Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему:Неврологические проявления гипертонических кризов

На правах рукописи УДК: 616.12-008.331.1:616.8(043)

Бугров Владимир Игнатьевич

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКИХ КРИЗОВ

14.00.13 - «Нервные болезни»

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва-2004

Работа выполнена в Главном клиническом госпитале МВД России Научный руководитель:

доктор медицинских наук Евгений Алексеевич Широков

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор

Алексей Алексеевич Савин

доктор медицинских наук, профессор Владимир Иванович Шмырев

Ведущая организация: 3 Центральный военный клинический госпиталь им. А.А. Вишневского.

на заседании диссертационного совета Д 208.041.04

при ГОУ «Московский государственный медико-стоматологический университет» по адресу: 127006, г.Москва, ул. Долгоруковская, 4.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке по адресу: 125206, г.Москва, ул. Вучетича, д. 10а

Автореферат разослан« » 2004г.

Ученый секретарь Диссертационного совета кандидат медицинских наук

доцент Хохлова Т.Ю.

Защита состоится

I. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

АКТУАЛЬНОСТЬ. Артериальная гипертензия (АГ) - один из самых распространенных и клинически значимых синдромов заболеваний сердечнососудистой системы (Оганов Р.Г., 1998, Арабидзе Г.Г., 1999, Гогин Е.Е.,

2001). Согласно выводам экспертов ВОЗ, АГ страдает от 8 до 18% взрослого населения стран Европы, Азии и США. АГ рассматривается как наиболее значимый фактор риска ишемического и геморрагического инсульта, сосудистой деменции, острой гипертонической энцефалопатии (Гусев Е.И., 1997). Вклад АГ в заболеваемость инсультом превышает 60% (Кобалава Ж.Д., 2001, Верещагин Н.В., 2002).

АГ приводит к структурно-функциональным преобразованиям сосудов, гипертрофии миокарда левого желудочка сердца, прогрессирующим изменениям других органов мишеней, перестройке нервно-гуморального аппарата регуляции кровообращения (Кушаковский М.С., 2002, Hall W.D.,

2002).

АГ нередко осложняется гипертоническими кризами (ГК). Кризовое течение АГ рассматривается как неблагоприятный прогностический фактор (Голиков АЛ., 1999, Chamorro А., 1996, Takahashi К., 1999, Соггу D.B., 1999). ГК характеризуется значительным повышением уровня артериального давления (АД), нейро - гормональными и вегетативными нарушениями, представляющими прямую угрозу целостности сердечно-сосудистой системы, почек и центральной нервной системы (Барт Б.Я., 1992, Кушаковский М.С., 2002, Ram C.S., 1983, Suwelack В., 2000).

Анализ литературы показывает, что на сегодняшний день не существует общепринятых представлений не только о неврологических проявлениях, но и о самой сущности ГК.

Кризовое течение АГ изменяет не только клиническую, но и морфологическую картину гипертонической болезни. Лакунарное состояние,

гипертоническая энцефалопатия, паркинсонизм, деменция — результат

РОС. НАЦИОНАЛЬНАЯ ] БИБЛИОТЕКА |

¡ГЗЩ i

мультифокального повреждения мозга. С внедрением в клиническую практику методов визуализации оказалось, что ПС могут протекать с очаговыми повреждениями мозга.

В этой связи, актуальным представляется сравнительное изучение неврологического статуса, состояния церебральных артерий и показателей центральной гемодинамики, данных компьютерной томографии (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга, лабораторных исследований маркеров повреждения мозговой ткани у больных с гипертоническим церебральным кризом (ГЦК).

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ: Изучить характер повреждений головного мозга у больных с гипертоническими церебральными кризами и определить их клиническое значение.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ:

1. Изучить очаговую и общемозговую неврологическую симптоматику у больных, госпитализированных с диагнозом «Гипертонический церебральный криз».

2. Изучить характер патологии артериальной системы головного мозга у больных с кризовым течением гипертонической болезни.

3. Провести сопоставление клинических проявлений гипертонической энцефалопатии и результатов визуализации головного мозга по данным КТ и МРТ.

4. Изучить особенности центральной гемодинамики у больных артериальной гипертензией с наклонностью к кризовому течению.

5. Определить клиническое значение выявленных признаков и обосновать тактику ведения больных.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА

Впервые проведено углубленное кардионеврологическое обследование большой группы больных, поступающих в стационар по неотложным

показаниям с диагнозом «Гипертонический церебральный криз». Существенно расширено представление о неврологических проявлениях гипертонической болезни. Впервые изучено состояние центральной и церебральной гемодинамики у больных гипертонической' болезнью, поступающих на стационарное лечение с гипертоническим кризом. Установлено, что церебральная гемодинамика больных с наклонностью к гипертоническим кризам характеризуется более высокой распространенностью атеросклеротического поражения и гипертонической макроангиопатии. Установлено, что гипертонические кризы не менее, чем в 30% случаев приводят к очаговым повреждениям головного мозга различных сроков давности, в 40% - развитию церебральной атрофии и в 20% -формированию лейкоареоза. Впервые у больных с гипертоническими кризами выявлено изменение концентрации в сыворотке крови нейроспецифических белков -регуляторов апоптотической гибели клеток -HLDF, SЮOb.

НАУЧНАЯ И ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ

В результате исследования изучены характер и частота повреждения мозговой ткани у больных с кризовым течением артериальной гипертонии. Различие неврологических проявлений гипертонической болезни кризового и бескризового течения могут иметь важное практическое значение для выбора тактики лечения. Характерные изменения нервной системы, обнаруживаемые при КТ и МРТ-исследованиях, могут служить предикторами острого нарушения мозгового кровообращения и основанием для построения индивидульных превентивных программ лечения.

Выявленные в процессе исследования изменения со стороны нервной системы, позволяют пересмотреть некоторые традиционные представления о гипертоническом кризе как клиническом синдроме, не приводящем к структурным изменениям головного мозга.

Алгоритм действий, созданный на основании исследования, позволяет уточнить диагноз и тактику лечения уже в первые часы пребывания больного

в стационаре, избежать диагностических ошибок и улучшить исходы заболевания.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ:

1. Гипертонический криз, протекающий с быстрыми изменениями гемодинамических характеристик, срывом ауторегуляции церебрального кровотока, приводит к повреждению тканей мозга, что в некоторых случаях проявляется очаговой неврологической симптоматикой.

2. Для гипертонической болезни с наклонностью к кризовому течению характерна более высокая распространенность атеросклеротического поражения и гипертонической макроангиопатии магистральных артерий головы (более 80%).

3. Артериальная гипертензия кризового течения приводит к более тяжелым повреждениям головного мозга (атрофии, мультифокальной энцефалопатии) по сравнению с артериальной гипертензией, протекающей без гипертонических церебральных кризов.

4. Гипертонические кризы с общемозговыми и очаговыми неврологическими проявлениями характерны для больных гипертонической болезнью с сохраненной насосной функцией сердца в возрастной группе от 30 до 59 лет.

Апробация работы. Основные результаты диссертационной работы были доложены на научно-практической конференции медицинских учреждений МВД «Актуальные вопросы клинической медицины», посвященной 60-летию Главного клинического госпиталя МВД России (г. Москва, 2002), на рабочем совещании врачей лечебных учреждений МВД Московского региона «Основные вопросы диагностики и лечения острых нарушений мозгового кровообращения» (г. Москва, 2002).

. По теме диссертации опубликовано 5 печатных работ.

Внедрение результатов исследования. Основные положения и результаты работы нашли свое практическое применение в работе Главного клинического госпиталя МВД России, Центрального военного клинического

госпиталя им. А.А. Вишневского и Центрального военного клинического госпиталя им. П. В. Мандрыка, Разработаны и опубликованы методические рекомендации Медицинского управления Службы тыла МВД России «Принципы лечения больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения» (2002).

Структура и объем диссертации: Диссертация изложена на 102 машинописных страницах и состоит из введения, четырех глав (обзор литературы, материалы и методы исследования, результаты собственного исследования и их обсуждение, заключение), выводов, практических рекомендаций, списка литературы и 6 приложений. Список литературы включает 65 работ отечественных и 130 работ зарубежных авторов. Работа иллюстрирована 18 таблицами, 4 рисунками и 1 схемой.

П. СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Для решения поставленных задач в течение 3-х лет (2000 - 2003г.г.) нами проведено углубленное обследование 103 пациентов, поступивших в Главный клинический госпиталь МВД России с диагнозом «Гипертонический церебральный криз». Группу сравнения составили 52 больных ГБ бескризового течения, поступивших на стационарное лечение в плановом порядке. Группа сравнения формировалась методом случайного отбора.

Диагноз ГЦК выставлялся на основании внезапного индивидуально значимого повышения систолического и диастолического АД выше 160/100 мм рт. ст., сопровождавшегося вегетативной дисфункцией и появлением общемозговых симптомов (головная боль, головокружение, тошнота и др.). Обязательным условием было исключение других заболеваний, могущих вызвать сходную клиническую симптоматику. В группы исследования не включались больные с наличием в анамнезе ишемических и геморрагических инсультов, злокачественных опухолей, заболеваний почек с почечной недостаточностью, инфаркта миокарда.

Возраст больных АГ кризового течения колебался от 22 до 84 лет (средний возраст 49,6± 12,0 лет). Все больные были госпитализированы по экстренным показаниям, из них 96 (93,2%) в первые сутки заболевания. Характеристика исследуемых групп по полу и возрасту приведена в табл. 1.

Таблица 1

Характеристика исследуемых групп по полу и возрасту

Основная группа (п==103) Группа сравнения (п=52) Р

Мужчины 66,0% 76,9% 0,16

Женщины 34,0% 23,1%

Возраст 49,6 ± 12,0 51,2±7,3 0,384

Обе исследуемые группы не имели существенных различий по полу и возрасту.

Средняя длительность гипертонического анамнеза группы больных АГ кризового течения составила 14,6±1,3 года (от 2 до 35 лет), в группе сравнения 13,4±2,4 (от 7 до 30 лет).

У 76 больных основной группы и ранее диагностировали ПС У 13 больных этой группы в анамнезе были преходящие нарушения мозгового кровообращения.

Все больные обеих исследуемых групп получали антигипертензивную терапию, в основном бета-адреноблокаторы и ингибиторы АПФ. Установлено, что в большинстве случаев больные АГ кризового течения нерегулярно принимали анти гипертензивные препараты. Частота адекватной терапии в контрольной группе существенно выше, чем в основной и превышает популяционные показатели (не более 8% по данным Государственного научно-исследовательского центра профилактической медицины, 2001).

Методы исследования - клинический неврологический осмотр, лабораторные исследования, ультразвуковое ангиосканирование,

эхокардиография, КТ и МРТ нейровизуализация, офтальмоскопия, статистический.

Клиническое обследование больных проводилось по общепринятой схеме: жалобы, анамнез, исследование соматического, неврологического статуса.

При изучении анамнеза особое внимание было уделено выяснению длительности АГ, особенностей ее течения и антигипертензивной терапии. АД измерялось на плечевой артерии обеих рук по методу Н.С. Короткова.

Изучение церебральной гемодинамики проводилось методом ультразвукового ангиосканирования на ультразвуковых сканнерах Acuson 128 ХР-10 и Acuson-Sequoia-512 (Acuson, Siemens) с использованием линейных датчиков частотой 5-8 МГц. Применялись режимы дуплексного сканирования- (В-режим), цветового и энергетического картирования, спектральный допплеровский режим. Исследование включало осмотр брахиоцефального ствола, правой подключичной артерии на всем протяжении, левой подключичной (за исключением устья), общих сонных, внутренних сонных (от устья до входа в полость черепа), наружных сонных и позвоночных артерий. Оценивался анатомический ход сосудов, диаметр, степень стенозирования просвета, состояние комплекса интима-медия (толщина, дифференцировка, эхогенность), наличие, локализация бляшек и характер их (эхогенность, однородность, протяженность, состояние поверхности).

Центральная гемодинамика изучалась методом эхокардиографии. Комплексное трансторакальное эхокардиографическое исследование проводилось на аппарате Acuson 512 Sequoia векторным мультичастотным датчиком в «М» и «В» режимах визуализации в парастернальной и апикальной позиции по длинной и короткой осям с использованием постоянноволнового, импульсного допплера, цветного картирования, режима допплеровской визуализации ткани. Оценка показателей центральной гемодинамики осуществлялась из 4 и 2 камерных верхушечных позиций по

методике Simpson с рассчетом конечного диастолического объема и конечного систолического, фракции выброса, ударного и сердечного выбросов. Изучалось состояние клапанного аппарата сердца, объем предсердий и желудочков, толщина их стенок, сократимость отдельных сегментов.

Лабораторные исследования включали: клинические анализы крови и мочи, биохимический анализ крови, коагулограмму. Нейроспецифический белок SlOOb и белок HLDF как факторы апоптотической активности определяли в сыворотке крови с помощью тест-систем методом ELISA в лаборатории института биоорганической химии им. М.М.Щемякина. Белки SlOOb и HLDF определяли в сыворотке крови больных с ГЦК на 1-е и 7-е сутки заболевания. Кроме того, всем больным выполняли электрокардиографию, рентгенологическое исследование органов грудной клетки. Данные обследования заносились в карту обследуемого.

Глазное дно исследовали методом прямой офтальмоскопии. Учитывалось состояние зрительного нерва (границы, цвет, положение сосудистого пучка), сетчатки (кровоизлияния, отложения холестерина и др.), сосудов (калибр, соотношение диаметра артерий и вен), описывались измененные сосуды (патологическая извитость, усиление рефлекса от стенки сосуда и др.). Для оценки гипертензивных изменений глазного дна использовали классификацию М.Л.Краснова (1948), согласно которой выделяли гипертоническую ангиопатию (Салюс I), гипертонический ангиосклероз (Салюс II), гипертоническую ретинопатию (Салюс III).

Компьютерная томография головного мозга проводилась на аппарате модели AVPS (Ш поколение КТ-томографов) фирмы Philips. Параметры сканирования: напряжение 120 кВ, ток 75 мА, ширина среза и шаг томографирования 5-7мм (5мм - субтенториальные структуры, 7мм -супратенториальные структуры). Плоскость сканирования планировалась по орбито-миатальной линии.

MPT головного мозга выполнялась на аппарате модели Vista-Polaris фирмы Picker с индукцией магнитного поля 1,0 Тл. Исследование проводили в положении пациента лежа на спине, без контрастного усиления. Получали Т2-взвешенные и FLAIR-томограммы толщиной 5мм с промежутками между срезами 1мм.

Для статистического анализа использовали программы SPSS 8.0 и STATISTICA "99. Обработка полученных результатов проведена на IBM-совместимом компьютере Pentium 3. Для анализа полученных результатов использовались методы описательной статистики, параметрические и непараметрические критерии (критерий Стьюдента и х2).

РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

Характер жалоб больных при поступлении в стационар представлен в табл. 2.

Таблица 2

Жалобы больных при поступлении в стационар >

Жалобы Основная группа (п=103) Груша сравнения (п=52) Х2 Р

Абс. % Абс. %

Головная боль 90 87,4 51 98,1 4,81 0,028

Общая слабость 89 86,4 10 19,2 67,58 0,000

Головокружение 85 82,5 41 78,8 0,31 0,579

Тяжесть в голове 52 50,5 14 26,9 7,85 0,005

Тошнота 49 47,6 0 0 36,17 0,000

Пошатывание при ходьбе 38 36,9 20 38,5 0,04 0,849

Мелькание «мушек» перед глазами 35 34,0 6 11,5 8,95 0,003

Парестезии 19 18,4 0 0 10,93 0,001

Рвота 16 15,5 0 0 9,01 0,003

Онемение лица 11 10,7 0 0 5,98 0,015

Онемение конечностей 7 6,8 0 0 3,7 0,054

Слабость в конечностях 2 1,9 0 0 1,02 0,312

Жалобы, отражающие общемозговые симптомы, были характерны для больных обеих групп. Статистически достоверные различия получены в отношении общей слабости, тяжести в голове, тошноты, рвоты, онемения лица, мелькания мушек перед глазами и парестезий.

Анализ гемодинамических параметров показал, что во время криза диастолическое АД колебалось от 80 до 160 мм рт.ст. и в среднем составило 115,2± 13,1 мм рт.ст. Систолическое АД варьировало в пределах 160-260 мм рт.ст. и в среднем составило 199,1 ±25,0 мм рт.ст.

Средние цифры систолического АД вне криза в основной группе (п=103) составили 148,1+18,3 мм рт.ст., в группе сравнения (п=52) - 137,4±18,7мм рт.ст., диастолического АД: 92,3± 12,6 и 87,4± 10,8 мм рт.ст. соответственно.

Наши наблюдения показали, что кризовое течение ГБ характерно для пациентов от 30 до 59 лет - это более 80% всех больных. Распределение больных по возрастным группам приведено в табл. 3.

Таблица 3

Распределение больных по возрастным группам

Возрастная группа Менее 30 лет 30-44 лет 45-59 лет 60-74 лет 75 лети старше

Количество пациентов 4 35 45 16 3

При клиническом неврологическом обследовании у некоторых больных, поступивших на лечение по поводу ГЦК, выявлена очаговая неврологическая симптоматика (табл. 4).

Таблица 4

Неврологическая симптоматика

Симптом (синдром) Основная группа (п=103) Группа сравнения (п-52) Р 12

Абс. % Абс. %

Вестибуломозжечковый синдром 72 69,9 21 40,4 0,000 11,35

Ослабление конвергенции 40 38,8 16 30,8 0,418 0,66

Асимметрия черепно-мозговой иннервации 40 38,8 14 26,9 0,197 1,67

Симптомы орального автоматизма 21 20,4 12 23,1 0,858 0,03

Нистагм 19 18,4 7 13,5 0,433 0,62

Анизорефлексия 13 12,6 3 5,8 0,186 1,75

Экстрапирамидный синдром 4 3,9 1 1,9 0,514 0,43

Эписиндром 3 2,9 0,214 1,54

Гемипарез 2 1,9 0,312 1,02

Зрительные нарушения 1 1.0 2 3,8 0,220 1,51

Обращает на себя внимание факт, что очаговая неврологическая симптоматика у больных с ГЦК не является редкостью. Чаще обнаруживали вестибуломозжечковый синдром, асимметрию черепно-мозговой иннервации, глазодвигательные нарушения. В общей сложности очаговая неврологическая симптоматика у больных, поступающих в госпиталь с диагнозом ГЦК наблюдалась в 82,5% случаев. Очаговые неврологические нарушения, которые можно в большинстве случаев характеризовать как синдром рассеянной мелкоочаговой неврологической симптоматики, характерны для больных ГБ.

По результатам- офтальмоскопии существенных различий между группами не выявлено. Данный факт дает основание думать, что характерное для ГБ поражение периферического артериального русла само по себе не предрасполагает к развитию ГК и не является следствием его.

По результатам лабораторных исследований не было выявлено статистически значимых различий по общеклиническим анализам крови, содержанию холестерина, триглицеридов, фибриногена и глюкозы.

Коагулограмма не выявила различий по АЧТВ, протромбиновому индексу и тромбшювому времени. Сыворотку крови на содержание белков НЬБР, 81ООЬ исследовали у 10 больных основной группы. У 6 больных выявлено повышение содержания НЬБР в первые сутки наблюдения (7,9-22,9 нМ). Уровень белка-81ООЬ оказался высоким (0,43+0,03 нМ в первый день и 0,35+0,04 нМ на 7-й день) у всех больных с ГЦК, что может служить маркером нейронального повреждения.

С целью нейровизуализации были проведены КТ или МРТ головного мозга 55 больным с ГЦК (35 мужчин и 20 женщин) в возрасте от 22 до 84 лет (средний возраст 50,2 + 11,5 лет). Результаты нейровизуализации представлены в табл. 5.

Таблица 5

Нейровизуализации с применением КТ и МРТ

Характер патологии Основная группа (п=55) Группа сравнения (п=36)

Абс. % Абс. %

Признаки церебральной атрофии 23 41,8 10 . 27,8

Постишемические очаги* 18 32,7 6 16,7

Лейкоареоз 12 21,8 1 2,8

Не выявлено патологических 28 50,9 23 63,9

изменений

включены очаги глиоза, визуализируемые МРТ.

Оказалось, что у больных группы АГ кризового течения достоверно чаще выявляются признаки повреждения мозга. Так, постишемические очаги обнаруживали в 2 раза чаще, чем у больных группы сравнения.

Ультразвуковое ангиосканирование магистральных артерий головы выполнено 74 пациентам с ГЦК. Признаки атеросклеротического поражения с наличием негомогенного уплотнения и неравномерного утолщения стенок артерий выявлены у 61 больного (82,4%). При этом стенозирование артерий

выявлено у половины - 37 пациентов (50,0%), из них 1 бассейна у 23 пациентов (31,1%), 2-х бассейнов - 14 пациентов (18,9%). Гемодинамически значимый стеноз выявлен у 1 пациента (1,4%), гипертоническая макроангиопатия у 60 больных (81,1%). Подробные данные исследования состояния, экстракраниального отдела брахиоцефальных артерий представлены в табл. 6.

Таблица 6

Результаты исследования состояния экстракраниального отдела

брахиоцефальных артерий

Характер патологии Основная группа (п=74) Группа сравнения (п=46) Х2 Р

Лбе. % Абс.

Гипертоническая макроангиопатия 60 81,1 21 45,7 16,23 0,000

Атеросклероз 61 82,4 32 69,6 2,69 0,100

Наличие одного стеноза 22 29,7 10 39,1 0,93 0,336

Два и более стенозов 14 18,9 6 13,0 0,71 0,401

Патология позвоночных артерий 60 81,1 35 76,1 0,43 0,513

Установлено, что ультразвуковые признаки церебрального атеросклероза у больных основной группы обнаруживаются достоверно чаще.

Изучение центральной гемодинамики методом ЭхоКГ проведено у 90 больных с АГ кризового течения. Существенных различий между группами по результатам исследования фракции выброса не получено. Признаков сердечной недостаточности у больных обеих групп выявлено не было, фракция выброса левого желудочка колебалась от 55% до 67% и в среднем составила 61,0±4,5% (при этом, у 44 больных фракция выброса составила 60%). У пациентов группы сравнения статистически значимо чаще наблюдались признаки гипертрофии миокарда, чем в основной группе. Функциональные исследования сердца позволяют сделать вывод о том, что

для больных с ГБ с наклонностью к ПС характерна сохранная насосная функция сердца. У больных старших возрастных групп, с закономерным нарушением систолической и диастолической функций сердца, снижается и вероятность развития ПС, поскольку нагрузка давлением чаще проявляется сердечной недостаточностью.

Таким образом, у всех больных, поступивших в приемное отделение стационара по поводу ГЦК наблюдалась общемозговая неврологическая симптоматика и в большинстве случаев (82,5% случаев) - очаговая. Установлено, что церебральная гемодинамика больных с наклонностью к ПС характеризуется более высокой распространенностью атеросклеротического поражения и гипертонической макроангиопатии (более 80%). Данные нейровизуализирующих методов исследования показывают, что у больных с наклонностью к ПС чаще обнаруживаются очаговые изменения головного мозга различных сроков давности (более 30%), признаки церебральной атрофии (более 40%) и лейкоареоз (более 20%).

По нашему мнению, этот факт свидетельствует о том, что повторные ГЦК являются своеобразной формой острого нарушения мозгового кровообращения и приводят к мультифокальным повреждениям мозга. Исходя из полученных нами данных, все ГЦК следует рассматривать как острое нарушение мозгового кровообращения и только в ходе последующего диагностического скрининга с использованием методов нейровизуализации этот диагноз может быть исключен. Оптимальный объем диагностических исследований всем больным с ГК представлен на схеме 1 и предполагает обязательный осмотр неврологом с решением вопроса о необходимости проведения нейровизуализации.

Все больные с ГЦК до купирования криза должны быть размещены в отделении реанимации и интенсивной терапии для интенсивного наблюдения и поддержания витальных функций. Курацию больных с ГЦК должен осуществлять невролог совместно с реаниматологом и кардиологом. При

поступлении больных с ГК в стационар обязательна неотложная консультация невролога.

Таким образом, неврология ГЦК предполагает изучение не только неврологических проявлений ГБ, но и анализ состояния сердечно-сосудистой системы в целом. Принципиально важным представляется тактический подход к ведению больных с ГЦК. Представляется очевидным, что с целью уточнения диагноза уже в первые часы заболевания необходимо проведение нейровизуализации мозга. Предлагаемый нами алгоритм позволит не только улучшить диагностику у больных с ГЦК, но и улучшить исходы заболеваний.

Ш. выводы

1. У больных с гипертоническим церебральным кризом в 82,5% случаев имеет место очаговая неврологическая симптоматика. Преобладают вестибуломозжечковый синдром (69,9%), множественные симптомы (65%),

асимметрия черепно-мозговой иннервации (38,8%), ослабление конвергенции (38,8%). Общемозговая неврологическая симптоматика наблюдается в 100% случаев.

2. Результаты ультразвукового ангиосканирования свидетельствуют о большей частоте атеросклеротических изменений и стенозов магистральных артерий головы, патологии в вертебрально-базилярном бассейне и гипертонической макроангиопатии при кризовом течении артериальной гипертензии, чем при бескризовом течении.

3. При кризовом течении гипертонической болезни, обнаруживаемые КТ и МРТ морфологические изменения в мозге определяли чаще, чем при бескризовом течении - постишемические очаги в 32,7% и 16,7% случаев соответственно, признаки церебральной атрофии в 41,8% и 27,8%, лейкоареоз в 21,8% и 2,8%. МРТ для выявления указанных изменений более информативна чем КТ.

4. Повышение АД при кризовом течении гипертонической болезни обусловлено, прежде всего, увеличением общего периферического сопротивления, а не возрастанием сердечного выброса:

5. Кризовое течение гипертонической болезни чаще имеет место в возрасте 30-59 лет, что диктует необходимость наиболее активной профилактической антигипертензивной терапии у лиц данной возрастной категории.

IV. ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Во всех случаях гипертонического криза, сопровождающихся церебральными симптомами или жалобами необходима консультация невролога, поскольку своевременная топическая диагностика очаговых очаговых неврологических симптомов может существенно повлиять на диагностическую и лечебную тактику.

2. Всем больным, поступающим в стационар с клинической картиной гипертонического церебрального криза, необходимо проведение КТ или МРТ головы в течение ближайших часов.

3. Появление очаговой неврологической симптоматики у больных с артериальной гипертензией на фоне гипертонического криза указывает на развитие инсульта или транзиторной ишемической атаки. Такие больные должны лечиться в условиях отделения или палаты интенсивной терапии с возможностью мониторирования основных функций и контролируемой инфузионной антигипертензивной терапии.

4. Больных с нестабильным течением гипертонической болезни, наклонностью к гипертоническим кризам на фоне проводимого лечения, целесообразно выделять в группу очень высокого риска по острым нарушениям мозгового кровообращения.

V. СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Бугров В.И., Буланова Т.В., Широков Е.А., Денищук И.С. О сопоставлении клинических симптомов и результатов КТ- и МРТ-диагностики гипертонического криза. ВМЖ, 2003, №4. С.52.

2. Бугров В.И., Ермилова Е.В. Современные принципы диагностики и лечения острых нарушений мозгового кровообращения в многопрофильном стационаре. Сборник Актуальные вопросы клинической медицины. Материалы научно-практической конференции, посвященной 60-летию Главного клинического госпиталя МВД России. М.2002. С. 189-190.

3. Бугров В.И., Федоренко А.В. Гипертонический криз как клиническая «маска» острого нарушения мозгового кровообращения. 2003. Конференция «Методология и практика управления качеством медицинской помощи в амбулаторно-поликлиническом и госпитальном звеньях медицинской службы». 3-й ЦВКГ им. А.А. Вишневского и 52 Консультативно -диагностический центр МО РФ. 21.11.2003.

4. Ермоленко Ф.М., Афанасьев Б.Г., Федоренко А.В., Бугров В.И. Изменение компонентов гемостаза у больных в острейшей фазе церебрального ишемического инсульта в зависимости от топики очага поражения. Конференция «Методология и практика управления качеством медицинской помощи в амбулаторно-поликлиническом и госпитальном звеньях медицинской службы». 3-й ЦВКГ им. А.А. Вишневского и 52 Консультативно-диагностический центр МО РФ. 21.11.2003.

5. Бугров В.И., Буланова Т.В., Постнова.Н.А. Сопоставление неврологической симптоматики, результатов ультразвукового ангиосканирования, компьютерной и магнитно-резонансной томографии у больных с гипертоническим кризом. ВМЖ, 2004, №2. С. 75-76.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АГ

- артериальная гипертензия

АД ГБ

— артериальное давление

- гипертоническая болезнь

ГК

- гипертонический криз

ГЦК КТ

гипертонический церебральный криз компьютерная томография - магнитно-резонанстная томография

МРТ

Подписано в печать 9.04.2004 г. Формат 60x90,1/16. Объем 1,25 п.л. Тираж 100 экз. Заказ № 82

Отпечатано в ООО "Фирма Блок" 107140, г. Москва, ул. Русаковская, д.1. т. 264-30-73 www.b1ok01centre.narod.ru Изготовление брошюр, авторефератов, переплет диссертаций.

Ш -8 О 8 2

Актуальность проблемы

Артериальная гипертензия (АГ) - один из самых распространенных и клинически значимых синдромов, сопровождающих заболевания сердечно-сосудистой системы, почек и нейроэндокринные дисфункции [Оганов Р.Г., 1998, Арабидзе Г.Г., 1999, Гогин Е.Е., 2001]. Согласно выводам экспертов ВОЗ, АГ страдает от 8 до 18% взрослого населения стран Европы, Азии и США. АГ рассматривается как независимый фактор риска развития ишемического и геморрагического инсульта, сосудистой деменции, острой гипертонической энцефалопатии (ОГЭ) [Гусев Е.И., 1997, Гогин Е.Е., 2001]. В эпидемиологических исследованиях установлена прямая зависимость между АГ и частотой первичного инсульта [Арабидзе Г.Г., 1997, Гогин Е.Е., 2001, Кобалава Ж.Д., 2001, Верещагин Н.В., 2002].

АГ, помимо повышения уровня артериального давления (АД), сопровождается также структурно-функциональными преобразованиями сосудов, гипертрофией миокарда левого желудочка сердца, прогрессирующими изменениями других органов мишеней, перестройкой нервно-гуморального аппарата регуляции кровообращения [Арабидзе Г.Г., 1997, Верещагин Н.В., 1997, Малая Л.Т., 2000, Гогин Е.Е., 2001, Гусев Е.И., 2002, Кушаковский М.С., 2002, Hall W.D., 2002]. В конце XX века была создана концепция единого сердечно-сосудистого континуума, или непрерывного развития сердечно-сосудистого заболевания. АГ признана основным фактором риска острых сосудистых катастроф, наряду с дислипидемией и диабетом [Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., 2002].

АГ нередко осложняется гипертоническими кризами (ГК). Кризовое течение АГ рассматривается как неблагоприятный прогностический фактор [Верещагин Н.В., 2002, Арабидзе Г.Г., 1999, Голиков А.П., 1999, Chamorro А, 1996, Takahashi К., 1999, Corry D.B., 1999]. ГК сопровождается резким и значительным повышением уровня АД, нейро -гормональными и вегетативными нарушениями, представляющими прямую угрозу целостности сердечно-сосудистой системы, почек и центральной нервной системы [Барт Б.Я., 1992, Голиков А.П., 1999, Кушаковский М.С., 2002, Ram C.S., 1983, Sanders А.В., 1991, Da Silva P.M., 1995, Suwelack В., 2000]. ГК, протекающие с мозговой симптоматикой - частое осложнение АГ, наблюдающееся у 2,6% мужчин в возрасте 40-59 лет и у 13,5% женщин аналогичного возраста [Замерград М.В., 1999].

С внедрением в клиническую практику новых методов исследования (КТ, МРТ, ЭхоКГ, УЗДГ МАГ) появилась возможность изучения повреждений головного мозга, возникающих во время ГК. Установлено, что очаговые повреждения мозга при нестабильном течении гипертонической болезни (ГБ) обнаруживаются чаще, чем это считалось ранее [Верещагин Н.В., 1997, Яхно Н.Н., 2001, Шмырев В.И., 2001]. Уточнение характера повреждений нервной системы при ГК может иметь большое клиническое значение, поскольку выявляемые признаки органических повреждений изменяют тактику ведения больных.

Цель исследования: Изучить характер повреждений головного мозга у больных с гипертоническими церебральными кризами и определить их клиническое значение.

Задачи исследования:

1. Изучить очаговую и общемозговую неврологическую симптоматику у больных, госпитализированных с диагнозом «Гипертонический церебральный криз».

2. Изучить характер патологии артериальной системы головного мозга у больных с кризовым течением гипертонической болезни.

3. Провести сопоставление клинических проявлений гипертонической энцефалопатии и результатов визуализации головного мозга по данным КТ и МРТ.

4. Изучить особенности центральной гемодинамики у больных артериальной гипертензией с наклонностью к кризовому течению.

5. Определить клиническое значение выявленных признаков и обосновать тактику ведения больных.

Положения, выносимые на защиту:

1. Гипертонический криз, протекающий с быстрыми изменениями гемодинамических характеристик, срывом ауторегуляции церебрального кровотока, приводит к повреждению тканей мозга, что в некоторых случаях проявляется очаговой неврологической симптоматикой.

2. Для гипертонической болезни с наклонностью к кризовому течению характерна более высокая распространенность атеросклеротического поражения и гипертонической макроангиопатии магистральных артерий головы (более 80%).

3. Артериальная гипертензия кризового течения приводит к более тяжелым повреждениям головного мозга (атрофии, мультифокальной энцефалопатии) по сравнению с артериальной гипертензией, протекающей без гипертонических церебральных кризов.

4. Гипертонические кризы с общемозговыми и очаговыми неврологическими проявлениями характерны для больных гипертонической болезнью с сохраненной насосной функцией сердца в возрастной группе от 30 до 59 лет.

Научная новизна

Впервые проведено углубленное кардионеврологическое обследование большой группы больных, поступающих в стационар по неотложным показаниям с диагнозом «Гипертонический церебральный криз». Существенно расширено представление о неврологических проявлениях гипертонической болезни. Впервые изучено состояние центральной и церебральной гемодинамики у больных гипертонической болезнью, поступающих на стационарное лечение с гипертоническим кризом. Установлено, что церебральная гемодинамика больных с наклонностью к гипертоническим кризам характеризуется более высокой распространенностью атеросклеротического поражения и гипертонической макроангиопатии. Установлено, что гипертонические кризы не менее, чем в 30% случаев приводят к очаговым повреждениям головного мозга различных сроков давности, в 40% - развитию церебральной атрофии и в 20% - формированию лейкоареоза. Впервые у больных с гипертоническими кризами выявлено изменение концентрации в сыворотке крови нейроспецифических белков -регуляторов апоптотической гибели клеток -HLDF, SlOOb и антител к ним.

Научная и практическая значимость работы

В результате исследования изучены характер и частота повреждения мозговой ткани у больных с кризовым течением артериальной гипертонии. У больных с гипертоническим кризом по данным КТ и МРТ исследований очаговые изменения головного мозга выявлены в 32,7% случаев, признаки церебральной атрофии в 41,8%, лейкоареоз в 21,8%. Различие неврологических проявлений гипертонической болезни кризового и бескризового течения могут иметь важное практическое значение в выборе тактики лечения. Характерные изменения нервной системы, обнаруживаемые при КТ и МРТ-исследованиях, могут служить предикторами острого нарушения мозгового кровообращения и основанием для построения индивидульных превентивных программ лечения.

Выявленные в процессе исследования изменения со стороны нервной системы, позволяют пересмотреть некоторые традиционные представления о гипертоническом кризе как клиническом синдроме, не приводящем к структурным изменениям головного мозга.

Алгоритм действий, созданный на основании исследования, позволяет уточнить диагноз и тактику лечения уже в первые часы пребывания больного в стационаре, избежать диагностических ошибок и улучшить исходы заболевания.

Внедрение результатов исследования

Основные положения и результаты работы нашли свое практическое применение в работе Главного клинического госпиталя МВД России, Центрального военного клинического госпиталя им. А.А. Вишневского и Центрального военного клинического госпиталя им. П.В. Мандрыка. Ряд положений работы использован в методических рекомендациях Медицинского управления Службы тыла МВД России «Принципы лечения больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения».

Апробация работы

Основные результаты диссертационной работы были доложены на научно-практической конференции медицинских учреждений МВД «Актуальные вопросы клинической медицины», посвященной 60-летию Главного клинического госпиталя МВД России (г. Москва, 2002), на рабочем совещании врачей лечебных учреждений МВД Московского региона «Основные вопросы диагностики и лечения острых нарушений мозгового кровообращения» (г. Москва, 2002).

Диссертация апробирована на заседании Научно-практического совета Главного клинического госпиталя МВД России 26 декабря 2003года (протокол №12/2003).

Публикации

Результаты исследований отражены в пяти научных публикациях, в том числе в центральном издании. Разработаны и опубликованы методические рекомендации Медицинского управления Службы тыла МВД России «Принципы лечения больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения». (2002). Оформлен патент № 2144787 на изобретение способа лечения острых нарушений мозгового кровообращения (27.01.2000).

Структура и объем работы

ВЫВОДЫ

1. У больных с гипертоническим церебральным кризом в 82,5% случаев имеет место очаговая неврологическая симптоматика. Преобладают вестибуломозжечковый синдром (69,9%), множественные симптомы (65%), асимметрия черепно-мозговой иннервации (38,8%), ослабление конвергенции (38,8%). Общемозговая неврологическая симптоматика наблюдается в 100% случаев.

2. Результаты ультразвукового ангиосканирования свидетельствуют о большей частоте атеросклеротических изменений и стенозов магистральных артерий головы, патологии в вертебрально-базилярном бассейне и гипертонической макроангиопатии при кризовом течении артериальной гипертензии, чем при бескризовом течении.

3. При кризовом течении гипертонической болезни, обнаруживаемые КТ и МРТ морфологические изменения в мозге определяли чаще, чем при бескризовом течении - постишемические очаги в 32,7% и 16,7% случаев соответственно, признаки церебральной атрофии в 41,8% и 27,8%, лейкоареоз в 21,8% и 2,8%. МРТ для выявления указанных изменений более информативна чем КТ.

4. Повышение АД при кризовом течении гипертонической болезни обусловлено, прежде всего, увеличением общего периферического сопротивления, а не возрастанием сердечного выброса.

5. Кризовое течение гипертонической болезни чаще имеет место в возрасте 30-59 лет, что диктует необходимость наиболее активной профилактической антигипертензивной терапии у лиц данной возрастной категории.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Во всех случаях гипертонического криза, сопровождающихся церебральными симптомами или жалобами необходима консультация невролога, поскольку своевременная топическая диагностика очаговых неврологических симптомов может существенно повлиять на диагностическую и лечебную тактику.

2. Всем больным, поступающим в стационар с клинической картиной гипертонического церебрального криза, необходимо проведение КТ или МРТ головы в течение ближайших часов.

3. Появление очаговой неврологической симптоматики у больных с артериальной гипертензией на фоне гипертонического криза указывает на развитие инсульта или транзиторной ишемической атаки. Такие больные должны лечиться в условиях отделения или палаты интенсивной терапии с возможностью мониторирования основных функций сердечно-сосудистой системы и контролируемой инфузионной антигипертензивной терапии.

4. Больных с нестабильным течением гипертонической болезни, наклонностью к гипертоническим кризам на фоне проводимого лечения, целесообразно выделять в группу очень высокого риска по острым нарушениям мозгового кровообращения.