Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему:Неврологические проявления при немассивной тромбоэмболии легочной артерии у больных с фибрилляцией предсердий и имплантированным электрокардиостимулятором

ФЕДЕРАЛЬНОЕ АГЕНТСТВО ПО ЗРАВООХРАНЕНИЮ И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ НОВОСИБИРСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

На правах рукописи

ТЛЮНЯЕВА АЛЬБИНА МУРАТОВНА

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ПРИ НЕМАССИВНОЙ ТРОМБОЭМБОЛИИ ЛЕГ ОЧНОЙ АРТЕРИИ У БОЛЬНЫХ С ФИБРИЛЛЯЦИЕЙ ПРЕДСЕРДИЙ И ИМПЛАНТИРОВАННЫМ ЭЛЕКТРОКАРДИОСТИМУЛЯТОРОМ

14.00.13- нервные болезни, 14.00.06 кардиология

Авюрефера! диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Новосибирск - 2005

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Сибирский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» и в Государственном учреждении «Научно-исследовательский институт кардиологии» Томского научного центра Сибирского отделения Российской академии медицинских наук

Научные руководители:

доктор медицинских наук, профессор

Алифирова Валентина Михайловна

доктор медицинских наук, профессор

Тюкалова Людмила Ивановна

Официальные оппоненты

доктор медицинских наук, профессор

Шумахер Григорий Иосифович

доктор медицинских наук

Перекальская Мария Александровна

Ведущая организация Иркутский государственный институт усовершенствования врачей Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию

Защита состоится «_»

.в_часов на заседании Диссертационного совета

К.208 062 01 Новосибирской государственной медицинской академии Росздрава ( 630091, г Новосибирск, Красный проспект 52)

С диссертацией можно ознакомится в библиотеке Новосибирской медицинской Государственной академии

Автореферат разослан «_» _2005г

Ученый секретарь Диссертационного Совета доктор медицинских наук, доцекг

Грибачева И А

7ШЗ

ОБЩАЯ ХАРКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы.

Ведение больных с фибрилляцией предсердий (ФП), а также с ФП и имплантированным электоркардиостимутятором (ЭКС) является актуальной медицинской «дачей. Фибрилляция предсердий наиболее часто встречающееся в клинической практике нарушение ритма сердца. В последнее время увеличивается число больных с имплантированными ЭКС.

Неврологические осложнения и проявления данной патологии довольно часты [ (аиболее изучены последствия кардиоцеребральной эмболии (Fatkin D., Kelly R.P., Feneiey М.Р., 1994, Deplanque О., Leys D., Parnetti L., et al, 2004), последствия снижения сердечного выброса (Яхно H.H., Штульман Т.Р., 2001), а также, при наличии ЭКС, синдрома электрокардиостимулягора (Грешкур Г.В., Камшилова Е А , Ьарольд С., 1995, Гордиев O.JL, 2002, Мюжик Ж , Егоров Д.).

В последнее время накапливается все больше сведений, что у пациентов с ФП как без ЭКС, 1ак и с ЭКС может возникать тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА), часто латентно протекающая (O'Toole, McLean К.А., Charmer K.S., 1993) На клиническом уровне данный факт был ранее не распознан. Малоизученной проблемой является также и ТЭЛА, которая может сопровождать постоянную ЭКС Также известно, что она зачастую может протекать латентно (Seeger W., Scherer К., 1986). Имеются ли особенности у данных пациентов в клинических проявлениях ТЭЛА, а тем более, при неврологических нарушениях, возможно, связанных с ней, в доступной литературе не освещено.

Теоретически при тромбоэмболии происходят выраженные респираторные и гемодинамические нарушения, приводящие к артериальной гипоксемии. Степень снижения оксигенации крови определяется в основном объемом тромбоэмболического поражения васкулярного русла легких, причем при равном объеме поражения «мелкая» эмболия вызывает более выраженные нарушения между вентиляцией и перфузией вследствие вазоконстрикторного и бронхоспастического действия выделяющихся медиаторов (гистамин, серотонин, брадикинин, простагландины и тромбоксан А2 и др.). При тромбоэмболии крупных легочных артерий рефлекторные реакции выражены слабо или вообще отсутствуют У 72% всех больных с ТЭЛА имеет место тяжелая гипоксемия (Ра02 ниже 60 мм рт.ст.) (Савельев В.С, 2001).

Неврологическая симптоматика последствий гипоксемии, связанной с ТЭЛА, у пациентов с фибрилляцией предсердий и постоянной элекфокардиостимуляцией практически не изучена. Тем не менее, известно, что ЦНС наиболее чувствительна к гипоксии. Из литера туры известна патоморфология воздействия гипоксии на головной мозг (Гусев Е.И., Гречко В.Е., Бурд Г.С., 1988) описаны тканевые, сосудистые и эндотелиальные эффекты гипоксии и гиперкапнии (Аконян В.П., 1999). В клинике хорошо изучены поспедствия гипоксии для нервной системы при отравлении угарным

газом (Лахман О.Л., Шпрах В.В. 2004), при болезнях дыхательной системы (Яхно H.H., Штульман Т.Р., 2001).

Таким образом, изучение неврологических проявлений и поиск методов коррекции у пациентов с ФП, а также с ФИ и ЭКС, сопровождающихся тромбоэмболией легочной артерии, с учетом парциального давления газов крови, весьма целесообразно.

Цель исследования.

Изучить неврологические проявления и генез церебральных нарушений при немассивной тромбоэмболии легочной артерии у пациентов с фибрилляцией предсердий, полной искусственной атриовентрикулярной блокадой, корригированной электрокардиостимулятором.

Задачи исследования.

1. Провести сравнительную характеристику течения немассивной тромбоэмболии легочной артерии и оценить неврологические нарушения у пациентов с фибрилляцией предсердий и у больных с фибрилляцией предсердий и имплантированным электрокардиостимулятором.

2. Проанализировать результаты компьютерной томографии головного мозга у обследуемых пациентов.

3. Изучить газовый состав артериальной крови у пациентов с фибрилляцией предсердий и у пациентов с фибрилляцией предсердий и имплантированным электрокардиостимулятором, а 1акже зависимость от него неврологических нарушений.

4. Оценить динамику неврологических расстройств у пациенюв с фибрилляцией предсердий и у больных с фибрилляцией предсердий и имплантированным элекгрокардиоешмулятором после гепаринотерапии.

5. Оценить динамику неврологических нарушений у исследованных пациентов в отдаленном периоде (6 месяцев) после лечения.

Научная новизна исследования.

Впервые проведено исследование неврологических проявлений у пациентов с немассивной тромбоэмболией легочной артерии на фоне фибрилляции предсердий и имплантированного элек грокардиостимуляюра.

Впервые установлено развитие дисметаболической (гипоксической) энцефалопатии, связанной с постоянным эмболическим процессом в системе легочной артерии и тканевой гипоксией головного мозга у данных больных

Выявлена подгруппа пациентов, у которых особенности неврологических нарушений симптоматики определяются гипервентиляционным синдромом и проявляются преимущественно симптомами поражения вегетативной нервной системы.

Проиллюстрирована возможность обратимости некоторых симптомов дисметаболической энцефалопатии при ан i итромботическом лечении немассивной тромбоэмболии ли очной артерии.

Практическая значимость работы.

Полученные в настоящей работе данные раскрывают некоторые механизмы патогенеза неврологических расстройств, устанавливают роль нарушений газового состава крови в формировании симптомов, сопровождающих немассивную тромбоэмболию легочной артерии при наличии постоянного электрокардиостимулятора.

Сведения, полученные в настоящей работе, важны для практической деятельности кардиологов, аритмологов, неврологов, терапевтов, так как позволяют более обоснованно дифференцировать неврологические проявления у больных с имплантированным ЭКС от других синдромов, не связанных с постоянно-рецидивирующей ТЭЛА. Данные сведения раскрывают суть неврологических расстройств при немассивной ТЭЛЛ у пациентов с фибрилляцией предсердий и имплан) ированным электрокардиостимулятором, что, в конечном счете, улучшит диагностическую тактику, позволит адекватно и своевременно назначать патогенетическое лечение антикоагулянтами

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Немассивная тромбоэмболия легочной артерии при наличии имплантированного электрокардиостимулятора у пациентов с фибрилляцией предсердий характеризуется постоянно-рецидивирующим течением, что является условием для возникновения неврологических расстройств, связанных с хронической гипоксией головного мозга.

2. При немассивной тромбоэмболии лег очной артерии на фоне фибрилляции предсердий парциальное давление кислорода артериальной крови может понижаться временно. При наличии имплантированного электрокардиостимулятора тромбоэмболический процесс сопровождает перманентное снижение, либо повышение парциального давления кислорода артериальной крови.

3 Среди пациентов с немассивной тромбоэмболией легочной артерии и имплантированным ЭКС имеется группа больных, у которых неврологические расстройства обусловлены гипервентиляцией и повышенным парциальным давлением кислорода в артериальной крови и проявляются выраженными нарушениями вегетативной нервной системы, координаторными нарушениями при незначительном нарушении перфузии легких.

Внедрение результатов работы.

Результаты исследования внедрены в практическую работу отделения хирургических методов лечения нарушений ритма сердца ГУ НИИ кардилогии Томского научного центра СО РАМН, в практическую работу неврологической клиники, в учебный процесс кафедры неврологии и нейрохирургии ГОУ ВПО СибГМУ Росздрава

Апробация диссертации.

Работа апробирована и рекомендована к защите на совместном заседании кафедры нервных болезней и нейрохирурт ии с курсом медицинской генетики

Новосибирской медицинской Государственной академии Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию и кафедры клинической неврологии и нейрохирургии факультета усовершенствования врачей Новосибирской Государственной медицинской академии Федерального агентства по здравоохранению и социальному развишю 21.06.05.

Материалы диссертации доложены:

- на заседании Томского отделения Всероссийского общес1ва невролоюв, Томск, 14 мая 2005 г.

- на V Российской научной конференции с международным участием «Реабилитация и вторичная профилактика в кардиологии», Москва, 2003 i.

- на международной конференции, посвященной 10-летию со дня основания всероссийской ассоциации по изучению тромбозов, геморрагий и патологии сосудистой стенки им. А. Шмидта-Б. Кудряшова, Москва, 2003 г

Публикация результатов исследования.

Основные материалы опубликованы в 5 печатных работах, получен патент на изобретение: «Способ диагностики дисметаболической энцефалопатии у пациентов с имплантированными электрокардиостимулятором и немассивной тромбоэмболией легочной артерии». Положительное решение по '.аявке на патент РФ 2005109213 от 30 марта 2005 г.

Структура и объем диссертации.

Работа изложена на 106 листах машинописного текста, состоит из введения, пяти глав, выводов, практических рекомендаций. Содержит 10 рисунков, 13 таблиц. Список литературы включает 158 источников, в том числе 29 отечественных и 129 зарубежных.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Материалы и методы исследования.

Исследовано 112 пациентов с диагнозом ИБС, атеросклеротическим кардиосклерозом, постоянной формой фибрилляции предсердий, осложнившейся немассивной тромбоэмболией легочной артерии. Больные разделены на 2 группы- первую группу составили 64 пациента в возрасте 59,1±2,2 лет с ФП и полной искусственной атриовен грикулярной блокадой, корригированной ЭКС (группа А), вторую - 58 больных в возрасте 60,1+2,5 лет с ФП, лечившихся медикаментозно (группа Б) Всем пациентам группы A i

имплантированы однокамерные ЭКС, в основном 500 серии, с электродом ЭЛОД - 60 человек, либо ЭКС зарубежного производства (Kairos SR, Pulsar SR с электродами TIJ, TIR) - 4 человека.

В постановке диагноза немассивной тромбоэмболии легочной артерии мы основывались на «Руководстве Европейского общества кардиологов по диагностике и лечению ТЭЛА» с изменениями, связанными с местными условиями клиники.

Критериями включения в исследование были:

1. 1[одтвержденный диагноз тромбоэмболии ле1 очной артерии

2. Информированное согласие пациента на исследование

Критериями исключения из исследования являлись.

1 Хроническая обегруктиваная болезнь легких

2 Варикозная болезнь, тромбофлебит глубоких вен нижних конечностей

3. Врожденные коагулопатии. заболевания крови, имеющие клинические проявления и подтверждение в анамнезе

4. Тяжелые острые или хронические сопутствующие заболевания

5. Обострение остеохондроза шейною о (дела позвоночника с синдромом a vertebralis

6. Гемодинамически значимые стенозы сонных и вертебральных артерий

7. Нежелание, отсутствие возможности или несогласие больных с требованиями протокола, включая информированное согласие

Всем пациентам проводили исследование неврологического статуса по общепринятой методике Неврологический статус исследовался в динамике, при поступлении пациент, после лечения, а гакже через 6 месяцев после выписки.

Одновременно осуществлялось общеклиническое обследование, включающее: сбор жалоб, анамнеза, объективный осмотр, ЭКГ, рентгенографию органов грудной клетки, рутинные лабораторные анализы: общий анализ крови, биохимическое исследование венозной крови, коагулограмму. Обе группы были сопоставимы по наличию сопутствующих заболеваний.

Проводилась перфузионная сцинтиграфия легких. В качестве РФП использовали 99тТс-«Макротех» («Диамед». Россия) активностью 2,5 МБк/кг Все сцишиграфические исследования проводили на гамма-камере «OMEGA-500» (производства фирмы «Technicare». США-Германия)

Компьютерная томография головного мозга проведена 20 человекам группы А и 43 группы Б. Исследования проводились на мультиспиральном компьютерном томографе «Somatom Sensation - 4» производства «SIMENS»

Ультразвуковые исследования сонных и допплеровское исследование вертебральных артерий проводилось на ультразвуковой диагностической системе HDI 5000 Sono Cl (Phillips, Германия).

Исследование парциального давления газов и кислотно-щелочного равновесия артериальной крови осуществлялось с использованием анализатора «Стат Профил М» Для суждения о нормальных величинах парциального давления газов крови исследована группа здоровых добровольцев из 12 человек, сопоставимых по полу и возрасту с основной группой. Средняя величина составила 92,4 mmHg, ошибка средней - 0,87 mmHg, стандартное отклонение - 4,2 mmHg, 95% доверительный интервал - от 86,7 до 95,3 mmHg.

Состояние вегетативной нервной системы оценивалось по специальной таблице, разработанной в отделе вегетативной патологии 1ММИ Соловьевой АД.,(1981)

Когнитивные функции оценивались при помощи «Information-Memory-Concentration Test» - IMCT (по G Blessed et al, 1968; D Wade, 1992)

При установлении диагноза ТЭЛА пациентам назначался нефракционированный гепарин по номограмме Rashke R.A.(1993) Корме этого, всем пациентам назначали ацетилсачициловую кислоту в дозе 250 мг в сутки, симптоматическую терапию (чаще ингибиторы АПФ) Затем, за 2-3 дня до отмены гепаринотерапии переводили пациентов на прием непрямых антикоагулянтов (варфарин). с достижением целевого значения MHO 2 - 2,5 и последующим его приемом в течение 3 месяцев.

Для описательной статистики применяли программы- «Microsoft Excel» и «Statistica for Windows». Для описания средних величин использовали среднюю ± ошибка средней (X ±т ). а также i 95% доверительный интервал. Для оценки достоверности отличий сравниваемых средних величин применяли непараметрические критерии Вилкоксона, Манна-Уитни. Нулевой считали гипотезу о равенстве средних Применяли также корреляционный анализ по Пирсону

Результаты исследования и их обсуждение.

Прежде всего, необходимо отметить, что течение и клинические проявления немассивной ТЭЛА в исследованных группах отличались Наиболее частой жалобой у пациентов с немассивной ТЭЛА была одышка, причем во второй фуппе она отмечалась достоверно (р<0,05) чаще, в 94,8% случаев, в то время как у пациентов с ЭКС - в 82,8%. В группе Б также достоверно чаще отмечалась артериальная гииотензия (19%). цианоз лица и шеи (15,5%) по сравнению с группой А (7,8% и 1,6% соответственно). Анализ жалоб и симптомов позволяет предположить, что ТЭЛА у пациентов с ФП протекает более тяжело, чем у пациентов с ЭКС. При наблюдении в динамике за пациентами исследованных групп обнаружено, что вышеперечисленные симптомы в группе Б появлялись однократно и затем исчезали Вместе с тем, практически у всех пациентов с ЭКС указанные симптомы сохранялись длительное время, что. возможно, указывает на постоянное существование эмболического процесса, хотя и менее выраженного.

Результаты анализа данных сцинтиграфии легких сопасуются с вышеуказанным предположением Имеются достоверные отличия в преимущественной локализации поражения, связанные с вовлечением большего количества сегментов легких у пациентов группы Б Для первой группы более характерно избирательное вовлечение в патологический процесс 4 и 5, 8 и 9 сегментов, чаще левою легкого. При изучении историй болезни пациентов с ЭКС, которым сцинтиграфия проводилась неоднократно, можно отметить, что есть особенность в развитии процесса, а именно появление новых очагов гипо- или аперфузии и (или) исчезновение старых, в рамках избирательно пораженных 4. 5. 8, 9 сегментов, чего не наблюдается в ipynne Б. JI И. Тюкалова, И.Н. Посохов. C.B. Попов и соавт (2004) на основании наблюдения за больными с немассивной ТЭЛА (169 человек с ЭКС, 78 - без ЭКС) доказали непрерывное рецидивированис тромбоэмболического процесса

у пациентов с имплантированными ЭКС, а также временное улучшение перфузии легких при гепаринотерапии в стационарных условиях.

1аким образом, основные отличия в клинике немассивной ТЭЛА в исследованных группах обусловлены числом обтурированных легочных сосудов и темпами развития эмболического процесса. В 1руппе с ЭКС чаще наблюдается менее выраженная клиническая картина, меньшее количество пораженных сегментов, но при этом эмболический процесс является постоянно рецидивирующим, в то время как в группе пациентов с ФП, лечившихся медикаментозно. при возникновении ТЭЛА наблюдается более выраженная клиническая картина, но с достижением ремиссий.

По всей видимости, отличия в клинике ТЭЛА в исследуемых группах являются условиями для отличий в частоте и виде неврологических осложнений. По нашим данным, несмотря на то, что у пациентов с ЭКС в среднем поражено меньшее количество сегментов легких, у них достоверно (р<0,05) чаще наблюдаются такие жалобы, как головная боль, головокружение и шаткость при ходьбе, потеря сознания, потемнение в глазах, общая слабость и быстрая утомляемость, снижение памяти и внимания, а при исследовании неврологического статуса - шаткость при ходьбе, неустойчивость в позе Ромберга, появление рефлексов орального автоматизма, снижение или повышение глубоких рефлексов. Следовательно, у данного контингента больных частота указанных жалоб и симптомов определяется не количеством пораженных легочных артерий, а по всей видимости, длительным существованием эмболического процесса и хроническим воздействием его последствий.

У пациентов с ФП, лечившихся медикаментозно, в отличие от первой группы, достоверно чаще (р<0,05) наблюдались глазодвигателные расстройства, асимметрия носогубных складок, отклонение языка от средней линии, асимметрия глубоких рефлексов (анизорефлексия).

Характеристика синдромов, которые складывались из вышеуказанных симптомов и жалоб представлена в таблице 1.

Таблица 1

Синдромальная характеристика изученных групп, п (%)._

Синдромы А, (п=64) Б, (п=58)

Астенический 60 (93,8) 31 (53,4)*

Вестибулярно-атактический 45 (70,3) 18(31,0)*

Пирамидной недостаточности 5 (7,8) 18(31,0)*

Вегетативной дистонии 52 (81,3) 19(32,8)*

Примечание: *- р<0,05

У большинства больных (93,8%; с ТЭЛА и имплантированными ЭКС наблюдался астенический синдром разной степени выраженности Астенизация проявлялась при умственных и физических нагрузках, резко усиливалась на фоне психоэмоционального напряжения, и как правило, затрудняла продуктивную деятельность больных. Головные боли при этом носили

давящий, распирающий характер, обычно диффузный, реже локализованный в затылочных или лобно-височных областях. В группе сравнения астенический синдром проявлялся достоверно (р<0,05) реже, в 53,4% случаев

Вестибулярно-атактический синдром в основной группе встречался в 70,3% случаев, также достоверно чаще, чем в группе сравнения (31%) Он проявлялся головокружением, шаткостью при ходьбе, иногда сопровождался невыраженными дискоординаторными нарушениями. При проведении неврологического осмотра обнаруживались элементы статической и динамической атаксии в виде неустойчивости в позе Ромберга, помахивания при выполнении пальце-носовой пробы, иногда с появлением интенционного дрожания.

Часто (81,3%) у больных с ТЭЛА и имплантированными ЭКС наблюдался синдром вегетативной дистонии, который характеризовался перманентным течением и проявлялся полиморфным изменением функционирования многих систем: сердечно-сосудистой, дыхательной, терморегуляторной, а также в ряде случаев вегетативно-сосудистыми нарушениями на конечностях. При исследовании вегетативного тонуса обнаружено, что в группе А у 42 человек (65,6%) установлено преобладание симпатического тонуса ВНС, что достоверно (р<0,05) чаще, чем в группе Б

При исследовании когнитивных функций (рис 1) обнаруживается, что средний балл по «Information-Memory-Concentration Test» в первой группе составил 29,ЗАО,67, что достоверно (р<0,05) ниже, чем в группе Б 34,6±0,89 (при отсутствии нарушений когнитивных функций балл равен 42). Наиболее часто у пациентов наблюдались нарушения концентрации внимания, чго проявлялось в ошибках при обратном счете, а также нарушения памяти (особенно теста повторения несложной фразы через 5 минут), по разделу «информация» с тестом практически все пациенты справлялись удовлетворительно.

Ь 60

§ 40

о

% 20

Рис 1 Средний балл по «Information-Memory-Concentration Test» в исследованных группах

Таким образом, у пациентов первой группы неврологическую очаговую симптоматику можно было заподозрить достоверно реже, а весiибулярные нарушения и астенический синдром, преобладание симпатического вегетативного тонуса и нарушение когнитивных функций - достоверно чаще, чем у пациентов второй группы.

А Б Норма

Группы

При проведении KT обнаружено, чю единственным достоверным отличием между группами яв.тяется частота выраженных ишемических очаюв в головном мозге. Как правило, эти очаги наблюдались у пациентов с ФП без ЭКС, перенесших острые нарушения мозгового кровообращения.

У больных с ЭКС в ряде случаев визуализировались такие признаки, как атрофия извилин, расширение боковых желудочков, субарахноидальных пространств (церебральная атрофия), которые могут встречаться и при сосудистых поражениях головного мозга, и при болезни Лльцгеймера. Однако, характерной для болезни Альцгеймсра атрофии гиппокампа и медиальных отделов височных долей не наблюдалось. С другой стороны, вопрос о частоте наличия мелких множественных ишемических очагов, характерных для сосудистого процесса остался нерешенным, так как для этого требуется проведение магнитно-резонансной томографии, которая абсолютно противопоказана пациентам с имплантированным элсктрокардиостимулятором.

Таким образом, очевидно, чю неврологическая симптоматика у пациентов с ФП без ЭКС обусловлена в основном последствиями кардиоцеребральной эмболии, коюрые являются фоном при немассивной ТЭЛА У пациентов с корригированной систолической функцией левого желудочка ЭКС. кардиоцеребральная эмболия встречается значительно реже, хотя при этом частота признаков церебральной атрофии (атрофия извилин, расширение боковых желудочков, субарахноидальных пространств) достоверно не отличается.

Для уточнения патогенеза возможной связи неврологических нарушений у пациентов с немассивной ТЭЛА на фоне ЭКС с постоянно-рецидивирующим нарушением перфузии легких мы проводили исследования парциального давления кислорода в артериальной крови, и наблюдали его в динамике, после i епаринотерапии, а также в отдаленном периоде, через 6 месяцев.

При анализе частот распределения показателя парциального давления 02 до лечения (рис. 2) обнаруживается, что у здоровых добровольцев это распределение близко к нормальному, средняя величина составляет 92,4±0,87 mmHg. У пациентов группы А эта величина оказалась равной 86,5±2.74 mmHg, что достоверно не отличается от группы контроля, однако, распределение частот показателя носит бимодальный характер Как видно из рисунка 2, первый пик распределения частот значений расположен в области низкого ра02, (М]=75 mmHg), а второй - в области повышенного ра02 (М2=115 mmHg) артериальной крови

У пациентов труппы Б средняя величина показателя парциального давления 02 достоверно (р<0,05) ниже, чем у здоровых добровольцев и составляет 73,2±3,56 mmHg, артериальной крови

Таким образом, среди пациентов с ТЭЛА и имплантированным ЭКС имеется подгруппы, отличающиеся по парциальному давлению кислорода в артериальной крови (с пониженным и повышенным ра02).

Для дальнейшего анализа мы выделили 3 подгруппы: AI (п=21) - с низким ра02, (менее 80 mmHg); подгруппа АН (п=28) - ра02 от 80 до 100 mmHg, подгруппа АШ (п=15), с повышенным ра02 (более 100 mmHg).

11

В анализе клинических проявлений немассивной ТЭЛА в зависимости о г ра02, достоверных отличий не выявлено В подгруппах с низким, нормальным и повышенным раО? примерно одинаково часто встречались жалобы на боли за грудиной, бледность кожных покровов, одышка, акцент второго тона над легочной артерией. Тем не менее, в данных подгруппах можно было отметить разницу в сцинтиграфической картине при исследовании перфузии легких. При нарушении перфузии одного-двух сегментов легкого у пациентов с ЭКС при немассивной ТЭЛА наблюдалось как пониженное, так и повышенное парциальное давление ра02

Контрольная группа

6 -5 -4 -3 -2 -1 -О -I-1—

+

ч

60 65 70 75 80 85 90 95 100 105 110 115 120 125

Группа А

100 105 110 115 120 125

Группа Б

60 65 70 75 80 85 90 95 100 105 110 115 120 125 ра02, mmHg

Рис 2 Распределение частот показателя парциального давления О?

При поражении большего количества сегментов наблюдалось во всех случаях понижение ра02 в артериальной крови. Наблюдаемое несоответствие между величиной pd02 и размерами очагов гипоперфузии ле!ких по данным сцинтиграфии мы объясняем не ошибкой метода (как показывают исследования здоровых добровольцев, ошибка и сшщартное отклонение средней небольшие), а индивидуальными особенностями пациентов, связанными с различиями в компенсаторных возможное !ях.

При анализе неврологических жалоб в подгруппах I, II и III, обнаружено, что у больных с повышенным ра02, в отличие о г остальных подгрупп, достоверно (р<0,05) реже наблюдаются головные боли, и, кроме этого, можно Ol метить, что в отличие от подгруппы с нормальным ра02, в подфуппах как с пониженным, так и с повышенным ра02 достоверно чаще происходят потери сознания, а также снижение памяти и внимания.

1 !ри анализе неврологических симптомов обнаружено, что у больных в подгруппах как с пониженным, так и с повышенным ра02 в отличие от подгруппы с нормальным ра02, достоверно (р<0,05) чаще наблюдались шаткость при ходьбе, пошашвание в позе Ромберга, отрицательная нальценосовая проба, положительные рефлексы орального автомагизма, изменения мышечною тонуса. У больных с повышенным ра02, в отличие от остальных подгрупп, достоверно (р<0,05) чаще наблюдались повышение i лубоких рефлексов, расстройства чувствительности, вегетативные нарушения.

Характеристика синдромов, которые складывались из вышеуказанных симптомов и жалоб представлена в таблице 2.

Таблица 2

Синдромальная характеристика изученных подгрупп, п(%). ___

Синдромы AI (п=21) АН (п=28) АШ (п=15)

Астенический 21(100,0) 25(89,3) 14(93,3)

Вестибулярно-атактический 20(95,2)*** 12(42,9) 13(86.7)**

Пирамидной недостаточности 4(19,0) 0(0,0) 1(6,7)

Вегетативной дистонии 19(90,5)*** ^ 18(64,3) 15(100.0)**

Примечание *- р<0,05 между подгруппами AI и AIII ** - р<0,05 между подгруппами АН и АШ ***-р<0,05 между подгруппами AI и АН

Как видно из таблицы 2. у пациентов подгрупп с повышенным и пониженным р„02, в отличие от подгруппы с нормальным ра02достоверно чаще наблюдаются вестибулярно-атактический синдром и синдром вегетативной дистонии В подгруппе AIII вероятность преобладания симпатического тонуса обнаружена у 93,3% больных

При исследовании когнитивных функций обнаруживается, что наиболее низкий средний балл по «Information-Memory-Concentration Test» в подгруппе у пациентов с повышенным ра02, он составил 26,4±0,97, а в I подгруппе -27,4 Ю.86 В этих подгруппах средний балл по IMCT достоверно (р<0,05) ниже, чем в подгруппе с нормальным ра02, где он составил 31.4±0,75 Это также

свидетельствует в пользу наличия у пациентов с ЭКС хронической тканевой гипоксии.

Таким образом, имеется зависимость характера неврологических расстройств при немассивной ТЭЛА от р02 артериальной крови. При одинаковых клинических проявлениях ТЭЛА, у пациентов как с повышенным, так и с пониженным ра02, в отличие от больных с ра02, близкой к норме, неврологические проявления (вестибулярно-атактический и синдром вегетативной дистонии) встречаются достоверно чаще. При этом у пациентов с повышенным ра02 дополнительно наблюдается симпатикотония.

Пониженное ра02 является проявлением дыхательной недостаточности. У пациентов с тромбоэмболией легочной артерии она связана в основном с нарушением вентиляционно-перфузионного соотношения. Хроническая гипоксемия подтверждается нами и при наблюдениях за такими пациентами в отдаленном периоде после лечения.

По всей видимости, весьма важным моментом в повышении ра02 в артериальной крови у больных с немассивной ТЭЛА на фоне ЭКС является дисбаланс вегетативной нервной системы и развитие гипервентиляционного синдрома. В случае с повышенным ра02 артериальной крови гипоксия мозговой ткани происходит в ответ на снижение раС02. Это, наряду с дыхательным алкалозом и эффектом Бора (смещение кривой диссоциации оксигемо! лобина влево, вызывающее нарастание тропности кислорода к гемоглобину и затруднение его отщепления для перехода в ткань мозга) приводит к рефлекторному спазму сосудов мозга и гипоксии мозговой ткани.

Весомым доказательством причинно-следственной связи неврологических расстройств с немассивной ТЭЛА у больных с ЭКС является их динамика в процессе антитромботической терапии. Критериями включения в исследование являлось наличие доказанной нсмассивной тромбоэмболии легочной артерии. Подтверждением диагноза являлась также и положительная динамика в процессе антитромботического лечения клинической картины, и состояния перфузии лег ких.

Динамика ра02 в артериальной крови у пациентов обеих групп при антитромбо [ическом лечении немассивной тромбоэмболии легочной артерии, и разброс величин этою показателя показаны на рисунках 3 и 4.

Из рисунка 3 видно, что достоверных оыичий в средних величинах парциального давления кислорода в артериальной крови у пациентов с ЭКС и ТЭЛА при поступлении, после лечения и через 6 месяцев не наблюдается. Тем не менее, можно отметить, что в динамике происходит существенное изменение разброса величин изучаемого показателя. А именно: разброс величин существенно уменьшается после лечения, затем вновь увеличивается. Через 6 месяцев у пациентов вновь наблюдается повышенное и пониженное ра02 У пациентов группы Б в динамике происходит увеличение среднего ра02 артериальной крови.

mm Hg, pa02 130

до лечения

при выписке

через 6 мес

Рис 3 Парциальное давление кислорода электрокардиостимулятором при немассивной 95% доверительный интервал

шт.Н?, ра02

в артериальной крови у пациентов с тромбоэмболии лег очной артерии, mmHg ±

120 100 80 60 40 20 0

Рис 4 Парциальное давление кислорода в артериальной крови у пациенюв с фибрилляцией предсердий при немассивной тромбоэмболии легочной apiepira mmHg ± 95% доверительный интервал

При анализе частоты жалоб после антитромботического лечения, обнаруживается, чго в обеих группах непосредственно после лечения достоверно (р0,05) реже пациенты жалуются на головную боль и общую слабость, утомляемость. Вместе с тем, в группе пациентов с имплантированными ЭКС через 6 месяцев после лечения достоверных отличий от исходных данных жалоб уже не наблюдается. Отмечается также достоверное (рО 05) снижение частоты жалоб на головокружение при перемене положения тела, на потемнение в глазах в группе А непосредственно после лечения, чего не наблюдается в отдаленном периоде и в группе Б. Достоверных изменений

до лечения

при выписке

через 6 мес

частоты жалоб на нарушения координации движений, шум в ушах, «двоение» предметов, снижение памяти, внимания в обеих группах не наблюдается.

Анализ неврологического статуса показывает, что непосредственно после лечения в обеих группах достоверно (р<0.05) реже наблюдается шаткость при ходьбе, пошатывание в позе Ромберга, однако, достоверные отличия к 6 месяцу сохраняются только в группе Б. Кроме этого, у пациентов с ЭКС после антитромботической терапии отмечено достоверное (р<0,05) уменьшение частоты выявления пирамидной недостаточности.

При анализе вегетативного тонуса в динамике обнаружено, что в процессе антитромботического лечения у пациентов группы Б количество больных с преобладанием симпатического тонуса практически не изменяется, а в группе А -уменьшается и составляет после лечения 51,6%. Снижение числа пациентов с преобладанием симпатического тонуса произошло в основном в подгруппе III (у 9 человек). Необходимо отметить, что через 6 месяцев у 5 из них вновь обнаруживались признаки симпатикотонии.

При исследовании когнитивных функций головного мозга обнаружена положительная их динамика в обеих группах. Средний балл по «Information-Memory-Concentration Test» в первой группе возрос с 29,3±0,67, до 31,7±0,83 (р<0,05), а во второй группе - с 34,6±0,89 до 36,7±0,73 (р<0,05). У большшнлва пациентов положительная динамика когнитивных функций наблюдалась на 12 - 14 день пребывания в стационаре.

Таким образом, динамика всстибуло-атактического и астеническою синдромов после антитромботического лечения указывает на их причинно-следственную связь с немассивной ТЭЛА, а повторное появление этих симптомов через 6 месяцев в группе пациентов с ЭКС, вероятно, связано с рецидивирующим течением немассивной ТЭЛА в этой группе. Изменения ра02 в артериальной крови в динамике подтверждают его роль в патогенезе неврологических расстройств.

Основываясь на наших наблюдениях и исследованиях, можно заключить, что вестибулярно-атактический, астенический синдромы и синдром вегетативной дистонии у пациентов с немассивной ТЭЛА на фоне ФП, аблации АВ-соединения и постоянной ЭКС являются следствием хронической церебральной недостаточности, вызванной (ииоксией при постоянном эмболическом процессе в легких с нарушением газового состава крови.

Учитывая патогенез патологии, по нашему мнению, для данной энцефалопатии более предпочтителен термин «дисметаболическая».

ВЫВОДЫ

1. Клиническое течение немассивной тромбоэмболии легочной артерии у больных с фибрилляцией предсердий (ФП) и имплантироваиным ЭКС характеризуется постоянно-рецидивирующим течением. Частота неврологических жалоб и симптомов при этом определяется у них не количеством пораженных артерий, а длительностью существования эмболического процесса.

2. По данным компьютерной томографии головного мозга при одинаковой частоте признаков церебральной атрофии, у пациентов с ФП и ЭКС

16

по сравнению с больными без ЭКС, достоверно реже наблюдаются значительные ишемические очаги, являющиеся последствиями острых нарушений мозговою кровообращения.

3 При исследовании ра02 у пациентов с ФП и имплантированным ЭКС на фоне немассивной ТЭЛА обнаруживаются как низкие (32,8% случаев), так и высокие (23%) его значения. В обоих случаях, в отличие от пациентов с нормальным ра02 наблюдаются вестибулярно-атактический и астенический синдромы, что свидетельствует о развитии метаболической энцефалопатии вследствие хронической тканевой гипоксии.

4. Гепаринотерапия способствует быстрой положительной динамике неврологической симптоматики' на фоне нормализации газовою состава крови и уменьшения клинических проявлений немассивной ТЭЛА у большинства больных с ФП и имплантированным ЭКС редуцируются вестибулярно-атаксический и астенический синдромы.

5. В отдаленном периоде после лечения немассивной ТЭЛА

(6 месяцев) у большинства больных с ФП и имплантированным ЭКС нарушения перфузии легких и газового состава крови, а также клинические проявления метаболической энцефалопатии вновь усиливаются, что говорит о необходимости длительной вторичной профилактики рецидивирующей ТЭЛА.

Практические рекомендации.

1. При появлении пре- и синкопальных состояний, вестибулярно-атактического синдрома у пациентов с импланированным ЭКС в комплекс диагностических мероприятий необходимо включать сцинтиграфию легких и определение газов артериальной крови в плане дифференциальной диагностики постоянно-рецидивирующей немассивной тромбоэмболии легочной артерии.

2. При своевременной и адекватной антитромботической терапии у пациентов с ТЭЛА на фоне ФП и имплантированного ЭКС многие проявления метаболической энцефалопатии обратимы. Эффективна схема назначения гепарина по Rashke.

3 В отдаленном периоде после гепаринотерапии немассивная ТЭЛА чаще всего возникает вновь, являясь причиной возобновления нарушения газового состава крови и повторного появления симптомов метаболической энцефалопатии, что диктует необходимость длительной терапии непрямыми анти коагулянтам и.

Список печатных работ, опубликованных по теме диссертации

1 Тлюняева A.M.. Посохов И.Н., Алифирова В.М , Тюкалова Л.И., Попов С В Способ диагностики дисметаболической энцефалопатии у пациентов с имплантированными электрокардиостимулятором и немассивной тромбоэмболией jiei очной артерии//Положительнос решение по заявке на патент РФ 2005109213 от 30 марта 2005 I.

2.Тлюняева A.M., Посохов И.Н , Тюкалова Л.И , Алифирова В.М , Попов С.В Возможности коррекции церебральных нарушений у пациентов с

имплантированным электроардиостимулятором// Тезисы V Российской научной конференции с международный участием «Реабилитация и вторичная профи пак гика в кардиологии» ГНИЦ ПМ МЗ РФ.' Тезисы докладов -Москва,2003 г. -С.107 - 108

3. Глюняева А М., Посохов И.H , Гюкалова Л.И., Алифирова В.М., Попов С В Церебральные нарушения у пациентов с имплантированным электрокардиостимулятором// Сборник грудов международной конференции, посвященной 10-летию со дня основания всероссийской ассоциации по изучению тромбозов, геморрагий и патологии сосудистой стенки им. А. Шмид(а-Б. Кудряшова.: Сборник научных грудов - Москва, 2003г. - С.244. 4 Тлюняева A.M., Посохов И. Н., Тюкалова Л. И., Алифирова В.М., Попов C.B. Антитромботическая терапия и динамика неврологической симптоматики у пациентов с имплантированным электрокардиостимулятором// Материалы 1-го Сибирского конгресса «Человек и лекарство»: Тезисы докладов - Красноярск, 2003г. - С. 234.

5. Тлюняева A.M., Посохов И. Н., Тюкалова Л. И , Алифирова В.М., Попов C.B. Динамика неврологической симптоматики у пациентов с имплантированным электрокардиосгимулятором при антитромботической терапии//Научно-практическая конференция «Актуальные проблемы

элекгрокардиостимуляции»: I езисы докладов - Томск, 2003г.- С.105.

Соискатель: / ил Тлюняева A.M.

Список использованных сокращений:

ЭКС- Электрокардиостимулятор, электрокардиостимуляция

ТЭЛА- Тромбоэмболия легочной артерии

ФП- Фибрилляция предсердий

ра02- Парциальное давление кислорода в артериальной крови

раС02- Парциальное давление углекислого газа в артериальной крови

рН - Водородный показатель

ВНС- Вегетативная нервная система

Р15 4 1 9

РНБ Русский фонд

2006-4 14383

Размножено 100 экз. Копировальный центр -во ПД-Г № 526, выдано 23 апреля 19961. Гомск, у л 19-й Гвардейской дивизии, 75 тел.: 41-34-47

Актуальность темы:

Фибрилляция предсердий (ФП) среди других нарушений ритма в клинической практике встречается наиболее часто. Одним из методов лечения ФП является создание полной искусственной атриовентрикулярной (АВ) блокады (аблация АВ соединения) и имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС). В настоящее время в США имплантируется до 750 ЭКС, в Европе до 300, в России около 100 на 1 миллион населения. Поэтому ведение больных с ФП, а также с имплантированным ЭКС является актуальной медицинской задачей.

Неврологические проявления, а также осложнения при данной патологии довольно часты. Наиболее изучены последствия кардиоцеребральной эмболии при ФП [31, 67, 128, 129], осложнения вследствие снижения сердечного выброса [5, 20], а также, при наличии ЭКС, синдрома электрокардиостимулятора [16, 22, 63, 92, 158]. По данным четырех эпидемиологических исследований, проведенных в разных странах (Фрамингемское - в США, исследование Shibata - в Японии, Reykjavik - в Исландии и Whitehall в Англии), наличие у больного мерцательной аритмии в 6 раз повышает риск развития инсульта. Известно, что каждый шестой инсульт происходит у больного с ФП [73].

ФП может сопровождаться снижением сердечного выброса и вследствие этого диффузной преходящей ишемией мозга, проявляющейся различными неврологическими нарушениями - от головокружения, парестезий, изменений зрения до обмороков (пре- и синкопальных состояний) [20].

Наличие у пациента ЭКС также может обусловливать различные неврологические расстройства. Патогенез этих нарушений изучен в меньшей степени, что свидетельствует об актуальности их исследования. Так, например, известен «синдром кардиостимулятора», неврологические расстройства при котором проявляются в виде головокружения, обмороков, общей слабости, головных болей, снижения зрения и слуха, ночного беспокойства, изменений психики [22, 63, 65, 92, 158].

В последнее время накапливается все больше сведений, что у пациентов с ФП может возникать тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА), часто протекающая латентно [85, 93]. Малоизученной проблемой является и ТЭЛА, которая может сопровождать постоянную ЭКС, и зачастую может протекать скрыто [99, 120].

Известно, что при тромбоэмболии происходят выраженные респираторные и гемодинамические нарушения, приводящие к артериальной гипоксемии [24, 28, 58, 121]. Эмболическая обструкция легочных артерий существенно нарушает газообмен. Низкое напряжение кислорода в артериальном русле большого круга кровообращения вызвано нарушением вентиляционно-перфузионных соотношений, анатомическим и физиологическим шунтированием крови, значительным ускорением легочного кровотока. У 72% больных с ТЭЛА имеет место тяжелая гипоксемия (Ра02 ниже 60 мм рт.ст.) [24]. По данным целевой группы по ТЭЛА европейского общества кардиологов гипоксемия встречается в 75% [72].

Сравнительная неврологическая симптоматика последствий гипоксемии, связанной с ТЭЛА, у пациентов с ФП и постоянной ЭКС практически не изучена. Из литературы известна патоморфология воздействия гипоксии на головной мозг [11], описаны тканевые [36, 77, 100, 124], сосудистые [1, 35, 78, 138, 155] и эндотелиальные [98] эффекты гипоксии и гиперкапнии. В клинике хорошо изучены последствия гипоксии для нервной системы при отравлении угарным газом [5, 77], при болезнях дыхательной системы [5, 6]. У части больных дегенеративный процесс, связанный с гипоксией, вносит существенный вклад в развитие когнитивных расстройств [89, 136]. Однако, как показывает практический опыт, лечение неврологических синдромов у пациентов с ЭКС зачастую не имеет существенного эффекта, так как врачами не принимается во внимание возможная связь этих синдромов с ТЭЛА, осложняющей постоянную электрокардиостимуляцию.

Таким образом, изучение неврологических проявлений и поиск методов коррекции у пациентов с ФП, а также с ФП и ЭКС, сопровождающихся ТЭЛА, с учетом парциального давления газов крови, весьма целесообразно.

Цель: Изучить неврологические проявления и генез церебральных нарушений при немассивной тромбоэмболии легочной артерии у пациентов с фибрилляцией предсердий, полной искусственной атриовентрикулярной блокадой, корригированной электрокардиостимулятором.

Задачи:

1. Провести характеристику течения немассивной тромбоэмболии легочной артерии и оценить неврологические нарушения у пациентов с фибрилляцией предсердий и имплантированным электрокардиостимулятором.

2. Проанализировать результаты компьютерной томографии головного мозга у обследуемых пациентов.

3. Изучить газовый состав артериальной крови у пациентов с фибрилляцией предсердий и имплантированным электрокардиостимулятором, а также зависимость от него неврологических нарушений.

4. Оценить динамику неврологических расстройств у пациентов с фибрилляцией предсердий и имплантированным электрокардиостимулятором после гепаринотерапии.

5. Оценить динамику неврологических нарушений у исследованных пациентов в отдаленном периоде (6 месяцев) после лечения.

Научная новизна:

Впервые проведено исследование поражения нервной системы у пациентов с немассивной тромбоэмболией легочной артерии на фоне фибрилляции предсердий и имплантированного электрокардиостимулятора.

Впервые установлено развитие дисметаболической (гипоксической) энцефалопатии, связанной с постоянным эмболическим процессом в системе легочной артерии и тканевой гипоксией головного мозга у данных больных.

Выявлена подгруппа пациентов, у которых особенности неврологических нарушений определяются гипервентиляционным синдромом и проявляются симптомами поражения вегетативной нервной системы.

Проиллюстрирована возможность обратимости некоторых симптомов дисметаболической энцефалопатии при антитромботическом лечении немассивной тромбоэмболии легочной артерии.

Теоретическая и практическая значимость:

Полученные в настоящей работе данные раскрывают некоторые механизмы патогенеза неврологических расстройств, устанавливают роль нарушений газового состава крови в формировании симптомов, сопровождающих немассивную тромбоэмболию легочной артерии при наличии постоянного электрокардиостимулятора.

Сведения, полученные в настоящей работе, важны для практической деятельности кардиологов, аритмологов, неврологов, терапевтов, так как позволяют более обоснованно дифференцировать неврологические проявления у больных с имплантированным ЭКС от других синдромов, не связанных с постоянно-рецидивирующей ТЭЛА. Данные сведения раскрывают суть неврологических расстройств при немассивной ТЭЛА у пациентов с фибрилляцией предсердий и имплантированным электрокардиостимулятором, что, в конечном счете, улучшит диагностическую тактику, позволит адекватно и своевременно назначать патогенетическое лечение антикоагулянтами.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Немассивная тромбоэмболия легочной артерии при наличии имплантированного электрокардиостимулятора у пациентов с фибрилляцией предсердий характеризуется постоянно-рецидивирующим течением, что является условием для возникновения неврологических расстройств, связанных с хронической гипоксией головного мозга при отсутствии ишемических его поражений.

2. При наличии имплантированного электрокардиостимулятора тромбоэмболический процесс сопровождает перманентное снижение, либо повышение парциального давления кислорода артериальной крови. В обоих случаях наблюдаются вестибулярно-атактический и астенический синдромы, что свидетельствует о развитии метаболической энцефалопатии вследствие хронической тканевой гипоксии.

3. Взаимосвязь нарушений перфузии легких и газового состава крови с проявлениями метаболической энцефалопатии демонстрирует их динамика. При гепаринотерапии на фоне нормализации газового состава крови и уменьшения клинических проявлений немассивной ТЭЛА вестибулярно-атаксический и астенический синдромы редуцируются, а в отдалённом периоде нарушения перфузии легких, газового состава крови, а также проявления метаболической энцефалопатии вновь усиливаются.

Апробация диссертации

Основные материалы опубликованы в 5 печатных работах. Работа апробирована и рекомендована к защите на совместном заседании кафедры нервных болезней и нейрохирургии с циклом медицинской генетики Новосибирской Государственной Академии МЗ РФ и кафедры клинической неврологии и нейрохирургии факультета усовершенствования врачей Новосибирской Государственной Медицинской Академии МЗ РФ 21.06.05.

Внедрение

Результаты исследования внедрены в практическую работу отделения хирургических методов лечения нарушений ритма сердца ГУ НИИ кардилогии Томского научного центра СО РАМН, в практическую работу неврологической клиники ГОУ ВПО «Сибирский государственный медицинский университет» Минздрава России, в учебный процесс кафедры неврологии и нейрохирургии.

Объем и структура диссертации.

Работа изложена на 106 листах машинописного текста, состоит из введения, пяти глав, выводов, практических рекомендаций. Содержит 10 рисунков, 13 таблиц. Список литературы включает 158 источников, в том числе 29 отечественных и 129 зарубежных.

ВЫВОДЫ

1. Клиническое течение немассивной тромбоэмболии легочной артерии у больных с фибрилляцией предсердий (ФП) и имплантированным ЭКС характеризуется постоянно-рецидивирующим течением. Частота неврологических жалоб и симптомов при этом определяется у них не количеством пораженных артерий, а длительностью существования эмболического процесса.

2. По данным компьютерной томографии головного мозга при одинаковой частоте признаков церебральной атрофии, у пациентов с ФП и ЭКС по сравнению с больными без ЭКС, достоверно реже наблюдаются значительные ишемические очаги, являющиеся последствиями острых нарушений мозгового кровообращения.

3. При исследовании ра02 у пациентов с ФП и имплантированным ЭКС на фоне немассивной ТЭЛА обнаруживаются как низкие (32,8% случаев), так и высокие (23%) его значения. В обоих случаях, в отличие от пациентов с нормальным ра02, наблюдаются вестибулярно-атактический и астенический синдромы, что свидетельствует о развитии метаболической энцефалопатии вследствие хронической тканевой гипоксии.

4. Гепаринотерапия способствует быстрой положительной динамике неврологической симптоматики: на фоне нормализации газового состава крови и уменьшения клинических проявлений немассивной ТЭЛА у большинства больных с ФП и имплантированным ЭКС редуцируются вестибулярно-атаксический и астенический синдромы.

5. В отдаленном периоде после лечения немассивной ТЭЛА (6 месяцев) у большинства больных с ФП и имплантированным ЭКС нарушения перфузии легких и газового состава крови, а также клинические проявления метаболической энцефалопатии вновь усиливаются, что говорит о необходимости длительной вторичной профилактики рецидивирующей ТЭЛА.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. При появлении пре- и синкопальных состояний, вестибулярно-атактического синдрома у пациентов с импланированным ЭКС в комплекс диагностических мероприятий необходимо включать сцинтиграфию легких в плане диагностики постоянно-рецидивирующей немассивной тромбоэмболии легочной артерии. Оределение высокого или низкого парциального давления кислорода артериальной крови при немассивной ТЭЛА позволяет установить диагноз дисметаболической энцефалопатии.

2. При своевременной и адекватной антитромботической терапии у пациентов с ТЭЛА на фоне ФП и имплантированного ЭКС многие проявления метаболической энцефалопатии обратимы. Эффективна схема назначения гепарина по Rashke.

3. В отдаленном периоде после гепаринотерапии немассивная ТЭЛА чаще всего возникает вновь, являясь причиной возобновления нарушения газового состава крови и повторного появления симптомов метаболической энцефалопатии, поэтому необходима длительная терапия антитромботическими препаратами, применяющимися в амбулаторных условиях.