Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему:Нарушения системы гемостаза и перекисного окисления липидов крови и лимфы при экспериментальном флеботромбозе
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.27
Оглавление диссертации Матюшкин, Алексей Васильевич :: 2004 :: Саранск
ГЛАВА II
ГЛАВА III
ГЛАВА IV
ГЛАВА V стр. 5 И И острого
СОДЕРЖАНИЕ
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
Современные аспекты патогенеза острого тромбоза глубоких вен нижних конечностей.
Современные принципы лечения флеботромбоза нижних конечностей. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ДИНАМИКА СОДЕРЖАНИЯ ЭНДОГЕННЫХ ТОКСИНОВ ЛИПИДНОГО И БЕЖОВОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ, НАРУШЕНИЯ СВЕРТЫВАНИЯ И ФИБРИНОЛИЗА ВЕНОЗНОЙ КРОВИ И ЛИМФЫ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ТРОМБОЗЕ ВЕН КОНЕЧНОСТИ
Изменения концентрации продуктов перекисного окисления липидов, среднемолекулярных пептидов, активности фосфолипазы Аг и каталазы в плазме венозной крови и лимфе при экспериментальном флеботромбозе конечности.
Динамика показателей систем свёртывания фибринолиза венозной крови и лимфы при экспериментальном тромбозе вен конечности. ДЕЙСТВИЕ РЕГИОНАРНОЙ ЛИМФОТРОПНОЙ ГЕПА-РИНОТЕРАПИИ НА НЕКОТОРЫЕ ВНУТРИТКАНЕВЫЕ ПРОЦЕССЫ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ФЛЕБОТРОМБОЗЕ
Изменение содержания продуктов перекисного окисления липидов, среднемолекулярных пептидов, активности фосфолипазы А2 и каталазы в плазме крови и лимфе при флеботромбозе конечности на фоне применения гепарина.
Влияние регионарной лимфотропной гепаринотерапии на свёртываемость и фибринолиз венозной крови и лимфы, оттекающей от тканей конечности при экспериментальном флеботромбозе.
КОРРЕКЦИЯ ДИМЕФОСФОНОМ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ В ТКАНЯХ КОНЕЧНОСТИ ПРИ ФЛЕБОТРОМБОЗЕ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ
Действие димефосфона на перекисное окисление липидов, распад белков, фосфолипазную и каталазную активность плазмы крови и лимфы при тромбозе вен конечности в эксперименте.
Изменение показателей свертывания и фибринолиза венозной крови и лимфы на фоне инфузий димефосфона при флеботромбозе конечности в эксперименте.
ГЛАВА VI КОМПЛЕКСНОЕ ДЕЙСТВИЕ ГЕПАРИНА И ДИМЕФОС- 95 ФОНА НА СИСТЕМУ ГЕМОСТАЗА И ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ В КРОВИ И ЛИМФЕ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ВЕНОЗНОМ ТРОМБОЗЕ
6.1 Сочетанное влияние димефосфона и гепарина на 96 перекисное окисление липидов, распад белков, фосфолипазную и каталазную активность плазмы венозной крови и лимфы при экспериментальном тромбозе вен конечности.
6.2 Изменение показателей свертывания и фибринолиза 112 периферической венозной крови и лимфы на фоне комплексного применения гепарина и димефосфона при флеботромбозе конечности в эксперименте.
ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
ИССЛЕДОВАНИЯ
ВЫВОДЫ.
Введение диссертации по теме "Хирургия", Матюшкин, Алексей Васильевич, автореферат
Актуальность темы. Несмотря на успехи современной ангиохирургии, тромбоз глубоких вен конечностей остается одной из актуальных проблем здравоохранения. Это связано с неуклонным ростом частоты тромбоза глубоких вен (11 В), которая достигает 160 случаев на 100 ООО населения в год. Столь высокая заболеваемость обусловлена изменениями образа жизни человека (гиподинамия, характер питания, избыточная масса тела и др.), увеличением травматизма, все более частым возникновением наследственных и приобретенных нарушений системы гемостаза, распространенностью онкологических заболеваний, неконтролируемым приемом гормональных препаратов и др. (Богачев В.Ю. и др., 1999). По данным ряда авторов частота возникновения послеоперационного ТГВ варьирует от единичных случаев до 71% наблюдений (Flanc С. Et al., 1972; Negus D., 1972; Johnson W.C., 1974; Barnes R.W. et al., 1975). По наблюдениям D. Bergqvist (1983), частота встречаемости ТГВ колеблется от 30% в общей хирургии, и до 56% - в травматологии и ортопедии.
Венозный тромбоз при неадекватном лечении приводит к тяжелой хронической венозной недостаточности нижних конечностей и стойкой нетрудоспособности. Более того, реальную угрозу жизни многих пациентов, находящихся на лечении в стационарах различного профиля, представляет тромбоэмболия, легочных артерий (ТЭЛА) - наиболее опасное осложнение ТГВ, частота которой достигает 60 на 100 000 населения (Савельев B.C. и др., 2000). Экспертный совет Девятого Всероссийского съезда хирургов считает проблему венозных тромбоэмболических осложнений одной из важнейших в современной клинической медицине наряду с онкологическими заболеваниями, СПИДом и атеросклерозом (Савельев B.C., Акчурин Р.С., Бебурашвили А.Г. и др., 2000).
Изучение патогенетических изменений и выбор методов лечения при остром тромбофлебите нижних конечностей остаются одними из актуальных вопросов современной флебологии. Цель лечения сводится к быстрой ликвидации острого воспалительного процесса, восстановлению венозной гемодинамики и функции пораженной конечности. Множество методов лечения острого флеботромбоза и неудовлетворенность врачей результатами приводят к постоянному поиску более эффективных способов, основанных на принципиально новых подходах.
В настоящее время, несмотря на большое количество экспериментальных и клинических работ, посвященных тромботическим состояниям (Дамбаев Г.Ц. и др., 2000; Пекарский В.Т. и др., 2000), до конца не изученным остается вопрос о взаимосвязи венозного и лимфатического русел, изменение биохимических показателей периферической крови и лимфы при тромбозе глубоких вен, отражающих степень поражения тканей конечности. Это во многом объясняется сложностью получения лимфы афферентных доузловых сосудов конечности как исследуемого материала. Имеющиеся данные получены чаще всего на основе изучения лимфы грудного протока (Мамедов Я.Д., Рейш А.В., 1981), куда она собирается из различных органов и тканей организма. При флеботромбозе наибольший интерес представляют сведения об изменениях состава лимфы, оттекающей из пораженной конечности.
Патогенез 11 В во многом определяется возникающими изменениями гемодинамики, дисбалансом между ультрафильтрацией в венозной части капилляров и удалением избыточной жидкости из тканей, то есть, возникающей недостаточностью лимфатической системы «с высоким выбросом» лимфы, которая клинически проявляется отеком (Mellander et al., 1964; Chaudhry HL et al., 1997; Foldi M., 1997). Отек, изменения реологических свойств крови при острой венозной гипертензии и, как следствие - нарушения микроциркуляции, ведут к развивающейся ишемии в тканях конечности (Седов В.М., Лукьянов Ю.В., 2000; Le Devehat С. et al., 1988; Vanscheidt W. et al., 1992). Образующиеся в результате гипоксии эндотоксины различной природы, прежде всего продукты перекисного окисления липидов, оказывают деструктивное воздействие на мембраны эндотелиоцитов, форменных элементов крови (Васильков В.Г. и др., 2001; Фатеева Н.В., 2002), что признается базовым механизмом в нарушениях структуры капиллярной сети и гемотканевого обмена. Лим-фососудистая сеть также подвергается изменениям в условиях альтерации тканей. За усилением лимфооттока на первичном этапе (Folkow В., Neil Е., 1971; Stewart G. et al., 1985) наблюдается снижение функциональной активности лимфатических сосудов, вплоть до возможного блока микроциркуляции, что усиливает накопление продуктов катаболизма в очаге поражения (Левин Ю.М., 1986).
В этих условиях токсические метаболиты, и в первую очередь - продукты перекисного окисления липидов, модифицируют белки, в том числе гуморальные и клеточные факторы свертывания, нарушаются их структура и функции, что приводит к изменениям в системах свёртывания и фибринолиза крови и лимфы (Шаронов Б.П. и др., 1998; Рябов Г.А. и др., 2000; Пасечник И.Н. и др., 2001). Исследование активности перекисного окисления липидов, антиоксидантных процессов и их влияния на состояние систем коагуляции крови и лимфы необходимо для выработки целенаправленных методов терапии больных острым тромбозом глубоких вен нижних конечностей.
В последние годы активное внимание хирургов-клиницистов, фармакологов уделяется группе лекарственных препаратов, обладающих антиоксидант-ным эффектом. Учитывая обширную информацию об эффективности подобных препаратов в коррекции метаболических сдвигов при ишемии миокарда и печени (Криворучко Б.И. и др., 1994), воспалительных заболеваниях брюшной полости (Власов А.П., Федаев А.А. и др., 1998, Теричев А.Е., Потапов Б.Ю. и др., 2001), нам представляется рациональным применение антиоксидантной терапии при тромбозе магистральных вен конечности.
Цель исследования. Изучить некоторые метаболические нарушения в крови и лимфе при экспериментальном тромбозе вен конечности и степень их коррекции димефосфоном и гепарином.
Основные задачи
1. Изучить свертывающую, антикоагулянтную и фибринолитическую активность плазмы крови и лимфы при экспериментальном флеботромбозе конечностей.
2. Исследовать характер метаболических сдвигов по содержанию продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ), распада белков, активности фосфолипазы Аг и каталазы в крови и лимфе сосудов пораженной конечности.
3. Провести сравнительный анализ биохимических изменений в венозной крови и лимфе, оттекающих из тканей пораженной конечности, при экспериментальном тромбозе вен.
4. Изучить влияние регионарной лимфотропной гепаринотерапии на концентрацию эндогенных токсинов липидного и белкового происхождения в крови и лимфе, на функциональную активность систем свертывания и фибринолиза в различные сроки экспериментального тромбоза вен конечностей.
5. Исследовать интенсивность процесса распада белков, перекисного окисления липидов, фосфолипазной и каталазной активности, динамику показателей свертываемости и фибринолиза крови и лимфы при флеботромбозе на фоне применения димефосфона.
6. Сравнить эффективность димефосфона, регионарной лимфотропной гепаринотерапии и их сочетанного применения при флеботромбозах конечностей в эксперименте.
Научная новизна
1. Впервые комплексно изучены интенсивность перекисного окисления липидов, активность фосфолипазы А2 и каталазы, показатели системы свертывания и фибринолиза лимфы доузловых сосудов в динамике тромбоза глубоких вен конечности, и проведен сравнительный анализ с изменениями биохимических показателей венозной крови, оттекающей из области поражения.
2. Выявлено повышение свёртывающего потенциала и одновременное снижение антикоагулянтной и фибринолитической активности венозной крови и лимфы, оттекающих из тканей пораженной венозным тромбозом конечности.
3. Экспериментально доказано, что применение антиоксидантного препарата димефосфона в остром периоде венозного тромбоза заметно снижает интенсивность перекисного окисления липидов, фосфолипазную активность, повышает антиоксидантную защиту, положительно влияет на показатели свертывания и фибринолиза в крови и лимфе.
4. Впервые показано, что на фоне регионарного лимфотропного введения гепарина значительно снижается свёртывающая и повышается фибри-нолитическая активность крови и лимфы, что позволяет в некоторой степени уменьшить процессы дисметаболизма липидов и белков в тканях при экспериментальном тромбозе вен.
5. Доказано, что комплексное применение димефосфона и регионарной гепаринотерапии при экспериментальном тромбозе вен снижает интенсивность перекисного окисления липидов, фосфолипазную активность, повышает антиоксидантную защиту, одновременно уменьшая свёртывающую и увеличивая фибринолитическую активность крови и лимфы.
Практическая ценность работы
Установлены особенности метаболических нарушений в венозной крови и лимфе сосудов конечности при флеботромбозах. Предложен патогенетическии обоснованный подход к коррекции процессов перекисного окисления липидов и сдвигов в системах свёртывания и фибринолиза крови и лимфы при экспериментальном венозном тромбозе, заключающийся в антиоксидантной терапии димефосфоном и регионарном лимфотропном применении гепарина, что позволило обосновать целесообразность дальнейшего изучения применения этих методов в клинической практике.
Положения, выносимые на защиту
1. При флеботромбозе в плазме венозной крови и лимфе, оттекающих из тканей пораженной конечности, развиваются метаболические нарушения, заключающиеся в интенсификации перекисного окисления липидов, снижении антиоксидантной защиты, патологическом распаде белков и активизации фосфолипазы Aj.
2. При венозных тромбозах конечностей повышается свёртывающий потенциал, снижается антикоагулянтная и фибринолитическая активность венозной крови и лимфы, оттекающих из тканей пораженой области.
3. Димефосфон снижает интенсивность перекисного окисления липидов и активность фосфолипазы Аг, усиливает местную антиоксидантную защиту в крови и лимфе при флеботромбозах конечностей. Препарат положительно влияет на показатели свертывания и фибринолиза, но менее эффективно, чем гепарин.
4. Регионарное лимфотропное введение гепарина при венозных тромбозах конечности значительно снижает свёртывающую, повышает антикоагулянтную и фибринолитическую активность крови и лимфы. Гепарин тормозит процессы дисметаболизма липидов и белков менее выражено, чем димефосфон.
5. Комплексное применение димефосфона и регионарной лимфотропной гепаринотерапии при венозных тромбозах позволяет положительно влиять на метаболические процессы в тканях конечности, снижает свертывающую активность, повышает антикоагулянтный и фибринолитический потенциал крови и лимфы. Препараты, при их сочетанном применении, воздействуя на разные компоненты патогенеза флеботромбоза, потенцируют эффекты друг друга.
Заключение диссертационного исследования на тему "Нарушения системы гемостаза и перекисного окисления липидов крови и лимфы при экспериментальном флеботромбозе"
выводы
1. При экспериментальном флеботромбозе в плазме крови и лимфе, оттекающих из пораженной конечности, развиваются выраженные метаболические нарушения, ведущая роль в которых принадлежит мембранодеструктивному процессу. Это подтверждается повышенной концентрацией продуктов перекисного окисления липидов, среднемолекуляр-ных пептидов, ативизацией фосфолипазы А2 и снижением антиоксидантной защиты.
2. В лимфе уровень продуктов перекисного окисления липидов нарастает интенсивнее, белковые дериваты появляются раньше и их концентрация сохраняется повышенной дольше, чем в плазме крови. Максимальная концентрация токсических метаболитов белкового и липидного происхождения в обеих средах наблюдается на 5 - 15-е сутки течения заболевания, что говорит о наибольшей активности патологических процессов именно в этот период.
3. При флеботромбозе конечности гиперкоагуляция крови и лимфы, начинаясь с 1-х суток, усиливается к 10 - 15-м суткам тромбоза и несколько ослабевает к 25 - 30-м дням наблюдения, не возвращаясь к начальному уровню. Антикоагулянтная активность плазмы крови достигает минимального значения к 10 - 15-му дням наблюдения; в лимфе антисвертывающая система восстанавливается раньше, чем в плазме крови (к 15-му дню тромбоза).
4. Повышение свёртываемости протекает параллельно накоплению продуктов перекисного окисления липидов и возрастанию фосфолипазной активности крови и лимфы, что свидетельствует о негативном воздействии эндотоксинов на факторы свертывания исследуемых сред.
5. На фоне регионарного лимфотропного введения гепарина значительно снижается свёртывающая, повышается фибринолитическая активность крови и лимфы. Гепарин не влияет на активность фосфолипазы А2 и каталазы.
6. Применение димефосфона при флеботромбозе приводит к уменьшению метаболических сдвигов в крови и лимфе: снижает интенсивность реакций перекисного окисления липидов, активность фосфолипазы А2, усиливает местную антиокислительную защиту активизацией каталазы. По сравнению с гепарином, димефосфон незначительно влияет на показатели свертывания и фибринолиза в крови и лимфе, оттекающих из тканей пораженной конечности.
7. Комплексное применение димефосфона и регионарной гепаринотерапии при тромбозе вен снижает интенсивность перекисного окисления липидов, фос-фолипазную активность, повышает антиоксидантную защиту, одновременно уменьшая свертываемость и повышая антикоагулянтный и фибринолитический потенциал крови и лимфы.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Для коррекции патологических процессов липопероксидации в тканях при тромбозе глубоких вен необходимо использование обладающего антиокси-дантным эффектом препарата - димефосфона (из расчета 50 мг/кг массы тела внутривенно болюсно или капельно на 200,0 мл физиологического раствора 1 раз в день № 10), об эффективности которого можно судить по интенсивности свободнорадикальных реакций перекисного окисления липидов и фосфолипаз-ной активности в плазме крови и лимфе.
2. С целью улучшения реологических свойств лимфы и стимуляции лим-фооттока в комплекс патогенетической терапии следует включать регионарное лимфоторопное применение гепарина (из расчета 100 ЕД/кг массы тела в межпальцевые промежутки подкожно 2 раза в сутки в первые 10 суток, в последующие 5 суток - 1 раз в день под контролем времени свертывания крови) .
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2004 года, Матюшкин, Алексей Васильевич
1. Абрамова Ж.И., Оксингендлер Г.И. Человек и противоокислитель-ные вещества.- Л.: Наука, 1985.- 229 с.
2. Алексеев А.А., Недошивина Р.В., Кайфаджян М.Л. и др. Применение парамицийного теста для выявления токсических свойств центральной лимфы // Лаб. дело. 1981. №12. С. 563-565.
3. Алмазов В.А., Гуревич B.C., Шаталина Л.В. Роль гидропероксида-ции липидов в структурной организации тромбоцитарных мембран // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1992. №9. С.265-268.
4. Алимбаев Е.А., Куланова Е.А., Михайлова С.С. Антиоксиданты в комплексной терапии экзогенных отравлений. Тез. 5 конгресса "Человек и лекарство", 1998. С.429.
5. Аминова Г.Г. Изменение эндотелия лимфатических капилляров при экспериментальном воспалении. В кн.: Морфология процессов адаптации клеток и тканей. М., Изд.1 медицинского института, 1971, С.97-101.
6. Андреенко Г.В., Полянцева Л.Р., Подорольская Л.В. Антитромбин и его роль в клинической патологии. // Терапевтический архив. 1980. - т.52.-№2,- с.141-146.
7. Андреев С.В., Курбатиев А.А., Кобкова И.Д. и др. Биологическая активность террилитина.- В кн.: Актуальные проблемы гемостазиологии. М., 1981, с.З84-392.
8. Аскерханов Г.Р., Адильханов С.Г., Махатилов Г.М., Лугуев З.Г. Хирургическое лечение острых тромбозов магистральных вен нижних конечностей. Девятый Всероссийский съезд хирургов. Материалы съезда. Волгоград, 2000.-С.244.
9. Астрадамов А.В., Аксенова С.В., Власов А.П., Бакулин В.А. Регенераторный эффект димефосфона и ксимедона // Тез. докл. 2 Конференции молодых ученых Мордовского госуниверситета, апрель, Саранск.-1998.- С.65.
10. Ахундов И.Т. Влияние эндолимфатической лимфостимуляции на дренажную и транспортную функции лимфатической системы при экспериментальном перитоните // Анестезиол. и реаниматология. 1998. №3. С.61-64.
11. Балыкова JI.A., Солдатов О.М., Балашов В.П., Костин Я.В. О проти-воаритмической активности димефосфона // Тезисы 3-его Международного Славянского конгресса по электрофизиологии и электростимуляции сердца.- 5-7 февр., С.Петербург.- 1998.- С.230.
12. Баркаган З.С., Вишневский К.М. Физиологические антикоагулянты. Современные представления о составе, функции и клиническое значение //Лабораторное дело.- 1978.- №10. е.- 579-586.
13. Беднов А.А., Ульянов С.С., Тучин В.В., Брилль Г.Е. Исследование лимфотока методами спекти-интелферометрии. Прикл. немек. динамика. 1996. №4. С.42-51.
14. Белоусова Е.А., Златкина А.Р. Медиаторы воспаления при язвенном колите и болезни Крона // Международные медицинские обзоры. 1994. Т.1. №5. С.378-386.
15. Биленко М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов. М.: Медицина. 1989. 227 с.
16. Богачев В.Ю.,Кириенко А.И.,Голованова О.В. Лечение и реабилитация больных тромбозом глубоких вен нижних конечностей //Русский медицинский журнал. Т7.№13.1999.С.606-609.
17. Бородин Ю.И. Аппарат для перфузии лимфатических узлов.- Бюлл. экспер. биол.,1961, вып.5, с.124-125.
18. Бородин Ю.И., Томчик Г.В. О функциональных связях между кровеносными сосудами и синусами лимфатического узла в норме и при экспериментальных нарушениях гемо и лимфодинамики. - Бюлл. экспер. биол., 1965, №Ю, с.50-53.
19. Бородин Ю.И., Бикбулатов З.Т., Колесников С.И. Хронический венозный застой как фактор морфологической перестройки лимфатического русла. Арх. анат., 1975, вып.1, с. 102-107.
20. Бородин Ю.И., Пупышев Л.В., Трясучев П.М. Экспериментальное исследование лимфатического русла. Новосибирск: Наука, 1975.
21. Бородин Ю.И., Бикбулатов З.Т., Колесников С.И. Венозный застой как фактор морфологической перестройки лимфатического русла. Архивная анатомия, 1975, №4, С.102-104.
22. Бородин Ю.М. Анатомо-функциональные преобразованя при венозном застое и транспортные возможности лимфатического русла. Архивная анатомия, 1975, №11. С.53-59.
23. Бородин Ю.М., Сапин М.Р., Этинген Л.Е., Григорьев В.Н., Тру-факин В.А., Шмелинг М.Д. Частная анатомия лимфатической системы. Новосибирск: СО РАМН, 1995.157 с.
24. Буянов В.М., Данилов К.Ю., Радзиховский А.А. Лекарственное насыщение лимфатической системы. Киев. Наук, думка. 1991. 210 с.
25. Васютков В.Я. Хирургическое лечение тромбозов магистральных вен различного генеза и локализации. Девятый Всероссийский съезд хирургов. Материалы съезда. Волгоград, 2000. С.245-246.
26. Васютков В.Я. Стадии обратного развития тромбоза глубоких вен нижних конечностей и таза. Девятый Всероссийский съезд хирургов. Волгоград, 20-22 сентября 2000 года. Материалы съезда. Волгоград, 2000. С.244-245.
27. Владимиров Ю.А. Свободные радикалы и антиоксиданты // Вестник РАМН. 1998. №7. С.43-51.
28. Владимиров Ю.А. Свободнорадикальное окисление липидов и физические свойства липидного слоя биологических мембран // Биофизика.-1987.-Т.32.- С.830.
29. Власов А.П., Федаев А.А., Балакина И.В., Шалин В.А., Харитонов Е.А. Димефосфон в регуляции процесса спайкообразования // 3 Конференция молодых ученых Мордовского госуниверситета.- Часть 2.- Саранск.- 1998.- С.207.
30. Выренков Ю.Е. Актуальные проблемы лимфологии. М.Медицина. 1981.218 с.
31. Гамазнов О.А. Физиологически активные пептиды. М., 1996.190 с.
32. Гарипова А.М., Рогозин В.В. Лазерная терапия в комплексном лечении острых тромбофлебитов нижних конечностей. Девятый Всероссийский съезд хирургов. Материалы съезда. Волгоград, 2000. С.282-283.
33. Гочакова Н.А. Поиск и изучение метаболических препаратов.//Тез.З конгресса "Человек и лекарство", 1996. С. 17.
34. Григорян А.А., Цыбернэ К.А., Гостищев В.К., Гроза С.В. Болезни вен нижних конечностей.- Кишинев, 1972 232 с.
35. Гуща А.Л., Тарасенко С.В., Федосеев А.В., Соколова С.Н. Анти-оксидантная терапия холестатической гепатодепрессии у больных сахарным диабетом // Анест. и реаниматол. 1996. №1. С.13-16.
36. Даурядис И.П. Болезни вен и лимфатической системы. М.Медици-на.1984.-192 с.
37. Демин Д.Б., Тарасенко B.C., Волков Д.В. Влияние регионарной лимфотропной антиоксидантной терапии на экскрекцию продуктов липопе-роксидации желчью при панкреонекрозе. Девятый Всероссийский съезд хирургов. Материалы съезда. Волгоград, 2000. С.38.
38. Дорохин К.М., Спас В.В. Патофизиологические аспекты синдрома эндогенной интоксикации // Анест. и реаниматол. 1994. №1 С.56-60.
39. Дубровский А.В., Капранов С.А., Ан Е.С. Оперативное лечение острых распространенных илеофеморальных тромбозов. Девятый Всероссийский съезд хирургов. Материалы съезда. Волгоград, 2000. С.248-249.
40. Евстигнеева Р.П., Волков И.М., Чудинова В.В. Витамин Е как универсальный антиоксидант и стабилизатор биологических мембран // Биологические мембраны. 1998. Т.15. №2. С. 119-136.
41. Ерюхин И.А. Инфекция в хирургии. Старая проблема накануне нового тысячелетия (Часть 2) // Вестник хирургии. 1998. Т. 157 №3. С.87-94.
42. Жаров В.Н., Филлипов И.К., Баканов М.И., Кошель И.В. Динамика показателей ПОЛ в эритроцитах при лечении детей с приобретенной тяжелой апластической анемией // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины.1994. №1 С.36-38.
43. Жуков Б.Н., Яровенко Г.В., Кецко Ю.Л., Костяев В.Е. Новые аспекты в лечении глубоких венозных тромбозов нижних конечностей. Девятый Всероссийский съезд хирургов. Материалы съезда. Волгоград, 2000. С.249-250.
44. Жуков Б.Н., Кецко Ю.Л., Костяев В.Е., Мусиенко С.М. Методы экстракорпоральной гемокоррекции в лечении острого глубокого венозного тромбоза. Девятый Всероссийский съезд хирургов. Материалы съезда. Волгоград, 2000. С.250.
45. Завалишин И.А., Захарова М.Н. Оксидантный стресс общий мезха-низм повреждения при заболеваниях нервной системы // Журн. невропатологии и психиатрии им. С.Р.Корсакова - 1996.- №2.- С.111-114.
46. Замечник Т.В., Ярошенко И.Ф., Тюренков И.Н. Компоненты кини-новой системы в лимфе и крови, оттекающих от печени и кишечника собак, при эндотоксиновом шоке // Пат. физиол. и эксперимент, медицина. 1997. №4. С.11-13.
47. Замятин В.В., Крыгин С.Г. О частоте тромбоэмболии легочной артерии в многопрофильной больнице. Девятый Всероссийский съезд хирургов. Материалы съезда. Волгоград, 2000.С.252.
48. Зборовская И.А., Банникова М.В. Антиоксидантная система организма, ее значение в метаболизме. Клинические аспекты // Вестник РАМН. 1995. №6. С.53-60.
49. Зильбер А.П., Шифман Е.М. Этюды критической медицины / Петрозаводск. 1997. Т.З. С.253-287.
50. Зубаиров Д.М. Биохимия свертывания крови.- Москва, 1978 г. -176с.
51. Иванов Е.П. Методы экспресс-диагностики острых коагулопатий в клинической практике. Минск, 1979.22 с.
52. Иванов Е.П. Диагностика нарушений гемостаза.- Минск, 1983.
53. Ивченко О.А., Савельев И.О., Демихов С.В., Ивченко А.О. Тактика хирурга при острых тромбозах в системе нижней полой вены. Девятый Всероссийский съезд хирургов. Материалы съезда. Волгоград, 2000. С.252-253.
54. Клебанов Г.И., Теселкин Ю.О., Бабенкова И.В., Любицкий О.Б., Владимиров Ю.А. Антиоксидантная активность сыворотки крови // Вестник РАМН. 1999. №2. С. 15-22.
55. Коган А.Х. Фагоцитозависимые кислородные свободнорадикальные механизмы аутоагрессии в патогенезе внутренних болезней // Вестник РАМН. 1999. №2. С.3-10.
56. Королюк М.А., Иванова А.И., Майорова И.Г., Токарев В.Е. Метод определения активности каталазы // Лабораторное дело.- 1988.- №1.- с.16-18.
57. Кошкин В.М., Леонтьев С.Г., Агафонов В.Ф. Системная энзимотера-пияновая возможность лечения венозных тромбозов и их последствий. Девятый Всероссийский съезд хирургов. Материалы съезда. Волгоград, 2000. С.257.
58. Криворучко Б.И., Кашина Е.А., Зарубина И.В. Антигипоксанты и ангиопротекторы. Итоги и перспективы. С.-Петербург. 1994. Вып.1. С.52.
59. Крыгин С.Г., Замятин В.В. Организация и тактика лечения острых венозных тромбозов конечностей. Девятый Всероссийский съезд хирургов. Материалы съезда. Волгоград, 2000. С.254-255.
60. Кузник Б.И., Скипетров В.П. Форменные элементы крови, сосудистая стенка, гемостаз, тромбоз,- Москва, 1974 325 с.
61. Кузник Б.И., Будажабон Г.И., Цыбиков Н.Н. Сравнительная характеристика свертывающей и фибринолитической активности крови и лимфы.- Физиол. журн.СССР. 1979, т. 65, №6, с. 867-872.
62. Кузьменко Д.И., Лаптев Б.И. Оценка резерва липидов сыворотки крови для перекисного окисления в динамике окислительного стресса у крыс // Вопросы медицинской химии. 1999. Т.45. №5. С.384-388.
63. Кунгурцев В.В., Чиж В.Р., Гольдина И.М. Тактика лечения острых тромбозом вен нижних конечностей. Девятый Всероссийский съезд хирургов. Материалы съезда. Волгоград, 2000. С.257-258.
64. Куприянов В.В., Бородин Ю.И., Караганов М.Н., Ярема И.В. Микро-лимфология. М. Медицина. 1983. 284 с.
65. Левин Ю.М. Проблемы внутритканевой и лимфососудистой терапии в онкологии.- М.: Медицина, 1976.- 200 с.
66. Левин Ю.М. Основы лечебной лимфологии.- М.: Медицина, 1986.288 с.
67. Левин Ю.М. Лечение, оздоровление, профилактика в условиях кризиса экологии организма. М.,1998. 231 с.
68. Лобань-Череда Г.А. Роль перекисного окисления липидов в регуляции агрегатного состояния крови. Автореф. дис. докт. мед. наук. Харьков, 1992,32 с.
69. Лосев Р.З., Зинатуллин Х.К. Лазерное излучение в лечении флеботромбоза. Девятый Всероссийский съезд хирургов. Волгоград, 20-22 сентября 2000 года. Материалы съезда. С.258.
70. Лужников Е.А., Гольдфарб Ю.С., Мусселиус С.Г. Пути повышения эффективности экстренной детоксикации организма при острых экзотокси-козах и эндотоксикозах // Анестезиология и реаниматология. 1993, №3, С.56-64.
71. Лукьянова Л.Д. Биоэнергетическая гипоксия: понятие, механизмы и способы коррекции (обзор). Бюл.эксп.биол.и мед. №9,1997, М., Медицина, С.244-254.
72. Ляпков Б.Г., Ткачук Е.Н. Тканевая гипоксия: клинико-биохими-ческие аспекты. Вопр.мед.химии. М.,Медицина, №3,1995. С.2-7.
73. Макацария Л.Д., Смоляницкий Л.Я. Проблемы лечения гепарином. Клин, мед., 1980, №10. С. 18-21.
74. Малек П. Различная судьба контрастных веществ в динамике лим-фографии.- Радиол.- диаг. (Берл.), 1972. Т.2. №1. С.5-15.
75. Мамедов Я.Д., Рейш А.В. Регуляция гемостаза комплексными ан-тикоагулянтно-дезагрегационными соединениями.- В кн.: Актуальные проблемы гемостазиологии. М.,1981, с.З92-400.
76. Михайлович В.А., Марусанов В.Е., Бичун А.Б., Доманская И.А. Проницаемость эритроцитарных мембран и сорбционная способность эритроцитов оптимальные критерии тяжести эндогенной интоксикации // Анестезиология и реаниматология. 1993. №5. с.66-69.
77. Мочабели М.С. Общая электрокоагуология. М.,1995. 203 с.
78. Низамов Ф.Х. Амбулаторный этап реабилитации при тромбозах глубоких вен нижних конечностей. Девятый Всероссийский съезд хирургов. Волгоград, 20-22 сентября 2000 года. Материалы съезда. С.260-261.
79. Новиков Ю.В., Червяков Ю.В., Борисов А.В. Лечение и диспансеризация больных илиофеморальным флеботромбозом. Девятый Всероссийский съезд хирургов. Волгоград, 20-22 сентября 2000 года. Материалы съезда. С.261-262.
80. Орлов Р.С., Борисова Р.П., Бубнова Н.А. Лимфатические сосуды: тонус, моторика, регуляция. Физиол. Журнал им. И.М.Сеченова. 1991. №77(9). С. 110-149.
81. Пальцев М.А., Иванов А.А. Межклеточное взаимодействие. М., 1995,175 с.
82. Панченков Р.Т., Выренков Ю.Е., Ярема И.В. Лимфосорбция.М., 1982,240 с.
83. Панченков Р.Т., Ярема И.В., Сильманович Н.Н. Лимфостимуляция. М.: Медицина, 1986,270 с.
84. Пасечник А.Н., Азизов Ю.М., Никушкин Е.В., Баринов В.Г. Роль окислительного стресса как компонента критических состояний в генезе нарушений гемостаза // Анестезиол. и реаниматол. 2001. №3. С.41-43.
85. Пекарский В.Т., Гольбрайх В. А., Герусов М.Ю., Кухтенко Ю.Т. К проблеме послеоперационных венозных тромбозов. Девятый Всероссийский съезд хирургов. Материалы съезда. Волгоград, 2000. С.274-275.
86. Пиксин И.Н., Махров В.И., Юскаев В.Н. Применение детралекса и АУФОК в лечении венозных трофических язв. Ангиология и сосудистая хирургия: 2002. №3 (приложение). С. 138-139.
87. Пикуза О.И., Шакирова Л.З. Диагностика интоксикации плода при гестозах по уровню молекул средней массы // Казанский мед. журн.- 1994 -Т.75, №6.- С. 445-449.
88. Покровский А.В. Клиническая ангиология.- Москва, 1979 386 с.
89. Пупышев Л.В. К вопросу о связи между крово- и лимфообращением в лимфатическом узле.- В кн.: Труды 1-й научной конференции анатомов, гистологов и эмбриологов Средней Азии и Казахстана. Алма-Ата, 1961, с.574-576.
90. Рябов Г.А., Азизов Ю.М., Дорохов С.И., Кулабухов В.В., Титова И.А., Пасечник И.Н., Бражнимк Т.Б., Рыбинцев В.Ю. Окислительная модификация белков плазмы крови у больных в критических состояниях // Анестезиология и реаниматология. 2000. №2. С.72-75.
91. Сабельников В.В., Стойко Ю.М., Шайдаков Е.В. Профилактика послеоперационных тромбозов в хирургии вен. Девятый Всероссийский съездхирургов. Волгоград, 20-22 сентября 2000 года. Материалы съезда. Волгоград, 2000, С. 275-276.
92. Савельев В.С .,Акчурин Р.С.,Бебуришвили А.Г. и др. Профилактика послеоперационных венозных тромбоэмболических осложнений.Девятый Всероссийский съезд хирургов. Волгоград, 20-22 сентября 2000 года. Материалы съезда. Волгоград, 2000, С.237-243.
93. Савельев B.C., Прокубовский В.И., Капранов С.А., Дубровский А.В. Активная тактика хирургического лечения острых тромбозов системы нижней полой вены. Девятый Всероссийский съезд хирургов. Материалы съезда. Волгоград, 2000. С.264-265.
94. Седов В.М., Гордеев Н.А. Хирургическая тактика в лечении эмболо-генных флеботромбозов магистральных вен нижних конечностей и таза. Девятый Всероссийский съезд хирургов. Материалы съезда. Волгоград, 2000, С.265-266.
95. Симоненков А.П., Федоров В.Д. О генезе нарушений микроциркуляции при тканевой гипоксии, шоке и диссеменированном внутрисосудистом свертывании // Анестезиол. и реанимат. 1998, №3, С.32-35.
96. Смирнов А.В., Криворучко Б.И. Антигипоксанты в неотложной медицине // Анестезиол. и реаниматол. 1998. №2. С.50-55.
97. Соболева М.К., Шарапов В.И. Динамика жирно-кислотного состава эритроцитарных мембран при сепсисе, прогностическое значение // Клиническая лабораторная диагностика. 1994. №1. С.30-32.
98. Соловьев В.Г. Роль тромбоцитов, эритроцитов и сосудистой стенки в регуляции тромбинемии при активации перекисного окисления липидов: Автореф. дис. докт. мед. наук. Челябинск, 1997. 44 с.
99. Солопаева И.М., Конторщикова К.Н. Влияние хорионического гона-дотропина на нормализацию ПОЛ // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1994. №6. С.572-573.
100. Студенцова И.К., Гараев Р.С., Исмаилов В.Т. и др. Фармакологическая характеристика димефосфона // Экологические проблемы фармакологии и токсикологии.- Тез. Докл. Всесоюзн. Науч. Конф.- Казань.-1990, С.101-102.
101. Тамарин И.В. Мононуклеарные фагоциты, система гемостаза и синдром внутрисосудистого свертывания крови // Тер. арх. 1986, №9, С.130-137.
102. Тарасова Т.В. Влияние витамина Е, димефосфона и ксимедона на активность фосфолипазы А2 и перекисного окисления липидов кишечника, печени и плазмы крови при экспериментальном перитоните. Автореф. канд. биол. наук. Саранск. 1998. 16 с.
103. Топорова С.Г. Фармакология лимфатической системы. Тез. докл. 4 рос. нац. конгресса "Человек и лекарства". М.РЦ Фарммединфо. 1997, С.129.
104. Уткин М.М. Интоксикация и дезинтоксикационная терапия // Российский медицинский журнал. 1996, №6, С.30-33.
105. Фатеева Н.В. Влияние антиоксидантов на некоторые показатели функционального состояния эритроцитов при эндотоксикозе. Автореф. дис. канд. мед. наук. Саранск,2002.16 с.
106. Федосеев А.В., Тарасенко С.В., Зайцев О.В. Электрохимическая де-токсикация лимфы в лечении больных гнойно-резорбтивным эндотоксико-зом // Анестезиол. и реаним. 2001. №2. С.48-51.
107. Фокин А.Н. Амбулаторное лечение тромбоза глубоких вен фракционированным гепарином первый опыт. Девятый Всероссийский съезд хирургов. Материалы съезда. Волгоград, 2000. С.268.
108. Хилысин A.M., Светлов В.А. Моделирование поражений сердца и сосудов в эксперименте. М.: Медицина, 1979. 384 с.
109. Хугаева В.К. Влияние даларгила на микрогемо- и микролимфо-циркуляцию. Бюл. эксп. и клин, медицины. 1998. №3. С.300-302.
110. Хутиев Ц.С., Карсанов A.M., Шавлохов И.Н., Осипов Г.Н., Кабисов
111. B.А. К вопросу прогнозирования и профилактики тромботических осложнений у онкологических больных пожилого возраста. Девятый Всероссийский съезд хирургов. Материалы съезда. Волгоград, 2000. С.279-280.
112. Цыбиков Н.Н. Мононуклеарные фагоциты связующее звено между иммуногенезом, гемостазом и фибринолизом // Успехи физиол. на-ук.1983.№4. С.114-123.
113. Чазов Е.И., Лакин К.М. Антикоагулянтные и фибринолитические средства. М.: Медицина, 1977. - 311 с.
114. Шалимов А.А., Сухарев И.И. Хирургия вен.- Киев, 1984.
115. Шапошников А.В., Гуськова Н.К, Перфилов А.А. Профилактика тромбоэмболий в хирургической гастроэнтерологии. Девятый Всероссийский съезд хирургов. Материалы съезда. Волгоград, 2000. С.278.
116. Шаронов Б.П., Говорова Н.Ю., Лызлова С.Н. // Биохимия. 1998. №5.1. C.816-824.
117. Щуковский В.В., Жданов Г.Г., Воскресенская О.Н., Косягина О.Л., Белов О.В. Влияние режимов гипероксии на состояние ПОЛ и гемостаз убольных с поражениями ЦНС // Анестезиология и реаниматология. 1994, №5, С.52-55.
118. Ярема И.В., Мерджвинский И.А., Шишло В.И., Вазило В.Е. Метод лекарственного насыщения лимфатической системы // Хирургия. 1999. №1, С.14-16.
119. Ярема И.В., Уртаев Б.М., Магомедов М.М., конечностей. Девятый Всероссийский Алиев М.М. Посттравматический лимфотромбоз нижних съезд хирургов. Материалы съезда. Волгоград, 2000. С.312.
120. Adair ТН, Guyton С. Lymph formation, its control and limph flow. In: Clous ME, Wailce S, eds. Lymphatic Imaging. Baltimore, Md: Williams & Wil-kins; 1985.
121. BallewK, PhilbrickJ., Becker D. Vena cava filter devices. Clin. Chest Med. 1995; 16: 295-305.
122. Barclay L.R.C., Cameron R.C., Forrest B.J., Locke S.J., Nigam R., Ving-vist M.R. Cholesterol: free radical peroxidation and transfer in to phospholipid membranes // Biochem. et Biophys. Act. Lipid and Lipid Metab. 1990. V.1047 №3, P.255-263.
123. Barnes R.W., Wu K.K., Hoak J.C. Fallability of the clinical diagnosis of venous thrombosis. JAMA. 1975; 234:605.
124. Barnes R.W., Wu K.K., Hoak J.C. Fallability of the clinical diagnosis of venous thrombosis. JAMA. 1975; 234:605.
125. Beker D., Philbrick J., Selby J. Inferior vena cava filters. Indications, safety, effectiveness. Arch. Intern. Med. 1992; 52:10:1985 1994.
126. Benoit J /N/ Effects of alpha-adrenergic stimulion mesenteric collecting lymphatics in the rate. Amer.J.Physiol. 1997.273, P.331-336.
127. BergqvistD. Postoperative thromboembolism. New York. 1983; 234.
128. BergqvistD. Postoperative thromboembolism. New York. 1983; 234.
129. Billing A., Frohlich D., Mialkowskyj O., Stokstad P., Schildberg F.W. Peritonitisbehandlung mit der Etappenlavage (EL): Prognosekriterien und Be-handlungsverlauf // Langenbecks. Arch. Chir., 1992. Vol.377. №5. P.305-313.
130. Blomstrand R., Nilsson J.M., Dahlback O. Coagulashion studies on human thoracic duct lymph.-Scand. J. clin. Lab. Invest., 1963, vol. 15, № 3, p.248.
131. Border J.R., Hassert J.M., Lentenegger A.F. Metabolic respons to trauma and sepsis // Blunt Multiple Trauma. Comprehensive Pathophisiology and Care (editor J.R.Border). New York and Basel, 1990, P. 191-257.
132. Braquet P. Inovlement of platelet activating factor in gasrointestinal disease // Internatioral Symposium of defense mechanisms of the digestive system. Praque. 1990. P.25-26.
133. Browse NL, Doig RL, Sizeland D. The resistanse of a limph node to lymph flow. Br J Surg. 1984; 71:192-196.
134. Casley-Smith J. Lymph and Lymphaties. In: Microcirculation / ED. By Cicaley and B.M. Altura. Baltimore, London, University Pavk Press, 1977. v.l. chanter 19, P.421-502.
135. Chaudry HL., Mortimer PS, Evans JE, Dormandy JA. The prevalence of venous disease in primary limphoedema. Phlebology. 1997; 12: 31-35.
136. Coassin M., Vrsini F., Bindoli A. Antioxidant effect of marganese // Arch. Biochem. and Biophys. 1992. №2. p.330-333.
137. Donaldson M., Wirthlin L., Donaldson G. Thirty-year experience with surgical interruption of the vena cava for prevention of the pulmonary embolism. Ann. Surg. 1980; 191; 3: 367-372.
138. Eguchi H., Frenkel R.A., Johnston J.M. Binding and metabolismof platelet- activating factor (PAF) by isolated rat type pneumonocytes // Arch. Biochem. and Biophys. 1994. Vol. 308. №2: P.426-431.
139. Fergusson M.K., De Filippi V.J. Characterization of contractile properties of porcine mesenteric and tracheobronchial lymphatic smooth musle. Lym-phology. 1994. №27(2). P.71-81.
140. Flanc C., KakkarV.V., Clarke M.B. The detection of venous thrombosis in the legs using 1-125 labeled fibrinogen. Brit. J. Surg. 1968; 55: 10: 742 -747.
141. Flanc C., KakkarV.V., Clarke M.B. The detection of venous thrombosis in the legs using 1-125 labeled fibrinogen. Brit. J. Surg. 1968; 55: 10: 742 -747.
142. Foldi M. The limphatic sistem. A review. Zeitschr Lymphol. 1997; 1:1619,44-56.
143. Foldi M., Papp N. The role of lymph circulation in congestive Heart failure.- Jap. Circ. J., 1961, Bd 25,p.703.
144. Folkow B, Neil E. The principles of vascular control. In: Renkin E, Michel CC, eds. Circulation. London: Oxford University Press; 1971: 290-292.
145. Granger H., Taylor A. Permeability of connective tissue linings isolated from implanted capsules.-Circ. Rev., 1976, vol.36, p.222-228.
146. Greagh T.A., Leachy A.L. Bouchier-Hayes D.J. Oxygen free radicals and acute pancreatitis : fact of fiction // In. J. Med. Sci., 1993. Vol.162. №12. p.497-498.
147. Hawley AE, Ilium L, Davis SS. The effect of lymphatic edema on the uptake of colloids to the lymph nodes. Biopharm Drag Dispos., 1998;19:193-197.
148. Johnson W.C. Evaiuation of newer techniques for the diagnosis of venous thrombosis. J. Surg. Reg. 1974; 16: 473.
149. Johnson W.C. Evaiuation of newer techniques for the diagnosis of venous thrombosis. J. Surg. Reg. 1974; 16: 473.
150. Johnston G.M. The intrinsic lymph, pump, progress and problems. Lym-phology. 1989. №22. P.l 16-122.
151. Katz Y., Cockett A. Elevation of inferior vena cava pressure and thoracic lymph and urin flow.- Circ. Res., 1959, vol.7, p. 188.
152. Le Devehat С., Lemonie A., Bertrand A. et al.Hemorheological factors in the pathophysiology of venous disease. Rev Port Hemorheol.1988; 2(2); P. 115-125.
153. Linsenmaier U., Indicaions, management, and complications of tempo-reary inferior vena cava filters. Cardiovasc. Intervent. Radiol. 1998; 21:6: 464469.
154. Marcel A, Manzo R, Bergelin R, et al. Vascular reflux afta deep vein thrombosis: incidence and time of occurrence. J Vase Surg. 1992, 15:377-384.
155. McHale N.G. Role of the lymph pump and its control. NIPS., 1995. №10. P.112-117.
156. Mellander S., Oberg В., Odelram H. Vascular adjustments to increased transmural pressure in cat and man with special referense to shifts in capillary fluid transfer. Acta Physiol Scand.1964; 61 : 34-48.
157. Millward S., Peterson R., Moher D. et al. LGM (Vena Tech) vena caval filter: experiens at a single institution. Vase. Interv. Radiol. 1994; 2: 5: 351356.
158. Mortimer P.S. Implications of the lymphatic system in CVI-associated edema. Angiology. 2000.№51(1). P.3-7.
159. Negus D. The diagnosis of deep-vein thrombosis. Brit. J. Surg. 1972; 59: 10: 830-834.
160. Negus D. The diagnosis of deep-vein thrombosis. Brit. J. Surg. 1972; 59: 10: 830-834.
161. Nicolaies A.N. Investigation of chronic venous insufficiency. A consensus statment. 2000.
162. Poletti P., Becker C., Prina L. et al. Long term results of the Simon nit-inol inferior vena cava filter. Cardiovasc. Radiol. 1998; 8: 289-294.
163. Reekers J. Mechanical thrombectomy and vena cava filters. Cardiovasc. Intervent. Radiol. 2000; 23 (suppl. 1): 54-55.
164. Rutili G., Afrons K.E. Protein concentration in Intestinal and lymphatis Fluids from the Subcutaneous Tissue. Akta physiol. scand., 1977, V.90, P. 1-8.
165. Shields D.A., Andaz S., Abeysinghe R.D., Porter J.B., Scurr J.H., Coleridge-Smith P.D. Plasma lactoferrin as marker cell degranulation in venous disease. Phlebology, 1994,9, 55-58.
166. Shrager P. Optical recording of action potential propagation in demyeli-nated frog nerve // Biophys. J. 1987. Vol.51. №2. P.351-355.
167. Stewart G, Gaunt JI, Croft DN, et al. Isotope lymphography: a new method of investigating the role of lymphatics in chronic limb edema. Br J Surg. 1985; 72: 906.
168. Turito V.T. Platelet Reology. In: Lowe G., ed. Clinical Blood Rheology, vol. 1,1980.
169. Vanscheidt W. Kresse O., Hach-Wunderle V. et al. Leg ulcer patients: No decreased fibrinolitic response but white cell traping after venous occlusion of the upper limb. Phlebology. 1992, №7, P. 92-96.