Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему:Нелактационный мастит (этиология, патогенез и комплексное лечение)

Р Г Б ОД

2 о - МАИ ^^

Министерство здравоохранения РФ САНКТ-ПЕТЕРБУРГСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ им. академика И.П. ПАВЛОВА

На правах рукописи

.ЧУЛИКОВ Олег Владимирович

НЕЛАКТАЦИОННЫЙ МАСТИТ (этиология, патогенез и комплексное лечение).

14.00.27 - хирургия.

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание учёной степени кандидата медицинских наук

Санкт-Петербург 1997

Работа выполнена в Санкт-Петербургской Государственной Педиатрической Медицинской Академии.

Научные руководители -доктор кедицинских наук, профессор/

М.П.Королёв;

доктор кедицинских наук С.Д.Волкова

Оффициалькые оппоненты -доктор кедицинских наук, профессор,

В.М.Седов; -доктор -медицинских наук, профессор, П.Н. Зубарев.

Ведущая организация -Санкт-Петербургская Медицинская

Акадекия Последиллонного Образования.

Зашита .состоится « » _ 1997г. в час. нин. на

заседании диссертационного совета Д 074.37.04

Санкт-Петербургского Государственного Медицинского Университета им. акад. И.П.Павлова (197089, Санкт-Петербург, ул.Льва Толстого, 6/8).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке СПбГМУ им. академика И.П.Павлова.

Автореферат разослан « » _1997г.

. Учёный секретарь диссертационного совета, профессор Игнатов А.М.

ВВЕДЕНИЕ

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ определяется тем, что на фоне относительного снижения заболеваемости лактационным маститом происходит увеличение числа больных, страдающих воспалением в молочной железе вне периода беременности и лактации.

Главной причиной тахих изменений является увеличение частоты возникновения мастопатий как предраспологаюшего фактора в развитии воспаления в молочной железе, обусловленного сокращением числа родов и периода лактации. Кроме того, ухудшение социально-экологической обстановки, приводит к возникновению и сохранению очагов неспецифической хронической гнойной инфекции, способствующих снижению резистентности организма и развитию воспаления в молочной железе.

В структуре гнойно-воспалительных заболеваний мягких тканей доля нелактационного мастита составляет 1,24-5,7?!* (И.М. Абдулжавадов, 1989). Среди всех наститов это заболевание встречается с частотой до 24% (И.М. Абдулжавадов, 1989, Ю.А. Спесивцев с соавт., 1995,f . Peters et al«» 1985).

В то же время, в иностранной и отечественной медицинской литературе последних 10 лет нет единого мнения о причинах возникновения и механизмах развития воспаления в нелактирующей молочной железе. Не изучены особенности клинического течения различных форм этого заболевания, что затрудняет диагностику, требует применения дополнительных трудоёмких и дорогостоящих лабораторных и инструментальных методов исследования молочных желёз. Кроме того, не выработаны единые методы и оптимальные способы лечения нелактационных маститов (И.М. Абдулжавадов, 1989; Г.Э. Измайлова с соавт., 1985; Ю.А. Спесивцев с соавт., 1995; F. Peters et al " 1905»1989, N.Golles et al, 1992).

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

Определить этиопатогенетические, клинико-иммунологические, клинико-морфологические особенности возникновения и течения воспаления в нелактирующей молочной железе, разработать способы комплексного лечения различных форм нелактационого мастита.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

-Выявить особенности клинического течения воспаления в молочной железе вне периода беременности и лактации.

-Оценить различные способы диагностики нелактационного мастита.

-Изучить состояние иммунитета у больных нелактационным маститом.

-Исследовать уровень противомикробной резистентности организма пациенток.

-Разработать методы консервативного и оперативного лечения начальных и гнойных форм нелактационного кастита.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА.

-Впервые обобщён опыт лечения больных нелактационным маститом в условиях специализированного хирургического стационара.

-Впервые на основе кликико-морфологических исследований изучены особенности возникновения и клинического течения нелактационного мастита.

-Определено значение очагов хронической неспецифической инфекции в организме пациенток как источников патогенной микрофлоры, вызывающей воспаление в молочной железе.

-Изучен иммунологический статус больных келактационным маститом.

-Впервые установлены особенности клинического течения различных форм воспаления в нелактирующей молочной железе.

-Разработаны схемы комплексного лечения больных с учётом клинических форм нелактационного мастита.

-Впервые оценены различные типы оперативных вмешательств при гнойном воспалении в нелактирующей молочной железе.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

-Определена степень информативности маммографии,

термографии, пункционной биопсии и их место в структуре методов диагностики нелактационного мастита.

-Разработаны наиболее рациональные методы терапии больных начальными формами нелактационного мастита.

-Предложены оптимальные объёмы оперативных вмешательств при различных формах гнойного неяактационного мастита.

-Установлено, что диспансерное наблюдение всех больных, перенесших нелактационный мастит в амбулаторно-поликлииических условиях способствует раннему выявлению злокаческтвенных новообразований в молочной железе.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

-Воспаление в нелактирующей молочной железе у больных с повышенным уровнем мамкилярной секреции возникает

периканаликулярио, а у пациенток с нормальным уровнен секреции -в паренхиме молочной железы.

-Наличие дисгормональных гиперплазии молочных желёз снижает резистентность тканей органа и способствует развитию воспаления.

-Нелактационный мастит у пациенток с кистозными формами фиброаденоматоза возникает чаще чем у женщин с другими формами диспластических изменений в молочных железах.

-Распространение микроорганизмов и проникновение их в молочную железу может происходить двумя путями: из внешней среды через сосок (при наличии выделений из соска) и гекатогенно - из очагов хронической инфекции в организме.

-Возникновению нелактационного мастита способствуют: состояние относительного вторичного иммунодефицита, вызванного существованием в организме большинства пациенток очагов хронической неспецифической инфекции и воздействием острых респираторных вирусных инфекций.

-Оперативное вмешательство при гнойных формах воспаления должно выполняться в объёме радикального удаления изменённых тканей в пределах видимых здоровых участков молочной железы.

АПРОБАЦИЯ И ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ РАБОТЫ

Материалы диссертации доложены на ежегодной конференци молодых учёных и специалистов СПбГПМА 28 апреля 1995г., на Всероссийской конференции хирургов в г. Краснодаре (июнь 1995г.), на Международном конгрессе молодых учёных «Актуальные проблемы педиатрии», проходившем в г.Санкт-Петербурге (1-3 октября 1996г.).

Апробация работы проходила на совместном заседании кафедр общей хирургии с курсом эндоскопии, факультетской и госпитальной хирургии СПбГПМА, лаборатории консервирования крови СПбНИИГиТ. Работа рекомендована к официальной защите. Протокол заседания »3 от 05.12.96г.

Разработанные методы лечения и профилактики нелактационного мастита внедрены в практику работы хирургических стационаров ЦЛХИ, городской больницы №18, женских консультаций, используются в программе подготовки слушателей СП6МАП0, студентов б курса лечебного факультета СПбГМУ им. академика И.П.Павлова, в программе практических занятий студентов 3 курса СПбПМА, СПбГМА, слушателей 4 курса BMA.

ОБЪЁМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ

Диссертация изложена на 145 стр. машинописного текста (в ток числе 133 стр. основного текста ), состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, пяти глав изложения результатов собственных исследований, заключения, выводов и практических рекомендаций. Список

литературы включает 88 источников» в том числе 44 отечественных и

44 - зарубежных авторов. Диссертация иллюстрирована 12 таблицами и 12 фотографиями.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Материалы и методы исследований

Настоящее исследование основано на анализе клинических данных, лабораторных показателей и результатов лечения 150 больных келактациокнын маститом/ госпитализированных в ЦЛХИ в 1994 - 1996 гг. Контрольную группу составили 1762 женщины, наблюдавшиеся в клинике с 1983 по 1994гг.

Большинство исследуемых пациенток были в возрасте от 14 до

45 лет (76%). В 24% случаев заболевание развилось у женщин в возрасте старше 46 лет. Нами отмечено/ что нелактационный мастит чаще возникает у женщин 3 возрастных периодов 14-18 лет 19-24 года, 30-34 года.

Возникновению мастита способствовали аборты, отмеченные в анамнезе у 65 женщин (43,3%); малое количество родов (у 37/3% пациенток); короткие сроки лактации (только у 17 женщин/ имевших в анамнезе роды лактация продолжалась в течение 1 года и более). У 46% женщин выявлено наличие одного или нескольких очагов хронической неспецифической хирургической инфекции, снижающих общую противомикробную резистентность организма пациенток. Кроме того, у 16% женщин развитию нелактационного мастита способствовали острые респираторные вирусные инфекции. Группа сравнения по возрасту и клиническим данным была однородна и сопоставима с исследуемыми больными.

Клиническое обследование пациенток производилось по общепринятым в хирургической практике методикам. Лабораторное исследование включало клинический анализ показателей периферической крови, определение уровня содержания сахара, билирубина, аланинаминотрансферазы, общий анализ мочи, бактериологическое исследование гноя, полученного из очагов деструкции во время операции.

С целью повышения качества диагностики использовались инструментальные методы (маммография, термография, пуккционная биопсия).

Маммография применена у 29 больных (19,3%). Снимки производились на маммографе фирмы «Simens». Пациенткам до 20 лет данный вид исследования не производился. На маммограммах оценивалась структура ткани молочных желёз, её страна, а кроме

того исключались рентгенологические признаки злокачественных опухолей. Следует отметить, что при анализе маммограмм каких-либо специфических рентгенологических признаков, присущих именно нелактационному маститу выявлено не было.

Y 11 больных (7,3%), при наличии противопоказаний для проведения маммографии применялась термография. Данное исследование производилось на отечественном быстросканирующем тепловизионном комплексе «Сова-2» (1993г) разрешением от 22 до 36 градусов Цельсия, чувствительностью до 0,2 градуса Цельсия, сопряжённым с компьютером IBM- PC- 386,. Скорость сканирования 2 кадра в секунду через КФТ-объектив. Результаты документировались с помощью чёрно-белого принтера фирмы «Epson ». На термограммах уточнялась локализация и площадь поражения, определялась разница температур между зоной воспаления и окружающими тканями. В большинстве случаев нелактационного мастита термографическая картина не отличалась от таковой при различного рода мастопатиях.

Пункционная биопсия с последующим цитологическим и бактериологическим исследованием пунктата применена у 10 больных (6,7%).

Гистологические исследования проводились сотрудниками Санкт-Петербургского Центрального Патологоантомического бюро на базе патологоанатомического отделения ЦЛХИ по стандартным методикам.

При исследовании иммунологического статуса больных нами были исследованы: реакция пассивной гемагглютинации (РПГА), фагоцитарная активность нейтрофильных гранулоцитов (ФА5К) и их поглотительная способность (ФЧ в усл. ед.),

лизосомально-катионный тест (ЛКТ), тест спонтанного

восстановления красителя нитросинего тетразолия (НСТ), содержание Т- и В-лимфоцитов и их субпопуляций в периферической крови пациенток. Реакция пассивной гемагглютинации с танниэированными эритроцитами барана, нагруженными антигенами золотистого стафилококка, клебсиеллы, палочки сине-зелёного гноя, кишечной палочки использовалась с целью исследования титра специфических антимикробных антител.

Фагоцитарная активность нейтрофильных гранулоцитов

оценивалась путём определения процента фагоцитирующих клеток и их поглотительной способности с культурой золотистого стафилококка (штамм 209-Р) (А.П. Егорова с соавт., 1949, З.И. Савченко с соавт., 1981). Лизосомально-катионный тест исследован с целью

определения Функционального состояния нейтрофильных гранулоцитов методом полуколичественной оценки содержания катионных белков в гранулоцитах периферической крови с вычислением

среднего цитохимического коэффициента (СЦК) (В.Е. Пигаревский, 1975). Тест спонтанного восстановления красителя нитросинего тетразолия изучался нами при помощи методики Park et al .,(1968). Для оценки ликфоцитарного звена клеточного иммунитета был использован микровариант ликфоцитотоксического

комплементзависимого теста для определения содержания Т- и B-лимфоцитов и их активных субпопуляций (Cd3+, C.D4+, CD8+, CD 22+, С D38+)(Bouym et al ., (1974г.). Определение субпопуляционного состава лимфоцитов осуществлялось в микроварианте

лимфоцитотоксического комплементзависимого теста ( Исхаков А.Т. с соавт., 1988).

Полученные данные обработаны методом вариационной статистики.

Анализ собственных данных

При анализе клинического течения нелактационного мастита у пациенток основной группы на основании классификации воспаления в нелактирующей молочной железе, предложенной И.М. Абдулжавадовым (1989), а также по результатам терапии и морфологических исследований нами выделены следующие формы заболевания и установлена их частота:

1) серозный мастит - 19 больных (12,7%);

2) инфильтративный мастит- 42 больных (28%);

3) гнойный мастит:

а) абсцедирующий - 51 больная (34 %)

б) узловой инфильтративно-гнойкый - 23 больных (15,3%)

в) диффузный икфильтративно-гнойний - 10 больных (6,7%)

г) флегмоноэный - 5 больных (3,3%)

Стёртость основных симптомов воспаления в нелактирующей молочной железе на начальных этапах послужила причиной того, что только 35,3% больных поступили в течение первых трёх суток от начала заболевания.

Чаше всего воспаление локализовалось в верхне-наружном квадранте (22,7% больных) и в субареолярной области молочной железы (24,7% пациенток). Правостороннее поражение наблюдалось у 58,7% женщин, левостороннее - у 40,6% больных, двусторонняя локализация воспаления отмечена у 0,7% пациенток.

Лечение больных начальными Формами заболевания

Начальные формы нелактационного мастита (серозный и инфильтративный) диагностировались у больных на ранних сроках заболевания (1-4 сутки). Все женщины поступили в удовлетворительном состоянии. При объективном обследовании пациенток обнаруживались гиперемия кожи над очагом воспаления, отёк и наличие инфильтрата без чётких границ (при инфильтративной форме заболевания), умеренная болезненность при пальпации органа. Температура тела у 34 пациенток [55,1%) оставалась нормальной. В подавляющем большинстве клинических анализов крови и мочи существенных изменений не выявлено.

Для лечения серозных и инфильтративных форм нелактационного мастита мы разработали и применили комплекс терапевтических мероприятий, включавщий в себя; местную гипотермию (в виде пузыря со льдом на область воспаления), нестероидные

противовоспалительные препараты (аспирин, бутадион, ибупрофен), антигистанинные средства (димедрол, пипольфен, супрастин, тавегил), поливитамины (содержащие витамины А и Е). При выраженном болевом синдроме, гипертермии, при объёме поражения более одного квадранта назначались антибактериальные препараты широкого спектра действия в среднетерапевтических дозах. Следует отметить, что больным серозной формой воспаления назначались таблеттированные антибиотики. Пациенткам с инфильтративным нелактационным маститом осуществлялось парентеральное введение антибактериальных препаратов.

Кроме того, для лечения 6 пациенток с инфильтративной формой заболевания, у которых наблюдались признаки повышенной секреторной активности молочных желёз (выделения из соска типа молозива), в комплексе с другими препаратами применялся яарлодел.

Проводимая нами комплексная терапия оказалась эффективной и привела к выздоровлению всех 19 женщин, поступивших в стационар с серозной формой воспаления. Длительность лечения этих пациенток составила 7,5 койко-дней.

В исследуемой группе больных инфильтративным нелак'гационным маститом проводимое лечение позволило купировать воспаление в молочной железе у 42 пациенток (72,4%). Длительность стационарного лечения этих женщин была 10,1 койко-дне^., у остальных 16 пациенток (2856), средний возраст которых сострил 40+3 года, отмечено прогрессирование заболевания с исходом в узловую инфильтративно-гнойную форму, что было обусловлено длительным (6 и более суток) временем лечения в амбулаторных

условиях. При этой, у 7 пациенток (43,8%) нелактационному маститу непосредственно предшествовали острые респираторные вирусные инфекции, у 10 хениин (62,5%) в молочных железах выявлены различные формы фиброаденоматоза. Следует отметить, что у этих больных очаг воспаления занимал объём в пределах двух и более квадрантов органа.

Лечение больных гнойным нелактационным маститом

Гнойные формы нелактационнэго мастита диагностировались у всех больных при длительности заболевания свыше 5 суток. При этом 28 пациенток получали на догоспитальном этапе терапию в амбулаторных условиях или занимались самолечением. Чаще всего при обследовании обнаруживался абсцедирующий нелактационный мастит с субареолярной локализацией очага деструкции. Подавляющее большинство Сольных поступило в удовлетворительном состоянии и только у женщин с флегмонозной формой мастита (5 пациенток, 5,6% от общего числа больных гнойным нелактационным маститом) было отмечено состояние средней тяжести. В клинике заболевания превалировали местные явления гнойного воспаления. Больные жаловались на боль и уплотнение в молочной железе, ознобы и чувство жара. Следует отметить, что несмотря на наличие в молочной железе очага гнойной деструкции значительных изменений показателей периферической крови у большинства пациенток выявлено не было. Только у женщин с флегмонозной формой нелактационного мастита в анализах крови определялся лейкоцитоз (до 12,5-18х109/л), повышение уровня палочкоядерных гранулоцитов до 8-12%%, увеличение СОЭ (до 50-70мм/ч)

Лечение больных - - гнойным- нелактационным маститом осуществлялось комплексно и предусматривало назначение медикаментозной терапии в сочетании с оперативным вмешательством и последующим местным лечением гнойной раны.

Всем пациенткам с абсцедирувщей (51 больная) и узловой инфильтративно-гнойной (23 женщины) формой нелактационного мастита у которых очаг воспаления был хорошо отграничен, операции выполнялись в день поступления, без проведения предоперационной подготовки.

Больным диффузным инфильтративно-гнойным маститом (10 пациенток) оперативное вмешательство выполнялось в срочном порядке после проведения в течении 2-3 дней консервативного лечения, направленного на уменьшение зоны перифокального воспаления и надёжного отграничения очага деструкции.

Пациенткам с флегмонозным нелактационным маститом (5 женщин) операции производились в день поступления, после проведения кратковременной предоперационной терапии с целью уменьшения явлений интоксикации.

В комплексе консервативного лечения гнойных форм нелактационного мастита использовались: инъекционные формы антибиотиков широкого спектра действия в среднетерапевтических или максимальных дозах, противовоспалительные препараты, антигистаминные средства, поливитамины, внутривенные вливания растворов глюкозы, хлорида натрия, полиглюкина, гемодеза. Для усиления антибактериальной терапии, а также учитывая возможность наличия в очаге воспаления анаэробной неклостридиальной флоры нами назначался трихопол. В послеоперационном периоде проводилась коррекция антибиотикотерапии с учётом чувствительности

возбудителя, выделенного из очага деструкции.

Выбор направления разреза и оптимального объёма оперативного вмешательства зависел от размеров и локализации очага воспаления в молочной железе. При субареолярном поражении нами применялись разрезы по краю пигментации ареолы. При локализации процесса в верхней половине железы использовались радиальные разрезы по Ангереру. При остальных видах локализации очага деструкции в молочной железе использовался дугообразный разрез предложенный Ф.Х. Кутушевым с соавт. (1983г.).

При субареолярном нелактационном мастите (31 больная), когда очаг деструкции представлял собой абсцесс с тонкостенной пиогенной капсулой оперативное вмешательство заключалось во вскрытии гнойной полости и эвакуации гнойного отделяемого с последующим традиционным лечением гнойной раны молочной железы. Средние сроки лечения пациенток с гнойным субареолярным маститом составили 6,9 койко-дней.

У 4 больных узловым инфильтративно-гнойным и абсцедирующим нелактационным маститом с объёмом поражения менее одного квадранта оперативное вмешательство было проведено без вскрытия очага деструкции, что позволило нам осуществить закрытие раны молочной железы первичными швами в условиях активного антибактериального дренирования. У этих пациенток достигнуто заживление послеоперационной раны первичным натяжением. Швы снимались на 7-10 сутки. Длительность лечения этих больных составила 11,4 койко-дня.

У остальных пациенток с узловой инфильтративно-гнойной и

абсцедируюцей формами заболевания, при объёме очага деструкции, не превышающем одного квадранта, у которых во время операции произошло вскрытие гнойника, нами проводились секторальные резекции в пределах здоровых тканей. В случаях, когда объём поражения молочной железы был более одного квадранта, в том числе и у 9 больных с диффузным инфильтративко-гнойным нелактационным маститом, нами выполнялись расширенные секторальные резекции. После иссечения патологически изменённых тканей производилась обработка раны растворами антисептиков и тщательный гемостаз. На следующем этапе операции на стенки образовавшейся полости накладывались отдельные сближающие кетгутовые швы. Применение таких швов позволяло сократить размеры раны, что способствовало уменьшению количества раневого отделяемого и снижению его резорбции. При этом, в тканях прилежащих к зоне оперативного вмешательства создавались условия для улучшения лимфооттока и микроциркуляции. Дренирование остаточной полости осуществлялось марлевыми тампонами. Сближающие швы удалялись нами на 3-4 сутки, когда появлялись признаки их секвестрации. Такое ведение послеоперационной раны и использование сближающих кетгутовых швов способствовали сокращению длительности фазы гидратации, стимуляции раневой контракции и значительному ускорению процесса заживления. Кроме того, обеспечивалось формирование косметически выгодного послеоперационного рубца и предотвращалось развитие деформации молочной железы, что позволило отказаться от применения ранних вторичных швов у большинства пациенток. В результате, длительность лечения больных абсцедирующим маститом составила 9 койко-дней. Пациентки с узловым

инфильтративно-гнойным нелактационным маститом находились на стационарном лечении 19 дней. Сроки терапии женщин с диффузным инфильтративно-гнойным маститом составили 12 койко-дней.

У 1 пациентки с диффузным инфильтративно-гнойным и у 5 женщин сфлегмоноэным маститом, у которых очаг деструкции занимал объём более 2-3 квадрантов органа, мы вынуждены были выполнить субтотальную резекцию молочной железы (3 пациентки) или, даже, подкожную мастэктомив {1 больная). Раны в этом случае тампонировались, их ведение осуществлялось открытым способом с использованием влажновысыхающих антисептических повязок. После достижения фазы дегидратации у этих больных с целью ускорения течения раневого процесса, предупреждения развития рубцовой деформации молочной железы, получения лучшего косметического

результата накладывались ранние вторичные швы. В итоге, средня: длительность лечения женщин, получавших комплексную терапию пс поводу флегноноэного нелактационкого. мастита была 20 койко-дней, а больных диффузным инфильтративно-гнойным маститом составила 22 дня.

Результаты лечения больных различными Формами нелактационного мастита

В исследуемой группе больных применяемая нами консервативная терапия позволила добиться выздоровления у всех 19 женщин, с серозным нелактацнонным маститом и у 42 пациенток, поступивших е стационар с инфильтративной формой заболевания. У 16 больных инфильтративным иелактационным маститом, несмотря на проводимое лечение, воспаление прогрессировало с исходом в узлову* ннфильтративно-гнойную форму. Причина неэффективности

консервативной терапии у этих пациенток заключалась г продолжительном (6 и более суток) лечении на догоспитальном этапе, обширности очага воспаления в объёме двух и более квадрантов молочной железы, наличием у 10 женщин различных форм фиброаденоматоэа.

Комплексный подход к лечению больных гнойным нелактационнын маститом, заключавшийся в сочетании радикального оперативного вмешательства и рациональной медикаментозной терапии, обеспечил купирование воспаления после проведения первичной операции и курса стационарного послеоперационного лечения у 86 из 89 пациенток. Одна женщина с диффузным инфильтративно-гнойным маститом оперирована повторно, что было обусловлено недостаточным отграничением зоны деструкции после проведения первичной операции и распространением гнойного процесса на здоровые участки молочной железы. У 2 больных нелактационный мастит перешёл в хроническую форму с рецидивами воспаления а сроки от 3 до б месяцев, что потребовало их повторной госпитализации и выполнения операций в объёме секторальной резекции молочной железы. У 3 пациенток после перенесённого оперативного вмешательства в течении 8-10 месяцев отмечались явления мастодинии которые были купированы приёмом анальгетиков и противовоспалительных препаратов.

В группе сравнения консервативное лечение привело к выздоровлению только у 108 женщин с серозным и у 298 пациенток с инфильтративным нелактацнонным маститом из 953 больных поступивших в стационар с начальными формами заболевания, что

составило 42,6%. У остальных 547 женщин (48,4%) воспалительный процесс прогрессировал и перешёл в деструктивную форму ввиду того, что на этапе формирования единых подходов к лечению начальных форм нелактационного мастита назначение терапевтических средств для консервативной терапии проводилось без учёта формы воспаления и объёма очага поражения в молочной железе.

Среди 1356 пациенток с гнойным нелактационным маститом большинство составляли женщины с диффузной инфильтрьтивно-гнойной и абсцедирующей формами заболевания, с объёмом очага воспаления более одного квадранта молочной железы. Однако, преобладающим видом оперативного вмешательства при гнойном нелактационном мастите, как было установлено, независимо от формы воспаления и объёма очага поражения, являлось вскрытие и дренирование зоны деструкции. При этом, у 139 больных (10,3%) в ближайшем послеоперационном периоде было отмечено прогрессирование гнойно-деструктивного процесса в молочной железе и им были выполнены повторные оперативные вмешательства. Причины распространения воспаления на ранее не поражённые участки молочных желёз у этих пациенток заключались в нерадикальности первичной операции и отсутствии единых подходов в применяемой хирургической тактике при гнойных формах нелактационного мастита. У 89 пациенток (6,6%) заболевание перешло в хроническую Форму с рецидивами воспаления и повторной госпитализацией в сроки от одного месяца до 7 лет. У 147 женщин группы сравнения (10,8%) были явления мастодинии.

Результаты иммунологических исследований Проведённые исследования позволили выявить наличие у больных нелактационнык маститом при относительно высоком уровне неспецифической резистентности признаков вторичного

иммунодефицита который обусловлен и проявляется снижением общего количества Т-клеток в периферической крови, а также изменением соотношения их субпопуляций.

Снижение Т-хелперных и Т-супрессорных клеток происходит при длительном воздействии малых доз и слабой активности антигена, недостаточно активном формировании гуморального иммунитета. Следствием этого является замедление процесса созревания В-клеток и синтеза специфических антител.

Снижение уровня Т-активных клеток обуславливает уменьшение эффекторной функции лимфоцитов и приводит к более тяжёлому

течение воспалительного процесса, что наблюдается у больны» гнойными формами нелактационкого мастита. Так, если у женщин с серозным и инфильтративным нелактационным маститом средние показатели уровня Г-лимфоцитов лишь немного отличались от нормь (Тт=37,2+3%; Тх=2б,б+2%; Тс=23,6+2*; Та=15,2*+2Х; В=11,5+2*), то у пациенток с гнойным маститом отмечались значительные отклонения от нормальных показателей (Тт=29,8+296; Тх=19,3+3%; Тс=14,3+0,1%', Та=9,0+1,5%! В=11,5+1,956).

Данные о содержании Т- и В-лимфоцитов в периферической крови больных нелактационным маститом приведены в таблице №1.

Таблица 1

Содержание Т- и В- лимфоцитов в периферической крови больных нелактационным маститом

содержание Т- и В-лимфоцитов и их субпопуляций в периферической крови пациентов

Периоды СО 3(Х) С 0А(%) СО 8(%) Сй 38(*) СО 22(%)

наблюдения Тт Тх ТС Та В

(»=56,3) (»=38,0) (»=26,2) (»=20,3) (Я=22,6)

До начала лечения 33,6+2,2 23,5+2,4 20,0+2,7 11,5+1,5 13,6+1,6

р<0,01 р<0,05 р> 0,05 р<0,05 р*0,05

2-3 сутки 32,5+2,9 14,7+2,7 15,5+2 10,4+1,6 11,4+0,6

р<0,01 р<0,01 р<*0,01 р<0,05 р<0,01

4-7 сутки 32,6+2,9 23,9+2,4 25,0+3 18,3+2,8 11,8+0,5

р<0,01 е*ого1 р»0,05 Р>0,05 р>0,05

Установлено, что хроническая антигенная стимуляция обусловлена наличием очагов гнойной инфекции в организме больных (кариес зубов, хронический тонзиллит, хронический бронхит, аднексит, пиелонефрит и др.).

Возбудителем этих заболеваний может быть золотистый стафилококк, который был выделен в большинстве посевов из очагов гнойной деструкции. При исследовании уровня антимикробных антител в периферической крови у всех пациенток обнаружено повышение титра к данному микроорганизму. В отношении кишечной палочки, падсЗчки сине-зелёного гноя, протея, эпидермального стафилококка такой реакции не обнаружено.

Данные об уровне антибактериальных антител к различным микробам приведены в таблице »2.

Таблица 2

Динамика титров антибактериальных антител к различным микроорганизмам у больных нелактационным маститом в процессе лечения

Титры антибактериальных антител_

к клеб- к киш. к палоч- к зол. к эпидер. Периоды наблюдения сиеллам палочке ке сине- стафило- стафило-

эелёного кокку кокку гноя

У1 г 160 Н<1:160 Й(1:1б0 Н<1:1280 »<1:320

До начала лечения 1:40 <1: 80 1 : 40 >1:2560 <1:80

2-3 сутки > 1:40 >1: 40 >1 :40 <1:2560 <1:80

4-7 сутки >1:40 80 > 1 : 20 >1:2560 <1:160

Имунный титр 1:160 1 : 160 1 : 160 1:10000 1 »320

Как известно, эндотоксин золотистого стафилококка способен подавлять иммунный ответ в организме больного путём изменения клеточной кинетики или внутриклеточного ЦАМФ иммунокомпетентных клеток. Кроме золотистого стафилококка иммунный ответ может быть подавлен действием вирусов. Нами установлено, что воспалению в молочной железе у 7 из 15 обследованных пациенток предшествовали острые вирусные инфекции. Иммуносупрессия при действии вирусов может быть обусловлена непосредственным поражением вирусами лимфоцитов (преимущественно Т-хелперов), модификацией мембран лимфоцитов вирусами, действием блокирующих иммунных комплексов или лимфоцитотоксических антител.

Состояние относительного вторичного иммунодефицита (как клеточного так и гуморального) у больных нелактационным маститом приводит к компенсаторному напряжению процессов фагоцитоза в ответ на антигенную стимуляции, что нами было выявлено при исследовании функциональной активности нейтрофильных гранулоцитов периферической крови и по данным НСТ- и ЛКТ-теста.

Динамика этих показателей в процессе лечения у больных с различными формами нелактационного мастита приведены в таблицах »»3 и 4.

Таблица 3

Динамика показателей степени активации процессов кислород-зависимого метаболизма (НСТ-тест) в нейтрофильных гранулоцитах периферической крови больных нелактационным маститом

Периоды Показатели НСТ-теста (И= 15+1,05*)

наблюдения пациентки начальными формами больные гнойным

нелактационного мастита нелактационным маститом

До начала

лечения 45,8 47,1

2-3 сутки 44,7 60,6

4-7 сутки 37,8 31,3

Таблица 4

Показатели фагоцитарной активности гранулоцитов и СЦК ЛКТ-теста у больных различными формами нелактационного мастита

Показатели

Периоды наблюдения «А (*) «Ч (ед.) СЦК (ед.)

(золотистый (золотистый (1,56+0,04ед.)

стафилококк) стафилококк)

(83,7+2%) (6,8+0,24 ед.)

До начала лечения 74,1+2 12,0+0,6 1,47+0,04

р< 0,05 р<0,01 р<0,05

2-3 сутки 72,3+1,8 10,9+1,3 1,57+0,038

р<0,05 р<0,05 р<0,05

4-7 сутки 80,6+0,7 10,3+0,7 1,6+0,03

о<0,05 р<0,01 »¿О,05

Отмеченные нарушения в иммунной системе больных различными формами нелактационного мастита не требовали применения имнунокоррегирующих препаратов, но в то же время имели важное значение для выявления механизмов этиопатогенеза и прогнозирования возможной тяжести течения заболевания.

Результаты морфологических исследований В ходе проводимой работы изучено 56 гистологических препаратов тканей молочной железы. При этом установлено, что у 30 больных гнойный нелактационный мастит развился на фоне кистозного или фиброэно-кистозного фиброаденоматоза. Возраст этих больных

был от 27 до 62 лет (в среднем 42 года). Следует отметить, что в 13 гистологических срезах отмечены признаки повышенной секреции и наличие цистаденопапиллом в протоках. Гнойное воспаление в этих случаях локализовалось перидуктально. Только у 6 пациенток был обнаружен гнойный нелактационный яаренхиматозно-интерстициальный мастит. Смешанное (перидуктальное и

паренхиматозно-интерстициальное) воспаление на фоне

диспластических изменений в молочных железах выявлено у 11 больных. Следует отметить, что в 14 гистологических препаратах обнаружен хронический нелактационный мастит уже при сроках заболевания 3-7 дней. Кроме того, у 6 пациенток, у которых нелактационному маститу предшествовали острые респираторные вирусные инфекции, отмечено наличие характерной плазмоклеточной инфильтрации ткани молочной железы.

У других 26 больных при гистологическом исследовании признаков фиброаденоматоза обнаружено не было. Данную группу составили женщины в возрасте от 14 до 58 лет (в среднем 34 года). При этом в большинстве срезов (15) выявлен гнойный паренхиматозно-интерстициальный иелактационный мастит с лейкоцитарной инфильтрацией во внутридольковой строме и с наличием круглоклеточной периваскулярной инфильтрации. Только в 4 препаратах воспаление локализовалось преимущественно вокруг протоков и сопровождалось признаками повышенной секреции. Смешанная морфологическая картина наблюдалась у 7 пациенток. Во всех изученных срезах установлено наличие неспецифического гранулематозного процесса, что может свидетельствовать об аутоимммунном характере заболевания. В 11 препаратах обнаружены признаки хронизации воспаления, выявленные в сроки от 3 до 15 дней от начала заболевания.

Таким образом, на основании морфологических данных можно представить 2 пути распространения микроорганизмов в молочной железе: интраканаликулярный и гематогенный. В ряде случаев существует сметанный путь распространения возбудителей гойного воспаления. У пациенток молодого возраста (14-26 лет) при отсутствии признаков диспластических процессов в молочных железах преобладает гематогенный путь проникновения и распространения возбудителей. У этих больных чаще всего обнаруживался парекхиматоэно-интерстициальный нелактационный мастит. Для больных 27-50 лет, имеющих фиброаденоматозные изменения и повышенную секреторную активность ткани молочной железы более

характерен интраканаликулярный путь проникновения инфекции с раэвитиен перидуктального воспаления.

Результаты бактериологических исследований

При бактериологическом исследовании гноя, полученного из очагов деструкции молочных желёз, в большинстве случаев (66,3% больных) был выделен золотистый стафилококк в монокультуре. У 10,1% пациенток данный микроорганизм выделен в ассоциации с другой микрофлорой (стрептококк, пептококк, кишечная палочка). У 17,9 % женщин были обнаружены, также в монокультуре, эпидермальный стафилококк, фекальный и патогенный стрептококк, энтеробактер, споровая анаэробная палочха. Только в 3,7% исследований гноя роста флоры не отмечено, что было обусловлено антибиотикотерапией на догоспитальном этапе и в предоперационном периоде.

Выделенный стафилококк сохранял высокую чувствительность (до 90,7%) к полусинтетическим пенициллинам и, особенно, к аминогликозидам (к гентамицину - в 97,7% случаев). Другие микроорганизмы были резистентны к антибиотикам пенициллинового ряда и обладали высокой чувствительностью к аминогликозидам.

ВЫВОДЫ

1. Основным возбудителем гнойного нелактационного мастита является золотистый стафилококк в монокультуре или в ассоциации с другими патогенными микроорганизмами.

2. Проникновение экзогенной инфекции в молочную железу происходит через сосок (при наличии повышенной секреции). Эндогенная инфекция из очагов хронического воспаления в организме пациенток распространяется и проникает в молочную железу гематогенным путём.

3. В результате интраканаликулярного инфицирования развивается, преимущественно, перидуктальное воспаление. При гематогенном распространении инфекции возникает перенхиматозно-интерстициальный мастит.

А. Предрасполагающим фактором развития воспаления в нелактируюией молочной железы является наличие в её ткани фиброаденоматоэных изменений.

5. Нелактационный мастит возникает и развивается на фоне относительного вторичного иммунодефицита, обусловленного наличием очагов хронической гнойной инфекции в организме женщины. Заболеванию в молочной железе у многих больных предшествуют респираторные вирусные инфекции, способствующие снижению общей противомикробной резистентности и активности иммунных реакций.

6. Главной особенностью клиники нелактационного настита является стёртость основных симптомов воспаления и склонность к хроническому течению воспалительного процесса уже на ранних стадиях заболевания, что в сочетании с характерной гистологической картиной в очаге деструкции, с умеренно выраженными признаками вторичного иммунодефицита клеточного эвена иммунитета и неадекватно низкими титрами свободных антибактериальных антител в сыворотке крови позволяет высказать предположение об аутоимунном характере заболевания.

7. Диагностика воспаления в нелактирующей молочной железе должна основываться не только на клинических данных, но и на результатах инструментальных и лабораторных методов исследований.

8. Комплексный метод лечения больных с использованием нестероидных противовоспалительных, антигистаминных и антибактериальных препаратов, а также местной гипотермии на ранних стадиях заболевания позволяет надёжно купировать воспаление. Применение данного комплекса препаратов в сочетании с первичным радикальным оперативным вмешательством способствует сокращению Фазы острого воспаления в послеоперационной ране, очищению её и скорейшему заживлению.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Длительность амбулаторного лечения больных с начальными (серозными и инфильтративкыми) формами нелактационного мастита не должна превышать 3-х суток от начала заболевания. При неэффективности терапии, проводимой в условиях поликлиники, пациентки подлежат госпитализации в отделения хирургической инфекции.

2. Для улучшения результатов лечения и сокращения числа рецидивов заболевания рекомендуется госпитализация всех женщин с гнойным нелактационным маститом для выполнения радикальных операций в специализированные хирургические стационары, врачи которых имеют опыт лечения больных с заболеваниями молочной железы.

3. Диагностический комплекс, проводимый в стационарных условиях должен включать в себя: общеклиническое обследование и стандартные лабораторные исследования крови и мочи. В тех случаях когда основные клинические симптомы воспаления в молочной железе не выражены и возникает подозрение на развитие неопластического процесса в органе целесообразно проведение маммографии и пункционной биопсии с цитологическим исследованием пунктата.

4. Для лечения серозных и инфильтративных форм нелактационного мастита должен применяться комплекс нестероидиых противовоспалительных, антигистамннных и антибактериальных препаратов в среднетерапевтических дозах в сочетании с местной гипотермией. Местная гипотермия в виде прикладывания к очагу воспаления в молочной железе пузыря со льдом должна использоваться через каждые 2 часа в течении 10-15 минут, исключая время сна.

5. При лечении больных деструктивными формами заболевания с объёком очага поражения до одного квадранта молочной железы показано проведение секторальной резекции с наложением первичных швов в условиях активного антибактериального дренирования.

6. При объёме очага поражения более одного квадранта молочной железы, после иссечения всех инфильтрированных гноем тканей и проведения гемостаза, в целях улучшения течения раневого процесса целесообразно завершать оперативное вмешательство наложением отдельных кетгутовых швов на ткань молочной железы до сближения краёв раны с последующим их снятием на 3-5 сутки.

7. У больных флегмоноэным и диффузным инфильтративно-гнойным нелактационным маститом (при тотальном и субтотальном поражении молочных желёз) после первичного оперативного вмешательства рекомендуется открытый способ лечения послеоперационной раны под повязкой с возможным последующим наложением ранних вторичных швов в условиях активного антибактериального дренирования.

8. Использование физиотерапевтических методов лечения не рекомендуется до получения результатов гистологического исследования удалённых во время операции тканей и у больных с наличием диспластических процессов в молочных железах.

9. Вольные у которых нелактационный мастит протекал на фоне фиброаденонатозных изменений молочных желёз подлежат диспансерному учёту у онколога ввиду высокой степени риска развития у них злокачественных новообразований.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1) Лечение нелактационных маститов (соавт. Ю.А. Спесивцев, л.Д. Бечвая и др.)// В сб. «Актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения». -С-Петербург, 1995. -С.180-181.

2) Клинические особенности диагностики и течения нлактацконных маститов (соавт Ю.А. Спесивцев, A.B. Конычев и др)// Там же,-С.181-182.

3) Состояние иммунной системы при нелактационном мастите (соавт.

Спесивцев S.A., Волкова С.Д. и др.)//Тезисы доклада на Всероссийской конференции хирургов.-Краснодар, 1995, С.163-164.

4) К вопросу об этиологии, патогенезе и клинике нелактационного мастита (соавт. Королёв М.П., Кутушев Ф.Х. и др.)// Вестник хирургии. -1996г. Т.155. »3, -с.16-18.

5) Состояние иммунной системы при нелактационном мастите (соавт. Спесивцев Ю.А., Волкова С.Д. и др.)// Тезисы докл. научной конференции «Хирургическая анатония, техника и патофизиология». -С-Петербург. -1995г. -с.133-134.

6) Лечение больных нелактационным маститом (соавт. Спесивцев Ю.А.)// Тез. доклада на городской научно-практической конференции «Актуальные проблемы гнойно-септической инфекции». -С-Петербург. -1996. с.91-93.

Подписано к печати ¿ЪОЬ.97 . формат бумаги 60x84/16. п.л. Тирах МО экз. Зак. ¿>3