и военной кадгсцккы". - Л.: ВЫедЛ, 1987. - Ч. 2. - С. 59-60. (Соавторы - Е.К.Гуманенко, А.Ю.Еыельянов, Ким Сен Гу).

6. Особенности морфологических изменений центральной нервной системы при сочетакных черепно-юзговых травах // Судебно-медицинская экспертиза огнестрельных повреждений. -Л.: ВМедА, 1988. - С. 31-32. (Соавторы - А.Ю.Емельянов, Е.К. Гуманенко).

7. Способ контроля эффективности восстановительного лечения пострадавших с черепно-мозговой травиэй // Усовершенствование методов и аппаратуры, применяемых в учебном процессе, ыедико-биологнческнх исследовгнкях и клкннческой практике: Сб. изобрет. и рац.предлояений / Боен.-кед.акад. - Л.: ВМедА, 1988. - йт. 19. - С. 75. (Соавторы - И.А.Запорощенко,

А.М.Кузнецов, В.И.Мима).

8. Особенности диагностики, течения и лечения повреждений нервных стволов конечностей и сплетений в условиях горнопустынной местности и жаркого климата: (Метод.рекомендации).

- Кабул: Мед.службы, 1988. - 28 с. (Соавторы - В.И.Головкин, С.А.Живолупов).

9. Интенсивная терапия неврологических проявлений соче-танных черепно-мозговых травм // Актуальные вопросы анестезиологии. - Л.: ВМедА, 1988. - С. 21-22. (Соавторы - Е.К.Гума-ненко, А.Ю.Емельянов).

10. Исследование активности ферментов при острой патологии головного мозга // Биохимия - медицине. - Л.: В.и., 1968.

- С. 150. (Соавторы - В.А.Зинченко, А.Ю.Емельянов, И.А.Запо-рошенко, С.Н.Калиничев).

11. Морфологические изменения центральной нервной системы при сочетанных черепно-мозговых травмах // Вопросы военной неврологии. - Л.: ВМедА, 1988. - С. 7<-74. (Соавторы - B.C. Глушков, А.Ю.Емельянов, Е. К.Гуманенко).

12. Особенности диагностики и принципы восстановительной терапии повреждений центральной нервной системы при сочетанных черепно-мозговых травмах // Вопросы военной неврологии. -Л.: ВМедА, 1988. - С. 75-79. (Соавторы - А.Ю.Емельянов, S.K. Гуманенко, А.Н.Бицадзе).

13. Клинико-диагностические особенности черепно-мозговой травмы в сочетании с алкогольной интоксикацией // Неврология и психиатрия. - Киев: Зцоров'я, 1988. - Вып. 17. - С. 37-39. (Соавторы - В.А.Зинченко, А.Ю.Емельянов).

14. Нейрофизиологические исследования при взрывной травме головного мозга (ЭЭГ, РЭГ) // Актуальные вопросы военной ме-

дицины. - Кабул: Б.и., 1988. - С. 143-145. (Соавторы - В.И. Головкин, С.А.Живолупов).

15. Особенности диагностики и лечения повреждений нервных стволов при травмах конечностей // Актуальные вопросы совершенствования диагностики и лечения: (Деонтологическиэ аспекты деятельности военного врача). - Л.: ВМедА, 1989. -С. 82. (Соавторы - А.Ю.Емельянов, С.А.Живолупов).

16. Принципы реанимационной терапии повреждений ЦНС при сочетанных черепно-мозговых травмах // Тез.докл.Междунар.сим-поз. "Центральная нервная система и постреанишционная патология организма". - М.: Б.и., 1989. - С. 276-277. (Соавторы

- Г.А.Акимов, А.Ю.Емельянов, С.А.Живолупов, А.Н.Бицадзе).

17. Неврологические осложнения черепно-мозговых травм и методы их коррекции // Патогенез и лечение изолированных и сочетанных травм. - Л.: ВМедА, 1989. - С. 124-126. (Соавтор

- А.Ю.Емельянов).

18. Исследование некоторых ферментов и продуктов метаболизм;-. в цереброспинальной жидкости при острой черепно-мозговой травме // Врачеб.дело. - 1989. - № I. - С. 99-101. (Соавтор - И.А.Запорощенко).

19. Современные представления о патогенезе, диагностике и лечении травматических поражений нервных стволов конечностей (обзор) // Журн. невропатологии и психиатрии. - 1989. -Т. 89, вып. 5. - С. 126-132. (Соавторы - Г.А.Акимов, С.А.Жи-золупов, С.Ь.Силявин, Ю. Т.Ыапков).

20. Взрывная травма головного мозга неврологического поофиля: Учеб.-метод.пособие. - Л.: ВМедА, 1990. - 46 с. (Соавторы - п.И.Головкин, Ю.А.Иулев, А.Ю.Емельянов).

21. Клиническая характеристика жировой эмболии сосудов

головного шзга при сочетанной механической травме // Воен.-мед.журн. - 1991. - f? I. - С. 32-33. (Соавторы - А.Ю.Емельянов, В.Н.Цыган, С.А.Живолупов, С.В.Лишенко).

22. Неврологические синдромы взрывных травм головного мозга // Опыт советской медицины в Афганистане. - М.: Б.и., 1992. - С. 35-36. (Соавторы - А.А.Михайленко, Э.В.Бондарев,

B.Н.Рыгин). '

23. Травма нервной системы // Указания по военной неврологии и психиатрии. - М.: Воениздат, 1992. - С. 10-30.

24. Исследование аминокислот ликвора у больных эпилептическими припадками травматического генеза // Материалы Пленума прав.Рос.о-ва неврологов. - Иркутск, 1992. - С.10-12. (Соавторы - А.А.Махайленко, Е.М.Кэролева, С.Д.Стрильченко).

25. К вопросу о сроках формирования оболочечно-козгово-го рубца и профилактике травматической эпилепсии после огнестрельных ранений черепа и шзга // Материалы науч.-практ. конф. 32-го Центр.воен.-шр.госпиталя "Проблемы клинической и военно-морской медицины". - М.: Б.и., 1993. - С. 32-34. (Соавторы - Е.Х.Умеров, А.й.Денисюк, Н.И.Черкапина).

26. Нарупения ультраструктуры нейронов в остром периоде травш при импульсных ускорениях // Актуальные проблемы патофизиологии экстремальных состояний. - СПб.: Б.и., 1993. -

C. 23. (Соавторы - А.А.Михайленко, В.Н.Цыган).

Условные обозначения

АЛТ - аланинаминотрансфераза

ACT - аспартатаминотрансфераза

ГГТП - гамма-глутамилтранспептидаза

КГ - компьютерная томография

КОС - кислотно-основное состояние

№К - креатинфосфокиназа

ПОЛ - перекисное окисление лилицов

СЧЫТ - сочетанная черепно-мозговая травма

ЦВИ - церебрально-вентрикулярный индекс

ЦНС - центральная нервная система

чЫТ - черепно-мозговая травма

lip - щелочная фосфатаза

ЭхоЭС - эхоэнцефалоскопия

ЭЭГ - электроэнцефалография