Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему:Неврально-мышечные трофические нарушения при поясничном остеохондрозе (клинико-экспериментальное, электро-нейрофизиологическое,биохимическое и морфогистохимическое обоснованиероли нейротрофического контроля)

? 3 1 ?' 9.5! '

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ СССР Московская медицинская академия имени И. М. Сеченова

На правах рукописи

ХАБИРОВ ФАРИТ АХАТОВИЧ

НЕВРАЛЬНО-МЫШЕЧНЫЕ ТРОФИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ ПОЯСНИЧНОМ ОСТЕОХОНДРОЗЕ

(клинико-экспериментальное, электро-нейвофизиологическое, биохимическое и морфогистохимическое обоснование роли нейротрофического контроля)

14.00.13 — нервные болезни

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Москва — 1991

Работа выполнена в Казанском филиале Всесоюзного Курганского научного центра «Восстановительная травматология и ортопедия».

Научные консультанты:

доктор медицинских наук, профессор Я. Ю. ПОПЕЛЯНСКИЙ доктор медицинских наук, профессор В. П. ВЕСЕЛОВСКИЙ

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор В. А. КАРЛОВ доктор медицинских наук, профессор А. А. СКОРОМЕЦ доктор медицинских наук, профессор А. И. ФЕДИН

Ведущая организация — Центральный ордена Ленина институт усовершенствования врачей.

на заседании специализированно г, , :кой меди-

цинской академии им. И. М. Сеченова (119881, г. Москва, ул. Россолимо, 11).

С авторефератом можно ознакомиться в библиотеке ЛША им, И. М. Сеченова (Зубовская пл., д.1).

Защита состоится «

»

Ученый секретарь специализированного совета доктор медицинских наук

Е. Д. СОКОЛОВА.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Остеохондроз позвоночника принадлежит к числу Частых заболеваний периферической нервной системы (ПНС). Это заболевание, вызывая в целом по стране огромную потерю рабочих дней, перерастает из чисто медицинской в важную социальную проблему. Установлено, что в ам-булаторно поликлинических учреждениях доля поражений ПНС среди всех заболеваний нервной системы составляет 76% всех случаев и 71,9% дней нетрудоспособности, а в неврологических стационарах соответственно 55,5 и 48,1% (И. П. Антонов, 1986, 1987). Это определяет важность изучения патогенеза, разработки методов диагностики и терапии заболеваний периферической нервной системы (И. П. Антонов, 1986). Научные исследования двух последних десятилетий значительно расширили представления об этиологии и патогенезе остеохондроза позвоночника, улучшили его диагностику и внесли значительные изменения в лечебную практику. Однако заболеваемость по-прежнему остается высокой, сроки лечения нередко длительны, а результаты во многих случаях оказываются нестойкими и не гарантируют от рецидивов, а иногда и от инвалидизации. Снижение заболеваемости, повышение эффективности лечебно-реабилитационных мероприятий вертеброгенных заболеваний представляет одну из основных задач современного здравоохранения.

Учение о вертеброгенных заболеваниях нервной системы переживает сложный период, характеризующийся незаконченностью и неопределенностью. Различие мнений относительно интерпретаций сущности патологического процесса и его патогенетических механизмов создает на практике большие трудности в выборе рациональной, дифференцированной терапии.

В настоящее время существуют различные точки зрения на этиологию и патогенетические механизмы развития остеохондроза позвоночника и его неврологических проявлений. Предпочтение отдается сочетанному влиянию различных факторов: микротравматизации, статодинамическим нагрузкам, инволю-тивным изменениям, наследственному предрасположению, аутоиммунным, сосудистым, обменным и эндокринным нарушениям, а также различным ипфекционно токсическим воздействиям. Какими бы ни были механизмы вертеброгенных заболеваний,

наиболее существенным компонентом явлеятся воздействие на нервные элементы, в первую очередь на нервные стволы. Через них осуществляется и воздействие на мышцы, чье участие в реализации всей клинической картины общеизвестно.

Согласно современным представлениям (Е. М. Волков, Г. И. Полетаев, 1982, Е. М. Волков, 1986, Е. М. Волков, Г. И. Полетаев, 1988, Н. П. Резвяков, 1982) в реализации трофического влияния нерва на мышцу принимают участие как импульсные, так и не импульсные аксональные механизмы. В результате повреждения указанных механизмов возникают денер-вационноподобные изменения (Albuguergue et al, 1972, Fernander, 1974). Естественно предположить, что в результате диско-радикулярного конфликта допускается изолированное нарушение аксоплазматического транспорта при сохранной передаче импульсов (Me Comas А. 1977, Buchtal, 1977, Jakobsen J. et al, 1986). Возможен также рефлекторный механизм нарушения нейротрофического контроля (НТК) по двигательному нерву в результате изменения функционального состояния мотонейронов под влиянием патологической импульсации из поврежденного позвоночно-двигательного сегмента, из участков миофиб-роза (Я. Ю. Попелянский и соавт., 1984, Ф. А. Хабиров и со-авт., 1988) при постуральных и викарных перегрузках (В. П. Веселовский, 1976).

Однако в литературе до начала настоящего исследования не было данных о роли нарушения НТК в формировании невраль-ных и миодистрофических синдромов поясничного остеохондроза. До сих пор не выработаны дифференцированные клинические критерии патологии при НТК при вертеброгенных заболеваниях периферической нервной системы. До настоящего времени нет определенных представлений о патогенезе вторичных триггерных зон нейромиофиброза. Неполны и противоречивы сведения о клинических проявлениях при сочетании туннельных и миодистрофических синдромов, их особенностях при различных клинических вариантах заболевания, что не может в свою очередь, не отражаться на эффективности лечения.

Цель исследования: выявление особенностей патогенеза, клиники, течения сочетаиных компрессионно-певральных и нейро-миодистрофических синдромов поясничного остеохондроза с последующей разработкой дифференцированных методов патогенетического лечения.

Задачи исследования: »

1. Изучить клинические проявления сочетанных компресси-онно-невральных и нейромиодистрофических синдромов с учетом различной локализации поражения.

2. Изучить клинико-неирофизнологическне и морфогистохм* мические характеристики мышц у больных с сочетанными ком-прессиоиио-невральными и нейромиодистрофическими синдро1 мами поясничного остеохондроза.

3. Изучить в эксперименте на животных состояние нейро-трофического контроля мышц и механизмы формирования мио-фиброза в условиях рефлекторного воздействия на аксоплазма-тический ток.

4. Изучить патогенез мышечных нарушений у лиц с различными вариантами компрессионно-невральных поражений.

5. Разработать дифференцированные патогенетические методы лечения миодистрофнческих нарушений при поясничном остеохондрозе.

Научная новизна:

1. Впервые обоснована целесообразность выделения в отдельную клиническую форму сочетанных компрессионно-невральных и нейромиодистрофических нарушений при поясничном остеохондрозе.

2. Создана экспериментальная модель для изучения влияния нейротрофического контроля на течение синдромов остеохондроза позвоночника.

3. Впервые наиболее полно представлена клинико-боихими-ческая, морфогистохимическая и клинико-физиологическая ха; рактеристика различных стадий мышечной патологии при поясничном остеохондрозе.

4. Клинически и экспериментально уточнена роль нарушения нейротрофического контроля в формировании триггерных зон нейромиофнброза.

5. В связи с установленным параллелизмом клшшко-пато-генетическнх этапов (невральные-мышечно-тоннческие-миоди-строфическис нарушения) и соответствующих морфогистохими-ческнх, биохимических и электрофизиологических сдвигов получено обоснование лечебных воздействий на экстравертебраль-ные очаги ирритации. По ходу данной разработки изучено влияние постизометрической релаксации и надреза (иссечения) в сочетании с медикаментозными средствами па течение миофибро-тических нарушений.

Практическая ценность:

1. Установлена обоснованность диагностических критериев как невральных, так и миодистрофнческих синдромов поясиич-

ного остеохондроза в условиях стационара и поликлиники. Дана клиническая характеристика пяти вариантов сочетанных компрессионно невральных и нейромиодистрофическнх синдромов.

2. Разработаны количественные методы оценки клинических проявлений сочетанных компрессионно-невральных и миоди-строфических синдромов поясничного остеохондроза.

3. Предложен индекс алготонуса.

4. Результаты механомиографических и морфогистохимиче-ских исследований позволили дать практические рекомендации врачам неврологических отделений как для диагностики, так и для оценки эффективности лечебно-реабилитационных мероприятий при сочетанных компрессионно-невральных и миоди-строфических синдромах поясничного остеохондроза.

5. Предложено дифференцированное патогенетически обоснованное и комплексное лечение алгических и триггерных стадий нейромиофиброза при поясничном остеохондрозе.

Апробация работы. Результаты работы доложены на: VII Всесоюзном съезде невропатологов и психиатров (Москва, 1981), V Всероссийском съезде невропатологов и психиатров (Иркутск, 1985), Юбилейном заседании Президиумов правлений Всесоюзного и Всероссийского научно-медицинских обществ невропатологов и психиатров, посвященных 100-летию кафедры невропатологии, нейрохирургии и медицинской генетики ¡КГМИ (Казань, 1988), Пленуме Союзной Проблемной Комиссии «Заболевания периферической нервной системы» н научно-практической конференции невропатологов Ставропольского Края (Кисловодск, 1990), VII Всесоюзной школе по биологии опорно-двигательного аппарата (Киев, 1990), I учредительном съезде Ассоциации Вертеброневропатологов СССР (Казань, 1990), VI Всероссийском съезде невропатологов (Иваново, 1990), Научной Сессии, посвященной 45-летию Казанского НИИТО КФ ВК-НЦ «ВТО» (Казань, 1990), заседаниях проблемной комиссии Вертеброневрологического центра МЗ РСФСР (Казань, 1983, 1989), международном конгрессе вертеброневрологов (Казань, 1991).

Реализация результатов исследования. Изданы методические рекомендации МЗ РСФСР: 1) «Синдромы малоберцового нерва». Москва, 1983,— 32 е., тираж 1000; 2) «Пояснично-крестцо-вые заболевания нервной системе». Москва, 1983.-44 е., тираж 1000; 3) «Туннельные синдромы тазового пояса и ног». Казань, 1991.— 51 е., тираж 1000; 4) «Особенности нейроортопедическо-

го, рентгепоспопдилографичсского ¡1 нейрофизиологического обследования больных с вертеброгеппон патологией» Казань, 1991,— 44 е., тираж 1000.

Изданы методические рекомендации по решению ученого совета Казанского ГИДУВа: 1) «Аппликация ДМСО в профилактике обострения поясничного остеохондроза в условиях крупного промышленного предприятия».— Казань, 1980.— 23 е., тираж 1000; 2) «Вопросы дифференциальной диагностики верте-брогенных заболеваний нервной системы»,— Казань, 1980.— 32 е., тираж 3000; 3) «Мышечные синдромы остеохондроза позвоночника».— Казань, 1989,— 19 е., тираж 1000; 4) «Особенности клинико-рентгенологического и электрофизиологического обследования больных с вертеброгенной патологией».— Казань, 1989.— 20 е., тираж 800; 5) «Компрессионно-ишемические невропатии нижних конечностей».—Казань, 1989.—48 е., тираж 500.

Получено авторское свидетельство на изобретение «Измеритель силы сокращения мышц пальцев» (№ 1271490 от 22.06.86).

Издано учебное пособие «Нейродистрофические синдромы остеохондроза позвоночника».— Ленинград, 1990.— 90 е., монография «Мануальная терапия компрессионно-невральных синдромов остеохондроза позвоночника».— Казань, 1991.— 124 с.

По материалам диссертации опубликовано 58 работ, в том числе 30—в ведущих периодических изданиях: «Журнале невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова», «Бюллетене экспериментальной биологии и медицины», «Ревматологии», «Советской медицине» и др.

Разработанные методы нейроортопеднческой, электронейрофизиологической, биохимической и морфогистохимической диагностики и оценки эффективности терапии методом постизометрической релаксации и рассечения при сочетапных компрессионно-невральных и нейромиодистрофических нарушениях поясничного остеохондроза внедрены в практику городской клинической больницы № 6 г. Казани, неврологических отделений кафедры Казанского ГИДУВа, кафедры невропатологии, нейрохирургии и медицинской генетики КГМИ, Казанского филиала ВКНЦ «ВТО», кафедры рефлексотерапии и курса верте-броневрологии Казанского ВЦСПС, Центральной районной больницы г. Лениногорска.

Материалы диссертации включены в лекции и практические занятия для курсантов кафедр нервных болезней и рефлексотерапии Казанского ГИДУВа.

Положения, выносимые на защиту:

1. Существует пять различных вариантов сочетаиных ком-прессионно-невральных н ненромиодистрофических поражений при поясничном остеохондрозе.

2. В патогенезе нейромиофпброза не только компрсссионно-неврального, но и рефлекторного гсаеза у больных с поясничным остеохондрозом значительная роль принадлежит нарушению нейротрофического контроля.

3. Лечение больных с сочетанными компрессионно-невраль-ными и нейромиодистрофическими нарушениями при поясничном остеохондрозе должно проводиться с учетом не только вертеброгенного фактора, компремирующего участки опорно-двигательного аппарата, но и вида мышечной патологии.

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА РАБОТЫ

Диссертация состоит из ведения, пяти глав, заключения, указатели литературы (113 отечественных и 210 иностранных источников) и иллюстрирована 58 таблицами, 19 рисунками и 2 графиками. Текстовая часть работы включает 196 страниц машинописи.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Наблюдения над больными с вергеброгенными заболеваниями периферической нервной системы проводились в течение 1979—1990 годов на базе неврологического отделения 6-й городской больницы г. Казани, отделения сочетанной пенротравмы и поликлиники Казанского филиала Всесоюзного курганского научного центра «Восстановительная травматология и ортопедия». Под наблюдением находилось 300 больных с компресси-онно-невральными (туннельные невропатии) и миодистрофиче-скими синдромами поясничного остеохондроза в возрасте 18— 60 лет с длительностью заболевания от 1 месяца до 5 лет. В зависимости от вида поражения больные были разделены на 11 групп: 1-я — с бедренной невропатией (п—21 чел.); 2-я—с седалищной невропатией (п—16 чел.); 3-я — с перонеальной невропатией (п—22 чел.); 4-я — с радикулопатией 1^5 (п—19 чел.); 5-я — с радикулопатией Б] (п—17 чел.); 6-я — с бедренной невропатией в сочетании с миодистрофическими проявлениями (п—19 чел.); 7-я — с седалищной невропатией в сочетании с миодистрофическими проявлениями (п—14 чел.); 8-я — с перо-

иеальной в сочетании с миодистрофическнми проявлениями (п—16 чел.); 9-я — с радикулопатиен L5 в сочетании с миодистрофическнми проявлениями (п—18 чел.); 10-я — с радикулопатиен S] в сочетании с миодистрофическнми проявлениями (п—24 чел.); 11-я — с рефлекторными миодистрофическнми проявлениями (п—114 чел.). Состав наших больных соответствует общепризнанной синдромологнческой характеристике вертеброгеиных заболеваний (Я. Ю. Попелянский, 1984).

Экспериментальные исследования были проведены на 250 половозрелых крысах с целью уточнения воздействия дополнительных очагов ирритации на аксоплазматический транспорт с последующим нарушением нейротрофического контроля при сохранности импульсной проводимости.

В зависимости от вида оперативного вмешательства живот-' пые были разделены на группы:

1-я — с аппликацией колхицина па корешковый нерв L5. Данная модель позволяет воспроизвести предполагаемое при некоторых видах вертеброгенной туннельной невропатии изолированное нарушение НТК отдельных двигательных волокон целой мышцы. На корешковый нерв L5 апплицировали 5 ммоль раствора колхицина фирмы «Ферах» в течение 30 минут;

2-я — с поврежденным диском Liv_v —и зашитым под кожу на уровне L5 инородным телом (шарик из пластмассы размером в просяное зерно как источник патологической им-пульсации);

3-я — с аппликацией колхицина и поврежденной икроножной мышцей (с целью создания викарной перегрузки в медиальной порции икроножной мышцы в латеральную вводили 10% раствор хлористого кальция в количестве 0,2 мл., что способствовало микронекрозу, но не вызывало обширных некротических изменений в мышце);

4-я — с повреждением мышцы и диска (с целью рефлекторного воздействия на аксоплазматический транспорт);

5-я — контроль.

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Клинический, включавший, наряду с классическим неврологическим, вертеброневрологическое обследование и мануальное тестирование.

2. Электрофизиологические:

1) механомиографическое — для оценки временных и силовых характеристик мышцы в изометрическом напряжении;

2) электромиографическое — для оценки денервационно-

иннервационного процесса с построением гистограмм по длительности потенциала действия двигательных единиц (ПДДЕ).

3. Биохимические: в сыворотке крови больных определяли общую активность лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и активность ее ферментов, а также общую активность креатинкиназы (КК). У животных определяли активность изоферментов ЛДГ мышечных биоптатов.

4. Морфогистохимические: биоптаты из триггерных зон мио-фиброза окрашивали гемотоксилином и эозином; гистохимиче-ски выявляли активность митохондриальной сукцинатдегидро-геназы (СДГ) и миофибриллярной аденозинтрифосфатазы (АТФазы) при рН = 9,4.

Результаты патоморфологических и гистохимических исследований консультировались на кафедре гистологии Казанского мединститута (проф. Н. П. Резвяков).

содержание работы

Одной из основных жалоб обследованных больных была боль, нарушение двигательной функции, парестезии и явления дискомфорта. Высокие показатели степени выраженности боли наблюдались на этапе прогрессирования у пациентов с сочетан-ными периферическими невральпыми и миодистрофическими нарушениями, а низкие — у лиц с невропатиями без миодистро-фии. Разница между представителями групп статистически достоверна. Выявленные тенденции сохранились на этапах стационарном, регрессирования обострения, а также в стадии ремиссии. Наблюдалось неуклонное уменьшение степени выраженности боли от этапа к этапу.

Основными факторами, способствующими усилению болей у больных с сочетанными периферическими невральными и миодистрофическими поражениями, явились изменения метеоусловий (более 70%). В значительной степени это относится к влиянию эмоций. Почти у 50% больных они вызывали усиление болей. В то же время у больных с периферическими невральными нарушениями без миодистрофии указанные факторы вызывали усиление болей лишь у незначительной части пациентов (от 10 до 30%). Если при отсутствии миодистрофии тепло способствовало усилению болей (от 65 до 100%), У больных с рефлекторными миодистрофическими проявлениями оно значительно реже усиливало боль (лишь у 35%)- Наоборот, у 60% этих больных тепловые воздействия уменьшали боли, что не характерно для групп больных с невральными поражениями.

Покой и растирание пораженной области способствовали уменьшению болей у значительной части пациентов анализируемых групп. Статистически достоверных различий между представителями указанных групп не выявлено.

Наибольшая продолжительность заболевания отмечена у пациентов с сочетанием невропатии с миодистрофией, а наименьшая— у пациентов с компрессионно-невральными поражениями (Р<0,001).

В плане обсуждаемой проблемы представляют интерес данные о степени выраженности вертебрального и экстраверте-брального синдромов. Как известно, наиболее информативными

признаками вертебрального синдрома являются, помимо боли, вертебральныс деформации, изменения объема движений, напряжение паравертебральных мышц и болезненность при пальпации пораженного позвоночно-двигательного сегмента (ПДС). Клинический анализ выявил следующие особенности: у больных с невральными нарушениями отмечены низкие показатели коэффициента вертебрального синдрома (КВС), а при сочетании этих нарушений с мышечными нарушениями высокие, то есть в последнем случае вертебральный синдром более выражен. Аналогичные результаты получены при анализе и других признаков вертебрального синдрома (показатели напряжения паравертебральных мышц, степень выраженности вертебраль-ных деформаций и болезненность пораженного ПДС). Разница статистически достоверна. Больные с рефлекторными миоди-строфическими синдромами занимали между указанными группами как бы промежуточное положение.

Индекс алготонуса (ИАТ) высок у лиц с рефлекторными проявлениями и при их сочетании с невральными нарушениями, тогда как при «чистых» невропатиях индекс низкий (Р<0,01). Выявленная тенденция сохраняется и на этапе стационарном. На этапе регрессирования наблюдается более значительное снижение показателей ИАТ у пациентов с миодистрофией и при ее сочетании с невропатиями. За счет этого уменьшается разница между группами пациентов с «чистыми» невропатиями и группами с их сочетанием с миодистрофией. В стадии ремиссии показатели ИАТ остаются высокими при сочетании невральных и мышечных нарушений, по сравнению с группами «чистых» невропатий.

По данным пальпаторного исследования, участки миофиб-роза локализуются в основном в тех мышцах, которые ипнер-вируются пораженным корешком и нервом. Так четырехглавая мышца в основном поражалась при бедренной невропатии, икроножная — при седалищной невропатии и патологии первого крестцового корешка, то же самое относится к перонеальной мышце, а передне-большеберцовая — при седалищной невропатии и компрессии пятого поясничного корешка. Анализ результатов клинического обследования показал, что у лиц с сочетанием невральной патологии с миодистрофией отмечено возникновение в последующем участков миофиброза в зонах локального гипертонуса. Следовательно, невральные нарушения не только усугубляют течение заболевания, но и по всей вероятности препятствуют возникновению полной репарации.

Электромиографические (ЭМГ) исследования показали, что у больных с невральными поражениями без миодистрофических

проявлений в стадии обострения на сроках от 1 до 3 месяцев имели место уменьшение средней длительности ПДДЕ и сдвиг гистограмм распределения ПДДЕ влево, то есть наблюдались известные ЭМГ признаки, указывающие на уменьшение территорий двигательных единиц в процессе перестройки их архитектоники (Б. М. Гехт и соавт. 1988). Указанные ЭМГ денер-вационные признаки регистрировались и вне зоны корешковой патологии. В стадии ремиссии на сроках от 2 до 8 месяцев у больных с сочетанными компрессионно-невральными и миоди-строфическими поражениями поясничного остеохондроза обнаружены признаки денервационно-реиннервационного процесса, преимущественно IIIA и ШБ ЭМГ стадии — гистограмма уплощена. Это указывает на то, что в пораженных мышцах на данных стадиях процесса территории двигательных единиц то уменьшены, то увеличены по сравнению с нормой. Полученные данные совпадают с данными аналогичных исследований В. Ш. Розмарина (1981) и Э. И. Богданова (1989). По всей вероятности, реорганизация ДЕ возникает вследствии частичной денервации мышц, которой сопутствует эффективная компенсаторная реиннервация (Б. М. Гехт и соавт. 1988).

Как известно, два основных нейротрофических фактора контролируют и регулируют сократительные свойства скелетных мышц:

1) импульсная активность мотонейронов; 2) неимпульсная— за счет веществ, доставляемых аксоплазматическим током. Изолированное нарушение импульсной или неимпульсной активности по-разному сказывается на регуляции контрактильных параметров мышечных волокон. При выключении импульсного нейротрофического мотонейронального влияния на мышцу (при интактности аксоплазматического транспорта) происходят изменения сократительных свойств, аналогичные денервационным (St-Pierre D., Cardiber 1985, Spector S. 1985, Kowalchuk, Me Comas, 1987, Э. И. Богданов, 1989). Различия отмечались лишь в параметрах, предположительно характеризующих функцию контрактильного аппарата (скорость скольжения нитей и скорость образования поперечных мостиков) — скорости развития изометрического тетанического напряжения (Eibol Н. et al, 1981; Kowalchuk, Me Comas, 1987).

Анализ сократительных свойств передней большеберцовой мышцы (ПБМ) и медиальной порции икроножной мышцы (МИМ) в стадии обострения указывает па сходные тенденции механомиографических параметров как у больных с сочетанными невральными и миодистрофическими нарушениями, так и у экспериментальных животных. Отмечено возрастание временных характеристик (СТ, 1/2 RT) и уменьшение скоростных

параметров, характерное для мышц на ранних стадиях рейннер^ нации после частичной денервации (Gundersen К, 1985; Э. И. Богданов, 1989; М. Ф. Исмагилов, Ф. А. Хабиров, 1990). Общим является также снижение силы одиночного сокращения (ОС). Оно обусловлено, очевидно, уменьшением количества функционирующих двигательных единиц, но не нарушением импульсной проводимости, так как нами не отмечалось соответствующего декремента амплитуды М-ответа при стимуляции 40 Гц. У больных с явлениями миофиброза в триггерной стадии отмечено уменьшение тетанического индекса (Pt/Po). Установлено, что если Pt/Po изменяется параллельно времени сокращения (CT), то это отражает «увеличение длительности активного состояния» (Close, 1969). Параллелизм сдвигов Р /Р0 и времени сократительного акта является общей закономерностью в норме и при нервно-мышечной патологии (Б. М. Гехт и соавт. 1985; Я- Ю. Попелянский и соавт. 1985).

На более поздних сроках контрактильные параметры ПБМ и МИМ больных и экспериментальных животных не отличались от контрольных данных. При сравнении сократительных параметров в эксперименте и у обследуемых больных обнаруживалось сходство: в ранние сроки реиннервации обнаруживаются уменьшение силы и скорости одиночного сокращения, тетанического индекса, а на поздних — их возрастание, тогда как выключение импульсной активности (по данным St-Pierre, Galdiner, 1985) вызывает увеличение тетанического индекса, сопровождающееся удлинением сокращения.

Возрастание силовых сократительных характеристик можно объяснить «спрутингом» — коллатеральной компенсаторной ре-иннервацией, т. е. прорастанием здоровых нервных волокон в поврежденные в результате аксоналыюй недостаточности (Guth et ai, 1980). Первые признаки реиннервации в мышце обнаруживаются уже через несколько часов после денервации, причем реиннервация осуществляется не собственными поврежденными нервными волокнами, а вследствие появления ветвей от более сохранных нервных элементов. Дальнейшее улучшение функции мышцы связано с регенерацией, если это возможно, собственного аксона и замещением «чужой» иннервации на собственную (Me Comas, 1977; Brown, Ironton, 1978; Rotshenker, 1979). Установлено, что внутримышечный коллатеральный вырост вызывается несколькими путями: частичной денервацией (Edds, 1953), денервацией коллатеральной гомологичной мышцы (Rotchenker, 1979), длительной инактивацией (Brownetal, 1977) и блокадой аксоналыюго транспорта (Guth et al, 1980).

Отмеченная нами динамика сократительных свойств мышц после реиннервации может быть объяснена изменением им-

пульспого и нейротрофпческого влияния нерва, обусловленным происходящими на разных уровнях нервной системы перестройками после повреждения периферического нерва. Перемена инструктирующего влияния нерва на мышцу приводит к перестройке контрактильных систем мышцы.

Восстановление произвольного сокращения в полностью ре-иннервируемой мышце, как мы полагаем, не означает завершения процесса полного восстановления двигательных функций. Очевидно, восстановление можно считать завершенным, если мышца, помимо импульсов, обеспечена стабильным нейро-трофическим контролем и со стороны обслуживающего ее мотонейронного пула.

Мы убедились, что признаки денервационно-реипнервацион-иого процесса обнаружены не только в эксперименте, но также и у больных с рефлекторными миодистрофическими синдромами. Можно полагать, что причиной поражения ишиокруральных мышц (передней большеберцовой, медиальной порции икроножной) является «скрытая» или субклиническая стадия компрессии корешков L5 и Si ведущие к развитию денервационно-реиннервационного процесса и реорганизации двигательных единиц в мышце. Очевидно, выявляемая перестройка структуры ДЕ происходит не только вследствии частичной денервации мышцы, а также за счет механизмов, аналогичных тем, которые обеспечивают «транснейрональное» включение спрутинга в мышцах с сохранной иннервацией (Rotshenker, Tal, 1985). По всей вероятности, они включаются при ирритации синуверте-брального нерва, в процессе поражения позвоночно-двигатель-ного сегмента и формирования неадекватного двигательного стереотипа.

Итак, при анализе результатов изучения сократительных свойств и результатов ЭМГ исследований мышц голени у больных с сочетанными компрессионно-невральными и нейромио-дистрофическими проявлениями обнаружились признаки де-нервационно-реиннервационного процесса, приводящего к нарушениям нейротрофического мотонейронального влияния на мышечные волокна.

Биохимические исследования показали, что у больных с сочетанными компрессионно-невральными и миодистрофическими нарушениями на пораженной ноге в сыворотке крови выявлен сдвиг быстромигрпрующих изоформ лактатдегидрогеназы (ЛДГьг) в сторону преобладания медленномигрирующих (ЛДГ4,5). На долю этих фракций приходится свыше 50% активности, в то время как в норме активность нзоферментов ЛДГ3,4,5 в сыворотке крови не более 15—20%. Вероятно это обусловлено ускоренным выходом указанных фракций из мышц

или же их избыточной выработкой. Возможно, первая точка зрения наиболее верна, так как нами совместно с В. П. Веее-ловским (1975) ранее отмечено интенсивное использование мышцами липидов и белков при длительной работе поясничных мышц в тоническом режиме. Потребление липидов в энергетических целях крайне неэкономично, что приводит к значительному выделению тепловой энергии. Как известно, использование этих продуктов приводит к сдвигу процессов метаболизма в сторону преобладания анаэробного обмена (Р. Лабори, 1974). Для решения вопроса об обоснованности первой точки зрения была проанализирована зависимость активности ЛДГ (общей и изоферментной) и креатинфосфокиназы (КК) от степени выраженности нейромиофиброза у вертеброгенных больных. Выявилась зависимость между выраженностью нейромиофиброза и сывороточной активностью ЛДГ и КК, особенно в триггерной стадии. Отмечено, что с увеличением выраженности нейромиофиброза нарастает сдвиг активности в сторону преобладания медленномигрирующих изоферментов ЛДГ, повышение ее общей активности и уровня КК в сыворотке крови. Эти изменения характерны для больных с миодистрофическими изменениями и сочетанием их с невральными нарушениями. Сдвиг быстромигрирующих изоферментов в сторону преобладания медленномигрирующих можно объяснить дедифферепциацией мышечных волокон, так как при нейромиодистрофии выявлялись морфологические отклонения: набухание митохондрий, изменения миофибрилл и т. д. (Я- Ю. Попелянский с соавт. 1984, 1985). Эти изменения, видимо, способствуют высвобождению ферментов. Выявленные нами изменения спектора изоферментов ЛДГ у больных с миодистрофическими проявлениями при поясничном остеохондрозе сходны с изменениями, обнаруженными при нарушении трофического влияния нерва на мышцу (Я. Ю. Попелянский с соавт. 1985).

Выявленные различия на стадии ремиссии говорят о том, что биохимические изменения обусловлены не только действием повреждающего фактора, но и следствием развития неадекватных саногенетических репаративных реакций, так как эти различия выражены у тех лиц, у которых в стадии ремиссии возникает миофиброз.

Морфогистохимические исследования биоптатов дистрофически измененных мышц у больных с сочетанными невральными и мышечными нарушениями, а также у больных с рефлекторными миодистрофическими нарушениями, как нам казалось, представляются крайне актуальными, и в наших исследованиях поэтому предъявлялись определенные требования к выбору зон

для биопсии. Это определялось и деонтологическими требова-. пиями: не прибегать к рассечениям при отсутствии устойчивых болевых проявлений. Мы полагаем, что па ранней алгической стадии легко выявляемые морфологические нарушения могли еще не формироваться. Исследования световым микроскопом выявили фокусы воспалительных клеток вокруг некротизирован-иых мышечных волокон, группы атрофированных волокон, занимающих значительную площадь отдельного фасцикула, атрофированные волокна как I, так и II типа и т. д. частичной де-нервации. Значение этих наблюдений соответствовало результатам биохимических, механомиографических и ЭМГ. Они были подтверждены экспериментально.

Экспериментальные исследования были проведены на 250 животных с целью уточнения роли нарушения нейротрофическо-го контроля (при сохранности импульсной проводимости) в формировании невральных и миодистрофических поражений. В качестве экспериментальной модели выбран метод аппликации цитостатического вещества колхиицна на корешок Ьд, а также метод рефлекторного воздействия на аксоплазматический транспорт. Колхицин в определенной концентрации, воздействуя на корешок, снимая проводимость для аксоплазматнческого тока и сохраняя импульсную проводимость, моделирует некоторые возможные варианты экстравертебральной патологии с преимущественным нарушением акеонного тока (Иу(1е\ак е1 а1, 1984; Я- Ю. Попелянский с соавт. 1985).

У экспериментальных животных создавались очаги поражения; 1) в корешковом нерве Ь5; 2) в межпозвонковом диске Ь 1у-у и 3) в икроножной мышце. Такая локализация очагов поражения была необходима для выяснения рефлекторного воздействия на аксоплазматический ток с дальнейшим нарушением нейротрофического контроля. Мы учитывали, что у больных с сочетанными невральными и миодистрофическими нарушениями поясничного остеохондроза обычно имеется несколько очагов поражения (по крайней мере не меньше двух — вертебралыюго и экстравертебралыюго). Моделируя эту ситуацию у экспериментальных животных, вызывали различные очаги поражения. В зависимости от вида поражения все животные были разделены на группы: 1) животные с аппликацией колхицина на корешок 1.5, 2) животные с поврежденным диском Ь 1У_у , 3) животные с аппликацией колхицина и пораженной мышцей, 4) животные с повреждением мышцы и диска, 5) контрольные животные.

Наши исследования подтвердили известный факт, что цито-статик — колхицин, вызывая блокаду аксоплазматнческого транспорта (при сохранной импульсной проводимости), приво-

дит к снятию трофического контроля. Подобным оказался эффект рефлекторного воздействия па мышцу в том числе, когда кроме раздражения рецепторов межпозвоночного диска животного наносилось локальное повреждение на периферии, проявляющемуся в изменении метаблпзма мышц: 1) мышца теряет присущий ей уровень диффсренцировки, о чем свидетельствует появление участков перимизии, воспалительных клеток вокруг пекротизированных волокон как I, так и II типа; 2) происходит сдвиг в гистохимическом типовом составе—замедление «быстрых» и убыстрение «медленных» мышечных волокон, т. с. обнаруживаются признаки дедифференциацин; 3) происходят изменения изоферментного состава спектора лактатдегидрогеназы (увеличение активности быстромигрирующих изоферментов и уменьшение медленномигрирующих в «быстрой» мышце, а в «медленной» — тенденция к возрастанию активности изоформы ЛДГ2; 4) изменения электрофизиологических параметорв за счет перестроек на различных уровнях регуляции мышечного сокращения, т. е. характеристика целой мышцы зависит от стадии денервационно-реиннервациониого процесса. На ранних стадиях обнаруживается сдвиг гистограмм влево, уменьшение силы и скоростных характеристик одиночного сокращения, я на поздних этапах происходит их возрастание и сдвиг гистограмм вправо (признаки укрупнения территорий ДЕ и увеличения количества мышечных волокон в них). Указанные изменения, наблюдаемые в мышцах, носят характер денервационно-подобиых.

¡Клинически у животных с аппликацией колхицина на спи-нальный нерв, а также при повреждении мышцы и диска в ин-тактных мышцах были обнаружены болезненные узелки — так называемые участки миофиброза. По всей вероятности, механизм формирования миофиброза обусловлен нарушением ней-ротрофического неимпульсного контроля в результате блокады аксоплазматического транспорта.

Очевидно, формирование миофиброза является вторичным, в результате выключения трофического влияния нервных волокон (Gutmann, 1976; Harris, 1974), обеспечивающего поддержание дифференцированного состояния скелетных мышечных волокон (Guth, Albuquegue, 1978).

Таким образом, проведенные исследования показали, что при нарушении долговременного нейротрофического влияния, реализуемого аксонным транспортом, как у экспериментальных животных (наложение колхицина или рефлекторное воздействие на аксоток), так и у больных с сочетанными невральными и миодистрофическими поражениями поясничного остеохондроза происходит следующее: уменьшается тетаннческий индекс и площадь поперечного течения, происходит 'замедление «быст-

рых» и убыстрение «медленных» мышечных волокон. Это — признаки дедифференцнации. Выключение же импульсном активности (St-Pierre, D., Gardiner, 1985) наряду с атрофией мышечных волокон, вызывает увеличение тетаничсского индекса, сопровождающееся удлинением времени сокращения.

При сравнении полученных данных установлено сходство мехапомиографических, биохимических и морфогнетохимиче-скнх сдвигов в эксперименте и при обсуждаемой патологии человека. Исключение составляют волокна-мишени и преимущественная атрофия волокон II типа. Эти признаки отсутствовали у животных всех групп, они, по-видимому, непатогномоничны для нарушения нейротрофического пеимпульсного контроля. Общность выявленных тенденций указывает на определенную роль нарушения аксонного транспорта в формировании триг-герных зон нейромиофиброза. Это нарушение, как следует из результатов экспериментальных исследований, возможно и без пересечения корешка, т. е. в результате рефлекторного воздействия на аксонный транспорт.

Вероятно, формирование зон мнофиброза при различных заболеваниях имеет много общих патогенетических механизмов. Для больных с вертеброгеннымн поражениями периферической нервной системы первоначально, видимо, происходят изменения функциональной морфологии двигательных единиц. Эти изменения вызывают денервацнонно-реипнервационные изменения и нарушения нейротрофического неимпульсного контроля.

Результаты наших исследований позволяют предположить, что в основе вертеброгенных нейромиодистрофических поражений лежат изменения периферической нервной системы, заключающейся в частичной дегенерации аксоиальиых нейрофила-ментов и микротрубочек. Эти первичные изменения могут быть вызваны воздействием цитостатика па корешок, а при наличии периферического очага изменения эти могут происходить и по рефлекторному механизму. При этом на периферии, в мышцах, возникают вторично нейродистрофическпе нарушения из-за изменений нейротрофичеекпх мотонейрональных влияний.

Анализ 205 наблюдений позволяет выделить различные варианты сочетанных компрессионно-невральных н рефлекторных миодистрофических синдромов поясничного остеохондроза: 1) вариант подвздошно-бедренноп нейромнодистрфии (у 9.3% больных); 2) вариант седалищной нейромнодистрофии (у 6,8%); 3) вариант перонеальной нейромнодистрофии (у 7,8%); 4) вариант радикулопатической L5 нейромнодистрофии (у 8,8%); 5) вариант радикулопатической S, нейромнодистрофии (у 11,7%); 6) вариант алгическоп стадии нейромиофиброза (у 27,3%); 7) вариант трнггерной стадии нейромиофиброза

(у 28,2%). Выделение приведенных вариантов может способствовать дифференцированной оценке динамики и тяжести патологического процесса н назначению адекватных лечебных воздействий применительно к подобным больным.

С учетом данных, полученных при изучении патогенеза со-четанных компрессиогшо-невральных и нсйромиодистрофических синдромов разработан и рекомендован для клинической практики комплексный подход к лечению обсуждаемых форм патологии. Указанный подход предусматривает в зависимости от стадии процесса мышечной патологии использования дифференцированного лечения:

1) в алгической стадии нейромиофиброза требуется воздействие как на вертебральный очаг поражения (этиотронная терапия), так и экстравертебральный счаг поражения с использованием патогенетической терапии (миорелаксирующие воздействия; средства, улучшающие микроциркуляцию, стимуляторы трофических и регенеративных процессов). При этом удалось сократить сроки лечения до 5 дней, уменьшить число обострений в два раза, а также увеличить продолжительность ремиссии;

2) в триггерной стадии нейромиофиброза особенно эффективна методика надреза (иссечения) болезненных мышечных тканей — число обострений уменьшается в два раза. 'Катамне-стические наблюдения (до 5 лет) указывают на известную устойчивость лечебного эффекта.

ВЫВОДЫ

1. У больных с вертеброгенными невральными (корешковыми и невропатическими) нарушениями довольно часто выявляются нейромиодистрофические синдромы (44,3%). В их формировании участвует дефект нейротрофического контроля.

2. С учетом вертеброневрологической картины и особенностей нарушения нейротрофического контроля у больных вертеброгенными заболеваниями нервной системы выделены следующие клинические группы: 1) вариант рефлекторной алгической стадии (или предстадии) нейромиофиброза; 2) вариант рефлекторной триггерной стадии нейромиофиброза, в частности сги-бательная подвздошно-пояскичная бедренная непромиодистро-фия; 3) вариант радикулопатической, в частности, или 5[ нейромиодистрофии; 4) вариант миодистрофии, в частности, седалищная, перонеальная.

3. У больных с сочетанными компрессионно-невральными и рефлекторными миодистрофическими нарушениями поясничного

остеохондроза выявлены изменения механо- и электромиогра-фнческих характеристик мышц голени за счет перестроек на различных уровнях мышечного сокращения: на ранних этапах обнаруживаются сдвиг гистограммы влево, уменьшение силы и скоростных характеристик одиночного сокращения, тетаническо-го индекса, а на поздних их возрастанием со сдвигом гистограммы вправо. Отмеченная динамика сократительных свойств мышц после реиннервации (т. е. после установления новых функционирующих нервно-мышечных синапсов) может быть объяснена изменением аксонных импульсов и нейротрофических ак-сонных влияний.

4. В крови у больных с сочетанными компрессионно-невраль-ными и рефлекторными нейромиодистрофическими нарушениями поясничного остеохондроза определяется преобладание медленных фракций ЛДГ (3, 4, 5), повышение общей активности ЛДГ и КК как в стадии обострения, так и в стадии ремиссии. Указанные изменения обусловлены действием локального фактора, так как они регистрируются на стороне поражения.

5. Экспериментальные рефлекторные воздействия на рецепторы диска (при одновременном наличии периферического очага) как и воздействие цитостатика (колхицина) на корешок, вызывая блокаду аксонного транспорта (при сохранности импульсной проводимости) приводит к нарушению трофического контроля, проявляющемуся в изменении метаболизма мышц: а) мышца теряет присущий ей уровень дифференцировки; б) происходит сдвиг в гистохимическом типовом составе: замедление «быстрых» и убыстрение «медленных» мышечных волокон— признаки дедифференциации, в) меняется изоферментный состав спектора лактатдегидрогеназы с увеличением активности быстромигрирующих изоферментов и уменьшением медленно-мигрирующих в «быстрой» мышце, а в «медленной» возникает тенденция к возрастанию активности изоформ ЛДГ2; г) меня ются электрофизиологические параметры за счет перестроек на различных уровнях регуляции мышечного сокращения.

6. Патоморфологические, гистохимические, биохимические механо- и злектромиографические изменения, выявленные в эксперименте, как при прямом цитостатическом, так и при рефлекторном воздействии, обнаружены и у больных с сочетанными компрессионно-невральньши и рефлекторными миодистро-фическими нарушениями поясничного остеохондроза, в последнем случае — при наличии периферического очага; следовательно, денервационно-реиннервационный процесс в мышцах голени больных возможен не только при перерыве импульсной проводимости нерва, ко и при изолированном нарушении неимпульсного нейротрофического мотонейронального влияния.

7. В формировании триггерных зон нейромиофиброза, наряду с уже известными вегетативно-дистопическими, участвуют и нарушения нейротрофического неимпульсного контроля, что подтверждается клиническими, механомиографическими, электромиографическими, морфогистохимическими, биохимическими и экспериментальными данными.

8. Лечебные воздействия на зоны нейромиофиброза должно быть дифференцированным. В алгической стадии требуется воздействие как на вертебральный очаг поражения (зтиотропная терапия), так и на зкстравертебральный очаг поражения (особенно методом постизометрической релаксации и аппликациями ДМСО). В триггерной стадии особенно эффективна методика надреза (иссечения) болезненных мышечных тяжей — число обострений уменьшается в два с лишним раза.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Алгичсская и трнггерная стадии нейромиофиброза (НМФ) составляют клиническую картину сочетанпых компрессионно-невральпых и пейромиодистрофических синдромов поясничного остеохондроза. Во избежание гипердиагностики алгическую стадию НМФ необходимо дифференцировать от триггерной стадии.

Алгическая стадия НМФ определяется у больных со следующими признаками:

— жалобы па стягивающие, ломящие боли, усиливающиеся или появляющиеся при нагрузках, уменьшающиеся или прекращающиеся при разминании, воздействии тепла, проведении постизометрической релаксации;

— при пальпации зоны поражения обычно четкой границы не выделяется, определяется болезненность;

— мышечный тонус над зоной поражения повышен;

— тест на активное сокращение пораженной мышцы — отрицателен, а на растяжение — положителен;

— при вибрационном раздражении иррадирующие боли отсутствуют;

— исчезновение участка уплотнения после проведения сеанса постизометрической релаксации.

Трнггерная стадия НМФ диагностируется при наличии следующих клинических критериев:

— болей в пораженной мышце, усиливающихся при нагрузках, изменении метеоусловий;

— при пальпации триггерных зон миофиброза, в толще скелетных мышц, а также в местах перехода в сухожилия выявляются локальные болезненные уплотнения различных разме-

ров — от просяного зерна до боба, а также в. виде-мыШечнЫХ тяжей и валиков и консистенции (плотноэластичные, фиброзные) ;

— при вибрационном раздражении появляются импульсная боль вегетативной окраской и с иррадиацией вниз по ноге;

— тест на активное сокращение и на пассивное растяжение положителен;

— после проведения сеанса постизометричсской релаксации участки уплотнений остаются.

2. Лечение больных с алгпческими и триггсрными зонами нейромиофиброза должно быть дифференцированным.

При алгической стадии НМФ требуется воздействие как на вертебральный (физиотерапия, мануальная терапия, повокаи-новые блокады, тракциопная терапия) так п на экстраверте-бральный очаг поражения, особенно методом постизометрической релаксации с аппликациями димексида и лекарственной смесью. Последняя готовится в следующем составе: димексид (ДМСО) —33,0 мл, 0,2 г новокаина, 1,0 г аскорбиновой кислоты, 1,0 г глюконата кальция, 0,01 г АТФ и 15% раствор диме-фосфона— 10,0 мл. Смесь накладывается на 45 минут. Раствор димексида в смеси с лекарственными препаратами в количестве 20,0 мл наливается в чашку Петри, пропитываются указанной жидкостью аппликационные салфетки из марли сложенной в 4 слоя. Пропитанная салфетка сверху покрывается целлофаном и забинтовывается.

При миофибротнческих (триггерных) синдромах рекомендуется метод рассечения болезненных мышечных тяжей. Под местной анестезией (50 мл. 0,5 раствора новокаина) в проекции расположения болезненного уплотнения делается надрез кожи, подкожной клетчатки, фасции размером 2—3 см. Иссекается болезненный тяж вдоль хода мышечных пучков. Рана послойно зашивается, накладывается асептическая повязка. На 5-е сутки снимаются швы.

3. Для количествсниой оценки мышечного поражения рекомендуется индекс алготоиуса (ИАТ), определяемый суммой баллов субъективных и объективных признаков, каждый из которых оценивается по трехбалльной шкале (табл. № 1).

КОЛИЧЕСТВЕННАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА МЫШЕЧНОГО СИНДРОМА

Таблица

Признаки мышечного синдрома Баллы

1. Выраженность спонтанных болей (ВСБ)

— в покое болей нет, появляются при нагрузке 1

— незначительные в покое, усиливаются при движении 2

— боли в покое, нарушается сон, вынужденная

поза 3

2. Тонус мышц (Т):

— палец легко погружается в мышцу 1

— для погружения нужно определенное усилие 2

— мышца каменистой плотности 3

3. Болезненность мышц (Б):

— при пальпации больной говорит о наличии боли 1

— ответ на пальпацию мимической реакцией 2

— ответ общей двигательной реакцией 3

4. Продолжительность болезненности (ПБ):

— болезненность прекращается сразу 1

— продолжается до 1 минуты 2

— продолжается более 1 минуты 3

5. Степень иррадиации болей при пальпации (СИ)

— болезненность локализуется на месте пальпации 1

— распространяется на рядом расположенные

ткани 2

— па отдаленные области 3

ИАТ=ВСБ+Т+Б+ПБ+СИ

В норме ИАТ—О (применение ИАТ возможно для характеристики отдельных мышечных групп, вовлеченных в патологический процесс при остеохондрозе позвоночника). На основании ИАТ выделено 3 степени тяжести мышечного синдрома: I — легкая — до 5 баллов; II — средняя — от 5 до 12 баллов; III — более 12 баллов.

СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РА60Т ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ:

1. Нейродйстрофические поражения опорно-двигательного аппарата при некоторых викарных перегрузках.//Вопросы профилактики и реабилитации в спорте. Тез. докл. научно-практической конференции.— Казань, 1978—с. 9—12 (соавт. Г. Н. Богданова и др.).

2. Способ регистрации подвижности поясничного отдела позвоночника во фронтальной плоскости при помощи ФКВС. Там же.

3. Поражение опорно-двигательного аппарата у спортсменов (по данным анамнеза). Там же (соавт. М. А. Подольская).

4. Количественная оценка подвижности поясничного н шейного отдела позвоночникав в пожилом возрасте.//Вопросы патогенеза, диагностики, и лечения заболеваний органов движения у пожилых людей.— Вильнюс, 1978 — с. 16-18.

5. Патогенетическое лечение вертеброгенных поясничных болей с применением диметилсульфоксида.//Журн. «Советская медицина».—1978—№ 7.— с. 78—90.

6. Вертеброгенный синдром малоберцового нерва.//Журн. «Психиатрия и неврология».—1979—Л» 4,—с. 392—395 (соавт. Э. И. Богданов и А. Я. По-пелянский).

7. Люмбалгии и цервикалгии у спортсменов.//Реабилитация спортсменов с повреждениями и заболеваниями огторно-двпгателыюго аппарата.— Рига, 1979 (соавт. А. Я. Попелянский).

8. Демитилсульфоксид в комплексном лечении шейных вертеброгенных миотонических и дистрофических синдромов.//Современные методы реабилитации в неврологической клинике тез. докл. конференции. М, 1979—с. 149— 152 (соавт. А. Я. Попелянский).

9. Тракционное лечение синдромов поясничного остеохондроза в комплексе с грязевыми процедурами.//Казанский мед. журнал,— 1980 — № 1-е. 64—64.

10. О необходимости учета висцеральных факторов при проведении реабилитационных мероприятий больным поясничным остеохондрозом в условиях крупного производства.//Научные и практические основы снижения заболеваний рабочих и НТР промышленных предприятий. Тез. докл.— Челябинск, 1979—1.-е. 57—58 (соавт. В. П. Веселовский).

11. Аппликации демитилсульфоксида в профилактике обострений поясничного остеохондроза в условиях крупного производства. Метод, рекомендации,—Казань—1980—19 с. (соавт. М. III. Билялов, В. П. Веселовский, В. П. Сергеев, А. Я. Попелянский).

12. Вопросы дифференциальной диагностики вертеброгенных заболеваний нервной системы.//Метод. рекомендации —Казань,—1980—32 с. (соавт. В. Ф. Богоявленский, В. П. Веселовский, А. Я. Попелянский).

13. Сравнительная эффективность лечения синдромов поясничного остеохондроза в условиях поликлиники и стационара.//Жури. «Советская медицина»,—1980—№ 2—с. 88—90 (соавт. А. Я. Попелянский и др.).

14. Профилактика поясничного остеохондроза на крупном промышлен^ ном предприятии.//Журн. «Советская медицина»,—1980—Лг 12.—с. 83—89 (соавт.. Л. Г. Ерохина и др.)!

15. Клинико-рентгенологические параллели при вертеброгенных поясничных болях. Мат. 2 съезда невропатологов Киргизии.— Фрунзе.— 1980—с. 79—81 (соавт, Я. 10. Попелянскнн).

16. Состояние адаптационных процессов у больных с синдромами шей^ кого остеохондроза.//Там же, с. 24—25 (соавт. М., Ш. Билялов, В. П. Ве-селовский).

17. Комплекс «Гальваногрязь-Ьдемитилсульфоксид» в лечении вертебро-генной патологии.//2 Республ. съезд невропатологов и психиатров Белоруссии,— Минск.—1980—с. 142—143 (соавт. А. Я. Попелянский).

18. Аппликации ДМСО в профилактике обострений Снндромов поясничного остеохондроза в условиях промышленного производсгва.//Научные н практические основы снижения заболеваемости рабочих и ИТР промышленных предприятий.— Челябинск.—1980,—с. 39—40 (соавт. В. П. Веселовскин и др.).

19. Некоторые биохимические показатели крови в генезе миогенных люм-балгий.//Всесоюзн. съезд невропатологов и психиатров.— М. 1981—2.— с. 482—484.

20. Организация лечебно-профилактической помощи при вертеброгенных заболеваниях нервной системы.//Казанский мед. журн., 1981—№ 1.—с. 75— 76 (соавт. Л. Г. Ерохина, Я. Ю. Попелянский, В. П. Веселоиский).

21. О лечении поясничного остеохондроза препаратами, воздействующими па клеточный иммунитет.//Проблемы клинической и экспериментальной фармакологии и побочных действий лекарственных средств, Тбилиси.—1981.— с. 146—148 (соавт. Я. Ю. Попелянский, В. П. Веселовский, В. Я. Латышева).

22. Патогенетическое лечение вертеброгенного синдрома малоберцового нерва.//Спонднлогенные н миогенные заболевания нервной системы. Труды КГМИ.—Казань,—1981—57.—с. 95—98 (соавт. А. Я. Попелянский).

23. О комплексном подходе к применению физических воздействий (включая тракции) при остеохондрозе.//Там же.—с. 98 -99 (соавт. А. Г. Хамн-дуллин).

24. К вопросу лечения больных с сочетанной гинекологической и верте-брогеннон патологией аппликациями ДМСО.//Там же,—с. 83—95 (соавт. В. С. Добронецкий, Т. М. Кухнина).

25. Реабилитация больных шейным остеохондрозом.//Казанскнй мед. журн., 1982—Л» 1.—с. 24—25 (соавт. Я. Ю. Попелянский, М. Ф. Исмагнлов).

26. Вертеброгенный подвздошно-поясничный синдром.//Казанский мед. журн., 1983—№ 4,—с. 275—279 (соавт. Я. Ю. Попелянский).

27. Динамика восстановления сократительных свойств скелетных мышц после повреждения периферического нерва.//Журн. «Невропатология и психиатрия», 1983—№ П.—с. 1653—1659 (соавт. Э. И. Богданов, Р.-Р. Фасхут-динов).

29. Контрактильные свойства реиннервированной скелетной мышцы и их зависимость от уровня поражения.//Журп. «Бюллетень экспер. биологии и медицины», 1983—№ 11.—с. 24—26 (соавт. X. С. Хамитов, Э. И. Богданов, В. 3. Хамидуллина).

29. Компрессиоино-иевральные туннельные синдромы нижних конечностей и их лечение.//В кн.: Спопдилогенные и миогенные заболевания нервной системы,—Казань,—1983—Лэ 61—с. 61—67.

30. Пояснично-крестцовые заболевания нервной системы.//Мегод. рекомендации.— М., 1983,-37 с. (соавт. Я. Ю. Попелянский, В. П. Веселоэский,

A. Ю. Попеляиский, Р. У. Хабриев).

31. Синдромы малоберцового нерва.//Метод. рекомендации,—М., 1983— 32 с. (соавт. Э. И. Богданов, А. Я. Попелянский).

32. Синдромы малоберцового нерва.//Жури. «Невропатология и психиатрия», 1984—№ 3,—с. 451—457 (соавт. Э. И. Богданов, А. Я. Попелянский).

33. Вертеброгенная подгрушевидная компрессиоино-ишемическая нейропа-тия седалищного нерва с преимущественным поражением волокон малоберцового нерва.//Жури. «Невропатология и психиатрия»—1984—№ 4,—с. 512— 516 (соавт. Э. И. Богданов, Я. Ю. Попелянский).

34. Алгические триггерные зоны икроножной мышцы при поясничном остеохондрозе.//Журн. «Невропатология и психиатрия», 1984—Л"« 7.—с. 1055— 1061 (соавт. Э. И. Богданов, Я. Ю. Попелянский).

35. Роль нарушения нейротрофического контроля в формировании верте-брогенных невральных и миодистрофических синдромов.//Журн. «Невропатология и психиатрия», 1985.—№ 3.—с. 333—337 (соавт. Э. И. Богданов, Я. Ю. Попелянский, Р. Р. Фасхутдинов, Р. А. Хабиров).

36. Оптимизация метода регистрации потенциалов действия двигательных единиц у человека игольчатым электродом.//Журн. «Физиология человека», 1985—№ 1.—с, 164—166 (соавт. X. С. Хамитов, Э. И. Богданов).

37. О лечебном воздействии мышечной биопсии при миодистрофических синдромах поясничного остеохондроза.//У Всеросс. съезд невропатологов и психиатров.—М.,—1985—тез. докл.,—с. 314—315 (соавт. Я. Ю. Попелянскнй и др.).

38. Роль нарушений нейротрофического контроля в механизме формирования алгическнх триггерных зон при нейромиофиброзе.//Жур.ч. «Ревматология», 1988,—№ 3,—с. 39—43 (соавт. Р. 3. Абашев, Р. А. Хабиров).

39. Клинические аспекты нарушения нейротрофического контроля при вертеброгенных заболеваниях нервной системы. Казань. Клиника, лечение и профилактика заболеваний нервной системы.— Казань, 1988—с. 89—91 (соавт.

B. И. Приймак).

40. Нарушение нейротрофического контроля при рефлекторном воздействии на аксоплазматический транспорт.//Журн. «Невропатология и психиатрия», 1990—№ 4.-е. 32—35 (соавт. М. Ф. Исмагнлов).

41. Активность лактатдегидрогеназы и креатинкиназы при компрессионно-невральных и миодистрофических синдромах поясничного остеохондроза.//

Жури. «Лабораторное дело» 1989—Л» П.—с. 16—19 (соавт. Г. И. Жаворон-кова, Р. А. Хабаров).

42. Патоморфологический и гистохимический анализ алгических триггер-иых зон нейромнофиброза при поясничном остеохондрозе.//В Кн.: Адаптационно-компенсаторные и восстановительные процессы в тканях опорно-дви-гатсльного аппарата.— Киев.—1990,—с. 220—221.

43. Рефлекторные мышечно-тонические синдромы ног у больных с неос-ложненными переломами позвоночника.//Там же.—с. 202—203.

44. Лечение иссечением триггерных зон нейромнофиброза и постизометрической релаксацией больных с синдромами поясничного остеохондроза.// Журн. «Ревматология»—1989,—№ 3,—с. 66—69 (соавт. Я. Ю. Попелянскпй, Р. А. Хабиров).

45. Методы лечения алгических и триггерных зон нейромнофиброза у больных с синдромами поясничного остеохондроза.//В кн: Консервативное лечение заболеваний периферической нервной системы.— Харьков, 1989,— с. 90 (соавт. В. Н. Падиряков).

46. Особенности клиннко-рентгенологического и электрофизиологического обследования больных с вертеброгенной патологией.//Метод. рекомендации.— Казань, 1989,-22 с. (соавт. Е. К. Валесв, К. И. Тимершин, Л. 3. Гельфанд, В. Н. Падиряков, В. Е. Юрчук).

47. Мышечные синдромы остеохондроза позвоночника (клиника, диагностика, лечение).//Метод, рекомендации, Казань.—1989—20 с. (соавт. В. П. Веселовский).

48. Компрессиоино-ишемические невропатии нижних конечностей.//Метод. рекомендации, Казань.—1989—48 с. (соавт. Е. К. Валеев, Р. III. Шакуров, II. А. Семенова).

49. Основные принципы пато- и саногенетического лечения нейромиоди-строфических синдромов остеохондроза позвоночника./'/В кн.: Вертебронев-рология, Казань,—1990—с. 28—32 (соавт. В. П. Веселовский).

50. Мануальная терапия при компрессионно-ишемических невропатиях.// Там же.—с. 175—177.

51. Сократительные свойства скелетной мышцы при компрессионно-пев-ральных и миодистрофических синдромах поясничного остеохондроза (клини-ко-экспериментальное исследование). Журн. «Ревматология»— 1990—N2 4.— с. 10—13.

52. Дифференцированное лечение нейромнофиброза постизометрической релаксацией и надрезами при мышечно-тонических и миодистрофических синдромах поясничного остеохондроза.//У1-Всерос. съезд невропатологов.— Иваново.—т. 2.—1990—с. 169—170 (соавт. Я. Ю. Попелянский, М. Ф. Исмагнлов).

53. Нарушение нейротрофического мотонейронального влияния при рефлекторных синдромах поясничного остеохондроза.//В кн.: «Реабилитация больных с заболеваниями периферической нервной системы.— Кисловодск.— 1990—с. 119—122.

54. Нейродистрофические синдромы остеохондроза позвоночника.//Учгбное пособие. Л—1990—90 с. (соавт. В. П. Веселовский. М. В. Тарасова).

55. Тунельиые синдромы тазового пояса и ног.//Мстод. рекомендации.— М,—1991—32 с. (соавт. М. Ф. Исмагплов).

56. Современные представления о нейротрофическом контроле (обзор).// Жури. «Невропатология и психиатрия»—1991— ЛЬ 4.—с. 113—117.

57. Рефлекторные влияния па аксоплазматический ток при вертеброгенных миодистрофиях./'/В кн.: «Первый Международный Конгресс вертеброаевро-логов».—Казань,—1991—с. 165—166.

58. Мануальная терапия компрессионио-невральных синдромов остеохондроза позвоночника. Казань.— 1991.— 124 с.

По материалам диссертации предложены:

1. Способ патогенетического лечения больных с мышечными люмбаго с использованием диметилсульфоксида. Рац. предложение ЛЬ 2, 1978.

2. Устройство для измерения степени болезненности мягких тканей. Рац. предложение № 23, 1978.

3. Способ диагностики преимущественного поражения мышц ног и туловища при позвоночном остеохондрозе при помощи показателя разности выраженности мышечных поражений. Рац. предложите № 12, 1978.

4. Способ выраженности подвижности поясничного отдела позвоночника во фронтальной плоскости при помощи фронтального коэффициента верте-брального синдрома. Рац. предложение № 11, 1978.

5. Способ выражения полного объема движении в поясничном отделе позвоночника при помощи коэффициента подвижности поясничного отдела позвоночника. Рац. предложение № 9, 1978.

6. Курвиметр. Рац. предложение № 20, 1978.

7. Корсет. Рац. предложение № 35/88, 1988.

8. Способ лечения поясничного остеохондроза. Рац. предложение ЛЬ 26/89, 1989.

9. Измеритель силы сокращения мышц пальцев. Авт. свид. ЛЬ 1271490, СССР, 1986.

10. Методические рекомендации ■«Аппликации ДМСО в профилактике обострения поясничного остеохондроза в условиях крупного промышленного предприятия», Казань, 1980—17 с. (соавт. В. П. Веселовский).

11. Методические рекомендации «Вопросы дифференциальной диагностики вертеброгенных заболеваний нервной системы», Казань, 1980—32 с. (соавт. В. Ф. Богоявленский, В. П. Веселовский).

12. Методические рекомендации «Синдромы малоберцового нерва». М., 1983—32 с. (соавт. Э. И. Богданов, А. Я- Попелянский).

13. Методические рекомендации «Пояснично-крестцовые заболевания нервной системы». М., 1983—44 с. (соавт. Я. Ю. Попелянский, В. П. Веселовский).

14. Методические рекомендации «Особенности клинико-рентгенологическо-го обследования больных с вертеброгенной патологией», Казань, 1989 20 с.

15. Методические рекомендации «Мышечные синдромы» остеохондроза позвоночника», Казань, 1989—19 с. (соавт. В. П. Веселовский, М. В. Тарасова).

16. Методические рекомендации «Компрессионно-ишемические невропатии нижних конечностей», Казань, 48 с.

17. Методические рекомендации «Тунельные синдромы тазового пояса и ног», М., 1991—32 с. (соавт. М. Ф. Исмагилов).