Автореферат и диссертация по медицине (14.00.08) на тему:Неинвазивные методы определения риска прогрессирования глаукомной оптической нейропатии
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.08
Оглавление диссертации Аникина, Алла Юрьевна :: 2006 :: Москва
ВВЕДЕНИЕ.
ГЛАВА I. Обзор литературы.
1.1. Способы определения скорости и риска прогрессирования ГОН.
1.2. Морфология и патогенез глаукомного поражения.
1.3. Современные методы исследования состояния ДЗН и слоя нервных волокон сетчатки: определение степени структурных и функциональных изменений.
1.4. Роль слезной жидкости в диагностике офтальмопатологии.
СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
ГЛАВА II. Материалы и методы.
2.1. Характеристика клинического материала.
2.2. Методы обследования больных.
2.3. Критерии прогрессирования глаукомной оптической нейропатии, применяемые в настоящем исследовании.
2.4. Биохимические методы исследования.
2.5 Кристаллография слезной жидкости.
2.6.Статистическая обработка результатов
ГЛАВА III. Разработка теоретических основ неинвазивных методов прогнозирования риска прогрессирования ГОН.
3.1.Определение антиоксидантной активности слезной жидкости как индикатора процессов свободно-радикального окисления при глаукоме.
3.2. Исследование индекса токсичности слезной жидкости как индикатора метаболических расстройств при глаукоме.
3.3.Исследование содержания нитрит иона слезной жидкости в прогнозировании риска прогрессирования ГОН.
3.4. Исследование трансформирующего фактора роста TGFp 1 слезной жидкости в динамике глаукомного процесса.
3.5. Нейротрофический фактор BDNF и его роль в прогрессировании ГОН.
3.6. Кристаллография слезы в прогнозировании риска прогрессирования ГОН.
ГЛАВА IV. Оценка практической значимости предложенных методов исследования слезной жидкости в комплексном обследовании больных глаукомой.
Введение диссертации по теме "Глазные болезни", Аникина, Алла Юрьевна, автореферат
Глаукома является одной из актуальных проблем офтальмологии. Это обусловлено ее широкой распространенностью и социальной значимостью, поскольку она представляет собой одну из основных причин инвалидности по зрению как у нас в стране, так и во всем мире (49; 115). Причина роста заболеваемости и инвалидности вследствие глаукомы нередко кроется в позднем выявлении заболевания. Однако даже в случаях своевременного установления диагноза, возникают проблемы, связанные с неправильно выбранной тактикой ведения (периодичности осмотров) и лечения больных. Это обусловлено объективными трудностями определения риска прогрессирования глаукомной оптической нейропатии (ГОН) в каждом конкретном случае.
В настоящее время критерии прогрессирования ГОН сформулированы не достаточно четко. И хотя в последние годы наметился прорыв в диагностике и определении риска неблагоприятного прогноза заболевания (3; 9; 20; 153; 130; 180) следует признать, что современные методы диагностики основаны на использовании сложных технологий, мало доступных в повседневной медицинской практике. Вместе с тем, не утратили своего значения и лабораторные методы исследования, тем более, имеющие значение с учетом общепризнанных факторов риска прогрессирования ГОН и роли метаболических компонентов развития заболевания.
Согласно существующей на сегодня метаболической концепции патогенеза ГОН, особую роль при глаукоме играют окислительный стресс и эксайтотоксическое повреждение третьего нейрона сетчатки (14; 41; 79; 93; 166; 198; 201). Важная роль также отводится патологическим процессам при участии активированной нейроглии, которая в условиях гипоксии, продуцирует избыточное количество токсических метаболитов, оказывающих повреждающее действие на нейроны сетчатки и аксоны зрительного нерва (1; 116; 158; 184).
Наконец, данные литературы свидетельствуют о выраженных расстройствах, связанных с нарушением баланса между синтезом новых коллагеновых волокон, составляющих решетчатую мембрану склеры, и потерей старых, иными словами — основного фактора в формировании глаукомной экскавации ДЗН. Полагают, что главной причиной этого явления, получившего название "патологического ремоделирования в решетчатой мембране склеры", является избыточный синтез матричных металлопротеиназ (171). Существенную роль в этих процессах играет трансформирующий фактор роста TGF р-1, в избыточном синтезе которого также участвует нейроглия (127; 173; 192).
Наряду с повреждающими агентами, важная роль в патогенезе ГОН отводится защитным факторам, прежде всего, оказывающим нейротрофическое действие на ганглиозные клетки сетчатки (ГКС) и их аксоны. С нейротрофическими факторами, такими, например, как BDNF, связаны многообещающие стратегии будущего нейропротекторного лечения ГОН (189). Можно предположить, что исследование нейротрофических факторов при глаукоме займет важное место и в диагностике данного заболевания.
Несмотря на то, что фундаментальные аспекты патогенеза глаукомы в целом изучены глубоко, результаты не нашли достаточного применения в клинике. Это касается, прежде всего, отсутствия в клинике практических рекомендаций по определению критериев риска прогрессирования ГОН. Речь идет именно о лабораторных методах диагностики, основанных на понимании метаболических механизмов ГОН, поскольку в целом факторы риска развития глаукомной оптиконейропатии (возраст, наследственность, сопутствующие заболевания и т.д.) хорошо известны. Однако знание этих факторов не всегда оказывается достаточным, чтобы правильно выбрать тактику лечения того или иного больного. В наиболее сложных случаях дополнительные методы диагностики могли бы оказать неоценимый вклад.
ЦЕЛЬ РАБОТЫ
Разработать неинвазивные методы определения риска прогрессирования ГОН и определить их роль в выборе тактики лечения больных глаукомой.
В соответствии с целью были сформулированы следующие ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ:
1 .Сопоставить особенности клинического течения ГОН с некоторыми биохимическими параметрами слезной жидкости, в частности ее антиоксидантной активностью и токсичностью.
2.Изучить в динамике содержание в слезе метаболита оксида азота — нитрит иона в зависимости от стадии заболевания и степени прогрессирования ГОН.
3. Оценить эффективность кристаллографии слезной жидкости в прогнозировании риска прогрессирования ГОН.
4. Определить диагностическую значимость исследования в слезной жидкости концентрации нейротрофического фактора BDNF, защищающего нейроны сетчатки и трансформирующего фактора роста TGFp 1 как индикатора тяжести заболевания.
5.Оценить в клинике роль комплексного использования методов исследования слезной жидкости при глаукоме.
НАУЧНАЯ НОВИЗНА ИССЛЕДОВАНИЯ
В результате клинико-биохимических исследований слезной жидкости дано теоретическое обоснование неинвазивных методов определения риска прогрессирования ГОН.
• показано, что развитие заболевания происходит особенно быстро и выражено в большей степени при низкой антиоксидантной активности слезной жидкости и при ее высокой токсичности;
• на основе определения степени снижения концентрации нитрит иона в слезной жидкости больных глаукомой разработаны прогностические критерии риска прогрессирования ГОН;
• показано, что неблагоприятный прогноз течения ГОН связан с низким содержанием в слезе нейротрофического фактора BDNF и избыточной продукцией трансформирующего фактора роста TGFp 1;
• внедрение кластерного анализа кристаллографии слезной жидкости в офтальмологическую практику позволило разработать критерии риска прогрессирования ГОН (патент РФ №2281023 от 10.08.2006).
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ
Предложены вспомогательные методы диагностики при глаукоме, основанные на исследовании слезной жидкости. Применение их в практической деятельности офтальмолога помогает выбрать тактику ведения (периодичность осмотров) и лечения больных глаукомой:
• при повышенном офтальмотонусе эти методы обеспечивают дифференцированный подход к выбору гипотензивного лечения,
• при нормализованном офтальмотонусе предложенные исследования СЖ помогают дифференцированно подходить к назначению оптиконейротропного лечения с учетом выявленных метаболических и нейротрофических нарушений.
Теоретические и практические результаты работы внедрены в учебный процесс на кафедре офтальмологии института повышения квалификации Федерального Медико-биологического агентства, на кафедре офтальмологии Московского государственного медико-стоматологического университета им.Семашко и на кафедре глазных и ЛОР болезней Рязанского государственного университета им.акад.И.П.Павлова.
ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ
1 .Снижение антиоксидантной активности слезной жидкости и повышение ее токсичности как факторы риска прогрессирования ГОН.
2.Патологическая динамика уровня нитрит иона в слезе, снижение концентрации нейротрофического фактора BDNF и высокий уровень трансформирующего фактора роста TGFP 1 в слезной жидкости как индикаторы риска прогрессирования ГОН.
3.Кластерный анализ кристаллограмм слезной жидкости в оценке тяжести течения ГОН.
4.Эффективность разработанных неинвазивных методов исследования слезной жидкости в прогнозировании риска прогрессирования ГОН.
АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ
Основные положения диссертации доложены и обсуждены: на заседании кафедры офтальмологии ИПК Федерального медико-биологического агентства, на VIII научно-практической конференции "Медбиоэкстрем"(Москва, 2005), на первой Всероссийской научной конференции молодых ученых «Актуальные проблемы офтальмологии»(Москва, 2006г.), на заседании областного общества офтальмологов (Рязань, 2006) и на межотделенческом заседании ФГУ "МНИИ ГБ им.Гельмгольца Росздрава" (Москва. 2006г.).
РАБОТА ВЫПОЛНЕНА на кафедре офтальмологии ИПК Федерального медико-биологического агентства (Москва) и в 3-ем офтальмологическом отделении Рязанской клинической больницы им.Н.А.Семашко.
ПУБЛИКАЦИИ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ
Опубликовано 10 работ, отражающих основные результаты исследования, в том числе 2 журнальных статьи в центральной печати и 8 публикаций в сборниках материалов научных конференций. Получен патент РФ (патент РФ № 2281023 от 10.08.2006).
Заключение диссертационного исследования на тему "Неинвазивные методы определения риска прогрессирования глаукомной оптической нейропатии"
ВЫВОДЫ
1. Слезная жидкость может служить объектом исследования для неинвазивного определения риска прогрессирования глаукомной оптической нейропатии. Прогностически неблагоприятными являются следующие факторы:
• Низкая антиоксидантная активность слезы. При значениях АОА слезы ниже 290 мкМоль риск прогрессирования ГОН возрастает в два раза при развитой стадии заболевания. При далеко зашедшей глаукоме прогностически неблагоприятным является уровень АОА слезы ниже 180 мкМоль.
• Высокий индекс токсичности слезной жидкости. При значениях Ит выше 1,8 риск прогрессирования ГОН возрастает в шесть раз.
2. Для прогрессирования ГОН характерна патологическая динамика концентрации метаболита оксида азота — нитрит иона в слезной жидкости, а именно, снижение его концентрации с 16,1 нмоль/мл в начальной стадии заболевания до 0,23 нмоль/мл в далеко зашедшей. Понижение концентрации нитрит ионов в слезе в ходе динамического наблюдения за больным глаукомой является неблагоприятным фактором, повышающим риск прогрессирования ГОН.
3. Кристаллография слезной жидкости с применением кластерного анализа является полезным методом, позволяющим определить риск прогрессирования ГОН. При выявлении признаков прогрессирования заболевания значения длины преобладающих цепочек кристаллограмм всегда выше 13 пикселей (для периферического пояса кристаллизации) и 12 пикселей (для центрального), а показатели перепада световой интенсивности ниже 52 (для периферического пояса) и 44 (для центрального).
4. Прогрессирование ГОН характеризуется нарастанием в слезной жидкости концентрации патогенных факторов при снижении уровня защитных механизмов. Так, в ходе данной работы выявлено двукратное увеличение концентрации в слезе TGF-p 1 по мере перехода заболевания в продвинутые стадии. Напротив, уровень BDNF, являющегося важным фактором защиты нейронов сетчатки и их аксонов при глаукоме, снижается. Нами впервые была установлена низкая концентрация BDNF в слезе при глаукоме по сравнению с контрольной группой, а также выявлена следующая тенденция: по мере снижения уровня данного нейротрофического фактора в слезной жидкости больных глаукомой отмечается истончение слоя нервных волокон сетчатки, выявляемое методом визуализации, а также ухудшение показателей светочувствительности сетчатки. При уровне BDNF ниже 50 пкг/мл значения периметрического индекса MD в девять раз отличаются от такового в контроле, а корреляция уровня BDNF в слезе с периметрическим индексом PSD составляет 0,56 (р<0,05).
5. Методы лабораторной диагностики с использованием слезной жидкости являются дополнительными в комплексном диагностическом процессе, позволяя определить степень тяжести глаукомной оптиконейропатии и риск ее прогрессирования. Они вносят важный вклад в выбор тактики ведения и лечения больного глаукомой.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
Предложенные в настоящей работе методы исследовании слезной жидкости, являются вспомогательными при диагностике глаукомы. Применение их в практической деятельности офтальмолога может оказаться полезным в выборе тактики ведения и лечения, больных глаукомой:
• При определении низких значений АОА слезы и ее высоком индексе токсичности и содержании в слезе TGF-J3 1, а также при патологических отклонениях СЖ, выявляемых при кристаллографии, полезно усилить местный гипотензивный режим, вплоть до перехода к хирургическому этапу с целью достижения достаточно низкого офтальмотонуса.
• В случаях, когда отклонения от нормы указанных параметров СЖ сочетаются с нормализованным офтальмотонусом, полезно более частое обследование больного, включающее периметрию и исследование ДЗН для более раннего выявления признаков прогрессирования ГОН и внесения коррекции в проводимую терапию.
• При повышенном офтальмотонусе указанные методы исследования СЖ обеспечивают дифференцированный подход к выбору гипотензивного лечения: очевидно, оно должно быть тем активнее, чем более отклоняются от нормальных исследуемые параметры СЖ.
• при нормализованном офтальмотонусе предложенные методы исследования СЖ помогают обосновать дифференцированный подход к проведению оптиконейротропного лечения. Так, например, при определении низкой антиоксиданотной активности СЖ целесообразно назначение антиоксидантной терапии, при повышенном уровне нитрит иона в СЖ — препарата, снижающего его продукцию (танакан), при низкой концентрации BDNF следует проводить нейропротектороное лечение длительным курсом с последующим контролем уровня указанного нейротрофического фактора.
133
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2006 года, Аникина, Алла Юрьевна
1. Алексеев В.Н., Мартынова Е.Б., Садков В.И., Самусенко И.А. Роль апоптоза и метаболизма мюллеровых клеток при экспериментальной глаукоме // Клиническая офтальмология. 2005. - №2. — С.52 - 55.
2. Алексидзе А.Т., Берадзе И.Н., Головачев О.Г. Влияние аскорбиновой кислоты водянистой влаги на ПОЛ в глазу при первичной глаукоме //Офтальмол. журн.-1989.- N 2.-С.114-116.
3. Алябьева Ж.Ю. Современные методы мониторинга состояния диска зрительного нерва и некоторые особенности глаукомной оптической нейропатии при нормотензивной глаукоме // Вестн. Офтальмологии. -2003.-№5.-С. 11-14.
4. Анджимов B.C., Кричевский Г.И., Хилько С.Н. и др. Иммуноферментный анализ в диагностике аденовирусных заболеваний глаз. // Вестн. офтальмологии. 1988. Т. 104. № 6. С. 75-77.
5. Анисимова С.Ю. Некоторые аспекты прогнозирования течения первичной открытоугольной глаукомы //Клиническая офтальмология. -№2. С.55 - 57.
6. Архипова JI.T. Значение иммунологических факторов в патогенезе симпатической офтальмии // V Всерос. съезд офтальмологов: Тез. докл. М., 1987. С. 155-157.
7. Архипова М.М. Изучение роли оксида азота в патогенезе сосудистых заболеваний глаз: Автореф. дис.канд. мед. наук. -М.,2000.-24с.
8. Архипова М.М., Нероев В.В., Баратов JI.A., Лысенко B.C. L- аргинин в слезной жидкости больных с диабетической ренинопатией и возможная роль оксида азота в патогенезе ишемии сетчатки // Вестн. офтальмологии, 2000.- № 2. С. 23-24.
9. П.Бирич Т.В., Бирич Т.А., Марченко Л.Н., Реминозонова Д.Б. и др. Перекисное окисление липидов в крови больных первичной глаукомой//Вестн. офтальмологии.-1986.- № 1.- С.13-15.
10. Борзенок С.А. Медико-биологические основы Глазного банка ГУ МНТК "Микрохирургия глаза" им. акад. С.Федорова. Новые технологии микрохирургии глаза (морфология, регенерация, трансплантация): 13-я Рос. ежегодная научно-практ. конф. Оренбург; 2002: 14-16.
11. Бунин А .Я., Бабижаев М.А., Супрун А.В. Об участии перекисного окисления липидов в деструкции дренажной системы глаза припервичной открытоугольной глаукоме //Вестн. офтальмологии.-1985. -N2.- С.13-16.
12. Бунин А.Я. О роли метаболических факторов в патогенезе первичной открытоугольной глаукомы // Патофизиология и биохимия глаза: Сб. науч. работ. М., 1986.- С.6-9.
13. Бунин А.Я., Филина А.А., Еричев В.П. Дефицит глутатиона при открытоугольной глаукоме и подходы к его коррекции //Вестн. офтальмологии.-1992.- № 4-6,- С.13-15.
14. Бунин А.Я., Ермакова В.Н., Филина А.А. Новые направления гипотензивной терапии открытоугольной глаукомы (эксперим. клин, исслед.) //Вестн. офтальмологии,-1993.- № 1.- С.3-6.
15. Девяткин А.А., Шатохина С.Н., Шабалин В.Н., Малов В.М., Бузоверя М.Э. Морфометрический анализ структуры слезной жидкости и водянистой влаги при старческой катаракте //Вестн.офтальмологии.-2006.-№2.-С.6-8.
16. Деев JI.A. Новые аспекты патогенеза, диагностики и лечения первичной открытоугольной глаукомы на основе изучения биологических жидкостей глаза. Дисс. . докт. мед. наук .Смоленск. — 2001.-274 с.
17. Добрецов Г.Е., Миллер Ю.И. Степень заполнения организма токсическими веществами. Определение флуоресцентным методом //Альбумин сыворотки крови в клинической медицине. М., 1994. — С.28-32.
18. Должич Г.И., Чугунова И.И. и др. Новые технологии в ранней диагностике глаукомы // YIII съезд офтальмологов России. — Тезисы докладов. -М., 2005.-С. 162.
19. Егорова Э.В., Иошин И.Э., Власова Т.И. и др. Прогностическое значение тканеспецифических антител при экстракции катаракты различной этиологии. // Вестн. офтальмол.- 1993.- №4.- С. 26-28.
20. Егорова Э.В., Слепова О.С., Зайцева Н.С. и др. Аутоиммунные реакции глаза при экстракции хрусталика в эксперименте. // Офтальмохирургия.- 1993 .-№4.- С.22-26.
21. Еричев В.П., Бунин А.Я. К проблеме ранней диагностики первичной открытоугольной глаукомы //Глаукома. — 2003. — № 2. — С.З 6.
22. Еричев В.П., А.М.Шамшинова, Дж.Ловпаче, И.В.Егоров Сравнительная оценка нейропротекторного действия пептидныхбиорегуляторов у пациентов с различными стадиями первичной открытоугольной глаукомы //Глаукома. 2005. - №1. -С.18 - 23.
23. Жабоедов Г.Д., Киреев В.В. «Диагностика и лечение дефицита слезы» // Офтальмол. журн. 1994 № 4. С. 245- 250.
24. Зайцева Н.С, Слепова О.С, Островский М.А. и др. Иммунодиагностика и прогноз поражения сетчатки при увеитах // Актуальные вопросы патологии заднего отдела глаза. Одесса, 1989. С. 139—140.
25. Иошин И.Э.; Егорова Э.В.; Толчинская А.И.; Мадьярова Д.А. Выбор метода хирургии при экстракции катаракты на единственных глазах. Материалы 2-й Евро-Азиатской конф. по офтальмохирургии. Екатеринбург; 2001; (Ч. 1): 24-25.
26. ЗЗ.Казарян А.А. Паттерн-электроретинограмма при глаукоме //Глаукома. 2005.- №2. -С.3-6.
27. Кацнельсон J1.A., Форофонова Т.Н., Бунин A.J1. Сосудистые заболевания глаз. М.: Медицина, 1990.-272 с.
28. Киселева З.М., Зубарева Т.В. О содержании катехоламинов в слезной жидкости здоровых и больных глаукомой // Офтальмол. журн. 1974. № 5. С. 356—359.
29. Курышева Н.И., Деева И.Б., Еричев В.П. Сравнительное изучение антирадикального действия некоторых антиглаукоматозных препаратов // Вестн. офтальмологии. 1998.- № 2.- С. 6-9.
30. Курышева Н.И., Колединцев М.Н., Кристаллография слезной жидкости как метод прогнозирования риска развития катаракты у больных первичной глаукомой// Вестник офтальмологии.- 1999.-№5.-с.5-6.
31. Н.И.Курышева, В.П.Еричев, А.И.Деев Патент РФ № 2155346 от 27.08.00.
32. Курышева Н.И., Грызунов Ю.А., Деев А.И. Способ оценки инволюционного офтальмоэндотоксикоза путем флуоресцентногоисследования слезной жидкости // Вестн. офтальмологии. 2000. - № 3. -С. 16-19.
33. Н.И.Курышева. Механизмы снижения зрительных функций при первичной открытоугольной глаукоме и пути их предупреждения: Автореф. дис д.м.н. 2001г.
34. Курышева Н.И., Ганковская Л.В., Ковальчук Л.В., Шилкин Г.А. Применение комплекса цитокинов для предупреждения избыточного рубцевания при антиглаукоматозных операциях непроникающего типа //Офтальмохирургия. 2001. - № 3. - С.28 - 35.
35. Курышева Н.И., Томилова И.К., Деев А.А., Оксид азота в патогенезе катаракты и глаукомы // Вестн. офтальмологии. -2001.- № 5.- С. 5 — 7.
36. Курышева Н.И.; М.В.Кизеев, Н.Н.Слышалова. Е.В.Ратманова, Д.Н.Тимофеев Исследование топографии цветовой и контрастнойчувствительности при глаукоме // Глаукома: проблемы и решения. Всероссийская научно-практическая конференция 2004. — С.79 — 83.
37. Н.И.Курышева, Е.Н.Долгинина, Л.В.Ганковская. Применение физиологических регуляторов репарации в хирургии глаукомы (клинико-иммунологическое исследование)// Вестник офтальмологии — 2005. -№6. -с. 13-18.
38. Лаврик Н.С. Клинико-биохимическое обоснование комплексного лечения больных тромбозом вен сетчатки: Автореф. дис. . канд. мед, наук. Харьков, 1980,- 17 с.
39. Либман Е.С., Шахова Е.В., Чумаева Е.А., Елькин Я.Э. Инвалидность вследствие глаукомы в России // Глаукома: проблемы и решения. Всероссийская научно-практическая конференция 2004.С.430 — 433.
40. Литвинов Р.И. Участие фибронектина в молекулярных и клеточных взаимодействиях //Казан, мед. журн. 1985. № 3. С. 203-213.
41. Ловпаче Д.Н. Клинико-иммунологическое прогнозирование и хирургическая профилактика избыточного рубцевания после антиглаукомтаозных операций: Автореф. дис.канд. мед. наук. М., 2000. - 25 с.
42. Макашова Н.В., Бабенкова И.В., Теселкин Ю.О. Антиоксидантная активность слезной жидкости у больных первичной глаукомой //Вестн. офтальмологии. — 1999. -№5. — С.3-4.
43. Макашова Н.В. Новый способ ранней диагностики глаукомы // Актуальные проблемы офтальмологии. М., 2003. — С.239 — 240.
44. Макеева Г.А. Слезовыделение и птеригиум // Здравоохранение Казахстана. 1981. № 6. С. 27—29.
45. Нестеров А.П. Глаукома М.: Медицина, 1995.-256 с.
46. Нестеров А.П. Клиническая Офтальмология.2000-№1.-с.4-5.
47. Никольская В.В. Патогенез, клиника и лечение гипертонических тромбозов вен сетчатки: Дис. . д-ра мед. наук. М., 1986 -378 с.
48. Образцова Е.Н. Анализ состава цитокинов слезной жидкости и сыворотки крови в норме и при некоторых видах офтальмопатологии: Автореф. дис.канд. мед. наук. М., 1996. - 25 с.
49. Плаксина Г.В., Масликова Г.В., Кулеш Е.М. и др. Метод кристаллографии в детской гастроэнтерологии // Патология системы пищеварения у детей.- М.-1988 -С.11.
50. Петрович Ю.А., Терехина Н.А. Биохимия слезы и ее изменение при патологии // Вопросы медицинской химии 1990 - №3 С. 16-19.
51. Прима А.В. Значение кристаллографии для диагностики заболеваний желчевыводящих путей. // Врачебное дело.-1992.-К6.-С.106- 109.
52. Прокофьева Г.JT. Система оптимизации репаративных процессов при повреждениях органа зрения // Дисс. . докт. мед. наук, М., 1994.
53. Рейтузов А.А., Бржеский В.В. Способ микрокристаллографического исследования слезной жидкости // Усовершенствование методов и аппаратуры, применяемых в учебном процессе, медико-биологических исследованиях и клинической практике. Л., 1990. С. 74-75.
54. Ройтбак А.И. Глия и ее роль в нервной деятельности //СПб.: Наука. -1993 .-352с.
55. Савина Л.В., Федотов В.Г. Слезная жидкость как индикатор обменных расстройств при сахарном диабете // Офтальмологический журнал. -1991 -N2 -С.89
56. Сазонов A.M., Мороз Л.А., Каликштейн Д.Б. Кристаллографический метод исследования. -1985 -N6 -С. 27.
57. Сальникова К.Д., Портнова Т.А. Содержание сахара в слезе у здоровых и больных сахарным диабетом // Здравоохранение Казахстана. 1982. № 12. С. 70-73.
58. Слепова О.С., Выренкова Т.Е., Севрюков В.И. Иммунодиагностика туберкулезных увеитов // V Всерос. съезд офтальмологов : Тез. докл. М., 1987. С. 190—192.
59. Слепова О.С., Зайцева Н.С., Егорова Э.В. и др. Иммунологическое прогнозирование послеоперационного периода при экстракциипостувеальных катаракт. // Патология оптических сред глаза.- М., 1989.-С. 41-44.
60. Сомов Е.Е., Бржеский В.В. Содержание глюкозы в слезной жидкости при изменениях сетчатки диабетической природы // Актуальные вопросы патологии заднего отдела глаза. Одесса, 1989. С. 211—212.
61. Сомов Е.Е., Бржеский В.В. Слеза: Физиология; Методы исследования; Клиника. С.- Петербург, 1994.- 155 с.
62. Сорокина Е.Г., Пинелис В.Г., Рутов В.П. и др. Оценка роли окиси азота в механизме повреждения мозжечка глутаматом //Междунар. конгресс патофизиологов. М., 1996.-С.187.
63. Ставицкая Т.В., Егоров Е.А. Изучение влияния нейропротекторных препаратов на электрофизиологические параметры в условиях пролонгированной ишемии // IY Всероссийская школа офтальмологаю-М.,2005,- С.324-332.
64. Титов В.Н. Альбумин, траспорт насыщенных жирных кислот и метаболический стресс-синдром //Альбумин сыворотки крови в клинической медицине:.Сб. науч. тр. — М., 1998. С.58 -73.
65. Филина А.А. Влияние липоевой кислоты на компоненты системы глутатиона в слезной жидкости больных открытоугольной глаукомой //Вестн. офтальмологии. 1993. - № 5.-С. 5-6.
66. Ченцова O.JL, Теодор И.Л., Прокофьева Г.Л., Маркушева Л.И., Прошина О.И. Кристаллографический метод обследования принекоторых заболеваниях глаз: Методические рекомендации.-М.-1988-8с.
67. Ченцова О.Б., Прошина О.И., Маркушева Л.И. Кристаллографический метод исследования СЖ в диагностике заболеваний глаз //Вестник офтальмологии. 1990-№2-с.44.
68. Шабалин В.Н., Шатохина С.Н. Аутогенные ритмы и самоорганизация биологических жидкостей// Бюллетень экспериментальной биологии и медицины.-1996.-№l 0.-С.364-371.
69. Шамшинова A.M. Зрительные вызванные корковые потенциалы // Опыт применения вызванных потенциалов в клинической практике. М., 2001.-С.307-336.
70. Шатохина С.Н. Диагностическое значение кристаллических структур биологических жидкостей в клинике внутренних болезней. Дисс. д.м.н.-М.-1995 -254 с.
71. Шубина Н.Ю., Курышева Н.И. Кизеев М.В. Особенности исследования зрительных вызванных потенциалов при глаукоме // Глаукома: проблемы и решения. Всероссийская научно-практическая конференция 2004. С. 162 - 166.
72. Agostinho Р; Duarte С.; Oliveira С. Impairment of excitatory amino acid transporter activity by oxidative stress conditions in retinal cells: effect of antioxidants //FASEB J.- 1997.- Vol.ll.-No.2.-P.154-163.
73. Anderson D., Hendrikson A. Effect of intraocular pressure on rapid axonaltransport in monkey optic nerve //Invest. Ophthalmol.Vis.Sci. 1974.-Vol.l3.-P.771-783.
74. Anderson D., Drance S. Collaborative Normal-Tension Glaucoma Study Droup. Natural history of Normal Tension Glaucoma //Ophthalmology. -2001. Vol.108. - P.247 - 253.
75. Bagga H., Greenfield D. Scanning laser polarimetry and optical coherence tomography in normal and glaucomatous eyes // Am J. Ophthalmol. — 2003. -Vol. 135.-P. 521-529.
76. Bakunowicz Lazarczyk A., Moniuszko Т., Sredzinska — Kita D., Chwiecko J. Levels of selected cytokines in aqueous humor of patients with cataract extraction. // Klin-Oczna.- 1997.- Vol 99.- №4.- P. 235-237.
77. Bathija R., et al: Detection of early glaucomatous structural damage with confocal laser scanning topography // J. Glaucoma. 1998. -Vol. 7. - № 2. -P. 121-127.
78. Bfirger I., Sundmacher R. Trockene Augen und Tranenersatzmittel // Klin. Mbi. Augenheilk. 1982. Bd. 180, H. 3. S. 227—229.
79. Blomdahl S., Calissendorff В., Tengroth B. Blindness in glaucoma patients //Acta ophthalmol. Scand.-1997. Vol.75. - P.589-591.
80. Bonne C., Muller A., Vilian M. Free radivcals in retinal ischemia //Gen. Pharmacol. 1998 - Vol.30 - P.275 - 280.
81. Bourdon E.; Loreau N.; Blache D.Glucose and free radicals impair the antioxidant properties of serum albumin //FASEB J.-1999.-Vol.l3.-No.2.-P.233-44.
82. Bowd C., Weinreb R., Williams J. The retinal nerve fibers layer thickness in ocular hypertensive, normal and glaucomatous eyes with optical coherence tomography // Arch. Ophthalmol. 2000. -Vol. 118. - P.22-26.
83. Bowd C., Zangwill L., Weinreb R. Detection early glaucoma by assessment of retinal nerve fiber layer thickness and visual function // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2001. - Vol. 42. -№ 9. p. 1993-2003.
84. Carmignoto G., Maffei L., Candeo P. Effect of NGF on the survival of retinal ganglion cells following optic nerve section //J.Neurosci.-1989.-Vol.9.- No. 15 .-P. 1763-1772.
85. Caprioly J. Neuroprotection of optic nerve in glaucoma (Review) //Acta Ophthalmol. Scand.- 1997.- Vol. 75.-P. 364-367.
86. Castagne V, Lefevre K, Natero R, Clarke PG, and Bedker DA. An optimal redox status for the survival of axotomized ganglion cells in the developing retina //Neuroscience. -2004. Vol.93. -P. 313-320.
87. Chang C. Chow J., Wen D. Aqueos humor nitric oxide levels differ in patients with different types of glaucoma J. of ocular pharmacology and therapeutics - 2000. Vol.16.-N 5. - P. 399-406.
88. Croch R., Goletz P., Snyder a., Coles W. Antioxidant enzymes in human tears //J. Ocul. Pharmacol. 1991.-Vol.7. - No.3.-P.253-258.
89. Cordeiro M. Will we able to see apoptotic retinal ganglion cells? //World Glaucoma Congress. 2005. - Abstract D007. - Abstract Book, P.95.
90. Dandona L, Hendrickson A., Quigley H. Selective effects of experimental glaucoma on axonal transport by retinal ganglion cells to the dorsal lateral geniculate nucleus //Invest. Ophthalmol. Vis/ Sci. 1991. -Vol.32.-P.15-1599.
91. Dichtl A., Jonas J.B. Echographic measurement of the optic nerve thickness correlated with neuroretinal rim area and visual field defect in glaucoma//Am J. Ophthalmol. 1996. - Vol. 122. - P. 514-519.
92. Donaldson M., Sims R., King A. The antioxidant status of patientsth •with primary open angle glaucoma compared to controls //YI cingress of EGS London, 2000. - Abstract 4-52. - P. 108.
93. Droy L., Szabo M., Doly M Ischemia and reperfusion-induced injury in rat retina obtained from normotensive and spontaneously hypertensive rats: effects of free radical scavengers // Int. J. Tissue React. — 1993. — Vol.15.-P.85-91.
94. Ellis D., NathansonJ. Nitric Oxide and Endotelin in the Pathogenesis of Glaucoma / Eds J. Haefliger, J.Flammer- Phyladelphia, 1998.- 242 p.
95. Esen A., Gokcen Z. Pseudoexfoliation glaucoma // XIII th International Congress of Ophthalmology.- Stochholm, 1999.-P.152.
96. Faulkner K., Fridovich I. Free Radic. Biol. Med.- 1993.- Vol. 15. P. 447-451.
97. Frey W., Hoffman C. Effect of stimulus on the chemical composition of human tears //Am. J. Ophthalmol. 1981.-Vol.92. - No. 8.-P.559-608.
98. Fuchshofer R., Birke M., Welge-Lyssen U, Kook D.Transforming growth factor-beta modulated extracellular matrix component expression in cultired human optic nerve head astrocytes //Invest. Ophthalmol. Vis.Sci. -20005. Vol.46. - P.568 - 578.
99. Grehn F. Calculation of risk relevance and cost implications //Management of Glaucoma. Rome, 17.12.2005. - P.5 - 7.
100. Greve E. What is the role of rate of progression in the management of glaucoma? //In: Answers in Glaucoma. Edit.: R Susanna and R.Weinreb. -Rio de Janeiro, 2005.P141-145.
101. Goldberg I. In: Weinreb R., Kitazawa Y., Krieglslein G., eds. Glaucoma in the 21th Century. Hartcourt Health Communications, Mosby Int: London. 2000. - P.4 - 8.
102. Golubnitschaia O., Yeghiazaryan K., Liu R. et al. Increased matrix metalloproteinase gene-expression in mononuclear blood cells of normal-tension glaucoma patients //J. Glaucoma. 2004. - Vol.3. - P.35 - 43.
103. Gottanka J., Johnson D. Severity of optic nerve damage in eyes with POAG is correlated with changes in the trabecular meshwork //J.Glaucoma. 1997.-Vol.6. - No. 2.- P. 123-132.
104. Gower J.C., Ross G.J. Minimum spanning tress and single linkage cluster analisis // Appl.Stat.l969.V.18.№l.P.54-64.
105. Guedes V., Schuman J. et al. Optical coherence tomography measurement of macular and nerve fiber layer thickness in normal and glaucomatous human eyes // Ophthalmology. 2003. - Vol. 110. - P. 177189.
106. Gupta A.K., Sarrin G.S., Mathnr M.D., Ghosh B. Ai-Antitrypsin and serum albumin in tear fluids in acute adenovirus conjunctivitis // Brit. J. Ophthalmol. 1988. Vol. 72, N 5. P. 390-393.
107. Gupta A., Mongoy D., Li Z. Transforming growth factor beta-1 and beta-2 in human tear fluid // Curr. Eye Res. 1996. - Vol.15, N 6. - P.605 -614.
108. Haefliger I., Fleischhauer J., Flammer J. In glaucoma should enthusiasm about neuroprotection be tempered by the experience obtained in other neurodegenerative disorders? //Eye.-2000.-Vol.l4.-P.464-472.
109. Hassan HM and Fridovich I. Intracellular production of superoxide radical and of hydrogen peroxide by redox active compounds // Arch Biochem Biophys. 1979. - Vol. 196. - P.385-395.
110. Hatanaka Y., Suwkl K., Kawasaki Y. et al. A role of peroxides in Ca2+ ionophore-induced apoptosis in cultured rat cortical neurons // Biochem. biophys. Res. Commun. 1996. - Vol. 227, N 2. - P. 513-518.
111. Нее M., Puliafito C. Optical coherence tomography of the human retina //Arch. Ophthalmol. 1995. - Vol.113. - P.325 - 332.
112. Herman D. A method of determing concentration of albumin in the living eye //Invest. Ophthalmol. Vis. Sci.-1988.-Vol.29. No. l.P.133-137.
113. Hernandez M., Pena J. et al. Hydrostatic pressure stimulates synthesis of elastin in cultured optic nerve head astrocytes // Glia. — 2000. — Vol.32. — P. 122- 136.
114. Hirooka K., Tokuda M., Baba T. The Ginkgo biloba extract provides a neuroprotective effect on retinal ganglion cells in a rat model of chronic glaucoma // Curr. Eye Res. 2004.- Vol.28.- P. 153 - 157.
115. Hicks D., Sahel J. Neuroprotection: the point of view of a neurobiologist. In: Pharmacotherapy in glaucoma (Ed. Orgiil S., Flammer J).- Bern, 2000. P.280-287.
116. Hoffmann E., Bowd C., Boden C., Weinreb R. Agreement among 3 optical imaging methods for the assessment of optic disc topography //Ophthalmology. 2005. - Vol.112. - P.2149 - 2156.
117. Iester M., Micelberg F., Drance S. The effect of optic disk size on diagnostic precision with the Heidelberg retina tomograph //Ophthalmology.- 1997. Vol.104, N 3. -P. 545 - 548.
118. Ito Т., Ohguro I., Mamiya K, Takano Y. Change of retinal ganglion cells in the ocular hypertension model rat //Hirosaki Medical Journal — 2004. -Vol.56.-P. 15-20.
119. Jonas J. В., Fernandez M. C., Naumann G. О. H. Glaucomatous optic nerve atrophy in small discs with low cup-to-disc ratios //Ophthalmology. -1990a.-Vol. 97.-P.1211-1215.
120. Jonston N. V. Neuronal death in development, aging and disease // Neurobiol. Aging. 1994. - Vol. 15, N 2. - P. 235-236.
121. Kashii S., Takahashi M., Mandai M. Dual actions of nitric oxide in N-methyl-D-aspartate receptor mediated neurotoxicity in cultured retinal neurons //Brain Res.-1996.-Vol.711.- P.93-101.
122. Kato Т., Kikugawa К. Proteins and amino acids as scavengers of nitrite: inhibitory effect on the formation of nitrosodimethylamine and diazoquinone//Fd. Chem. Toxic. 1992.-Vol.7.-P.617-626.
123. Kendell K., Quigley M., Kerrigan L. et al: Primary open-angle glaucoma is not associated with photoreceptor loss // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1995. - Vol. 36. - P.200 - 205.
124. Kermer P, Ankerhold R, Klocker N, Krajewski S, Reed J, Bahr M. Caspase-9: involvement in secondary death of axotomized rat retinal ganglion cells in vivo //Brain Res Mol Brain Res. 2000. - Vol. 85. - P. 144-150.
125. Kim J. Effect of hypoxia on the survival and production of nitric oxiden trabecular meshwork cells //World Glaucoma Congress Vienna. -2005.-Abstract Book. -P.126.
126. Kondo H.; Takahashi M.; Niki E. Peroxynitrite-induced hemolysis of human erythrocytes and its inhibition by antioxidants //FEBS Lett.-1997.-Vol.413. No. 2.-P.236-238.
127. Lamb F., King C. Free radical-mediated endothelial damage in blood vessels after electrical stimulation // Am. J. Physiol.-1987.-Vol.252.-P.1041-1046.
128. Lee S., Li D.,Tan D., Tseng S. Suppression of TGF-P signaling in both normal conjunctival fibroblasts and pterygial body fibroblasts by amniotic membrane //Curr. Eye Res. 2000. - Vol.20. - P.325-334.
129. Levin L. Pathophysiology of the progressive optic neuropatyy of glaucoma //Ophthalmology clinics of the North America. 2005. - Vol.18. -P.355 -364.
130. Levin L. Apoptosis signaling in neurons //World Glaucoma Congress.- International Glaucoma Review. 2005. - Vol.7. - P.22.
131. Levin L. Investigative neuroprotection // International Glaucoma Review. 2005. - Vol.7. - P.23.
132. Levy N. Slow axonal protein transport and visual function following retinal and optic nerve ishemia //Invest. Ophthalmol. Vis. Sci.-1975.-Vol.14.- No.2.-P.91-97.
133. Levy N. The effect of interruption of the short posterior ciliary arteries on slow axoplasmic transport and histology within the optic nerve of the rhesus monkey. //Invest. Ophthalmol. Vis. Sci.-1976.-Vol.l5.-P.495-499.
134. Lii J., Chalam K., Tripathi R. Transforming growth factor- TGF-(3 1 and TGF-P 2 positivly regulate TGF-P 1 mRNA expression in trabecular cells //Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1996. - Vol.37. - P.2778 - 2782.
135. Liu R., Flammer J., Haefliger I. Isoproterenol, Forskolon and cAMP-induced nitric oxide production in pig ciliary processes //Invast.Ophthalm. Vis Sci.-1999.-Vol.40, N 8.-P.1833-1837.
136. Lugasi A. Additiional information to the in vitro antioxidant activity of Gingko biloba // L.Phytother Res. Vol. 13.-P. 160 -162.
137. Lutjen Drecoll E. Morphological changes in glaucomatous eyes and the nrole of TGFP2 for the pathogenesis of the disease" // Exp. Eye Research.-2005.-Vol.81.-P. 1 -4.
138. Ma Y., Hsieeh Т., Forbes M. BDNF injected into the superior colliculus reduces developmnt retinal ganglion cell death //J. Neurol. Sci.-1998. Vol.18.-P.2097-2107.
139. Medeiros P., Weinreb R., Sample P. Validation of a predictive model to estimate the risk of conversion from ocular hypertension to glaucoma //Arch. Ophthalmol. -2005. -Vol.123. P. 1351 - 1360.
140. Mikelberg F.S., Yidegiligne H.M., White V.A., Schulze R.M. Relation between optic nerve axon number and axon diameter to scleral canal area //Ophthalmology.-1991.-Vol.98. No.l.-P.60-63.
141. Mock K., Lee V., So K. Retinal nerve fiber loss pattern in high-tension glaucoma by optical coherence tomography //J.Glaucoma. — 2003. -Vol.12.-P.255-259.
142. Mohammadi K., Bowd C., 2004 Mohammadi K., Bowd C., Weinreb R. Retinal nerve fiber layer thickness measurement with scanning laser polarimetry predict glaucomatous visual field loss //Amer. J. of Ophthalmol. -2004. -Vol.138.-P.592-601.
143. Moreno-Montanes J., Lajara-Blesa J. Ig G, albumin and total Ig G index in the aqueous humor of eyes with pseudoexfoliation syndrome //Acta Ophthalmol. Scand.-1995.-Vol.73.- No.3.-P.249-251.
144. Morrison J., Johnson E., Cepurna W. Understanding mechanisms of pressure-induced optic nerve damage //Progress in Retina and Eye Research.- 2005. Vol.24. - P.217 - 240.
145. Muniur A., Gunning Т., Kenny D. Causes of blindness in the adult population of the Republic of Irland//Br. J. Ophthalmol.-1998.-Vol.82.-P.603-633.
146. Neufeld A. Microglia in the optic nerve head and the region of the parapapillary chorioretinal atrophy in glaucoma //Arch.Ophthalmol. 1999.1. Vol.117.-P. 1050- 1056.
147. Neufeld A., Kawai S., Das S. Loss of retinal ganglion cells following retinal ischemia: the role of inducible nitric oxide synthase //Exp. Eye Res. -2002. Vol.75. - P.521 - 528.
148. Neufeld A. Nitric oxide synthase in glaucoma //International Glaucoma Review. 2005. - Vol.7. - P.21.
149. Nilsson S. The significance of nitric oxide for parasympathetic vasodilation in the eye and other orbital tissues in the cat //Exp.Eye Res.-2000.-Vol.70.- No. 1.-P.61-72.
150. Oku H. Function of nitric oxide in the retina //Neuro Ophthalmology Japan. 2002. - Vol. 19. - P.213 - 219.
151. Oldberg Т., Jakobsen J., Hultgren S. The impact of glaucoma on the quality of life of patients in Norway. I. Results from a self-administered questionnaire //Acta Ophthalmol. Scand. 2001. - Vol.79. - P.l 16 - 120.
152. Olney J., McGeer, Olney P. Neurotoxicity of excitatory aminoacids: Kainic Acid as tool in Neurobiology. New York, 1978. - P.95-121.
153. Osborne N., Wood J., Chidlow G., et al Ganglion cell death in glaucoma: what we really know? //Br. J. Ophthalmol. -1999. Vol.83. -No.8. - P.980 - 986.
154. Oz O., Gurelik. G., Hondur A. A short duration transient ischemia induces apoptosis in retinal layers: an experimental study in rabbits //Europ. J. of Ophthalmology. -2005.-Vol.15.-P.233 -238.
155. Panda S., Jonas J. Decreased photoreceptor count in human eyes with secondary angle-closure glaucoma. //Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1992.-Vol. 53.- P. 2532-2536.
156. Pang I., Johnson E., Hellberg M., Morrison J. Evaluation of inducible nitric oxide synthase in glaucomatous optic neuropathy and pressure-induced optic nerve damage //Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2005. -Vol.46.-P.1313- 1321.
157. Pena J., Agapova O. Increased elastin expression in astrocytes of the lamina cribrosa in response to elevated intraocular pressure //Invest. Ophthalmol. Vis Sci. 2001. - Vol.42. -P.2303 - 2314.
158. Polansky J., Fauses D., Bloom E. et al. Human trabecular meshwork (HTM) cell models for studying proposed glaucoma pathogenic mechanisms //Exp. Eye Res.-1994.-Vol.59 ( Suppl.).-P.73.
159. Quaranta L., Betelli S., Uva M. Effect of Ginkgo biloba estract on preexisting visual field damage in normal tension glaucoma // Ophthalmology -2003. Vol. 110.- P. 359 - 362.
160. Quiley H., Dunkelberger G., Green W. Cronic human glaucoma f causing selectively greater loss of large optic nerve fibers//Ophthalmology.1998.-Vol.95.-P.357-363.
161. Radius R., Anderson D. Breakdown of the normal optic nerve head blood-brain barrier following acute elevation of intraocular pressure in experimental animals //Invest. Ophthalmol. Vis Sci. 1980. -Vol.19. -P.244-255.
162. Read R., Spaeth G. The practical clinical appraisal of the optic disk in ! glaucoma//Simposium: Glaucoma 1974.-Vol.78.-P.255-273.
163. Reus N., Lemij H. Relatioship between standart automated perimetry, HRT confocal scanning laser ophthalmoscopy, and GDx VCC scanning laser polarimetry// Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2005. - Vol.46. - P.4182 -4188.
164. Sampaolesi R., Sampaolesi J. Lecture: Study of normality in the optic nerve head with HRT, presented at Curso у Simposio argentine de Glaucoma. 1995, July - Buenos Aires. - P.35.
165. Sampaolesi R., Sampaolesi J. The glaucomatous optic nerve staging system with confocal tomography. In: Lasers in Ophthalmology (Eds: F.Frankhauser and S.Kwasniewska. — The Hague, The Netherlands, 2003. — P.284 301.
166. Sand В., Jensen O.L., Eriksen J.S., Vinding T. Changes in the concentration of secretory immunoglobulin A in tears during post operative inflammation of the eye // Acta ophthalmol. 1986. Vol. 64, N 2. P. 212— 215.
167. Sanfeliu N. Exposure to NMDA increases release ofarachidonic acid in primary cultures of rat hippocampal neurons and not in astrocytes // Brain Res. 1990. - Vol. 259, N 2. - P. 241-248.
168. Satoh K., Takaku Y., Ohtsuki K., Mizuno K. Effects of aging on fluorescein leakage in the iris and angle in normal subjects //Jpn. J.Ophthalmol.-1999.-Vol.43 .-P. 166-170.
169. Schlotzer-Scbrebadt U., Zenkel M., Kuchle M., Naumann O. Role of transforming growth factor -p 1 and its latent form binding protein inpseudoexfoliation syndrome //Rxp. Eye Res. 2001. - Vol.73. - P.765 -780.
170. Schoepp D. D., Sacaan A. I. Metabotrohic Glutamate receptors and neuronal degenerative disorders // Neurobiol. Aging. 1994. - Vol. 15, N 2. -P. 261-263.
171. Schuettauf F., Volwerk C.,Naskar R. Adeno-associated viruses containing bFGF or BDNF are neuroprotective against excitotoxicity//Current Eye Res. 2005. - Vol.29. - P.379 - 386.
172. Sievers J., Hausmann В., Unsicker K. Fibroblast growth factors promote survival of rat retinal ganglion cells after transection of the optic nerve //Neurosci. Lett. -1987.-Vol.76.-P. 157-162.
173. Soliman M., Van Den Berg T. Retinal nerve fiber layer analysis: relationship between optical coherence tomography and red-free photography //Am. J. Ophthalmol. 2002. - Vol.133, N 2. - P. 187 - 195.
174. Stokely M., Brady S., Yorio T. Effects of endothelin-1 on components of anterograd axonal transport in optic nerve //Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. -2002. -Vol.43.-P.3223-3230.
175. Stuchell R., Feldman J., Mandel I. The effect of collection technique on tear composition //Invest. Ophthalmol. Vis. Sci.-1984.-Vol.25.-P.374-377.
176. Susanna R and Weinreb R. Questions in Glaucoma. - Rio de Janeiro, 2005. P. 141-145.
177. Tapia A. NMDA-receptor activation stimulates phospholipase A2 and somatostatin release from rat cortical neurons in primary cultures // Eur. J. Pharmacol. 1992. - Vol. 225, N 2. -P. 253-262.
178. Teselkin Iu.O.,Babenkova I.V., Klebanov G.I., Vladimirov Iu.A. The measuring of blood plasma antioxidant activity by the hemoglobin-hydrogen peroxide-luminol system// Vopr Med Khim -1998-Jan-Feb;44(l):70-6.
179. Tezel G., Wax M. Glial modulation of retinal ganglion cell death in glaucoma //J.Glaucoma. -2003. Vol.12. - P.63 - 68.
180. Tezel G., Yang X. Caspase-independent component of retinal ganglion cell death, in vitro //Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2005. — Vol.45. — P.4049 -4059.
181. Tripathi R., Millard C., Tripathi B. Protein composition of human aqueous humor: SDS-PAGE analysis of surgical and post-moterm samples //Exp. Eye Res.-1989.-Vol.48. — No.l.-P.117 130.
182. Tripathi R. Aqueous humor in glaucomatous eyes contains increased amounts of TGF //Invest Ophthalmol. Vis Sci.-1994.-Vol.35. No.4. -P.2741-2758.
183. Vorverk С., Gorla M., Dreyer E. An experimental basis for implicating excitotoxicity in glaucoma optic neuropathy // Surv. of Ophthalmol.-1999.-Vol.43 (Suppl.).-S.98-101.
184. Wang X., Yin W., Dong X., Han X. Experimental high IOP medel and hypertension-induced lipid hyperoxygen reaction //Chinese-Oplthalmic-Res. 2004. - Vol.22. - P.620 - 622.
185. Waters С. M. Mechanisms of neuronal cell death. An overview // Mol. Chem. Neuropathol. 1996. - Vol. 28, N 1-3. -P. 145-151.
186. Weinreb R., Greve E. Glaucoma diagnosis. Structure and function //Kugler Publications. 2004. - P. 159.
187. Weinreb R. What damages the optic nerve in glaucoma?// World Glaucoma Congress. 2005. - Abstract D 010. - Abstract Book, P. 95.
188. Weiss M., Anderson J. Oxidative stress and increased expression of growth factor P 1 in lesions of failed hemodialysis acces //Am. J.Kidney. Dis. 2001. - Vol.37 - P.970 - 980.
189. Wiederhold M., Sturn A., Lepple-Wienhues A. Relaxation of trabecular meshwork and CM by release of NO //Invest. Ophthalmol. Vis.Sci.-1994.-Vol.35 .-P. 1515-1520.
190. Wizemann A., Wizemann V. Organic nitrate therapy in glaucoma //Am. J. Ophthalmol.-1988.-Vol.90.-P. 106-109.
191. Wollstein G . et al. Identifying earJy glaucomatous changes: Comparison between expert clinical assessment of optic disk photographs and confocal scanning ophthalmoscopy //Ophthalmology. — 2000 — Vol.107, N12. P.2272 - 2277.
192. Xia Y., Dawson V., Dawson T. et al. Nitric oxide synthase generates superoxide and nitric oxide in arginine-depleted cells leading to peroxynitrite-mediated cellular injury //Proc. Natl. Acad. Sci. USA.-1996.-Vol.34.-P.6770-6774.
193. Yamamoto S., Bredt D., Snyder S. The localization of nitric oxide synthase in the rat eye and related cranial ganglia //Neurosci.-1993.-Vol.54.-P. 189-200.
194. Yucel Y. Histopathology underlying glaucomatous damage. In: Glaucoma Diagnosis. Structure and function. Kugler Publications. - 2004. -P.32-38.
195. Yildrim O., Ates N., Ercan B. Role of oxidative stress enzymes in open-angle glaucoma //Eye. 2005. - Vol.19. - P.580 - 583.
196. Zangwill L. et al. Discriminating between normal and glaucomatous eyes using the Heidelberg Retina Tomograph, GDx Nerve Fiber Analyzer and Optical Coherence Pomograph //Arch. Ophthalmol. 2001. - Vol.119, N 7. - P.985 - 993.