Некоторые аспекты диагностики и лечения почечной формы первичного гиперпаратиреоза

Усенко, Евгения Ефимовна

Диссертации по медицине → Урология

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.40) на тему:Некоторые аспекты диагностики и лечения почечной формы первичного гиперпаратиреоза

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Усенко, Евгения Ефимовна Москва 2002 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.00.40

Автореферат диссертации по медицине на тему Некоторые аспекты диагностики и лечения почечной формы первичного гиперпаратиреоза

И а правах рукописи УДК: 616.61+616.447-008.61-07-08

Г Б ОД

2 1 0[В 2<702

УСЕНКО Евгения Ефимовна

НЕКОТОРЫЕ АСПЕКТЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ПОЧЕЧНОЙ ФОРМЫ ПЕРВИЧНОГО ГИПЕРПАРАТИРЕОЗА

14.00.40. - урология

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва - 2002

Работа выполнена ¡в Ростовском государственном медицинском университете.

Научный руководитель: доктор медицинских наук,

доцент И.А. Абоян

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук

А.Ю. Павлов

кандидат медицинских наук В.И. Борисик

Ведущая организация - Российская медицинская академия последипломного образования.

«-^^ñянваря 2002г. в «

Защита состоится «-2- » января 2002г. в «-£ /» часов на заседании Диссертационного Совета Д208.056.01 при Научно-исследовательском институте урологии МЗ РФ (105425, Москва, ул. 3-я Парковая, д.51)

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Научно-исследовательского института урологии МЗ РФ.

Автореферат разослан «-¿^^кдекабря 2001г.

Ученый секретарь Диссертационного Совета Д208.056.01.

при Научно-исследовательском институте урологии МЗ РФ

доктор медицинских наук Т. С. Перепанова

г /.д

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы

Нефролитиаз продолжает оставаться важной медико-социальной проблемой нашего времени. Он занимает ведущее место в структуре урологических заболеваний. Больные с мочекаменной болезнью составляют 30-40% всех пациентов урологических стационаров и 20-30% в структуре урологического приема (Э.К. Яненко, 1980; О.Л. Тиктинский, 1980; М.Ф.Трапезникова и соавт., 1997; О.Л. Тиктинский, В.П. Александров, 2000; A.W. Lindall, 1983; M. Gleeson et al., 1989).

Образованию конкрементов в почках и мочевыводящих путях способствует целый ряд причин, в связи с чем уролитиаз считается по-лиэтиологичным заболеванием. Одним из таких факторов камнеобразо-вания, особенно при двустороннем, коралловидном и рецидивирующем уролитиазе, может быть первичный гиперпаратиреоз (О.Л. Тиктинский, 1972, 1980; Э.К. Яненко, 1980, 1984; В.И. Борисик, Э.К.Яненко, P.M. Сафаров, 1994; М.Ф. Трапезникова и соавт., 1997).

Частота первичного гиперпаратиреоза (ПГПТ), как этиопатогене-тического фактора мочекаменной болезни, фиксируется с достаточным постоянством у 7-8% больных с уролитиазом, а у пациентов с коралловидными камнями в почках и в случаях с рецидивным камнеобразова-нием он встречается значительно чаще - в 20-50% случаев (О.Л. Тиктинский, 1965, 1972, 1980; В.И. Борисик, 1990; М.Ф. Трапезникова и соавт., 1997; О.Л. Тиктинский, В.П. Александров, 2000; С.A. Wang, 1985).

Другим немаловажным отрицательным моментом повышенного содержания паратгормона в крови является его прямое токсическое воздействие на почечную паренхиму (Э.Г. Фексон, P.C. Тишенин, Л.И. Подобедова, 1989; H.H. Голохвастов, 1995; М.Ф.Трапезникова и соавт., 1997).

Мочекаменная болезнь, обусловленная почечной формой гиперпаратиреоза, не имеет каких-либо своих особенностей, и выделить ее из общей структуры по этиологическому компоненту можно лишь на ос-

новании лабораторных данных и специальных методов диагностики (О.Л. Тиктинский, 1972, 1980; Э.К.Яненко, 1980; М.Ф.Трапезникова и соавт., 1997; H.A. Лопаткин, 1998).

Существует целый ряд лабораторных показателей, которые могут помочь в диагностике этого заболевания. К ним можно отнести: уровень паратгормона в крови, уровень кальция и фосфора в крови и моче и другие. Однако, эти биохимические показатели у больных с коралловидным и рецидивирующим нефролитиазом имеют прямую зависимость от выраженности хронического пиелонефрита, почечной недостаточности (А.Ю. Павлов, 1984).

Наиболее информативными считаются специальные нагрузочные тесты, но и они имеют свои ограничения и противопоказания (О.Л. Тиктинский, 1980; Э.К. Яненко, 1980). К существенным недостаткам этих методик следует отнести и невозможность проведения топической диагностики причины первичного гиперпаратиреоза, даже в ситуации, когда диагноз поставлен верно.

Попытки топической диагностики первичного гиперпаратиреоза с использованием радионуклидных методов оказались менее информативными, чем ожидали исследователи, и не смогли найти широкого практического применения из-за сложности рекомендуемых методик и дороговизны как самого исследования, так и аппаратуры, необходимой для их проведения (H.H. Голохвастов, 1995; Н.С. Кузнецов и соавт., 1996).

Сообщения последних лет отмечают высокую информативность ультрасонографии в топической диагностике первичного гиперпаратиреоза. По данным L. Solbiati, С. Rizzatie (1996), она может достигать 8085% диагностической точности. Эта методика неинвазивна, проста, экономически доступна и может иметь перспективное направление.

Разработке алгоритма последовательности действий в диагностике и лечении больных мочекаменной болезнью, обусловленной патологией паращитовидных желез (ПЩЖ), а также обоснованию ультразвуковых критериев, получаемых в B-режиме и при Допплерографии, позволяющих проводить дифференциальную диагностику патологического процесса в паращитовидных железах до операции, что дает возможность прогнозировать исход предлагаемого лечения у таких больных, посвящена наша научная работа.

Цель и задами исследования

Целью работы является улучшение результатов диагностики и лечения мочекаменной болезни, обусловленной почечной формой первичного гиперпаратиреоза.

Для достижения поставленной цели, сформулированы следующие задачи:

1. Оценить клиническую эффективность ультрасонографии как метода, позволяющего диагностировать почечную форму гиперпаратиреоза у больных с мочекаменной болезнью.

2. Провести сравнительный анализ биохимических показателей крови с результатами ультрасонографии шеи, выполненными до операции, морфологическими данными удаленных паращитовидных желез у больных с мочекаменной болезнью.

3. Обосновать ультрасонографические критерии, характерные для В-режима и Допплерографии, которые позволяют осуществлять топическую диагностику патологического процесса в паращитовидных железах и прогнозировать исход предпринимаемого лечения в отдаленном послеоперационном периоде.

4. Разработать способ ультразвуковой диагностики аденомы и гиперплазии паращитовидных желез, позволяющий проводить топическую диагностику, и провести его клиническую оценку.

5. Разработать алгоритм диагностики и лечения больных с мочекаменной болезнью, обусловленной почечной формой гиперпаратиреоза.

6. Применить разработанный алгоритм диагностики и лечения первичного гиперпаратиреоза для прогнозирования течения мочекаменной болезни в отдаленном послеоперационном периоде.

Научная новизна исследования

Научная новизна проведенного исследования сформулирована в следующих положениях:

1. Определенный набор эхосемиотических показателей, характеризующих выявляемое при УЗИ шеи образование в паращитовидных железах, позволяет осуществлять топическую диагностику патологического процесса у больных с мочекаменной болезнью, которая обусловлена гиперпаратиреозом.

2. Знание топики патологического процесса в паращитовидных железах позволяет прогнозировать результаты предлагаемого лечения в

отдаленном послеоперационном периоде.

3. Разработан и внедрен в клинику способ топической диагностики аденомы и гиперплазии паращитовидных желез при гиперпаратирео-зе (Патент РФ № 2169526 от 6.07.1999г.).

4. Разработан и внедрен алгоритм диагностических и лечебных мероприятий у больных с мочекаменной болезнью, обусловленной почечной формой гиперпаратиреоза.

Практическая значимость работы

Проведенная комплексная оценка результатов клинического, биохимического и морфологического исследований у 780 больных с мочекаменной болезнью, которые находились на лечении в Диагностическом центре "Здоровье" города Ростова-на-Дону, позволила выработать методологию этапов обследования и лечения при почечной форме гиперпаратиреоза, что нашло отражение в предложенном алгоритме диагностики и лечения у этой группы больных.

Разработан и внедрен в клиническую практику способ ультразвуковой диагностики заболеваний паращитовидных желез, позволяющий проводить дифференциальную диагностику патологического процесса в паращитовидных железах на дооперационном этапе и прогнозировать результаты предлагаемого лечения в отдаленном послеоперационном периоде.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Ультразвуковое исследование шеи у больных с двусторонним, коралловидным и рецидивным уролитиазом выявляет патологические образования в паращитовидных железах.

2. Используя определенные параметры эхосемиотики, при оценке выявленного образования в паращитовидных железах, можно осуществлять дифференциальную диагностику аденомы и гиперплазии паращитовидных желез на дооперационном этапе лечения у больных с гипер-паратиреозом.

3. Знание топики патологического процесса в паращитовидных железах до операции, позволяет прогнозировать исход лечения в отдаленном послеоперационном периоде.

4. Стандартизация в вопросах диагностики и лечения почечной формы гиперпаратиреоза является фактором профилактики рецидивного нефроуролитиаза.

Внедрение результатов исследования в практику

Результаты проведенных исследований и разработанные в диссертации положения внедрены в практическую деятельность урологического отделения Диагностического центра "Здоровье", урологического отделения больницы скорой медицинской помощи №2 г. Ростова-на-Дону.

Связь с планом научных исследований

Диссертация выполнена в соответствии с планом НИР Ростовского государственного медицинского университета, номер государственной регистрации 0! .200.117 483.

Апробация работы

Основные материалы и положения диссертации доложены и обсуждены на заседаниях и съездах Ассоциации урологов Дона (1998, 2000гг.), на 3-м съезде Российской ассоциации специалистов ультразвуковой диагностики в медицине (октябрь 1999г.), на научно-координационном совете РГМУ (2000г.), на научно-практических конференциях кафедры урологии и курса урологии факультета усовершенствования врачей РГМУ (1998, 1999, 2001гг.), на научно-координационном Совете №19 Научно-исследовательского института урологии МЗ РФ (1 ноября 2001г.)

Публикации

По теме диссертации опубликовано 6 научных работ, из них 2 - в международной и 4 - в центральной печати. Получен патент на изобретение РФ №2169526 от 6.07.1999. - "Способ диагностики аденомы и гиперплазии паращитовидных желез".

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 123 страницах машинописного текста, состоит из оглавления, введения, 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, библиографического указателя литературы, включающего 173 источника, из них 50 русскоязычных и 123 иностранных, а также 2 актов внедрения п приложения.

Работа иллюстрирована 21 рисунком, 14 таблицами.

ОСНОВНОЕ СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материалы и методы исследования

Клинический материал. Клинический раздел работы базируется на 780 больных с мочекаменной болезнью, которые находились на лечении в Диагностическом Центре "Здоровье" г. Ростова-на-Дону за период с 1995 по 2001 годы. Распределение больных по клиническим формам заболевания было следующим: коралловидный нефролитиаз (впервые выявленный) - 69 (8,8%) человек; коралловидный нефролитиаз (рецидивный) - 118 (15,1%) человек; двусторонний нефролитиаз (впервые выявленный) - 42 (5,4%) человека; двусторонний нефролитиаз (рецидивный) - 73 (9,3%) человека; одиночные камни почек и мочеточников - 478 (61,3%) человек.

Возрастной состав пациентов колебался от 17 до 72 лет, хотя основную группу (70,5%) составили больные в возрасте от 40 до 60 лет.

Все больные обследовались с изучением биохимических показателей крови и мочи, с проведением ультразвуковой, рентгенологической и радиоизотопной диагностики, как органов мочевыводящих путей, так и других органов и систем пациентов.

При биохимических исследованиях крови и мочи, особое внимание обращалось на показатели, которые характеризовали фосфорно-кальциевый обмен в организме. По методике описанной O.JI. Тикгинским (1980), больным с мочекаменной болезнью выполнялся нагрузочный тест с кальцием по Говарду.

В обязательный план обследования у больных с рецидивным, коралловидным и двусторонним уролитиазом было включено ультразвуковое исследование шеи.

Для обнаружения патологических образований использовались линейные поверхностные датчики 5,0 Мгц аппаратов PHILIPS - SDR и 7,5-10 Мгц SonoAce-8800 Digital GAIA MEDISON. Так как в норме па-ращитовидные железы не визуализируются, то при обнаружении образований по задней поверхности щитовидной железы на уровне верхней и нижней трети, осуществлялась их оценка по следующим показателям: эхогенность, контуры, размер и количество образований, последние расценивались, как измененные паращитовидные железы и исследование дополнялось Допплеровской индикацией - цветовой Допплеровской ультрасонографией (ЦДУ), импульсной Допплеровской ультрасоногра-

фией (ИДУ) и энергетическим Допплером (ЭД).

Данные биохимического исследования и УЗИ ПЩЖ, сами по себе, не давали возможности выявить характерные закономерности, позволяющие осуществлять дифференциальную диагностику между аденомой и гиперплазией на дооперационном этапе, поэтому возникла необходимость в морфологическом изучении удаленных субстратов па-ращитовидных желез с последующим их сравнением с данными ультра-сонографии у одних и тех же больных.

Морфологические методы исследования: Основу этого раздела составили удаленные ткани паращитовидных желез 44 больных с МКБ, которые подверглись операции в связи с их гиперфункцией.

Взятие материала для морфологического исследования проводилось во время самой операции по рекомендации МОНИКИ (И.А. Казанцев, А.П. Калинин, О.П. Богатырев, 1997), с одновременным измерением градиента плотности образования, который уже на этом этапе позволяет отдифференцировать аденому от гиперплазии.

Экспресс-гистологическое исследование во время самой операции осуществлялась по мазкам-отпечаткам, окрашенным по Май-Грюнвальду и по гистологическим препаратам изготовленным на замораживающем микротоме "MIKRON" HM 505Е с использованием специального замораживающего агента "Laborgerate GMBH" фирмы MIKRON. Замороженные срезы толщиной 7-8 мкм окрашивались гематоксилином и эозином, Суданом Ш и осуществлялась их оценка. На этом этапе морфологического исследования, с учетом полученных данных окончательно определялся объем проводимого оперативного вмешательства у больного.

Плановое гистологическое исследование проводилось на срезах толщиной 5 мкм, окрашенных гематоксилином и эозином, пикрофукси-ном по Ван-Гизону. Определение гликопротеидов осуществлялось ШИК-реакцией по Хочкиссу. Размеры клеток и ядер определялись с помощью окуляр-микрометра, а процентное содержание различных компонентов образования - с помощью окулярной измерительной сетки.

Все морфологические исследования осуществлялись на микроскопе "AXIOLAB" (Zeiss). Полученные данные документировались на дискетах с помощью приставки Sony Trinitron, совмещенной с компьютером Pentium П, используя программное обеспечение ISIS "Metasystems".

Статистическая обработка результатов исследования. Для

обработки данных в работе использовались следующие статистические методы: получение средних значений и среднеквадратичных ошибок, Т-критерий Стъюдента, а также непараметрические критерии статистики (критерий Хи-квадрат) для сравнения малых выборок. Программы реализованы в среде электронных таблиц Excel 5.0 и 7.0.

Результаты исследования

Клииико-морфологическая характеристика гиперпаратирео-

за. Из 780 больных с мочекаменной болезнью, которые находились на лечении, у 302 нельзя было исключить фактор камнеобразования, обусловленный заболеванием околощитовидных желез. Чаще всего это были больные с двусторонним, коралловидным и рецидивирующим неф-ролитиазом и камневыделители. Всем им без специальной подготовки, помимо общепринятых исследований для больных с мочекаменной болезнью, проводилось ультразвуковое сканирование шеи на предмет наличия патологии со стороны ПЩЖ. У 50 из них, были выявлены те или иные образования, после чего был проведен сравнительный клинический анализ по целому ряду показателей в этих двух группах пациентов (252 больных - без наличия патологического субстрата со стороны ПЩЖ и 50 больных с наличием такового).

Так, у больных мочекаменной болезнью с патологией паращито-видных желез 72% составили рецидивные формы заболевания, в то время как при ее отсутствии лишь 27% пришлось на рецидивные формы. Непосредственным подтверждением установленной зависимости явились данные биохимического изучения показателей фосфорно-кальциевого обмена в организме. Повышенные показатели Са крови, ионизированного Са крови, Са в суточной моче и пониженные показатели Р крови, в процентном отношении резко преобладали над таковыми в группе больных, где сонографически выявлялись образования в паращитовидных железах, что в полной мере нашло подтверждение и при выполнении нагрузочного теста с кальцием (проба Говарда).

Являясь высокоинформативным тестом диагностики гиперпара-тиреоза, проба Говарда имеет существенные клинические недостатки, так как ее выполнение противопоказано у больных с гиперкальциемией более 3,5 ммоль/л и при наличии интермиттирующей и компенсированной стадий ХПН. Отрицательными моментами исследования следует считать обязательное нахождение больного в стационаре и многочасовую форму проведения анализа. Исходя из показателей плотности мочи,

креатинина крови, скорости клубочковой фильтрации, уровня средних молекул крови и мочи, а также с учетом проявлений гиперкальцемии, из 302 больных только 241 пациенту была выполнена проба Говарда, причем 203-м, у которых сонографически образований со стороны ПЩЖ не выявлялось, и 38-и, где таковые имели место. Полученные нами данные представлены в таблице 1.

Таблица 1.

! Проба ПЩЖ не выявлены ПЩЖ выявлены при

Говарда при УЗИ УЗИ

Абс. число Процент Абс. число Процент

проба положительная 6** 3 35 92

проба отрицательная 197 97 3 8

ВСЕГО 203 *" 100 38 100

** - р < 0,01

*** - р < 0,001 (достоверные отличия в сравниваемых группах)

Сопоставительный анализ биохимических данных по отношению к результатам ультразвукового исследования шеи у больных мочекаменной болезнью, где выявляются патологические субстраты со стороны ПЩЖ, показал, что достоверность ультразвуковой диагностики в постановке диагноза гиперпаратиреоза, по нашим данным, достигает 92% и с учетом его мобильности, возможности кратного выполнения, не только на уровне стационарного обследования пациента, диктует необходимость в более широком его использовании в клинической практике.

Группе больных из 38 человек, у которых имели место патологические субстраты в ПЩЖ, выявляемые сонографически и имелись нарушения фосфорно-кальциевого обмена, и б больньм из 252, где сонографически со стороны ПЩЖ патологии не выявлялось, но была положительной проба Говарда, согласно общепринятой концепции лечения почечной формы гиперпаратиреоза, была предложена операция на па-ращитовидных железах. Таким образом, у нас сформировалась группа из 44 человек.

Оперативное лечение гиперфункционирующих паращитовидных желез представлено тремя видами пособий - аденомэктомия, субтоталь-

ная паратиреоидэктомия и перевязка нижних щитовидных артерий по Леришу. Все эти операции преследуют одну цель - уменьшение выброса в кровяное русло паратгормона и тем самым нормализацию фосфорно-кальциевого обмена в организме.

Характер операции решается непосредственно на операционном столе и напрямую связан с операционной находкой. Особенно остро стоит этот вопрос при оперативном удалении гиперплазированных па-ращитовидных желез, так как неполное их удаление ведет к риску возникновения рецидива заболевания или его персистирующей формы. Исходя из этого становится очевидным, насколько важна роль топической диагностики патологического процесса на дооперационном этапе лечения.

Несмотря на множество противоречивой информации, статистически доказано, что аденома в 95% случаев представлена единичным образованием, а гиперплазия в 50-75% случаев представлена количественными образованиями, причем эти образования значительно превосходят аденоматозные и по весу и по объему. Взяв за основу эти общепризнанные критерии, мы на основании данных ультрасонографии попытались установить предварительный топический диагноз патологического процесса в паращиговидных железах до операции.

Используя такой подход, 24 пациента шли на операцию с предварительным диагнозом аденома паращитовидных желез, 14 больных с диагнозом гиперплазия, а 6 человек, у которых образование на шее ультрасонографически не выявлялось, квалифицировались, как больные с мочекаменной болезнью, обусловленной гиперфункцией паращитовидных желез.

Окончательный объем операции на патологически измененных ПЩЖ решается во время самой операции и обусловлен результатами экспресс-диагностики, которая выполняется в процессе операции. После проведения теста по определению градиента плотности удаленного образования и его экспресс-гистоисследования, характер оперативных вмешательств и их объем оказался следующим.

Так, у 12 из 14 пациентов с предполагаемой по данным УЗИ гиперплазией - диагноз полностью подтвердился и им была выполнена субтотальная паратиреоидэктомия. У 2-х больных из этой группы гистологически верифицирован микрофолликулярный зоб щитовидной железы, в связи с чем, объем операции был ограничен удалением образо-

вания, и дополнен перевязкой нижних щитовидных артерий по Леришу, с целью искусственного создания ишемизации тканей паращитовидных желез для нормализации фосфорно-капьциевого обмена.

Более вариабельными оказались данные экспресс-диагностики у группы больных из 24 человек с предварительным диагнозом - аденома паращитовидной железы.

У 17 пациентов во время операции диагноз был полностью подтвержден, у 2-х больных выявлена гиперплазия и операция у них была расширена до объема субтотальной резекции, а у 5-и пациентов в процессе операции был установлен диагноз микрофролликулярного зоба щитовидной железы, в связи с чем операция была дополнена перевязкой артерий по Леришу.

Здесь следует оговориться и сказать, что у одного больного с диагнозом аденома ПЩЖ, который был подтвержден во время операции, после планового гистоисследования, получено заключение аденокарци-нома щитовидной железы, в связи с чем он направлен на лечения к онкологу, а выполненная операция охарактеризована, как энуклеация опухолевого узла щитовидной железы.

Из 6-и больных оперированных на паращитовидных железах, у которых патологический субстрат на шее не был визуализирован при УЗИ, но имела место положительная проба Говарда, у двух пациентов была диагностирована гиперплазия небольших размеров и им выполнена субтотальная паратиреоидэктомия. У 4-х больных в этой группе патологии со стороны ПЩЖ выявлено не было, но учитывая, что у них имело место нарушение фосфорно-капьциевого обмена, им выполнены операции Лериша в чистом виде, о чем больные были предупреждены перед операцией по поводу ревизии паращитовидных желез.

Таким образом, характер выполненных операций у 44 больных с дооперационным диагнозом почечная форма первичного гиперпараги-реоза охарактеризовался следующим образом:

1. Аденомэктомия 16

2. Субтотальная паратиреоидэктомия 16

3. Резекция щитовидной железы + операция Лериша 7

4. Операция Лериша 4

5. Энуклеация опухолевого узла щитовидной железы 1

ВСЕГО

Топическая ультрасонографическая диагностика гиперпара-тиреоза. Знание топики патологического процесса в паращитовидных железах во многом предопределяет эффективность предпринимаемого лечения в связи с гиперпаратиреозом. Так, удаление аденоматозного образования предполагает ликвидацию этиологического компонента заболевания, тогда как резекция гиперплазированной железы не исключает в последующем рецидива заболевания или его персистирующей формы, что является крайне важным в вопросе прогнозирования исхода лечения у больного.

На основании данных морфологического исследования удаленных образований и результатов ультразвуковых исследований до операции у одних и тех же больных, мы попытались охарактеризовать выявляемое образование по следующим показателям: а) эхогенносгь; б) контуры; в) размер; г) количество образований; д) Допплерографические показатели кровотока паращитовидных желез. Целесообразность выбора этих критериев диагностики диктовалась тем, что нередко получаемые сонограммы шеи у больных с мочекаменной болезнью значительно разнились между собой при клинически и морфологически подтвержденном диагнозе - почечная форма гиперпаратиреоза.

Сопоставительный анализ данных ультрасонографии и морфологической структуры показывает, что разница в эхогенности получаемого сигнала при аденоме и гиперплазии ПЩЖ обусловлена существенными различиями в стромальном строении образований. Если для гиперплазии характерна развитость стромальных структур и до 28% она представлена жировыми клетками, сосудистыми и соединительнотканными структурами, то аденома характеризуется практически отсутствием этих структур умеренным полиморфизмом с превалированием клеток паренхимы с большими ядрами. Эти особенности и обусловливают низкую эхогенносгь при аденоме ПЩЖ и незначительное снижение эхогенности по отношению к ткани щитовидной железы - при гиперплазии.

Различия в контурах аденомы и гиперплазии ПЩЖ при ультразвуковом обследовании также легко объясняются особенностями морфогенеза этих патологических субстратов. Размытость контуров при гиперплазии обусловлена тем, что она не имеет ограничивающей соединительнотканной капсулы, а концевые железистые структуры в препаратах верифицируются, как "пальцевидные" выросты. При аденоме ПЩЖ контуры ровные и четкие, что объясняется наличием соединительнотканной капсулы, которая ограничивает образование от окружающих тканей. При этом инвазивный рост в саму капсулу, за ее преде-

лы и в кровеносные сосуды отсутствовал, в то время как при гиперплазии гистологически нередко отмечалось, что кровеносные сосуды пронизывали патологический субстрат, то есть имели интранодулярный тип кровотока, тогда как при аденоме паращитовидной железы кровоток носит перинодулярный характер, что убедительно доказано данными Доп-плерографии.

К другим эхосемиотическим критериям патологического процесса в паращитовидных железах, по нашему мнению, следует отнести такие показатели, как количественный и объемный (верифицируется при УЗИ как размер образования) показатели. Статистически многими исследованиями доказано, что при аденоме ПЩЖ этот патологический субстрат в 90-95% случаев представлен единичным образованием, что в полной мере подтвердилось и в наших исследованиях. В то же время при гиперплазии ПЩЖ поражение здоровой ткани происходит на многих участках и начинается с формирования узелков, в связи с чем нередко это заболевание называют множественным аденоматозом, и при выявлении сонографически такого патоморфологического субстрата нередко выявляются два и более образования. Этот факт еще раз объясняет причину возможного рецидива заболевания после выполнения операции, направленной на резекцию гиперплазированных паращитовидных желез. Эта же причина объясняет и, как правило, большие размеры паращитовидных желез при гиперплазии, чем при аденоме.

Анализируя приведенные выше сведения, мы считаем, что такие эхосемиотические критерии, как эхогенность образования, его контуры, размеры и количественная характеристика, дополненная цветовой Доп-плеровской ультрасонографией и энергетическим Допплером, базирующиеся на особенностях морфогенеза первичного гиперпаратиреоза, могут являться клинической основой проведения топической ультразвуковой диагностики данного заболевания на дооперационном этапе лечения. В таблице 2 представлены критерии, на основании которых осуществлялась топическая диагностика патологического процесса в ПЩЖ у больных с мочекаменной болезнью.

Бесспорно, что как и любой другой способ диагностики, ультра-сонография не может быть возведена в ранг абсолютизации и превосходства, но такие критерии, как высокий уровень мобильности, доступности, кратности выполнения исследования при необходимости и отсутствие противопоказаний, являются неоспоримыми на данном этапе развития медицины. В связи с этим представлялось целесообразным изучение качественных показателей этого метода диагностики при заболеваниях паращитовидных желез.

Таблица 2.

Соотношение сонографических и морфофункциональных показателей при проведении топической диагностики первичного гиперпаратиреоза.

Ультрасонографические характеристики патологического субстрата ПЩЖ Морфофункциональные характеристики

Гиперплазия ПЩЖ Аденома ПЩЖ

Незначительное снижение эхогенности по отношению к окружающим тканям Обусловлено преобладанием мономорфных клеток, увеличенных в диаметре, развитостью стромальных структур (28% объема - жировые клетки, большое количество сосудов) Эхосемиотический признак не типичен

Снижение эхогенности по отношению к окружающим тканям Эхосемиотический признак не типичен Обусловлено преобладанием клеточных структур с крупными ядрами, отсутствием стромального жира

Контуры образования размытые, нечеткие Обусловлено наличием «пальцевидных» выростов железистой ткани в периферических отделах образования и отсутствием соединительнотканной капсулы, ин-транодулярным типом кровоснабжения Эхосемиотический признак не типичен

Контуры образования ровные Эхосемиотический признак не типичен Обусловлено наличием соединительнотканной капсулы вокруг образования, перинодулярным типом кровоснабжения

Единичное образование Встречается реже Преимущественно

Более одного образования Встречается чаще (66,6%) Крайне редко

Размеры образования до 7 мм в диаметре Не характерный показатель Характерный показатель

Размеры образования более 7 мм в диаметре Характерный показатель Не характерный показатель

Цветовая Допплеров-ская ультрасонография Интранодулярный тип кровотока Перинодулярный тип кровотока

Энергетический Допплер Отмечается паренхиматозная перфузия

По методике,предложенной А.Ф. Цыб и соавт. (1997), были изучены чувствительность, специфичность и диагностическая точность метода. В основе такой оценки лежит математическое соотношение следующих параметров:

Истинно положительный диагноз, когда диагноз, поставленный с помощью УЗИ, подтверждался гистологически;

Истинно отрицательный диагноз, когда УЗИ не выявляло образования и это подтверждено гистологически;

Ложноположительный диагноз, когда по данным УЗИ устанавливался один из диагнозов, а гистологически - другой;

Ложноотрицательный диагноз, когда по данным УЗИ образование не выявлялось, а заболевание подтверждалось гистологически.

В таблице 3 представлены данные гистологического и соногра-фического соответствия у оперированных больных.

Таблица 3.

Соотношение УЗИ и патоморфологического заключения у больных.

Обозначение Аденома Гиперплазия

Истинно положительный диагноз 16 из 24 12 из 14

Истинно отрицательный диагноз 4 из 6

Ложноположительный диагноз 8 из 24 2 из 14

Ложноотрицательный диагноз 0 из 6 2 из 6

По результатам проведенных исследований, для морфологически доказанной аденомы паращитовидпых желез качественные показатели метода сонографии оказались следующими:

Чувствительность =-------------х 100% = 100%

16 + 0

Специфичность =--------------х 100% = 33,3%

16 + 4

Диагностическая точность =--------------х 100% = 71,4%

8 +16 + 4.+ 0

А для морфологически доказанной гиперплазии паращитовид-ных желез эти показатели оказались:

Чувствительность =--------------х 100% = 87,5%

12 + 2

Специфичность = ———--— х 100% = 66,6%

12 + 4

Диагностическая точность =------------------х 100% = 80%

2 + 12+4 + 2

Оценивая полученные данные, нельзя не отметить, что все показатели представлены достаточно высокими цифрами, за исключением специфичности при аденоме паращитовидной железы. Этот факт объясняется тем, что методом УЗИ практически невозможно отдифференцировать аденому паращитовидной железы от микрофолликулярного зоба щитовидной железы, имеющего небольшие размеры, особенно при его многоузловых формах. Здесь на первое место выступает экспресс-диагностика во время самой операции.

Способ топической диагностики аденомы и гиперплазии па-ращитовидных желез методом ультрасонографии. Данные ультразвукового и морфологического исследований, последующая их оценка методом сопоставительного анализа позволила нам разработать способ топической диагностики заболеваний паращитовидных желез, который может быть использован на всех уровнях лечебно-диагностической помощи населению.

Предлагаемый способ топической диагностики предполагает со-нографическое исследование пациента в В-режиме с оценкой таких показателей, как эхогенность образования, его контуры, размеры и количество выявляемых образований.

Исследование проводится поверхностным датчиком 7,5-10 Мгц на предмет выявления объемного образования по задней, поверхности щитовидной железы на уровне верхней или нижней трети с оценкой заданных параметров по 2-х балльной системе с последующим суммированием полученного результата и его оценкой.

Параметры сонографической оценки:

A. Эхогенность образования

- низкая эхогенность -1 балл

- пониженная эхогенность - 2 балла

Б. Контуры образования

- четкие контуры -1 балл

- размытые контуры - 2 балла

B. Размеры образования

- образование менее 7 мм - 1 балл

- образование более 7 мм - 2 балла

Г. Количество образований

- одно образование - 1 балл

- 2 образования и более - 2 балла

Результаты исследования оцениваются суммой баллов по следующему принципу:

Аденома паращитовидных желез - сумма баллов = 4-6 Гиперплазия паращитовидных желез - сумма баллов = 7-8

_________На данном этапе проведения топической диагностики патологии

в паращитовидных железах при гиперпаратиреозе можно и ограничиться. Это прежде всего связано с тем, что в настоящее время далеко не во всех учреждениях имеются аппараты, позволяющие осуществлять Доп-плерографические исследования. В том случае, если такая возможность имеется, исследование следует дополнить выполнением цветового Доп-плеровского картирования, которое при аденоме выявляет периноду-лярный тип кровообращения патологического субстрата, а при наличии гиперплазии - интранодулярный тип. Выполнение энергетического Допплера, как правило, выявляет паренхиматозную перфузию в обоих случаях и позволяет исключить наличие кистозного образования.

Предложенный нами "Способ диагностики аденомы и гиперплазии паращитовидных желез" защищен патентом на изобретение (Патент РФ №2169526 от 6.07.1999), прост, доступен по использованию на уровне догоспитального обследования, экономически недорог и может быть рекомендован к широкому использованию в общеклинической сети. К главным достоинствам этого метода мы относим возможность топической диагностики до операции, тем самым нацеливая хирурга на выбор метода хирургического лечения и возможный объем планируемого вмешательства.

Алгоритм диагностики и лечения почечной формы гиперпа-ратиреоза. Одной из задач проводимого исследования была разработка алгоритма диагностики и лечения больных с мочекаменной болезнью, которая обусловлена гиперфункцией паращитовидных желез.

Любой алгоритм или стандартизация действий по диагностике и лечению того или иного заболевания предполагает целенаправленную и упорядоченную последовательность действий врача клинициста. Эта последовательность действий у больных мочекаменной болезнью, особенно при таких формах, как коралловидный, двусторонний, рецидивирующий уролитиаз, нам представляется так, как изображено в таблице 4.

В таблице мы попытались обобщить накопленный опыт в лечении данного заболевания, который существует в настоящее время, и дополнить его данными, полученными при наших исследованиях, которые показали, что ультрасонография паращитовидных желез, при их патологии, является современным, недорогим, неинвазивным, мобильным и достаточно информативным методом диагностики почечной формы ги-перпаратиреоза, который в реальной жизни на первом этапе диагностики и лечения проявляется как мочекаменная болезнь.

Таблица 4.

Алгоритм диагностики и лечения больных мочекаменной болезнью с подозрением на почечную форму гиперпаратиреоза.

ВЫВОДЫ

1. Корреляция между биохимическими и ультрасонографическим методами диагностики гиперпаратиреоза составляет 92%, что позволяет рекомендовать ультрасонографию шеи всем больным с мочекаменной болезнью, как высокоэффективный диагностический метод установления возможной причины камнеобразования.

2. К характерным эхосемиотическим признакам аденомы паращи-то-видных желез следует относить наличие одиночного объемного образования низкой эхогенности с ровными четкими контурами малых размеров с перинодулярным типом кровотока.

3. К характерным эхосемиотическим признакам гиперплазии па-ращитовидных желез следует относить наличие одного или нескольких объемных образований (66,6%) сниженной эхогенности с неровными, нечеткими или размытыми контурами, больших размеров с интраноду-лярным типом кровотока.

4. Использование предложенного "Способа диагностики аденомы и гиперплазии паращитовидных желез" позволяет проводить топическую диагностику морфологического субстрата гиперпаратиреоза, что в конечном итоге повышает диагностическую точность метода соногра-фии до 71,4-80% (75,7%) и чувствительность до 87,5-100% (93,75%).

5. Высокая достоверность определения топики патологического процесса в паращитовидных железах, осуществляемая методом ультра-сонографии, позволяет прогнозировать течение мочекаменной болезни после оперативного лечения гиперпаратиреоза.

6. Использование предложенного нами алгоритма диагностики и лечения больных с мочекаменной болезнью гиперпаратиреоидной этиологии позволяет предельно сокращать сроки постановки диагноза, оптимизировать тактику обследования больного и этапность хирургического лечения.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Д ля выявления почечной формы гиперпаратиреоза среди больных с коралловидным, двусторонним и рецидивным нефролитиазом, а также у камневыделителей, в обязательном порядке следует выполнять ультрасонографическое исследование шеи для исключения или обнаружения патологического субстрата в паращитовидных железах.

2. Ультрасонография шеи у больных с мочекаменной болезнью в сочетании с показателями фосфорно-кальциевого обмена позволяет установить топику патологического процесса в паращитовидных железах до операции, тем самым обосновать предстоящий объем вмешательства на шее и прогнозировать исход лечения в отдаленном послеоперационном периоде на предмет возможности рецидива болезни или ее перси-стирующей формы.

3. Оперативное лечение патологии паращитовидных желез допустимо только при условии выполнения экспресс-гистологического анализа во время операции, чтобы избежать возможности тактической ошибки в выборе объема вмешательства, так как повторная операция на органах шеи может оказаться невыполнимой по техническим причинам.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Тактика ведения больных мочекаменной болезни при почечной форме гиперпаратиреоза. / Материалы Всероссийской научно-практической конференции "Современные эндоскопические технологии в урологии". Челябинск, 17.07.-18.07.1999г. С. 204-205. (в соавт. И.А. Абоян, Э.Г. Левин, C.B. Павлов).

2. Диагностическая ценность сонографии в диагностики почечной формы первичного гиперпаратиреоза. / Материалы 3-съезда специалистов ультразвуковой диагностики в медицине. Москва, 25.10.1999. С. 141-142. (в соавт. И.А. Абоян, Э.Г. Левин).

3. "Способ диагностики аденомы и гиперплазии паращитовидных желез". Патент РФ №2169526 от 6.07.1999. / Официальный бюллетень Российского агенства по патентам и товарным знакам. Москва. 18.2001. С. 194. (в соавт. И.А. Абоян, А.Г. Хитарьян, C.B. Павлов).

4. Возможности современных методов диагностики аденомы и гиперплазии паращитовидных желез. / Журнал "Урология". - Москва. -2002. - №1. - С. 38-42. (в соавт. И.А. Абоян, В.В. Митусов, С.И. Сидоренко).

5. Sonography in the diagnosis of the kidney primary hyperparathireoidism. / 8 European symposium of urolithiasis. June 9-12. 1999. Parma. Italy, (в соавт. И.А.Абоян, Э.Г.Левин, С.В.Павлов).

6. Treatment of patients with urolithiasis when kidney form of primary hyperparathyroidism is found. / PS - 19-14. 17 World congress on Endourology. 2-5 September. 1999. Rodos. Greese. (в соавт. И.А.Абоян, Э.Г. Левин, С.В. Павлов).

Оглавление диссертации Усенко, Евгения Ефимовна :: 2002 :: Москва

ВВЕДЕНИЕ

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

ГЛАВА I. Современные представления о диагностике и лечении почечной формы первичного гиперпаратиреоза.

СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ РЕЗУЛЬТАТЫ

ГЛАВА II. Материалы и методы исследования

2.1. Характеристика клинического материала

2.2. Морфологические методы исследования.

2.3. Методы статистической обработки результатов исследований

ГЛАВА III. Диагностика и лечение почечной формы первичного гиперпаратиреоза

3.1. Результаты сравнительного анализа лабораторных биохимических и ультрасонографических исследований у больных с почечной формой первичного гиперпаратиреоза

3.2. Оперативное лечение почечной формы первичного гиперпаратиреоза с учетом интраоперационного экспресс-анализа

ГЛАВА IV. Топическая диагностика заболеваний паращитовидных желез методом ультрасонографии

4.1. Сравнительный анализ морфологических и ультрасонографических данных у больных с почечной формой гиперпаратиреоза

4.2. Качественные показатели ультрасонографии при заболеваниях паращитовидных желез

4.3. Способ топической диагностики аденомы и гиперплазии паращитовидных желез методом ультрасонографии

Введение диссертации по теме "Урология", Усенко, Евгения Ефимовна, автореферат

Нефролитиаз продолжает оставаться важной медико-социальной проблемой нашего времени. Он занимает ведущее место в структуре урологических заболеваний. Больные с мочекаменной болезнью составляют 30-40% всех пациентов урологических стационаров и 20-30% в структуре урологического приема (Э.К. Яненко, 1980; O.J1. Тиктинский,1980; М.Ф. Трапезникова и соавт., 1997; O.J1. Тиктинский, В.П. Александров, 2000; A.W. Lindall, 1983; М. Gleeson et al., 1989).

Образованию конкрементов в почках и мочевыводящих путях способствует целый ряд причин, в связи с чем уролитиаз считается полиэтиологич-ным заболеванием. Одним из таких факторов камнеобразования, особенно при двустороннем, коралловидном и рецидивирующем уролитиазе, может быть первичный гиперпаратиреоз (О.Л. Тиктинский, 1972, 1980; Э.К. Яненко, 1980, 1984; В.И. Борисик, Э.К. Яненко, P.M. Сафаров, 1994; М.Ф. Трапезникова и соавт., 1997).

Частота первичного гиперпаратиреоза (ПГПТ), как этиопатогенетиче-ского фактора мочекаменной болезни, фиксируется с достаточным постоянством у 7-8% больных с уролитиазом, а у пациентов с коралловидными камнями в почках и в случаях с рецидивным камнеобразованием он встречается значительно чаще - в 20 - 50 % случаев (O.J1. Тиктинский, 1965, 1972, 1980; В.И. Борисик, 1990; М.Ф.Трапезникова и соавт., 1997; O.JI. Тиктинский, В.П. Александров, 2000; С.A. Wang, 1985).

В основе патогенеза почечной формы гиперпаратиреоза лежит избыточная продукция и содержание в крови гормона паращитовидных желез -паратгормона, который при этом нарушает метаболизм кальция и фосфора в организме, способствуя тем самым упорному и длительному течению мочекаменной болезни. Другим немаловажным отрицательным моментом повышенного содержания паратгормона в крови является его прямое токсическое воздействие на почечную паренхиму (Э.Г. Фексон, Р.С. Тишенин, Л.И. Подобедова, 1989; Н.Н. Голохвастов, 1995; М.Ф. Трапезникова и соавт., 1997).

Мочекаменная болезнь, обусловленная почечной формой гиперпа-ратиреоза, не имеет каких-либо своих особенностей, и выделить ее из общей структуры по этиологическому компоненту можно лишь на основании лабораторных данных и специальных методов диагностики.

Существует целый ряд лабораторных показателей, которые могут помочь в диагностике этого заболевания. К ним можно отнести: уровень паратгормона в крови, уровень кальция и фосфора в крови и моче и другие. Однако, эти биохимические показатели у больных с коралловидным, рецидивирующим нефролитиазом имеют прямую зависимость от выраженности хронического пиелонефрита, почечной недостаточности (А.Ю. Павлов, 1984).

Наиболее информативными считаются специальные нагрузочные тесты, но и они имеют свои ограничения и противопоказания (O.JI. Тиктинский, 1980; Э.К. Яненко, 1980). К существенным недостаткам этих методик следует отнести и невозможность проведения топической диагностики причины первичного гиперпаратиреоза, даже в ситуации, когда диагноз поставлен верно.

Попытки топической диагностики первичного гиперпаратиреоза с использованием радионуклидных методов оказались менее информативными, чем ожидали исследователи, и не смогли найти широкого практического применения из-за сложности рекомендуемых методик и дороговизны как самого исследования, так и аппаратуры, необходимой для их проведения (Н.Н. Голохвастов, 1995; Н.С. Кузнецов и соавт.,1996).

Сообщения последних лет отмечают высокую информативность ульт-расонографии в топической диагностике первичного гиперпаратиреоза. По данным L. Solbiati, С. Rizzatie (1996), она может достигать 80-85% диагностической точности. Эта методика неинвазивна, проста, экономически доступна и может иметь перспективное направление.

Анализ современных методов диагностики ПГПТ дает возможность разработать алгоритм последовательности действий в диагностике и лечении больных мочекаменной болезнью, обусловленной заболеванием паращито-видных желез (ГПЦЖ). Обоснование ультразвуковых критериев, получаемых в В-режиме и при Допплерографии позволяют проводить дифференциальную диагностику изменений в паращитовидных железах до операции, что дает возможность прогнозировать исход лечения этой группы больных.

Цель и задачи исследования

Целью работы: улучшить результаты диагностики и лечения мочекаменной болезни, обусловленной почечной формой первичного гиперпарати-реоза.

Для достижения поставленной цели, сформулированы следующие задачи:

2. Провести сравнительный анализ биохимических показателей крови и результатов ультрасонографии шеи, выполненных до операции, с морфологическими данными удаленных паращитовидных желез у больных с мочекаменной болезнью.

3. Обосновать ультрасонографические критерии, характерные для В-режима и Допплерографии, которые позволяют осуществлять топическую диагностику патологического процесса в паращитовидных железах и прогнозировать исход лечения в отдаленном послеоперационном периоде.

4. Разработать новый способ ультразвуковой диагностики аденомы и гиперплазии паращитовидных желез, позволяющий проводить топическую диагностику, и провести его клиническую оценку.

Научная новизна работы

Новизна проведенного исследования сформулирована в следующих положениях:

2. Знание топики патологического процесса в паращитовидных железах позволяет прогнозировать результаты предлагаемого лечения в отдаленном послеоперационном периоде.

3. Разработан и внедрен в клинику способ топической диагностики аденомы и гиперплазии паращитовидных желез при гиперпаратиреозе (Патент РФ № 2169526 от 6.07.1999г.).

Практическая значимость работы

Оценка результатов клинического, биохимического и морфологического исследований 780 больных с мочекаменной болезнью, которые находились на лечении в Диагностическом Центре (ДЦ) "Здоровье" (г.Ростовна-Дону), позволила выработать методологию этапов обследования и лечения при почечной форме гиперпаратиреоза, что нашло отражение в предложенном алгоритме диагностики и лечения этой группы больных.

Внедрение результатов исследования в практику

Результаты проведенных исследований и разработанные в диссертации положения внедрены в практическую деятельность урологического отделения Управления клиник Ростовского Государственного медицинского университета, Диагностического Центра "Здоровье", урологического отделения МСЧ "Ростсельмаш", урологического отделения больницы скорой медицинской помощи №2 г. Ростова-на-Дону.

Материалы диссертации используются в учебном процессе курса урологии Ростовского медицинского университета и курса урологии факультета усовершенствования врачей.

Апробация работы

Основные материалы и положения диссертации доложены и обсуждены на заседаниях и съездах Ассоциации урологов Дона (1998, 2000), на 3-м съезде Российской ассоциации специалистов ультразвуковой диагностики в медицине (октябрь, 1999), на научно-координационном совете РГМУ (2000), на научно-практических конференциях кафедры урологии и курса урологии факультета усовершенствования врачей РГМУ (1998, 1999, 2001).

Научные положения, выносимые на защиту

4. Стандартизация в вопросах диагностики и лечения почечной формы гиперпаратиреоза является фактором профилактики рецидивного нефроуро-литиаза.

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 123 страницах машинописного текста, иллюстрирована 21 рисунком, 14 таблицами и состоит из оглавления, введения, 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, библиографического указателя литературы, включающего 173 источника, из них 50 русскоязычных и 123 иностранных, а также 2 актов внедрения и приложение.

Заключение диссертационного исследования на тему "Некоторые аспекты диагностики и лечения почечной формы первичного гиперпаратиреоза"

ВЫВОДЫ

1. Корреляция между биохимическими и ультрасонографическими методами диагностики гиперпаратиреоза составляет 92%, что позволяет рекомендовать ультрасонографию шеи всем больным с мочекаменной болезнью как высокоэффективный диагностический метод установления возможной причины камнеобразования.

2. К характерным эхосемиотическим признакам аденомы паращитовидных желез следует относить наличие одиночного объемного образования низкой эхогенности с ровными четкими контурами малых размеров с перинодулярным типом кровотока.

3. К характерным эхосемиотическим признакам гиперплазии паращитовидных желез следует относить наличие одного или нескольких объемных образований (66,6%) сниженной эхогенности с неровными, нечеткими или размытыми контурами, больших размеров с ин-транодулярным типом кровотока.

4. Использование предложенного "Способа диагностики аденомы и гиперплазии паращитовидных желез" позволяет проводить топическую диагностику морфологического субстрата гиперпаратиреоза, что в конечном итоге повышает диагностическую точность метода сонографии до 71,4-80% (75,7%) и чувствительность до 87,5-100% (93,75%).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для выявления почечной формы гиперпаратиреоза среди больных с коралловидным, двусторонним и рецидивным нефролитиазом, а также у камневыделителей, в обязательном порядке следует выполнять ультрасонографическое исследование шеи для исключения или обнаружения патологического субстрата в паращитовидных железах.

2. Ультрасоннография шеи у больных с мочекаменной болезнью в сочетании с показателями фосфорно-кальциевого обмена позволяет установить топику патологического процесса в паращитовидных железах до операции, тем самым обосновать предстоящий объем вмешательства на шее и прогнозировать исход лечения в отдаленном послеоперационном периоде на предмет возможности рецидива болезни или ее персистирующей формы.

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2002 года, Усенко, Евгения Ефимовна

1. Адаму Ю.Д. Первичный гиперпаратиреоидизм как причина рецидивов камнеобразования после дистанционной литотрипсии: Автореф. дис. .канд. мед. наук. СПб., 1995. - 16 с.

2. Александров В.П., Тиктинский O.JI., Новиков И.Ф., Михайличенко В.В. и др. Особенности камнеобразования в почках у больных в семьях, отягощенных по уролитиазу // Урология и нефрология.- 1993,- N 4.-С. 16-19.

3. Борисик В.И. Коралловидный нефролитиаз гиперпаратиреоидной этиологии : Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 1990. - 23 с.

4. Борисик В.И., Яненко Э. К., Сафаров P.M. Поэтапное лечение коралловидного нефролитиаза гиперпаратиреоидной этиологии // Актуальные проблемы урологии и нефрологии. М., 1994. - С. 56 - 62.

5. Владыка J1.A. Клиника, диагностика и хирургическое лечение первичного гиперпаратиреоза : Автореф. дисс. .канд. мед. наук. М., 1981. -27 с.

6. Возиянов А. Ф., Серняк П.С., Байло В.Д. Хирургическое лечение рецидивного уролитиаза : Киев, Здоров'я. 1984. - 152 с.

7. Войно-Ясенецкий A.M., Трофимов В.Н. ПГПТ как причина коралловидных почек // Урология и нефрология. 1984. - N 2. - С. 34 - 35.

8. Голохвастов Н.Н., Рыбаков Г.В. Значение гормональных и биохимических нарушений при первичном гиперпаратиреозе. О определении характера морфологических изменений околощитовидных желез до операции //4-й Всесоюзный съезд урологов. М., 1990. - С. 49 - 51.

9. Голохвастов Н.Н., Лисочкин Б.Г., Двораковский И.В., Рыбаков Г.В. Критерии морфологической диагностики аденомы и гиперплазии околощитовидных желез при первичном гиперпаратиреозе //4-й Всесоюзный съезд урологов. М., 1990. - С. 44 - 46.

10. Голохвастов Н.Н., Павловский А.В., Дундуков Н.Н. и др. Методы топической диагностики при первичном гиперпаратиреозе // Вестн. хирургии. 1992. - Т. 148, N 2. - С. 142 - 148.

11. Голохвастов Н.Н. Первичный гиперпаратиреоз патогенез, диагностика и хирургическое лечение : Автореф. дисс. . д-ра. мед. наук. - СПб., 1995. - 36 с.

12. Гублер Е.В., Генкин А.А. Применение непараметрических критериев статистики в медикобиологических исследованиях. Л.: Медицина. -1973.-С.141.

13. Давидьянц Л.С. Особенности клиники, диагностики и хирургическое лечение первичного гиперпаратиреоза : Автореф. дис. канд. мед. наук. Харьков, 1979. - 29 с.

14. Джафарова М.А., Макарова Т.И., Крендель Б.М. Диагностическая ценность методов предоперационной оценки функции почки при коралловидном нефролитиазе // Урология и нефрология. 1988. - N 2. - С.24-29.

15. Иванов И.И., Цветков М.Ц., Орманов И.Д. и др. Комплексное обследование больных рецидивирующим кальциевым нефролитиазом // Урология и нефрология. -1991. N 1. - С. 13 -18.

16. Казанцев И. А., Калинин А. П., Богатырев О. П. Принципы клинико-морфологического исследования околощитовидных желез при гиперпаратиреозе // Информационное письмо. М., 1997. - С. 18.

17. Калантарова Е. К. Гиперпаратиреоидный генез почечнокаменной болезни // Арх. патол. 1964. -N 8, вып. 4. -С. 25 - 37.

18. Калинин А.П., Филоненко А. А., Митьков В.В. Значение эхографии в диагностике заболеваний щитовидной и околощитовидных желез // Радиология. 1990. - N 4. - С. 56 - 59.

19. Калинин А.П., Балаболкин М.И., Лукьянчиков B.C., НурманбетовД.Н. Первичный гиперпаратиреоз // Клинич. медицина. 1990. -Т.68. - N 1. - С. 130- 136.

20. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике /Под ред. В. В. Митькова. М.: Видар, 1997. - Т. 4 : Эхография околощитовидных желез. - С. 119-131.

21. Корхов В.В. Первичный гиперпаратиреодизм: Дис. д-ра мед. наук. -М., 1940. 40 с.

22. Кузнецов Н.С., Ветшев П.С., Ипполитов И.Х. Ручкина А.А. Первичный гиперпаратиреоз // Хирургия. 1996. - N 2. - С. 129- 133.

23. Лопаткин Н.А., Чудновская М.В., Мазо Е.Б. и др. Взгляд на этиологию и консервативное лечение мочекаменной болезни //Мочекаменная болезнь. Челябинск, 1980. - С. 6 - 8.

24. Лопаткин Н.А., Яненко Э.К. Диагностика и лечение коралловидного нефролитиаза // Пленум Всерос. об-ва урологов. 1992. - С. 99 - 100.

25. Никитина В.А. Висцеропатические формы гиперпаратиреоидизма (клиника, диагностика, лечение ): Автореф. дисс. докт. мед. наук. Рига, 1986. - 23 с.

26. Николаев О.В., Таркаева В.Н. Гиперпаратиреоз. М.: Медицина, 1974. -235 с.

27. Нурманбетов Д.Н. Первичный гиперпаратиреоз :( Клиника, диагностика, хирургическое лечение ) : Автореф. дис. .докт. мед. наук. М., 1988.- 35 с.

28. Павлов А.Ю., Гусев Б.С., Никитинская Л.П. Диагностика первичного гиперпаратиреоидизма у больных коралловидным нефролитиазом // Урология и нефрология. 1983. - N 4. - С. 8.

29. Павлов А.Ю. Функциональное состояние паращитовидных желез у больных коралловидным нефролитиазом : Автореф. дисс. .канд. мед. наук. М., 1984. - 27 с.

30. Павлов А. Ю., Гусев Б.С., Никитинская Л. П. Почечная форма ги-перпаратиреодизма у детей с коралловидными камнями почек // Пленум Всерос. общ ва урологов. - 1992. - С. 133 - 134.

31. Поливода Н.И. Коралловидные камни почек. Минск : Беларусь, 1973.- 126 с.

32. Серняк И.С., Гузенко В.И. Особенности диагностики и лечения билатерального нефролитиаза // Пленум Всерос. общ-ва урологов. 1992. -С.159- 160.

33. Серняк П.С., Гузенко В.Н., Берко Е.М. Первичный гиперпаратиреоз у больных двусторонним нефролитиазом //Пробл. эндокринологии. -1989.-Т.35.-N5.-С. 50- 52.

34. Тиктинский О.Л. О почечной форме первичного гиперпаратиреоидиз-ма // Урология. 1965. - N 3.- С. 3 - 8.

35. Тиктинский О.Л. Почечная форма первичного гиперапатиреодизма. -М.: Медицина, 1972. 18 с.

36. Тиктинский О.Л., Якушев В. И. Определение магния в фильтрате мочи- диагностический тест на ПГПТ // Урология и нефрология. 1980.- N 1. -С. 22-25.

37. Тиктинский О.Л. Уролитиаз. Л.: Медицина, 1980. - 191 с.

38. Тиктинский О. Л., Ярова С. П., Сильницкий П. А., Коровин К. Ф. Особенности биохимической и радиоиммунологической диагностики уролитиаза гиперпаратиреодной этиологии // Урология. 1985. - N 2. -С. 11 - 14.

39. Тиктинский О. JL, Михайличенко В. В., Калинина С. Н., Адаму Ю.Д. Дистанционная литотрипсия у больных с почечной формой первичного гиперпаратиреодизма // Урология и нефрология. 1993. - N 3. -С. 23-24.

40. Тиктинский О.Л., Александров В.П. Мочекаменная болезнь. СПб. : Издательство «Питер», 2000. - С. 117-147.

41. Трапезникова М. Ф. Калинин А. П., Тишенина Р.С., Фексон Э.С., Дутов В. В. Почечная форма первичного гиперпаратиреоза // Учебное пособие. М. - 1997. - С. 14.

42. Ультразвуковая диагностика заболеваний щитовидной железы/ Цыб А.Ф., Паршин B.C., Нестайко Г.В. и др. М. : Медицина, 1997. -С. 138-139.

43. Фексон Э.Г., Иванов И.В., Калинин А.П. Значение определения уровня ПТГ в крови при диагностике гиперпаратиреоза // Лаб. дело. 1987. -N 9 . - С. 674 - 677.

44. Фексон Э.Г., Иванов И.А. Биохимические методы в диагностике первичного и вторичного гиперпаратиреоза // Вопросы эндокринологии. -1989. N6. - С. 157- 160.

45. Фексон Э. Г., Тишенина Р. С., Подобедова Л. И. Клинико биохимические параллели при различных формах первичного гиперпаратиреоза // Клинич. медицина. - 1989. - N 9. - С. 92 - 96.

46. Черенько С.М. Диагностика первичного гиперпаратиреоза в общехирургической клинике // ЮитчнаХ1рурпя. 1995. - N1.-C. 14-15.

47. Эпштейн Е.В., Матящук С.И. Атлас руководство по ультразвуковому исследованию щитовидной железы. - М.: Знание, 1997. - С. 97 - 99.

48. Яненко Э.К., Игнашин Н.С., Демин А.И., Борисик В.И. Ультразвуковое исследование околощитовидных желез у больных с коралловидным нефролитиазом // Урология. 1990. - N3.-C.6-7.

49. Akerstrom G., Malmaeus J., Bergstrom R. Surgical anatomy of 31 human parathyroid glands // Surgery. 1984. - V. 95. - P. 14 - 21.

50. Akerstrom G., Rastad J., Ljunghall S. et al. Cellular physiology and pathophysiology of the parathyroid glands // Wold J. Surg. -1991. V. 15, N 6. -P. 738 - 744.

51. Akizawa N., Fukagawa M., Koshikawa S., Kurokawa K. Recent progress in management of secondary hyperparathyroidism of chronic failure // Curr. Op Nephrol. Hypertens. 1993. - V. 2. - P. 558 - 565.

52. Ananth J., Dubin S. Lithium and symptomatic hyperparathyroidism // J. Roy. Soc. Medic. 1983. - V. 76. - P. 1026.

53. Arnold A., Staunton С. E., Kim H. G. et al. Monoclonality and abnormal parathyroid hormone genes in parathyroid adenomas // New. Engl. J. Med. 1988.-V. 318.-P. 658-662.

54. Belin X., Cyna-Gorse F., Lacombe P. Imagerie de Г hyperparathyroidie pri-maire // Encycl. Med. Clir, Radiodiagnostic Coeur-Poumon Techniques, Paris. 1993.-V. 32. - P. 700.

55. Benson L., Ljunghall S., Groth et al. Optimal discrimination of mildi hyperparathyroidism with serum calcium, ionised calcium and parathyroid hormone measurements // Ups. J. Med. Scien. 1987. - V. 92. - P. 147.

56. Bergenfelz A., Algotsson L., Ahren B. Surgery for primary hyperparathyroidism performed under local anaesthesia // Br. J. Surg. 1992. - V. 79, N. 9.- P. 931 -934.

57. Berlin Т., Bjorkhem I., Collste L., Holmberg I. ets. Relation between hyper-calciura and vitamin D3- status in patiens with urolithiasts //Scand. J. Urol. Nephrol. 1982.-V. 16.-P. 265.

58. Berson S.A., Yalow R.S. Parathyroid hormon in plasma in adenomatous hyperparathyroidism, uremia and bronchiogenic carcinoma //Science. 1966. -V. 154.-P. 907.

59. Bonjer H. J., Bruining H.A., Birkenhager J. C. et al. Single and multigland disease in primary hyperparathyroidism, clinical fallow-up, histopathology DNA analysis // World. J. Surg. 1992. - V. 16, N 4. P. 737 - 744.

60. Botha J. R., Kalk W. J., Shires R. Primary hyperparathyroidism // S. Afr. Med. J. 1986. - V. 69, N 2. - P. 94 - 97.

61. Brennan M. F., Brown E. M., Spiegel A. M. et al. Autotransplantation of cryopreserved parathyroid tissue in man // Ann. Surg. 1979. - V. 189. -P. 139.

62. Broadus A. E., Deflos L. J., Bartter F. C. Effects of the intravenous administration of calcium on nephrogenous cyclic AMP : use as a parathyroid suppression test // J. Clin. Metal. 1978. - V. 46. - P. 477.

63. Broadus A. E., Horst R. L., Littledike E. Т., Mahaffey J. E. Primary hyperparathyroidism with intermittent hypercalcaemia : serial observations and simple diagnosis by means of an oral calcium tolerance test // Clin. En-docr.- 1980.-V. 12.-P. 225.

64. Broadus A. E. Primary hyperparathyroidism in nephrology. 1982. - V. 11. - P. 205.

65. Broadus A. E. Primary hyperparathyroidism viewed as a bihormonal disease process // Mineral. Electrol. Metabol. - 1982. - V.8, N. 3-4. - P. 199 -214.

66. Cantley L. K., Ontjes D. A., Cooper C. W. et al. Parathyroid hormone secretion from dispersend human parathyroid cells. Increased secretion in cells from hyperplastic glands with adenomas // J. Clin. Endocrinol. Metab. -1985.- 1985.-V. 60.-P. 1032.

67. Care A. D., Duncan Т., Webster D. Thyrocalcitonin and its role in calcium homeostasis // J. Endocrinol. 1967. - V. 37. - P. 115.

68. Carini M., Seui C., Florelli С . // Europ. Urol. 1987. - V. 13.- P. 289 - 292.

69. Cates J. D., Thorsen M.K., Lawson T.L. et al. CT evaluation of parathyroid adenomas : diagnostic criteria and pitfalls // J. Comput Assist. Tomogr. -1988.-V. 12.-P. 626-629.

70. Cercueil J. P., Jacob D., Verges В., Holtzmann P., Lerais J. M.

71. Percutaneous ethanol injection into parathyroid adenomas : mid and long-term results // Eur. Radiol. - 1998. - V. 8. - P. 1565 - 1569.

72. Chertow B. S., Baylink D. J., Wergadal J. E. Decrease in serum immunore-active parathyroid hormone in rats and parathyroid hormone secretion in vitro by 1,25 dihydroxychole - calciferol // J. Clin. Invest. - 1975. - V. 56. -P. 668.

73. Christmas Т., Chappie C., Noble et al. Hyperparathyroidism after neck irradiation // Br. J. Surg. 1988. - V. 75. - P. 873.

74. Cheung P. S. Y., Borgstrom A., Trompson N. W. Strategy in reoperative surgery for hyperparathyroidism // Arch. Surg. 1989. - V. 124. - P. 676680.

75. Cope O. The study of hyperparathyroidism at the Massachusetts General Hospital // N. Engl. J. Med. 1 %6. - V. 274. - P. 1174.

76. Copp D. H., Cameron E. C., Cheney B. A., Davidson A. G. Evidence for calcitonin: a new hormone from the parathyroid that lowers blood calcium // Endocrinol. 1962. - V. 70. - P. 638.

77. Cristensson Т., Hellstrom K., Welnge B. et al. Prevalence of hypercalcemia in a health screening in Stockholm // Acta. Med. Scand. 1976. - V. 200.-P. 131 - 137.

78. Cussumano R. J., M anadevia P., Silver С. E. Intraoperation Ohistologic evalution in exploration of the parathyroid glands // Surg. Gynecol. Obstet.1989.-V. 169.-P. 506-510.

79. DeLuca H. F. Vitamin D endocrinology // Ann. Inter. Med. 1976. -V. 85. - P. 367.

80. Dietel V., Arps H., Niendorf A. et al. Abnormal calcium distribution in human parathyroid adenomas as possible cause of primary hyperparathyroidism // Horm. Metab. Res. 1987. - V. 19. - P. 177.

81. Doppman J. L., Miller D. L. Localization of parathyroid tumors inpatients with asymptomatic hyperparathyroidism and no previous surgery // J. Bone Miner. Res. -1991. V. 6, Suppl. 2 - P. 153 - 159.

82. Drach G. W., Boyce W. H. Nephrocalcinosis fasting a source for renal stone nuclei. Observation on human and sauizzet monkey and on hyperparathyroidism in the squirrel monkey // J. Urol. 1972. - V.197. - P. 897.

83. Drach G. W. Urinary lithiasis // Campbells Urology. Philadelphia, 1986. -P. 1184.

84. Drach G. W. Urinary lithiasis: etiology, diagnosis and medical management // Campbells Urology. Philadelphia, 1992. <-. 2085.

85. Dubost C., Lecharpentier Y., Bouteloup P.Y. Chirurgie des glandes parathy-roides. Traitement de rhyperparathyroidie // Encycl. Med. Chir.Techniques chirurgicales, Thorax. Editions Techniques, Paris. 1984.

86. Eisenberg H., Pallotta J., Sacks В., Brickman A.S. Parathyroid localization, three-dimensional modeling, and percutaneous ablation techniques // Endocrinol. Metab. Clin. Am. 1989. - V. 18. - P. 659 - 700.

87. Ferlin G. Preoperative ultrasound and thallium subtraction scinigraphy // Acta Cytol. 1983. - V. 28. - P. 187 - 194.

88. Gallacher S. J., Kelly P., Shand J. et al. A comparison of 10 MHz ultrasound and 201 thallium/99 m - technetium-subtraction scanning in primary hyperparathyroidism // Postgrand. Med. J. - 1993.-V. 69, N 811. - P. 376380.

89. Gardin J. P., Paillard M. Normocalcemic primary hyperparathyroidism: resistance to PTH effect on tubular reabsorption of calcium // Min. Electro-lyt. Metab. 1984. - V. 10. - P. 301.

90. Gleeson M. J., Griffith D. P. Extracorporeal shocr wave lithotripsy monotherapy for large calculium // Brit. J. Urol. 1989. V.64, N. 4. - P. 329 - 332.

91. Gimlette Т. M., Brownless S. M. Получение диагностического изображения с помощью 201-TI и 99 тТс- пертехнетата при гиперпаратиреои-дизме // Мед. Радиолог. 1989. - N.5. - С. 32 - 44.

92. Gooding G. A. W., Okerlund М. D., Stark D. D., Clark О. Н. Parathyroid imaging : Comparison of double-tracer ( TI 201, Тс - 99 m ) scintigraphy and high - resolution US // Radiology. - 1986/ - V. 161. - P. 57.

93. Graif M., Itzchak Y., Strauss S., Dolev E. Parathyroid sonography : diagnostic accurary related to shape, location and texture of the gland // Br. J. Radiol/ 1987. - V. 60. - P. 439 - 443.

94. Griffith D. P., Musher D. M., Itin C. Urease : the primary cause of infection induced urinary stones // Invest. Urol. 1976. - V. 13. - P. 346.

95. Harrison A. R., Rose G. A. The late results of parathyroidectomy in patients with calculus or nephrocalcinosis // Urinary calculi international symposium on renal stone research. Basel, 1973. - P. 354.

96. Heath H. I., Hodgson S. F., Kennedy M. A. Primary hyperparathyroidism : incidence, morbidity and potential economic on a community // New Engl. J. Med. 1980. - V. 302. - P. 189 - 193.

97. Higgins C.B., Auffermann W. MR imaging of thyroid and parathyroid glands : a review of current status // A.J.R. 1988. - N 151. - P. 1095-1106.

98. Higgins С.В. Role of magnetic of resonance imaging in hyperparathyroidism // Radiol. Clin. Am. 1993. - V. 31. - P. 1017 - 1028.

99. Hioko D. Idiopathic hypercalciura and normocalcemic hyperparathyroidism // Rev. Rhum. Mai. Osteoartic. 1984. - V. 40. P. 651.

100. Hooghe L., Kinnaert P., Van Geertruyden J. Surgical anatomy of hyper parathyroidism // Acta Clin. Belg. 1992. - V. 92. - P. 1 - 9.

101. Insogna K. L., Mitnick M. E., Stewart A. F., Burtis W. J. Sensitivity of the parathyroid hormone 1, 25 dihydroxyvitamin D axis to variations in calcium intake in patients with primary hyperparathyroidism // New Engl. J. Med. - 1985.-V. 313.-P.126.

102. Ishikawa Y., Kohri K., Iguchi M. et al. Evaluation of preoperative diagnosis of primary hyperparathyroidism special reference to normocalcemic cases // Nippon. Hinyokika. Gakkai. Zasshi. - 1993. - V. 84. - P. 546 -551.

103. Juhlin C., Klareskog L., Nygren P. et al. Hyperparathyroidism is associated with reduced expression of a parathyroid calcium receptor mechanism defined by monoclonal antiparathyroid antibodies. 1988.-V. 122.-P. 299.

104. Juhlin C., Rastad J., Klareskog L. et al. Parathyroid histology and cytology with monoclonal antibodies recognising a calcium sensor of parathyroid cells // Am. J. Pathol. 1989. - V. 135. - P. 321.

105. Kang Y.S, Rosen K., Clark O.H., Higgins С. B. Localization of abnormal parathyroid glands of the mediastinum with MR imaging //Radiology . -1993.-V. 189. -P. 137-141.

106. Kaplan E. L. Thyroid and parathyroid. Chapter 38. In Schwartz SI, ed . Principles of Surgery, 5 th Edition. New York : McGraw-Hill. 1989. - P. 1613 -1685.

107. Kaplan E.L., Yashiro Т., Salti G. Primary hyperparathyroidism in the 1990 s. Choice of surgical procedures for this disease // Ann. Surg. 1992. -V. 2154.-P. 300-317.

108. Karstrup S., Holm H. H., Glenthoj A., Hegedus L. Non surgical treatment of primary hyperparathyroidism with sonographically guided percutaneous injection of a selected series of patients // A.J.R. 1990. - V. 154. - P. 1087 -1090.

109. Khori K. Endourological studies on pathogenesis of urolithiasis III. Calcium metabolism and parathyroid function of calcium urolithiasis // Jap. J. Urol. 1980.- V. 11.-P. 1335 - 1348.

110. Larsson R., Wallfelt C., Abrahamsson H., et al. Defective regulation of the cytosolic Ca ++ activity in parathyroid cells from patients with hyperparathyroidism // Biosci. Rep. 1984. - V. 4. - P. 909.

111. Lazarus J., Davies Ch., Woodhead J. et al. Effect of lithium on the metabolic response to parathyroid hormone // Mineral. Electrol. Metab. 1987. -V. 13.-P. 63.

112. Lemann J., Adams M. D., Gray R.W. Urinary calcium excretion in human beings //New Engl. J. Med. 1975. - V. 301. - P. 535.

113. Levin К. E., Gooding G. A. W., Okerlund M. et al. Localising studies in parients with persistent or reccurrent hyperparathyroidism // Surgery. -1987.-V. 102.-P. 917.

114. Lilenfeld Toal H., Bach D., Hesse A., Franck H. Parathyroid hormone is normal in renal stone patients with idiopathic hypercalciuria and high fasting urinary calcium // Urol. Res. - 1988. - V. 10, N 4.- P. 205 - 207.

115. Lindall A. W., Elting J., Ells J., Roos B. A. Estimation of biogically active intact parathyroid hormone in normal immunoextraction and midregion radioimmunoassay // J. Clin. Endocr. Metabol. 1983. - V. 57. - P. 1007.

116. Lineweaver W., Clore F., Mancuso A., Hill S. Calcified parathyroid glands detected by Computed Tomography // J. Comput. Assist. Tomogr. -1984.-V. 8.-P. 975-977.

117. Ljunghall S., Hellman P., Rastad J., Akerstrom G. Primary hyperparathyroidism : diagnosis and clinical picture // World. J. Surg. 1991. - V. 15, N6.-P. 681 -687.

118. Lucas R. J., Welsh R. J., Glover J. L. Unilateral neck exploration for primary hyperparathyroidism // Arch. Surg. 1990. - V. 125. - P. 982 - 985.

119. Mallette L. E., Malini S. The role of parathyroid ultrasonography ion the management of primary hyperparathyroidism //Amer. J. Med. Scien. 1989. - V. 298, N1.-P. 51-58.

120. Mazzuoli G., D,Erasmo E., Minisola S., Mancini D. Incidence of normo-calcemic hyperparathyoism in idiopathic hypercalciuria.Evaluation by dietary calcium deprivation test // Europ. Urol. 1981. - V.7, N 6.- P. 331 -334.

121. Miller D. L., Doppman J. L., Krudy A. G. et al. Localisation of parathyroid adenomas in patients who have undergone surgery // Radiology. 1987. -V. 162.- P. 133-141.

122. Nordin В. E., Fraser R. The effect of intravenous calcium and phosphatesecretion // Clin. Sci. 1976. - V. 13. - P. 477 - 490.

123. Nottingham J. M., Brown J. J., Bynoe R. O. Et al. Billiand neck explora-toin for primary hyperparathyroidism // Am. Surg. 1993. - V. 59, N 2. - P. 115-119.

124. Obara T. Diagnosis and treatment of primary hyperparathyroidism // Nippon. Naibunpi. Gakkai. Zasshi. 1992. - V. 68, N 11. - P. 1167 - 1176.

125. Okawa T. Proceedings: primary hyperparathroidism in urology // Calcif. Tissue Res. -1981. V. 15. - P. 155.

126. Page В., Zingraff J., Souberbielle J.C. etal. Correction of severe secondary hyperparathyroidism in two dialysis patients : surgical removal versus percutaneous ethanol injection // Am. J. Kidney. Dis.-1992. V. 19. - P. 378 -381.

127. Рак С. Y. С., Ohata M., Lawrence E. C. etal. The hypercalciurias: causes parathyroid and diagnostic criteria // J. Clin. Invest. 1974. - V. 54. - P. 387.

128. Рак С. Y. С. Calcium urolithiasis : pathogenesis, diagnosis and managemt. -New-York, 1978.-P. 157.

129. Рак С. Y. С. Physiological basis for absorptive and renal hypercalciurias // Amer. J. Physiol. 1979. - V. 237. - P. 415.

130. Рак С. Y. С., Nicar M. J., Petreson R., Zezwekh J. E. Alack of unique pathophysiologic background for nephrolithiasis of primary hyperpararoidism // J. Clin. Endocrinol. 1981. - V. 53, N. 3. - P. 536 - 542.

131. Patron P., Gardin J. P., Paillard M. Renal mass and reserve of vitamin D: determinants in primary hyperparathyroidism // Kidney Int. 1987. - V. 31. -P. 1174.

132. Petit W. A., Insogna K. L., Ellison A. F., Mithick M. A. Effects of chronic calcium supplementation on the parathyroid 1, 25 - dihydroxyvitamin D axis in primary hyperparathyroidism // Clin. Res. - 1986. - V. 34. - P. 880.

133. Randel S. В., Gooding G. A. W., Clark О. H., Stein R. M. Parathyroid vanants : US evaluation // Radiology. 1987. - V. 165. - P. 191 -194.

134. Reading C.C, Charboneau W. J., James E.M. et al. High resolution parathyroid sonography // A.J.R. 1982. - V. 139. - P. 539 - 546.

135. Reading C.C. The parathyroid //Diagnostic ultrasound. 1991. - P.524-539.

136. Reiss E., Cantenbury J. С linical endocrinology of glands parathyroids. Endocrinology of calcium metabosm by paratiroids // N. Y.: Raven Press. -1982.-P.183.

137. Ronni Sivula H., Sivula A. Long-term effect of surgical treatment on the symptoms of primarathyroidism // Ann. Clin. Res. - 1985. - V. 15. - P. 144 -147.

138. Sarfati E., De Ferron P., Gossot D., Assens P. et al. Adenomes parathy-roidiens de sieges inhabituels, ectopiques ou non // J. Chir. 1987. - V. 125. - P. 24 - 29.

139. Schrott Y.G., Jubiz W., Frailey J. et al. Calcium infusion and phosphate deprivation tests in patients with primary hyperparathyroidism and with normocalcemia and nephrolithiasis // Metabolism. 1972. - V. 21. - P.205.

140. Seelos К. C., De Marco R., Clark О. H., Higgins С. B. Persistent and recurrent hyperparathyroidism : assessment with gadopentetate enhanced MR imaging // Radiology. - 1990. - V. 177. - P. 373 - 378.

141. Shana A. R., Jaffe В. M. Cervical exploration for primary hyperparathyroidism // J. Surg. Oncol. 1993. - V. 52. - P. 14 - 17.

142. Shoback D., Thatcher J., Leombruno R., Brown E. Effect of extracellular Ca++ and Mg++ on cytosolic Ca ++ and PTN release in dispersed bovine parathyroid cells // Endocrinol. 1983. - V. 113. - P. 404.

143. Silver C.E., Veler F.J. Parathyroid re-exploration // Am. J. Surg. 1992. -V. 164. - P. 606- 609.

144. Smith L. H. The medical aspects of urolithiasis: an overview // J.

145. Urol. 1989.-V. 141.-P. 707.

146. Solbiati L., Montali G., Crose F. et al. Parathyroid tumors detected by fine needle aspiration biopsy under ultrasonic guidance // Radiology. 1983. -V. 148. - P. 793.

147. Solbiati L., Giangrande A., De Pra L., Belloti E. Percutaneous ethanol injection of parathyroid tumors under US guidance : treatment for secondary hyperparathyroidism // Radiology. 1985. - V. 155. - P. 607 - 610.

148. Solbiati L., Cioffi V., Ballarati E. Ultrasonography of the neck // Radiol. Clin. North. Am. 1992. - V. 30. - P. - 941 - 954.

149. Solbiati L., Pravettoni G., Ierace T. Collo In : SIUMB ( ed ) // Trattato Ital-iano di Ecografia.: Poletto Edizioni, Milan, 1993. V. 1. - P. 80 - 115.

150. Solbiati L., Rizzatto G., Ballarati E., Ierace T. Practical implications of Color Doppler Sonography of parathyroid glands : study of 203 tumors // Radiology. 1993. - V. 189. - P. 210.

151. Sommer В., Welter H. F., Spelsberg F., Scherer U. Computed tomography for localizing enlarged parathyroid glands in primary hyperparathyroidism // J. Comput. Assist. Tomogr. 1982. - V. 6. - P. 521 - 526.

152. Stevens S. K., Chang J. M., Clark O.H. et al. Detection of abnormal parathyroid glands in pastoperative patients with recurrent hyperparathyroidism : sensivity of MR imaging // A. J .R. 1993. - V. 160 .-607 - 612.

153. Takeda S., Michigishi Т., Takakura E. Successful ultrasonically guided percutaneous ethanol injection for secondary hyperparathyroidism // Nephron. 1992. - V. 62.-P. 100- 103.

154. Thompson N. W. Localisation studies in patiens with primary hyperparathyroidism // Br. J. Surg. 1992. - V. 75, N 2. - P. 97.

155. Thompson C.T., Bowers J., Broadie T. A. Preoperative ultrasound and thal-lium-technetium subtraction scintigraphy in localising parathyroid lesions in petients wuth hyperparathyroidism // Am. Surg. 1993. - V. 58. - P. 509-511.

156. Uden P., Chan A., Duh Q.- Y., Siperstein A. at al. Primary hyperparathyroidism in younger and plder parients : symptoms and oucame of surgery // World. J. Surg. 1992. - V. 16, N. 4. - P. 791 - 798.

157. Van Schulthess G. K., Baumann R., Weder W., Duewell S. MRI, CT, sonography and thallium-technerium subtraction scintigraphy for the detection of parathyroid disease : a four-year experience // Eur. Radiol. 1993. -V. 3. - P. 71 - 76.

158. Walker D. A., Davies S. J., Siddle K., Woodhead J. S. Control of renal tubular phosphate reabsorption by parathyroid hormone in a man // Clin. Sci. Molec. Med. 1977. - V. 53. - P. 431 - 435.

159. Wang C. .A. The anatomic basis of parathyroid surgery // Ann. Surg. -1976. V. 183. - P. 271 - 275.

160. Wang C. A. Surgical management of primary hyperparathyroidism// Curr. Probl. Surg. 1985. - V. 22. - P. 1 - 50.

161. Waterhouse C.D., Heinig R. E. Parathormone fun tion // N. Engl. Med. -1976.-V. 294.-P. 545.

162. Wells S.A., Ellis G. J., Gunnels J. C. Parathyroid autotranplantation in primary parathyroid hyperplasia // N. Engl. J. Med. 1976. - V. 295. - P. 57.

163. Wells S.A., Gunnels C. J., Gutman R.A. et al. The successful transplantation of frozen tissue in man // Surgery . 1977. - V. 81. - P. 81 - 86.

164. Wells S. A., Farndorn J. R., Dale J. K. et al. Long-term evaluation of parients with primary parathyroid hyperplasia managed by total parathyroidectomy and heterotopic autotransplantation // Ann.Surg. 1980. - V. 192. - P. 451.

165. Welsh R., Lucas R. J., Glover J. L. U nileteral neck exploration for hyperparathyroidism based on preoperative ultrasonography // Arch. Surg. Intren. 1990.-V. 125.-P. 982.

166. Yendt E. R., Cohanin M. Prevention of stones with thiazides //Kid. Intern.- 1987.-V. 13, N. 5.-P. 397-409. 173. Yendt E. R., Moussa C. Clinical and laboratory approaches for evaluation of nephrolithiasis // J. Urol. 1989. - V. 141. - P. 764 - 768.