Автореферат и диссертация по медицине (14.01.11) на тему:Неврологические и сердечно-сосудистые нарушения в раннем послеоперационном периоде транслюминальной ангиопластики со стентированием брахиоцефальных артерий

На правах рукориси

ЛОБОВА НАТАЛЬЯ МИХАЙЛОВНА

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ И СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ НАРУШЕНИЯ В РАННЕМ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ ТРАНСЛЮМИНАЛЬНОЙ АНГИОПЛАСТИКИ СО СТЕНТИРОВАНИЕМ БРАХИОЦЕФАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ

14.01.11 -нервные болезни

2 4 НОЯ 2011

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

МОСКВА 2011

005002193

Работа выполнена в Учреждении Российской академии медицинских наук Научном центре неврологии РАМН

НАУЧНЫЙ РУКОВОДИТЕЛЬ:

доктор медицинских наук

Гераскина Людмила Александровна

НАУЧНЫЙ КОНСУЛЬТАНТ:

доктор медицинских наук

Скрылев Сергей Иванович

ОФИЦИАЛЬНЫЕ ОППОНЕНТЫ:

доктор медицинских наук, профессор Кадыков Альберт Серафимович доктор медицинских наук, профессор Шток Валентин Нахманович

ВЕДУЩАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ: ГБОУ ВПО Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова Минздравсоцразвития России

Защита диссертации состоится 20 декабря 2011 г. в 12.00 часов на заседании совета по защите докторских и кандидатских диссертаций Д 001.006.01 при Учреждении Российской академии медицинских наук Научном центре неврологии РАМН по адресу: 125367, Москва, Волоколамское шоссе, 80.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке НЦН РАМН

Автореферат разослан « £ 2011г.

Ученый секретарь совета

по защите докторских и кандидатских диссертаций кандидат медицинских наук

Е.В. Гнедовская

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность проблемы

Наиболее частой причиной развития ишемического инсульта является' атеросклеротическое поражение брахиоцефальных артерий (БЦА), в первую очередь сонных артерий, на долю которого приходится 30-50% от общего числа инфарктов мозга (Суслина З.А. и соавт., 2006; Гусев Е.И. и соавт., 2007; Adams R.J. et al., 2008).

Наряду с модификацией образа жизни, использованием медикаментозной терапии, включающей антигипертензивные, антитромботические, гиполипидемические средства, стратегическим направлением профилактики ишемического инсульта является хирургическое лечение стенозов БЦА (Суслина З.А., Пирадов М.А., 2008; Adams RJ. et al., 2008; Liapis C.D. et al., 2009; Brott T.G. et al., 2011). В настоящее время выбор метода реконструкции БЦА осуществляется между «золотым стандартом» - каротидной эндартерэктомией (КЭАЭ) и относительно новым методом - баллонной ангиопластикой со стентированием (Куперберг Е.Б., 1988; Верещагин Н.В. и соавт., 1992; Покровский А.В., 2001; Liapis C.D. et al., 2009; Brott T.G. et al., 2011). Ранее полагали, что эндоваскулярная коррекция стеноза сопряжена с меньшим риском сердечно-сосудистых осложнений. Однако исследования последних лет показали, что ангиопластика со стентированием имеет сопоставимый с КЭАЭ риск послеоперационных неблагоприятных сердечнососудистых событий, в большей степени - церебральных нарушений, и наибольшее количество осложнений регистрируется в течение раннего послеоперационного периода (30 дней), тогда как отдаленные результаты КЭАЭ и ангиопластики со стентированием БЦА сопоставимы (Henry М. et al., 2000; Gurm H.S. et al., 2008; Brott T.G. et al., 2010). При этом риск ранних осложнений зависит от «симптомности» стеноза. В частности, 30-дневный композитный показатель смерть/инсульт/инфаркт миокарда составил 7,13% при симптомном поражении против 4,6% у асимптомных больных (Sidawy A.N., 2009). Помимо ранее перенесенных цереброваскулярных (инсульт, транзиторная ишемическая атака - ТИА) и кардиальных (ишемическая болезнь сердца - ИБС) нарушений риск ранних послеоперационных осложнений повышается у больных сахарным диабетом, при многососудистом поражении БЦА и при протяженных кальцифицированных бляшках, стенозирующих каротидные артерии (Qureshi A.I. et al., 2000; Kastrup A. et al., 2005; Hofmann R. et al., 2006; Touze E. et al., 2009). Показано, что при сочетании 2 и более из этих факторов риск увеличивается с 2 до 11% (Hofmann R. et al., 2006).

Церебральные (очаговые, диффузные), кардиальные (ишемия миокарда, аритмии, неустойчивость артериального давления (АД) послеоперационные нарушения могут протекать не только с клиническими проявлениями, но и асимптомно. Установлено, что после ангиопластики со стентированием сонных артерий при магнитно-резонансной томографии головного мозга в режиме диффузионно-взвешенных изображений (ДВ-МРТ) асимптомное очаговое повреждение выявляется у 40-50% больных (Schnaudigel S. et al., 2008; Bonati L.H. et al., 2010). Ранняя гемодинамическая нестабильность с развитием артериальной гипотензии и/или брадикардии регистрируется у 20-40% больных (Qureshi A.I. et al., 1999; Taha M.M. et al., 2009; Kojuri J. et al., 2011). Однако частота транзиторной артериальной гипотензии и ее взаимосвязь с развитием послеоперационных церебральных нарушений требует уточнения.

С целью профилактики коронарных осложнений пациентам, нуждающимся в хирургических операциях, рекомендуется назначение бета-адреноблокаторов (Fleisher L.A. et al., 2006, 2007; ACCF/AHA 2007, 2009). Однако подобная тактика при «некардиальной» хирургии, несмотря на существенное снижение риска инфаркта миокарда и внезапной сердечной смерти, сопровождалась увеличением частоты инсульта, предположительно, вследствие дополнительного гипотензивного эффекта (Bangalore S. et al., 2008; POISE Study Group, 2008). Данное обстоятельство требует продолжения исследований в связи с возможностью усугубления гемодинамической нестабильности в периоперационном периоде ангиопластики со стентированием БЦА и увеличением риска цереброваскулярных и кардиальных осложнений.

Таким образом, несмотря на накопленные данные по проблеме сердечнососудистых осложнений при ангиопластике со стентированием сонных артерий, ряд вопросов остаются спорными и не до конца изученными. В частности, нуждаются в уточнении частота и характер сердечно-сосудистых нарушений у пациентов с ранее перенесенными ТИА и инсультом, имеющими симптомы дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ). Другой важный аспект проблемы - частота и характер осложнений при многососудистом поражении БЦА и мультисистемном атеросклерозе, так как подобные пациенты составляют значительную долю среди всех нуждающихся в хирургической реваскуляризации БЦА.

Уточнение спектра сердечно-сосудистых осложнений, факторов их риска будет способствовать разработке эффективной системы их предупреждения, оптимизации ведения пациентов в периоперационном периоде и улучшению отдаленного прогноза.

Цель работы: проанализировать неврологические и сердечно-сосудистые нарушения в раннем послеоперационном периоде ангиопластики со стентированием БЦА и определить факторы высокого риска их развития у больных, перенесших ишемические нарушения мозгового кровообращения и с асимптомным многососудистым экстракраниальным поражением.

Задачи работы

1) Исследовать клинические проявления цереброваскулярных и кардиальных нарушений в раннем послеоперационном периоде (30 дней) транслюминальной ангиопластики со стентированием БЦА.

2) Проанализировать частоту, локализацию, величину асимптомного очагового поражения по данным ДВ-МРТ в первые 24-48 часов после эндоваскулярного вмешательства по сравнению с дооперационным состоянием.

3) Провести изучение показателей центральной гемодинамики (суточное мониторирование АД (СМАД), эхокардиография (ЭхоКГ) в до- и послеоперационном периоде каротидной эндартерэктомии и ангиопластики со стентированием БЦА в зависимости от типа операции и характера базисной медикаментозной терапии.

4) Сопоставить послеоперационные сердечно-сосудистые нарушения с возрастом больного, кардиальной патологией, наличием и выраженностью мультифокального атеросклероза, изменениями центральной гемодинамики, показателями липидного обмена и установить факторы повышенного риска церебральных и сердечно-сосудистых осложнений в раннем послеоперационном периоде ангиопластики со стентированием БЦА.

Научная новизна. Впервые у больных с многососудистым поражением БЦА и мультифокальным атеросклерозом исследована структура симптомных и асимптомных сердечно-сосудистых и церебральных нарушений в раннем послеоперационном периоде ангиопластики со стентированием БЦА. Показано, что асимптомные ишемические церебральные очаговые изменения после ангиопластики со стентированием внутренних сонных артерий (ВСА) могут визуализироваться не только ипсилатерально, но и в контралатеральном полушарии, а также в вертебрально-базилярной системе; локализуются в кортикальных и глубоких отделах вещества мозга и имеют малые размеры.

Впервые выполнено комплексное сравнительное изучение состояния центральной гемодинамики в периоперационном периоде КЭАЭ и

ангиопластики со стентированием БЦА и установлено, что в первые 24-48 часов после операции имеют место разнонаправленные изменения, сопряженные с характером операции. После КЭАЭ на фоне стабильной систолической функции сердца отмечено повышение АД и частоты сердечных сокращений (ЧСС) в ночные часы, тогда как после ангиопластики со стентированием БЦА наблюдается снижение АД в течение суток в сочетании с увеличением индекса артериальной гипотонии при неизменной ЧСС. Существенное увеличение гипотонической нагрузки после эндоваскулярного вмешательства не ассоциируется с увеличением частоты церебральных нарушений, ишемии миокарда и брадиаритмий, как симптомных, так и асимптомных.

На основании юшнико-инструментальных сопоставлений установлены факторы риска развития церебральных очаговых изменений (симптомных и асимптомных) при ангиопластике со стентированием БЦА. Впервые определено самостоятельное значение облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей и повышенной вариабельности систолического АД как факторов риска цереброваскулярных осложнений. Впервые продемонстрирована взаимосвязь развития церебральных нарушений с повышенным уровнем триглицеридов и сниженным уровнем липопротеидов низкой плотности.

Практическая значимость. Впервые определен спектр факторов риска неврологических и сердечно-сосудистых осложнений раннего послеоперационного периода ангиопластики со стентированием БЦА. Целенаправленное дооперационное обследование больных и выявление этих факторов позволяют выделить группу больных, нуждающихся в особо интенсивном наблюдении и превентивном лечении, и тем самым осуществить своевременную профилактику развития сердечных и неврологических расстройств.

Предложен алгоритм обследования больных с высоким риском развития нарушений в периоперационном периоде. Обоснована необходимость базисной до- и периоперационной гиполипидемической и антигипертензивной терапии у больных, нуждающихся в эндоваскулярном вмешательстве на БЦА, с целью коррекции дислипидемии и повышенной вариабельности АД. Показано отсутствие негативного влияния на центральную гемодинамику и частоту ранних послеоперационных сердечно-сосудистых и церебральных осложнений от применения бета-адреноблокаторов (Бета-АБ) пациентам и с коронарной патологией.

Положения выносимые на защиту:

1. В раннем послеоперационном периоде ангиопластики со агентированием нарушения мозгового кровообращения развиваются ипсилатерально оперированной артерии, тогда как при асимптомных церебральных изменениях отмечается контралатеральная и сочетанная локализация очагов, которые имеют меньшие размеры; количество очагов может варьировать от единичных до множественных.

2. Изменения центральной гемодинамики в первые 24-48 часов после хирургической реконструкции БЦА взаимосвязаны с характером оперативного вмешательства. При этом базисное лечение бета-адреноблокаторами не оказывает дополнительного негативного влияния на АДиЧСС.

3. Транзиторная артериальная гипотония в первые 24-48 часов после ангиопластики со стентированием БЦА не сопровождается увеличением частоты церебральных и кардиальных осложнений.

4. Повышенный риск ранних церебро- и кардиоваскулярных осложнений после ангиопластики со стентированием БЦА имеют пациенты с мультифокальным атеросклерозом, ИБС и клиническими проявлениями застойной хронической сердечной недостаточности (ХСН).

Полученные результаты внедрены в практику работы группы сосудистой и эндоваскулярной хирургии и лаборатории кардионеврологии 2 неврологического отделения НЦН РАМН.

Протокол диссертационного исследования «Неврологические и сердечнососудистые нарушения в раннем послеоперационном периоде транслюминальной ангиопластики со стентированием брахиоцефальных артерий» был одобрен локальным этическим комитетом НЦН РАМН. Протокол №8/11 от 8.06.11.

Апробация работы

Работа апробирована и рекомендована к защите на совместном заседании сотрудников клинических и научно-лабораторных отделений, отделений лучевой и ультразвуковой диагностики, лаборатории профилактики заболеваний нервной системы, лаборатории патологической анатомии Научного центра неврологии РАМН 1 ноября 2011г.

Материалы диссертации представлены и обсуждены на российских и международных конференциях: 60 ESCVS International Congress (Moscow, Russia, 20-22 May 2011); 20 European Stroke Conference (Hamburg, Germany, 24-

27 May 2011); II Национальном конгрессе «Неотложные состояния в неврологии» (Москва, 30 ноября - 1 декабря 2011 г.).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 14 печатных работ, из них - 3 в журналах, рекомендуемых ВАК для размещения научных публикаций.

Структура и объем диссертации. Работа изложена на _

страницах; состоит из введения, обзора литературы, описания пациентов и методов исследования, 2 глав, отражающих результаты собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов и практических рекомендаций. Работа иллюстрирована 9 рисунками и содержит 29 таблиц. Библиографический указатель включает в себя 219 источников, из них - 48 отечественных и 171 зарубежный.

ОБЪЕМ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Диссертационная работа основана на анализе данных обследования 90 пациентов с окклюзирующим поражением БЦА, подвергшихся реконструктивным операциям: ангиопластике со стентированием (п=63), каротидной эндартерэктомии (п=27). Средний возраст пациентов составил 61±8 год.

Изучение клинической картины сердечно-сосудистого заболевания и определение показаний к хирургическому лечению осуществлялось на основании данных анамнеза, исследования соматического и неврологического статуса, данных дополнительных методов обследования, включающих: клинический и биохимический анализ крови (анализировались показатели липидограммы, функции печени и почек), общий анализ мочи, дуплексное сканирование (ДС) БЦА, ДС аорты и артерий нижних конечностей (для выявления асимптомно протекающего атеросклеротического процесса), спиральная компьютерно-томографическая (СКТ-) ангиография экстра- и интракраниальных артерий, МРТ/КТ головного мозга.

Нейровизуализация - KT (Tomoscan 7000, Philips, Германия) или МРТ-исследование головы (Magnetom Symphony 1,5 Тл, Siemens, Германия) -проводилась всем больным для оценки характера церебрального поражения, локализации, величины и числа ишемических очагов в веществе головного мозга.

С целью выявления постпроцедурального асимптомного церебрального повреждения ДВ-МРТ выполняли дважды: до и в первые сутки после операции.

Кардиологическое обследование включало проведение: стандартной ЭКГ в 12-ти отведениях всем больным до и после операции с помощью 6-канального электрокардиографа (Schiller, Швейцария) и последующим анализом 12 стандартных электрокардиографических отведений; трансторакальной ЭхоКГ (Vivid 3 GE, США) перед операцией и после в течение первых 24-48 часов по стандартному протоколу. Фракцию выброса (ФВ) левого желудочка рассчитывали по формуле Teicholz L.E. (1991). Определяли ударный объем (УО) левого желудочка и минутный объем сердца (МОС).

Изучение показателей центральной гемодинамики включало выполнение СМАД до и в первые 24-48 часов после оперативного вмешательства на БЦА (МДП-НС-02с, Россия; Tonoport V, GE Medical Systems, США). В дневные часы (7:00-23:00) измерения проводились каждые 30 минут, в ночные часы (23:007:00) - каждые 60 минут. Помимо регистрации показателей систолического (САД), диастолического (ДАД) и среднего АД (АД Ср.) за весь период наблюдения, в дневные и ночные часы, дополнительно изучались следующие параметры: вариабельность (Вар.) АД, циркадный индекс АД (ЦИ АД), гипертоническая и гипотоническая (Гипо) нагрузка. Гипертоническую и гипотоническую нагрузку определяли для САД и ДАД за сутки и раздельно для дневного и ночного периода времени.

24-часовое холтеровское мониторирование ЭКГ (ХМ) осуществляли в те же сроки («Кардиотехника-04-ЗМ», Россия, С-Пб). Оценивалась максимальная, минимальная и средняя ЧСС за весь период наблюдения. Циркадный индекс (ЦИ ЧСС) рассчитывался как отношение средней дневной к средней ночной ЧСС. Прицельно проводилась количественная оценка эпизодов синоаурикулярной и атриовентрикулярной блокады II степени и безболевой ишемии миокарда.

Компьютерная статистическая обработка полученных результатов прешодилась на основе пакета программ STATISTICA 6.0 (StatSoft, США). При нормальном распределении признака результаты описаны в виде среднего значения и стандартного отклонения (M±SD). При распределении признака, отличном от нормального, данные представлены как медиана значений и межквартильный интервал [Me (25%; 75%)]. Для проверки гипотезы о различии выборок (групп больных) использованы Mann-Whitney U-test, t-test. Изменения признака в динамике оценивали с помощью Wilcoxon matched pairs test. Для выявления связи признаков применялся непараметрический корреляционный анализ по Spearman. Статистически достоверными различия считали при pS0,05.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

В соответствии с целью работы - выявление неврологических и сердечнососудистых нарушений в раннем послеоперационном периоде транслюминальной ангиопластики со стентированием (ТЛАПС) БЦА -отдельно выделена группа пациентов (п=63), подвергшихся именно этому хирургическому вмешательству (табл.1).

Таблица 1

Общая характеристика пациентов группы ТЛАПС

Характеристика больных Число больных (%)

Пол, м/ж 47/16

Возраст, лет 61±9

Артериальная гипертония 63 (100%)

ИБС 38 (60%)

Постинфарктные изменения 17 (45%)

Операции на коронарных артериях 8 (12%)

ХСН 52 (82%)

Перемежающаяся хромота 11 (17%)

Сахарный диабет 2 типа 19(30%)

Клинико-инструментальная характеристика пациентов

Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) ранее перенесли 43 (68%) пациента, из них: ТИА - 11 (18%) пациентов, ишемический инсульт (ИИ) со стойким неврологическим дефицитом - 32 (50%) пациента, в том числе повторный - 8. У всех пациентов имелись клинические проявления хронической сосудистой мозговой недостаточности с рассеянной неврологической симптоматикой (пирамидный синдром, экстрапирамидные, вестибулярные, когнитивные расстройства), что соответствовало ДЭI-II ст.

При КТ/МРТ головного мозга у 54 (85%) больных до операции выявлены очаговые изменения (множественные малые глубинные инфаркты, постинфарктные очаги после перенесенного ИИ), у 7 - выявлен лейкоараоз.

У основной части больных выявлено многососудистое поражение БЦА (рис. 1). При этом у 25 (39%) пациентов имелся гемодинамически значимый стеноз (60% и более) 2-х артерий, у 13 (21%) пациентов - 3-х артерий, кровоснабжающих головной мозг, и у 5 (8%) пациентов - гемодинамически значимое стенозирование обеих ВСА и обеих позвоночных артерий (ПА).

Также у 21 (33%) пациента при СКТ-ангиографии отмечались изменения на интракраниальном уровне: множественные кальцинированные бляшки, стенозы ВСА, средней мозговой артерии.

8%

□ 1 артерия 02 артерии

□ 3 артерии Ы 4 артерии

39%

Рисунок 1. Распределение пациентов по количеству гемодинамически значимых стенозов БЦА.

Показания для выполнения хирургического лечения определялись на основании отечественных и международных рекомендаций (Суслина З.А., Пирадов М.А., 2008; Оарэ СЮ. е1 а1., 2009; Вгой Т.О. ег а1., 2011). Учитывались «симптомность» стенозов, т.е. наличие острых сосудистых событий в анамнезе у больного за последние 6 месяцев в бассейне пораженного сосуда; степень стеноза; характер атеросклеротической бляшки; наличие сопутствующей патологии, ее выраженность и степень риска периоперационных осложнений.

Согласно современным рекомендациям (1лар1з С.Б. е1 а1., 2009; Вгой Т.О. е1 а1., 2011) пациентам не менее чем за 5 дней назначалась медикаментозная терапия - антитромботическая; гиполипидемическая; осуществлялась коррекция антигипертензивной, антиангинальной терапии.

Стентирование ВСА было выполнено 48 из 63 пациентов, стентирование ПА - 7 (в том числе 1 пациенту выполнена одномоментная реконструкция обеих ПА), 8 больным выполнена одномоментное биваскулярное стентирование (ВСА и ПА).

Неврологические нарушения в раннем послеоперационном периоде

ТЛАПС

У 7 (11%) из 63 наблюдаемых пациентов в раннем послеоперационном периоде зафиксированы клинически значимые цереброваскулярные события:

- ишемический инсульт с полным регрессом симптоматики в течение 2-3 недель (малый инсульт) - у 3 пациентов;

- ТИА - у 2 пациентов;

- нарушение кровообращения (НК) в центральной артерии сетчатки (ЦАС) - у 2 пациентов.

Летальных случаев в течение 1 месяца после операции не зарегистрировано.

Клинически симптомные нарушения кровообращения развивались ипсилатерально оперированной каротидной артерии. При этом у 6 из 7 больных имелось множественное поражение БЦА, у 5 пациентов при нейровизуализации исходно выявлены множественные очаговые изменения вещества мозга. Соответствующие клиническим проявлениям острые шпемические церебральные изменения выявлены при ДВ-МРТ у 4 из 5 больных.

Кардиальные нарушения в раннем послеоперационном периоде ТЛАПС

У 3 (5%) пациентов течение послеоперационного периода осложнилось кардиальными нарушениями. У двух пациентов в течение первых 24-48 часов после операции развился приступ стенокардии, что в одном случае потребовало перевода в кардиологический стационар, в другом - приступ купирован приемом нитратов; ни в одном случае инфаркт миокарда по данным ЭКГ и тропонинового теста не подтвержден. Еще у одного больного через 3 недели после операции и выписки из стационара на фоне самостоятельной отмены антшромбоцитарной терапии, статинов, Бета-АБ и ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента развился острый коронарный синдром, потребовавший госпитализации. При стационарном обследовании окончательно состояние расценено как нестабильная стенокардия. Фатальных кардиальных событий в раннем послеоперационном периоде не зафиксировано.

Коронарные события имели место у больных, ранее перенесших инфаркт миокарда, подвергшихся коронарной реваскуляризации либо нуждающихся в ее выполнении.

Таким образом, у 10 (16 %) из 63 пациентов в раннем послеоперационном периоде наблюдались клинически значимые сосудистые события, как церебральные, так и кардиальные. Все эти нарушения регистрировались после ангиопластики со стентированием ВСА.

Асимптомное церебральное поражение после транслюминальной ангиопластики со стентированием БЦА

С целью изучения частоты и особенностей развития постпроцедурального асимптомного церебрального повреждения всем пациентам проводили ДВ-МРТ-исследование до и в первые 24-48 часов после операции. Ишемические церебральные очаги, не сопровождающиеся клинической неврологической

симптоматикой, были выявлены у 21 (33%) из 63 пациентов, подвергшихся ангиопластике со стентированием (рис. 2).

Е0 Асимптомное церебральное повреждение

В Очаговое повреждение с клинической картиной ОНМК □ Без очагового повреждения

38;

4; 6%

Рисунок 2. Частота и структура послеоперационного очагового повреждения головного мозга (число больных, %)

Частота выявления асимптомных церебральных постпроцедуральных очагов в данном исследовании была сопоставима с данными литературы (8с1таи<%е1 Б. е! а1., 2008; Вопай Ь.Н. а1., 2010) и в пять раз превышала частоту очагов, ассоциировавшихся с развитием клинической картины нарушения мозгового кровообращения (инсульт, ТИА).

В целом, острые послеоперационные церебральные ишемические очаги при ДВ-МРТ выявлены у 25 больных, из них у 16 пациентов отмечено появление множественных очагов (более 3), у 9 пациентов очаги были единичные (1-2). Размеры асимптомных очаговых изменений варьировали от 0,3 до 1,3 см, т.е. очаги были малыми. Очаги локализовались в корковых и глубоких отделах белого вещества мозга (рис. 3).

И кортикальная и субкортикальная локализация очагов В глубокие отделы белого в-ва

□ сочетание

7; 28%

Рисунок 3. Локализация острых послеоперационных церебральных очагов (число больных, %)

Частота развития асимптомного очагового церебрального поражения была сопоставима при стентировании правой и левой ВСА, а также

позвоночных артерий. Клинически проявляющееся церебральное повреждение также наблюдалось у сходного числа больных, подвергшихся вмешательству на правой и левой ВСА.

При анализе особенностей латерализации послеоперационных очаговых изменений мозга (как симптомных, так и асимптомных) в зависимости от оперированного сосуда установлено, что у основного числа больных (п=14, 67%) эти изменения локализовались на стороне вмешательства, т.е. ипсилатерально стентированной артерии. Однако у 4 пациентов появление очагов отмечено в обоих полушариях головного мозга, у 3 - выявлено в обоих полушариях и мозжечке и еще у 3 больных очаги локализовались только в мозжечке, причем это не зависело от бассейна оперированного сосуда.

Факторы, ассоциирующиеся с ранними церебральными и коронарными осложнениями у больных, подвергшихся ТЛАПС

Установлено, что развитие любого сосудистого осложнения (ОНМК, НК в ЦАС, коронарных нарушений; п=10) ассоциировалось с наличием в анамнезе больного ИБС (р=0,03) и клинически симптомной ХСН II стадии (р=0,09). Кроме того, пациенты с коронарными осложнениями (п=3) были старше (р<0,05) и ранее перенесли ОНМК (р<0,02).

Больные (п=5), у которых в раннем послеоперационном периоде наблюдались церебральные осложнения (ТИА, инсульт), также чаще страдали ИБС (р=0,06), имели клинические проявления ХСН II стадии (р<0,04). При дооперационном обследовании у них выявлялось стенозирование интракраниальных артерий (р=0,06) и очаговые изменения в веществе мозга (р=0,08).

Помимо перечисленного развитие очаговых церебральных изменений (с клиническими проявлениями и асимптомных, визуализированных при ДВ-МРТ) после ТЛАПС ассоциировалось с наличием облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей (р<0,05), не только сопровождающегося клинической картиной перемежающейся хромоты, но и у асимптомных пациентов, имевших гемодинамически значимые стенозы артерий ног, обнаруженные при дуплексном сканировании.

При обследовании у всех пациентов выявлено повышение уровня общего холестерина (ОХС), липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) и у многих пациентов - уровня триглицеридов (ТГ), существенно превышающее целевые значения, рекомендованные для пациентов высокого сердечно-сосудистого риска.

Таблица 2

Показатели липидного обмена обследованных пациентов

Показатель, ммоль/л Пациенты Целевой уровень *

охс 5,8 (4,7; 7) <4,5

лпнп 2,78 (2;3,3) <2,0

ЛПВП 1,6 (1,2;2,2) >1,0 (муж.) >1,2 (жен.)

ТГ 1.6 (1,2;2,2) <1,7

Примечание: * - Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. Российский рекомендации IV пересмотр (2009).

Для уточнения взаимосвязи выявленных изменений с развитием послеоперационных церебральных нарушений пациенты были распределены в 2 группы (рис. 4). В 1 группу включили пациентов с новыми очагами (п=25), 2 группу составили больные без «острого» очагового повреждения мозга (п=38).

ММОЛЬ/Л

□ 1 группа ®2 группа

Рисунок 4. Показатели липидограммы у пациентов 1 и 2 групп

Примечание: *р=0,04 и #р=0,004 при сравнении показателей между группами.

Появление «острых» ишемических очагов ассоциировалось с повышенным уровнем ТГ: 1,8 (1,3; 2,7) ммоль/л у пациентов 1 группы против 1,5 (1,2; 1,7) ммоль/л у пациентов 2 группы (р=0,04). Напротив, уровень липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) в 1-ой группе был ниже: 1,3 (1,1;1,5) ммоль/л против 1,6 (1,4;1,8) ммоль/л во 2-ой группе (р=0,005. Выявлена корреляционная взаимосвязь между развитием церебральных очагов, их количеством и уровнем ТГ (г=0,26; р=0,04) и ХС ЛПВП (г=-0,36; р=0,004).

Многососудистое гемодинамически значимое атеросклеротическое

поражение БЦА

С целью уточнения взаимосвязи распространенности атеросклеротического поражения БЦА и частотой послеоперационных осложнений все пациенты были распределены в 4 группы в зависимости от количества артерий с гемодинамически значимыми стенозами (стеноз более 60%):

1 группа - 20 (31%) больных с поражением 1 артерии,

2 группа - 25 (40%) больных с поражением 2 артерий, в том числе окклюзия одной из ВСА встречалась у 2 пациентов, окклюзия одной из ПА у 3 пациентов,

3 группа - 13 (21%) больных с поражением 3 артерий: у двух пациентов имелась окклюзия и ВСА и ПА, а еще у 3-х - окклюзия одной ПА,

4 группа - 5 (8%) больных с поражением всех 4 артерий. У двоих из них выявлена окклюзия одной из ВСА и у двоих - одной из ПА.

Группы были сопоставимы по полу, возрасту, тяжести и длительности АГ, наличию ИБС, ХСН, сахарного диабета, предшествующему церебральному поражению.

В ранние сроки (первые 30 дней) после операции церебральные нарушения зарегистрированы у 2-х, коронарные у 1 больного из 1 группы; у 3-х и 2-х больных 2 группы. В 3 и 4 группе наблюдались только церебральные нарушения у 1-го и 2 больных, соответственно. Статистически значимых различий по частоте данных осложнений между группами не выявлено. При ДВ-МРТ постпроцедуральные церебральные ишемические очаги выявлены в 1 группе у 8-ми из 20-ти, во 2 группе - у 11-ти из 25-ти, в 3 группе у 3-х из 13-ти и в 4 группе у 3-х из 5 больных (р>0,05).

В послеоперационном периоде в группе одномоментного биваскулярного стентирования у 4-х из 9 пациентов при ДВ-МРТ выявлены асимптомные церебральные очаги. У 1 пациента на фоне самостоятельной отмены антиагрегантной, гиподипидемической и антиангинальной терапии развился приступ стенокардии через 10 дней после операции. Симптомов острого цереброваскулярного поражения в данной группе не наблюдалось. В нашем исследовании не отмечено увеличения частоты нарушений мозгового, ретинального и коронарного кровообращения при биваскулярном агентировании. Асимптомные церебральные очаги при ДВ-МРТ также выявлялись со сходной частотой по сравнению со стентированием одной из БЦА.

Центральная гемодинамика в периоперацнонном периоде ТЛАПС и каротидной эндартерэктомии

Для уточнения влияния послеоперационной гемодинамической' нестабильности на развитие церебральных и сердечно-сосудистых осложнений проанализированы изменения центральной гемодинамики у пациентов, подвергшихся ТЛАПС и КЭАЭ - двух принципиально разных методов хирургической коррекции атеросклеротических стенозов БЦА.

Группы ТЛАПС и КЭАЭ были сопоставимы по полу, возрасту больных, сопутствующей сердечно-сосудистой патологии. Однако у пациентов группы ТЛАПС достоверно чаще встречалась ИБС (р=0,03), прежде всего, постинфарктный кардиосклероз, и в 3 раза чаще имелась патология легких, что во многом повлияло на выбор оперативного вмешательства. В этой же группе больше пациентов ранее перенесли инсульт с остаточной неврологической симптоматикой.

Исходно показатели АД и систолической функции сердца у пациентов двух групп (КЭАЭ, ТЛАПС) существенно не отличались (р>0,05). После операции обнаружены разнонаправленные изменения (табл. 3). В группе КЭАЭ после операции показатели САД и ДАД в дневные часы практически не изменились. Вместе с тем в ночные часы отмечено повышение САД и ДАД по сравнению с исходными значениями и, соответственно снижение ЦИ САД и ЦИ ДАД (р<0,05). При этом показатели вариабельности САД и ДАД оставались стабильными. Увеличение индекса времени артериальной гипотонии (ГипоСАД, ГипоДАД) было минимальным. Особенности указанных гемодинамических сдвигов, наиболее вероятно, обусловлено тем, что при КЭАЭ в связи с характером вмешательства денервируется зона барорецепторов каротидного синуса.

После ТЛАПС (см. табл. 3) отмечено умеренное снижение САД (не более 10 мм рт. ст.) и ДАД (в пределах 7 мм рт.ст.) от исходных значений, значимое увеличение параметров гипотонической нагрузки (числа пациентов и индекса времени артериальной гипотонии), в большей степени - по диастолическому АД (ГипоДАД в дневные и ночные часы).

Таблица 3

Показатели СМАД до и после реконструктивных операций на БЦА

Показатели @ КЭАЭ ТЛАПС

. До операции После операции До операции После операции

Ср.САД 135(131; 141) 133 (129; 151)# 136 (125;145) 128 (119;13б)*

Ср-ДАД 81 (74; 86) 79 (75;87)# 79 (75;83) 72 (65;79)*

САД д.ср. 138 (133;143) 134 (127;152)# 137 (129;147) 128 (122;137)*

САД д.мин. 110 (106;119) 108 (105;112)# 112(101;120) 101(91:112)*

САД д.макс. 161 (154;173) 162 (154;185)# 169 (158;184) 158(139:175)*

ДАД д.ср. 83 (78;89) 81 (76;87)# 80 (76;86) 74 (66;83)*

ДАД д.мин. 66 (58;72) 60 (56;67)# 60 (54;67) 54 (45;62)*

ДАД д.макс. 104 (97;113) 103 (89;109)# 101(93;114) 94 (81; 109)*

САД н.ср. 127 (120;138) 132 (127;148)# 127(117:138) 120(111:132)*

САД н.мин. 112 (103;120) 120 (108;127)# 112(102;123) 104 (93;119)*

САД н.макс. 144 (136;163) 154 (138;176)# 145(131:156) 137(125;154)*

ДАД н.ср. 75 (69;80) 77 (69;85)# 71 (66;82) 68 (59;76)*

ДАД н.мин. 63 (58;69) 63 (55;74)# 61 (53;68) 55 (48;76)*

ДАД н.макс. 88 (77;93) 94 (81;104)# 84 (79;94) 80(71:88)*

ЦИСАД 6,7 ±6 2 ± 8 * 6,3 ±7 5±9

ЦИДАД 9± 5 2,4 ± 10 *# 10± 8 8,1 ±9

Вар.САДц 13 (10; 14) 14 (12;17) 14 (11;16) 12(11;15)

Вар.ДАДд 9(7;11) 10 (8;13) 9(7,7:11) 9 (7,2;11)

Вар.САДн 11 (7;14) 11(6,3; 16) 10,4 (8;12) 10,6 (8,4;14)

Вар.ДАДн 6(5;10) 9 (7; 14)# 8 (7;9) 8(6;10)

ГипоСАД ср. 0 0(0;0,5) 0 0 (0;2,7)*

ГипоДАД ср. 0 (0;3,4) 2,7 (0;5,5)# 1 (0;5) 9 (1,5;16)*

ГипоСАД да. 0 0 0 0(0;6)*

ГипоДАД дн. 0 (0;4,8) 3 (0;7)# 3 (0;7) 10 (0;21)*

Гипо САД н. 0 0 0 0

Гипо ДАД н. 0 0 0 0(0;8)*

Примечание: *р<0,01 при сравнении с исходными данными в одной группе, #р<0,01 при сравнении показателей между группами; @ - показатели САД, ДАД, вариабельности САД и ДАД представлены в мм рт.ст., показатели ЦИ САД, ЦИ ДАД - % снижения АД ночью, показатели гипотонических эпизодов (Гипо) - % времени изменения.

Показатели ЧСС (табл. 4) до операции между группами существенно не различались (р>0,05). После КЭАЭ отмечается достоверное учащение ЧСС на протяжении всех суток, в большей степени - в ночные часы. Соответственно, снизился ЦИ ЧСС по сравнению с исходным значением (р<0,05).

Таблица 4

Показатели ЧСС и систолической функции сердца у пациентов двух групп

Показатели КЭАЭ ТЛАПС

До операции После операции До операции После операции

ЧСС мин. 51(48;62) 68(61 ;75) *# 52(48;57) 51(47;57)

ЧСС макс. 101(84;114) 112(102;125)# 93(85;103) 101(94;110)

ЧСС д.ср. 73(64;82) 86(78;94) *# 68(62;76) 69(62;75)

ЧСС д.мин. 60(49;66) 71(61;77) *# 54(49;60) 53(47;58)

ЧСС д.макс. 101(89;114) 112(102;125)# 92(84;103) 100(94;108)

ЧСС н.ср. 64(56;70) 79(72;90) *# 61(55;66) 61(55;67)

ЧСС н.мин. 56(50;62) 72(65;82) *# 53(50;59) 54(47;60)

ЧСС н.макс. 79(67;97) 96(88;105)# 75(66;81) 80(71;90)

ЦИЧСС 1,1(1,11:1,2) 1,08(1,02;1,12) *# 1,14(1,1;1,18) 1,19( 1,07; 1,17)

МОС, л/мин 6,25 (5;7,6) 6,4(5;8) 5,5(4,6:6,5) 5,8(5,1;6,6)

УО ЛЖ, мл 94(79; 102) 76(68;89) 84(65;104) 83(71;93)

ФВЛЖ,% 64(5б;70) 66(55;69) 63(55;69) 66(58;68)

Примечание: # р<0,05 при сравнении показателей между группами; * р<0,05 по сравнению с исходным значением.

После ТЛАПС ЧСС существенно не изменилась. В группе ТЛАПС после операции снижение показателей АД отмечено на фоне стабильных параметров МОС, ЧСС, УО и ФВ левого желудочка (см. табл. 4). Следовательно, ведущее значение в увеличении гипотонической нагрузки, обусловленной синокаротидной реакцией, принадлежит вазодепрессорному механизму и снижению общего периферического сосудистого сопротивления.

Взаимосвязь развития очагового повреждения головного мозга с изменениями центральной гемодинамики в послеоперационном периоде

Для определения взаимосвязи очагового повреждения головного мозга и эпизодов гипотонии, после ангиопластики со стентированием мы разделили пациентов на 2 группы - первая - группа с очаговым повреждением (п=25), вторая - без очагового повреждения (п=38) - и сравнили показатели гемодинамики в 2-х группах до и после операции.

У пациентов обеих групп в послеоперационном периоде отмечается однонаправленная тенденция к снижению АД и увеличению эпизодов гипотонии по сравнению с исходными данными, выраженность которой сопоставима между группами (табл. 5). Однако следует отметить различие между группами по исходным показателям ЦИ САД и ЦИ ДАД (р=0,02) и вариабельности САД в дневные часы (р=0,02). Более того, значения вариабельности САД у пациентов с очаговым повреждением головного мозга изначально превышали нормативные: медиана 15,3 мм рт.ст. при норме менее 15 мм рт.ст.

Таблица 5

Показатели СМАД у пациентов двух групп до и после ТЛАПС

Показатели <8 Группа 1 (с очагами) Группа 2 (без очагов)

До операции После операции До операции После операции

Ср.САД 131 (125;137) 124 (116;136)* 136(125; 142) 128(119; 136)

Ср.ДАД 78 (72;79) 72 (64;82)* 79 (72; 83) 71 (66; 79)*

ЦИСАД 9,7 ± 8# 5,4+11* 3,7 ±6 4,8 ±8

ЦИДАД 12 + 8# 12 ±10 9 + 7 7 + 9

Вар.САДц 15,3 (13;17)# 12,5 (10,3;14,5) 12 (10; 15) 12 (11;16)

ВарДАДд 10,3 (8;13) 9(7;12) 9 (7; 10,7) 9(7;10)

Вар.САДн Ю,4(8;11) 10 (8,7; 13,5) 10 (8;13) 10,5 (8;14)

Вар.ДАДн 8 (7;9) 8,8 (6; 10) 8 (7; 9) 8 (6; 10)

ГипоСАДср. 0 0(0; 4,15)* 0 0 (0;2)

ГипоДАДср. 2 (0;5,7) 11 (5;19)* 1(0;4,9) 7 (0;16)*

Гипо САДд. 0 0 (0; 6.3)* 0 0 (0;3)

ГипоДАДц. 3 (0;7,4) 13,6 (5; 22)* 3(0;7) 6,3 (0;20)*

ГипоСАДн. 0 0 0 0

ГипоДАДн. 0 0(0; 11,7) 0 0 (0;8)*

Примечание: *р<0,05 по сравнению с исходными значениями в группе, #р=0,02 при сравнении показателей между группами.

@ - показатели САД, ДАД, вариабельности САД и ДАД представлены в мм рт.ст., показатели ЦИ САД, ЦИ ДАД - % снижения АД ночью, показатели гипотонических эпизодов (Гипо) - % времени изменения.

При корреляционном анализе выявлена взаимосвязь развития церебральных осложнений со степенью повышения вариабельности САД и

ДАД в дневные часы до операции: г=0,31 (р=0,017) и г=0,28 (р=0,03) соответственно.

Отдельно была выделена группа пациентов (п=7), у которых течение' раннего послеоперационного периода осложнилось развитием ОНМК и НК в ЦАС. Во 2 группу включили больных с асимптомными послеоперационными церебральными очагами (п=21), в 3 группу - больных без церебральных изменений (п=35).

У пациентов 1 группы (по сравнению с остальными больными) при СМАД выявлена повышенная вариабельность САД в дневное время (18 мм рт.ст. при норме до 15 мм рт.ст.) и вариабельность САД и ДАД в ночные часы.

Несмотря на отчетливое увеличение гипотонической нагрузки у больных всех групп, в среднем, уровень ДАД за сутки в группах в первые 24-48 часов после операции не различался, а уровень САД в 1 группе был даже несколько выше, чем в двух других группах. При этом в послеоперационном периоде у пациентов 1 группы (с клинически значимыми событиями) и 2 группы (с «асимптомными» церебральными очагами) отмечались более частые эпизоды снижения АД, преимущественно ДАД в дневные, а также в ночные часы, однако достоверных различий между группами по данному параметру не выявлено. Вариабельность САД в дневные часы в 1 группе оставалась повышенной и превышала значения 2 и 3 групп (р<0,05).

Развитие клинической картины ОНМК и НК в ЦАС было связано со степенью повышения вариабельности САД в дневные часы до операции (г=0,3, р=0,003), которая, как отмечалось ранее, была в этой группе значительно выше нормы. Также развитие клинических нарушений коррелировало с повышенной вариабельностью ДАД в дневные и в ночные часы (г=0,2, р=0,04).

Кроме того, выявлена положительная корреляционная связь между повышенной вариабельностью САД и ДАД в дневные часы до операции и развитием асимптомного церебрального повреждения (г=0,3, р=0,007; г=0,3; р=0,02 соответственно).

Влияние бета-адреноблокаторов на центральную гемодинамику в периоперационном периоде ТЛАПС

Для изучения взаимосвязи выраженности ранней гемодинамической нестабильности с, особенностями базисной антигипертензивной и антиангинальной терапии пациента были разделены на 2 группы: 1 группа -получающие Бета-АБ (п=34), 2 группа - остальные больные (п=29). Анализировали показатели центральной гемодинамики по данным СМАД и ЭхоКГ: различные параметры АД, ЧСС, МОС, УО, ФВ - до и в первые 24-48

часов после операции. По данным ХМ и СМАД, изучаемые показатели ЧСС, систолической функции сердца и АД исходно в группах не различались. Вместе с тем выявлено снижение ЦИ ЧСС (составляющее в норме 1,24-1,42), что свидетельствует о нарушении вегетативной регуляции сердца, обусловленном как имеющейся кардиальной патологией, так и надсегментарными влияниями на фоне ишемического цереброваскулярного поражения.

После операции в 1 группе больных показатели ЧСС, ЦИ ЧСС не претерпели существенных изменений. У больных 2 группы (не получавших Бета-АБ) отмечено достоверное увеличение значений максимальной ЧСС в дневные часы и в среднем за сутки (р=0,02 и р=0,04 соответственно), которые стали превышать аналогичные показатели 1 группы (р=0,002, р=0,03 соответственно).

Показатели систолической функции сердца были сопоставимы в 1 и 2 группах больных и не претерпели существенной динамики после операции. При СМАД в раннем послеоперационном периоде в обеих группах отмечена однонаправленная динамика всех изучаемых показателей: снижение уровня АД и увеличение индекса времени артериальной гипотонии, в большей степени -ДАД (ГипоДАД), преимущественно в дневные часы (р<0,05). Различий между группами по перечисленным показателям не наблюдалось.

Отмечено, что у пациентов 1 группы, получавших Бета-АБ, по данным ДВ-МРТ, после операции очаговое повреждение (симптомное и асимптомное) выявлялось реже, чем у пациентов 2 группы, не получающих Бета-АБ, но достоверных различий выявлено не было.

Таким образом, результаты исследования свидетельствуют, что назначение адекватных доз Бета-АБ пациентам, нуждающимся в препаратах этой группы, в рамках базисной до- и периоперационной терапии не только не опасно и не сопряжено с усугублением синокаротидной реакции (в виде дополнительного снижения ЧСС и АД, развития артериальной гипотонии), но и эффективно в качестве профилактики церебральных и сердечно-сосудистых нарушений.

ВЫВОДЫ

1. В раннем послеоперационном периоде ангиопластики со стентированием БЦА цереброваскулярные и сердечно-сосудистые нарушения выявлены у 10 (16%) больных: неинвалидизирующий ишемический инсульт с обратимым неврологическим дефицитом («малый» инсульт) развился у 3 (5%), транзиторная ишемическая атака - у 2 (3%), нарушение кровообращения в центральной артерии сетчатки - у 2 (3%) и учащение приступов стенокардии

- у 3 (5%) пациентов. Острые нарушения мозгового и ретинального кровообращения развивались в бассейне оперируемой артерии.

2. При ДВ-МРТ головного мозга у 33% больных в первые 24-48 часов после' ангиопластики со стентированием БЦА визуализируются асимптомные малые ишемические очаговые изменения, локализующиеся в кортикальных и глубоких отделах мозга, как в бассейне оперированной артерии, так и контралатерально, в том числе единичные и множественные.

3. В первые 24-48 часов после хирургической реваскуляризации БЦА на фоне стабильных показателей систолической функции сердца имеют место разнонаправленные изменения центральной динамики, взаимосвязанные с типом оперативного вмешательства и не зависящие от характера базисной медикаментозной терапии.

После каротидной эндартерэктомии наблюдается дополнительное повышение АД и учащение ЧСС в ночные часы, а также снижение циркадного индекса АД и ЧСС на фоне стабильных показателей вариабельности АД и индекса времени гипотонии.

После ангиопластики со стентированием БЦА центральная гемодинамика характеризуется умеренным (до 10 мм рт.ст.) снижением систолического и диастолического АД, значимым увеличением количества гипотонических эпизодов и индекса времени артериальной гипотонии на фоне стабильных показателей циркадного индекса, вариабельности АД и ЧСС.

4. Установлены клинические и инструментально-лабораторные факторы риска развития церебральных очаговых изменений (симптомных и асимптомных) при ангиопластике со стентированием БЦА:

« ИБС,

■ застойная ХСН,

■ атеросклеротические изменения интракраниальных артерий,

■ гемодинамически значимый стеноз артерий нижних конечностей (симптомный и асимптомный),

■ повышенная вариабельность систолического АД в дневные часы,

■ дислипидемия в виде повышения уровня ТГ и снижения ЛПВП.

Ухудшение течения ИБС в раннем послеоперационном периоде

ангиопластики со стентированием было сопряжено с более старшим возрастом пациентов.

5. Для профилактики ранних послеоперационных сердечно-сосудистых осложнений ангиопластики со стентированием БЦА необходима оптимизация антигипертензивной терапии, с целью предотвращения

артериальной гипотонии и нормализации вариабельности АД и коррекция дислипидемии.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. С целью профилактики ранних цереброваскулярных осложнений после ангиопластики со стентированием БЦА предоперационное обследование пациентов должно быть направлено на верификацию признаков мультифокального атеросклероза, нарушения липидного обмена, а также наличие ХСН.

2. В план обследования пациентов, нуждающихся в ангиохирургической коррекции стенозов БЦА, имеющих сопутствующую кардиальную патологию, помимо общепринятых неинвазивных антологических и кардиологических исследований следует включать оценку вариабельности систолического АД и исследование липидного профиля с определением уровня триглицеридов и ЛПВП.

3. При планировании ангиохирургической операции с целью снижения риска ранних послеоперационных сердечно-сосудистых осложнений ангиопластики со стентированием БЦА целесообразно проведение возможно долгой превентивной терапии, включающей не только тромбоцитарные антиагреганты, но и оптимизацию антигипертензивной терапии для предотвращения артериальной гипотонии и нормализации вариабельности АД и коррекцию дислипидемии.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Скрылев С.И., Щипакин В.Л., Кощеев А.Ю., Лобова Н.М., Евдокимова Т.П., Чечеткин А.О., Давыденко И.С., Федин П.А. Современные

. возможности хирургического лечения множественных поражений брахиоцефальных артерий. Анналы клинической и экспериментальной неврологии 2009; 3 (2):43-47.

2. Лобова Н.М., Евдокимова Т.П., Гераскина Л.А., Скрылев С.И., Трунова Е.С., Ионова М.В., Кощеев А.Ю., Щипакин В.Л., Фонякин A.B. Центральная гемодинамика и нарушения ритма сердца в периоперационном периоде реконструктивных операций на брахиоцефальных артериях при цереброваскулярных заболеваниях. Креативная кардиология 2010; 1: 82-92.

3. Евдокимова Т.П., Лобова Н.М., Гераскина Л.А., Федин П.А., Гурьев М.Н., Родионова Ю.В., Скрылев С.И. Когнитивные функции в

отдаленные сроки реконструктивных операций на каротидных артериях. Неврология, нейропсихиатрия и психосоматика 2011; 3:38-46.

4. Скрылев С.И., Кунцевич Г.И., Щипакин B.JL, Кощеев А.Ю., Процкий C.B., Лобова Н.М., Медведев Р.Б. Современный взгляд на проблему хирургической профилактики ишемического инсульта. Труды I Национального Конгресса «Кардионеврология» (Москва, 1-2 декабря 2008г.): 224-227.

5. Лобова Н.М., Евдокимова Т.П., Гераскина Л.А., Скрылев С.И., Кощеев А.Ю., Щипакин В.Л., Фонякин A.B. Особенности характеристик артериального давления и ишемическое очаговое повреждение у больных, подвергшихся реконструктивным операциям на брахиоцефальных артериях. Материалы Российской научно-практической конференции «Нарушения мозгового кровообращения: диагностика, профилактика, лечение» (Пятигорск, 20-21 мая 2010 г.): 95-96.

6. Евдокимова Т.П., Федин П.А., Лобова Н.М., Кощеев А.Ю., Щипакин В.Л., Скрылев С.И., Гераскина Л.А. «Немые» постпроцедуральные ишемические церебральные очаги и динамика когнитивных функций после реконструктивных операций на брахиоцефальных артериях. Материалы Российской научно-практической конференции «Нарушения мозгового кровообращения: диагностика, профилактика, лечение» (Пятигорск, 20-21 мая 2010 г.): 125-126.

7. Евдокимова Т.П., Федин П.А., Лобова Н.М., Кощеев А.Ю., Щипакин В.Л., Скрылев С.И., Гераскина Л.А. Динамика когнитивных функций после эндоваскулярных и открытых реконструктивных операций на брахиоцефальных артериях. Материалы Российской научно-практической конференции «Нарушения мозгового кровообращения: диагностика, профилактика, лечение» (Пятигорск, 20-21 мая 2010 г.): 126-127.

8. Евдокимова Т.П., Федин П.А., Лобова Н.М., Гераскина Л.А., Скрылев С.И., Кощеев А.Ю., Щипакин В.Л. Динамика когнитивных функций у больных цереброваскулярными заболеваниями, подвергшихся реконструктивным операциям на брахиоцефальных артериях. Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2010; 4 (Приложение 1): 5-6.

9. Лобова Н.М., Евдокимова Т.П., Гераскина Л.А., Скрылев С.И., Кощеев А.Ю., Щипакин В.Л., Ионова М.В., Фонякин A.B. Артериальное давление и изменения головного мозга в периоперационном периоде эндоваскулярных операций на брахиоцефальных артериях при цереброваскулярных заболеваниях. Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2010; 4 (Приложение 1): 8-9.

Ю.Фонякин А.В., Лобова Н.М., Евдокимова Т.П., Гераскина JI.A., Скрылев С.И., Кощеев А.Ю., Щипакин B.J1. Вариабельность и циркадный индекс артериального давления и ишемическое очаговое церебральное повреждение у больных, подвергшихся реконструктивным операциям на брахиоцефальных артериях. Материалы Всероссийской научно-практической конференции «Новые возможности в диагностике, лечении и снижении смертности от сердечно-сосудистых осложнений» (Москва, 2-3 июня 2010 г.): 19-20.

11.Evdokimova Т.Р., Rodionova Yu.V., Guryev M.N., Lobova N.M., Geraskina L.A., Skrylev S.I. The effect of a carotid revascularization on cognitive function in patients with severe stenosis: A prospective, 9 months follow-up study. Interactive Cardiovascular and Thoracic Surgery 2011; 12 (Suppl. 1): S23.

12.Lobova N.M., Evdokimova T.P., Geraskina L.A., Fonyakin A.V., Skrylev SI., Koshcheev A.Yu., Shchipakin V.L. Cardiovascular complications after carotid stenting in patients with multiple combined occlusive carotid and vertebral arteries atherosclerosis. Interactive Cardiovascular and Thoracic Surgery 2011; 12 (Suppl. 1): S175. ч

13.Lobova N.M., Evdokimova T.P., Geraskina L.A., Fonyakin A.V., Skrylev S.I, Koshcheev A.Yu., Shchipakin V.L. The influence of the medical pretreatment for postoperative complications after carotid artery stenting. Cerebrovasc Dis 2011; 31(suppl 2): 175-176.

Н.Лобова H.M., Евдокимова Т.П., Гераскина Л.А., Скрылев С.И., Кощеев А.Ю., . Щипакин В.Л. Ранние сердечно-сосудистые осложнения транслюминальной ангиопластики со агентированием брахиоцефальных артерий и качество предшествующей медикаментозной терапии. Труды II Национального конгресса «Неотложные состояния в неврологии» (Москва, . 30 ноября - 1 декабря 2011г.): 258.

1Г

Список сокращений

АГ Артериальная гипертония

АД Артериальное давление

АД ср. Среднее артериальное давление

Бета-АБ Бета-адреноблокаторы

БЦА Брахиоцефальные артерии

ВСА Внутренняя сонная артерия

ДАД Диастолическое артериальное давление

ДВ- Диффузионно-взвешенный

ДЭ Дисциркуляторная энцефалопатия

ДС Дуплексное сканирование

ИБС Ишемическая болезнь сердца

ИИ Ишемический инсульт

КЭАЭ Каротидная эндартерэктомия

ЛПВП Липопротеиды высокой плотности

ЛПНП Липопротеиды низкой плотности

МОС Минутный объем сердца

МРТ Магнитно-резонансная томография

НК Нарушение кровообращения

ОНМК Острое нарушение мозгового кровообращения

ОХС Общий холестерин

ПА Позвоночная артерия

САД Систолическое артериальное давление

СКТ Спиральная компьютерная томография

СМАД Суточное мониторирование артериального давления

ТГ Триглицериды

ТИА Транзиторная ишемическая атака

ТЛАПС Транслюминальная ангиопластика со стентированием

УО Ударный объем

ФВ Фракция выброса

ХМ Холтеровское мониторирование

ХСН Хроническая сердечная недостаточность

ЦАС Центральная артерия сетчатки

ЦИ Циркадный индекс

ЧСС Число сердечных сокращений

ЭКГ Электрокардиография

Эхо-КГ Эхокардиография

Подписано в печать 10.11.2011 г.

Заказ № 426 Типография ООО "Медлайн-С" 125315, г. Москва, Ленинградский пр-т, д.78, Тел. (499)152-00-16 Тираж 100 шт.

Инсульт - важнейшая медико-социальная проблема в связи с его высокой распространенностью в структуре цереброваскулярных заболеваний; это ведущая причина инвалидизации и одна из основных причин смерти взрослого населения (Суслина З.А. и соавт., 2006; Гусев Е.И. и соавт., 2007; Оганов Р.Г., Масленникова Г.Я., 2008).

В России заболеваемость и смертность от инсульта остаются одними из самых высоких в мире. Ежегодно в нашей стране регистрируется более 400 тысяч инсультов, среди которых чаще (70-85%) встречаются инфаркты мозга (Суслина З.А., Пирадов М.А., 2008). Инвалидизация после перенесенного инсульта достигает 3,2 на 10 тыс. населения - занимая первое место в спектре причин первичной инвалидизации (Суслина З.А. и соавт., 2006).

Создание концепции патогенетической гетерогенности ишемического инсульта привело к усовершенствованию представления о многообразии причин и механизмов развития острого очагового ишемического повреждения головного мозга (Верещагин Н.В. с соавт., 1997). Выявление ведущего патогенетического механизма развития инсульта определяет стратегию профилактики повторных церебральных сосудистых нарушений. Наиболее частой причиной развития ишемического инсульта является атеросклеротическое поражение брахиоцефальных артерий (БЦА), в первую очередь сонных артерий, на долю которого приходится 30-50% от общего числа инфарктов мозга (Суслина З.А. и соавт., 2006; Гусев Е.И. и соавт., 2007; Adams R.J. et al., 2008).

Наряду с модификацией образа жизни, использованием медикаментозной терапии, включающей антигипертензивные, антитромботические, гиполипидемические средства, стратегическим направлением профилактики ишемического инсульта является хирургическое лечение стенозов БЦА (Суслина З.А., Пирадов М.А., 2008; Adams R.J. et al., 2008; Liapis C.D. et al., 2009; Brott T.G. et al., 2011). Результаты проведенных крупных мультицентровых исследований -ECST (1991), NASCET (1991), ACAS (1995) продемонстрировали преимущество хирургического лечения у асимптомных и симптомных пациентов со стенозом внутренней сонной артерии (ВСА) 70-99% в виде двукратного снижения риска инсульта по сравнению с консервативным лечением (Barnett HJ. et al., 1998; Liapis C.D. et al., 2009; Brott T.G. et al., 2011).

В настоящее время выбор метода реконструкции БЦА осуществляется между «золотым стандартом» - каротидной эндартерэктомией (КЭАЭ) и относительно новым методом - баллонной ангиопластикой со стентированием , (Куперберг Е.Б., 1988; Верещагин Н.В. и соавт., 1992; Покровский А.В., 2001; Liapis C.D. et al., 2009; Brott T.G. et al., 2011). В1 настоящее время каротидная ангиопластика со стентированием рассматривается, прежде всего, как альтернатива КЭАЭ при необходимости реконструкции сонных артерий у больных с выраженными кардиальными и дыхательными нарушениями, а также при анатомических особенностях и рестенозах сонных артерий (Liapis C.D. et al., 2009; Brott T.G. et al., 2011).

Ранее полагали, что эндоваскулярная коррекция стеноза сопряжена> с меньшим риском сердечно-сосудистых осложнений. Однако исследования последних лет показали, что ангиопластика со стентированием имеет сопоставимый с КЭАЭ риск послеоперационных неблагоприятных сердечнососудистых событий, в большей степени - церебральных нарушений. Так, по* данным исследования CREST, выявлено, что после ангиопластики со стентированием ВС А инсульт встречался чаще (4,l%)ino сравнению с инфарктом миокарда (1,1%), а после КЭАЭ - инфаркт миокарда развился* у 2,3% и инсульт у 2,3% больных (Brott T.G. et al., 2010).

Важно подчеркнуть, что наибольшее количество осложнений регистрируется в течение раннего послеоперационного периода - до 1 месяца, тогда как отдаленные результаты КЭАЭ и ангиопластики со стентированием' БЦА сопоставимы (Wholey М.Н. et al., 2000; Henry Ml et al'., 2000; Gurm H.S. et al., 2008; Brott T.G. et al., 2010). При этом после стентирования сонных артерий риск ранних осложнений зависит от «симптомности» стеноза. В частности, «30-дневный композитный показатель смерть/инсульт/инфаркт миокарда составил 7,13% при симптомном поражении против 4,6% у асимптомных больных (Sidawy A.N., 2009). Помимо ранее перенесенных цереброваскулярных (инсульт, транзиторная ишемическая атака - ТИА) и кардиальных (ишемическая болезнь сердца - ИБС) нарушений риск ранних послеоперационных осложнений повышается у больных сахарным диабетом, при многососудистом поражении БЦА и при протяженных кальцифицировапных бляшках, стенозирующих каротидные артерии (МаШиг А. е1 а1., 1998; дигеэЫ А.1. е1 а1., 2000; К^гир А. й а1., 2005; Нойпапп Я. е1 а1., 2006; Тоиге Е. е1 а1., 2009). Показано, что при сочетании 2 и более из этих факторов риск увеличивается с 2 до 11% (Нойпапп Я. е1 а!., 2006). Однако значительную долю пациентов, нуждающихся в оперативном лечении стенозов БЦА составляют больные с перечисленными осложняющими факторами.

Методика баллонной ангиопластики со стентированием сонных артерий имеет ряд специфических осложнений, таких как транзиторный вазоспазм (до 15%), гипотензия и брадикардия (5-10%), микроэмболия в сосуды мозга (1,7-3,9%), диссекция сосуда (5%), нефропатия вследствие введения контраста (2%) (Савй^а Р., е1., 2010). Развитие неврологических и сердечно-сосудистых нарушений связано как с местными виутрисосудистыми изменениями, так и системными факторами, включая срыв сердечно-сосудистой регуляции. При этом церебральные (очаговые, диффузные), кардиальные (ишемия миокарда, аритмии, неустойчивость АД) осложнения могут протекать не только с клиническими проявлениями, но и асимптомно, и потенциально ухудшают дальнейший прогноз заболевания и жизни больного.

Установлено, что после ангиопластики со стентированием сонных артерий при магнитно-резонансной томографии головного мозга в режиме диффузионно-взвешенных изображений (ДВ-МРТ) асимптомное очаговое повреждение выявляется у 40-50% больных (8с1таис%е1 8. е1 а1., 2008; Вопай Ь.Н. ег а1., 2010). Ранняя гемодинамическая нестабильность с развитием артериальной гипотензии и/или брадикардии регистрируется у 20-40% больных (С^игезЫ АЛ. е1 а1., 1999; ТаЪа М.М. е1 а1., 2009; Кхуип I. е1 а1., 2011). Однако взаимосвязь ранних нарушений гемодинамики и церебрального поражения нуждается в уточнении.

Алгоритм до- и послеоперационного ведения пациентов, нуждающихся в ангиопластике со стентированием БЦА, включает в себя назначение двойной антиагрегантной терапии (ацетилсалициловая кислота плюс клопидогрел) и статинов, что ассоциируется со снижением частоты послеоперационных церебральных и сердечно-сосудистых осложнений (1лар1з СЛ). е1 а1., 2009; Вгой Т-в. е1 а1.5 2011). В то же время критериев оценки превентивной эффективности этих рекомендаций в настоящее время не существует, так же как не определены оптимальные сроки предоперационного назначения этих средств и целевые уровни липидов.

Кроме того, с целью профилактики коронарных осложнений пациентам, нуждающимся в хирургических операциях, рекомендуется назначение бета-адреноблокаторов (Fleisher L.A. et al., 2006, 2007; ACCF/AHA 2007, 2009). Однако подобная тактика при «некардиальной» хирургии, несмотря на существенное снижение риска инфаркта миокарда и внезапной сердечной смерти, сопровождалась увеличением частоты инсульта, предположительно, вследствие дополнительного гипотензивного эффекта (Bangalore S. et al., 2008; POISE Study Group, 2008). Данное обстоятельство требует продолжения исследований в связи с возможностью усугубления гемодинамической нестабильности в периоперационном периоде ангиопластики со стентированием БЦА и увеличением риска цереброваскулярных и кардиальных осложнений.

Таким образом, несмотря на накопленные данные по проблеме сердечнососудистых осложнений при ангиопластике со стентированием сонных артерий, ряд вопросов остаются спорными и не до конца изученными. В частности, нуждаются в уточнении частота и характер сердечно-сосудистых нарушений у пациентов с ранее перенесенными ТИА и инсультом, имеющими симптомы дисциркуляторной энцефалопатии. Другой важный аспект проблемы - частота и характер осложнений при многососудистом поражении БЦА и мультисистемном атеросклерозе, так как подобные пациенты составляют значительную долю среди всех нуждающихся в хирургической реваскуляризации БЦА.

Уточнение спектра сердечно-сосудистых осложнений, факторов их риска будет способствовать разработке эффективной системы их предупреждения, оптимизации ведения пациентов в периоперационном периоде и улучшению отдаленного прогноза.

Цель работы: проанализировать неврологические и сердечно-сосудистые нарушения в раннем послеоперационном периоде ангиопластики со стентированием БЦА и определить факторы высокого риска их развития у больных, перенесших ишемические нарушения мозгового кровообращения и с асимптомным многососудистым экстракраниальным поражением.

Задачи работы

1) Исследовать клинические проявления цереброваскулярных и кардиальных нарушений в раннем послеоперационном периоде (30 дней) транслюминальной ангиопластики со стентированием БЦА.

2) Проанализировать частоту, локализацию, величину асимптомного очагового поражения по данным ДВ-МРТ в первые 24-48 часов после эндоваскулярного вмешательства по сравнению с дооперационным состоянием.

3) Провести изучение показателей центральной гемодинамики (суточное мониторирование АД (СМАД), эхокардиография (ЭхоКГ) в до- и послеоперационном периоде каротидной эндартерэктомии и ангиопластики со стентированием БЦА в зависимости от типа операции, и характера базисной медикаментозной терапии.

4) Сопоставить послеоперационные сердечно-сосудистые нарушения с возрастом больного, кардиальной патологией, наличием и, выраженностью мультифокального атеросклероза, изменениями - центральной гемодинамики, показателями липидного обмена и установить факторы повышенного риска церебральных и сердечно-сосудистых осложнений^ в раннем послеоперационном периоде ангиопластики со стентированием БЦА.

Научная новизна. Впервые у больных с многососудистым поражением БЦА и мультифокальным атеросклерозом исследована структура симптомных и асимптомных сердечно-сосудистых и церебральных нарушений в раннем послеоперационном периоде ангиопластики со стентированием БЦА. Показано, что асимптомные ишемические церебральные очаговые изменения после ангиопластики со стентированием внутренних сонных артерий (ВСА) могут визуализироваться не только ипсилатерально, но и в контралатеральном полушарии, а также в вертебрально-базилярной системе; локализуются в кортикальных и глубоких отделах вещества мозга и имеют малые размеры.

Впервые выполнено комплексное сравнительное изучение состояния центральной гемодинамики в периоперационном периоде КЭАЭ и ангиопластики со стентированием БЦА и установлено, что в первые 24^48 часов после операции имеют место разнонаправленные изменения, сопряженные с характером операции. После КЭАЭ на фоне стабильной систолической функции сердца отмечено повышение АД и частоты сердечных сокращений (ЧСС) в ночные часы, тогда как после ангиопластики со стентированием БЦА наблюдается снижение АД в течение суток в сочетании с увеличением индекса артериальной гипотонии при неизменной ЧСС. Существенное увеличение гипотонической нагрузки после эндоваскулярного вмешательства не ассоциируется с увеличением частоты церебральных нарушений, ишемии миокарда и брадиаритмий, как симптомных, так и асимптомных.

На основании клинико-инструментальных сопоставлений установлены факторы риска развития церебральных очаговых изменений (симптомных и асимптомных) при ангиопластике со стентированием БЦА. Впервые определено самостоятельное значение облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей и повышенной вариабельности систолического АД как факторов риска цереброваскулярных осложнений. Впервые продемонстрирована взаимосвязь развития церебральных нарушений с повышенным уровнем триглицеридов и сниженным уровнем липопротеидов низкой плотности.

Практическая значимость. Впервые определен спектр факторов риска неврологических и сердечно-сосудистых осложнений раннего послеоперационного периода ангиопластики со стентированием БЦА. Целенаправленное дооперационное обследование больных и выявление этих факторов позволяют выделить группу больных, нуждающихся в особо интенсивном наблюдении и превентивном лечении, и тем самым осуществить своевременную профилактику развития сердечных и неврологических расстройств.

Предложен алгоритм обследования больных с высоким риском развития неврологических и сердечно-сосудистых нарушений в периоперационном периоде. Обоснована необходимость базисной до- и периоперационной гиполипидемической и антигипертензивной терапии у больных, нуждающихся в эндоваскулярном вмешательстве на БЦА, с целью коррекции дислипидемии и повышенной вариабельности АД. Показано отсутствие негативного влияния на центральную гемодинамику и частоту ранних послеоперационных сердечнососудистых и церебральных осложнений от применения бета-адреноблокаторов

Бета-АБ) пациентам и с коронарной патологией.

Положения, выносимые на защиту:

1. В раннем послеоперационном периоде ангиопластики со стентированием нарушения мозгового кровообращения развиваются ипсилатерально оперированной артерии, тогда как при асимптомных церебральных изменениях отмечается контралатеральная и сочетанная локализация очагов, которые имеют меньшие размеры; количество очагов может варьировать от единичных до множественных.

2. Изменения центральной гемодинамики в первые 24-48 часов после хирургической реконструкции БЦА взаимосвязаны с характером оперативного вмешательства. При этом базисное лечение бета-адреноблокаторами не оказывает дополнительного негативного влияния на АД и ЧСС.

3. Транзиторная артериальная гипотония в первые 24-48 часов после ангиопластики со стентированием БЦА не сопровождается увеличением частоты церебральных и кардиальных осложнений.

4. Повышенный риск ранних церебро- и кардиоваскулярных осложнений после ангиопластики со стентированием БЦА имеют пациенты с мультифокальным атеросклерозом, ИБС и клиническими проявлениями застойной хронической сердечной недостаточности (ХСН).

выводы

1. В раннем послеоперационном периоде ангиопластики со стентированием БЦА цереброваскулярные и сердечно-сосудистые нарушения выявлены у 10 (16%) больных: неинвалидизирующий ишемический инсульт с обратимым неврологическим дефицитом («малый» инсульт) развился у 3 (5%), транзиторная ишемическая атака - у 2 (3%), нарушение кровообращения в центральной артерии сетчатки - у 2 (3%) и учащение приступов стенокардии - у 3 (5%) пациентов. Острые нарушения мозгового и ретинального кровообращения развивались в бассейне оперируемой артерии.

2. При ДВ-МРТ головного мозга у 33% больных в первые 24-48 часов после ангиопластики со стентированием БЦА визуализируются асимптомные малые ишемические очаговые изменения, локализующиеся в кортикальных и глубоких отделах мозга, как в бассейне оперированной артерии, так и контралатерально, в том числе единичные и множественные.

3., В первые 24-48 часов после хирургической реваскуляризации БЦА на фоне стабильных показателей систолической функции сердца имеют место разнонаправленные изменения центральной динамики, взаимосвязанные с типом оперативного вмешательства и не зависящие от характера базисной медикаментозной терапии.

После каротидной эндартерэктомии наблюдается дополнительное повышение АД и учащение ЧСС в ночные часы, а также снижение циркадного индекса АД и ЧСС на фоне стабильных показателей вариабельности АД и индекса времени гипотонии.

После ангиопластики со стентированием БЦА центральная гемодинамика характеризуется умеренным (до 10 мм рт.ст.) снижением систолического и диастолического АД, значимым увеличением количества гипотонических эпизодов и индекса времени артериальной гипотонии на фоне стабильных показателей циркадного индекса, вариабельности АД и ЧСС.

4. Установлены клинические и инструментально-лабораторные факторы риска развития церебральных очаговых изменений (симптомных и асимптомных) при ангиопластике со стентированием БЦА:

ИБС, застойная ХСН, атеросклеротические изменения интракраниальных артерий, гемодинамически значимый стеноз артерий нижних конечностей (симптомный и асимптомный), повышенная вариабельность систолического АД в дневные часы, дислипидемия в виде повышения уровня ТГ и снижения ЛПВП. Ухудшение течения ИБС в раннем послеоперационном периоде ангиопластики со стентированием было сопряжено с более старшим возрастом пациентов.

5. Для профилактики ранних послеоперационных сердечно-сосудистых осложнений ангиопластики со стентированием БЦА необходима оптимизация антигипертензивной терапии, с целью предотвращения артериальной гипотонии и нормализации вариабельности АД и коррекция дислипидемии.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. С целью профилактики ранних цереброваекулярных осложнений после ангиопластики со стентированием БЦА предоперационное обследование пациентов должно быть направлено на верификацию признаков мультифокального атеросклероза, нарушения липидного обмена, а также наличие ХСН.

2. В план обследования пациентов, нуждающихся в ангиохирургической коррекции стенозов БЦА, имеющих сопутствующую кардиальную патологию, помимо общепринятых неинвазивных ангиологических и кардиологических исследований следует включать оценку вариабельности систолического АД и исследование липидиого профиля с определением уровня триглицеридов и ЛПВП.

3. При планировании ангиохирургической операции с целью снижения риска ранних послеоперационных сердечно-сосудистых осложнений ангиопластики со стентированием БЦА целесообразно проведение возможно долгой превентивной терапии, включающей не только тромбоцитарные антиагреганты, но и оптимизацию антигипертензивной терапии для предотвращения артериальной гипотонии и нормализации вариабельности АД и коррекцию дислипидемии.