Автореферат диссертации по медицине на тему Неврологические аспекты синдрома плечелопаточной периартропатии: клиника, патогенез, лечение
На правах рукописи
Солоха Оксана Александровна
НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ СИНДРОМА ПЛЕЧЕЛОПАТОЧНОЙ ПЕРИАРТРОПАТИИ:
клиника, патогенез, лечение. (14.00.13. - нервные болезни)
Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
Москва - 2004
Работа выполнена в Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова
Научный руководитель: доктор медицинских наук.
член-корреспондент PAMII, профессор
Николай Николаевич Яхно Официальные оппоненты: доктор медицинских на> к,
профессор
Евгений Леонидович Соков доктор медицинских наук, профессор
Дина Мироновна Меркулова Ведущая организация. Российский Государственный
Медицинский Университет
Защита состоится « ^/ » С/^Оа JL_2004 года
в /У _ часов на заседании Диссертационного Совета Д.208.040.07 в Московской медицинской академии им. И.М.Сеченова (119992, Москва, ул М.Трубецкая, д.8, стр.3).
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ММА им. И.М Сеченова (117218, Москва, Нахимовский проспект, д.49)
Автореферат разослан « » Л/ _2004г.
Ученый секретарь
Диссертационного совета
доктор медицинских наук, профессор
Игорь Владимирович Дамулин
Общая характеристика работы
Актуальность темы.
Боль в области плечевого сустава, связанная с патологией периартикулярных мягких тканей, - одна из самых распространенных нейроотопедических проблем и нередкая причина нетрудоспособности в зрелом возрасте Распространенность данной патологии составляет до 4-7% в популяции, увеличиваясь с возрастом (от 3-4% в возрасте 40-44 лет до 15-20% в возрасте 6070 лет) [Астапенко М.Г., 1975; Walch G, 1999; Makela М., 1999]. Основными нозологическими вариантами, включенными в собирательное понятие «плечелопаточная периартропатия», являются- патология вращающей манжеты плеча, адгезивный капсулит, мышечно-тонический синдром плечевого пояса. Учитывая многообразие патогенетических факторов и вариантов формирования болевого синдрома и двигательной дисфункции, а также недостаточную эффективность и значительную длительность лечения, актуальной является комплексная оценка и понимание взаимоотношений структурно-функциональных изменений. Врачами смежных специальностей, в сферу интересов которых входят вопросы заболеваний околосуставнмх мягких тканей, предпринимаются попытки применения разнообразных методов лечения: как консервативных, так и хирургических [Tornchill T.S., 1993; Dalton S.E., 1994; Teefey S.A., 2000; Беленький А Г., 2004]. Независимо от предлагаемых методик лечения, результаты их сходны по длительности (от 2-3 до 10-18 месяцев), частоте рецидивов (в среднем - 10-12%) и качеству реабилитации. При подобном состоянии проблемы особенно актуальным является успешное решение терапевтических вопросов. В связи с этим необходима разработка индивидуально ориентированной программы лечения пациентов с заболеваниями околосуставных мягких тканей плечевого пояса Перспекгивным является изучение новой методики лечения (путем локальной мышечной денервации препаратом ботулинического токсина типа А) при данной патологии, с целью разработки оптимальных терапевтических подходов.
Исходя из вышеизложенного, целью исследования являлось изучение клинических и инструментальных характеристик синдрома плечелопаточной периартропатии; оценка эффективности применения препарата ботулинического токсина типа А (Ботокс) при лечении различных вариантов заболевания, выработка оптимальной стратегии ведения пациентов с ПЛП
РОС " ' Г.". |
с -v'
Задачи исследования:
1. Анализ анамнестических, неврологических, нейроортопедическнх характеристик у больных с синдромом плечелопаточной периартропатии 2 Анализ рентгенологических, электрофизиологических (ЭНМГ) характеристик и их сопоставление с данными клинического неврологического, нейроортопедического исследований у больных с различными вариашами синдрома плечелопаточной периартропатии. 3. Уточнение патогенетических аспектов синдрома ПЛП.
4 Разработка методики применения ботокса при данной патологии
5 Проведение сравнительного анализа эффективности лечения вариантов синдрома ПЛП с применением препарата ботулинического токсина типа А (ботокса) и традиционной схемы лечения
Научная новизна В рабогге проведен анализ особенное>ей течения енндрома ПЛП в зависимости от удельного веса компонентов скелетно-мышечной дисфункции (капсулы плечевого сустава, мышц и связок плечевою пояса, невральных структур). Уделено детальное внимание варианту ПЛП. обусловленному мышечно-тоническим синдромом плечевою пояса, выявлена отчетливая тенденция к хронизации болевого синдрома, приводящая к повторным обращениям пациентов данной группы, несмофя на регресс проявлений собственно ПЛП Показано, что наличие заинтересованности невральных структур плечевого сплетения не оказывает влияния на формирование синдрома ПЛП Подтверждено, что структурные изменения в шейном отделе позвоночника и плечевом суставе не оказывают прямого влияния на интенсивность болевого синдрома при различных вариантах ПЛП и на течение заболевания в целом Впервые проведено исследование и анализ результатов соматосенсорных вызванных потенциалов (ССВП) с рук у пациентов с ПЛП, а также проведена оценка возможного влияния ботокса на структуры центральной нервной системы Выявлены изменения ССВП, связанные с болевым синдромом и подвергшиеся обратному развитию с его регрессом, независимо от действия препарата ботулотоксина. Впервые исследована эффективность применения препарата ботулиническою токсина типа А (ботокса) в лечении синдрома плечелопаточной периартропатии, и получены положительные результаты его применения > пациентов с ПЛП, в основном за счет регресса двигательных нарушений восстановления объема движений в плечевом суставе
Практпческая значимость. Показана необходимость комплексного подхода к диагностике и лечению синдрома ПЛП, выявления всех аспектов нейроортопедических и неврологических расстройств (заинтересованность капсулы плечевого сустава, связочного аппарата, отдельных мышц плечевого пояса и шеи; наличие неврологической симптоматики), а также проведение общего клинического обследования пациентов и рентгенографии для исключения нарушений, выходящих за пределы патологии околосуставных мягких тканей На основании уточенной дифференциально-диагностической схемы вариантов ПЛП разработан алгоритм выбора оптимального планирования терапевтических подходов в отношении пациентов с ПЛП Показана необходимость воздействия на все составляющие скелетно-мышечной дисфункции, а у пациентов с мышечно-тоническим синдромом - своевременное включение в схему лечения нейропсихотропных препаратов, препятствующих хронизации болевою синдрома Разработана схема отбора пациентов, для которых применение локальной миорелаксации препаратом ботулинического токсина (ботоксом) является оптимальным Выделены прогностически неблагоприятные факторы в отношении эффективности лечения пациентов с ПЛП Предложены схемы введения препарата у пациентов с различными вариантами ПЛП
Основные положения, выносимые иа защиту
Клиническая картина синдрома ПЛП развивается в результате сочетания хронической микротравматизации околосуставных мягких тканей плечевого пояса и дегенеративно-дистрофических изменений в них. Преимущественная локализация патологического процесса определяет особенности клинических проявлений и течения процесса.
Дегенеративно-дистрофические изменения в структурах шейного отдела позвоночника и мягких тканях плечевого пояса находятся не в причинно-следственной взаимосвязи, а отражают единство патогенеза скелетно-мышечной дисфункции
Выявленные изменения ССВП были связаны с наличием хронического болевого синдрома, их регресс не зависел от влияния препарата ботулинического токсина типа А(ботокса)
Применение метода локальной миорелаксации препаратом ботулинического токсина типа А уменьшает сроки и улучшает качество реабилитации пациентов как с адгезивным калсулитом, так и с мышечно-тоническим синдромом плечевого пояса
Анробацпя работы. По теме диссертации опубликовано 7 печатных работ. Основные положения диссертации отражены в докладе на Российской научно-практической конференции с международным участием «Клинические и теоретические аспекты боли» 15-16 мая 2001 года Диссертационная работа была апробирована и рекомендована к защите на заседании кафедры нервных болезнен лечебного факультета ММА им. И.М.Сеченова
Основное содержание работы
Общая характеристика больных и методы исследования
Обследовано 73 пациента с синдромом плечелопаточной периартропатии (ПЛП) (19 мужчин и 55 женщин) Средний возраст больных 52 37 +/- 7 78 тет (мин. 29 лет, макс. 74 года). Все больные находились на стационарном лечении в «Отделении боли и заболеваний периферической нервной системы» Клиники нервных болезней им. А.Я. Кожевникова ММА им. И.М. Сеченова, кула были направлены с диагнозами «плечелопаточный периартрит», «плечелопаточный периартроз», «синдром плечелопаточной периартропатии». «миофасциальный синдром мышц плечевого пояса», «вертеброгенная цервикобрахиалгия».
При отборе больных для исследования отмечены определенные рашичия
в контингенте пациентов, обращающихся к врачам разных специальностей
/
Например, несмотря на высокий удельный вес патологии вращающей манжеты плеча (по данным ортопедов, составляющей до 80%), из обратившихся и обследованных в КНБ ММА 73 пациентов, юлько 10 имели яркие, определяющие клиническую картину ПЛП, проявления компрессионного тендинита сухожилия надостной мышцы в различных его стадиях Среди пациентов с вед>шей патологией вращающей манжеты плеча (всего 15 больных), несмотря на наличие выраженного болевого синдрома, не отмечалось нарушения объема движений в плечевом суставе за исключением изолированного или преимущественного ограничения отведения, в связи с чем пациенты с подобными нарушениями в дальнейшее исследование не были включены. Отобранные больные (58 человек) разделены на 2 основные группы: пациенты с синдромом плечелопаточной периартропатии, обусловленным преимущественно мышечно-тоническим синдромом мышц плечевою пояса (МТС) - 40 человек: и ад1езнвным капсулитом (АК) - 18 человек. Пациенты, имевшие сочетанные нарушения (АК+МТС, АК^патолог ия вращающей манжеты плеча (ВМП), МТС+ патология ВМП) 1, 1 и
-513 больных соответственно, были отнесены в группы по принципу
преобладающего механизма данной патологии.
Сравнительная оценка результатов лечения проводилась 2 группах пациентов. В первой (28 больных, из которых 20 с МТС и 8 с АК) пациентам было однократно введено по 100 ед ботулотоксина типа А (препарат «Ботокс») В 4 случаях потребовалась дополнительная инъекция препарата через 8-10 месяцев после первоначальной инъекции (повторно вводилось 50-80 ед суммарно в переднюю лестничную и малую грудную либо большую круглую мышцы).
Выбор мышц-мишеней производился следующим образом" у пациентов с мышечно-тоническим синдромом плечевого пояса препарат вводился в 3-5 наиболее напряженных и болезненных мышц, у пациентов с адгезивным капсулитом в отсутствие мьпиечно-тонического синдрома препарат вводился в мышцы, обусловливающие в большей степени ограничение того или иного вида движений Контроль точности инъекции производился по стандартной методике с применением портативного электромиографа BOTOX Injection Amplifier (Allergan). Частота инъецирования мышц у пациентов с МТС составила, малой грудной 94%, передней лестничной - 47%, ромбовидных 47%, трапециевидных 58 8%, большой круглой - 58 8%, подлопаточной - 87 5% и мышцы поднимающей лопатку - 52 9% , а у больных с АК: малой грудной 100%, передней лестничной - 0%, ромбовидных 75%, трапециевидных 37 5%, большой круглой - 50%, подлопаточной - 12 5% и мышцы поднимающей лопатку - 50% В каждую из мышц вводилось 15-35 ед. препарата под контролем ЭНМГ. Других препаратов пациентам этой группы в течение 4 недель не назначалось Во второй группе (сравнения) пациенты (30 больных, из них 20 с МТС и 10 с АК) получали НПВС (пироксикам 20 мг/сут, 7-10 дней); периартикулярные инъекции местных анестетиков (лидокаин 1-2%, 3-5 мл, по мере необходимости до 5-7 процедур) и кортикостероидов (дипроспан 1 мл) (до 3 процедур). В обеих группах проводилась активная программа ЛФК (занятия с методистом, лечащим врачом, затем - самостоятельно), направленная на максимально результативное восстановление объема активных и пассивных движений. Результаты лечения оценивались по стандартной схеме в сроки - 1 неделя, 1,2,3,6, и 12 месяцев от начала терапии. Через год оценивалось наличие и причины повторной обращаемости пациентов к неврологу. Группа пациентов, находившихся на традиционной терапии, достоверно не отличалась от группы больных, получивших инъекцию ботулннического токсина типа А (ботокса) по возрасту,
полу, интенсивности боли, длительности обострения, объективным клиническим нарушениям.
Клиническое исследование пациентов включало' анализ развития заболевания, истории жизни, невроло! ическое обследование по общепринятой схеме. При нейрооропедическом обследовании проводился детальный анализ двигательной функции и состояния мягких тканей плечевого с\ става, включавший осмотр плечевого пояса, пальпаторное исследование, оценку объема активных и пассивных движений (угол отведения определялся с помощью механического гониометра (Ка We G03, Medizintechnik)), проведение тестов, позволяющих оценить функцию мышц вращающей манжеты плеча, оценка мышечного тонуса (по 4-х балльной шкале), _выявление триггерных точек в мышцах, тесты на сокращение и растяжение мышц. Также проводилось обследование шейного отдела позвоночника, выявлялись признаки общего ортопедического неблагополучия (конфигурация позвоночного столба, изменение осанки, асимметрия плечевого пояса, косой таз методами ману&иноП диагностики; выявлялась асимметрия длины нижних конечностей) Для суммарной оценки клинических изменений и эффективности лечения использовалась шкала- «Простой тест для плеча», разработанный Lippitt S В и соавт (1993) и «Балл Константа» (С R Constant, Л H.G Murley, 1987) Для исследования болевого синдрома использовалась визуальная аналоговая шкала (ВАШ). Всем пациентам производилась рентгенография плечевых суставов и шейного отдела позвоночника (в двух проекциях), клинико-лабораторное исследование (общие анализы крови и мочи, биохимический анализ крови, ревмопробы (С-реактивный белок, ревматоидный фактор))
Исследование соматосенсориых вызванных потенциалов с верхних конечностей (ССВП) проведено на приборе фирмы Nicolet совместно с Г Г Торопиной на базе межклинической лаборатории функциональной диагностики ММА 28 больным (21 женщина и 7 мужчин) с синдромом ПЛП (подгруппа пациентов, получивших инъекцию ботулотоксина типа А) и 28 здоровым испытуемым, по возрасту и полу соответствовавшим группе больных Стимулировали срединные нервы в области запястья Активный регистрирующий электрод помещали на скальпе в области проекции кисти, референтный - над сосцевидным отростком, противоположном стороне стимуляции Дополнительные электроды для регистрации ВП плечевою сплетения, спинальных и таламических потенциалов устанавливали над остистым отростком
С6 шейного позвонка и в точке Эрба. Коротколатентные ССВП получали путем усреднения 400-500 ответов в полосе пропускания усилителя 1-2000 Гц при эпохе анализа 100 мс Величина стимула соответствовала nopoiy моторного ответа большого пальца, его длительность - 0 2 мс, частота стимуляции - 5 Гц Длиннолатентные ССВП получали путем усреднения 20-30 ответов в полосе пропускания усилителя 0 1-1000 Гц при эпохе анализа 500 мс. Использовали нерегулярную частоту стимуляции с периодом около 1с и два уровня интенсивности - на пороге моторного ответа и на пороге болевого ощущения. Регистрацию ССВП проводили трижды: до инъекции ботокса (всем больным), через 2 месяца после инъекции в период максимального его действия (15 больным) и через год, когда его действие практически заканчивается (12 больным) Измеряли ампчнтуду и патентные периоды наиболее стабильных компонентов ССВП.
Электронейромнографнческое исследование (с оценкой проведения возбуждения по надлопаточному, подмышечному, лучевому, локтевому и срединному нервам) Оценивались СПВ, амплитуда М-ответа, латентное время Исследование проведено совместно с Виноградовой Н В. на приборе фирмы Nicolet на базе межклинической лаборатории функциональной диагностики ММА.
Статистический анализ проводился с использованием стандартного программного пакета Statistica for Windows 5.5 А.
Результаты исследования.
По возрастному показателю, половому составу, длительности заболевания на момент обращения, социальной структуре группы пациентов с АК и МТС достоверно не отличались В обеих группах (АК и МТС) преобладали пациенты с левосторонней симптоматикой (73 3% и 58.8% соответственно) Помимо общепринятых дифференциально-диагностических подходов в отношении МТС и АК по результатам исследования нами отмечены следующие моменты:
- Выявлена относительно большая значимость фактора травмы (падение на руку, интенсивная необычная физическая нагрузка, неловкое движение) в дебюте заболевания дпя пациентов с МТС (6 67 % при АК и 44 12 % в группе МТС а=0 0!) Имеющиеся в литературе указания на существенное шаченис
фактора механической травматизации в формировании всех вариантов синдрома ПЛП, вероятнее всего, в основном касаются пациентов с паточогией вращающей манжеты плеча. Дополнительным фактом, косвенно свидетельствующим в поль <у данной позиции, является достоверно более частое (<х=0 01) поражение структур вращающей манжеты плеча (в основном в рамках компрессионного и пи дегенеративного тендинита сухожилия надостной мышцы) у пациентов с МТС (38,24%) Не подтверждено влияния травмы в анамнезе и наличия физической нагрузки на течение синдрома ПЛП в обеих группах
- Описательные характеристики боли не отличались разнообразием у всех пациентов и были представлены «ноющей», «ломящей» болью В единичных случаях пациенты сообщали о «разрывающей» боли По локализации болей пациенты могли быть разделены на 2 подгруппы' с болью в области плечевого сустава (с максимальным распространением в лопаточную и дельтовидною области) и с наличием иррадиации боли до локтевого сустава и кисти Наличие иррадиации боли в предплечье и кисть имелось у 20% пациентов с АК и \ 55 88% пациентов из группы МТС. На момент обращения интенсивность спонтанных и болей при движении составила у пациентов с АК 7.625*1.302 баллов ВАШ (мин 6, макс 9 баллов), а при МТС - 8,176±1,468 (мин 6. чакс 10 баллов) и не отличалась достоверно в анализируемых группах Не получено четкой разницы «рисунка» ограничения объема движений при АК и МТС В литературе приводятся сведения о тотальном ограничении при АК и избирательном при МТС Наши результаты не подтверждают подобною мнения
-Отмечен феномен повышенной чувствительности мышц к пальпации (вероятно, за счет включения «спящих» ноцицепторов, повышения возб>днмости механорецепторов мышечной ткани в патогенез именно МТС (при АК подобных нарушений не отмечено) Клинически это проявлялось сохранением болевого синдрома у пациентов с МТС более 12 мес (несмотря на регресс его по гр>ппе в целом, у отдельных пациентов отмечалось сохранение болей при пальпации и движении до 5-8 баллов по ВАШ) Также, независимо от скорости риресса мышечно-тонического синдрома и восстановления объема движений (результаты достоверно были лучше у больных с МТС, получивших инъекцию ботокса). собственно болевые ощущения сохранялись независимо от выбранной тактики лечения, снижаясь по интенсивности постепенно, с отставанием по отношению к двигательному дефекту Также обращает внимание достоверно большая интенсивность боли при пальпации мышц плечевого пояса у пациентов с
состорвшейся после применения ботокса миорелаксацией (в сроки 1 и 2 месяца после инъекции ботулотоксина) Это также говорит об отсутствии линейной зависимости болевых ощущений от выраженности мышечного спазма, о роли иных, на рецепторном уровне, механизмов поддержания болевого синдрома скелетно-мышечной природы В отдаленные (I год) сроки наблюдения можно огметить выраженную по сравнению с АК тенденцию к хронизации болей у пациентов с МТС и рецидив, без четкого повторения «мышечного» рисунка мышечно-тонического синдрома у многих пациентов.
-У пациентов в обеих группах могли выявляться отдельные нарушения, не соответствующие очерченным клиническим синдромам и представленные-анизорефлексией (преобладанием глубоких рефлексов на одной стороне, без соответствия стороне периартропатии) - у 8 пациентов; сенсорными расстройствами (гипо- либо гипералгезия) в зоне болей - у 5 больных, гипалгезией в зоне иннервации срединного нерва(без соответствия стороне периартропатии - у 7 пациентов); гипалгезией в зоне иннервации локтевого нерва (на стороне периартропатии - у 2 больных, двусторонняя - у 2 пациентов). На форму и течение заболевания наличие неврологической симптоматики у пациентов влияния не оказывало Особую подгруппу составили 4 пациента с проявлениями синдрома верхней апертуры грудной клетки, существенно влиявшими на ход лечения.
- При сравнении общего ортопедического неблагополучия (наличие косого таза, короткой ноги, сколиоза, дисфункции акромиально-ключичных сочленений) достоверных различий в анализируемых группах не выявлено Боли в спине другой локализации (торакалгии, люмбалгии) отмечались с одинаковой частотой в настоящее время либо в анамнезе в обеих группах пациентов (73-82%) Была исследована связь стороны короткой ноги и стороны ПЛП Достоверной зависимости стороны поражения мягких тканей плечевого пояса и стороны значимой скелетной асимметрии (короткая нога) выявлено не было
- В отношении дисфункции (нарушение подвижности позвоночно-двигагельных сегментов, мышечно-тонического и болевого синдромов) в шейном отделе позвоночника выявились достоверные различия в виде тенденции к отсутствию данных нарушений у пациентов с АК и их наличию у больных с «мышечной» формой ПЛП
Таблица №1. Частота встречаемости дисфункции в шейном отделе позвоночника у пациентов с синдромом ПЛП (приведено абсолютное ючнчество пациентов)._____
Дисфункция Адгезивный капсулит Мышечно-тоническнП синдром 1
Нет 14 6 1
Умеренная 4 19 !
ЕЗыраженнал 0 !
Анализировалась зависимость течения заболевания от выраженности рентгенологических изменений в плечевом суставе и акромиально-ключичном сочленении (от нормы до умеренно выраженного остеоартроза) и шейном отделе позвоночника (норма, выпрямление шейного лордоза, формирование кифоза в шейном отделе, остеохондроз) Полученные результаты подтверждают мнение об отсутствии влияния структурных изменений дистрофической природы в шейном отделе позвоночника и плечевом суставе на течение заболевания у пациентов с АК и МТС. Таким образом, можно говорить о сочетании варианта ПЛП с мышечно-тоническим синдромом плечевого пояса и заинтересованности скелетно-мышечных структур шейного отдела позвоночника (болевой синдром, признаки двигательной дисфункции при обследовании), что свидетельств) ет о единстве патогенетических механизмов, лежащих в основе болевой скелетно-мышечной дисфункции.
В группе МТС распределение мышечно-тонического синдрома осуществлялось следующим образом- вовлечение трапециевидной мышцы (как правило, двустороннее) встречалось в 58 8% случаев, а на стороне поражения отмечалась заинтересованность- мышцы, поднимающей лопатку - в 100%. малой грудной - 97%, большой круглой - 94%, подлопаточной - 82 3%. ромбовидных -73 5%, передней лестничной - в 55.8%, надостной - 5 88% У пациентов с капсулитом удельный вес мышечно-тонического синдрома (6 67%) был достоверно ниже (сс=0.01), чем у больных с «мышечным» вариантом ПЛП (100%) У пациентов с адгезивным капсулитом максимальная частота заинтересованности касалась малой грудной (20%), мышцы, поднимающей лопатку,(33%) и большой круглой (46.67%)мышц, что может быть связано с укорочением не функционирующих в условиях механического ограничения движения, характерного для поражения капсулы плечевого сустава, мышечных волокон. Выраженность повышения мышечного тонуса плечевого пояса достоверно отличалась в пользу группы пациентов с МТС (р=0 002) и составила в среднем 2 89 +/- 1 32 и 1.08 +/-2 11 баллов соответственно
Частота встречаемости спонтанных болей достоверно в группах не различалась и составила 60% в группе АК, а в группе МТС - 50%). Однако, из рис 1 видна тенденция к полному регрессу болевого синдрома (спонтанных болей) у пациентов с АК через год наблюдения и сохранению жалоб, хронизации болевого синдрома у пациентов с «мышечной» формой ПЛП, что подтверждается и другими данными (сохранение болей при пальпации и движении на фоне полного восстановления объема движений, повторная обращаемость пациентов к неврологу).
Рпс.1. Динамика спонтанных болей у пациентов с мышечно-тоннческим синдромом плечевого пояса
бмвс.
н с адгезивным капсулитом.
Результаты ЭНМГ. Обследование проведено до и через 1 месяц после инъекции ботокса 16 пациентам (6 с АК и 10 с МТС), а также 8 пациентам (3 с АК и 5 с М ГС) из группы сравнения. 8 пациентам исследование проведено с обеих сторон Выявленные нарушения не были закономерными и были представлены умеренным одно- или двусторонним снижением амплитуды М-ответа либо снижением СПВ. Не получено данных о наличии связи изменений на ЭНМГ и варианта (АК либо МТС), тяжести клинических проявлений. Не выявлено достоверных различий в частоте поражения нервов плечевого сплетения в зависимости от стороны ПЛП Помимо этого, не выявлено достоверных различий результатов ЭНМГ-обследования у пациентов, которым было проведено исследование как на пораженной, так и на здоровой стороне. По результатам
первичной и повторной ЭНМГ не получено достоверных различий в группах пациентов до и после проведенного лечения Ботоксом
Результаты исследования соматосенсориых вызванных потенциалов.
В фоновом исследовании ССВП у больных с ПЛП по сравнению со здоровыми испытуемыми был выявлен ряд изменений При исследовании коротколатентных ССВП обнаружено повышение амплитуды компонента Р1 при стимуляции как больной, так и здоровой руки, что может свидетельствовать о гипервозбудимости корковых нейронов, получающих специфическую сенсорную информацию по быстропроводящим афферентным волокнам о г кожных и кинестетических рецепторов Двусторонность изменений в зоне проекции больной руки и симметричной области противоположного полушария можно объяснить модулирующим влиянием неспецифических систем мозга. Амплитуда последующих компонентов N1, Р2, N2 повышалась менее закономерно и только при стимуляции больной руки Более ранние компоненты существенно не менялись Компонентный состав, форма и латентные периоды ССВП были нормальными, что говорит об отсутствии структурного поражения нервной системы Изменения амплитуды коротколатентных ССВП наблюдались на фоне повышения порога стимуляции, более отчетливо выраженного на стороне боли При отсутствии повреждения нервной системы асимметричное снижение моторной возбудимости, скорее всего, обусловлено изменением функционального состояния мышц больной руки либо тормозными процессами на уровне сегментарного аппарата При исследовании длиннолатентных ССВП не выявлено закономерных изменений их параметров Порог болевого ощущения не отличался от нормального ни на стороне боли ни на здоровой стороне.
На фоне уменьшения боли при исследовании ССВП через два месяца после начала лечения наблюдалось отчетливое снижение моторного порога прн стимуляции больной руки. В коротколатентных ССВП сохранялась повышенная амплитуда компонента Р1 с двух сторон и отмечалась некоторая тенденция к снижению амплитуды компонентов Р2, N2 в ответах с больной руки, которая не достигала степени статистически достоверного сдвига.
Через год параметры коротколатентных ССВП не отличались от нормы По сравнению с фоновым исследованием наиболее существенный сдвиг в сторон;, снижения амплитуды наблюдался у корковых компонентов Р! и N2, напротив, отмечалась тенденция к возрастанию выше уровня нормы ответа плечевого сплетения (N9).
Исследование ССВП у больных с ПЛП по сравнению со здоровыми испытуемыми выявило изменения, которые наиболее вероятно связаны с болевым синдромом, что подтверждается следующими фактами: а) отсутствие симптомов чувствительных расстройств и клинических признаков неврального поражения у большинства больных, б) интактность латенций и компонентного состава ССВП, в) амплитудный сдвиг в сторону увеличения, а не уменьшения На основе полученных данных можно сделать вывод о том, что длительная боль вызывает существенные изменения в афферентном звене центральной нервной системы. Изменения носят обратимый, но достаточно ригидный характер, поскольку исчезают только через значительный срок после облегчения боли и при полном выздоровлении Эффект ботокса весьма отчетливо и достаточно быстро проявился клинически, но не был выражен по результатам нейрофизиологического исследования, тестирующего афферентные системы.
Сравнительная характеристика результатов лечения.
Обобщение результатов лечения основывалось преимущественно на анализе отдельно взятых параметров болевого синдрома и ограничения функции плечевого сустава, что отражает с одной стороны относительно более динамичное и успешное устранение двигательных расстройств, а также их меньшую значимость для пациентов, по сравнению с болевым синдромом. Показано, что преимущество лечения с применением ботокса в отношении боли при движении у пациентов с АК выявлялось, начиная со 2 месяца от начала лечения (р=0 007) Отсутствие достоверных различий по данному показателю в отдаленные (6 и 12 месяцев) сроки наблюдения соответствует достигнутому анталгическому эффекту независимо от проводимого лечения. Таким образом, применение ботокса уменьшило период реабилитации по наиболее значимому критерию для пациентов - болевому синдрому при движении - у пациентов с АК с 6 до 2-3 месяцев В отношении восстановления объема движений с наступлением мышечной релаксации проводимая реабилитация становилась эффективной, и достоверные различия в пользу группы больных с АК, получавших ботокс, наблюдаются в сроки наблюдения (от 1 до 12 мес.) (р=0.068, 0 021, 0 002. 0 00, 0 046) Сравнительный анализ показателей «Балл Константа», показателя суммарного нарушения функции плечевого сустава, также говорит об уменьшении сроков реабилитации пациентов с АК до 2-3 месяцев при применении ботокса по сравнению с 6 месяцами при стандартной схеме лечения
(а=0 01 во временные интервалы в 2, 6, 12 мес. (р=0 017, 0 012, и р=0 00 соответственно).
Анализ аналогичных данных в группах больных с вариантом ПЛП обусловленной мышечно-тоническим синдромом плечевого пояса, не выявит достоверных различий динамики болевого синдрома (как болн при движении, так и при пальпации) в зависимости от проведенного лечения Учитывая сохранение у ряда пациентов (в группе пациентов с МС, получавших Ботокс. - 4. в группе сравнения - 5), боли при движении и пальпации в мышцах плечевого пояса при полностью восстановившемся объеме движений как при наличин, гак и в отсутствие рецидива мышечно-тонического синдрома, необходимо рассмотрение данного феномена с учетом включения центральных механизмов боли (формирования гипералгезии. первичной и вторичной сенситизации)
С периода 1 недели и до б мес. проводимая реабилитация по восстановлению объема активных и пассивных движений была достоверно бо1ее эффективна в группе больных с МС. получавших ботокс. отмечаются в дальнейшие сроки наблюдения (р=0 000-0 007). Через год наблюдения объема *
движений у пациентов с МТС был полностью восстановлен.
«г
Дополнительное лечение во время действия богокса назначалось в случаях, когда в течение 4 недель после инъекции, несмотря на регресс мышечно-тонического синдрома (для пациентов из группы МТС) и увеличение объема активных и пассивных движений (для обеих групп), сохранялся болевой синдром достаточной интенсивности (более 5 баллов в покое и 7 баллов при движении) Это было обусловлено следующими причинами (в скобках приведена частота лечения по группам МТС/АК): дисфункцией акромиалыго-ключичного сочленения (25%/13%); патологией вращающей манжеты плеча в структуре ПЛП (30%/13%), длительно сохранявшемся болевым синдромом, потребовавшим назанчения антидепрессантов (10%/13%), а также возникновением цервикогенной головной боли (15%/0%). Повтортная инъекция Ботокса потребовалась 20% пациентов из группы МТС (4 больных)
Проведен анализ повторной обращаемости пациентов через год посте проведенного лечения. В группе пациентов с АК повторно обратичись 26 67% пациентов, с МТС - 38.24%. Причинами обращения в обеих группах явитись цервикалгии и цервикобрачиалпш (не связанные с клинической картиной ПЛП
при наличии полностью восстановившегося объема движений) - в 20-26.5% и боли в других отделах позвоночного столба (торакалгии, люмбалгии) - в 6.611 7% В ряде случаев (4 пациента из группы МТС (10%),6,8% от обшей группы) повторное обращение к неврологу по поводу скелетно-мышечных болей имело своей целью получение денежной компенсации в случае признания инвалидности у пациенток 40-46 лет. При оценке пов горной обращаемости в зависимости от предшествовавшей тактики лечения (с и без применения локальной миорелаксации с помощью ботулотоксина типа А), получены следующие результаты' при практически полном регрессе симптоматики Ш111 повторно вследствие цервикобрахиалгии обрагились 57 14% пациентов с АК, леченных без Ботокса (обращаемость пациентов с АК, получивших инъекцию Ботокса в мышцы плечевого пояса - 0%). Это может быть объяснено возникновением в отдаленном периоде (через 8-12 месяцев) мышечно-тонического синдрома отдельных мышц плечевого пояса, не приводящего к ограничению объема движений, но вызывающего болевые проявления, у пациентов в ответ на длительную болевую ншрузку при занятиях ЛФК. Пациенты же, превентивно получившие инъекцию Богокса, вероятно, избегали данного развития событий, ввиду снижения контрактильной способности инъецированных мышц, а также сокращения в целом длительности реабилитационного лечения
У пациентов с МТС отмечается иная картина, пациенты, получившие инъекцию Ботокса, через год обращались чаще (47 06%), чем пациенты, получавшие традиционную схему лечения (29 41%) При этом основной причиной обращения через год у пациентов, получивших лечение с применением ботулотоксина, явилась цервикалгия и цервикобрахиалгия (41.18%), что достоверно выше аналогичного показателя у пациентов, не получавших локальной миорелаксации ботоксом (11 76%) Данный факт может быть связан с дополнительным усилением дисбаланса скелетно-мышечных структур у пациентов, у которых этот механизм патогенеза являлся ведущим, определявшим исходно клиническую картину. Косвенно в пользу этого предположения свидетельствует большая частота опускания (асимметрии) плечевого пояса после инъекций Ботокса у пациентов с мышечно-тоническим синдромом (64 7%) по сравнению с I руппой АК (50%)
Рис.2. Причины повторной обращаемости пациентов.
нет цервикобрахиалгия др. причины
Заключая, можно констатировать, что в случаях применения ботокса отмечалось более быстрое восстановление объема активных и, особенно, пассивных движений у всех пациентов. Динамика более значимой для пациентов составляющей синдрома ПЛП - болевого синдрома - менее однозначна На протяжении многих лет применения препаратов ботулинического токсина типа А при различных состояниях обсуждался его прямой анталгичсский эффект, возникновение которого связывали не только с непосредственным миорелаксирующим действием препарата, но и с предполагаемым влиянием продуктов его обмена на структуры ЦНС (наиболее часто обсуждалась возможность воздействия на антиноцицептивные системы спинного мозга) Наше исследование не подтвердило подобного эффекта на выбранной модели болевого синдрома скелетно-мышечной природы. Болевой синдром не отвечал в должной степени на введение препарата ботулотоксина у пациентов с АК В группе пациентов с МТС динамика болевого синдрома соответствовала таковой в группе сравнения. Регресс болевого синдрома по времени запаздывал по отношению к ликвидации мышечного спазма и восстановлению объема движений, что объясняется многоуровневой организацией болевого синдрома при скепетно-мьппечной патологии.
Выводы.
1 Дополнительно выявленными клиническими характеристиками рассмотренных вариантов ПЛП являются: большая интенсивность болевого синдрома и степени ограничения объема движений при адгезивном капсулите; отчетливая тенденция к хронизации болевого синдрома у пациентов с мышечно-тоническнм синдромом плечевого пояса; большая частота дисфункции в шейном отдел позвоночника, а также патологии структур вращающей манжеты плеча у больных этой группы
2 Фактор травматизации (травма мягких тканей в дебюте заболевания либо хроническая микротравматизация в связи с профессиональной, спортивной деятельностью) более актуален для развития патологии вращающей манжеты плеча и мышечно-тоиического синдрома плечевого пояса, малозначим в возникновении адгезивного капсулита.
3 Выраженность дегенеративно-дистрофических изменений в структурах шейного отдела позвоночника и патологии мягких тканей плечевого пояса находится не в причинно-следственной взаимосвязи, а отражает единство патогенеза скелетно-мышечной дисфункции
4 Клиническая и ЭНМГ оценка состояния периферической нервной системы не обнаружила расстройств, значимых для развития и течения синдрома ПЛП
5 На основании анализа данных ССВП не получено свидетельств влияния препарата ботулинического токсина типа А (ботокса) на центральные отделы ноцицептивной системы. Клинические наблюдения не подтвердили анталгического эффекта препарата на данной модели болей схелетио-мышечной природы.
6 Несмотря на хороший регресс симптоматики ПЛП, отмечена склонность к хронизации болевого синдрома при варианте ПЛП с мышечно-тоническим синдромом плечевого пояса. Повторные обращения пациентов данной группы к неврологу связаны с хроническими болями. В связи с этим целесообразно расширение лечебной тактики за пределы коррекции периферических двигательных расстройств, своевременное включение в схему лечения препаратов, влияющих на центральные механизмы хронизации болевого синдрома.
7 Включение в схему лечения ПЛП ботокса позволяет сократить сроки и улучшить качество двигательной реабилитации у пациентов с адгезивным капсулнт ом и с мышечно-тоническим синдромом плечевого пояса
- 18-
Практические рекомендации.
1. Комплексный метод обследования пациентов, включающий неврологическое и детальное нейроортопедическое обследование, в ряде случаев - ЭНМГ, может рассматриваться как наиболее эффективный подход к дифференциальном диагностике различных вариантов синдрома ПЛП
2. Целесообразно включение препарата ботулинического токсина типа А (ботокса) в схему лечения пациентов с адгезивным капсулитом и с мышечно-тоническим синдромом плечевого пояса.
3 Критерии отбора пациентов-кандидатов на инъекцию ботокса представляются следующими:
- отсутствие ярко выраженной патологии структур вращающей манжеты плеча (либо в этих случаях следует ориентировать пациентов на необходимость дополнительных инъекций кортикостероидов);
отсутствие сформированных депрессивных расстройств, признаков соматоформного болевого расстройства (либо сочетание в лечении с назначением адекватных доз психотропных препаратов);
- отсутствие признаков компрессионной радикулопатии шейных корешков;
- отсутствие клинически значимого синдрома верхней апертуры грудной клетки (синдрома передней лестничной мышцы) в сочетании с синдромом ПЛИ (предлагаемая в данном случае тактика лечения приведена ниже).
4. Повышение обшей дозы вводимого препарата более 100 ед. не представляется целесообразным ввиду опасности возникновения дополнительной выраженной скелетной асимметрии плечевого пояса. При адгезивном капсулите оптимальной представляется схема введения: по 25 ед в малую грудную, большую круглую, мышцу, поднимающую лопатку и ромбовидные мышцы на стороне поражения. При мышечно-тоническом синдроме введение препарата целесообразно в наиболее напряженные 3-5 мышц плечевого пояса (суммарная доза не более 100 ед.).
При наличии клинически значимого синдрома передней лестничной мышцы возможны следующие варианты:
- введение не менее 50 ед в переднюю лестничную мьппцу и по 25 ед дополнительно в 2 наиболее напряженные мышцы, формирующие клиническую картину синдрома ПЛП;
- 19- этапное лечение, включающее возможность повторных инъекций в различные
группы мышц (с соблюдением интервала не менее 2 месяцев, обусловленного
требованиями к применению ботокса);
- отказ от инъекции Для дальнейшего уточнения тактики ведения данной подгруппы пациентов необходимо проведение дополнительных исследований с учетом длительного (более одного года) катамнеза.
5. Учитывая дозозависимый эффект препарата, следует ожидать оптимальных результатов лечения у пациентов со слабо и умеренно развитой мускулатурой плечевого пояса и тщательно планировать схему инъекции у пациентов с хорошо развитым массивным мышечным корсетом.
6 В комплексном лечеиии. учитывая, даже после регресса симптоматики ПЛП, склонность к хронизации болевого синдрома при мышечно-тоническом синдроме плечевого пояса, необходимо включение в схему лечения препаратов, направленных на коррекцию механизмов хронизации скелетно-мышечных болей. Список работ, опубликованных по теме диссертации: л 1. Солоха О.А Боль в области плечевого сустава: подход невропатолога.
//Consilium medicum. - 2004. - Т.6, № 2 - С. 92-95.
2 Торопина Г Г .Солоха О А., Алексеев В В. Соматосенсорные вызванные * потенциалы у больных с сиидромом замороженного плеча до и после лечения
ботоксом. // Неврол. журн. - 2002. - Т.7, N 5. - С. 39 - 42.
3 Алексеев В В., Солоха О.А. Миофасциальный болевой синдром: применение ботокса // Неврол. журн. - 2001 - Т.6, N 2. - С. 30 - 35.
4 Алексеев В.В , Мозолевский Ю В , Солоха О.А. Болевые синдромы (глава) // Применение Ботокса (токсина ботулизма типа А) в клинической практике' руководство для врачей// ред О.Р.Орлова, Н.Н Яхно - М • Каталог - 2001 -С 139-162
5. Солоха О.А, Алексеев В.В, Яхио Н Н Синдром плечелопаточной периартропатии: применение ботулотоксина типа А.// Тезисы докладов российской конференции «Клинические и теоретические аспекты боли» - М Издательство РУДН. - 2001. - С. 41. 6 Алексеев В В, Солоха О А Лечение препаратом «Ботокс» скелетно-мышечных болевых синдромов I! Тезисы докладов УШ всероссийского съезда неврологов. - Казань, 2001. - С. 14. 7. Мозолевский Ю В , Солоха О А Боль в области плечевого сустава // Неврол журн - 2000 - N 4 - С 4 - 9
ММ А им. И. М. Сеченова Подписано в печать 2004 г.
Тираж 100 экземпляров
РНБ Русский фонд
2006-4 4816
/з mm
Оглавление диссертации Солоха, Оксана Александровна :: 2004 :: Москва
Сокращения.
Введение.
Глава I. Обзор литературы.II
Глава 2. Пациенты, методы и структура исследования.
Глава 3. Результаты исследования.
Глава 4. Сравнительная характеристика результатов лечения.
Введение диссертации по теме "Нервные болезни", Солоха, Оксана Александровна, автореферат
Актуальность исследования.
Синдром плечелопаточной периартропатии является распространенной в популяции нейроотопедической проблемой и одной из частых причин нетрудоспособности в зрелом возрасте. Распространенность данной патологии составляет до 4-7% в популяции, увеличиваясь с возрастом (от 3-4% в возрасте 40-44 лег до 15-20% в возрасте 60-70 лег) [Астапенко М.Г., 1975; Walch G, 1999; Makela М., 1999]. На долю плечелопаточной периартропатии приходится до 30% обращений за медицинской помощью по поводу заболеваний мягких тканей [11,26]. Эта группа нарушений выявляется у 84.7% пациентов, обращающихся по поводу болей в плечевой области [18,24]. Основными нозологическими вариантами, включенными в собирательное понятие «плечелопаточная периартропагия», являются: патология вращающей манжеты плеча, адгезивный кап сулит, мышечно-тонический синдром плечевого пояса Учитывая многообразие патогенетических факторов и вариантов формирования болевого синдрома и двигательной дисфункции, а также недостаточную эффективность и значительную длительность лечения, актуальной является комплексная оценка и понимание взаимоотношений структурно-функциональных изменений. Несмотря на многолетний интерес к данной проблеме, эволюцию взглядов на этиологию, патогенез, терминологию, традиционно сохраняются вопросы в отношении практически всех аспектов заболеваний околосуставных мягких тканей, большую часть которых составляет патология скелетно-мышечных структур плечевого пояса. Врачами смежных специальностей, в сферу интересов которых входят вопросы заболеваний околосуставных мягких тканей, предпринимаются попытки применения разнообразных методов лечения: как консервативных, так и хирургических [6, 86,93,99,105]. Независимо от предлагаемых методик лечения, результаты их сходны по длительности (от 2-3 до 6-18 месяцев), частоте рецидивов (в среднем - 10-15%) [37]. Динамика болевого синдрома и функционального восстановления сустава также близки при сравнительном анализе результатов лечения у разных авторов (исследовались группы пациентов, получавших периартикулярные инъекции кортикосгероидов, физиотерапевтические процедуры, мануальную терапию, рентгенотерапию, хирургическое лечение: рассечение капсулы сустава, мобилизацию под наркозом, эндоскопическую синовиэктомию). Выздоровление отмечено в 56-80% случаев, значительное улучшение - у 25-44% пациентов, незначительное восстановление - в 3-11% случаев и отсутствие эффекта в 5-20% (оценка результатов производилась, как правило, в сроки менее 10 месяцев от начала лечения) [37,86, 93, 98, 99]. При подобном состоянии проблемы особенно актуальным является успешное решение терапевтических вопросов. Принципиальным является комплексное лечение, направленное на коррекцию всех компонентов имеющихся нарушений. Относительные неудачи в лечении большинства вариантов ПЛП врачами разных специальностей (ортопедами, ревматологами, неврологами) представляются связанными с неполным воздействием на все составляющие синдрома ПЛП - патологию отдельных мышц, сочленений и связок, капсулы плечелопаточного сустава. В связи с этим необходима разработка индивидуально ориентированной программы лечения пациентов с заболеваниями околосуставных мягких тканей плечевого пояса Перспективным является изучение новой методики лечения (путем локальной мышечной денервации препаратом ботулинического токсина типа А) при данной патологии, с целью разработки оптимальных подходов.
Цель и задачи исследования.
Целью настоящего исследования являлось изучение клинических и электрофизиологических характеристик синдрома плечелопаточной периартропатии; оценка эффективности применения препарата ботулинического токсина типа А (ботокса) при лечении различных вариантов заболевания, выработка оптимальной стратегии ведения пациентов с ПЛП. *
Указанная цель достигалась решением следующих задач:
1. Анализ анамнестических, неврологических, нейроортопедических характеристик у больных с синдромом плечелопаточной периартропатии.
2. Анализ рентгенологических, элекгрофизиологических (ЭНМГ, ССВП) характеристик и их сопоставление с данными клинического неврологического, нейроортопедического исследований у больных с различными вариантами синдрома плечелопаточной периартропатии.
3. Уточнение патогенетических аспектов синдрома ПЛП.
4. Разработка методики применения ботокса при данной патологии.
5. Проведение сравнительного анализа эффективности лечения вариантов синдрома ПЛП с применением препарата ботулинического токсина типа А (ботокса) и традиционной схемы лечения.
Научная новизна.
В работе проведен анализ особенностей течения синдрома ПЛП в зависимости от удельного веса компонентов скелета о-мышечной дисфункции патологии капсулы плечевого сустава, мышц и связок плечевого пояса, невральных структур) в формировании синдрома плечелопаточной периартропагии. Уделено детальное внимание варианту ПЛП, обусловленному мышечно-тоническим синдромом плечевого пояса Так, несмотря на исходно более выраженное ограничение объема движений в плечевом суставе и большую интенсивность болевого синдрома при адгезивном капсулите, отмечено более благоприятное течение заболевания в целом, исход в виде практически полного регресса симптоматики. Одновременно выявлена отчетливая тенденция к хронизации болевого синдрома у пациентов с мышечно-тоническим вариантом ПЛД приводящая к повторным обращениям пациентов, несмотря на регресс проявлений собственно ПЛП. Не выявлено влияния заинтересованности невральных структур (клинических и элекгромиографических признаков) плечевого сплетения на формирование и течение синдрома ПЛП Проанализировано влияние дистрофических изменений в шейном отделе позвоночника на течение различных вариантов ПЛП. Структурные изменения в шейном отделе позвоночника и плечевом суставе не оказывают прямого влияния на интенсивность болевого синдрома при различных вариантах ПЛП и на течение заболевания в целом.
Впервые проведено исследование и анализ результатов соматосенсорных вызванных потенциалов (ССВП) с рук у пациентов с ПЛП, а также проведена оценка предполагавшегося влияния ботокса на структуры центральной нервной системы. Выявлены изменения ССВП, связанные с болевым синдромом и подвергшиеся обратному развитию в связи с его регрессом, независимо от действия препарата ботулотоксина.
Впервые исследована эффективность применения препарата ботулинического токсина типа А (ботокса) в лечении синдрома плечелопаточной периаргропатии. Включение препарата ботокс в схему комплексного лечения пациентов с ПЛП (адгезивным капсулитом и мышечно-тоническим синдромом плечевого пояса) сокращает сроки и улучшает качество реабилитации данной группы больных. Проанализирован обсуждающийся в литературе анталгический эффект ботулинического токсина и оценены результаты его применения у пациентов с хроническим болевым синдромом, обусловленным патологией околосуставных мягких тканей плечевого пояса. Получены свидетельства об эффективности применения ботокса у пациентов с ПЛП, в основном за счет регресса двигательных нарушений, ограничения объема движений в плечевом суставе. На основании результатов проведенного лечения выделены прогностически неблагоприятные факторы в отношении эффективности лечения пациентов с ПЛП. Так, с осторожностью следует назначать лечение ботоксом пациентам с сочетанием ПЛП (мышечно-тонического синдрома плечевого пояса) и клинически значимого синдрома верхней апертуры грудной клетки, ярко выраженной патологии вращающей манжеты плеча, признаков компрессионной шейной радикулопатии, четко очерченных расстройств депрессивного круга.
Практическая значимость.
Показана необходимость комплексного подхода к диагностике и лечению синдрома ПЛП Для подбора адекватной для каждого случая ПЛП схемы лечения требуется выявление всех аспектов нейроортопедических и неврологических расстройств (заинтересованность капсулы плечевого сустава, связочного аппарата, отдельных мышц плечевого пояса и шеи; наличие неврологической симптоматики), а также проведение общего клинического обследования пациентов и рентгенографии для исключения нарушений, выходящих за пределы патологии околосуставных мягких тканей.
На основании уточненной дифференциально-диагностической схемы вариантов ПЛП разработан алгоритм выбора оптимального планирования терапевтических подходов в отношении пациентов с ПЛП, показана необходимость воздействия на все составляющие скелегно-мышечной дисфункции, а у пациентов с мьпнечно-тоническим синдромом - своевременное включение в схему лечения нейропсихотропных препаратов, препятствующих хронизации болевого синдрома.
Разработана схема отбора пациентов, для которых применение локальной миорелаксации препаратом ботулинического токсина (ботоксом) является оптимальным. К этой категории отнесены пациенты с адгезивным капсулитом и больные с мышечно-тоническим синдромом плечевого пояса в отсутствие прогностически неблагоприятных факторов, приведенных выше.
Предложены схемы введения препарата у пациентов с различными вариантами ПЛП.
Основные положения, выносимые на защиту.
1. Клиническая картина синдрома ПЛП развивается в результате сочетания хронической микротравматизации околосуставных мягких тканей плечевого пояса и дегенеративно-дистрофических изменений в них. Преимущественная локализация патологического процесса определяет особенности клинических проявлений и течения процесса
2. Дегенеративно-дистрофические изменения в структурах шейного отдела позвоночника и мягких тканях плечевого пояса находятся не в причинно-следственной взаимосвязи, а отражают единство патогенеза скелетно-мышечной дисфункции.
3. Выявленные изменения ССВП были связаны с наличием хронического болевого синдрома, их регресс не зависел от влияния препарата ботулинического токсина типа А (ботокса).
4. Применение метода локальной миорелаксации препаратом ботулинического токсина типа А уменьшает сроки и улучшает качество реабилитации пациентов как с адгезивным капсулитом, так и с мышечно-тоническим синдромом плечевого пояса
Заключение диссертационного исследования на тему "Неврологические аспекты синдрома плечелопаточной периартропатии: клиника, патогенез, лечение"
Выводы.
1. Дополнительно выявленными клиническими характеристиками рассмотренных вариантов ПЛП являются: большая интенсивность болевого синдрома и степени ограничения объема движений при адгезивном капсулите; отчетливая тенденция к хронизации болевого синдрома у пациентов с мышечно-тоническим синдромом плечевого пояса; большая частота дисфункции в шейном отдел позвоночника, а также патологии структур вращающей манжеты плеча у больных этой группы.
2. Фактор травматизации (травма мягких тканей в дебюте заболевания либо хроническая микротравматизация в связи с профессиональной, спортивной деятельностью) более актуален для развития патологии вращающей манжеты плеча и мышечно-тонического синдрома плечевого пояса, малозначим в возникновении адгезивного капсулита.
3. Выраженность дегенеративно-дистрофических изменений в структурах шейного отдела позвоночника и патологии мягких тканей плечевого пояса находится не в причинно-следственной взаимосвязи, а отражает единство патогенеза скелетно-мышечной дисфункции.
4. Клиническая и ЭНМГ оценка состояния периферической нервной системы не обнаружила расстройств, значимых для развития и течения синдрома ПЛП.
5. На основании анализа данных ССВП не получено свидетельств влияния препарата ботулинического токсина типа А (ботокса) на центральные отделы ноцицептивной системы. Клинические наблюдения не подтвердили анталгического эффекта препарата на данной модели болей скелетно-мышечной природы.
6. Несмотря на хороший регресс симптоматики ПЛП, отмечена склонность к хронизации болевого синдрома при варианте ПЛП с мышечно-тоническим синдромом плечевого пояса Повторные обращения пациентов данной группы к неврологу связаны с хроническими болями. В связи с этим целесообразно расширение лечебной тактики за пределы коррекции периферических двигательных расстройств, своевременное включение в схему лечения препаратов, влияющих на центральные механизмы хронизации болевого синдрома
7. Включение в схему лечения ПЛП ботокса позволяет сократить сроки и улучшить качество двигательной реабилитации у пациентов с адгезивным капсулитом и с мышечно-тоническим синдромом плечевого пояса
Практические рекомендации.
1. Комплексный метод обследования пациентов, включающий неврологическое и детальное нейроортопедическое обследование, в ряде случаев - ЭНМГ, может рассматриваться как наиболее эффективный подход к дифференциальной диагностике различных вариантов синдрома ПЛП.
2. Целесообразно включение препарата ботулинического токсина типа А (ботокса) в схему лечения пациентов с адгезивным капсулитом и с мышечно-тоническим синдромом плечевого пояса
3. Критерии отбора пациентов-кандидатов на инъекцию ботокса представляются следующими:
- отсутствие ярко выраженной патологии структур вращающей манжеты плеча (либо в этих случаях следует ориентировать пациентов на необходимость дополнительных инъекций кортикостероидов); отсутствие сформированных депрессивных расстройств, признаков соматоформного болевого расстройства (либо сочетание в лечении с назначением адекватных доз психотропных препаратов);
- отсутствие признаков компрессионной радикулопатии шейных корешков;
- отсутствие клинически значимого синдрома верхней апертуры трудной клетки (синдрома передней лестничной мышцы) в сочетании с синдромом ПЛП (предлагаемая в данном случае тактика лечения приведена ниже).
4. Повышение общей дозы вводимого препарата более 100 ед. не представляется целесообразным ввиду опасности возникновения дополнительной выраженной скелетной асимметрии плечевого пояса При адгезивном капсулите оптимальной представляется схема введения: по 25 ед. в малую грудную, большую круглую, мышцу, поднимающую лопатку и ромбовидные мышцы на стороне поражения. При мьшечно-тоническом синдроме введение препарата целесообразно в наиболее напряженные 3-5 мышц плечевого пояса (суммарная доза не более 100 ед.).
При наличии клинически значимого синдрома передней лестничной мышцы возможны следующие варианты:
- введение не менее 50 ед. в переднюю лестничную мышцу и по 25 ед. дополнительно в 2 наиболее напряженные мышцы, формирующие клиническую картину синдрома ПЛП;
- этапное лечение, включающее возможность повторных инъекций в различные группы мышц (с соблюдением интервала не менее 2 месяцев, обусловленного требованиями к применению ботокса);
- отказ от инъекции. Для дальнейшего уточнения тактики ведения данной подгруппы пациентов необходимо проведение дополнительных исследований с учетом д лительного (более одного года) катамнеза.
5. Учитывая дозозависимый эффект препарата, следует ожидать оптимальных результатов лечения у пациентов со слабо и умеренно развитой мускулатурой плечевого пояса и тщательно планировать схему инъекции у пациентов с хорошо развитым массивным мышечным корсетом.
6. В комплексном лечении, учитывая, даже после регресса симптоматики ПЛП, склонность к хронизации болевого синдрома при мышечно-тоническом синдроме плечевого пояса, необходимо включение в схему лечения препаратов, направленных на коррекцию механизмов хронизации скелетно-мышечных болей.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2004 года, Солоха, Оксана Александровна
1. Агабабова Э.Р., Талыбов Ф.Ю., Мылов Н.М., Шпрок М.Д Симптоматика различных клинических вариантов плечежшагочного периартрита (периартроза).// Ревматология. 1983. - №2. - С.48-51.
2. Алексеев В.В., Солоха О.А. Миофасциальный болевой синдром: применение ботокса. И Ilea рол. Журн. 2001. - Т.6, JV° 2. - С. 30-35.
3. Аранович Г.Д Neuralgia brachialis и periarthritis humeroscapularis.// Врачебная газета, 1928. № 10. - С. 729-734.
4. Астапенко М.Г., Эряшс П.С. Внесуставные заболевания мягких тканей опорно-двигательного аппарата М.: «Медицина», 1975. - 150 С.
5. Барвинченко АА Атлас мануальной медицины. М. Военное издательство1992. -191 С.
6. Беленький А.Г. Лечение заболеваний периартикулярных тканей плечевого сустава// Consilium medicum. 2004. - Т.6, №2. - С.78-82.
7. Беленький А Г. Плечелопаточный периартрнт. Прощание с термином: от приблизительности к конкретным нозологическим формам.// Consilium medicum. - 2004. - Т.6, №2. - С.72-77.
8. Белова АН Миофасциальная 6omJJ Невролжурн. 2000. - Т.5, №5. -С. 4-7.
9. Белова А.Н., Щепетова О.Н.Шкалы, тесты, опросники в медицинской реабилитологии. -Москва, «Антидор», 2001. 439 С.
10. Битхем У.П. (ред.) Клиническое исследование суставов,- М.: «Медицина», 1970. С. 32-47.
11. Бунчук НВ. Болезни внесу ставных мягких тканей. В руководстве по внутренним болезням. Ревматические болезни. Под ред. В.А.Насоновой, ПВ.Бунчука М.: «Медицина», 1997. С. 411-428.
12. Вейн AM, Авруцкий М.Я. Боль и обезболивание. М., Медицина, 1997. -277 С.
13. Вершинин АВ. Комплексная консервативная медицинская реабилитация больных ревматоидным артритом с поражениями плечевого пояса // Афтореф. дисс. км.н. М., 1990. - 26 С.
14. Веселовский В.П. Практическая вертеброневрология и мануальная терапия. Рига, 1991, - 341 С.
15. Вест С. Дж. Ревматологические секреты. СПб.: «Издательство Бином-Невский Диалект», 1999. - 768 с.
16. Вознесенская Т.Г. Хроническая боль и депрессияШсихиатрия и психофармакотерапия. 2000. - Т.2Д«1,- С.4-7.
17. Волков A3., Карапин Н.И., Ченских Н.Л. Плечелопаточный периартроз. И Мед. журн. Чувашии. 1997. - № 1-2. - с. 127-129.
18. Вонгай И.А. Диагностика и комплексное консервативное лечение так называемого плечелопаточного периартрита с использованием мануальной терапии.// Автореф. дисс. км.н. Акмола, 1995. - 14 С.
19. Гвоздева Т.А, Жидкова Л.С., Шанина НА, Моисеева ИВ., Макарова И.Н. Эффективность кинезитерапии при плечелопаточном периартрозе. // Сборник научно-практических работ, поев. 75-летию Пол-ки Мед. центра М., 2000. - С. 201-202.
20. Гланц С. Медико-биологическая статистика М., Практика, 1999. - 459 С.
21. Доэрти М., Доэрти Д Клиническая диагностика болезней суставов. -Минск: «Тиволи», 1993. С. 63-74.
22. Жарков П.Л., Юдин Б. Д Диагностика дистрофических поражений мышц и связок // Веста, рентген, и радиол. 1990. - № 1. - С. 59-67.
23. Зборовский А.Б., Бабаева АР. Новые подходы к лечению околосуставных мягких тканей J J Тер. архив. 1997. - №5. - С. 82-84.
24. Зборовский А.Б., Бабаева АР. Эволюция систематизации заболеваний внесусгавных мягких тканей.// Клиническая ревматология. 1997 №3 с.59-68.
25. Зенков ЛР., Ронкин М.А Функциональная диагностика нервных болезней. М. Медицина, 1991. - 640 С.
26. Зулкарнеев Р. А «Болезенное плечо», плечелопаточный периартрит и синдром плечо-кисть. Казань, Изд. Казан. Ун-та, 1979,310 С.
27. Зулкарнеев Р.А. Сдвиги со стороны нервной системы при «болезненном плече», плечелопаточном лериартрите и синдроме «плечо-кисть». //Мед. журн. Чувашии. -1997. № 1-2. - С. 123-126.
28. Иваничев Г. А. Мануальная медицина М.»Медпресс», 1998. - 470 С.
29. Каримова Г.М. Локальный мышечный гипертонус в проявлениях синдрома болезненного плеча Клиника и лечение. // Автореф. дисс. к.м.н., Казань, 1996. -17 С.
30. Каримова Г.М., Билалова AIIL, Билалов М.М. Локальный мышечный гипертонус в проявлениях синдрома болезненного плеча" Клиника и лечение./ Метод, пособие. Казань. Карпол., 2000. - 45 С.
31. Качесов В.А Эффективность мануальной терапии при консервативном лечении плече-лопаточного периартроза// Автореф. дисс. к.м.н. М., 2000. -16 С.
32. Колдина И.Г., Зуев B.C., Воробьев А.В., Тычкова Н.В. Ангулография верхних конечностей при некоторых неврогенных и вертеброгенных поражениях. // Тезис докл. конф. «Физика и радиоэлектроника в медицине и биотехнологии». Владимир^ 1996. - с. 166-168.
33. Крыжановский Г.Н. Общая патофизиология нервной системы. Москва,1997.-350С.
34. Кукушкин М.Л., Решетняк В.КМеханизмы патологической боли.// Боль и ее лечение. -1999. №11. - С. 2-6.
35. Левина АП. Оценка эффективности артепарона в комплексной терапии заболеваний околосуставных мягких тканей. 11 Автореф. дисс. к.м.н., 1996.-24 С.
36. Ломтатидзе Е.Ш., Ермалаев Е.К., Поцелуйко С.В., Иванов П.В. Динамическая нестабильность плечелопаточного сустава при повреждениях коротких ротаторов плеча в эксперименте. //Вестник Волгогр. мед. акад. Волгоград, 2000. - №6. - с. 167-168.
37. Ломтатидзе Е.Щ Комплексный подход в диагностике и лечении плечелопаточного болевого синдрома (Клинико-эксперим. исслед.) / Автореф. дисс. д.м.н. М., 2000. - 48 С.
38. Ломтатидзе Е.Щ Соломин МЮ. Лечение плечелопаточного периартрита Часть 1. Консервативный метод. Волгоград, Перемена,1998.-27 С.
39. Малевик В.Ф. Особенности клиники и лечения больных с плечелопаточным периартрозом.// Вертеброневрология. 1995. - №1-2. -С. 44-45.
40. Малевик В.Ф. Методика дифференцированного применения постизометрической релаксации при различных клинических вариантах плече-лопаточного периартроза // Дисс. к.м.н., Новосибирск, 1987. -200 С.
41. Мозолевский Ю.В., Солоха О.А Механизмы боли при синдроме «плечелопаточной периартропатии».// Тезисы док. 2-й конф. Росс. Асс. По изучению боли. -1995. С.357-359.
42. Назаренко Г.Ф. Комплексная консервативная медицинская реабилитация больных остеоартрозом с поражением плечевого пояса. Дисс. к.м.н. Москва,1992. 164 С.
43. Насонов Е.Л Противовоспалительная терапия ревматических болезней. -М„ 1996.-321 С.
44. Николаев А.П., Лазарев А.Ф., Смирнов И.Н. Современные принципы лечения плечелопаточного периартрита И Кремлев. медицина 1999. -С. 30-31.
45. Орлова О.Р., Яхно Н.Н. Применение ботокса (токсина ботулизма типа А) в клинической практике. Руководство для врачей. М., «Каталог», 200L -205 с.
46. Орловский НБ. Повреждения надостной мышцы в структуре так называемых плечелопаточных периартритов: (Диагностика и лечение). //Автореф. дисс. к.м.н., Куйбышев, 1988,13 С.
47. Попелянский Я.Ю. Ортопедическая неврология (вертеброневрология): Руководство для врачей. 3-е изд. - М - «МЕДпресс-информ». - 2003. - с. 248-270.
48. Попелянский Я.Ю. Болезни периферической нервной системы. М. Медицина, 1989.-464 С.
49. Попелянский Я.Ю., Штульман ДР. Боли в шее, спине и конечностях.// Болезни нервной системы: Руководство для врачей: В 2-х т. T.l/Под ред. Н Н-Яхно, Д Р.Штульмана - 2-3 изд. - М. :Медицина, 2001. - 744 С.
50. Прудников О.Е. Повреждения вращающей манжеты плеча, сочетанные с поражениями плечевого сплетения. // Автореф. дисс. д.м.н. Спб.1995. 37 С.
51. Прудников О.Е. К вопросу дифференциальной диагностики поражений вращающей манжеты плеча и неврологических расстройств в области плечевого сустава // Журн. неврол. и психиатр. -1992. №3. - С. 19-23.
52. Романова В.М. Мануальная диагностика и терапия плече-лопаточного периартроза: Учеб. Пособие.// Казань. 1996. - 46 С.
53. СительАБ. Мануальная терапия. Руководство для врачей. — М.: Русь, 1998, 303 С.
54. Скоробогач М.И. Дистрофические изменения в шейном отделе позвоночника в генезе плече-лопаточного периартроза // Автореф. дисс. к.м.н., Казань, 1999. 22 С.
55. Скороглядов А.В., Сакалов ДА,. Серегин ДИ., Ленысова Н.А. Проводниковые блокады в комплексном лечении плечелопаточнош периартрита. Ортопедия, травматология и протезирование. 1990, №5, с. 10-13.
56. Скоромец А.А, Скоромец Т.А. Топическая диагностика заболеваний нервной системы: Руководство для врачей. 2-е изд. - СПб.: Политехника, 1996. - 320 с.
57. Скрыпник О.В. Формирование нейрососудистых нарушений при региональных мышечных нагрузках.// Автореф. дисс. к.м.н. М., 2000. -24 С.
58. Смирнов А В. Рентгенологическая диагностика изменений плечевого сустава// Consilium medicum/ 2004. - Т.6, №2. - С.83-86.
59. Соков Е.Л Лечебные блокады в нейроортопеаии./Учеб. пособие. М.: Изд-во РУДН, 1995. - 70 С.
60. Соков Е.Л. Патогенетические основы эффективности внутрикостных блокад. Тезис доклада научно-практ. Конф. «Клинические и теоретические аспекты боли». Москва, 2001.
61. Соков Л.П, Соков Е.Л. Соков С.Л. Руководство по нейроортопедии/ под общ. рея. Сокова Л.П Москва, Изд-во РУДН, 2002. - 541 С.
62. Соломин М.Ю., Поцелуйко С.В., Ломтатидзе E.IIL Лечение синдрома плечелопаточного приартрита // Мед. газета 1999. - № 74. -с. 8-9.
63. Стефан иди А.В., Балабанова Н.В., Москвитин А. В. Боль в области плечевого пояса //Прикладная кинезиология. 2002. - №1 (1). - с. 32-35.
64. Сычихина Л.М. Особенности методики лечебной гимнастики в лечении больных плечелопаточным периартритом.// Физическая культура и здоровье. Материалы Дальневост. науч.-пракг.конф. Благовещенск, 1998.-С. 103-104.
65. Талыбов Ф.Ю. Варианты клинического течения и оценка дифференцированной терапии плечелопаточного периартрита. Дисс. к.м.н., 1982, Москва, 178 с.
66. Тревелл Дж.Г., Симоне ДГ. Миофасциальные боли (Пер. с англ.). М.: «Медицина», 1989. - Т. 2. - С. 257-277; 303-320.
67. Тычкова Н.В. Плечелопаточный периартроз и изменения позвоночника у больных после мозгового инсульта (Клинико-биомеханические аспекты). /Автореферат дисс. к.м.н. Иваново, 1998. —17 С.
68. Фролов В.А., Энее А.Э. Биомеханическая модель синдрома плечелопаточной периартропатии и алгоритм ее мануальной терапевтической коррекции. // Мануальная терапия. 2001. - №1. - с. 6063.
69. Хелимский AM. Хронические дискогенные болевые синдромы шейного и поясничного остеохондроза Хабаровск, «Риотип», 2000. -252 С.
70. Хитров Н.А., Семочника Е.Н. Локальная терапия плечелопаточного периартрита электрофорезом с перифокальным депонированием лекарственных препаратов. / Сб. научно-пракг. работ, поев. 75-летию Поликл. Мед. центра Москва, 2000. - с. 188-194.
71. Щепина Т.П. Возможности физиотерапии при плечелопаточном периартрозе и синдроме плечо-кисть.// Рос. мед. журн. 1996. - №5. - с. 45-48.
72. Acquadro MA, Borodic GE (1994) Treatment of myofascial pain with botulinum A toxin. Anesthesiology 80:705-706.
73. Akalin E, Cakmur R, Senocak O, Peker O. The droppy schoulder syndrome. // Arch Orthop Trauma Surg 2001. - 121(5): 254-6.
74. Antoniou J, Tac SK, Williams GR, Bird S. Suprascapular neuropathy. Variability in the diagnosis, treatment, and outcome. || Clin Orthop. 2001. -(386): 131-8.
75. Athanassiadi К, Kalavrouziotis G, Karydakis K, Bellenis I. Treatment of thoracic outlet syndrome: long-term results. Ц World J Surg. 2001. - 25(5): 553-7.
76. Birtane M, Caliech M. The diagnostic value of MRI in subacromial impingement syndrome. // Yonsei Med J. 2001. - 418-24.
77. Bonica J.I. (ed.) The management of pain. Philadelphia, 1990. - Vol. 1. - P. 882-894; 906-919.
78. Bolay H, Moscowitz A. Mechanisms of pain modulation in chronic syndromes. // Neurology. 2002. - Vol.59. - №5. - suppl. 2. - p. 14-17.
79. Brian JF, Shwartz M. Treatment of Chronic Cervical-Associated Headache with Botulinum Toxin A: A Pilot Study. Headache 2000; 40:231-236.
80. Brin MF (1997) Botulinum toxin: new and expanded indications. Eur J Neurol 4 (suppl 2): S59-S65.
81. Brin M.E., Fahn S., Moskowitz C. et aL Localized injections of botulinum toxin for the treatment of focal dystonia and hemifacial spasm // Mov. Disord. -1987,-N2.-P. 237-254.
82. Calvillo, Driver L, Truong A Botulinum toxin in the treatment of piriformis syndrome. The predictive value of d-tubocurare. Reg Anesth Pain Med 2001 Mar-Apr; 26(2 Suppl): 102.
83. Caravatti M, Jan-Wehrie S, Uebelhart D. Conservative treatment of schoulder disoders. //Ther Umsch. 2001. -475-9.
84. Cheshire WP, Abashian SW, Mann JD (1994) Botulinum toxin in the treatment of myofascial pain syndrome. Pain 59:65-69.
85. Chiou HJ, Chou YH, Wu JJ, Huang TF. The role of high-resolution ultrasonography in management of calcific tendonitis of the rotator cuff. // Ultrasound Med Biol. 2001. - 27(6): 735-43.
86. Childers M K, Wilson D, Gnatz S M, Conway R R, Sherman A Botulinum toxin use in piriformis muscle syndrome: A double-blind study. Arch Phys Med Rehabil 2000;81(9):1289.
87. Coffiel JA, Concidine RV, Simpson LL: The Site and Mechanism of Action of Botulinum Neurotoxin. In: Therapy with botulinum Toxin. Edited by Jankovic J, Hallett M. New York: Marcel Dekker, 1994:3-13.
88. Davidovich L, Lotina S, Kotish D. The upper thoracic outlet vascular syndrome. // Acta Chir Jugosl. -2001. 48(1): 31 -6.
89. Dressier D (1997) Botulinum toxin therapy failure: causes, evaluation procedures and management strategies. Eur J Neurol 4 (suppl 2): S67-S70.
90. Dubert T, Voche P, Domontier C. The DASH questionnaire. H Chir Main. -2001. -20 (4): 294-302.
91. FabiE J, Zwierzchowski H. Analysis of clinical symptoms in schoulder arthropathy. // Chir Narzadow RUCHU ortop POL. -1996. 61 (2): 133-7.
92. Gerber C, Espinosa N, Perren TG. Arthroscopic treatment of schoulder stiffness.// Clin Orthop. 2001. - (390): 119-28.
93. Giladi N. The mechanism of action of botulinum toxin type A in focal dystonia is Arch. Pharmacol. 1976. - Vol. 292. - P. 161-165.
94. Inbody SB. Myofascial pain syndrome. // Neurobase, fourh ed. 1998.
95. Jerosch J. Periarthritis humeroscapularis clinical diagnosis and analysis of the syndrome concept // Wien Med Woshen. -1996. -146(6-7): 142.
96. Kelley H.,Sledge K. Textbook of Rheumatology. Saunders, 1993. - P. 417440.
97. Kivim J, Pohjolainen T. Manipulation under anesthesia for frozen schoulder with and without steroid injection. // Arch Phys Med Rehabil. 2001. - 82(9): 1188-90.
98. Laack W., Hennes A, Refisch A Narkosemobilisation der Schulterteilsteife. // J Orthop. 1987. - 125. - p. 669-673.
99. Masson C, Audran M, Pascaretti C, Namour A Further vascular, bone and autonomic investigation in algodystrophy. // Acta Orthop Bel. 1998. -Vol 64 -1. - p. 77-86.
100. McCarty D. Arthritis allied conditions II A Textbook of Rheumatology. 1988. - P. 224-241.
101. McCaity D. Arthritis and allied conditions. Philadelphia, 1991. - P. 1509-1539.
102. Michener LA, Leggin BG. A review of self-report scales for the assesement of functional limitation disability of the schoulder. // J Hand Ther. 2001. -14(2): 68-76.
103. Miranda H, Viikari-Juntura F, Martikainen R. A prospective study of work related factors and physical exercise as predictors of schoulder pain. // Occup Environ Med. 2001. - 58(8): 528-34.
104. Mizczyk L, Walichiewicz P, Spindel J. Use of radiotherapy in treatment of painful scapulo-humeral periarthritis. // Chir Nadzadow Ruchu Ortop Pol. 2—1. - 66 (1): 67-71.
105. Morris C.R., Morris A.I. Intravenous pulse corticosteroids for Ihe treatment of frozen shoulder// Arthritis Rheumat 1994. - VoL 37 (Suppl.). -P. 241.
106. Oman A, Bunker TD. Open surgical release for frozen schoulder: surgical findings and results of the release. 11J Schoulder Elbow Surg. 10(4): 353-7.
107. Paulson GW, Gill W (1996) Botulinum toxin is unsatisfactory therapy for fibromyalgia letter. Mov Disord 11:459.
108. Pope DP, Silman AJ, Cherry NH, Pritchard C. Association of occupational physical demands and psychosocial working environment with disabling schoulder pain. 11 Ann Rheum Dis. 2001. - 60(9): 852-8.
109. Porta M. Treatment of Myofascial Pain by Injection with Botulinum Toxin. // Pain Dig 1998; 8(6): 340-42.
110. Porta M, Perretti A, Gamba M, Luccarelli G . The use of botuline A toxin in the treatment of myofascial pain syndromes. Riabilitazione 1999; 32(2): 49-55.
111. Porta M, Perretti A, Gamba M, Luccarelli G The rationale and results of treating muscle spasm and myofascial syndromes with botulinum toxin type A Review article. Pain Dig 1998; 8(6): 346-352.
112. Porta M A comparative trial of with botulinum toxin type A and methylprednisilone for the treatment of of myofascial pain syndrome and pain from chronic muscle spasm. Pain 2000; 85 (1-2): 101-105.
113. Radke S, Kenn W, Gohlke F. MRI of the schoulder. Degenerative changes and rotator cuff tears. // Qrthopade. 2001. - 30(8): 484-91.
114. Refior Ш. Clarification of the concept humeroscaputar periarthritis. // Orthopade. 1995. - 24(6): 509-11.
115. Relija M (1997) Treatment of tension-type headache by local injection of botulinum toxin. Eur J Neurol 4 (suppl 2): S71-S73.
116. Romeo AA, Rotenberg DD, Bach BR Suprascapular neuropathy. 1J J Am Acad Orthop Surg. 2000. - 7(6); 358-67.
117. Sakai H, Fujitc K, Sakai Y, Mizuno K. Immunolocalisation of cytokines and growth factors in subacromial bursa of rotator cuff tear. // Kobe J Med Sci. -2001. 47(1): 25-34.
118. Shabile HG, Grubb BD. Afferent and spinal mechanisms of joint pain. I J Pain 1993. - 33. - p. 5-54.
119. Visher TL. The painful schoulder. Ciba-Geigy. -1985. - 20 P.