Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему:Некоторые хирургические аспекты цирроза печени с асцитом

На правах рукописи УДК 616. 36-004-06: 616,381-003, 217

ИСАЕВ ХАБИБ МАГОМЕД-РАСУЛОВИЧ

НЕКОТОРЫЕ ХИРУРГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ С АСЦИТОМ

(14.00. 27- хирургия)

АВТОРЕФЕРАТ

диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

ргб оа 2 1 ДО»

Махачкала- 1997

Работа выполнена в Дагестанской Государственной Медицинской Академии

Научный руководитель: доктор медицинских наук, профессор А.З. Магомедов

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор С.Ю. Сафаров кандидат медицинских наук Р .С. Османов

Ведущая организация - Научный Центр хирургии РАМН

Защита состоится "24" апреля 1997г. в 12.00 ч, на заседании диссертационного- Совета Д 084.72.01 Дагестанской Государственной Медицинской Академии (367012 г.Махачкала, площадь Ленина, д. 1).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Дагмедакадемии (г. Махачкала, ул. Алиева, д.1).

Автореферат разослан "20" марта 1997г.

Ученый секретарь диссертационного Совета, доктор медицинских наук профессор

М.Р. Абдуллаев Г^

Общая характеристика работы

Актуальность проблемы. Проблемы, связанные с лечением цирроза печени не теряют своей актуальности до настоящего времени. Резкое уменьшение с начала 90-х годов научных разработок лечения цирроза печени не означает отсутствия проблем в этой области, . а наоборот, показывает ее "тупиковое" положение.

При циррозе печени с асцитом консервативная терапия оказывает • лишь временный эффект. Неоднократное применение лапароцентеза приводит к быстрому' истощению и гибели больных.

Единая тактика хирургического лечения больных с' циррозом печени еще не'выработана. Хирурги применяют много оперативных методик (более 200), иногда диаметрально противоположных, например, перевязку печеночной артерии или ее денервацию. Часть исследовате- . лей рассматривают межсистемное сосудистое шунтирование как наиболее действенный метод борьбы с асцитом, другие стали относиться к ним очень' сдержанно или отказались полностью",

Цель исследования: повышение эффективности, лечения больных циррозом печени с асцитом путем сочетания модифицированного лимфо-венозного анастомоза с другими корригирующими методами.

Исходя из поставленной цели, определены следующие задачи:"' . 1. Внести определенные коррекции в консервативную терапию цирроза печени с учетом стадии асцита и активности цирротического процесса. ;

2. Изучить влияние декомпрессии лимфатической системы на лим-фостаз и микроциркуляцию в печени.

3. Разработать показания и противопоказания к лимфовенозному анастомозу и меры профилактики послеоперационных ослокнений.

4. Определить показания к сочетанию лимфовенозного анастомоза с другими коррегирувдимя операциями.-

5. Улучшить,результаты лечения вторичного билиарного цирроза печени путем включения в комплекс мер адекватной декомпрессии вне-' печеночных желчных путей.

6. Рассмотреть с новых позиций портальную гипертензию. вари-' козное расширение вен пищевода, структурную организацию и микроциркуляцию печени.

Научная новизна. Дана новая классификация цирроза ,печени и лимфатической гипертензии. ■ Рассмотрен с новой позиции патогенез-портальной гипертензии. варикозных век пищевода и желудка,. гиперкинетического состояния центральной гемодинамики. Приводится новая

- г -

структурная единица печени, изучены связи между составляющими микроциркуляцию печени, а также их изменения и компенсация при циррозе печени и механической желтухе.

Проведен сравнительный анализ результатов различных вариантов лимфо-венозного анастомоза (ЛБА). Обобщены причины различных осложнений и неудач, определены показания и противопоказания к применению ЛВА. Разработан способ операции ЛВА, отличающийся своей атравматичностью и технической упрощенностью.

В случае низкого давления в грудном лимфатическом протоке (ГЛП) внутреннее его дрейирование не эффективно без коррелирующих операций, одной из которых является оментогепатопексия.

При спленэктомии необходимо оставлять 2-3 кусочка селезенки размером 0,5 х 1,0 х 3.О см в пряде большого сальника и последнюю фиксировать в левую поддиафрагмальную область в районе сосудистой культи селезенки для профилактики аспленической тромбоцитемии.

Практическая значимость работы. При активности процесса в печени на фоне цирроза обоснованным является применение иммунодеп-рессантов и внутрипортальное введение лекарственных препаратов. Последнее наиболее эффективно при макронодулярном циррозе. При угрозе кровотечений из варикозных вен пищевода и желудка необходимо воздержаться от внутрипортального введения лекарственных препаратов.

Предложенный технически упрощенный вариант ЛВА позволяет рекомендовать' его в качестве самостоятельного метода лечения асцита и как этап в комплексном лечении цирроза печени.

Воздержание от, лапароцентеза до и после выполнения ЛВА (у больных с транзиторным и стабильным асцитом) вызывает усиление напора лимфатока через ЛВА.препятствуя его сужению, ведет к увеличению суточного диуреза.

Для определения лимфо-венозного прессорного градиента у больных со стабильным асцитом можно сопоставить давление .асцитической жидкости и ЦВД. Это дает возможность воздержаться от непосредственного измерения давления в ГЛП и подключичной вене во время операции, которое связано с техническими трудностями И определенными прогрешностями.

При кровотечениях из варикозных вен пищевода и желудка, обусловленных подпеченочным портальным блоком, внутрижелудочное введение питуитрина более эффективно. '

При циррозе печени питание печеночных клеток осуществляется по печеночной артерии, где, по проведенным расчетам, портальной крови 100 мл/мин, т.е. 1/10 ее часть. В работе предлагается метол для увеличения контакта печеночных клеток с портальной кровью.

Внедрение результатов исследования в практику здравоохранения. Результаты работы внедрены в клиническую практику Республиканского центра абдоминальной хирургии, в хирургических'отделениях городов Республики Дагестан и включены в учебные программы ФПО Дагестанской медицинской академии.

Апробация работы. Основные положения . работы доложены на XI съезде хирургов Дагестана (Махачкала,1987г.), Республиканском симпозиуме "Детоксикация в хирургии" (Махачкала, 1989г.), Республиканской конференции молодых хирургов Дагестана (Махачкала. 1990г.), заседании республиканского общества хирургов (Махачкала. 1990г.).

Публикации. По теме диссертации опубликовано, 5 работ.

Основные положения, выносимые на защиту. Новая классификация цирроза печени и лимфатической гипертензии. Структурная организация печени, исходя из которой определены самостоятельность и изолированность каждой из составляющих ыикроциркулящт, их изменения, и компенсация при циррозе и механической желтухе.

. Патогенез портальной гипёртензии, варикозных вен пищевода, гиперкинетического состояния центральной гемодинамики.

Анализ различных вариантов ЛВА. причины неудач и осложнений, показания и противопоказания для выполнения операция ЛВА; Предлагается способ ДВА. отличающийся своей технической упрощенностью.

Перспективность активного комплексного лечения вторичного би-лиарного цирроза (ВБЦ) печени с асцитом и без асцита.,.

Структура и объем диссертации. Диссертаций состоит из введения и трех глав, выводов, практических рекомендаций, заключения и' списка литературы.- Работа изложена на 147 страницах машинописи, содержит 12 таблиц и 19 рисунков. Указатель литературы включает 203 источника из них 81 иностранных авторов.

Обшая характеристика больных и методы . иссдедзващ . '

В работе представлены результаты исследования и лечения 114 больных с циррозом печени, находившиеся в хирургической клинике Республиканского Объединения Скорой Медицинской помощи с 1980 по 1995 гг. Из них 42 больных циррозом печени с асцитом, которым произведены операции на'терминальном отделе ГЛП и 72 больных с ВВЦ печени, которым' выполнены, различные варианты декомпрессии желчных путей.

Выделение различных форм и стадий цирроза печени проводилось с учетом как классификации, принятой Панамериканским конгрессом гастроэнтерологов (Гавана,1956), так и принятой Всемирной ассоциацией по изучению печени (Мексика,1974).

. Больных, оперированных только на ГЛП, было 34 (81,0%)^ а на ГЛП и на органах брюшной полости - 8 (19.0Ж). У оперированных на ГЛП,.полученные анамнестические данные, а также результаты клинического обследования позволили установить, что у 21 (61.7%) больного .имелся постнекротаческий, у 6- ' (17.6%) - портальный и у 7 (20.6%) - смешанный цирроз печени. У оперированных на ГЛП и на органах брюшной полости, имелся: у 2 (25,0%) - микронодулярный. у 4 (50,0%) - макронодулярный и у 2 (25,0%) - смешанный цирроз печени.

Приведенные классификации не удовлетворяют.клиницистов, т."к, ,один и тот же морфологический тип цирроза может быть вызван разными причинными Факторами, а одна.и таже причина может привести к различным морфологическим изменениям. Для клинициста имеет значение деление больных в зависимости от общего состояния,' стадии раз-, вития патологического процесса и осложнений, которые определяют прогноз заболевания и оптимальное лечение.

Мы предлагаем свою классификацию, 'в определенной степени отвечающая этим требованиям:

1.. Цирроз печени 1 стадии - цирроз, обнаруженный при обследовании или во время операции, т.е. протекающий без клинической сим-томатики.

2. Цирроз печени И стадии - имеются клинические проявления: портальная гипертензия; спленомегалия без явлений гиперспленизма; возможно варикозное расширение вен пищевода и желудка, но без кровотечения из них.

3. Цирроз печени III стадии - портальная гипертензия с варикозным расширением вен пищевода и желудка с перенесенным кровотечением или без кровотечения; спленомегалия с явлениями гиперспленизма или без гиперспленизма: транзиторный или стабильный асцит.

4. Цирроз печени IV стадии - портальная гипертензия с кровотечением из варикозных вен пищевода и желудка; гиперспленизм; . прогрессирующий асцит; явления энцефалопатии; наличие желтухи; кахексия и др.

По данной классификации у 32 (16.2%) больных отмечалась III ст. и у 10 (23,8%) IV ст. цирроза печени.

При определении стадии асцита мы руководствовались модифицированной классификацией, предложенной П.Н.Напалковым и С.А.Апако-вой (1971), в которой выделяются следующие стадии заболевания: транзиторная, стабильная и прогрессирующая.

В наших наблюдениях транзиторная стадия асцита наблюдалась у 8 (19,1%), стабильная - у 24 (57,1%) и прогрессирующая - у 10 (23.8%) больных циррозом печени, т.е. у большинства оперированных нами больных был выражен стабильный-асцит.

У 9 (21.4%) больных накопление жидкости в брюшной полости-сочеталось с оттеками нижних- конечностей, а у 3 (7,1%) - и с трансу-дацией в плевральную полость.

При поступлении в клинику■больные предъявляли жалобы на слабость и утомляемость 42 (100,0%), снижение аппетита 34 (81.055). периодические или постоянные боли в верхнем этаже живота 23 (54,8%), похудание 19 (45,256). Кроме того.-некоторые больные отмечали диспетические расстройства 12 (28.6%). нарушение настроений и эмоций 8 (19,0%),- кровоточивость десен.и носовые-кровотечения 4 (9.5%).

При осмотре отмечено пальмарная эритема у 23 (55.855). сосудистые звездочки - у 15 (35,7%). варикозное расширение вен перед- • ней брюшной стенки - у 11 (26.2%) и желтуха - у 7 (16,7%) больных.

Гепатомегалия была выявлена у 15 (35,7%) больных. У всех ' больных отмечалась спленомегалия, при этом у 11 (26.255) она сопровождалась явлениями гиперспленизма.

С помощью рентгенологического исследования и эндоскопии было установлено наличие варикозных вен пищевода и желудка у 9 (21,45?) больных. При этом у 3 (7,IX) больных в анамнезе были пищеводно-ке-лудочные кровотечения.

- б -

Следует отметить, что находившиеся на лечении в клинике больные относятся к наиболее тяжелому контингенту больных циррозом печени, которым проведение радикальных операций, направленных на снижения портальной гипертензии, было противопоказано.

Результаты исследования и лечения

Установление диагноза, оценка результатов лечения осуществлялись на основе применения комплекса клинических, биохимических, рентгенологических, ультразвуковых и морфологических исследований.

Производилось исследование асцитической жидкости на содержание клеточных элементов, белка.' альбумино-глобулиново.го коэффициента (электрофоретически), мочевины, хлоридов (готовым тестовым"; составом Био-Ла-Тест. Lachema, Brno), калия, натрия (пламенным фотометром).

В комплекс обследования больных входили измерения ЦВД и давления асцитической жидкости, электрокардиография, изучение.центральной гемодинамики на аппарате полианализатор ПА5-02, контрастное рентгеновское и эндоскопическое исследование пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки: Большое*значение в диагностике цирроза печени придавалось ультразвуковым методам исследования. Ультрасо-нография у наших больных- проводилось на аппарате "ORIon Philips", работающего по принципу серой шкалы в режиме реального времени.

. Длительное существование предциррозных заболеваний с частыми обострениями является предпосылкой для перехода их в цирроз печени. В периоды обострения хронических заболеваний печени происходит усиленное воздействие . этиологических факторов (вируса, алкоголя, медикаментов, эндо-и экзотоксинов и др) .на печеночные клетки. В то же время продолжается в прежнем объеме поступление портальной крови к гепатоцитам. которая несет для них "сырье" для обработки, "вещества" для работы. Получается, гепатоциты при обострении предциррозных заболеваний находятся под двойным потенцирующим друг друга ударом. Может произойти срыв, который ведет к бластоматозной трансформации или гибели. Но адаптирующая система организма находит выход из такой критической ситуации и печень уходит в "глухую защиту" - развивается цирроз. Предциррозные заболевания как бы выносят печеночным клеткам не "смертный приговор", а "пожизненное заключение". Развитие цирроза освобождает печеночные клетки от'об-

работки и очищения портальной крови, т.к. последняя полностью шунтируется, но в то же время это не дает никаких шансов освободиться от повреждающих факторов; В основном это относится к вирусу, который в дальнейшем может воздействовать на гепатоциты, вызывая идентичные изменения в паренхиме цирротической печени, что и в нормальной.

Таким образом, активация цирроза обусловлена присоединением или продолжением действия этиологического фактора, вызвавшего развитие цирроза. Возможно, активация неактивного компенсированного цирроза, например, вирусной этиологии неправильно назначенной медикаментозной терапией.

На основании данных морфологических исследований (6-14.2%). наличие желтухи (7-16.7%). сочетание двух или более измененных клинико-биохимических показателей, (30-71,4%), характерные для активного патологического процесса в печени и выраженность клинической симтоматики (30-71,4%) позволил нам у 30 (71,455) больных констатировать цирроз как активный. У остальных 12 (28,6%) цирроз печени определен как неактивный.

В лечении больных с активным и неактивным циррозом печени имеется много общего, но есть и определенные отличия. При ведении больного с неактивным циррозом печени необходимо проведение профилактических мероприятий и автоматического лечения, направленные на подготовку больного к операции.

Важным фактором, обеспечивающим нормальное функционирование печени является правильно сбалансированное'и рациональное питание. Хорошо подобранной диетой можно полностью заменить лекарства. Но даже при медикаментозной терапии не исключается,• а, наоборот, предполагается неукоснительное соблюдение диеты.

Проводимая в клинике симтоматическая терапия включает периодические курсы витаминотерапии (витамин В6, кокарбоксилаза, рутин, рибофлавин, аскорбиновая кислота, липоевая и фолиевая кислота, витамин В12), введение жирорастворимых витаминов (А и Д), коррекцию белковой недостаточности (аминокровин. альвезин. альбумин, плазма), нарушений водно-электролитного и кислотно-щелочного равновесия (гемодез. изотонический раствор натрия хлорида, раствор калия хлорида, панангин, раствор глюкозы с инсулином, минеральные воды), лечение отечно-асцитического синдрома (верошпирон. фурасемид, ла-зикс, маннитол). эрозивно-язвенных поражений верхних отделов желу-

дочно-кишечного тракта (отмена глвкокортикоотероидов, промывание желудка и последующем введением в желудок норадренолина с питуитрином. викасол, солкосерил. облипиховое масло, алмагель). Резко выраженная анемия коррегаровалась переливанием свежезаготовленной . эритроцитарной массы. В комплекс лечебных мероприятий также входит . применение неомидана, активированного угля и очистительных клизм, приводящие 1с уменьшению аутокишечной интоксикации. В случае очищения кишечника от крови после перенесенного кровотечения применяем содовые клизмы, в остальных случаях используем для клизм подкисленную воду (на 1 л. воды 1 столовая ложка лимоного сока или 1 г.. аскорбиновой кислоты).

При активном циррозе назначаем гепатопротективные мембранос-табилизирующие средства: ассенциале, карсил, легелон. ЛИВ-52, си-репар. преднизолон. Применяем внутрипортальное введение лекарственных препаратов путем катетеризации пупочной вены.

Назначение глюкокортикостероидов не должно быть одинаковым при гепатитах и циррозе печени вирусной этиологии. В первом случае необходимо стимуляция иммунной системы с тем, чтобы усилить элиминация антигена, т.к. при острой и хронической формах печень располагает достаточным запасом здоровых гепатоцитов. Не оправдана стимуляция иммунной системы при остром или хроническом гипатите с первичным массивным некрозом, где и без дополнительного вмешательства имеется сильная' иммунная реакция, которую необходимо даже ослабить назначением иммунодепрессантов,-

Иная картина при циррозе печени, где каждый гепатоцит на9 учете. потери которых ведут к печеночной недостаточности, энцефалопатии и летальному исходу. Поэтому при циррозе печени лучше слабо функционирующий и пораженный НВэ - антигеном гепатоцит, чем мертвый гепатоцит, что обусловливает назначение глюкокортикостероидов.

Нами выполнено катетеризация пупочной вены 7 больным с проведением внутрипортальной инфузионной терапии в 15 раз'. Состав инфу-зионной терапии: раствор глюкозы 20% - 250,0 + инсулин 12 ед.+ аскорбиновая кислота 5% - 10,0 + кокарбоксилаза.100 мг. + преднизолон 30 мг; новокаин 0,25% - 200,0.

Однако, как отмечают. А.А.Шалимов и соавт. (1988) этот .метод введения при циррозе печени неэффективен, что объясняется развитием сброса портальной крови по внесинусоидальным путям.

Значительно больший эффект проводимой внутрипортальной тера-

пии - улучшение субъективных и объективных данных, в том числе.положительная динамика лабораторных показателей., позволяет нам дать свою трактовку этого вопроса.

При циррозе печени кровь из воротной вены направляется по анастомозам в нижнюю и верхнюю полые вены, сердце, малый круг кровообращения, аорту., а оттуда частично по печеночной артерии обратно в печень.Если провести расчеты вычисления количества портальной крови, которая возвращается в печень с печеночной артерией при циррозе печени, то получится: 5000-1000; '500 - X; Х-100 (5000 -общее количество крови. 1000 - количество портальной крови. 500 -количество крови печеночной артерии. . 100 мл из которой является портальной кровью).

Таким образом, при циррозе печень получает 100 мл/мин.портальной крови по печеночной артерии, т.е. 1/10 часть от общего количества портальной крови.

■ Следовательно, важной задачей консервативного, лечения является не только ликвидация активного процесса в печени, но и создание условий, приводящих к усилению снабжения гепатоцитов портальной кровью, что приведет к подъему функциональной активности и регене- . рации гепатоцитов и решению основных проблем цирроза печени.

Как отмечает Э.И.Гальперин (1978) к' умеренному увеличении портального давления приводило'введение в воротную вену лечебных препаратов, как новокаин, глюкоза, полиглюкин и др. • '

Следовательно, внутрипортальное введение лекарственных препаратов через пупочную вену, несколько увеличивая портальную пшер-тензию и тем самым, в некоторой степени, блокируя артерио-порталь-ные анастомозы, способствует усилению снабжения печеночных клеток как артериальной, так и портальной кровью.

При макронодулярном циррозе внутрипортальное введение лекарственных препаратов, дает более выраженный лечебный эффект. При уг- • розе кровотечений из варикозных вен необходимо воздержаться от этого метода.

На основании вышеизложенного, становится возможным рассмотрение портальной гипертензии с новых позиций.

Шунтирование крови при циррозе печени, минуя капиллярную систему, по порто-венозным анастомозам должно было по закону привести не к подъему, а снижению давления в портальной системе. '

И прав Л.Л.Гугуивили. который считает, что не блокада пор-

тального 1фовообращения является основной причиной портальной ги-пертензии. а охранительные нервнорефлекторные реакции, которые прочно удерживают кровь в пределах этой системы, т.к. прохождение ее минуя печень несовместимо с жизнью. Автор ошибочно считает, что портальная гипертензия удерживает кровь в пределах внутрипеченоч-ной портальной системы для контакта с печеночными клетками.

Теперь мы знаем, что портальная кровь возвращается в печень по печеночной артерии в десять раз меньшем объеме (100 мл/мин._),0с-новная задача удержать в внутрипеченочных разветвлениях печеночной / артерии этой крови, которой и так мало для печеночных «¡леток, не '----..дать ей шунтироваться по артерио-венозным и артерио-портальным анастомозам. Лучше всего было бы ликвидировать эти анастомозы, но сделать это не представляется возможным. Остается один путь - максимально уровнять давление по обе стороны анастомозов. На повышение давления в портальной системе и направлены усилия нейро-гумо-ральных и рефлекторных факторов. Так возникает, вернее, создается портальная гипертензия.

На основании выше изложенного, можно предложить простой метод, приводящий к увеличению контакта печеночных клеток с портальной кровью: выполнить катетеризацию пупочной вены и полученную портальную кровь подвергнуть гемосорбции; путем катетеризации печеночной артерии по Сельдингеру очищенную портальную кровь направить в печеночную артерию. Перспективность данного метода, возможно, будет заключаться не только в увеличении функциональной активности и регенерации печеночных клеток, но и в снижении портального . давления.

Проводимая с учетом некоторых патогенетических сторон консервативная терапия позволила нам ликвидировать и значительно уменьшить активность процесса у 21 (702) больных. Положительная динамика отсутствовала у 9 (30%) больных.

Операции на ГЛП выполнены нами у 42 больных циррозом печени с асцитом. При этом проводимые операции условно делились на две группы:

1. Операции, • проводимые по разработанной в клинике методи-ке-пластика устья ГЛП.

2. Операции, ' проводимые по общепринятым методам - анастомоз "бок в бок" и "конец в бок".

Технически пластика устья ГЛП выполняется проще. Она позволя-

ет ликвидировать относительную недостаточность лимфо-венозного соустья. делает вмешательство менее травматичным, сокращает время операции, не деформирует ГЛП и значительно меньше осложнений (рис.1).

Эффективность операции'лимфо-венозного анастомоза (ЛВА) стоит в прямой зависимости/от лимфодинамических показателей (табл.1).

табл.1

Лимфодинамические

показатели . по стадиям асцита

В данную таблицу не включены 9 больных, у которых визуально во время операции не имелось расширения и гипертензии в ГЛП. Из них мономагистральный тип строения был у 3, древовидный - у 2. дельтовидный - у 1, полимагистральный - у 3 больных; 4 больных были со стабильным и 5 - с прогрессирующим асцитом.

Полученные данные позволяют классифицировать лимфатическую гипертензии у больных циррозом печени с асцитом следующим образом:

1. Внутрипеченочная лимфатическая гипертензия с гипертензией в внепеченочных лимфатических сосудах - 33 ( 78,63?) случаев.

2. ■ Внутрипеченочная лимфатическая гипертензия без гипертензии

Стадии асцита Число Яаьаюаеннн Аиамегр 1 Вемчт лцмао- ГПП ?Ы«%| венозного ТМЙЗк-ГЛП, СМ«т)» ГА А»В*ений1м?й|) (ММ) |(ММ Ввлнвго <Т0Аи)

Траизиториая & 6,46*0,52 682*5,2Г Стабильная 20 8,24*436 92,6*4,3 Прогрессирую^* 5 8^8*0,63 &0,2*&4- Р^.0.05 £>¿0.05

в внепеченочных лимфатических сосудах - 9 (21.4%) случаев.

Строение терминального отдела ГЛП не влияет на тип лимфатической гипертензии и на стадию асцита.

Мономагистральный тип строения ГЛП - одиночный ствол, имеющий единственное устье - наблюдался у 27 (64,4%) больных; древовидный - несколько стволов, соединяющихся в общий рукав и впадающих в венозную систему одним общим устьем - у 9 (21,4%); дельтовидный -общий ствол непосредственно перед впадением в вены делится на несколько рукав, имеющих самостоятельное устье - у 3 ( 7,1%); полимагистральный - несколько отдельных стволов самостоятельно открываются в венозную систему - у ¡3 (7,1%) больных.

Значительные различия обнаружены в типах впадения ГЛП в венозную систему. Наиболее часто, у 19 (45,2%) больных, проток впадал в левую подключичную вену; непосредственно в зону левого венозного. угла проток впадал у 12 (28,6%), а у 4 (9.5%) - во внутреннюю яремную вену. В 7 (16,7%) случаях ГЛП. представленный рассыпным типом, имел несколько различных мест впадения.

Полученные результаты по стадиям асцита после различных вариантов ЛВА представлены в табл.2.

В4МАНТЫ <№ [тш 2 том Згоям Ье«го

+ ♦ - + * - + - + г 1 % - I

шсюикл устья ГЛП 5 0 0 1 Ь г 0 г г 13 7 г«, г: 4 1М?-

ЛВА "5он ьбоц- 1 0 1 1 г 0 0 0 1 г 31,'¡5 г

01В1 "коцвц » ■«' « 0 I 0 г 0 0 0 0 0 07. я ««.7 Г. 1 И,3?.

ДИКПОЛЮ 0 б 0 0 2 I 0 0 э « «1. Л я,п 4 С6.7Х

левого декомего угла 0 0 0 0 0 I в 0 а » «7. в п 3

й*«го « » 2 9 И 4 0 г 6 1* 15,77. Ц 31,0% 14

табл.2

Результаты после различных вариантов ЛВА по стадиям асцита.

(•)-мммм>»йд»Ч1П капы. зд-омммим «спин к* «мшам».

Суммируя полученные результаты в 3 группах, у 15 (35.7%) отмечена полная ликвидация асцита, у 13 (31,0%) - уменьшение асцита и у 14 (33,3%) больных асцит остался без динамики.

Больным с асцитом характерно наличие стеноза устья ГЛП. в связи с невозможностью его расширения, это приводит к ограничению

пропускных возможностей лимфатического протока. Однако устранение стеноза дает неодинаковые результаты по стадиям асцита. Причиной этого являются транспортные возможности внепеченочной лимфатической системы. У больных с транзиторным и стабильным асцитом транспортные возможности находятся на стадии компенсации и субкомпенса-шш. В прогрессирующей стадии асцита наступает декомпенсация транспортных возможностей и устранение стеноза ни в одном случае не привело к исчезновению асцита, а в 5055 случаев, как видим из табл.2, внепеченочная лимфатическая система бездействует, т.е. отсутствует нагрузка на нее. В данном случае лимфо"вытекает" с поверхности печени в свободную брюшную полость, образуя прогрессивно нарастающий асцит.

Успех лечения, помимо устранения стеноза устья ГЛП и состояния транспортных возможностей внепеченочной лимфатической системы, определяют также градиент лимфовенозного давления и анастомическое строение ГЛП.

Сочетание ЛВА и оментогепатопексии в некоторых случаях является эффективным в лечении больных циррозом печени с- асцитом. Закрытие поверхности печени сальником создает препятствие выпотеваю® избыточно продуцируемой печенью лимфы и способствует "проталкиванию" ее в сторону внепеченочных лимфатических сосудов, создавая в них нагрузку. Получается мы наложили повязку на "истекающую" лимфой печень. Роль повязки здесь выполняет рубцовая ткань, образующая между сальником и поверхностью печени. В этом, может быть, роль оментогепатопексии больше, чем в образовании сосудистых связей. Но, случаи без гипертензии в внепеченочных лимфитических сосудах, т. е. когда отсутствует нагрузка на них. встречаются, по нашим данным, в 21.4% случаев.. В большинстве же случаях, когда имеется нагрузка на внепеченочные лимфатические сосуды, оментогепато-пексия не эффективна. • '

Сочетание ЛВА с оментогепатопексией выполнено наш 8 больным. У 5 бальных после спленэктомии и оментогепатопексии. хотя и улучшились показатели крови, асцит сохранялся. Им выполнен ЛВА вторым этапом, после чего асцит исчез. У 3 больных, которым выполнен ЛВА, не была гипертензия в ГЛП и асцит оставался без динамики. Вторым этапом, по показаниям, им выполнены спленэктомия и оментогепато-пексия. Такое сочетание дало хорошие результаты.

В работе также представлены результаты лечения 72 больных с

вторичным билиарным циррозом (ВБЦ) печени. В основе ВБЦ печени лежат холестаз и инфекция желчных путей. Клиническая картина ВБЦ' складывается из сочетаний множественных симтомов и имеет определенные отличия от клинической картины цирроза печени другой этиологии. Обследование больных с ВБЦ печени проводили по'той же схеме, что и остальных больных циррозом печени.

Развитие цирроза при полной механической желтухе происходит „обычно по истечению месячного срока, когда как при вирусной инфекции и в других случаях для этого требуются годы.

Следовательно, наиболее благоприятным сроком хирургического лечения цри механической желтухе в аспекте улучшения ближайщих и отдаленных результатов являются перше две недели с обязательным проведением интенсивной медикаментозной терапии перед, во время и после операции. Проведенные нашим больным оперативные вмешательства представлены в табл.3.

ШГ

Названия операции

I- Кыецкстэктоим« - 8

д. Хмвфютжгомм * хомаохмтоми» 4

3 Хоифилэкгошя»|<мхс^««тм1»*ю 4

4. Хдедошототомм •»тедехосгмм* 6

5. Эимдохододносгсмня iO

6. Гсядтикоеюймтомкя 8

7. Сфинктерятшия 8 8- Иссечение стрнктгрн хомдоха &

9. Эхммокакэкташм 8

10. Холе^истогастросгомнв 6 1 i. paccwhht сшк и »ynutpOkAWie хшдоха 4 12- JxnfvpOTowmsi _;_^

табл. 3 Оперативные вмешательства проведенные больным с ВБЦ печени.

Эссго

Анализ клинического материала показывает насколько значителен операционный риск при вмешательствах на желчных путях и печени при ВБЦ- - высока послеоперационная летальность (14 - 19,4%) и велик процент послеоперационных осложнений (18 - 25Ж).

От. тяжести печеночной недостаточности в значительной степени зависят сроки и интенсивность подготовки, объем и методика операции, вид анестезии и особенности послеоперационного лечения. Мы решили классифицировать печеночную недостаточность следующим образом:

1. Латентная форма, когда теряются или страдают от 25% до 50%

функциональных возможностей печени.

2. Компенсированная форма - теряются или страдают от 5035 до 7055 функциональных возможностей печени.

3. Декомпенсированная форма - теряются или страдают более 7055 функциональных возможностей печени.

Когда как при первых двух формах печеночной -недостаточности возможно выполнять радикальные операции, то при декомпенсированной форме возможно только симтоматическое и паллиативное лечение.

в последние годы мы применяем способ для профилактики аспле-нической тромбоодтемии которая по данным литературы встречается в 25% случаев. Для этого при спленэктомии необходимо оставлять 2-3 кусочек селезенки размерами 0,4x1,0x2,5 см в пряде большого сальника и последние фиксировать влевую поддиафрагмальную область в районе сосудистой культи селезенки. Способ применен у 5 больных, аспленическая тромбоцитемйяне встречалась ни в одном случае.

Холецистэктомия при хроническом гепатите (17 больных) благоприятно влияет на функцию печени и не оказывает влияния при циррозе печени (3 больных).. Полученные результаты согласуются с данными литературы.

При циррозе печени с лечебной целью применяются перевязка или эндопломоировкапеченочной артерии,' что является смертельным для нормальной печени. Такие различия определило дальнейшее, изучение микроциркуляции печени в норме и ее изменения и адаптация-при циррозе.

Принципиальная схема печеночного кровообращения рис.2

В синусоид поступает портальная кровь, с которой печеночным

печеночная артерия портальная - вена центральная вена S -• синусоид

портальная фаза артериальная фаза фаза покоя

клеткам приходится хорошо поработать. Пока идет эта работа, необходимо приостановить поступление новой порции портальной крови, иначе произойдем срыв.

Закрывается входной сфинктер для портальной крови и в синусоид поступает артериальная кровь, в которой есть недостающая энергия для завершения работы с портальной 'кровью. Кроме того, артери-* альная кровь несет информацию печеночным клеткам о содержании тех или иных веществ в крови, за которых они ответствены: глюкоза, альбумин.; гормоны, факторы свертывающей системы крови и т.д.

В артериальную фазу печеночные клетки завершают работу с "веществами" портальной крови. Но клеткам нужно восстанавливать функциональную активность и работоспособность. Это происходит в фазу покоя при закрытых обеих входных сфинктерах. Все три фазы взаимосвязаны. взаимообусловлены, последовательны и обеспечивают жизнедеятельность как клетки, так и организма в целом.

Разделение наружной поверхности печеночной клетки на сосудистый. желчный и лимфатический полюса, исходя из которых группированы клетки в упорядоченные структуры, обеспечивает сложную и тонкую работу, создает условия для непосредственного соприкосновения каждой клетки с кровеносной' желчной и лимфатической системами, обеспечивает изолированность и самостоятельность каждой из нюс. осуществляет связь между ними и в конечном итоге служит приспособлению микроциркуляции к изменившемуся состоянию паренхимы (рис.3).

л.с.-лимфатический сосуд а. h.- печеночная артерия v.p.- воротная вена e.h.- желчный капиляр v.c. - центральная вена S.- синусоид

рис.3 структурно-функциональная единица печени.

Развитие желчной гипертензии препятствует выделению желчи в желчные канальцы. Компоненты желчи, повреждая мембраны эндоплазма-тической сети и аппарата Гольдаи, изливаются в цитоплазму клетки. Происходит "засорение" . датоплазматического пространства клетки

а

элементами желчи (желчный "перитонит" печеночной клетки). Клетка начинает выводить' элементы желчи через лимфатический полюс в лимфатические канальцы, которые достигают общего кровообращения по ГЛП. (рис.4). Система адаптации печени транспортные обязанности желчной системы передает лимфатической системе. Это спасает печеночную клетку, но оборачивается для нее резким угнетением функциональной активности.

рис.4 Схема попадания желчи в лимфатическую систему при блоке желчных путей.. ■ ■

Для дальнейшего изучения взаимосвязи микроциркуляторных систем, в особенности лимфатического, нами изучены некоторые показатели крови, лимфы'и асцитической жидкости (табл.4).

мТ^И^ ! Кровь ЛимфА ; Д«1ит*ч1ск»я

ОНИ*««* Г/» <8,34 1,$ 18,4 ± 5.3 54Л=гТ

ИмчмнГ/л 35,5 11,1 ¿0,31Л 12,6 ¿2,3 Табл.4

гл«га««гм зг.а±И 8,1 ±1,4 11,612.3

ммол»/« 6,3*0.8 3,6± 1,2 показатели (М± т ) •

Кшнмт 3,8 ±0,6 4-, 110,6 4,4 ь 0,4 крови, лимфы и асцитичес-0*ивм>/«я кой жидкости

Н»П>»Ашть» 132,4±3.1 196,814,6 <31,в ±42 Ыноду/д)____

• Многие авторы отмечают, • что после эвакуации лимфы содержание белка, фибриногена, мочевины в крови снизились по сравнению с исходными данными . а уровень их в лимфе практически не изменились. Это позволяет предположить, что синтезируемые печеночной клеткой белки, мочевина, фибриноген (возможно и другие компоненты) посту-

--^ ±

ство

2. лимфатический полюс

3. желчный полюс

4. сосудистый полюс пече-

1. лимфатическое простран-

ночной клетки

о

пают из клетки через ее лимфатический полюс в систему лимфоцирку-ляции и затем по ГЛП в общий кровоток. .

У больных циррозом печени с асцитом характерным является гиперкинетическое состояние, центральной гемодинамики. По мнению М.Д.Пациора (1984) и др. авторов причиной развития-гиперкинетического состояния являются или наличие. артериовенозных шунтов, или анемия, сопутствующая циррозу печени, или поражение паренхимы печени.

Как видим из табл.4 концентрация микроэлементов, обусловливающая осмотическое давление асцитической жидкости и крови, находится почти на одном уровне. Содержание белков в асцитической жидкости в среднем составляют 26 +2,5 г/л, а в крови - 68,3±1,6 г/л, т.е. почти в 3 раза онкотическое давление крови выше асцитическо-го. Концентрация альбумина не отличается в процентном отношении в составе крови и асцитической жидкости.

Следовательно, асцит, является большим резервуаром жидкости в организме. По закону асцитическая жидкость стремится в кровеносную систему, обусловливая гиперкинетическое состояние центральной гемодинамики.

Состояние центральной гемодинамики изучено нами у 12 больных с асцитом и через 14 дней после его ликвидации. У 7 больных ликвидация асцита достигнута ЛБА, у 5 - лапароцентезом с последующим дренированием брюшной полости. В первом случае минутный объем сердца снизился на 4556, а во втором - на 3555.

В редких случаях у больных с асцитом может наблюдаться гипокинетическое состояние.центральной гемодинамики. Эвакуация асцитической жидкости необходимо проводить им в стационаре и порционно под прикрытием внутривенных вливания различных растворов, сердечных препаратов, витаминов, плазмы и т. д., а также с предварительной отменой мочегонных препаратов за 7-10 дней до лапароцентеза.

В научной литературе имеются различные подходы к вопросу о варикозно расширенных венах пищевода и желудка. Однако остаются не выясненными: 1 - почему в других отделах желудочно-кишечного тракта, где сосуды испытывают такое-же воздействие портальной гипер-тёнзии не происходит расширения вен как в гастроэзофагеальном бассейне; 2 - почему при разрыве варикозных вен пищевода кровь бывает подобной артериальной?

Мы исследовали строение вен гетроэзофагеального бассейна на 6

трупах, у которых имелись вар'икозно расширенные вены пищевода и обнаружили, что у них вены данной области имеют кавернозное строение. особенностью которых является наличие в их стенках мелких артерий. По сути дела это артерио-венозные анастомозы, по которым артериальная кровь поступает в просвет кавернозных вен.

Вены пищевода в условиях портальной гипертензии спытывают воздействие двух факторов: с одной стороны, высокого портального давления, передающегося на них через венечную вену желудка, с другой - несостоятельности анастомозов вен пищевода с притоками верхней полой вены (Петровский Б.В.. 1972).

Необходимо добавить к этим, приведенным выше, двум факторам, лежащих в основе варикозного расширения вен пищевода, не менее важный, третий - продолжающееся "накачивание" артериальной крови в .просвет этих вен по артерио-венозным анастомозам.

Возможныеварианты расширения вен пищевода приведены на рис. 5. Как видим из рис.5, при хорошо развитых анастомозах вен пищевода с притоками верхней полой вены и умеренных цифрах портальной гипертензии шансов для расширения вен пищевода самые минимальные.. И, наоборот, при несостоятельности или "отсутствии порто-кавальных анастомозов в гастоэзофагеальном бассейне и высоких цифрах портальной гипертензии шансов для варикозного расширения вен пищевода

1) просвет вены

2) венечная вена желудка

3) порго-кавальный анастомоз

4) артерия каверйозной вены

ВЫВОДЫ

1. Обострение процесса в печени при циррозе с асцитом наблюдалось в 71.495 случаев. Включение в печеночную терапию преднизоло-на и внутрипортальной инфузионной терапии позволило в 2/3 случаях значительно уменьшить или ликвидировать .активность процесса. При положительном влиянии лимфовенозного анастомоза на регресс асцита эффективность консервативной терапии возрастало.

2. При обоснованном и раннем применении комплексного лечения жизнь больных циррозом печени можно продлить на 5-10 лет. Результаты лимфовенозного анастомоза зависят от активности течения цирроза^, стадии асцита и лимфодинамических показателей. При циррозе печени с асцитом большие оперативные вмешательства сопровождаются высокой летальностью.

3. Лимфовенозный анастомоз показан в комплексном лечении у больных циррозом печени с асцитом с целью декомпрессии лимфатической системы и улучшения функциональной деятельности печени. Исходы вполне благоприятные: в 35,7% случаях асцит исчез полностью, в 31,0% значительно уменьшился.

4. При декомпенсации транспортных возможностей внепеченочной лимфатической системы или отсутствии внепеченочной лимфатической гипертензии лимфовенозный анастомоз не эффективен.

5. При компенсированной и субкомпенсированной стадияхлимфати-ческой системы, отсутствии активности процесса в печени, мономагистральном строении грудного лимфатического протока выполнение лимфовенозного анастомоза всегда дает положительные результаты.

6. При прогрессирующем асците, в большинстве случаев, внепе-ченочная лимфатическая гипертензия не была выражена. Строение терт минального отдела грудного лимфатического протока существенно не влияло на характер лимфатической гипертензии и стадию асцита.

Практические рекомендации

1. Из множеств предложенных вариантов лимфовенозного анастомоза наиболее эффективным является пластика лимфовенозного соустья. она позволяет ликвидировать сужение лимфовенозного соустья, делает вмешательство менее травматичным, сокращает время операции, не деформирует лимфатический проток и значительно меньше ослозкне-

ний. Если строение грудного лимфатического протока не позволяет выполнить пластику, то предпочтение нужно отдавать анастомозу "бок в бок". Применение биологического клея облегчает оперативное вмешательство.

2. Перед выполнением лимфовенозного анастомоза у больных с • транзиторным и стабильным асцитом нет необходимости всегда производит эвакуацию асцитической жидкости, т.к. последняя вызывает усиление напора лимфатока через лимфовенозный анастомоз, препятствуя его сужению. У больных с прогрессирующим асцитом частичную эвакуацию асцитической жидкости производило за 3 суток до операции.

3. При- прогрессирующем асците, обострении хронического гепатита-на фоне цирроза и декомпенсации лимфатической системы мы рекомендуем комплексное медикаментозное и инфузионное лечение. с внутрипортальным введением лекарственных препаратов, длительное дренирование брюшной полости. При кровотечении и угрозе кровотечений из варикозных вен пищевода и желудка необходимо воздержаться ' от внутрипортального введения лекарственных препаратов.

4. Гемосорбция, проводимая путем катетеризации пупочной вены, является наиболее эффективным методом■детоксикации. А инфузия этой ■ крови в печеночную артерию по; Сельдингеру увеличивает контакт портальной крови с гепатоцитами. . .

5. У. больных с гиперспленизмом в асцитической стадии цирроза печени с заметным успехом применяется операция спленэктомия о оментогепатопексяей. При этой операции необходимо, если есть, - сохранять дополнительные селезенки или оставлять кусочки -от удаленной селезенки в толще большого сальника в левом подреберье с целью предупреждения аспленического синдрома, особенно у больных молодого возраста.

6. Сочетание оментогепатопексии с лимфовенозным анастомозом является эффективным у больных циррозом печени с асцитом в случае отсутствия знепеченочной лимфатической гипертензии, которая наблюдалась в 21.4% случаях. . - ■ -

7. Хорошие ближайшие и отдаленные результаты дают коррегирую-щие"операции (холецистэктомия, бйлиодигистивные анастомозы, санация желчных протоков. ' эхинококкзктодоя с оментогепатопексией) с проведением медикаментозной терапии перед; во время и после операции при билиарном циррозе печени с асцитом и без асцита.

(

опубликованных п? т^едйссзртэдии,

1. Реконструктивные операции на грудном лимфатическом протоке при лечении цирроза печени с асцитом. /XI съезд хирургов Дагестана. Тезису докладор. ^Махачкала, 1937.-е. 161-162/.

2. Реинфузия асдатической жидкости после детоксикации. /Де-токсикация в хирургии. Тезисы докладов.- Махачкала. 1989.-С.101-192/.

3. Спленосорбшя у больных с гнойно-септическими осложнениями и лимфосорбция цр# механической желтухе. /Там же, -с.25-26/.

' 4. Детоксишшя в хирургии портальной гипертензии. /Труда Всероссийского симпозиума.- Махачкала, 1989/.

5. Кощдексвое лечение цирроза печени с асцитом. /В кн.: Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, желчекаменная болезнь и ново? в хирургии. - Ставрополь. 1990.-с. 183-165/.