Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Неинвазивные методы респираторной поддержки в комплексной терапии сердечной и дыхательной недостаточности при остром инфаркте миокарда
Автореферат диссертации по медицине на тему Неинвазивные методы респираторной поддержки в комплексной терапии сердечной и дыхательной недостаточности при остром инфаркте миокарда
На правах рукописи
003464776
ГРАЧЕВ Сергей Петрович
НЕИНВАЗИВНЫЕ МЕТОДЫ РЕСПИРАТОРНОЙ ПОДДЕРЖКИ В КОМПЛЕКСНОЙ ТЕРАПИИ СЕРДЕЧНОЙ И ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРИ ОСТРОМ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА
14.00.06 - кардиология
Автореферат
диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук
Москва - 2009
003464776
Работа выполнена на кафедре «неотложные состояния в клинике внутренних болезней» факультета последипломного профессионального образования врачей Московской Медицинской Академии им. И.М. Сеченова (зав. кафедрой проф. A.M. Шилов) на базе отделения терапевтической реанимации ГКБ №33 им. A.A. Остроумова
Научный консультант: Заслуженный деятель науки РФ,
доктор медицинских наук, профессор ШИЛОВ
Александр Михайлович.
Официальные оппоненты:
член- корреспондент РАМН, заслуженный деятель науки РФ доктор медицинских наук, профессор
СИМОНЕНКО Владимир Борисович
доктор медицинских наук, профессор
АВТАНДИЛОВ Александр Георгиевич
доктор медицинских наук, профессор
ШПЕКТОР Александр Вадимович
Ведущее учреждение: ФГУ НИИ трансплантологии и искусственных органов Росмедтехнологий.
Защита диссертации состоится 24 февраля 2009 г. в 14.00 на заседании диссертационного совета Д 215.009.02 при Государственном институте усовершенствования врачей Министерства обороны Российской Федерации (107392 г.Москва, ул. Малая Черкизовская, д. 7).
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Государственного института усовершенствования врачей МО РФ
Автореферат разослан «_»_2009 г.
Ученый секретарь диссертационного совета
доктор медицинских наук, профессор
Бакулин И.Г.
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ЗЛА давление заклинивания в легочной артерии
BJI искусственная вентиляция легких
П02 индекс потребления кислорода
УРЛЖ индекс ударной работы левого желудочка
УРПЖ индекс ударной работы правого желудочка
ЦДЛА конечно-диастолическое давление в легочной артерии
ЭЛ кардиогенный отек легких
А легочная артерия
Ж левый желудочек сердца
ИВЛ неинвазивная вентиляция легких
ИМ острый инфаркт миокарда
ЛС общее легочное сопротивление
ПСС общее периферическое сосудистое сопротивление
СН острая сердечная недостаточность
Ж правый желудочек (сердца)
П правое предсердие (среднее давление)
ДЛА систолическое давление в легочной артерии
И сердечный индекс
МТ стандартная медикаментозная терапия
ДПЖ систолическое давление правого желудочка
И ударный индекс
ГД центральная гемодинамика
Д Д частота дыхательных движений
СС частота сердечных сокращений
PAP самостоятельное дыхание с постоянным положительным давлением в дыхательных путях (continuous positive airway pressure)
Ю2 фракция кислорода в дыхательной смеси
в02а, V насыщение гемоглобина кислородом в артериальной (а) и крови
из легочной артерии (v) С02а, V напряжение углекислого газа в артериальной (а) и крови из
легочной артерии (v) ЕЕР положительное давление в дыхательных путях в конце выдоха
(positive end-expiratory pressure) 02а, v напряжение кислорода в артериальной (а) и крови из легочной артерии (v)
SV вспомогательная вентиляция легких с поддержкой давлением
(pressure support ventilation) [s/Qt % процент примешивания венозной крови в легких
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
Актуальность темы.
Несмотря на активное внедрение в клиническую практику новы эффективных лекарственных препаратов и высокотехнологичных инвазивнь: методов лечения острого инфаркта миокарда (ОИМ), в структуре причи летальности при этом заболевании ведущей остается острая сердечш недостаточность (ОСН) [Алперт Дж., Френсис Г., 1994; Голиков А.П., 2001], чт диктует необходимость поиска новых способов коррекции нарушена гемодинамики и газообмена у пациентов с ОИМ. В США ОСН - наиболее част; причина госпитализации лиц старше 65 лет [Jessup М., Brozena S., 2003], в 2004 убытки при лечении ОСН оценены в $25,8 блн. [American Heart Association: 20С Heart and Stroke statistical update]. Госпитальная летальность при ОСН составляет с 4% [Ferrer М. et al., 2003] до 36% в тяжелых случаях с необходимость искусственной вентиляции легких (ИВЛ) [Fedullo A. et al., 1991]. При этом в течеш последующего года умирает 40-50% пациентов из числа перенесших острс состояние [Krumholz МН. et al., 2001]. По данным отечественных авторо смертность от сердечной недостаточности при инфаркте миокарда достигает 52' [Голиков А.П., 2001]. Наиболее жизнеугрожающим осложнением в остром перио; ОИМ является кардиогенный отек легких (КОЛ). Острое нарушение насоснс функции сердца ведет к развитию интерстициального, а при прогрессировав патологического процесса - альвеолярного отека легких [Рябов Г.А., 1994; Уэст Дя 1988], что сопровождается гипоксемией за счет нарушенного газообмена увеличения шунтирования крови в легких. Летальность у данной категор* пациентов достигает 30% [Stevenson R. et al., 1993] и даже 64% [Takeda S. et а 1998].
Стандартная медикаментозная терапия (СМТ) ОИМ, осложненного КО. достаточно хорошо разработана и регламентирована [АСС/АНА practice guideline 2004, The Task Forcé on the management of acute myocardial infarction of the Europe; Society of cardiology, 2003]. Однако поддержание оксигенации артериальной Kpoi представляет собой до сих пор до конца не решенную проблему. Многие пациент для коррекции гипоксемии нуждаются в применении различных методе респираторной поддержки [Кассиль В.Л. и др., 1997 и 2004; Кулен Р и др., 200 Марини Д.Д., Уилер А.П., 2002; Рябов Г.А., 1994].
Традиционно первым этапом лечения КОЛ является увеличение фракщ кислорода во вдыхаемой смеси путем наложения лицевой маски или носовь канюль. Однако эта методика не всегда эффективна и не лишена ряда недостатко известно токсическое действие кислорода при FÍO2 >0.4, его отрицательное влияш
на давление в малом круге кровообращения, системное сосудистое сопротивление и сердечный выброс у пациентов с ОСН. Кроме того, ингаляция газовой смеси с повышенным содержанием кислорода не оказывает положительного влияния на механику дыхания, не способствует снижению частоты дыхательных движений (ЧДД) и работы дыхательных мышц [Марино П., 1998; D' Alonzo G., Dantzger D., 1983; Dantzger D., 1989; Haque W. et al„ 1996].
Все вышеперечисленное заставляет клиницистов рассматривать возможности механической поддержки дыхания. Искусственная вентиляция легких выполняет жизненно важную функцию, но связана с тяжелыми побочными эффектами и рисками.
В целях нивелирования осложнений, связанных с оксигенотерапией, интубацией трахеи и ИВЛ, в течение последних десятилетий используются и активно развиваются неинвазивные методы вентиляции легких (НИВЛ), обеспечивающие сравнимый с управляемой ИВЛ уровень эффективности [Кулен Р. и др., 2004; Марини Д.Д., Уилер А.П., 2002; Bollaert Р. et al„ 2002; Branson R., 1995].
Неинвазивная респираторная поддержка включает различные методы повышения альвеолярной вентиляции без интубации трахеи. Теоретические преимущества этих методов состоят в избежании осложнений, связанных с интубацией, улучшении комфорта пациента, сохранении защитных механизмов дыхательных путей, речи и глотания [Antonelli М. et al., 1998; Meduri G.U., 1996; Mehta S. et al., 1997]. Кроме того, НИВЛ обеспечивает большую терапевтическую гибкость при начале и прекращении ИВЛ [Masip J. et al., 2003; Philip-Joet F. et al., 1999].
В последних фундаментальных работах, включающих мета-анализ большого количества исследований [Masip J. et al., 2005; Philip-Joet F. et al., 1999; Winck J.C et al., 2006], показана высокая эффективность основных методов НИВЛ - постоянного положительного давления в дыхательных путях (CPAP) и поддержки давлением на вдохе ( PSV) - при лечении КОЛ различной этиологии, рефрактерного к СМТ. Однако лишь единичные исследования посвящены применению НИВЛ, причем только в режиме CPAP, при лечении КОЛ именно у пациентов с острым инфарктом миокарда [Rasanen J. et al., 1985; Takeda S. et al., 1998].
Кроме того, в доступной литературе нам не удалось обнаружить данных о проведении респираторной поддержки с использованием в качестве дыхательной смеси только атмосферного воздуха (Fi02 = 0,21), тогда как это может быть важно для исключения влияния повышенной концентрации кислорода на основные показатели гемодинамики и газообмена.
До настоящего времени остается открытым вопрос отработки режимов, сроков и алгоритмов проведения респираторной поддержки у пациентов с КОЛ. В Рекомендациях по диагностике и лечению острой сердечной недостаточности Европейского кардиологического общества (Guidelines on the diagnostic and treatment of AHF, 2005) констатируется только необходимость применения неинвазивных методов респираторной поддержки, чтобы попытаться избежать интубации. Однако отсутствуют какие-либо конкретные рекомендации по показаниям, методикам, срокам, уровням и длительности проводимой респираторной поддержки. Ведущие специалисты в данной области утверждают, что необходимы проведение дальнейших исследований и выработка, на их основе, консенсусного руководства по применению неинвазивной вентиляции легких при КОЛ [Winck J. et al., 2006; Peter J„ Moran J., 2004].
Таким образом, актуальность темы настоящего исследования определяется, с одной стороны, высокой частотой развития и тяжестью течения острой СН при ОИМ, сохраняющей лидирующее место в структуре летальности, с другой стороны - резистентностью части пациентов к СМТ в этой ситуации и, наконец, недостаточной изученностью возможностей применения неинвазивных методов респираторной поддержки при данной патологии.
Цель работы: совершенствование неотложной терапии острой сердечной недостаточности у пациентов с острым инфарктом миокарда путем включения в комплексную терапию различных способов неинвазивной вентиляции легких.
Задачи исследования:
1. Оценить патогенетические механизмы действия стандартной медикаментозной терапии в отношении гемодинамики и газообмена при лечении ОИМ, осложненного ОСН.
2. Выявить взаимосвязи основных показателей гемодинамики и газообмена у пациентов с ОСН, рефрактерной к стандартной медикаментозной терапии.
3. На основании анализа взаимосвязей параметров центральной гемодинамики и газообмена выявить интегральные показатели, определяющие необходимые уровни респираторной поддержки.
4. Изучить эффективность различных режимов неинвазивных методов респираторной поддержки: постоянного положительного давления в дыхательных путях, поддержки давления на вдохе изолированно и в сочетании с положительным давлением в конце выдоха (PEEP) у пациентов с ОСН, рефрактерной к стандартной медикаментозной терапии, при ОИМ.
5. Сравнить эффективность применения различных способов респираторной поддержки при лечении ОСН, рефрактерной к стандартной медикаментозной терапии, у пациентов с ОИМ.
6. Определить возможность неинвазивной вентиляции легких с использованием атмосферного воздуха (РЮг = 0,21) при лечении ОСН, рефрактерной к стандартной медикаментозной терапии, у пациентов с ОИМ.
7. На основании полученных данных выработать алгоритм применения различных способов респираторной поддержки у пациентов с ОИМ, осложненным ОСН, рефрактерной к стандартной медикаментозной терапии.
Научная новизна
1. Впервые продемонстрирована высокая эффективность применения трех основных методик неинвазивной респираторной поддержки у резистентных к СМТ пациентов с ОИМ, осложненным ОСН.
2. Оценена эффективность применения CPAP с НОг = 0,21 у пациентов с ОСН, рефрактерной к СМТ.
3. Изучено влияние респираторной поддержки методом PSV на основные показатели гемодинамики и газообмена у пациентов с ОСН, рефрактерной к СМТ.
4. Показана эффективность респираторной поддержки методом PSV + РЕЕР при лечении ОИМ, осложненного ОСН, рефрактерной к СМТ.
5. Продемонстрирована эффективность неинвазивной вентиляции легких без повышения концентрации кислорода во вдыхаемой смеси, при лечении ОСН, рефрактерной к СМТ, у пациентов с ОИМ.
6. Впервые изучено влияние разных уровней поддержки дыхания на основные показатели гемодинамики и газообмена при проведении НИВЛ различными методами.
7. Произведена комплексная оценка (по показателям гемодинамики и газообмена) эффективности применения стандартной медикаментозной терапии при лечении ОИМ, осложненного ОСН II-IV ст.
Практическая значимость
1. На основе анализа взаимосвязей нарушений гемодинамики и газообмена у пациентов с ОСН, осложнившей течение ОИМ и рефрактерной к СМТ, рекомендовано проведение им респираторной поддержки методами НИВЛ как патофизиологически обоснованного метода лечения.
2. Выделены основные, интегральные показатели гемодинамики и газообмена, обладающие наибольшей информативностью в клинической оценке тяжести состояния пациентов и предложено их использование для определения необходимого уровня респираторной поддержки.
3. Показано, что включение в комплексную терапию пациентов с ОСН, осложнившей течение ОИМ, рефрактерной к СМТ, респираторной поддержки в режиме CPAP, обеспечивало быстрый положительный клинический ответ и стабилизацию состояния пациентов, за счет уменьшения степени или купирования отека легких.
4. Продемонстрирована высокая эффективность включения в комплексную терапию поддержки давлением на вдохе при купировании рефрактерного к СМТ отёка легких у пациентов с ОИМ.
5. Показано, что респираторная поддержка в режиме PSV+PEEP у пациентов с ОСН при ОИМ, рефрактерной к СМТ, обеспечивала быструю стабилизацию состояния пациентов за счет уменьшения или купирования проявлений отека легких и улучшения показателей оксигенации артериальной и смешанной венозной крови.
6. Рекомендовано применение всех исследованных модификаций респираторной поддержки: CPAP, PSV и PSV+PEEP для купирования КОЛ у пациентов с ОИМ. У пациентов с гиперкапнией предпочтительно использование метода PSV или PSV+PEEP.
7. Обоснована возможность использования газовой смеси с БЮг = 0,21 при проведении НИВЛ у пациентов с ОСН, развившейся на фоне ОИМ и рефрактерной к СМТ.
Реализация результатов исследования
Результаты исследования внедрены в практику работы отделений кардиологической реанимации ГКБ № 33 им. A.A. Остроумова, ГКБ № 52, ГКБ №23 г. Москвы, отделения анестезиологии-реанимации Подольской городской клинической больницы, клиники кардиологии НИИ «Хирургия крови».
Материалы работы используются в программе обучения врачей на ФППОВ ММА им. И.М. Сеченова.
Апробация диссертации
Основные материалы диссертации доложены на: Российском национальном конгрессе кардиологов (Москва 2001г.), VIII Российском национальном конгрессе
«Человек и лекарство» (Москва 2001г.), юбилейной конференции ММА им. И.М.Сеченова (Москва 2004 г.).
Диссертация апробирована на совместном заседании кафедры «неотложные состояния в клинике внутренних болезней» ФППОВ ММА им. И.М. Сеченова, кафедры внутренних болезней № 1 МГМСУ, кафедры анестезиологии и реаниматологии ФППОВ ММА им. И.М. Сеченова, кафедры клинической функциональной диагностики ФПДО МГМСУ, кафедры геронтологии и гериатрии ФПДО МГМСУ.
Публикации
По теме диссертации опубликовано 17 научных работ, из них - 10 в центральной печати.
Объем и структура диссертации
Диссертация изложена на 150 страницах машинописного текста и состоит из введения, 4 глав (обзор литературы, описание материала и методов исследования, собственные результаты и их обсуждение), практических рекомендаций, списка литературы из 193 источников (28 отечественных и 165 иностранных авторов). Работа иллюстрирована 23 таблицами и 25 рисунками.
СОДЕРЖАНИЕ ДИССЕРТАЦИИ МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Характеристика обследованных групп
Под наблюдением находилось 207 пациентов.
Для объективизации тяжести нарушений насосной деятельности сердца в диссертационную работу включены результаты обследования 10 здоровых добровольцев (группа А), у которых по совместной программе с Институтом медико-биологических проблем МЗ РФ и ФГУ НИИ трансплантологии и искусственных органов Росмедтехнологий проводилось зондирование сердца, и были получены «нормативные» показатели центральной гемодинамики и газообмена.
В группы В, С и Д вошли 197 пациентов с острым Q-образующим инфарктом миокарда, осложненным OCH II - IV ст. по классификации Killip—Kimball, поступивших в отделение терапевтической реанимации ГКБ № 33 им. профессора A.A. Остроумова г. Москвы в сроки до 48 часов от начала заболевания.
Группу В составили 38 пациентов (средний возраст 63,4+4,5 года), у которых был получен положительный первичный клинический и лабораторный ответ на стандартное медикаментозное лечение в течении 60 мин. В группу С включены 94 пациента (средний возраст 67,4+5,5 года), у которых на фоне СМТ сохранялись выраженные признаки сердечной и дыхательной недостаточности и потребовалось проведение НИВЛ. Использовались три методики НИВЛ. У 19 пациентов (средний возраст 59,7± ±10,8 лет) (группа С-1), в качестве респираторной поддержки применялась масочная CPAP, у 27 пациентов (средний возраст 68,3+10,9 года) (группа С-2) осуществлялась вентиляция с поддержкой давлением на вдохе (PSV), а у 48 пациентов (средний возраст 60,7±12,5 года) (группа С-3) применяли сочетание PSV и положительного давления в конце выдоха (PSV+PEEP).
Для сравнительной оценки клинических результатов лечения нами был проведен ретроспективный анализ 65 историй болезни пациентов с Q-образующим ОИМ, осложненным OCH III-IV ст. (средний возраст 67,2+ 6,5 года), сопоставимых с группой С по полу, возрасту, течению и осложнениям ОИМ, а также по объему проводимой СМТ, у которых в программу лечения не включалась НИВЛ (группа
Д).
Критериями включения пациентов в группы В, С и Д являлось наличие у них Q-образующего ОИМ, осложненного острой левожелудочковой недостаточностью по классификации Killip—Kimball II-IV стадии и дыхательной недостаточностью (чрескожно НвОг< 92%, ЧДД в покое > 22 в минуту). Диагноз ОИМ устанавливался на основании данных анамнеза, клинической картины заболевания, характерных изменений на ЭКГ и повышения кардиоспецифических ферментов крови. Всем пациентам проводилась стандартная медикаментозная терапия, включающая: кислород 8 л/мин через носовые канюли или лицевую маску, гепарин в дозе 1,5-2 тыс.ед/ч в/в капельно под контролем активированного частичного тромбопластинового времени, аспирин 100 мг/сут, ингибиторы АПФ (капотен 12,5 мг 3 раза в сутки), нитроглицерин в/в капельно в дозе 5-400 мкг/мин (скорость инфузии подбирали индивидуально, вначале по уровню АД, добиваясь его снижения на 15-20% от исходного, затем, после установки катетера Swan-Ganz в легочную артерию, по давлению в легочной артерии и ДЗЛА), фуросемид в/в струйно в дозе 40-1200 мг/сут, бета-блокаторы при ЧСС > 100 в 1 мин. (метопролол 12,5 мг 2 раза в сутки). Пациентам с OCH IV ст. дополнительно назначали дофамин в/в капельно в дозе 2-25 мкг/кг/мин и/или добутамин в дозе 2,5-10 мкг/кг/мин под контролем АД и диуреза (> 30 мл/ч).
Специальные методы исследования
С учетом тяжести состояния пациентов для адекватного контроля лечения всем пациентам проводилось зондирование правых камер сердца по стандартной методике катетером Swan-Ganz 7F. Регистрация и расчет параметров центральной гемодинамики (ЦГД) осуществлялась на аппарате AS-3 (Datex). Минутный объем кровообращения определялся с помощью термодилюционной методики. У всех пациентов параллельно производился повторный забор проб крови из легочной артерии (смешанная венозная кровь) и периферической артерии с определением кислотно-щелочного состояния крови (КЩС), концентрации гемоглобина (Нв), напряжения кислорода и углекислого газа (р02, рССЬ), насыщения Нв кислородом (НвОг). На компьютере AS-3 (Datex) при использовании специализированной респираторной программы рассчитывались показатели газообмена и транспорта кислорода.
Методики неинвазивной вентиляции легких
Неинвазивную искусственную вентиляцию легких проводили на аппарате РВ-7200 (USA) атмосферным воздухом (FiC>2-21%). Показаниями к проведению НИВЛ были: рефрактерные к СМТ клинические проявления ОСН III-IV по Killip -Kimball, ДН (ЧДД > 22/мин , НвСЬа < 92%), при условии отсутствия рвоты, наличия спонтанного дыхания, полного сознания, возможности контакта и желания «сотрудничества» с врачом. В 85% случаях использовалась лицевая маска, а в 15% назальная.
Методики НИВЛ
Масочная СРАР (continuous positive airway pressure) - НИВЛ с использованием постоянного положительного давления в дыхательных путях.
Вентиляция с поддержкой давлением (pressure support ventilation - PSV) -метод вспомогательной вентиляции, поддерживающей заданный уровень среднего давления в дыхательных путях при спонтанных вдохах.
PSV+PEEP - сочетание PSV с положительным давлением в конце выдоха (РЕЕР) - метод НИВЛ, при котором инспираторная поддержка давлением дополнена экспираторной.
Статистическая обработка результатов
Достоверность различий оценивали с использованием критерия Стьюдента (р) с описанием средних значений (М) и стандартного отклонения (m) и коэффициента корреляции Пирсона (г). Статистически значимыми различия считались при р <0,05. При нелинейном распределении данных использовались непараметрические
критерии: Манна - Уитни (Т) при межгрупповом сравнении показателей и Уилкокксона (W) при оценке параметров до и после лечения с описанием медианы (М) и процентилей (25%; 75%). Связь переменных, в этом случае, оценивалась с использованием коэффициента ранговой корреляции Спермена (г, s). Анализ данных, разбитых на классы, проводили в диалоговом окне - Фридмана и ANO VA с выбором группирующих и зависимых переменных. Расчет проводился на персональном компьютере в рабочей среде «Windows ХР» с использованием прикладного рабочего пакета статистического анализа «Statistica v.6.0».
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
Как показали проведенные исследования (табл. 1), развитие крупноочагового ОИМ (у пациентов группы В) приводило к падению насосной функции сердца, ретроградному повышению давления в легочных капиллярах и легочной артерии, пропотеванию жидкости в легочную ткань, увеличению процента венозного «примешивания» справа - налево в легких с развитием артериальной гипоксемии и падению транспорта и потребления кислорода. Попыткой компенсации сниженной насосной функции сердца являлось увеличение ЧСС и преднагрузки для левого желудочка (ЛЖ), а артериальной гипоксемии - тахипноэ.
В случае эффективности СМТ (см. табл. 1), положительный клинический эффект сопровождался позитивными изменениями гемодинамики малого - в большей степени - и большого кругов кровообращения. Происходило существенное снижение давления заклинивания в легочной артерии (р«0,001), систолического и диастолического давлений в легочной артерии (р«0,001) и правом предсердии (р<0,001). Аналогичные изменения, но в меньшей степени, были отмечены и в большом круге кровообращения: снижение систолического (р<0,001), диастолического (р<0,01) и среднего (р <0,01) артериального давлений.
Выраженное снижение показателей, отражающих пред- и постнагрузку для левого и правого желудочков, не сопровождалось изменением насосной функции сердца: неизменными остались СИ и другие показатели насосной функции сердца (р>0,05). Также не было отмечено и уменьшения ЧСС (р»0,05).
СМТ, в случае ее эффективности, позволяет в короткий период времени скорректировать гемодинамику малого круга кровообращения и оптимизировать показатели пред- и постнагрузки для ЛЖ, приводит к уменьшению степени артериальной гипоксемии и процента шунтирования крови в легких «справа налево» (р<0,05) у данной группы пациентов. При этом неизменными остаются показатели потребления и доставки кислорода (р>0,05).
Показатели центральной гемодинамики в группах А и В до и после стандартной медикаментозной терапии.
Показатель Группа А М±м п=10 Группа В М±м п=38 до лечения Группа В М± м п=38 после СМТ Достоверность Р между группами А и В Достоверность Р1 в группе В до VI после СМТ
чсс в 1 мин 70,0 +2,9 80,1+3,7 83,1 ±1,3 < 0,001 >0,05
АД ср. мм рт.ст. 88,3±3,7 97,8±3,2 92,9± 1,5 <0,05 <0,01
ППср. мм рт.ст. 1,1± 0,5 7,3± 1,1 5,9± 1,0 <0,0001 <0,05
СДЛА мм рт.ст 20,5± 0,7 41,5±4,2 33,8± 1,8 <0,00001 <0,001
ДЗЛА мм рт.ст. 8,1+1,1 24,1±3,3 20,7± 0,4 <0,00001 < 0,001
СИ л/мин/м2 4,7± 0,3 2,7± 0,8 2,6+0,2 < 0,00001 >0,05
ОПСС дин.с.см"5 813,7± 74,5 1723,2± 97,8 1587,9+ 78,8 < 0,00001 <0,01
ОЛС дин.с.см"5 47,2± 3,1 82,7± 4,3 73,8± 3,4 < 0,00001 <0,01
чдд в 1 мин. 11,2± 1,0 24,3± 2,4 19,8±2,1 < 0,00001 <0,05
раОг мм рт.ст. 81,7± 2,4 65,3+1,5 67,2± 0,6 < 0,00001 <0,05
ИДОг мл/мин.м2 855,7 25,7 441,5+ 19,7 458,1± 21,7 < 0,00001 >0,05
ИПОг мл/мин.м2 281,5± 14,1 160,1± 14,4 176,5±11 ,2 < 0,00001 >0,05
(^/(^ % 2,4± 0,1 16,1± 0,8 14,5± 0,4 < 0,0001 <0,05
Однако положительного клинического и лабораторного ответа на СМТ удавалось добиться не у всех: оставалась большая группа пациентов (группа С), у которых «стандартная» терапия была неэффективна. У всех пациентов группы С было более выраженное падение насосной функции сердца (СИ 2,0+0,2; р<0,01), более высокое давление заклинивания в легочной артерии (ДЗЛА 23,1+0,8; р<0,01), и процент шунтирования крови «справа налево» (С^/Ок 29,5+6,1 %; р<0,01), а также
и более значительная артериальная гипоксемия (РаОг 55,1±3,3; р<0,01), более низкое потребление (ИПОг 111,7±20,1; р<0,01) и доставка кислорода (ИДО2 281,8±61,3; р<0,001). При этом отмечалось выраженное напряжение компенсаторных механизмов: существенно более высокие показатели ЧСС (101,4±10,3; р<0,01) и ЧДД(29,4±ЗД;р<0,001).
При анализе показателей гемодинамики и газообмена у пациентов с ОИМ, осложненным СН, рефрактерной к максимальной медикаментозной терапии, были получены новые корреляционные зависимости, позволяющие более детально и интегрально оценивать степень как сердечной, так и дыхательной недостаточности. Наибольшей информативностью в оценке тяжести состояния пациентов, на наш взгляд, обладают такие показатели, как: ЧДД, ЧСС, ДЗЛА, ИУРЛЖ, ИДОг и pCh смешанной венозной крови.
Для стабилизации состояния пациентов группы С и попытки коррекции нарушений гемодинамики и гипоксемии мы использовали респираторную поддержку в различных режимах в целях выяснения наиболее эффективных способов неинвазивной вентиляции легких.
Включение в комплексную терапию респираторной поддержки в режиме CPAP со средним давлением 9,0 ± 1,5 см НгО (группа С-1) обеспечивало быстрый положительный клинический ответ и стабилизацию состояния у 93% пациентов. Динамика основных показателей ЦГД и газообмена в этой группе представлена в табл. 2 и на рис. 1,2 и 3.
Положительная клиническая динамика сопровождалась следующими изменениями показателей гемодинамики: происходило достоверное уменьшение ЧСС с 97 (94Д02) до 94 (90;98)(р<0,0004); СДПЖ с 52 (40; 57) до 40 (40;43) мм рт.ст (р<0,0009); СДЛА с 55 (38;64) до 45 (42;46) мм рт.ст (р<0,009); ДЗЛА с 20 (19;28) до 15 (11;18) мм рт.ст (р<0,001); ОПСС с 1698 (1522;1909) до 1582 (1433;1821) дин.с.см"5 (р<0,01). При этом происходило достоверное повышение среднего давления в правом предсердии с 4 (4;8) до 6 (5;8) (р<0,01) мм рт.ст и ОЛС с 247 (163;298) до 374 (300;375) дин.с.см"5 (р«0,0002). Отмечено достоверное, но незначительное снижение АДс. с 129 (92; 169) до 111 (102145) мм рт.ст (р<0,03).
Показатели, отражающие насосную функцию сердца, изменялись менее значительно: происходил достоверный рост УИ с 23 (21;27) до 24 (22;27) мл/уд/м2 (р<0,001) и отмечалась тенденция к росту ИУРЛЖ с 24 (19,7;26,9) до 26 (23,3;27) г-м/м2 (р< ОД), достоверно снижался ИУРПЖ с 10,6 (9,6; 11,3) до 9,2 (8,9;9,5) г-м/м2 ( р<0,0002), что, видимо, связано с ростом ОЛС.
Изменения гемодинамики и газообмена пациентов группы С-1 под влиянием CPAP (п=19) (среднее CPAP 9,0 ± 1,5 см НЮ)
Показатель Медиана (25%;75%) до CPAP Медиана (25%;75%) через 1 ч CPAP Р
ЧСС в 1 мин 97 (94; 102) 94 (90;98) < 0,0004
1111 ср., мм рт.ст 4 (4;8) 6 (5;8) <0,01
СДПЖ, мм рт.ст 52 (40;57) 40 (40;43) < 0,0009
СДЛА, мм рт.ст 55 (38;64) 45 (42;46) < 0,009
ДЗЛА, мм рт.ст 20 (19;28) 15(11;18) < 0,001
OJIC, дин.с.см5 247 (163;298) 374 (300;375) < 0,0002
ИУРПЖ, г-м/м2 10,6 (9,6;11,3) 9,2 (8,9;9,5) < 0,0002
СИ, л/мин/м2 2,4 (2,2;2,5) 2,4 (2,1;2,5) <0,8
ИУРЛЖ, г-м/м2 24 (19,7;26,9) 26 (23,3;27) <0,1
У И, мл/уд/м2 23 (21;27) 24 (22;27) < 0,001
ОПСС, дин.с.см"3 1698 (1522;1909) 1582 (1433:1821) <0,01
ЧДД, в 1 мин 26 (25; 32) 20 (17; 21) <0,0004
р02 а, мм рт.ст 51,7 (49,3; 57,7) 63 (62,9; 72,4) < 0,0001
рС02 а, мм рт.ст 32,9 (31,5; 34,2) 34,8 (30,9; 35,1) <0,2
Qs/Qt, % 29,6 (28,8; 32,0) 16,9 (15; 22,2) < 0,0003
ИП02, мл/мин.м2 107 (96; 107) 94 (94; 101) <0,01
ИД02, мл/мин.м2 326 (281; 330) 328 (304; 345) < 0,0005
На графиках представлена динамика основных показателей газообмена и гемодинамики в зависимости от уровня прилагаемого давления (дисперсионный анализ Фридман и ANOVA).
Уменьшение ЧДД происходило при всех уровнях прилагаемого давления CPAP. Механизмами уменьшения ЧДД на фоне CPAP являются как позитивные изменения функциональных показателей легких, так и положительное воздействие на некоторые составляющие гемодинамики.
160 140 120 100 80 60 40 20 0
10
CPAP, см H20
TT
"Г -t-................................ А......................
ц il
.......................................................
I
м □ п
13
Медианы cmin, max 9 ЧДДДО
□ ЧДД на фоне CPAP ♦ ЧССдо
Д ЧСС на фоне CPAP
Рис. 1. Динамика показателей ЧДД и ЧСС у пациентов группы С-1
Vertical bars denote 0,95 confidence intervals
90 80 70 60 50 40 30 20 10 0 -10
10 13
CPAP, см H20
Медианы cmin, max ® ДЗЛАдо
□ ДЗЛА на фоне CPAP ф Р02а до
Д Р02а на фоне CPAP
Рис. 2. Динамика уровней ДЗЛА и pCha у пациентов группы С-1
16
Уменьшение ЧСС - другого интегрального показателя, (см. рис. 1) отражающего, как было показано выше, степень угнетения насосной функции сердца, происходит, вероятно, как за счет улучшения показателей гемодинамики , так и вследствие возрастания парасимпатического влияния от вызванного CPAP раздувания легких, а также в результате достоверного снижения уровня катехоламинов плазмы, происходящего на фоне применения CPAP [Kelly С. et al., 2002; Lightowler J. et al., 2003]. Необходимо отметить, что в нашем исследовании наиболее выраженная динамика наблюдалась при исходной ЧСС 95 - 100 уд/мин и уровне CPAP + 6,5 см НгО.
Уменьшение степени артериальной гипоксемии (см. рис. 2), отмеченное в нашем исследовании, согласуется с результатами, представленными в ряде работ [Sarullo F. et al., 2004; Vaisanen I. et al., 1987; Yosefy C. et al., 2003]. Повышение напряжения кислорода в артериальной крови, видимо, является следствием улучшения функциональных показателей легких и механики дыхания, а также уменьшения венозного возврата крови к легким и снижения давления заклинивания в легочной артерии, как это показано в нашей работе (см. рис. 2).
По мнению некоторых авторов, ДЗЛА на фоне применения CPAP может изменяться разнонаправленно, в зависимости от исходных значений конечно-диастолического объема ЛЖ [Meduri G. et al., 1989].
В нашем исследовании зарегистрировано достоверное снижение ДЗЛА при его исходной величине более 19 мм рт.ст. У 4 пациентов исходный уровень ДЗЛА составил 10 мм рт.ст., и на фоне CPAP +9,5 см НгО мы отметили его рост до 14-15 мм рт.ст. При этом не происходило снижения показателей, отражающих насосную функцию сердца.
400
350
300
250
3 200
100
50
$к ¿5
Медианы cmin, max О ИД02 до □ ИД02 на фоне CPAP ф Qs/Qt до Д Qs/Qt на фоне CPAP
0
5
10
13
CPAP, см Н20
Рис. 3. Динамика ИДОг и Qs/Qt у пациентов группы С-1 17
Наибольшее увеличение ИДОг происходило при уровне CPAP от +5 до +10 см НгО, а снижение степени примешивания венозной крови в легких (Qs/Qt) отмечено при всех уровнях прилагаемого CPAP.
Можно предположить, что Qs/Qt имеет более тесную зависимость от функциональных показателей легких и механики дыхания. Снижение процента Qs/Qt на фоне CPAP, видимо, связано с улучшением вентиляционно-перфузионных соотношений в легких вследствие уменьшения функциональной «зоны 3» в легких за счет роста «зоны 2» .
Таким образом, суммарно респираторная поддержка в режиме CPAP со средним давлением 9,0±1,5 см вод. ст. приводила к достоверному снижению ЧДД, ЧСС, давления заклинивания в легочной артерии, шунтирования крови в легких, постнагрузки для левого желудочка (ОПСС) и сопровождалась ростом оксигенации артериальной и венозной крови, ударного индекса и доставки кислорода к исполнительным органам и тканям. При этом отмечено незначительное снижение индекса работы ПЖ на фоне увеличения его постнагрузки.
Применение другого метода респираторной поддержки - поддержки давлением на вдохе (PSV) со средним давлением 17,6+3,2 см №0 (группа С-2, статистически неотличимая по основным исходным показателям гемодинамики и газообмена от группы С-1: все показатели «р» менее 0,05), также приводило к быстрой клинической стабилизации состояния пациентов в 91% случаев. Это выражалось в уменьшении степени беспокойства пациентов, улучшении перфузии кожных покровов, уменьшении одышки и количества влажных застойных хрипов в легких. Положительная клиническая динамика подтверждалась следующими достоверными изменениями параметров гемодинамики и газообмена, представленными в таб. 3 и на рис. 4, 5, 6 и 7.
Инспираторная поддержка со средним уровнем 17,6±3,2 см Н2О приводила к достоверному снижению ЧСС с 95 (80;109) до 88 (80;100) уд.в 1 ми ( р< 0,0001); СДПЖ с 60 (40;65) до 45 (43;64) мм рт.ст (р<0,05); СДЛА с 65 (41;72) до 52 (48;64) мм рт.ст (р<0,01) и ДЗЛА с 26 (18;31) до 21 (15;30) мм рт.ст ( р<0,001). Это происходило на фоне неизменных показателей артериального давления, сердечного и ударного индексов и при достоверном росте ИУРЛЖ с 35,4 (26,9;38,5) до 41,6 (32,6;42) г-м/м2 (р«0,0001). Отмечено увеличение давления в правом предсердии с 10 (3;12) до И (6;14) мм рт.ст (р<0,01) и снижение ИУРПЖ с 14,8 (11,3;22) до 12,4 (10,8;20,6) г-м/м2 (р<0,02) на фоне недостоверного (р = 0,2) увеличения OJIC.
В нашей работе показано (см. рис. 4), что снижение ЧДД и ЧСС на фоне применения PSV происходило при различных уровнях поддержки давлением. Было отмечено преимущественное влияние высоких значений PSV на уровень ЧДД:
наибольшая степень снижения данного показателя отмечалась при давлении 25 см Н20. Механизмы снижения ЧДД и ЧСС на фоне поддержки давлением, видимо, аналогичны таковым при CPAP, так как в конечном итоге все эффекты связаны с уровнем среднего давления в дыхательных путях.
Поддержка давлением на вдохе обеспечивала быстрое снижение давления заклинивания в легочной артерии и увеличение напряжения кислорода в артериальной крови. Эти данные представлены на рис. 5.
Таблица 3.
Изменения гемодинамики и газообмена пациентов группы С-2 под влиянием НИВЛ (PSV) п=27. (среднее PSV 17,6+3,2 HiO)
Показатель Медиана (25%;75%) до PSV Медиана (25%;75%) через 1 ч PSV Р
ЧСС в 1 мин 95 (80; 109) 88 (80; 100) < 0,0001
ПП ср., мм рт.ст 10 (3; 12) 11(6; 14) <0,01
СДПЖ, мм рт.ст 60 (40; 65) 45 (43; 64) <0,05
СДЛА, мм рт.ст 65 (41; 72) 52 (48; 64) <0,01
ДЗЛА, мм рт.ст 26 (18; 31) 21 (15; 30) < 0,001
ОЛС, дин.с.см"5 287 (123; 455) 339 (180; 389) <0,2
ИУРПЖ, г-м/м2 14,8 (11,3; 22) 12,4 (10,8; 20,6) <0,02
СИ, л/мин/м2 1,8 (1,7; 2,2) 1,9 (1,8; 2,2) <0,4
ИУРЛЖ, г-м/м2 35,4 (26,9; 38,5) 41,6 (32,6; 42) < 0,0001
У И, мл/уд/м2 19 (18; 21) 22 (17; 22) <0,1
ОПСС, дин.с.см"5 1793 (1698; 1944) 1843 (1490; 1951) <0,4
ЧДД, в 1 мин 30 (28; 34) 26 (12; 27) <0,0001
рОг а, мм рт.ст 57,7 (51; 58) 62 (61; 65,2) < 0,0001
рСОг а, мм рт.ст 35,4 (31,5; 40) 33,4 (30,4; 37) < 0,002
Qs/Qt, % 27,1 (15.; 28,8) 17,6 (И; 20,7) < 0,0001
ИПОг, мл/мин.м2 111 (89; 121) 103 (87; 122) <0,2
ИДОг, мл/мин.м2 248 (239; 281) 280 (261; 306) <0,01
Медианы crr.:n, rr.ax □ ЧДД на фонеРЭУ i-i ; Г:iH?Vr ЧСС на фсккРЭУ
Рис. 4. Динамика показателей ЧДД и ЧСС у пациентов группы С-2
Наибольшая степень снижения ДЗЛА отмечена при уровне PSV 17 см HiO (см. рис. 5) и исходно наиболее высоком показателе ДЗЛА - более 40 мм рт.ст. Уменьшение степени артериальной гипоксемии отмечалось при всех уровнях поддержки давлением, но было наиболее выражено на фоне PSV - 25 см Н2О.
; Vertical bars denote 0,95 confidence intervals
Г/ед/аны cm'ri, max □ДЗЛДЖфо'Йе "¡=SV
......
Д P02a на фонеРЗУ
Рис. 5. Динамика уровней ДЗЛА и рОга у пациентов группы С-2
Conf. Intervals (95,00%)
PbV, см 1120
Медианы crrin, max '
^Ь^'ЙУРЛЙдй^ШЙ.;1^":
□ ИУРЛЖ на фоне PSV Ш^ЦЦ02 на фоне PSV
Рис. 6. Динамика ИУРЛЖ и ИДОг у пациентов группы С-2
Увеличение насосной функции левого желудочка и доставки кислорода отмечалось до величины Р5У 20 см Н2О (см. рис. 6). Возможно, это связано с «чрезмерным» снижением преднагрузки при большем повышении внутригрудного давления у данных пациентов.
18 у : ■ -v.; 20;. РЭ/, С!.". 1120
Медианы cmh, max ii"®"' PC'tfea □ РСО?а на (pcHii'SV : Qs/Qt до Д Qs/Qtна фонеР8\/
Рис. 7. Динамика показателей С^/С^ и рСОга у пациентов группы С-2
Снижение процента примешивания венозной крови отмечалось при всех уровнях PSV, но наиболее выражено при значениях поддержки давлением от 20 до 25 см НгО. Данная динамика, видимо, связана как с уменьшением давления заклинивания в легочной артерии, так и с улучшением функциональных показателей легких на фоне относительного увеличения функциональной «зоны 2» в легких. Поддержка давлением, в отличие от CPAP, приводила к достоверному снижению уровня напряжения СОг в артериальной крови, вне зависимости от его исходного значения и от уровня PS V.
Уровень PSV различно влиял на некоторые показатели гемодинамики и газообмена: при PSV > 20 см Н2О отмечалась более выраженная положительная динамика таких показателей, как ЧД, рОга и Qs/Qt, тогда как при PSV от 15 до 20 см НгО более заметно улучшались ИУРЛЖ и ИДО2. С учетом того, что именно эти два последних параметра являются наиболее интегральными и «конечными» показателями гемодинамики и газообмена, именно на них следует ориентироваться при подборе уровня PSV.
Таким образом, поддержка давлением на вдохе (PSV) показала свою высокую эффективность у пациентов группы С-2 при купировании отёка легких, устойчивого к стандартному медикаментозному лечению. Необходимо отметить, что, в отличие от CPAP, на фоне PSV происходило достоверное снижение напряжения СОг в артериальной и смешанной венозной крови.
Респираторная поддержка в режиме PSV + PEEP у пациентов группы С-3, статистически неотличимой от групп С-1 и С-2 по основным показателям гемодинамики и газообмена, обеспечивала быструю клиническую стабилизацию состояния пациентов за счёт купирования или уменьшения степени отека легких и сопровождалась позитивными изменениями показателей гемодинамики и газообмена, представленными в табл. 4 и на рис. 8, 9,10 и 11.
Неинвазивная вентиляция легкихв режиме PSV+PEEP с давлением на вдохе 17,0+5,9 см НгО и PEEP 5,4+1,4 см Н2О при FiCh - 0,21 в 92% случаях приводила к быстрому клиническому улучшению и стабилизации состояния пациентов за счёт быстрого снижения давления заклинивания в легочной артерии, улучшения насосной функции сердца и уменьшения степени гипоксемии.
Таблица 4.
Изменения гемодинамики и газообмена пациентов группы С-3 под влиянием НИВЛ (PSV+PEEP) п = 48. (среднее PSV 17,0+5,9 и РЕЕР 5,4±1,4 см НЮ)
Показатель Медиана (25%;75%) до PSV + РЕЕР Медиана (25%;75%) через 1 ч PSV + PPEP Р
ЧСС в 1 мин 113 (95; 130) 97 (78; 112) < 0,0001
ПП ср., мм рт.ст 6 (4; 9) И (6; 16) < 0,0005
СДПЖ, мм рт.ст 49 (43; 57) 47 (42; 55) <0,5
СДЛА, мм рт.ст 50 (44; 58) 44 (40; 53) < 0,009
ДЗЛА, мм рт.ст 25 (20; 20) 18,5(13; 28) < 0,0001
ОЛС, дин.с.см"5 296,5 (196; 430) 329 (240; 467) <0,3
ИУРПЖ, г-м/м2 9,9 (6; 14,2) 7,2 (6,2;8,9) <0,1
СИ, л/мин/м2 2,1(1,7; 2,3) 1,9 (1,8; 2,4) <0,8
ИУРЛЖ, г-м/м2 18,1 (12,7; 38,5) 20,7 (13,7;36,5) <0,02
УИ, мл/уд/м2 17,5 (12; 26,5) 20 (16; 21) <0,3
ОПСС, дин.с.см"5 1698 (1454; 2511) 1888 (1607; 2300) <0,3
ЧДД, в 1 мин 30 (26; 34) 21 (14; 23) < 0,0001
рОг а, мм рт.ст 56,7 (50,6; 59,3) 67,2 (60,5; 77,2) < 0,0001
рССЬ а, мм рт.ст 30,9 (27,6; 33,7) 28,5 (26; 32,2) <0,02
Qs/Qt, % 27,4 (22,8; 32,3) 18,7 (11,7; 21,4) < 0,0001
ИПОг, мл/мин.м2 118,5 (91; 142) 118(92; 134) <0,1
ИДО2, мл/мин.м2 294 (230; 376) 305 (250; 395) < 0,002
Респираторная поддержка приводила к достоверному снижению ЧСС с 113 (95;130) до 97 (78;112) уд в 1 мин ( р<0,0001), СДЛА с 50 (44;58) до 44 (40;53) мм рт.ст ( р<0,009), ДЗЛА с 25 (20;20) до 18,5 (13;28) мм рт.ст ( р<0,0001). Это происходило на фоне увеличения ИУРЛЖ с 18,1 (12,7;38,5) до 20,7 (13,7;36,5) г-м/м2 (р<0,02) при незначительном росте давления в ПП с б (4;9) до 11 (6;16) мм тр.ст р (< 0,0005).
Показатели артериального давления, сопротивлений большого и малого кругов кровообращения, давлений и работы правого желудочка достоверно не изменялись.
Медианы с min, max □ ЧДД cfccuePSV+PüEP
.....
: Д ЧСС на фонеРЭУ+РЕЕР : '■ЙЙ f'£y+PEE:P(5,4 см Н20)
Рис. 8. Динамика показателей ЧДД и ЧСС у пациентов группы С-3
Уменьшение ЧСС происходило при всех уровнях инспираторной поддержки давлением с PEEP = +5,4 см НгО, но было наиболее выражено при значениях PSV от 18 до 25 см НгО. Снижение ЧДД также отмечалось на всех величинах поддержки давлением с PEEP = +5,4 см НгО, но в большей степени это происходило при PSV от 18 до 25 см НгО (см. рис. 8).
Vortical bars dcrrato 0,05 cor.fldcnso intervals
1C0 90
Медианы Сплю, шах: ^О^ДЗЛА'дЬу^Щ'; □ ДЗЛА на фомеРБУ+Р^ЕР
...............тч:--,
> Ж фоне РЭУ+РЕЕР
;;:.:; РЭУ+РееР(5.4 см." Н2р) :. ;:;
Рис. 9. Динамика уровней ДЗЛА и рОга у пациентов группы С-3
Положительная клиническая динамика сопровождалась снижением ДЗЛА и увеличением напряжения кислорода в артериальном русле.
Как видно из представленного рисунка, максимальная степень снижения давления заклинивания и уменьшение артериальной гипоксемии наблюдались при значениях инспираторной поддержки от 15 до 20 см Н2О и уровне РЕЕР = 5,4 см №0.
Механизмами снижения ДЗЛА, видимо, являются как снижение венозного возврата к легким, так и улучшение насосной функции сердца, отмеченное нами и подтверждаемое рядом авторов [De Hoyos A. et al., 1995; Peter J., Moran J., 2004].
Уменьшение артериальной гипоксемии сопровождалось параллельным снижением процента Qs/Qt (см. рис.10). Положительное влияние PSV+PEEP на уровень примешивания венозной крови в легких реализуется, вероятно, путем снижения гидростатического легочного капиллярного давления, улучшения функциональных показателей легких и уменьшения функциональной «зоны 3» в легких [Meduri G. et al., 1989; 1996, Peter J., Moran J., 2004].
íConf: Intervals (95,00%) ?
PS/+PEEP(5,4 см H20)
Медианы çrnin, riiáx О РС02а на <£0:-ePSV4t'i:EP Д Gs/Qt на фсчо PSV+PEEP
Рис. 10. Динамика показателей рСОга и Qs/Qt у пациентов группы С-3
Необходимо отметить, что наиболее выраженное снижение процента шунтирования крови в легких «справа налево» наблюдалось при уровне PSV от 12 до 19 см НгО и РЕЕР = 5,4 см №0.
Применение данного режима респираторной поддержки сопровождалось достоверным снижением напряжения рСОг в артериальной крови, несмотря на его
исходно низкий показатель, говорящий о гипервентиляции легких. Наибольшая степень снижения рСОга отмечалась при высоких уровнях поддержки давлением: PSV более 20 см НгО и PEEP = =5,4 см НгО.
На наш взгляд, при выборе уровня респираторной поддержки необходимо прежде всего ориентироваться на интегральные «конечные» показатели гемодинамики и газообмена (см. рис. 11).
Как видно из представленного рисунка, наибольший прирост доставки кислорода к исполнительным органам и тканям наблюдался при величине PSV от 16 до 25 см НЮ и PEEP = 5,4 см НгО, а наибольшее возрастание ИУРЛЖ отмечалось при PSV от 15 до 20 см НгО и PEEP = 5,4 см НгО.
Таким образом, респираторная поддержка в режиме PSV+PEEP показала свою высокую эффективность при купировании отека легких, рефрактерного к СМТ, у пациентов группы С-3 за счёт быстрого снижения ДЗЛА, улучшения насосной функции сердца и уменьшения степени артериальной гипоксемии.
Plot of Moans and Ccr.f. Intervals (36,00%)
GOO 500 -100 >300
20Э 100 M'o -100
#d
CO
II
PSViPEEP(5,4c4 H20)
25;
Медиана crhin, max
□ ИУРЛЖ на (Jra.Mel'SViPiiLP
^Д^'йдогнаЗй!^
фойе PSV+PEEP ^ г
Рис. 11. Динамика показателей ИУРЛЖ и ИДОг у пациентов группы С-3
Уровень PSV, при неизменном значении PEEP, по-разному влиял на показатели гемодинамики и газообмена. При значении поддержки давления больше 20 см НгО в большей степени происходило снижение ЧДД, ЧСС и рСОга, а при уровне PSV от 12 до 20 см НгО отмечалось более выраженное снижение ДЗЛА, Qs/Qt и рост рОга, ИУРЛЖ и ИДОг. Таким образом, по нашим данным, наибольшая эффективность достигается при уровне PSV от 12 до 20 см НгО и PEEP = 5,4 см НгО.
Сопоставление клинических результатов в группах С и Д демонстрирует эффективность респираторной поддержки в плане уменьшения степени сердечной недостаточности (табл.5). У 73 из 75 пациентов группы С с OCH III ст. в течение 60 мин. на фоне НИВЛ КОЛ купировался, произошло уменьшение ОСН до II ст., и в дальнейшем степень сердечной недостаточности не нарастала до момента выписки. Интубации трахеи у пациентов группы С не потребовалось.
Таблица 5.
Сопоставление клинического течения заболевания _у пациентов групп С и Д_
Степень CH no Killip Г руппа С Группа Д
Исход но Через 1ч 3 сут 7 сут 14 сут Исход но 3 сут 7 сут 14 сут
CHI 0 0 0 0 0 0 0 0 0
CHII 0 73 72 75 73 0 25 22 30
CHIII 75 6 7 4 2 60 17 20 12
CH IV 19 15 14 - - 5 0 0 0
Инту бация трахеи 0 0 0 0 0 0 4 0 0
Леталь ность 0 0 1 (1,1%) 14 (15%) 4 (5%) 0 23 (35,4%) 0 0
19 (20,2%) 23 (35,4%)
Уменьшение степени ОСН и артериальной гипоксемии на фоне НИВЛ у пациентов группы С приводило к снижению госпитальной летальности по сравнению с группой Д (сопоставимый контингент пациентов с ОИМ, осложненным ОСН III-IV ст., ретроспективный анализ) на 15,2% : суммарная летальность в группе С составила 20,2% (19 пациентов), в группе Д - 35,4% (23 пациента). Необходимо отметить, что в группе С умерли только пациенты с изначальной ОСН IV ст., летальных исходов у пациентов с исходной ОСН III ст. не было. В группе Д погибли все пациенты с исходной ОСН IV ст. и 18 пациентов с ОСН III ст. Распределение летальных исходов по суткам заболевания показывает, что в группе Д все летальные исходы происходили до 3-х суток от момента развития ОИМ, а в группе С основной процент летальных исходов приходится на 7-е и 14-е сутки заболевания. Это позволяет говорить о том, что у крайне тяжелых пациентов НИВЛ обеспечивает определенный выигрыш во времени, который может быть использован для проведения более агрессивных и инвазивных методов терапии. Наши данные согласуются с последними зарубежными исследованиями [Gay Р., Hess D., Hill N., 2001; Masip J. et al„ 2003; Peter J. et al„ 2006; Winck J. et al„ 2006],
свидетельствующими в пользу применения CPAP/ NPPV при КОЛ различного генеза: оба метода позволяют снизить частоту экстренной интубации трахеи и смертность в сравнении с только СМТ.
В нашем исследовании у 94,6% пациентов была хорошая переносимость НИВЛ. Суммарный процент осложнений НИВЛ составил 12,6% (12 пациентов). Все осложнения (утечка воздуха, раздражение глаз, перерастяжение желудка, повреждения кожи переносицы) носили кратковременный характер и не приводили к клиническому ухудшению состояния.
Таким образом, респираторная поддержка в различных режимах - CPAP, PSV и PSV+PEEP - оказалась эффективным методом лечения КОЛ, рефрактерного к СМТ, у пациентов с ОИМ, позволяющим добиться как клинического улучшения, так и положительных изменений показателей не только гемодинамики, но и газообмена. Эффективность и точки воздействия использованных методов НИВЛ на такие показатели, как ЧДД, ЧСС, ПП, СДЛА, ДЗЛА, ИДОг, рОга, рОгла и Qs/Qt, оказались сходными. Отмечено только отличие при использовании PSV и PSV+PEEP в степени влияния на рост ИУРЛЖ и на снижение напряжения СОг в артериальной крови.
выводы
1. Стандартная медикаментозная терапия кардиогенного отека легких при остром инфаркте миокарда в случае клинической эффективности приводит к достоверному улучшению показателей гемодинамики малого круга кровообращения и уменьшению степени артериальной гипоксемии, без увеличения насосной функции сердца.
2. В оценке тяжести дыхательной и сердечной недостаточности у пациентов с рефрактерной к максимальной стандартной медикаментозной терапии острой сердечной недостаточностью Ш-1У степени наибольшей информативностью и интегральностью обладают такие показатели как: частота дыхательных движений, частота сердечных сокращений, давление заклинивания в легочной артерии, индекс ударной работы левого желудочка, индекс доставки кислорода и напряжение кислорода в смешанной венозной крови.
3. Включение неинвазивной вентиляции легких в комплексную терапию пациентов с острым инфарктом миокарда, осложненным острой сердечной недостаточностью Ш-1У ст., рефрактерной к стандартной медикаментозной терапии, обеспечивает быстрый положительный клинический эффект и стабилизацию состояния пациентов, за счет уменьшения степени или купирования отека легких; это подтверждается достоверным улучшением параметров центральной гемодинамики и газообмена.
4. Респираторная поддержка в виде самостоятельного дыхания с постоянным положительным давлением в дыхательных путях у пациентов с рефрактерной к максимальной стандартной медикаментозной терапии острой сердечной недостаточностью Ш-1У ст. приводит к быстрому клиническому улучшению и сопровождается достоверным улучшением параметров центральной гемодинамики и газообмена.
5. Поддержка давлением на вдохе также высоко эффективна при купировании отёка легких у пациентов с острым инфарктом миокарда, осложенным острой сердечной недостаточностью Ш-1У ст., устойчивой к стандартной медикаментозной терапии.
6. Респираторная поддержка в режиме поддержки давлением на вдохе в сочетании с положительным давлением в дыхательных путях в конце выдоха у пациентов с острой сердечной недостаточностью Ш-1У ст. при остром инфаркте миокарда, рефрактерной к стандартной медикаментозной терапии,
обеспечивает быструю клиническую стабилизацию за счет улучшения параметров центральной гемодинамики, уменьшения шунтирования крови в легких и улучшения показателей газообмена.
7. Механизмы реализации положительного воздействия на гемодинамику малого круга кровообращения и показатели оксигенации и шунтирования крови в легких аналогичны у всех трёх методик респираторной поддержки: самостоятельного дыхания с постоянным положительным давлением в дыхательных путях, поддержки давлением на вдохе изолированно и в сочетании с положительным давлением в дыхательных путях в конце выдоха.
8. Отличительной особенностью методов поддержки давлением на вдохе изолированно и в сочетании с положительным давлением в дыхательных путях в конце выдоха является увеличение насосной функции левого желудочка (индекс ударной работы левого желудочка) и снижение напряжения углекислого газа в артериальной крови.
9. Неинвазивная вентиляция легких атмосферным воздухом без увеличения фракции кислорода во вдыхаемой смеси у пациентов с острым инфарктом миокарда, осложненным острой сердечной недостаточностью Ш-1У ст., рефрактерной к стандартной медикаментозной терапии, возможна и высоко эффективна.
10. Включение неинвазивной вентиляции легких в комплексную терапию пациентов с острым инфарктом миокарда, осложненным острой сердечной недостаточностью П1-1У ст., рефрактерной к стандартной медикаментозной терапии, приводило к снижению летальности на 15.2% по сравнению с пациентами, у которых использовалась только стандартная медикаментозная терапия.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Неинвазивная вентиляция легких показана пациентам с острым инфарктом миокарда, осложненным острой сердечной недостаточностью Ш-1У ст., рефрактерной к стандартной медикаментозной терапии.
2. При использовании метода самостоятельного дыхания с постоянным положительным давлением в дыхательных путях начальный уровень должен равняться +5 см НЮ, оптимальным является уровень поддержки +9 см НЮ.
3. При применении метода поддержки давлением на вдохе оптимальным является уровень давления от 15 до 20 см НгО.
4. При сочетанном применении респираторной поддержки в виде поддержки давлением на вдохе с положительным давлением в дыхательных путях в конце выдоха оптимальными являются уровни: PSV от 12 до 20 см 1ЬО и PEEP = + 5,4 см №0.
5. С учетом доступности, простоты использования и относительной дешевизны методом выбора неинвазивной вентиляции легких у пациентов с острым инфарктом миокарда, осложненным острой сердечной недостаточностью III -IV ст., рефрактерной к стандартной медикаментозной терапии, является самостоятельное дыхание с постоянным положительным давлением в дыхательных путях.
6. В случаях, когда острая сердечная недостаточность III -IV ст. при остром инфаркте миокарда сопровождается гиперкапнией, в качестве респираторной поддержки рекомендуется использовать методы поддержки давлением на вдохе изолированно и в сочетании с положительным давлением в дыхательных путях в конце выдоха.
7. Возможно использование атмосферного воздуха (газовая смесь с фракцией кислорода в дыхательной смеси равной 0,21) для проведения неинвазивной вентиляции легких у пациентов с острым инфарктом миокарда, осложненным острой сердечной недостаточностью III -IV ст.
8. Для выбора оптимальных режимов неинвазивной вентиляции легких необходимо ориентироваться на показатели центральной гемодинамики и газообмена, из которых наиболее интегральными являются индекс ударной работы левого желудочка и индекс доставки кислорода.
СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ
1. Электрофизиологическая и гемодинамическая диагностика двухжелудочкового инфаркта миокарда // XVI Межд. конгр. по электрокардиографии,- Будапешт, 1989.- С.120-122, 184 (соавт.: М.В. Орлов).
2. Гипоксемия у пациентов с острым инфарктом миокарда // Актуальные вопросы клинической медицины // Матер, клин. конф. мол. уч. ФППО. ММА им. ИМ. Сеченова. - М., 2001 (соавт.: В.А. Коник, А.Н. Розин).
3. Неинвазивная вентиляция легких у больных с острым инфарктом миокарда //Рос. мед. вести . - 2001. - №3,- С.19-21 (соавт.: A.M. Шилов, А.Н. Розин).
4. Неинвазивная вентиляция легких у пациентов с острым инфарктом миокарда осложненного течения // Российский нац. конгр. кардиол. - М., 2001 (соавт.: A.M. Шилов, В.А. Коник).
5. Респираторная поддержка у пациентов с острым инфарктом миокарда // VIII Российский нац. конгр.: Человек и лекарство. - М., 2001 (соавт.: А.М. Шилов, А.Н. Розин, В.А. Коник).
6. Сердечная и дыхательная недостаточность у пациентов с острым инфарктом миокарда // Науч.-практ. конф. - Москва-Тула, 2002. - С.69-71 (соавт.: В.А. Коник, А.Н. Розин, A.M. Шилов).
7. Сердечная недостаточность и гипоксемия у пациентов с острым инфарктом миокарда // Рус. мед. журн. - 2002. - Т.10, №15.- С.623-625 (соавт.: A.M. Шилов, А.Н. Розин, В.А. Коник).
8. Неинвазивная вентиляция легких у пациентов с гипоксемией и сердечной недостаточностью // Врач. - 2003.- №10. - С.17-20 (соавт.: A.M. Шилов, В.А. Коник, А.Н. Розин).
9. Неинвазивная вентиляция легких у пациентов с сердечной недостаточностью и гипоксемией // Рос. мед. вести. - 2003. - Т. VIII, №1. - С.4-11(соавт.: A.M. Шилов, В.А. Коник, А.Н. Розин и др.).
10. Гипоксемия и ее коррекция у пациентов с острым инфарктом миокарда // Сб. науч. раб. юбил. конф. ФППО ММА им. ИМ. Сеченова,- М., 2004. - С. 200206 (соавт.: A.M. Шилов, В.А. Коник).
11. Нарушения функции внешнего дыхания у больных с хронической сердечной недостаточностью // Рус. мед. журн. - 2004. - Т. 12. - С.15[215] (соавт.: A.M. Шилов, М.В. Мельник, П.К. Бабченко и др.).
12.Механизмы компенсации деятельности сердца и его кровоснабжения при инфаркте миокарда у человека // Патол. физиол. и эксперим. тер.-1987.-№3.-С.58-61(соавт.: В.В. Честухин, А.Э. Радзевич, И.А. Либов и др.).
13.Неинвазивная вентиляция легких у пациентов с дыхательной недостаточностью // Сб. науч. раб. юбил. конф. ФППО ММА им. И.М. Сеченова,- М., 2004 . - С.206-212 (соавт.: A.M. Шилов, В.А. Коник).
14. Кардиогенный отек легких и респираторная поддержка // Мед. крит. сост. -2005. - №2. - С. 9-12 (соавт.: A.M. Шилов, А.Н. Розин, В.А. Коник).
15.Реакция сердца и его кровоснабжения в остром периоде инфаркта миокарда у человека // В кн.: Физиология и патология сердца.-Киев, 1987. - С.183-184 (соавт.: В.В. Честухин, А.Э. Радзевич, А.О. Гаврилов и др.).
16.Неинвазивная вентиляция легких в терапии отека легких при остром инфаркте миокарда // Леч. врач. - 2008. - № 6. - С. 39-42 (соавт.: A.M. Шилов).
17.Неинвазивная вентиляция легких с повышенным давлением на вдохе в комплексной терапии инфаркта миокарда, осложненного острой сердечной и дыхательной недостаточностью У/ Рус. мед. журн. - 2008. - Т. 16, №11(321). -С. 1540-1543 (соавт.: A.M. Шилов).
Автор хотел бы с благодарностью подчеркнуть, что без помощи, ценных советов и сердечного отношения со стороны профессора A.M. Шилова и сотрудников кафедры данная работа не могла быть выполнена. Автор благодарит за неоценимую методическую помощь и важные рекомендации профессора В.В. Честухина. Автор выражает благодарность за совместные исследования, наблюдения и важные практические советы заведующему кардиологическим отделением ГКБ № 33 В.А. Конику, заведующему отделением хирургической реанимации ГКБ № 33 В.В. Константинову, А.Н. Розину, доценту ЕЛ. Школьнику и всем сотрудникам отделений кардиологии и терапевтической реанимации ГКБ № 33 им. A.A. Остроумова. Автор благодарен профессору Ю.В. Коневу, профессору И.Г. Святову и особо - профессору М.А. Выжигиной за помощь и конструктивную критику при рецензировании работы.
Оглавление диссертации Грачев, Сергей Петрович :: 2009 :: Москва
Список используемых сокращений.
ВВЕДЕНИЕ.
Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.
1.1 .Острый инфаркт миокарда, осложненный сердечной и дыхательной недостаточностью.
1.1.1.Эпидемиология и клинический контекст.
1.1.2. Патофизиологические механизмы развития сердечной недостаточности при ОИМ; взаимосвязь сердечной и дыхательной недостаточности.
1.1.3. Тактика ведения пациентов с острым инфарктом миокарда, осложненным острой сердечной недостаточностью.
1.2. Неинвазивная вентиляция легких - современное состояние проблемы.
1.3. Неинвазивная вентиляция при кардиогенном отеке легких.
1.3.1. Физиологический ответ на масочную вентиляцию.
1.3.2. Клиническое применение масочной вентиляции.
1.3.3. Клиническое применение МРРУ.
Глава 2. ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСЛЕДОВАННЫХ ПАЦИЕНТОВ И МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1. Общая характеристика обследованных пациентов.
2.2. Стандартная медикаментозная терапия.
2.3. Специальные методы исследования.
2.4. Характеристика исследуемых групп.
2.5. Методики неинвазивной вентиляции легких.
2.6. Статистическая обработка результатов.
Глава 3. ПОЛУЧЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ.
3.1.Состояние гемодинамики и газообмена у здоровых людей (группа А) и пациентов с острым инфарктом миокарда, осложненным острой сердечной недостаточностью П-Ш ст. (группа В) до и после стандартного медикаментозного лечения
3.1.1.Исходные показатели центральной гемодинамики и газообмена у пациентов групп А и В.
3.1.2.Изменение показателей гемодинамики и газообмена у пациентов группы В на фоне «стандартной медикаментозной терапии».
3.2. Влияние CPAP на показатели центральной гемодинамики и газообмена у пациентов с ОИМ, осложненным сердечной недостаточностью Ш-1Уст. (группаС-1)
3.2.1. Изменение показателей центральной гемодинамики под влиянием
CPAP.
3.2.2.Изменение показателей газообмена под влиянием CPAP.
3.3. Влияние неинвазивной вентиляции легких в виде «поддержки давления» на вдохе у пациентов с ОИМ, осложненным сердечной недостаточностью Ш-IV ст.(группа С-2), на показатели гемодинамики и газообмена.
3.3.1. Изменение показателей гемодинамики на фоне применения поддержки давления на вдохе.
3.3.2. Динамика показателей газообмена на фоне применения поддержки давления на вдохе.
3.4. Влияние неинвазивной вентиляции легких в виде «поддержки давления» на вдохе (PSV) и положительного давления в конце выдоха (PEEP) у пациентов с ОИМ, осложненным сердечной недостаточностью
Ш-IV ст.(группа С-3), на показатели гемодинамики и газообмена.
3.4.1.Изменение показателей гемодинамики на фоне респираторной поддержки в режиме поддержки давлением на вдохе и положительного давления в конце выдоха (PSV+PEEP).
3.4.2.Изменение показателей газообмена на фоне респираторной поддержки в режиме поддержки давлением на вдохе и положительного давления в конце выдоха (PSV+PEEP).
3.5. Сопоставление клинических результатов лечения пациентов в группах С и Д.
3.6. Побочные эффекты и осложнения НИВЛ
Введение диссертации по теме "Кардиология", Грачев, Сергей Петрович, автореферат
Актуальность проблемы.
Несмотря на активное внедрение в клиническую практику новых эффективных лекарственных препаратов и высокотехнологичных инвазивных методов лечения острого инфаркта миокарда (ОИМ), в структуре причин летальности и инвалидизации при этом заболевании ведущей остается острая*. сердечная недостаточность (ОСН) [1,3]» что диктует необходимость поиска новых способов коррекции нарушений гемодинамики и газообмена у пациентов с^ ОИМ. В США острая сердечная недостаточность - наиболее частая причина госпитализации лиц старше 65 лет[101], в 2004 Г. убытки, при лечении ОСН, ; оценены в $25.8 блн [32]. Госпитальная летальность при ОСН составляет от 4% [77], возрастая до 36% в тяжелых случаях с необходимостью искусственной вентиляции легких (ИВЛ) [75]. При этом в течение последующего года умирает 40 - 50% пациентов из числа перенесших острое состояние [111].
По данным отечественных авторов, смертность от сердечной недостаточности при инфаркте миокарда достигает 52% [3].
При анализе летальности по г. Москва за период 1991-2000 гг. отмечено, что среди непосредственных причин смерти при инфаркте миокарда и других ишемических заболеваний сердца преобладает острая (левожелудочковая) недостаточность (58%) [2].
Наиболее жизнеугрожающим осложнением в остром периоде ОИМ является кардиогенный отек легких (КОЛ). Острое нарушение насосной функции сердца ведет к развитию интерстициального, а при прогрессировании патологического
ФВ - фракция выброса
ХОБЛ - хроническая обструктивная болезнь легких
ЦГД - центральная гемодинамика
ЧД - частота дыхания
ЧСС - частота сердечных сокращений
ЭТИ - эндотрахеальная интубация
Введение.
Актуальность проблемы.
Несмотря на активное внедрение в клиническую практику новых эффективных лекарственных препаратов и высокотехнологичных инвазивных методов лечения острого инфаркта миокарда (ОИМ), в структуре причин летальности и инвалидизации при этом заболевании ведущей остается острая сердечная недостаточность (ОСН) [1,3]» что диктует1 необходимость поиска новых способов коррекции нарушений гемодинамики и газообмена у пациентов с ОИМ. В США острая сердечная недостаточность - наиболее частая причина госпитализации лиц старше 65 лет[101], в 2004 г. убытки, при лечении ОСН, оценены в $25.8 блн [32]. Госпитальная летальность при ОСН составляет от 4% [77], возрастая до 36% в тяжелых случаях с необходимостью искусственной вентиляции легких (ИВЛ) [75]. При этом в течение последующего года умирает 40 - 50% пациентов из числа перенесших острое состояние [111].
По данным отечественных авторов, смертность от сердечной недостаточности при инфаркте миокарда достигает 52% [3].
При анализе летальности по г. Москва за период 1991-2000 гг. отмечено, что среди непосредственных причин смерти при инфаркте миокарда и других ишемических заболеваний сердца преобладает острая (левожелудочковая) недостаточность (58%) [2].
Наиболее жизнеугрожающим осложнением в остром периоде ОИМ является кардиогенный отек легких (КОЛ). Острое нарушение насосной функции сердца ведет к развитию интерстициального, а при прогрессировании патологического процесса - альвеолярного отека легких [21, 25], что сопровождается гипоксемией за счет нарушенного газообмена и увеличения шунтирования крови в легких. Летальность у данной категории пациентов достигает 30 % и более [175].
Стандартная медикаментозная терапия (СМТ) КОЛ на фоне ОИМ достаточно хорошо разработана и регламентирована [29, 49, 89,124 ]. Лечебные мероприятия должны быть направлены в первую очередь на:
- уменьшение «наполнения легких водой» путем максимально допустимого снижения гидростатического давления в легочных капиллярах
- минимизацию пред- и постнагрузки для левого желудочка (ЛЖ)
- поддержание инотропной функции сердца
- обеспечение адекватной оксигенации артериальной крови.
Первые три задачи могут быть достаточно эффективно решены медикаментозно, путем дозированного введения сосудорасширяющих, мочегонных препаратов и производных катехоламинов. Поддержание же оксигенации артериальной крови представляет собой в настоящее время до конца не решенную проблему. Многие пациенты для коррекции гипоксемии нуждаются в применении различных методов респираторной поддержки [9,10,12,17,23].
Традиционно первым этапом является увеличение фракции кислорода во вдыхаемой смеси путем наложения лицевой маски или носовых канюль. Однако эта методика не всегда эффективна и не лишена ряда недостатков: известно токсическое действие кислорода при БЮг >0.4, его отрицательное влияние на давление в малом круге кровообращения, системное сосудистое сопротивление и сердечный выброс у пациентов с ОСН. Кроме того, ингаляция газовой смеси с повышенным содержанием кислорода не оказывает положительного влияния на механику дыхания, не способствует снижению частоты дыхательных движений и работы дыхательных мышц [19, 68, 69, 90].
Все вышеперечисленное ограничивает эффективность применения метода и заставляет ученых и клиницистов рассматривать возможности механической поддержки дыхания. Искусственная вентиляция легких выполняет жизненно важную функцию, но связана с тяжелыми побочными эффектами и рисками.
Традиционно механическая вентиляция проводилась через интубационную трубку или, в случае продолжительной вентиляции, через трахеостому, что предрасполагало к развитию осложнений, связанных с процедурой интубации или трахеостомии, с самой вентиляцией, или возникающих после удаления трубки.
С целью нивелирования осложнений оксигенотерапии и ИВЛ в течение последних десятилетий используются и активно развиваются неинвазивные методы вентиляции легких (НИВЛ), обеспечивающие сравнимый уровень эффективности. Вплоть до сегодняшнего дня не удалось доказать, что управляемая ИВЛ имеет преимущества по сравнению с вспомогательной вентиляцией легких, которая обеспечивает адекватную альвеолярную вентиляцию и уменьшение работы дь1хания [12, 13, 17, 47, 48] .
Неинвазивная вентиляция включает различные методы повышения альвеолярной вентиляции без интубации трахеи. Теоретические преимущества этих методов состоят в избежании осложнений, связанных с интубацией, улучшении комфорта пациента, сохранении защитных механизмов дыхательных путей, речи и глотания [36, 133, 138]. Более того, НИВЛ обеспечивает большую терапевтическую гибкость при начале и прекращении ИВЛ [131, 155].
В последних фундаментальных работах, включающих мета-анализ большого количества исследований [132, 155, 188], показана высокая эффективность основных методов НИВЛ: постоянное положительное давление в дыхательных путях (CPAP) и поддержка давлением на вдохе ( PSV) при лечении КОЛ различной этиологии, рефактерного к стандартной медикаментозной терапии. Однако лишь единичные исследования посвящены применению НИВЛ при лечении КОЛ только у пациентов с острым инфарктом миокарда [159, 160,; 176], у которых исключительно изучается использование только CPAP.
Кроме того, в доступной литературе нам не удалось обнаружить данных о проведении респираторной поддержки с использованием в качестве дыхательной смеси только атмосферного воздуха (FiCh = 0,21), тогда как это может быть важно для исключения влияния повышенной концентрации кислорода на основные показатели гемодинамики и газообмена.
До настоящего времени остается открытым вопрос отработки режимов, сроков и алгоритмов проведения респираторной поддержки у пациентов с КОЛ. В Рекомендациях по диагностике и лечению острой сердечной недостаточности Европейского кардиологического общества (Guideiines on the diagnostic and treatment of AHF, 2005) [89] констатируется только необходимость применения неинвазивных методов респираторной поддержки, чтобы попытаться избежать интубации. Однако отсутствуют какие-либо конкретные рекомендации по показаниям, методикам, срокам, уровням и длительности проводимой респираторной поддержки. Ведущие специалисты в данной области говорят о необходимости проведения дальнейших исследований и выработки, на их основе, консенсусного руководства по применению неинвазивной вентиляции легких при кардиогенном отеке легких [ 188, 153].
Таким образом, актуальность темы настоящего исследования определяется, с одной стороны, высокой частотой развития и тяжестью течения острой СН при ОИМ, сохраняющей лидирующее место в структуре летальности, с другой стороны - недостаточной эффективностью СМТ в этой ситуации у части пациентов, и, наконец, недостаточной изученностью возможностей применения неинвазивных методов респираторной поддержки при данной патологии.
Исходя из этого, целью настоящей работы явилось совершенствование неотложной терапии острой сердечной недостаточности у пациентов с острым инфарктом миокарда путем включения в комплексное лечение различных способов неинвазивной вентиляции легких.
Для достижения этой цели были поставлены следующие задачи:
1. Оценить патогенетические механизмы действия стандартной медикаментозной терапии в отношении гемодинамики и газообмена при лечении ОСН на фоне ОИМ.
2. Выявить взаимосвязи основных показателей гемодинамики и газообмена у пациентов с ОСН, рефрактерной к стандартной медикаментозной терапии.
3. На основании анализа выявленных взаимосвязей параметров центральной гемодинамики и газообмена выявить интегральные показатели, определяющие необходимые уровни респираторной поддержки.
4. Изучить эффективность различных режимов неинвазивных методов респираторной поддержки: постоянного положительного давления в дыхательных путях, поддержки давления на вдохе изолированно и в сочетании с положительным давлением в конце выдоха у пациентов с ОСН, рефрактерной к стандартной медикаментозной терапии, при ОИМ.
5. Сравнить эффективность применения различных способов респираторной поддержки при лечении ОСН, рефрактерной к стандартной медикаментозной терапии, у пациентов с ОИМ.
6. Определить возможность неинвазивной вентиляции легких с использованием атмосферного воздуха (Fi02 = 0,21) при лечении ОСН, рефрактерной к стандартной медикаментозной терапии, у пациентов с ОИМ.
7. На основании полученных данных выработать алгоритм применения различных способов респираторной поддержки у пациентов с ОИМ, осложненным ОСН, рефрактерной к стандартной медикаментозной терапии.
Научная новизна
1. Впервые продемонстрирована высокая эффективность применения трех основных методик неинвазивной респираторной поддержки у резистентных к
СМТ пациентов с ОИМ, осложненным ОСН.
2. Оценена эффективность применения CPAP с БЮг = 0,21 у пациентов с ОСН, рефрактерной к СМТ.
3. Изучено влияние респираторной поддержки методом PSV на основные показатели гемодинамики и газообмена у пациентов с ОСН, рефрактерной к СМТ.
4. Показана эффективность респираторной поддержки методом PSV + РЕЕР при лечении ОИМ, осложненного ОСН, рефрактерной к СМТ.
5. Продемонстрирована эффективность неинвазивной вентиляции легких без повышения концентрации кислорода во вдыхаемой смеси, при лечении ОСН, рефрактерной к СМТ, у пациентов с ОИМ.
6. Впервые изучено влияние разных уровней поддержки дыхания на основные показатели гемодинамики и газообмена при проведении НИВЛ различными методами.
7. Произведена комплексная оценка (по показателям гемодинамики и газообмена) эффективности применения стандартной медикаментозной терапии при лечении ОИМ, осложненного ОСН П-IV ст.
Практическая значимЬсть
1. На основе анализа взаимосвязей нарушений гемодинамики и газообмена у пациентов с ОСН, осложнившей течение ОИМ и рефрактерной к СМТ, рекомендовано проведение им респираторной поддержки методами НИВЛ как патофизиологически обоснованного метода лечения.
2. Выделены основные, интегральные показатели гемодинамики и газообмена, обладающие наибольшей клинической информативностью в оценке тяжести состояния пациентов и предложено их использование для определения необходимого уровня респираторной поддержки.
3. Показано, что включение в комплексную терапию пациентов с ОСН, осложнившей течение ОИМ и рефрактерной к СМТ, респираторной поддержки в виде CPAP, обеспечивало быстрый положительный клинический ответ и стабилизацию состояния пациентов, за счет уменьшения степени или купирования отека легких.
4. Продемонстрирована высокая эффективность включения в комплексную терапию поддержки давлением на вдохе при купировании рефрактерного к СМТ отёка легких у пациентов с ОИМ.
5. Показано, что респираторная поддержка в режиме PSV+PEEP у пациентов с ОСН при ОИМ, рефрактерной к СМТ, обеспечивала быструю стабилизацию состояния пациентов за счет уменьшения или купирования проявлений отека легких и улучшения показателей оксигенации артериальной и смешанной венозной крови.
6. Рекомендовано применение всех исследованных модификаций респираторной поддержки: CPAP, PSV и PSV+PEEP для купирования КОЛ у пациентов с ОИМ. У пациентов с гиперкапнией предпочтительно использование метода PSV или PSV+PEEP.
7. Обоснована возможность использования газовой смеси с Fi02 = 0,21 при проведении НИВЛ у пациентов с ОСН, развившейся на фоне ОИМ и рефрактерной к СМТ.
Работа выполнена на кафедре «Неотложные состояния в клинике внутренних болезней» ФППОВ ММА им. И.М. Сеченова (зав. кафедрой проф. A.M. Шилов) на базе отделения терапевтической реанимации ГКБ №33 им. проф. A.A. Остроумова (главный врач проф. C.B. Колобов).
Заканчивая введение, автор хотел бы с благодарностью подчеркнуть, что без помощи, ценных советов и сердечного отношения со стороны профессора
A.M. Шилова и сотрудников кафедры данная работа не могла бы быть выполнена. Автор благодарит за неоценимую методическую помощь и важные рекомендации профессора В.В. Честухина и профессора В.Л. Кассиля. Автор выражает благодарность за совместные исследования, наблюдения и важные практические советы заведующему кардиологическим отделением ГКБ №33
B.А. Конику, заведующему отделением хирургической реанимации ГКБ №33 В.В. Константинову и всем сотрудникам отделений кардиологии и терапевтической реанимации ГКБ №33 им. A.A. Остроумова.
Заключение диссертационного исследования на тему "Неинвазивные методы респираторной поддержки в комплексной терапии сердечной и дыхательной недостаточности при остром инфаркте миокарда"
выводы
1. .Стандартная медикаментозная терапия при лечении кардиогенного отека легких на фоне острого инфаркта миокарда в случае клинической эффективности приводит к достоверному улучшению показателей I гемодинамики малого круга кровообращения и уменьшению степени артериальной гипоксемии, без увеличения насосной функции сердца.
2. В оценке тяжести дыхательной и сердечной недостаточности у пациентов с рефрактерной к максимальной стандартной медикаментозной терапии ОСН Ш-IV ст. наибольшей информативностью и интегральностью обладают такие показатели как: ЧДД, ЧСС, ДЗЛА, ИУРЛЖ, ИДО2 и рОг смешанной венозной крови.
3. Включение неинвазивной вентиляции легких в комплексную терапию пациентов с ОИМ, осложненным OCH III-IV ст., рефрактерной к стандартной медикаментозной терапии, обеспечивает быстрый положительный клинический эффект и стабилизацию состояния пациентов, за счет уменьшения степени или купирования отека легких; это подтверждается достоверным улучшением параметров центральной гемодинамики и газообмена.
4. Респираторная поддержка в виде CPAP у пациентов с рефрактерной к максимальной стандартной медикаментозной терапии ОСН Ш-IV ст. приводит к быстрому клиническому улучшению и сопровождается достоверным улучшением параметров центральной гемодинамики и газообмена.
5. Поддержка давлением на вдохе (PSV) также высоко эффективна при купировании отёка легких у пациентов с ОИМ, осложенным ОСН Ш-IV ст., устойчивой к стандартной медикаментозной терапии.
6. Респираторная поддержка в режиме PSV+PEEP у пациентов с ОСН Ш-IV ст. при ОИМ, рефрактерной к стандартной медикаментозной терапии, обеспечивает быструю клиническую стабилизацию за счет улучшения параметров центральной гемодинамики, уменьшения шунтирования крови в легких и улучшения показателей газообмена.
7. Механизмы реализации положительного воздействия на гемодинамику малого круга кровообращения и показатели оксигенации и шунтирования крови в легких аналогичны у всех трёх методик респираторной поддержки: CPAP, PSV и PSV+PEEP.
8. Отличительной особенностью методов PSV и PSV+PEEP является увеличение насосной функции левого желудочка (ИУРЛЖ) и снижение напряжения СОг в артериальной крови.
9. Неинвазивная вентиляция легких атмосферным воздухом без увеличения фракции кислорода во вдыхаемой смеси у пациентов с ОИМ, осложненным ОСН П-IV ст., рефрактерной к стандартной медикаментозной терапии, возможна и высоко эффективна.
10. Включение неинвазивной вентиляции легких в комплексную терапию пациентов с ОИМ, осложненным ОСН Ш-IV ст., рефрактерной к стандартной медикаментозной терапии, приводило к снижению летальности на 15.2% по сравнению с пациентами, у которых использовалась только СМТ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Неинвазивная вентиляция легких показана пациентам с острым инфарктом миокарда, осложненным OCH II-IV ст., рефрактерной к стандартной медикаментозной терапии.
2. При использовании CPAP начальный уровень должен равняться +5 см НгО, оптимальным является уровень поддержки +9 см НгО.
3. При применении метода PSV оптимальным уровнем поддержки давлением является PSV от 15 до 20 см Н2О.
4. При сочетанном применении респираторной поддержки в виде PSV+PEEP оптимальными являются уровни: PSV от 12 до 20 см НгО и PEEP = + 5,4 см Н2О.
5. С учетом доступности, простоты использования и относительной дешевизны методом выбора НИВЛ у пациентов с острым инфарктом миокарда, осложненным ОСН II-IV ст., рефрактерной к стандартной медикаментозной терапии, является CPAP.
6. В случаях, когда ОСН II-IV ст. на фоне ОИМ сопровождается гиперкапнией, в качестве респираторной поддержки рекомендуется использовать методы PSV или PSV+PEEP.
7. Возможно использование атмосферного воздуха (газовая смесь с Fi02 = =0,21) для проведения НИВЛ у пациентов с острым инфарктом миокарда, осложненным ОСН П-IV ст.
8. Для выбора оптимальных режимов НИВЛ необходимо ориентироваться на показатели центральной гемодинамики и газообмена, из которых наиболее интегральными являются ИУРЛЖ и ИДОг.
133
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2009 года, Грачев, Сергей Петрович
1. Алперт Дж. Лечение инфаркта миокарда / Дж. Алперт, Г. Френсис // Практика. 1994.
2. Анализ смертности, летальности, числа аутопсий и качества клинической диагностики в Москве за последнее десятилетие (1991-2000гг.). Методические рекомендации. Часть П. Комитет здравоохранения. Москва: 2002.- С. 6.
3. Голиков А.П. Достижения и перспективы научных исследований в области неотложной кардиологии // Кардиология. 2001. №9. Том 41. С.47-50.
4. Голиков А.П., Абдрахманов В.Р., Закин A.M. Дыхательная недостаточность в неотложной кардиологии. М.:,Медицина, 1979.- С. 207.
5. Горбунова М.В., Татарский А.Р., Бабак С.Л. и др. Клинические игемодинамические эффекты CPAP—терапии у пациентов с КОЛ// Общая реаниматология. 2006. Т. 3. №1. С.12-15.
6. Дворецкий Д.П., Ткаченко Б.И. Гемодинамика в легких. М., Медицина: 1987.- С. 288.
7. Зильбер А.П. Дыхательная недостаточность. М., Медицина: 1989. - С. 512.
8. Зильбер А.П. Этюды критической медицины. Т.2. Издательство Петрозаводского университета, 1996,- С.487.
9. Кассиль В.Л., Выжигина М.А., Лескин Г.С. Искусственная и вспомогательная вентиляция лёгких. М., Медицина: 2004. - С. 18.
10. Кассиль В.Л., Лескин Г.С., Выжигина М.А. Респираторная поддержка. -М., Медицина: 1997.- С.145.
11. Кассиль В.Л., Лескин Г.С., Выжигина М.А. Респираторная поддержка,-М., Медицина: 1997.- С.183-188.
12. Кулен Р., Гуттманн И., Россент Р. Новые методы вспомогательной вентиляции легких. М., Медицина: 2004. — С. 4 -10.
13. Кулен Р., Гуттманн И., Россент Р. Новые методы вспомогательной вентиляции легких. М., Медицина: 2004. - С. 108-117.
14. Магнитский A.B., Касминский П.Г., Васечкин С.С. и др. Легочный газообмен и гемодинамика малого круга в остром периоде инфаркта миокарда.// Кардиология. 1990. №6. С. 16-19.
15. Марини Джон Дж., Уилер Артур П. Медицина критических состояний: Пер. с анг. М.: Медицина, 2002. - С.6-11.
16. Марини Джон Дж., Уилер Артур П. Медицина критических состояний: Пер. с анг. М.: Медицина, 2002. - С.37-42.
17. Марини Джон Дж., Уилер Артур П. Медицина критических состояний: Пер. с анг. М.: Медицина, 2002. - С. 195-201.
18. Марино П. Интенсивная терапия: пер. с англ.- М., ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 1998. С.37-41.
19. Марино П. Интенсивная терапия: пер. с англ.- М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 1998. С.304-208.
20. Морган-мл. Дж. Э., Мэгид С. М . Клиническая анестезиология: книга 2-я. Пер. с англ. - М.- СПб.: Издательство БИНОМ- Невский Диалект, 2000.-С.134-137.
21. Неотложные состояния в пульмонологии: Пер. с англ./ Под ред. С.А.Сана. М.: Медицина, 1986. - С.175-197.
22. Николаенко Э.М. Управление функцией легких в ранний период после протезирования клапанов сердца: Дис. докт. мед. наук. М. 1989.
23. Рябов Г.А. Синдромы критических состояний. М.: Медицина, 1994. -С. 204.
24. Толстопятов С.М. Состояние внешнего дыхания у больных острым инфарктом миокарда после ингаляции чистого кислорода // Терапевт, арх. 1987. №10. С. 27-30.
25. Уэст Дж. Физиология дыхания. Пер. с англ. — М.: Мир, 1988. — С.46-49.
26. Уэст Дж. Физиология дыхания: Пер. с англ. М.: Мир, 1988. - С.60-75.
27. Честухин В.В., Радзевич А.Э., Либов И.А. и др. Механизмы компенсации деятельности сердца и его кровоснабжения при инфаркте миокарда у человека // Патол. физиология и эксперим. терапия. 1987. - №3. - С.58-61.
28. Чучалин А.Г., Бобков Е.В. Клиническая диагностика. М.: Медицина, 2005. Т.1П, №1. - С. 73.
29. АСС/АНА Guidelines for the management of patients with ST- elevation myocardial infarction. ACC/AHA practice guidelines full text, 2004
30. Adnet F., Le Toumelin P., Leberre A. et al. In-hospital and long-term prognosis of elderly patients requiring endotracheal intubation for lifethreatening presentation of cardiogenic pulmonary edema // Crit. Care Med. 2001, 29:891-5.
31. Alien S.J., Drake R.E., Williams J.P. et al. Recent advances in pulmonary edema//Crit. Care Med. 1987; 35:963-970.
32. American Heart Association: 2004 Heart and Stroke statistical update. Dallas, Texas: American Heart Association; 2004.
33. Antman E. M. Overview of medical therapy. In: R Califf (ed.): Acute Myocardial Infarction and Other Acute Ischemic Syndromes, in E Braunwald (Series ed.): Atlas of Heart Diseases, vol 8. Philadelphia, Current Medicine, 1996.
34. Antonelli M., Conti G., But! M. et al. Noninvasive ventilation for treatment of acute respiratory failure in patients undergoing solid organ transplantation: a randomized tria 1// JAMA 2000, 283:235-41.
35. Antonelli M., Conti G., Esquinas A. et al. A multiple-center survey on the use in clinical practice of noninvasive ventilation as a first-line intervention for acute respiratory distress syndrome // Crit. Care Med. 2007; 35:18-25
36. Antonelli M., Conti G., Rocco M. et al. A comparison of noninvasive positive-pressure ventilation and conventional mechanical ventilation in patients with acute respiratory failure // N. Engl. J. Med. 1998, 339:429-35.
37. Antonelli M., Pennisi M.A., Montini L. Clinical review: Noninvasive ventilation in the clinical setting-experience from the past 10 years // Crit. Care -2005, 9:98-103.
38. Bach J.R., Brougher P., Hess D.R. et al. Consensus statement: noninvasive positive pressure ventilation // Respir. Care.- 1997.- V.42.- P.365-369.
39. Baratz D.M., Westbrook P.R., Shah P.K., Mohsenifar Z. Effect of nasal continuous positive airway pressure on cardiac output and oxygen delivery in patients with congestive heart failure // Chest. 1992, 102:1397-401.
40. Begg C.B., Mazumdar M. Operating characteristics of a rank correlation test for publication bias // Biometrics 1994, 50:1088-101.
41. Bellone A., Monari A., Cortellaro F., Vettorello M., Arlati S., Coen D. Myocardial infarction rate in acute pulmonary edema: noninvasive pressure support ventilation versus continuous positive airway pressure // Crit. Care Med. 2004, 32:1860-5.
42. Bellone A., Vettorello M. Monari A., Cortellaro F., Coen D. Noninvasive pressure support ventilation vs. continuous positive airway pressure in acute hypercapnic pulmonary edema// Intensive Care Med. 2005, 31:807-11.
43. Bernard G.R., Brigham K.L. Pulmonary edema. Pathophysiologic mechanisms and new approaches to therapy // Chest 1986; 89:594-600.
44. Bersten A.D., Holt A.W., Vedig A.E., Skowronski G.A., Baggoley C.J. Treatment of severe cardiogenic pulmonary edema with continuous positive airway pressure delivered by face mask // N. Engl. J. Med. 1991, 325:1825-30.
45. Bersten AD. Noninvasive ventilation for cardiogenic pulmonary edema: frothand bubbles? // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2003; 168:1406-08.
46. Beuret P., Feihl F., Nussberger J., Brunner H.R., Perret C. Volemic status influences the response of plasma atrial natriuretic factor to positive airway pressure // Chest. 1996. - V.109, № 5. - P. 1313-9.
47. Branson R. Monitoring ventilator function // Crit. Care Clin. 1995. - 11(1): 127-143.
48. Braunwald E. Heart Disease, W.B.Saunders company, 1980, 585-586
49. British Thoracic Society Standards of Care Committee. Non-invasiveventilation in acute respiratory failure // Thorax 2002; 57: 192-211.
50. Brochard L. Noninvasive ventilation for Acute Respiratory Failure // JAMA 2002, 288:932-5.
51. Buda A.J., Pinsky M.R., Ingles N.B. et al. Effect of intrathoracic pressure on left ventricular performance // N. Engl. J. Med. 1979. - V. 301. - P. 453-459.
52. Califf RM, Bengtson JR: Cardiogenic shock // N. Eng. J. Med. -1994. 330: 1724.
53. Califf RM: Acute myocardial infarction. In: Cardiovascular Therapeutics, TW Smith (ed.). Philadelphia, Saunders, 1996, P.127.
54. Carlucci A., Richard J.C., Wysocki M. et al. Noninvasive versus conventional mechanical ventilation // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2001; 163:874-880
55. Carrey Z., Gottfried S.B., Levy R.D. Ventilatory muscle support in respiratory failure with nasal positive pressure ventilation // Chest. 1990. - V.97. - P.150-158.
56. Chadda K., Annane D., Hart N., Gajdos P., Raphael J.C., Lofaso F. Cardiac and respiratory effects of continuous positive airway pressure and noninvasive ventilation in acute cardiac pulmonary edema // Crit. Care Med. 2002, 30:2457-61.
57. Chiang L.A., Lee R.C. Use of nasal mask BiPAP in patients with respiratory distress after extubation // Chest. 1993. - V. 104. - P.1355.
58. Collins J. V., Clark. T. J. H., and Brown D. J. Airway function in healthy subjects and in patients with left heart disease// Clin. Sci. Molec. Med. 49:217, 1975
59. Collins S.P., Mielniczuk L.M., Whittingham H.A. et al. The use of noninvasive ventilation in emergency department patients with acute cardiogenic pulmonary edema: a systematic review // Ann. Emerg. Med. 2006 - 48:260-269 .
60. Connors A.F., McCaffree D.R., Gray B.A. Evaluation of right heart catheterization in the critically ill patients without myocardial infarction // N. Eng. J. Med. 1983 - 308:263-267
61. Crane S.D., Richards K., Gilligan P., Gray A., Elliott M.W. Randomised controlled trial of non-invasive ventilation in acute cardiogenic pulmonary oedema (3PO study) //Emerg. Med. J. 2004, 21(Suppl 38):155-161.
62. Craven R.A., Singletary N., Bosken L., Sewell E., Payne M., Lipsey R. Use of bilevel positive airway pressure in out-of-hospital patients // Acad. Emerg. Med. -2000, 7:1065-8.
63. Cross A.M., Cameron P., Kierce M., Ragg M., Kelly A.M. Non-invasive ventilation in acute respiratory failure: a randomised comparison of continuous positive airway pressure and bi-level positive airway pressure // Emerg. Med. J. -2003,20:531-534.
64. Curtis R.J., Cook D.J., Sinuff T. et al. Noninvasive positive pressure ventilation in critical and palliative care settings: understanding the goals of therapy // Crit. Care Med. 2007 (in press)
65. D' Alonzo GE, Dantzger DR. Mechanism of abnormal gas exchange // Med. Clin. North. Am. 1983. - 67:557-571.
66. Dantzger D. R. Oxygen delivery and utilization in sepsis // Crit. Care Clin. -1989. 5:81-89
67. Dantzger D.R. Ventilation-perfusion ineguality in lung disease // Chest. -1987. 91:749-754
68. De Hoyos A., Liu P.P., Benard D.C., Braedley T.D. Hemodynamic effects of continuous positive airway pressure in humans with normal and impaired left ventricular function // Clin. Sci. (Colch). 1995. - V. 88, №2. - P. 173-178.
69. Delclaux C., L'Her E., Alberti C. et al. Treatment of acute hypoxemic nonhypercapnic respiratory insufficiency with continuous airway pressure delivered by a face mask: a randomized controlled trial // JAMA 2000, 284:2352-60.
70. Demoule A., Girou E. Richard J.C. et al. Increased use of noninvasive ventilation in French intensive care units // Intensive Care Med. 2006 - 32:17471755
71. Emerson H. Artificial respiration in the treatment of edema of the lungs // Arch. Intern. Med. 1989. - V.3. - P.368-371.
72. Fedullo A.J., Swinburne A.J., Wahl G.W., Bixby K. Acute cardiogenic pulmonary edema treated with mechanical ventilation. Factors determining inhospital mortality // Chest -1991, 99:1220-6.
73. Ferrer M., Esquinas A., Leon M. et al. Noninvasive ventilation in severe hypoxemic respiratory failure: a randomized trial // Am. J. Respir. Crit. Care Med. -2003, 168:1438-44.
74. Fonarow G.C., Stevenson L.W., Walden J.A. et al. Impact of a comprehensive heart failure management program on hospital readmission and functional status of patients with advanced heart failure // J. Am. Coll. Cardiol. 1997.- 30:725-732.
75. Forrester J.S., Diamond G.A., Swan HJ. Correlative classification of clinical and hemodynamic function after acute myocardial infarction // Am. J. Cardiol. -1977;39:137-145
76. Frank N. R., Lyons H. A., Siebens A. A., Nealon T. F. Pulmonary compliance in patients with cardiac disease // Am. J. Med. 1957. - 22:516, P. 7.
77. Froese A.B., Bryan A.C. Effects of anesthesia and paralysis on diaphragmatic mechanics in man // Anesthesiology -1974. 41: 242-255
78. Garpestad E., Brennan J., Hill N. S. Noninvasive Ventilation for Critical Care // Chest 2007.-132- P.711-720
79. Gay P.C., Hess D.R., Hill N.S. Noninvasive proportional assist ventilation for acute respiratory insufficiency. Comparison with pressure support ventilation // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2001,164:1606-11.
80. Gea J., Roca J., A. Torres et al. Mechanisms of abnormal gas exchange in patients with pneumonia// Anesthesiology. 1991. - 75: 782-789,
81. Giacomini M., Iapichino G., Cigada M. et al. Short-term noninvasive pressure support ventilation prevents ICU admittance in patients with acute cardiogenic pulmonary edema // Chest 2003, 123:2057-61.
82. Gilbert H, Vender J. Arterial blood gas monitoring // Crit. Care Clin. 1995. -11(1): 233-248.
83. Girou E., Brun-Buisson C, .Taille S., Lemaire F., Brochard L. Secular trends in nosocomial infections and mortality associated with noninvasive ventilation in patients with exacerbation of COPD and pulmonary edema // JAMA 2003, 290:2985-91.
84. Goldberger J.J., Peled H.B., Stroh J.A. et al. Prognostic factors in acute pulmonary edema// Arch. Intern. Med. 1986; 146: 489-93.
85. Guidelines on the diagnosis and treatment of acute heart failure—full text. The Task Force on Acute Heart Failure of the European Society of Cardiology .Endorsed by the European Society of Intensive Care Medicine (ESICM) European Heart Journal
86. Haque W. A., Boehmer J., Clemson B.S. Hemodinamic Effects, of Supplemental Oxygen Administration in Congestive Heart Failure // JACC. 1996. - Vol.27 - №2. - 353-7.
87. Hao C.X., Luo X.R., Liu Y.M. Treatment of severe cardiogenic pulmonary edema with continuous positive airway pressure by basal face mask // Acta Academiae Medicinae Jiangxi 2002, 42:48-50.
88. Hess D.,Chatmongkolchart S. Techniques to avoid intubation: noninvasive positive pressure ventilation and heliox therapy // Int. Anesthesiol. Clin . 2000. -V.38 - №3. - P. 161-187.
89. Hill N.S. Complications of noninvasive positive pressure ventilation. // Respir. Care 1997; 42:432-42
90. Hill N.S. Noninvasive ventilation. Does it work, for whom, and how //Am. Rev. Respir. Dis. 1993. -V. 147. - P.1050-1055.
91. Ho K.M., Wong K. A comparison of continuous and bi-level positive airway pressure non-invasive ventilation in patients with acute cardiogenic pulmonary oedema: a meta-analysis // Crit. Care 2006; 10:R4921 .
92. Hoff B.H., Flemming D.C., Sasse F. Use of positive airway pressure without endotracheal intubation // Crit. Care. Med . 1979. - V. 7. - P. 559-562.
93. Hoffmann B., Welte T. The use of noninvasive pressure support ventilation for severe respiratory insufficiency due to pulmonary oedema // Intensive Care Med. 1999, 25:15-20.
94. Holt A.W., Bersten A.D., Fuller S. et al. Intensive care costing methodology: cost benefit analysis of mask continuous positive airway pressure for severe cardiogenic pulmonary oedema // Anaesth. Intensive Care 1994, 22:170-4.
95. Honrubia T., Garcia Lopez F., Franco N. et al. Noninvasive vs. conventional mechanical ventilation for acute respiratory failure // Chest 2005; 128:3916-3924.
96. International Consensus Conference in Intensive Care Medicine. Noninvansive positive pressure ventilation in acute respiratory failure // Am. J.
97. Respir. Crit.' Care Med. 2001; 163: 283-91.
98. Jessup M., Brozena S. Heart Failure // N. Engl. J. Med. 2003, 348:2007-18.
99. Kallio T., Kuisma M., Alaspaa A., Rosenberg P.H. The use of prehospital continuous positive airway pressure treatment in presumed acute severe pulmonary edema // Prehosp. Emerg.Care 2003, 7:209-13.
100. Killip T. 3rd, Kimball J.T. Treatment of myocardial infarction in a coronary care unit. A two year experience with 250 patients // Am .J. Cardiol .-1967; 20:45764
101. Klancke K.A., Assey M.E., Kratz J.M., Crawford F.A. Postoperative pulmonary edema in postcoronary artery bypass patients // Chest 1983; 84:529-534.
102. Kollef M.H. Avoidance of tracheal intubation as a strategy to prevent ventilator-associated pneumonia // Intensive Care Med 1999;25:553-555
103. Komatsu T, Shibutani K, Okamoto K, et al. Critical level of oxygen delivery after cardiopulmonary bypass // Crit. Care Med. 1987; 15:194-197
104. Kramer N., Meyer T.J., Meharg J. et al. Randomized, prospective trial of noninvasive positive pressure ventilation in acute respiratory failure// Am J Respir Crit Care Med 1995; 151:1799-1806
105. Krumholz H.M., Chen J., Murillo J.E. et al. Admission to hospitals with on-site cardiac catheterization facilities: impact on long-term costs and outcomes // Circulation 1998;98:2010-2016.
106. Krumholz MH P., EM, Tu N., Fonarow G.C. et al. The treatment target in acute decompensated heart failure // Rev. Cardiovasc. Med 2001;2(Suppl. 2):S7-S12.
107. Kwok H., McCormack J., Cece R., Houtchens J., Hill N.S. Controlled trial of oronasal versus nasal mask ventilation in the treatment of acute respiratory failure // Crit. Care Med. 2003, 31:468-73.
108. Lenique F., Habis M., Lofaso F. et al. Ventilatory and hemodynamic effects of continuous positive airway pressure in left heart failure // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1997,155:500-5.
109. Levitt M.A. A prospective, randomized trial of BiPAP in severe acute congestive heart failure // J Emerg Med 2001, 21:363-9.
110. L'Her E., Duquesne F., Girou E. et al. Noninvasive continuous positive airway pressure in elderly cardiogenic pulmonary edema patients // Intensive Care Med 2004, 30:882-8.
111. L'Her E., Moriconi M., Texier F. et al. Non-invasive continuous positive airway pressure in acute hypoxaemic respiratory failure-experience of an emergency department// Eur. J. Emerg. Med. 1998, 5:313-8.
112. Liesching T., Kwok H., Hill N.S. Acute applications of noninvasive positive pressure ventilation // Chest 2003; 124:699-71
113. Liesching T.N., Cromier K., Nelson D. et al. Bilevel Noninvasive Ventilation vs Continuous Positive Airway Pressure to treat Acute Pulmonary Edema// Am. J. Respir. Crit. Care Med 2003, 167.-A864.
114. Lin M., Chiang H.T. The efficacy of early continuous positive airway pressure therapy in patients with acute cardiogenic pulmonary edema // J. Formos. Med. Assoc. 1991,90:736-43.
115. Lin M., Yang Y.F., Chiang H.T. et al. Reappraisal of continuous positive airway pressure therapy in acute cardiogenic pulmonary edema. Short-term results and long-term follow-up //Chest 1995, 107:1379-86.
116. Listón R., Leegan P.C., McCreerv C. et al. Haemodynamic effects of nasal continuous positive airway pressure in severe congestive heart failure // Eur. Re-spir. J. -. 1995 V. 8. - P.430-435.
117. Maheshwari V., Paioli D., Rothaar R. et al. Utilization of noninvasive ventilation in acute care hospitals // Chest 2006; 129:1226-1233
118. Management of acute myocardial infarction in patients presentings with ST-segment elevation. The Task Force on the management of acute myocardial infarction of the European Society of cardiology // European Heart Journal 2003;24: 28 66.
119. Marini I., Ravenscraft S.A. Mean airway pressure: Physiologic determinants and clinical importance—Part 1: Physiologic determinants and measurements // Crit.Care Med. 1992. - V.20. - P. 1464-1472.
120. Marshall R., Mclroy M. B., Christie R. V.: The work of breathing in mitral stenosis // Clin. Sci., 1954.-13:137.
121. Martin T.J., Hovis J.D., Constantino J.P. et al. A randomized, prospective evaluation of noninvasive ventilation for acute respiratory failure // Am. J. Respir. Crit. Care Med 2000; 161:807-813
122. Martin-Bermudez R.J., Rodriguez-Portal J.A., Garcia-Garmendia J.L. et al. Non-invasive ventilation in cardiogenic pulmonary edema. Preliminary results of a randomized trial// Intensive Care Med. 2002, 28:P. 68.
123. Masip J., Betbese A.J., Paez J. et al. Non-invasive pressure support ventilation versus conventional oxygen therapy in acute cardiogenic pulmonary oedema: a randomised trial // Lancet 2000,356:2126-32.
124. Masip J., Paez J., Betbese A.J., Vecilla F. Noninvasive ventilation for pulmonary edema in the emergency roomII Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2004, 169:1072.
125. Masip J., Paez J., Merino M. et al. Risk factors for intubation as a guide for noninvasive ventilation in patients with severe acute cardiogenic pulmonary edema// Intensive Care Med 2003, 29:1921-8.
126. Masip J., Roque M., Sanchez B. et al. Noninvasive Ventilation in Acute Cardiogenic Pulmonary Edema-Systematic Review and Meta-analysis// JAMA 2005, 294:3124-30.
127. Meduri G.U. Noninvasive positive-pressure ventilation in patients with acute respiratory failure // Clin. Chest. Med. 1996. - V. 17, № 3. - P. 513-553.
128. Meduri G.U., Conoscenti C.C., Menashe P. et al. Noninvasive face mask ventilation in patients with acute respiratory failure // Chest. 1989. - V. 45. - P. 865-870.
129. Meduri G.U., Turner R.E., Abou-Shala N. et al. Noninvasive positive-pressure ventilation via face mask: First-line intervention in patients with acute hypercapnic and hypoxemic respiratory failure // Chest. 1996. - V. 109. - P. 179183.
130. Meecham-Jones D.J., Paul E.A., Grahame-Clarke C. et al. Nasal ventilation in acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease: Effect of ventilator mode on arterial blood gas tensions // Thorax. 1994. - V.49. - P.1222-1224.
131. Mehta S., Hill N.S. Noninvasive ventilation //Am. J. Respi.r Crit. Care Med 2001; 163: 540-77.
132. Mehta S., Jay G.D., Woolard R.H. et al. Randomized, prospective trial of bilevel versus continuous positive airway pressure in acute pulmonary edema // Crit. Care Med 1997, 25:620-8.
133. Moher D., Cook D.J., Eastwood S. et al. Improving the quality of reports of meta-analysis of randomized controlled trials: The QUOROM statement // Lancet 1999, 354:1896-1900.
134. Mollica C., Brunetti G., Buscajoni M. et al. Non-invasive pressure support ventilation in acute hypoxemic (non hypercapnic) respiratory failure. Observationsin Respiratory Intermediate Intensive Care Unit 11 Minerva Anestesiol. 2001, 67:10715.
135. Montner P.K., Greene E.R., Murata G.H. et al. Hemodynamic effects of nasal and face mask continuous positive airway pressure // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1994.-V.149.-P. 1614-1618.
136. Moritz F.,Benichou J.,Vanheste M. et al. Boussignac continuous positive airway pressure device in the emergency care of acute cardiogenic pulmonary oedema: a randomized pilot study // Eur. J. Emerg. Med. 2003, 10:204-8.
137. Naughton M.T., Benard D.C., Liu P.P. et al. Effects of nasal CPAP on sympathetic activity in patients with heart failure and central sleep apnea // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1995. - V.152. - P.473-479.
138. Naughton M.T., Rahman M.A., Hara K. et al. Effects of continuous positive airway pressure on intrathoracic and left ventricular transmural pressure in congestive heart failure // Circulation. 1995. - V.91. - P.1725-1731.
139. Nava S., Carbone G., DiBattista N. et al. Noninvasive ventilation in cardiogenic pulmonary edema: a multicenter randomized trial // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2003, 168:1432-7.
140. Nava S., Navalesi P., Conti G. Time of non-invasive ventilation // Intensive Care Med 2006; 32:361-370
141. Nicod P., Gilpin E., Dittrich H. et al. Influence on prognosis and morbidity of left ventricular ejection fraction with and without sings of left ventricular failure after myocardial infarction // Am. J. Cardiol. 1988; 61:1165 71.
142. Nieminen M.S., Bohm M., Cowie M.R. et al. Executive summary of the guidelines on the diagnosis and treatment of acute heart failure: the Task Force on Acute Heart Failure of the European Society of Cardiology // Eur. Heart J. 2005, 26:384-416.
143. Nourdine K., Combes P., Carton M J. et al. Does noninvasive ventilation reduce the ICU nosocomial pneumonia risk? A prospective clinical survey // Intensive Care Med. 1999; 25:567-573
144. Pang D., Keenan S.P., Cook D.J., Sibbald W.J. The effect of positive pressure airway support on mortality and the need for intubation in cardiogenic pulmonary edema: a systematic review//Chest. 1998. - V.114. -P.1185-1192.
145. Park M., Lorenzi-Filho G., Feltrim M.I. et al. Oxygen therapy, continuous positive airway pressure, or noninvasive bilevel positive pressure ventilation in the treatment of acute cardiogenic pulmonary edema // Arq. Bras. Cardiol. 2001, 76:221-30.
146. Park M., Sangean M.C., Volpe M.de S. et al. Randomized, prospective trial of oxygen, continuous positive airway pressure, and bilevel positive airway pressure by face mask in acute cardiogenic pulmonary edema // Crit. Care Med. 2004, 32:240715.
147. Peter J.V., Moran J.L. Noninvasive ventilation in exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease: implications of diff erent meta-analytic strategies!//
148. Ann Intern Med 2004; 141: W78-79.
149. Peter J.V., Moran J.L., Phillips-Hughes J. et al. Effect of noninvasive positive pressure ventilation in patients with acute cardiogenic pulmonary edema: a meta-analisis // Lancet 2006. - N 8. - 367 (9517): 1155-63
150. Philip-Joet F.F., Paganelli F.F., Dutau H.L., Saadjian A.Y. Hemodynamic effects of bilevel nasal positive airway pressure ventilation in patients with heart failure // Respiration. 1999. - V.66,№ 2. - P.136- 143.
151. Pinsky M.R., Summer W.R. Cardiac augmentation by phasic high intrathoracic pressure support in man // Chest. 1983. - V.84. - P. 370-375.
152. Poulton PE. Left-sided heart failure with pulmonary edema:its treatment with the"pulmonary plus pressure machine"// Lancet 1936, 2:981-3.
153. Rachow EC, Astiz M, Weil MH. Cellular oxygen metabolism during sepsis and shock. JAMA 1988;259: 1989-1993
154. Rasanen J., Heikkila J., Downs J., et al. Continuous positive airway pressure by face mask in acute cardiogenic pulmonary edema// Am. J. Cardiol. 1985, 55:296300.
155. Rasanen J., Vaisanen I.T., Heikkila J. et al. Acute myocardial infarction complicated by left ventricular dysfunction and respiratory failure: The effects of continuous positive airway pressure // Chest. 1985. - V.87. -P.158-162.
156. Reber A., Nylund U., Hedenstierna G. Position and shape of the diaphragm: implication for atelectasis formation // Anesthesia. 1998. - 53: 1054-1061
157. Robotham J.L., Peters J., Takata M. Cardiorespiratory interactions // In Bone RC (ed.): Pulmonarv and Critical Care Medicine. St Louis, CV Mosby. 1995. -P.l.
158. Robotham JL, Scharf SM. Effects of positive and negative pressure ventilation on cardiac performance// Clin. Chest Med. 1983; 4: 161-178.
159. Rusterholtz T., Kempf J., Berton C. et al. Efficacy of facial mask pressure support ventilation (FMPSV) during acute cardiogenic pulmonary edema: A descriptive study (abstract) // Am. I. Respir. Crit. Care Med. 1995. - V.151. - P. 422
160. Sacchetti A.D., Harris R. H. Acute cardiogenic pulmonary edema.What's the latest in emergency treatment? //Postgrad. Med.-1998.-V.103.-N 2.-P.145-7
161. Sarullo F.M., D'Alfonso G., Brusca I. et al. Efficacy and safety of noninvasive positive pressure ventilation therapy in acute pulmonary edema // Monaldi. Arch. Chest Dis. 2004, 62(1):7-11.
162. Saxton G.A., Rabinowitz M., Dexter L., Haynes F. The relationship of pulmonary compliance to pulmonary vascular pressures in patients with heart disease //J. Clin. Invest. 1965.- 35:611,.
163. Schechtman E. Odds ratio, relative risk, absolute risk reduction, and the number needed to treat which of these should we use? // Value Health 2002, 5:430-5.
164. Seals D.R., Suwarno O., Dempsey J.A. Influence of lung volume on sympathetic nerve activity in normal humans // Circ. Res. 1990. - V.67. - P. 130141
165. Sharon A., Shpirer I., Kaluski E. et al. High-dose intravenous isosorbide-dinitrate is safer and better than Bi-PAP ventilation combined with conventional treatment for severe pulmonary edema // J. Am. Coll. Cardiol. 2000, 36:832-7.
166. Sinuff T., Cook D.J., Randall J. et al. Evaluation of a practice guideline for noninvasive positive pressure ventilation for acute respiratory failure // Chest 2003; 123:2062-2073
167. Staub N.C., Hitoshi N., Pearce M.L. Pulmonary edema in dogs, especially the sequence of fluid accumulation in lungs // J. Appl. Physiol.- 1967.- 22, 227
168. Stevenson R., Ranjadayalan K., Wilkinson P., Roberts R., Timmis A.D. Short and long term prognosis of acute myocardial infarction since introduction of thrombolysis // BMJ 1993;307:349-353.
169. Takeda S., Nejima J., Takano T. et al. Effect of nasal continuous positive airway pressure on pulmonary edema complicating acute myocardial infarction //, Jpn. Circ. J. 1998, 62:553-8.
170. Takeda S., Takano T., Ogawa R. The effect of nasal continuous positive airway pressure on plasma endothelin-1 concentrations in patients with severe cardiogenic pulmonary edema // Anesth. Analg. 1997- 84:1091-6.
171. Thorens J.B., Ritz M., Reynard C. et al. Haemodynamic and endocrinologicalieffects of noninvasive mechanical ventilation in respiratory failure // Eur. Respir. J. 1997. - V. 10. - №11. - P.2553-2559.
172. Thys F., Roeseler J., Reynaert M., Liistro G., Rodenstein D.O. Noninvasive ventilation for acute respiratory failure: a prospective randomised placebo-controlled trial // Eur. Respir. J. 2002, 20:545-55.
173. Tkacova R., Liu P.P., Naughton M.T., Bradley T.D. Effect of continuous positive airway pressure on mitral regurgitant fraction and atrial natriuretic peptide in patients with heart failure // J. Am. Coll. Cardiol. 1997. - V.30, № 3. - P.739-745.
174. Vaisanen I.T., Rasanen J. Continuous positive airway pressure and supplemental oxygen in the treatment of cardiogenic pulmonary edema // Chest. -1987.-V. 92. P.481-485.
175. Valipour A., Cozzarini W., Burghuber O.C. Non-invasive pressure support ventilation in patients with respiratory failure due to severe acute cardiogenic pulmonary edema // Respiration -2004, 71:144-51.
176. Wagner P.D., Rodriguez R.R. Clinical advances in pulmonary gas exchange // Am. Rev. Respir. Dis. 1991. - 143:883-888.
177. Walter S.D. Choice of effect measure for epidemiological data // J. Clin. Epidemiol. 2000, 53:931-9.
178. Ward W.L., Pennock B.E., Kaptan P.D. et al. BIPAP ventilatory support in the emergency room (ER) as an adjunct to therapy for acute left ventricular failure abstract. //Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1995. - V. 151. - A426.
179. Werko L. The influence of potitive-pressure breathing on the circulation in man //Acta. Med. Scan. 1947. - V.193. - 1-125.
180. Wigder H.N., Hoffmann P., Mazzolini D. et al. Pressure support noninvasive positive pressure ventilation treatment of acute cardiogenic pulmonary edema // Am. J. Emerg. Med. 2001,19:179-81.
181. Winck J.C., Azevedo L.F., Costa-Pereira A. et al. Efficacy and safety of noninvasive ventilation in the treatment of acute cardiogenic pulmonary edema: a systematic review and meta-analysis // Crit. Care 2006; 10:2
182. Wood K.A., Lewis L., Von Harz B., Kollef M.H. The use of noninvasive positive pressure ventilation in the emergency department: results of a randomized clinical trial // Chest 1998,113:1339-46.
183. Wood T. E., McLeod P., Anthonisen N. R., Macklem. P. T. Mechanics of breathing in mitral stenosis // Am. Rev. Resp. Dis. 104:52, 1971. 10.
184. Wysocki M. Noninvasive ventilation in acute cardiogenic pulmonary edema: better than continuous positive airway pressure? // Intensive Care Med. 1999,- V.25.-P.l-2
185. Wysocki M., Trie L., Wolff M.A. et al. Noninvasive pressure-support ventilation in patients with acute respiratory failure. A randomized comparison with conventional therapy // Chest.- 1995.- V. 107.- P.761-768.
186. Yosefy C., Hay E., Ben-Barak A. et al. BiPAP ventilation as assistance for patients presenting with respiratory distress in the department of emergency medicine II Am. J. Respir. Med. 2003, 2:343-7.