Автореферат и диссертация по медицине (14.01.05) на тему:Нарушения ритма сердца и электрокардиологические показатели у больных с артериальной гипертонией и метаболическим синдромом
Автореферат диссертации по медицине на тему Нарушения ритма сердца и электрокардиологические показатели у больных с артериальной гипертонией и метаболическим синдромом
БАЛАЕВА ТАМАРА БОРИСОВНА
НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА И ЭЛЕКТРОКАРДИОЛОЕИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ У БОЛЬНЫХ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ И МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ
14.01.05 - Кардиология
АВТОРЕФЕРАТ
диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
- 1 ДЕК 2011
Нальчик 2011
005004664
Работа выполнена в Федеральном государственном бюджетном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Кабардино-Балкарский государственный университет им. X. М. Бербекова».
Научный руководитель: доктор медицинских наук, профессор
Шугушев Хасан Хаталович
Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор
Эльгарова Лилия Вячеславовна
доктор медицинских наук, профессор Шевченко Олег Петрович
Ведущая организация: Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Московский государственный медико-стоматологический университет» Министерства здравоохранения и социального развития РФ
Защита состоится $ » ^'К^-Л/иУ 2011 г. в часов на заседании диссертационното совета''ДМ 212.076.01 при ФГБОУ ВПО «Кабардино-Балкарский государственный университет им. X. М. Бербекова» (360004, г. Нальчик, ул. Чернышевского, 173).
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ФГБОУ ВПО «Кабардино-Балкарский государственный университет им. X. М. Бербекова» по адресу: 360004, КБР, г. Нальчик, ул. Чернышевского, 173.
Автореферат разослан « /Л /иЯ-- 2011г.
Ученый секретарь диссертационного совета, кандидат медицинских наук . Аттаева М. Ж.
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
Актуальность темы исследования
Несмотря на непрерывное совершенствование методов диагностики и лечения кардиологических больных, сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) в XXI веке будут оставаться наиболее актуальной проблемой здравоохранения в большинстве стран мира. Прогнозируемый стабильно высокий уровень ССЗ и смертности объясняется двумя факторами: во-первых - старением населения, как в экономически развитых, так и в развивающихся странах; во-вторых - дальнейшей индустриализацией общества, влекущей за собой снижение уровня физической активности населения в сочетании с увеличением потребления животных жиров и общей калорийности питания (Оганов Р. Г. с соавт., 2007). Особенно неблагоприятная ситуация складывается в России: сердечно-сосудистая смертность у нас в стране продолжает оставаться одной из самых высоких в Европе. Крайне остро стоит проблема лечения больных артериальной гипертонией (АГ). По данным эпидемиологических исследований, в России более 40 млн больных с АГ, из них примерно у 90 % не достигается эффективный контроль уровня артериального давления, что повышает риск развития сердечно-сосудистых осложнений (ССО) (Оганов Р. Г с соавт., 2007, Кобалава Ж.Д. с соавт., 2009). Одним из серьезных факторов риска развития ССЗ является избыточная масса тела (МТ), висцеральное ожирение, которое приводит к формированию метаболического синдрома (МС). (Мычка В. Б., Чазова И. Е., 2008; Консенсус российских экспертов по проблеме метаболического синдрома в Российской Федерации, 2010). В многочисленных исследованиях продемонстрировано, что избыточный вес и связанные с ним метаболические нарушения повышают риск развития ССЗ, являются причиной ранней инвалидизадии больных и преждевременной смертности (Шевченко О.П. с соавт., 2004; Ьакка Н. & а!., 2002; Зс^еп А. et а!., 2005). По данным ВОЗ около 30 % жителей планеты страдают избыточным весом, из них 14,9 % - мужчины и 16,8 % женщины. Повышенная летальность лиц с избыточной массой тела связана с высокой частотой у них ССЗ, таких как мозговой инсульт, ишемическая болезнь сердца, внезапная смерть. По данным Фремингемского исследования установлено, что частота ССЗ увеличивается с повышением МТ. Ожирение 1-й степени увеличивает риск развития сахарного типа (СД) 2 типа в 3 раза, 2-й степени - в
5раз, 3-й степени - в 10 раз (Лупанов В.И., 2003; Purnel J et al., 1997; Lorenzo D., 2003). У лиц с избыточной массой тела вероятность развития АГ на 50 % выше, чем у лиц с нормальной массой тела. Согласно Фремингемскому исследованию, на каждые 4,5 кг веса систолическое артериальное давление повышается на 4,4 мм рт. ст. у мужчин и на 4,2 мм рт. ст. у женщин. Выделение МС в отдельную нозологическую единицу имеет большое значение, поскольку с одной стороны это состояние является обратимым: при соответствующем лечении можно добиться исчезновения или уменьшения основных его проявлений, а с другой стороны, он предшествует развитию таких серьезных болезней как атеросклероз и СД 2 типа, которые в настоящее время являются основными причинами повышенной смертности населения. Не менее важной представляется и взаимосвязь между МС и риском внезапной сердечной смерти (ВСС), а, следовательно, и желудочковыми аритмиями. Целый ряд публикаций указывает на увеличение этого риска у больных с МС (Alpert M. 2001, Ash-Bernal R et al., 2006). По данным ряда авторов, при МС существует самостоятельная патология сердца, не опосредованная ишемической болезнью сердца или артериальной гипертонией (Ройтберг Г. Е., 2007; Мамедов M. Н., 2010). Одним из методов, позволяющих оценить риск опасных желудочковых аритмий и связанной с ними ВСС, является анализ вариабельности сердечного ритма, отражающий влияние вегетативной нервной системы на сердце, которая играет важную роль в генезе жизнеопасных желудочковых аритмий (Невзорова В. А. с соавт., 2004; Шугушев X. X. с соавт., 2010; Verrier R et al, 2004). Их возникновение связано с повышением тонуса симпатической и снижением тонуса парасимпатической нервной системы. Кроме того, хорошо известна взаимосвязь увеличения QT-интервала и риска возникновения жизнеопасных желудочковых аритмий (Ря-бикина В. Г. с соавт., 2009; Soydinc S. et al 2006). В тоже время не до конца изучены показатели электрической нестабильности миокарда и связанные с ними нарушения ритма сердца у пациентов с отдельными компонентами МС, в частности АГ, что и послужило предпосылкой для выполнения данной работы.
Целью исследования явилось изучение показателей электрической нестабильности миокарда, структуры нарушений ритма сердца и их взаимосвязей у больных с артериальной гипертонией и метаболическим синдромом.
Задачи исследования:
1. Изучить количественную и качественную структуру нарушений ритма сердца у больных с артериальной гипертонией и метаболическим синдромом.
2. Исследовать показатели вариабельности ритма сердца (ВРС) у больных с артериальной гипертонией и метаболическим синдромом.
3. Оценить показатели реполяризации миокарда желудочков у больных с артериальной гипертонией и метаболическим синдромом.
4. Исследовать показатели сигнал-усредненной электрокардиографии желудочкового комплекса у больных с артериальной гипертонией и метаболическим синдромом.
5. Изучить у больных с артериальной гипертонией и метаболическим синдромом особенности эхокардиографических показателей.
6. Провести корреляционный анализ взаимосвязи показателей электрической нестабильности миокарда, эхокардиографических параметров с нарушениями ритма сердца у больных с артериальной гипертонией и метаболическим синдромом.
Научная новизна исследования
Впервые на достаточно большом клиническом материале с использованием комплекса современных неинвазивных методов исследования (анализ показателей вариабельности ритма сердца, реполяризации желудочков, СУ-ЭКГ желудочкового комплекса, 24-часовое мониторирование ЭКГ) изучены показатели, отражающие электрофизиологическое состояние миокарда у больных с АГ и МС. У пациентов с АГ обнаружены неблагоприятные изменения показателей электрической стабильности миокарда, наджелудочковые и желудочковые нарушения ритма сердца, более выраженные при наличии метаболических нарушений. Продемонстрирована высокая информативность данных методик в отношении оценки риска возникновения наджелудочковых и желудочковых аритмий у пациентов с АГ и МС. Впервые у больных АГ и МС показаны коррелятивные связи между параметрами реполяризации желудочков, СУ-ЭКГ желудочкового комплекса, временными и частотными показателями ВРС, эхокардиографическими параметрами и нарушениями ритма сердца.
Практическая значимость
Полученные в настоящей работе результаты расширяют представления о влиянии метаболического синдрома у больных с артериальной гипертонией на параметры реполяризации желудочков, вариабельности ритма сердца, показатели СУ ЭКГ желудочкового комплекса, продемонстрированы их взаимосвязи с наджелудочко-выми и желудочковыми нарушениями ритма сердца. Показана прогностическая значимость данных методов в определении риска развития жизнеопасных нарушений ритма сердца у больных с АГ и МС. Таким образом, использование комплекса данных методов не-инвазивного электрокардиографического исследования может быть рекомендовано для оценки состояния электрической стабильности сердца у больных АГ и МС.
Основные положения, выносимые на защиту:
1. Больные с артериальной гипертонией и метаболическим синдромом характеризуются увеличением негомогенности процессов реполяризации сердца, выраженным дисбалансом вегетативной регуляции сердечного ритма, повышенной частотой обнаружения поздних потенциалов желудочков по сравнению с пациентами с артериальной гипертонией без метаболического синдрома.
2. Неблагоприятные изменения показателей реполяризации миокарда, вариабельности ритма сердца, сигнал-усредненной ЭКГ у больных АГ и МС сопряжены с увеличением частоты наджелудоч-ковых и желудочковых нарушений ритма сердца.
3. У пациентов с АГ выявляются морфофункциональные изменения левых отделов сердца, более выраженные при наличии метаболических нарушений, сочетающиеся с усилением электрической нестабильности миокарда и нарушениями ритма сердца.
Апробация диссертационной работы состоялась на научной конференции с участием сотрудников кафедр госпитальной и факультетской терапии, пропедевтики внутренних болезней Кабардино-Балкарского государственного университета, кардиологического отделения Городской клинической больницы № 1 г. Нальчика и ГУЗ «Кардиологический центр» МЗ Кабардино-Балкарской Республики 22.06.11 г.
Основные положения диссертации доложены на Международной конференции «Инновации в современной медицине» (Нальчик,
2010). Четвертом Всероссийском съезде аритмологов (Москва,
2011).
Публикации
По теме диссертации опубликовано 10 научных работ.
Внедрение в практику
Результаты исследования внедрены в практику кардиологического и эндокринологического отделений Городской клинической больницы № 1 г. Нальчика, а также применяются в учебном процессе кафедры госпитальной терапии медицинского факультета Кабардино-Балкарского государственного университета при прохождении циклов «Кардиология» и «Функциональная диагностика».
Структура и объем диссертации
Диссертация изложена на 115 страницах машинописи и состоит из введения, обзора литературы, главы полученных результатов с их обсуждением, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 102 отечественных и 108 зарубежных источников. Диссертация иллюстрирована 11 таблицами, 13 рисунками и 3 клиническими примерами.
СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ
Материал исследования
В исследование включены 105 пациентов с АГ, находившиеся на стационарном лечении в кардиологическом отделении ГКБ №1 г. Нальчика. Из общего количества включенных в обследование больных первую группу составили 55 пациентов с АГ 3-й степени и МС, из которых 32 женщины (средний возраст 58,8б±1,1б лет) и 23 мужчины (средний возраст 56,66±3,41лет) и вторую группу - 50 пациентов с АГ 3-й степени без признаков метаболического синдрома, из которых 20 мужчин (средний возраст 54,12±1,41 года) и 30 женщин (средний возраст 56,12±1,30 лет) (рис. 1). Диагноз АГ выставлен в соответствии с рекомендациями Российского медицинского общества по АГ, Всероссийского научного общества кардиологов 2010 г. Критериями МС в соответствии с рекомендациями ВНОК (2010) являлось: наличие - абдоминального ожирения (окружность талии более 80 см у женщин и более 94 см у мужчин); и двух любых дополнительных: ^
- артериальная гипертония - АД 140/90 мм рт. ст.);
- повышение уровня триглицеридов (ТГ) >1,7 ммоль/л;
- снижение уровня холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС ЛНВП)<1,0 ммоль/л у мужчин и < 1,2 ммоль/л у женщин;
- повышение уровня ХС липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП)>3,0 ммоль/л;
- уровень глюкозы в плазме крови натощак > 6,1 ммоль/л;
- нарушение толерантности к глюкозе (уровень глюкозы в крови > 7,8 и < 11,1 ммоль/л).
Общая характеристика обследованных больных представлена в табл. 1.
д □ АГ
0 АГ и МС
Рис. 1. Структура обследованных больных Общая характеристика обследованных больных
Таблица 1
Показатель Больные с АГ без МС Больные с АГ и МС
Женщины (п=30) Мужчины (п=20) Женщины (п=32) Мужчины (п=23)
Возраст, лет 56,12±1,30 54Д2±1,41 58,86±1,16 56,66±3,41
Индекс массы тела 27,8± 1,42 28,17±2,01 37,82±1,06 38,35±1,28
Длительность ожирения, лет - - 15,55±1,42 21,0±3,37
Длительность гипертонии, лет 9,51±1,05 15,49±4,20 10,27±1,14 19,0±10,66
Общий холестерин, ммоль/л 5,76±0,61 5,40±0,74 5,62±0,22 5,90±0,48
Триглицериды, ммоль/л 2,03±0,04 2,15±0,04 2,64±0,06 2,79±0,05
Липопротеиды высокой плотности, ммоль/л 1,25±0,01 1,12±0,02 0,83±0,02 0,93±0,01
Липопротеиды низкой плотности, ммоль/л 3,82±0,04 4,01±0,04 4,34±0,03 4,27±0,03
Глюкоза натощак, ммоль/л 5,12±0,42 5,28±0,38 7,61±0,41 6,97±0,48
НЬА1с, % 4,21±0,20 4,42±0,43 5,46±0,04* 5,38±0,3*
Примечание: гликированный гемоглобин* р<0,05 по сравнению с аналогичным показателем в группе с артериальной гипертонией без метаболического синдрома. 8
Критерием исключения из исследования явилось наличие ИБС, тяжелой хронической сердечной недостаточности, фибрилляции предсердий, блокады ножек пучка Гиса, острого нарушения мозгового кровообращения в анамнезе, патологии щитовидной железы.
Методы исследования
Помимо общеклинического обследования всем больным выполнено комплексное электрокардиографическое исследование: 24 часовое мониторирование ЭКГ, оценка показателей реполяризации миокарда желудочков, вариабельности ритма сердца, сигнал усредненной ЭКГ; эхокардиография.
С целью определения характера, частоты, времени возникновения нарушений ритма всем больным проводилось непрерывное 24-часовое мониторнровапне ЭКГ. Исследование проводилось на носимых мониторах «Кардиотехника-4000» («ИНКАРТ», Санкт- Петербург) с записью 3-х отведений ЭКГ -У4,У,У6 с использованием одноразовых электродов. Определялись следующие параметры: средняя частота сердечных сокращений (максимальная и минимальная ЧСС), характер, общее количество и почасовое распределение нарушений ритма сердца, нарушения проведения, изменения сегмента БТ (депрессия, элевация).
Результаты считались интерпретируемыми для анализа при наличии участков артефактов длительностью не более 30 минут за сутки и 20 секунд непрерывно.
Для оценки процессов реполяризации миокарда желудочков проводилась электрокардиографическое исследование с одновременной регистрацией 12-ти отведений (3 стандартных, 3 однополюсных и 6 грудных отведений) на скорости 50 мм/сек с помощью компьютерного кардиографа «КАИ01» («Медицинские компьютерные системы», Россия). Запись проводилась в состоянии покоя в положении лежа после 5 минутного отдыха. Для оценки процессов реполяризации во всех 12 отведениях стандартной ЭКГ производилось 3-х кратное измерение интервалов ОТ вручную с последующим усреднением результата. Интервал С?Т измерялся от точки перехода изоэлектрической линии сегмента РС> (РИ.) в зубец О (Я) до максимально поздней точки зубца Т, в месте его перехода в изо-
электрическую линию. В случае невозможности достоверного определения зубца Т, отведение не включалось в исследование. Данные считались интерпретируемыми при наличии не менее восьми отведений, пригодных для проведения измерений. Коррекция длительности интервалов QT (коррегированные QT) проводилась с использованием формулы Базета:
QT c=QT/ (R-R) 1/2.
QT c=QT/ (R-R) 1/2.
Анализировались следующие показатели:
• среднее значение интервалов QT (некоррегированный и коррелированный);
• максимальные значения интервалов QT (некоррегированный и коррегированный);
• минимальные значения интервалов QT (некоррегированный и коррегированный);
• дисперсия интервалов QT (некоррегированный и коррегированный);
За удлинение интервала QT принимались значения более 440 мс Vi.
Дисперсия деполяризации (некоррегированный -QTd, и коррегированный QTcd) определялась как разница между максимальным и минимальным значением как корригированных, так и некорреги-рованных интервалов.
QTd=QT max-QT min
QTcd=QTc max - QT с min
Анализ временных и частотных параметров вариабельности ритма сердца осуществлялся по 5 минутной записи ЭКГ, регистрировавшейся в состоянии покоя в горизонтальном положении. Анализировались следующие параметры:
• SDNN - стандартное отклонение величин нормальных интервалов R-R;
• RMSSD - квадратный корень из среднего значения суммы квадратов разностей последовательных интервалов R-R;
• HF - спектральная мощность высоких частот, мощность в диапазоне 0,15-0,4 ГЦ;
• LF — спектральная мощность низких частот, мощность в диапазонах 0,04-0,15 ГЦ;
• LF/HF - отношение низкочастотной и высокочастотной составляющих.
Данные ВРС оценивались в соответствии с нормами, приведенными в «Стандартах на измерения, физиологическую интерпретацию и клиническое использование ВРС» выработанными в мае 1994 г. рабочей группой Европейского общества кардиологии и Североамериканского общества кардиостимуляции и электрофизиологии.
Сигнал-усредненная электрокардиография желудочкового комплекса регистрировалась с помощь компьютерного электрокардиографа KARDi (МКС, Россия) в трех ортогональных отведениях X, Y, Z по системе Франка. Запись сигнала производилась в течение 5 минут. Усреднение 200-300 кардиоциклов осуществлялась по зубцу Q. Усредненные сигналы X, Y, Z отведений фильтровались двунаправленными фильтрами в диапазоне 40-250 Гц. Данные считались интерпретируемыми при уровне остаточного шума не более 0,8 мкВ. Определялись следующие параметры: QRSf- длительность фильтрованного комплекса QRS, мс LAS40 - длительность конечного интервала фильтрованного комплекса QRS с амплитудой менее 40 мкВ, мс
RMS40 - среднеквадратичная амплитуда последних 40 мс QRS комплекса, мкВ.
Критериями обнаружения поздних потенциалов желудочков считали наличие как минимум двух измененных показателей: продолжительность QRSf более 110 мс, продолжительность LAS40 -более 38 мс, амплитуду RMS40 - менее 20 мкВ.
Эхокардиографическое исследование сердца проводилось на аппарате IMAGIC фирмы Kontron Medical (Франция)по стандартной методике. Исследовались параметры характеризующие левый желудочек: конечно-диастолический, конечно-систолический размер ЛЖ, толщина межжелудочковой перегородки и задней стенки в диастолу, фракцию выброса. По формуле R. Devereux вычисляли массу миокарда JDK, индекс массы миокарда ЛЖ рассчитывали как отношение массы миокарда ЛЖ к площади поверхности тела. За критерий гипертрофии ЛЖ принимали значение индекса массы миокарда ЛЖ, превышающее 110 г/м2 у женщин и 125 г/м2у мужчин.
Для анализа и оценки полученных результатов применялись стандартные методы описательной статистики: вычисление средних значений и их стандартных ошибок (М±ш). Достоверность межгрупповых отличий оценивали по методу вариационной статистики с использованием t-критерия Стьюдента. Различия считали достоверными при значениях Р меньше 0,05. Достоверность различий в
частоте выявления неблагоприятных клинических признаков оценивалась с помощью критерия Пирсона. Статистическая обработка полученных результатов производилась с использованием пакета Stastica 6,0 фирмы StatSoft.
ПОЛУЧЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
Количественный и качественный состав нарушений ритма сердца у больных с артериальной гипертонией и метаболическим
синдромом
При проведении 24-часового мониторирования ЭКГ у больных АГ и МС и АГ без МС, выявлены различные нарушения ритма сердца (табл. 2 и 3).
Таблица 2
Частота обнаружения нарушений ритма сердца у обследованных больных
(М±т)
Показатель Больные с АГ без МС Больные с АГ и МС
Женщины (п=30) Мужчины (п=20) Женщины (п=32) Мужчины (п=23)
Одиночная наджелу-дочковая экстрасисто-лия, э/с в сут. 20 (66,6 %) 15 (75,0 %) 21 (65,52 %) 15 (65,2 %)
Парная наджелудочко-вая экстрасистолия 4(13,3%) 5 (20,0 %) И (34,37 %)* 10(43,47%)*
Групповая наджелу-дочковая экстрасистолия, э/с в сут. 2 (6,6 %) 2 (10,0 %) 4(12,5%) 10(43,47%)*
Наджелудочковая тахикардия, т/сут. 2 (6,6 %) 2 (10,0 %) 8 (25 %)* 4(17,39%)*
Одиночная желудочковая экстрасистолия, э/с в сут. 4(13,3%) 3 (15 %) 11 (34,37 %)* 12(52,17%)*
Парная желудочковая экстрасистолия, э/с в сут. 1 (3,3 %) - 2 (6,25 %) 2 (8,7 %)
Групповая желудочковая экстрасистолия, э/с в сут. - - 1 (3,12%) -
Примечание: * р<0,05 по сравнению с аналогичным показателем в группе с артериальной гипертонией без метаболического синдрома.
Таблица 3
Среднесуточное количество нарушений ритма сердца у обследованных
больных (М±ш)
Показатель Больные с АГ без МС Больные с АГ и МС
Женщины (п=30) Мужчины (п=20) Женщины (п= 32) Мужчины (п=23)
Одиночная наджелудочковая экстрасистолия, э/с в сут. 55,4±10,7 65,4±12,7 173,5±84,3* 362,2± 98,3*
Парные наджелудочковая экстрасистолия, э/с в сут. 9,7±1,4 7,8±1,6 26,5±14,5* 42,5±33,5*
Групповые наджелудочковая экстрасистолия, э/с в сут. 1,5±0,4 1,5±0,4 2,5±1,01 6,5±1,2*
Наджелудочковая тахикардия, т/сут. 1,5±0,4 1,5±0,4 1,5±0,1 2,5±1,2
Одиночная желудочковая экстрасистолия, э/с в сут. 20,4± 1,03 24,3±1,1 1378,4 ±109,9* 631,0±106,2*
Парная желудочковая экстрасистолия, э/с в суг. 2,0 - 87,5±15,5 2,5±1,1
Групповая желудочковая экстрасистолия, э/с в сут. - - 2,0 ■ -
Примечание: * р<0,05 по сравнению с аналогичным показателем в группе с артериальной гипертонией без метаболического синдрома.
Показано, что частота одиночной наджелудочковой экстрасистолии была примерно одинаковой в обеих группах исследованных. При этом парная и групповая наджелудочковая экстрасистолия, пароксизмы наджелудочковой тахикардии, а также одиночная и парная желудочковая экстрасистолия достоверно чаще обнаруживались у пациентов с АГ с наличием МС. Групповые желудочковые экстрасистолы отмечены только в группе пациентов с АГ и МС. Среднесуточное количество нарушений ритма также было выше у пациентов с АГ и МС.
В структуре нарушений ритма сердца обнаружены также тендерные особенности: у мужчин с АГ и МС отмечалась более высокая частота наджелудочковой и желудочковой экстрасистолии по сравнению с женщинами.
Таким образом, выявление у больных с АГ и МС более высокой частоты и среднесуточного количества желудочковых и наджелудоч-ковых аритмий, по-видимому, объясняется влиянием метаболических изменений на состояние электрической стабильности миокарда.
Показатели процессов реполяризации при артериальной гипертонии и метаболическом синдроме
Пациенты с МС характеризовались более высокой негомогенностью реполяризации желудочков по сравнению с группой больных с АГ. У женщин и мужчин с МС интервал ()Т составил 380,0±10,69 мс и 410,35±10,19 мс, дисперсия интервала С)Т - 80,0±7,6 мс и 59,21 ±9,1 мс соответственно. Показатели реполяризации миокарда желудочков у пациентов с АГ имели более 'низкие значения: интервал <ЗТ -342,25±42,13 мс у женщин и 374,41 ±36.42 мс у мужчин, дисперсия интервала РТ- 69,43±10,4 мс и 73,4 ¡±9,74 мс соответственно.
Таким образом, проведенный анализ позволил прийти к заключению, что у больных с АГ в сочетании с МС имеются нарушения процессов реполяризации миокарда желудочков. Необходимо отметить, что неоднородность реполяризации желудочков является одним из механизмов возникновения электрической нестабильности сердца и причиной возникновения опасных нарушений ритма сердца.
Женщины Мужчины) Женщины Мужчины
АГ АГ с МС
а от □ Дисперсия ОТ
Рис. 2. Показатели реполяризации желудочков в обследованных группах
больных
Показатели вариабельности ритма сердца у больных с артериальной гипертонией и метаболическим синдромом
Динамика временных и частотных показателей ВРС приведена в табл. 4 и 5. Анализ показателей ВРС у больных с АГ и МС продемонстрировал их существенные отличия от аналогичных показателей в группе пациентов с АГ без МС. У пациентов с АГ и МС отмечены достоверно более низкие значения БОШ, ЯММБД мощности в диапазонах низких и высоких частот, что является неблагоприятным признаком и отражает снижение активности парасимпатического звена регуляции ритма сердца. Имелись также различия параметров ВРС в зависимости от пола: у мужчин с АГ и МС выявлены более низкие значения временных показателей, характеризующих общую вариабельность и активность парасимпатического звена рефляции. Кроме того, отмечались более низкие значения мощности в диапазоне высоких частот и высокие значения в диапазоне низких частот.
Таблица 4
Временные показатели ВРС у обследованных больных
Показатель Больные с АГ без МС Больные с АГ и МС
Женщины (п=30) Мужчины (п=20) Женщины (п=32) Мужчины (п =23)
ЗЭМЫ, мс 182,4±14,82 94,6±8,3 109,9±12,85* 83,8±4,0*
ШБЗО, мс 96,8±12,9 44,5±2,6 60,46± 15,04* 32,0±8,63*
рШ 50 % 37,83±2,34 5,1±1,81 14,13±5,28* 2,0±1,04*
Примечание: * р<0,05 по сравнению с аналогичным показателем в группе с артериальной гипертонией без метаболического синдрома.
Таблица 5
Частотные показатели ВРС у обследованных больных
Показатель Больные с АГ без МС Больные с АГ и МС
Женщины (п=30) Мужчины (п=20) Женщины (п=32) Мужчины (п =23)
У1Л% мс"' 2467,3±3 87,8 1404,4±276,1 1824,46±272,44* 547,20±86,58*
ЬБ, мс"' 1360,4±306,3 250,72±83,54 1119,46±198,97* 1850,60±79,70*
да, мс' 875,5±184,7 64,45±21,42 618,26±107,89* 59,0±20,52*
пда 64,52±7,18 56,45±5,54 32,0±3,16* 25,60±3,53*
Отношение ЦШБ 2,5±0,8 2,9±0,9 4,5±0,7* 4,8±0,6*
Примечание: * р<0,05 по сравнению с аналогичным показателем в группе с артериальной гипертонией без метаболического синдрома.
Резюмируя все вышеизложенное, необходимо отметить, что больные с АГ и МС характеризовались снижением мощности высокочастотного компонента НБ и повышением мощности низкочастотного компонента Ц% что отражает снижение парасимпатического и повышение симпатического тонуса вегетативной нервной системы и может быть явиться причиной жизнеопасных нарушений ритма сердца. Следовательно, анализ ВРС является доступным высокоинформативным методом оценки вегетативной регуляции ритма сердца у больных с АГ и МС.
Показатели сигнал-усредиенной электрокардиографии желудочкового комплекса при артериальной гипертонии и метаболическом синдроме
Анализ показателей СУ-ЭКГ продемонстрировал более выраженные нарушения процессов деполяризации желудочков у больных с АГ и МС по сравнению с пациентами без МС, что выражалось в достоверно больших значениях продолжительности фильтрованного комплекса СЖБ и низкоамплитудных сигналов ЬА840, низком квадрате амплитуды последних 40 мс желудочкового комплекса ЯМ540. При этом имелись и определенные тендерные различия указанных показателей: у женщин с АГ и МС отмечены более высокие значение фильтрованного комплекса С®^, низкоамплитудных сигналов ЬА840 и квадрата амплитуды Ш840 в сравнении с аналогичным показателем у мужчин с АГ и МС (табл. 6).
Таблица б
Динамика показателей СУ-ЭКГ желудочкового комплекса у обследованных больных
Показатель Больные с АГ без МС Больные с АГ и МС
Женщины (п=30) Мужчины (п-20) Женщины (п=32) Мужчины (п=23)
О^, мс 98,8±2,4 101,3±2,2 112,3±2,2*Л 106,6±4,2*
ЬАБ40,мс 30,7±3,8 18,4±1,4 32,3±1,2Л 24,7±4,1
Ш840, мкВ 18,5±1,2 19,5±1,3 10,5±2,3*л 15,6±1,9*
Примечание: * р<0,05 по сравнению с аналогичным показателем в группе с артериальной гипертонией без метаболического синдрома; л - р < 0,05 по сравнению с мужчинами
Эхокарднографические показатели при артериальной гипертонии и метаболическом синдроме
При проведении сравнительного анализа структурных изменений миокарда (табл. 7) у больных были обнаружены определенные изменения: более высокие значения толщины задней стенки ЛЖ и межжелудочковой перегородки у больных обеих групп. Также у них отмечалось достоверное увеличение массы миокарда ЛЖ и его индекса.
В нашем исследовании у больных с АГ и МС по сравнению с больными с АГ выявлено увеличение ЛП: 4,4±0,3см и 3,82±0,1 см соответственно.
Достоверных отличий в эхокардиографических показателях между мужчинами и женщинами не было.
Таблица 7
Эхокарднографические показатели у обследованных больных
Показатели Больные с АГ без МС Больные с АГ и МС
Диаметр аорты, см 2,20±0,08 2,13± 0,08
Левое предсердие, см 3,82±0,1 4,4±0,3*
Конечно-диастолический размер, см 5,62±0,1 5,88±0,1*
Конечно-систолический размер, см 3,85±0,11 4,19±0,11*
Межжелудочковая перегородка, см 1,1±0,2 1,20±0,8
Задняя стенка, см 1,0±0,02 1,20±0,8
Фракция выброса, % 70,06±3,33 66,09±4,56*
Масса миокарда левого желудочка, г 162,09±9,95 178,09± 13,65
Индекс массы миокарда левого желудочка, г/м2 94,69±7,74 96,20± 11,40
Конечно-систолический объем, мл 52,38±10,09 57,38±11,09
Конечно-диастолический объем, мл 154,26±9,26 162,69±9,26
Примечание: * р<0,05 по сравнению с аналогичным показателем в группе с артериальной гипертонией без метаболического синдрома.
Таким образом, у больных с артериальной гипертонией и метаболическим синдромом выявлено повышение массы миокарда левого желудочка и его индекса более выраженные признаки ремодели-рования левого желудочка.
Корреляционные связи нарушений ритма сердца с показателями реполярнзации желудочков, вариабельностью ритма сердца, сигнал-усредненной электрокардиографии желудочкового комплекса,
эхокардиографическими параметрами у больных с артериальной гипертонией н метаболическим синдромом
Корреляционный анализ связей различных нарушении ритма с показателями реполяризации желудочков, выявил достоверную прямую связь между Орт и частотой обнаружения одиночных наджелудочко-вых экстрасистол (г=0,53, р<0,005). Увеличение продолжительности интервала С>Т положительно коррелировало с наличием парных над-желудочковых экстрасистол (г-0,53, р<0,005).
При исследовании корреляционных связей нарушении ритма и показателей вариабельности ритма сердца выявлена достоверная связь между рММ 50 % одиночной наджелудочковой экстрасисто-лией (г=0,66, р<0,01); ШББВ и одиночной, групповой наджелудочковой (г=0,49, г=0,52 р<0,005 соответственно) и одиночной, парной, групповой желудочковой экстрасистолией (г=0,64, г=0,63, г=0,63, р<0,005) № и одиночной наджелудочковой экстрасистолией (г=0,80, р<0,005).
При количественной оценке степени взаимосвязи между показателями СУ ЭКГ и желудочковыми аритмиями были обнаружены сильные обратные коррелятивные связи между квадратом амплитуды 1Ш840 и количеством одиночных и парных желудочковых экстрасистол (г=-0,41, г=-0,37, р<0,001), а также прямая связь между длительностью низкоамплитудных сигналов ЬА840 и одиночной желудочковой экстрасистолией (г=0,42, р<0,005).
Обнаружена достоверная прямая связь между диаметром аорты и наличием одиночных и парных наджелудочковых экстрасистол (коэффициент корреляции 0,67 и 0,44 при р < 0,05); конечно- диасто-лическим размерам и наличием групповой наджелудочковой экст-расистолии, наджелудочковой тахикардии (г = 0,56 и 0,40) и парной и групповой желудочковой экстрасистолии (г = 0,56 и 0,55 соответственно, р<0,05); конечно-систолическим размером и парными и групповыми экстрасистолами также отмечалась прямая взаимосвязь (г = 0,54 и 0,70 соответственно); толщиной задней стенки и парными и групповыми наджелудочковыми экстрасистолами (г = 0,45и
044 соответственно); массой миокарда ЛЖ и групповыми наджелу-дочковыми, одиночными и парными желудочковыми экстрасистолами (г = 0,67; 0,50 и 0,44 р<0,005); кроме того выявлена прямая связь между конечно - систолическим объемом и наличием групповой желудочковой экстрасистолией; конечно-диастолическим объемом и групповой наджелудочковой экстрасистолией, парной и групповой желудочковой экстрасистолией.
ВЫВОДЫ:
1. Больные с АГ с наличием МС характеризуются более высокой частотой наджелудочковых и желудочковых нарушений ритма сердца и их среднесуточного количества по сравнению с больными с АГ без признаков МС.
2. У больных с АГ и МС выявлено усиление вегетативного дисбаланса, что проявляется изменением значений временных и частотных параметров вариабельности ритма сердца, свидетельствующим о снижении тонуса парасимпатической нервной системы и увеличении тонуса симпатической нервной системы.
3. Больные с АГ и МС характеризуются нарастанием негомогенности процессов реполяризации миокарда желудочков, что находит отражение на ЭКГ в виде более высоких значений дисперсии корре-гированного и некоррегированного интервалов С>Т и может способствовать развитию жизнеопасных аритмий по сравнению с больными АГ.
4. Пациенты с АГ и МС характеризуются выраженными нарушениями деполяризации желудочков, которые проявляются неблагоприятными изменениями показателей сигнал-усредненной ЭКГ желудочкового комплекса.
5. У больных с АГ и МС отмечено повышение массы миокарда левого желудочка и более выраженные признаки ремоделирования левого желудочка по сравнению с больными с артериальной гипертонией без признаков МС.
6. Между вышеописанными неинвазивными электрокардиографическими показателями и частотой возникновения аритмий отмечены достоверные коррелятивные связи.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
С целью своевременного выявления пациентов с высоким риском возникновения опасных нарушений ритма сердца больным с АГ и МС показано проведение комплекса неинвазивных исследований, включающего 24-часовое мониторирование ЭКГ, оценку показателей вариабельности ритма сердца, реполяризации желудочков, СУ ЭКГ желудочкового комплекса.
СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ
1. Бадаева Т.Б., Шугушев Х.Х. Нарушения ритма сердца у больных с метаболическим синдромом / Материалы Российского национального конгресса кардиологов. М., 2010 // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. Приложение. -2010.-9 (6). - С. 29-30.
2. Балаева Т.Б., Василенко В.М., Шугушев Х.Х. Вариабельность ритма сердца у больных с метаболическим синдромом // Материалы V Российского национального конгресса терапевтов М 2010,-С. 24-25.
3. Балаева Т.Б., Василенко В.М., Шугушев Х.Х. Нарушения ритма сердца у больных с метаболическим синдромом // Материалы V Российского национального конгресса терапевтов. М„ 2010 -С. 25.
4. Шугушев Х.Х., Василенко В.М., Балаева Т.Б. Нарушения ритма сердца и электрокардиологические показатели у больных с артериальной гипертонией и метаболическим синдромом // Российский кардиологический журнал. - 2011. - № 1 (87). - С. 40-44.
5. Балаева Т.Б., Василенко В.М. Нарушения ритма сердца, параметры реполяризации желудочков и эхокардиографические показатели у больных с артериальной гипертонией и метаболическим синдромом // Известия Кабардино-Балкарского научного центра РАН. -2011.-№3 (41).-С. 211-217.
6. Балаева Т.Б. Сигнал-усредненная ЭКГ у больных с артериальной гипертонией и метаболическим синдромом // Профилактическая медицина. - 2011. - № 4 (14). - С. 10-11.
7. Балаева Т.Б., Шугушев Х.Х. Эхокардиографические показатели левого желудочка у больных с артериальной гипертонией и 20
метаболическим синдромом // Профилактическая медицина. -2011. -№4 (14).-С. 11.
8. Балаева Т.Б., Шугушев Х.Х. Эхокардиографические показатели левого желудочка и нарушения ритма сердца у больных с метаболическим синдромом и артериальной гипертонией / Кардиова-скулярная профилактика и реабилитация 2011. Неинфекционные заболевания и здоровье населения России: Объединенная научно-практическая конференция. М., 2011 // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. Приложение 1. - 2011. - 10 (4). - С. 4-5.
9. Шугушев Х.Х., Балаева Т.Б. Частота и характер нарушений ритма сердца у больных с метаболическим синдромом и артериальной гипертонией / Кардиоваскулярная профилактика и реабилитация 2011. Неинфекционные заболевания и здоровье населения России: Объединенная научно-практическая конференция. М., 2011 // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. Приложение 1. - 2011. - 10 (4). -С. 30.
10. Шугушев Х.Х., Аттаева М.Ж., Балаева Т.Б., Василенко В.М. Показатели реполяризации желудочков у больных с метаболическим синдромом и артериальной гипертонией / Материалы четвертого Всероссийского съезда аритмологов. М., 2011 // Анналы аритмоло-гии. - 2011. № 2. Приложение. - С. 35.
ПРИНЯТЫЕ СОКРАЩЕНИЯ
АГ - артериальная гипертония
ВРС - вариабельность ритма сердца
ВСС - внезапная сердечная смерть
ИБС - ишемическая болезнь сердца
МТ - масса тела
МС - метаболический синдром
НРС - нарушение ритма сердца
СД - сахарный диабет
ССЗ - сердечно-сосудистые заболевания
ССО - сердечно-сосудистые осложнения
СУ-ЭКГ - сигнал-усредненная электрокардиография
ТГ - триглицериды
ХС ЛВП - холестерин липопротеидов высокой плотности ХС ЛНП - холестерин липопротеидов низкой плотности
Лицензия № 00003 от 27.08.99
Подписано в печать 14.11.11. Формат 60x84 '/16. Бумага офсетная. Гарнитура Тайме. Усл. печ. л. 1,01. Тираж 100. экз.
Издательство М. и В. Котляровых (ООО «Полиграфсервис и Т») 360000, г. Нальчик, ул. Кабардинская, 19 Тел./факс (8662) 42-62-09 e-mail: elbrus@mail.ru www.elbruss. ru
Оглавление диссертации Балаева, Тамара Борисовна :: 2011 :: Москва
ВВЕДЕНИЕ.
ГЛАВА 1. НАРУШЕНИЕ РИТМА СЕРДЦА И НЕИНВАЗИНЫЕ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ У БОЛЬНЫХ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ И МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ (литературный обзор).
1.1. Метаболический синдром: определение, эпидемиология, критерии диагностики, артериальная гипертония и метаболический синдром.
1.2. Патогенетическая основа электрической нестабильности сердца у больных с артериальной гипертонией и метаболическим синдромом.
1.3 Современные неинвазивные методы диагностики электрической нестабильности миокарда.
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1. Клиническая характеристика обследованных больных.
2.2. Методы исследования.
2.3. Методы статистической обработки.
ГЛАВА 3. ПОЛУЧЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ.
3.1. Количественный и качественный состав нарушений ритма сердца у больных с артериальной гипертонией и метаболическим синдромом.
3.2. Показатели вариабельности сердечного ритма у больных с артериальной гипертонией и метаболическим синдромом.
3.3. Показатели сигнал-усредненной электрокардиографии желудочкового комплекса при артериальной гипертонии и метаболическом синдроме.
3.4. Показатели процессов реполяризации при артериальной гипертонии и метаболическом синдроме.
3.5. Эхокардиографические показатели при артериальной гипертонии и метаболическом синдроме.
3.6. Корреляционные связи нарушений ритма сердца с показателями реполяризации желудочков, вариабельностью ритма сердца, сигнал усредненной электрокардиографией желудочкового комплекса, эхокардиографическими параметрами у обследованных больных.
Введение диссертации по теме "Кардиология", Балаева, Тамара Борисовна, автореферат
Актуальность вопроса
Несмотря на непрерывное совершенствование методов диагностики и лечения кардиологических больных, сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) в XXI веке будут оставаться наиболее актуальной проблемой здравоохранения большинства стран мира. Прогнозируемый стабильно высокий уровень ССЗ и смертности объясняется двумя факторами: во-первых - старением населения, как в экономически развитых, так и в развивающихся странах; во-вторых дальнейшей индустриализацией общества, влекущей за собой снижение уровня физической активности населения в сочетании с увеличением потребления животных жиров и общей калорийности питания [59]. Особенно неблагоприятная ситуация складывается в России: сердечно-сосудистая смертность у нас в стране продолжает оставаться одной из самых высоких в Европе. Крайне остро стоит проблема лечения больных артериальной гипертонией (АГ). По данным эпидемиологических исследований, в России более 40 млн. больных с АГ, из них примерно у 90% не достигается эффективный контроль уровня артериального давления, что повышает риск развития сердечно-сосудистых осложнений (ССО) [33,52,59,91,95]. Одним из серьезных факторов риска развития ССЗ является избыточная масса тела (МТ), висцеральное ожирение, которое приводит к формированию метаболического синдрома (МС) [36,51]. В многочисленных исследованиях продемонстрировано, что избыточный вес и связанные с ним метаболические нарушения повышают риск развития ССЗ, являются причиной ранней инвалидизации больных и преждевременной смертности [94,149,156,162,188]. По данным ВОЗ около 30% жителей планеты страдают избыточным весом, из них 14,9% мужчины и 16,8 % женщины. Повышенная летальность лиц с избыточной массой тела связана с высокой частотой у них ССЗ, таких как мозговой инсульт, ишемическая болезнь сердца, внезапная смерть. По данным Фремингемского исследования установлено, что частота ССЗ увеличивается с повышением МТ. Ожирение 1-й степени увеличивает риск развития сахарного диабета (СД) 2 типа в 3 раза, 2-й степени - в 5 раз, 3-й степени - в 10 раз [40,96,169,183]. У лиц с избыточной массой тела вероятность развития АГ на 50 % выше, чем у лиц с нормальной массой тела [191]. Согласно Фремингемскому исследованию, на каждые 4,5 кг веса систолическое артериальное давление повышается на 4,4 мм рт. ст. у мужчин и на 4,2 мм рт. ст. у женщин. Выделение МС в отдельную нозологическую единицу имеет большое значение, поскольку с одной стороны это состояние является обратимым: при соответствующем лечении можно добиться исчезновения или уменьшения основных его проявлений, а с другой стороны, он предшествует развитию таких серьезных болезней как атеросклероз и СД 2 типа, которые в настоящее время являются основными причинами повышенной смертности населения [12,13,23,38,44, 47, 49,58,62,63,67,95]. Не менее важной представляется и взаимосвязь между МС и риском внезапной сердечной смерти (ВСС), а, следовательно, и желудочковыми аритмиями. Целый ряд публикаций указывает на увеличение этого риска у больных с МС [108,113,142]. По данным ряда авторов, при МС существует самостоятельная патология сердца, не опосредованная ишемической болезнью сердца или артериальной гипертонией [45,48]. Одним из методов, позволяющих оценить риск опасных желудочковых аритмий и связанной с ними ВСС, является анализ вариабельности ритма сердца (ВРС), отражающий влияние вегетативной нервной системы на сердце, которая играет важную роль в запуске жизнеопасных желудочковых аритмий [54,100,200]. Их возникновение связано с повышением тонуса симпатической и снижением тонуса парасимпатической нервной системы. Кроме того, хорошо известна взаимосвязь увеличения (^Т-интервала и риском возникновения жизнеопасных желудочковых аритмий [74,190]. Другим перспективный неинвазивный метод выявления больных с высоким риском внезапной сердечной смерти является регистрация сигнал усредненной ЭКГ (СУ ЭКГ). Отличительной чертой метода является высокая отрицательная прогностическая значимость (95%), то есть отсутствие поздних потенциалов позволяет утверждать, что у данного больного маловероятно развитие опасных для жизни аритмии [39]. В тоже время не до конца изучены показатели электрической нестабильности миокарда и связанные с ними нарушения ритма сердца отдельных компонентов МС, в частности АГ, что и послужило предпосылкой для выполнения данной работы.
Целью исследования явилась изучение показателей электрической нестабильности миокарда, структуры нарушения ритма сердца и их взаимосвязи у больных с артериальной гипертонией и метаболическим синдромом.
Задачи исследования:
1. Изучить количественную и качественную структуру нарушений ритма сердца у больных с артериальной гипертонией и метаболическим синдромом.
2. Исследовать показатели вариабельности ритма сердца у больных с артериальной гипертонией и метаболическим синдромом.
3. Оценить показатели реполяризации миокарда желудочков у больных с артериальной гипертонией и метаболическим синдромом.
4. Исследовать показатели сигнал усредненной электрокардиографии желудочкового комплекса у больных с артериальной гипертонией и метаболическим синдромом.
5. Изучить у больных с артериальной гипертонией и метаболическим синдромом особенности эхокардиографических показателей.
6. Провести корреляционный анализ взаимосвязи показателей электрической нестабильности миокарда, эхокардиографических параметров с нарушениями ритма сердца у больных с артериальной гипертонией и метаболическим синдромом.
Научная новизна исследования
Впервые на достаточно большом клиническом материале с использованием комплекса современных неинвазивных методов исследования (анализ показателей вариабельности ритма сердца, реполяризации желудочков, СУ ЭКГ желудочкового комплекса, 24-часовое мониторирование ЭКГ) изучены показатели, отражающие электрофизиологическое состояние миокарда у больных с АГ и МС. У пациентов с АГ обнаружены неблагоприятные изменения показателей электрической стабильности миокарда, наджелудочковые и желудочковые нарушения ритма сердца, более выраженные при наличии метаболических нарушений. Продемонстрирована высокая информативность данных методик в отношении оценки риска возникновения наджелудочковых и желудочковых аритмий у пациентов с АГ и МС. Впервые у больных АГ и МС показаны коррелятивные связи между параметрами реполяризации желудочков, СУ-ЭКГ желудочкового комплекса, временными и частотными показателями ВРС, эхокардиографическими параметрами и нарушениями ритма сердца.
Практическая значимость
Полученные в настоящей работе результаты расширяют представления о влиянии метаболического синдрома у больных с артериальной гипертонией на параметры реполяризации желудочков, вариабельности ритма сердца, показатели СУ ЭКГ желудочкового комплекса, а также о их взаимосвязи с наджелудочковыми и желудочковыми нарушениями ритма сердца. Показана прогностическая значимость данных методов в определении риска развития жизнеопасных нарушений ритма сердца у больных с АГ и МС, и возможность использование комплекса данных методов неинвазивного электрокардиографического исследования для оценки состояния электрической стабильности сердца у больных АГ и МС.
Основные положения, выносимые на защиту:
1. Больные с артериальной гипертонией и метаболическим синдромом характеризуются увеличением негомогенности процессов реполяризации сердца, выраженным дисбалансом вегетативной регуляции сердечного ритма, повышенной частотой обнаружения поздних потенциалов желудочков по сравнению с пациентами с артериальной гипертонией без метаболического синдрома.
2. Неблагоприятные изменения показателей реполяризации миокарда, вариабельности ритма сердца, сигнал-усредненной ЭКГ у больных АГ и МС сопряжены с увеличением частоты наджелудочковых и желудочковых нарушений ритма сердца.
3. У пациентов с АГ выявляются морфофункциональные изменения левых отделов сердца, более выраженные при наличии метаболических нарушений, сочетающиеся с усилением электрической нестабильности миокарда и нарушениями ритма сердца.
Апробация диссертационной работы состоялась на научной конференции с участием сотрудников кафедр госпитальной и факультетской терапии, пропедевтики внутренних болезней Кабардино-Балкарского государственного университета, кардиологического отделения Городской клинической больницы № 1 г. Нальчика и ГУЗ «Кардиологический центр» МЗ Кабардино-Балкарской Республики 22.06.11 г.
Основные положения диссертации доложены на Международной конференции «Инновации в современной медицине» (Нальчик, 2010). Четвертом Всероссийском съезде аритмологов (Москва, 2011).
Публикации
По теме диссертации опубликовано 10 научных работ. Внедрение в практику
Результаты исследования внедрены в практику кардиологического и эндокринологического отделений Городской клинической больницы №1 г. Нальчика, а также применяются в учебном процессе кафедры госпитальной терапии медицинского факультета Кабардино-Балкарского государственного университета при прохождении циклов «Кардиология» и «Функциональная диагностика».
Структура и объем диссертации
Диссертация изложена на 115 страницах машинописи и состоит из введения, обзора литературы, главы полученных результатов с их обсуждением, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 102 отечественных и 108 зарубежных источников. Диссертация иллюстрирована 11 таблицами, 13 рисунками и 3 клиническими примерами.
Заключение диссертационного исследования на тему "Нарушения ритма сердца и электрокардиологические показатели у больных с артериальной гипертонией и метаболическим синдромом"
ВЫВОДЫ
1. Больные с АГ с наличием МС характеризуются более высокой частотой наджелудочковых и желудочковых нарушений ритма сердца и их среднесуточного количества по сравнению с больными с АГ без признаков МС.
2. У больных с АГ и МС выявлено усиление вегетативного дисбаланса, что проявляется изменением значений временных и частотных параметров вариабельности ритма сердца, свидетельствующим о снижении тонуса парасимпатической нервной системы и увеличении тонуса симпатической нервной системы.
3. Больные с АГ и МС характеризуются нарастанием негомогенности процессов реполяризации миокарда желудочков, что находит отражение на ЭКГ в виде более высоких значений дисперсии коррегированного и некоррегированного интервалов ОТ и может способствовать развитию жизнеопасных аритмий по сравнению с больными АГ.
4. Пациенты с АГ и МС характеризуются выраженными нарушениями деполяризации желудочков, которые проявляются неблагоприятными изменениями показателей сигнал-усредненной ЭКГ желудочкового комплекса.
5. У больных с АГ и МС отмечено повышение массы миокарда левого желудочка и более выраженные признаки ремоделирования левого желудочка по сравнению с больными с артериальной гипертонией без признаков МС.
6. Между вышеописанными неинвазивными электрокардиографическими показателями и частотой возникновения аритмий отмечены достоверные коррелятивные связи.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Критериями риска возникновения жизнеугрожающих аритмий у больных с артериальной гипертонией и метаболическим синдромом является наличие поздних потенциалов желудочков, повышение соотношения и/Ш7 более 4, а также увеличение интервала С)Т более 370 мс и 390 мс у женщин и мужчин соответственно.
2. С целью своевременного выявления пациентов с высоким риском возникновения опасных нарушений ритма сердца больным с артериальной гипертонией и метаболическим синдромом показано проведение комплекса неинвазивных исследований, включающего 24-часовое мониторирование ЭКГ, оценку показателей вариабельности ритма сердца, реполяризации желудочков, сигнал-усредненной ЭКГ желудочкового комплекса.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2011 года, Балаева, Тамара Борисовна
1. Баевский P.M., Иванов Г.Г., Чирейкин Л.В. и соавтр. Анализ вариабельности сердечного ритма при использовании различных электрокардиографических систем. Методические рекомендации. // Вестник аритмологии. -2001. №24. - С. 65-86.
2. Бойцов С.А., Голощапов A.B. Связь основных параметров метаболического сердечно-сосудистого синдрома со степенью нарушенияуглеводного обмена и выраженностью абдоминального ожирения у мужчин. // Артериальная гипертензия. 2003. - №2 (9). — С. 14-19.
3. Бритов А.Н., Уметов М.А. Артериальная гипертония при метаболическом синдроме. Возможности антигипертензивной терапии. // Русский медицинский журнал. 2005. - №26. - С. 1713-1720.
4. Бритов А.Н., Уметов М.А. Метаболический синдром (риск сердечнососудистых заболеваний). // М.: Издат.Дом журн. «Здоровье», 2005. С. 62.
5. Бутрова С. А. Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению. // Русский медицинский журнал. 2001. - №2. - С. 56 -60.
6. Ватутин Н.Т., Склянная Е.В., Гриценко П.В. Синдром удлиненного интервала QT. // Кардиология. 2002. - №9. - С. 83-89.
7. Вахляев В.Д., Недоступ A.B., Царегородцев Д.А. Роль гуморальных факторов в патогенезе аритмий сердца. // Российский медицинский журнал. 2000. - №2. - С. 54-56.
8. Ваюта Н.П., Матюшкина В.И., Кулагина Т.И. Исследование вариабельности сердечного ритма в диагностике ранних стадии диабетической автономной нейропатии. // Третий Российский Диабетический Конгресс. Тез.докл., М.,2004. С. 248-249.
9. Вигдорчик В.И., Прокопенко В.Д., Симонов Д.В. Дистолическая функция левого желудочка у больных артериальной гипертензией, ассоциированнойс метаболическим синдромом. // Вест, новых мед.технол. 2004. - №11. - С. 9-57.
10. Гинзбург М.М. Ожирение и метаболичесий синдром. Влияния на состояния здоровья,профилактика и лечение. // Парус.- Самара. 2000. -С. 24-36.
11. Глезер М.Г. Антигипертинзивная терапия и развитие новых случаев сахарного диабета. Можно ли снизить риск? // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2008. - №8. - С. 85-93.
12. Дедов И.И. Диабет как фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний.// Сердечная недостаточность. 2003. - №1. - С. 15-16.
13. Дедов И.И., Мельниченко Г.А. Ожирение. М.: Медицинское информационное агенство, 2008. -356 с.
14. Дедов И.И., Шестакова М.В. Сахарный диабет и артериальная гипертензия. М.: МИА., 2006. - 188 с.
15. Демидова И.Ю., Галиева O.P. Профилактика и управление преддиабетическими нарушениями углеводного обмена у больных с метаболическим синдромом. // Ожирение и метаболизм. -2007. №4. -С. 18-23.
16. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. // Национальные клинические рекомендации. М., 2009. - С .192-278.
17. Диденко В.А. Метаболический синдром: история вопроса и этиопатогенез. // Лабораторная медицина. 2002. - №1. - С. 29-34.
18. Дороднева Е.Ф., Пугачева Т.А., Медведева И.В. Метаболический синдром // Терапевтический архив. -2002. №10. - С. 7-12.
19. Задионченко B.C., Адашева Т.В., Демичева О.Ю. Артериальная гипертония при метаболическом синдроме. Справочник поликлинического врача. -2006. № 1. - С. 12-16.
20. Каладзе H.H., Мангилева Т.А., Довченко C.B., Лисовская Р.В. Вариабельность ритма сердца и ее взаимосвязь с ожирением и уровнем кортизолемии у больных с артериальной гипертензией первой степени. // Укр. кардюл. журн. 2010. - № 3. - С. 69-73.
21. Кипшидзе H.H., Кацитадзе Г.А., Хосрошвили Л.Б. Влияние метаболического синдрома на электрофизиологические параметры проводящей системы сердца. // Медицинские новости Грузии. 2005. -№119 (2).-С. 9-13.
22. Клиническая значимость СУ ЭКГ (по материалам 17-го и 18-го конгрессов Европейского общества кардиологов) // Российские медицинские Вести.-1997.-№1.- С. 42-45.
23. Кобалава Ж.Д. Артериальная гипертония и ожирение: случайная ассоциация или причинно-следственная связь. // Клин, фармакология. — 2000.-№9. -С. 35-39.
24. Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В., Моисеев B.C. Артериальная гипертония. Ключи к диагностике и лечению. М.: «ГЭОТАР-Медиа», 2009. - 864 с.
25. Конради А.О. Ожирение, симпатическая гиперактивность и артериальная гипертензия есть ли связь? // Артериальная гипертензия. - 2006. - №2. -С.131-140.
26. Консенсус российских экспертов по проблеме метаболического синдрома в Российской Федерации: определение, диагностические критерии, первичная профилактика и лечение.// Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2010. - №9 (5). - С. 4-11.
27. Костин В.И., Гуляева E.H., Ефремов С.Д. и соавтр. Характеристика нарушений сердечного ритма и поздние потенциалы желудочков у больных с кардиологическим синдромом X. // Терапевтический архив. -2001.-№73 (12).-С. 44-48.
28. Котовская Ю.В. Метаболический синдром: прогностическое значение и современные подходы к комплексной терапии. // Сердце. 2005. - Т.4 - № 5 (23). - С. 236-242.
29. Латфуллин H.A., Ким З.Ф., Тепкин Г.М. и соавтр. ЭКГ высокого разрешения: от действительного к возможному // Российский кардиологический журнал. 2010. - №2. - С. 29-34.
30. Лупанов В.И. Ожирение как фактор риска развития сердечно-сосудистых катастроф. // Российский медицинский журнал. 2003. - Т.П. - №6. - С. 1824.
31. Маколкин В.И. Метаболический синдром. М., 2010. - 143 с.
32. Маколкин В.И., Подзолков В.И., Самойленко В.В. Электрическое ремоделирование левого желудочка у больных гипертонической болезнью. // Кардиология. -2000. №1. - С. 69-71.
33. Мамедов М.Н. Артериальная гипертония в рамках метаболического синдрома: особенности течения и принципы медикаментозной коррекции. // Кардиология. 2004. - №44 (4). - С. 95-100.
34. Мамедов М.Н. Метаболический синдром больше, чем сочетание факторов риска: принципы диагностики и лечения. // М.: Верваг фарма, 2006.-С. 7-42.
35. Мамедов М.Н. Метаболический синдром в России. // М., 2011. 160 с.
36. Медведев И.Н. Роль инсулинорезистентности и гиперинсулинемии в формировании артериальной гипертонии при метаболическим синдроме. // Медицинская экология региона КМА, -2004. №4. - С. 49-52.
37. Метаболический синдром с точки зрения эндокринолога и кардиолога, Пресс-релиз. // Российский кардиологический журнал. 2006. - №4. - С. 9194.
38. Метаболический синдром. // Под редакцией Г.Е. Ройтберга. — М.: МЕДпресс-информ, 2007. 224 с.
39. Митьковская Н.П., Григоренко Е.А. Метаболический синдром диагноз, вводящий в заблуждение. // Медицинский журнал.- 2006. - №3(17): - С.27-29.
40. Михаилов В.М. Вариабельность ритма сердца. Опыт практического применения. Иваново, 2000. - 200 с.
41. Мычка В.Б., Чазова И.Е. Метаболический синдром миф или реальность? // Системные гипертензии. - 2008. - №2. - С. 41-49.
42. Мычка В.Б., Чазова И.Е. Основные принципы лечения метаболического синдрома. / Пособие для практикующих врачей. Москва, 2009. - С. 12-38.
43. Небиеридзе Д.В., Оганов Р.Г. Гиперактивность симпатической нервной системы: клиническое значение и перспективное коррекция. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2004. - №3(1). - С. 94-99.
44. Невзорова В.А., Абрамов Е.А., Влесенко А.Н. Особенности липидного спектра, вариабельности артериального давления и сердечного ритма у больных с клиническими проявлениями метаболического синдрома. // Consilium medicum. 2004. - №11. - С. 27-30.
45. Овчиникова А.Г. Ожирение и сердечная система. // Сердце. 2005. - № 4(5). - С. 53-243.
46. Оганов Р.Г. Метаболический синдром: реальность или красивая гипотеза // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2008. - № 17. - С. 110.
47. Оганов Р.Г., Александров A.A. Гиперннсулннемия и артериальная гипертония: возвращаясь к выводам United Kingdom Prospective Diabetes Study. // Русский медицинский журнал. 2002. - №11. - С. 486-491.
48. Оганов Р.Г., Мамедов М.Н. Школа по диагностике и лечению метаболического синдрома. /Пособие для врачей. М.: Медицинская книга. -2007. - С. 18-20.
49. Оганов Р.Г., Погосова Г.В. Современные стратегии профилактики и лечения сердечно сосудистых заболеваний. // Кардиология. - 2007. - №12. - С. 4-9.
50. Остроумова О.Д. Вариабельность сердечного ритма у больных артериальной гипертензией. // Российский медицинский журнал. -2001. -№2.-С. 45-47.
51. Пархоменко А.Н., Шумаков А.В, Иркин О.И., Анализ дисперсии и вариабельности интервала QT на ЭКГ: возможности практического применения. // Кардиология. 2001. - №7. - С. 89-94.
52. Перова Н.В, Метельская В.А, Мамедов М.Н, Оганов Р.Г. Методы раннего выявления и коррекции метаболического синдрома. // Профил. Заб. Укреп. Здор. 2001. - № 1.-С. 29-31.
53. Перова Н.В., Метельская В.А., Оганов Р.Г. Патогенетические основы метаболического синдрома как состояния высокого риска атеросклеротических заболеваний. // Международный медицинский журнал. 2001. - №7(3). - С. 6-10.
54. Провоторов В.М., Глуховский M.JI. Желудочковая экстрасистолия у пациентов с метаболическим синдромом. // Клиническая медицина. 2010.- №1. С. 29-31.
55. Провоторов В.М., Глуховский M.JI. Нарушение ритма и проводимости у пациентов с начальными стадиями метаболического синдрома. // Клиническая медицина. 2009. - № 7. - С. 26-28.
56. Рардон Д.П., Фиш Ч. Электролиты и сердце. // В книге «Клиническая кардиология»., Под ред. Р.К. Шлант, Р.В. Александера СПб: BINOM Publishers. - Невский диалект, 2000. - 576 с.
57. Реброва О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ Statistica. М.: Медиа Сфера, 2002. - 312 с.
58. Рекомендации экспертов ВНОК по диагностике и лечению метаболического синдрома. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика.- 2009. №6: Прил.
59. Рузов В.И., Гимаев Р.Х., Разин В.А. и соавт. Структурно-функциональное состояние миокарда и показатели сигнал-усредненной электрокардиограммы у больных гипертонической болезнью. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2005. - №4 (6). - С. 21-26.
60. Рунихин А.Ю. Синдром гипергликемии в практике кардиолога. // Кардиология. 2005. - №10. - С. 37-41.
61. Рябикина Г.В., Соболев А.В. Мониторирование ЭКГ с анализом вариабельности ритма сердца у пациента. // Кардиология. 2003. - № 8. - С. 16-21.
62. Саидова М.А., Сергакова Л.М., Атауллаханова Д.М. и соавт. Современные эхокардиографические подходы к оценке гипертрофии миокарда и структурного состояния левого желудочка у больных артериальной гипертонией. / Метод, пособие для врачей. М., 2007. 160 с.
63. Соболев А.В. Анализ вариабельности сердечного ритма на длительных промежутках времени. // Функциональная диагностика. 2006. - № 2. - С.5-14.
64. Соколов Е.И. Метаболический синдром. М.: ЗАО «РКИ Соверо пресс». -2005. - С. 2-48.к
65. Сторожаков Г.И. Внезапная сердечная смерть. // Сердце. 2007. - Т.6. - №3 (35).-С. 156-163.
66. Стрюк Р.И., Длусская И.Г. Адренореактивность и сердечно-сосудистая система. //М: Медицина, 2003. С. 158.
67. Сулимов В.А. Калашников В.Ю. Современные методы диагностики аритмий. // Сердце. 2002. - №2. - С. 65-71.
68. Филатова Н.П., Савина Л.В., Млышева И.В. и соавт. Гипертрофия миокарда левого желудочка у больных с артериальной гипертониейгклинические особенности и прогностическое значение. // Кардиология. 1993. - №6. - С. 34-38.
69. Фомина И.Г., Георгадзе З.О., Покровская А.Е., Шепелева Е.В. Влияние ожирения на сердечно-сосудистую систему. // Кардиоваскулярная терапия. -2008.-№2.-С. 91-97.
70. Чазова И.Е. Основные принципы диагностики и лечения метаболического синдрома. // Сердце. 2005. - № 5 (23). - С. 2-232.
71. Чазова И.Е. Руководство по артериальной гипертонии. // М., 2005. С.784.
72. Чазова И.Е., Мычка В.Б. Метаболический синдром. // М.: Медиа Медика. -2004. С. 4-144.
73. Чазова И.Е., Мычка В.Б. Открытая, многоцентровая, рандомизированная, научно-практическая программа МИНОТАВР: промежуточный анализ результатов. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2006. - № 2. -С. 8-81.
74. Шальнова С.А., Деев А.Д., Вихерева О.В. и соавт. Распространенность артериального давления в России. Информированность, лечение, контроль. // Профил. забол. укреп, здор. 2001. - №2. - С. 3-7.
75. Шарипова Г.Х., Атауллаханова Д.М., Мычка В.Б и соавт. Особенности поражения сердца при метаболическом синдроме у больных артериальной гипертонией. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2008. - № 7 (8)-С. 20-25.
76. Шевченко О.П., Праскуричий Е.А., Шевченко А.О. Метаболический синдром. //-Москва: Реафарм. 2004. - С. 141.
77. Шевченко О.П., Шевченко А.О. Ингибиторы АПФ у больных метаболическим синдромом // Атмосфера: Кардиология. 2008. - №2. - С. 2-8.
78. Шестакова М.В., Чугунова JI.A., Шамхалова М.Ш. Сердечно — сосудистые, факторы риска у пожилых больных сахарным диабетом 2 типа и методы их коррекции. // Русский медицинский журнал. 2002. - №10. - С. 480 - 485.
79. Шестакова М.В. Брескина О.Ю. Инсулинорезистентность: патофизиология, клинические проявления, подходы к лечению.// Consilium medicum. 2002. - № 4:10. - С. 523-527.
80. Шостак Н.А., Аничков Д.А. К вопросу о диагностических критериях метаболического синдрома. // Русский медицинский журнал. 2002. - № 27.-С. 1255-1257.
81. Шугушев Х.Х., Василенко В.М. Сигнал-усредненная ЭКГ и вариабельность ритма сердца у больных с гипертрофией левого желудочка. // Российский кардиологический журнал.-2001.-№ 4.-С. 16-19.
82. Шурдумова М.Г. Шугушев Х.Х. Вариабельность ритма сердца при артериальной гипертензии у больных сахарным диабетом. // Актуальные проблемы современно науки: Труды 4-ой Международной конференции молодых ученых. Самара. - 2003. - С. 119-121.
83. ЮЫИурыгина В.Д., Шубик Ю.В. Нарушения ритма сердца при метаболическом синдроме. // Вестник аритмологии. 2008. - №53. -С. 5663.
84. Ярченкова JI.JL, Омельяненко М.Г., Довгалюк Ю.В. и соавтр. Распространенность поздних потенциалов желудочков сердца при артериальной гипертонии. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика.- 2002. №3.-С. 37-40.
85. Abel Е. Myocardial insulin resistance and cardiac complications of diabetes. // Curr. Drug Targets Immune Endocr. Metab. Disord. 2005. - Vol. 5 (2). - P. 219-226.
86. Abrams J. C-reactive protein, inflammation, and coronary risk. // J Cardiol Clin.- 2003. Vol. 3 (21). - P. 327-331.
87. Alberti K.G., Eckel R.N., Grundy S.M. et.al. Harmonizing the Metabolic syndrome. // Circulation. 2009. - Vol. 120. - P. 1640-1645.
88. Alberti K.G., Zimmet P., Shaw J. IDF Epidemiology Task Force Consensus Group. The metabolic syndrome a new worldwide definition. A consensus Statement from the International Diabetes Federation. // Diabet Med. - 2006, May. - Vol. 23(5). - P. 80-469.
89. Ali Raza J., Movahed A. Current concepts of cardiovascular diseases in diabetes mellitus. // Int. J. Cardiol. 2003. - Vol. 2 (89). - P. 123-134.
90. Alpert M. Obesity cardiomyopathy: pathophysiology and evolution of the clinical syndrome // Am. J. Med. 2001. - Vol. 321 (4). - P. 225-236.
91. Alter P., Grimm W., Vollrath A. et al. Heart rate variability in patients with cardiac hypertrophy relation to left ventricular mass and etiology. // Am. Heart J. 2006. - Vol. 151 (4). -P. 829—836.
92. Ansell B.J. The metabolic syndrome: an interplay of multiple subtle cardiovascular risk factors. // J. Clin Outcomes Manage. 2002. - Vol. 9. - P. 41-50.
93. Ardern C.I., Janssen I., Ross R., Katzmarzyk P.T. Development of health-related waist circumference thresholds within BMI categories. // Obes. Res. 2004. Vol. 12.-P. 1094-1103.
94. Armer P. Insulin resistance in type 2 diabetes role of the adipokines. // Curr. Mol. Med. - 2005. - Vol. 5. - P. 333-339.
95. Ash-Bernal R, Peterson LR. The cardiometabolic syndrome and cardiovascular disease. // J. Cardiometab. Syndr. 2006. - Vol. 1. - P. 8-25.
96. Balkau B, Charles M., Drivsholm T. et. al. Frequence of the WNO metabolicsyndrome in European cohorts, and an alternative definion of an insulinresístanse syndrome. // Diabetes Metab. 2002. - Vol. 28 (5). - P. 76-364.i
97. Balkau B., Charles M., Drivsholm T. et al. European Group For The Study Of Insulin Resístanse (EGIR). // Diabetes Metab. 2002. - Vol. 28. - P. 364-376.
98. Bardgett M.E., McCarthy J.J., Stocker S.J. Glutamatergic receptor activation in the rostral ventrolateral medulla mediates the simpathoexcitatory response to hyperinsulinemia. // Hypertension. 2010. - Vol. 55. - P. 284-290.
99. Bray G.A., Bellanger T. Epidemiology, trends, and morbidities of obesity and the metabolic syndrome. // Endocrine. 2006. - Vol. 29 (1). - P.109-117.
100. Burchfiel C., Skelton T., Andrew M. et al. Metobolic syndrome and echocardiographic left ventricular mass in blacks: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study. // Circulation. 2005. - Vol. 112. - P. 819-827.
101. Caballero A.E. Endothelial disfunction in obesity and insulin resistance: a road to diabetes and heart disease. // Obes. Res. 2003. - Vol. 11. -P. 1278-1289.
102. Câliner M., Balanescu S.,Fourcade J. et al. Left ventricular hyperhrophy and sinus variability in arterial hypertensions. // Arch. Mal. Coeur. Vaiss. 2001. -Vol. 94. - P. 790-794.
103. Chandron M., Phillips S., Ciaraidi T. et al. Adiponectin: more then just another fat cell hormone? // Diabetes Care. 2003. - Vol. 26. - P. 2442-2450.
104. Chibalin A. V. Regulation of the Na, K-ATPase: Special implications for cardiovascular complications of metabolic syndrome. // Pathophysiology. -2007. Vol. 14 (3-4). - P. 153-158.
105. Chiu H., Kovacs A., Blanton R. et.al. Transgenic expression of fatty acid transport protein I in the heart causes lipotoxic cardiomyoparty. // Circ. Res. -2005. Vol. 96. - P. 225-233.
106. Choi J.-B., Hong S., Nelesen R. et al. Age and ethnicity differences in short-term heart rate variability. // Psyhosomatic. Med. 2006. - Vol. 68. - P. 421426.
107. Cioffi G., Mureddu G., Stefentlli C. et al. Relationship between left ventricular geometry and left atrial size and function in patients with systemic hypertension. // J. Hypertens. 2004. - Vol. 22. - P. 1589-1596.
108. Coumel P., Johnson N., Extramiana F. et al. Electrocardiographic changes and rhythm problems in the diabetic. // Arch. Mal. Coeur. Vaiss. 2000. - Vol. 93 (4). - P.59-66.
109. Crundy S., Cleeman J., Daniels S. et al. Diagnosis and Management of the Metabolic Syndrome: An American Heart Association / National Heart, Lungand Blood Institute Scientific Statement // Circulation. 2005. - Vol. 112. -P. 2735-2752.
110. Csaszar A, Kekes E., Abel T. et al. Prevalence of metabolic syndrome estimated by International Diabetes Federation criteria in Hungarian population. // Blood Press. 2006. - Vol. 15. - P. 101-106.
111. Cuspidi C., Meani S., Fusi V. et al. Metabolic syndrome and target organ damage in untreated essential hypertensives. // J. Hypertens. 2004. - Vol. 22.-P. 1991-1998.
112. Cziraky M.J. Management of Dyslipidemia in Patient with Metabolic Syndrome. // J. Amer. Pharm. Assos. 2004. - Vol. 44 (4). - P. 478-488.
113. De Paoli P., Raimondi L. et al. Electrophysiological remodelling in the diabetic heart: prevention by angiotensis II receptor blocade. // Eur. Heart J. 2002.-Vol 23. Abstr.Suppl. - P. 671.
114. Dekker M., Girman C., Rhodes N.et al. Metadolic syndrome and 10-year Cardiovascular Disease Risk in the Hoorn Study. // Circulation. 2005. - Vol. 112.-P. 666-673.
115. Devereux R.V., Alonso D.R., Lutas E.M. et al. Echocardiographic assessment of5 4 ^left ventricular hypertrophy: comparison to necropsy findings. //Am. J. Cardiol.- " 1986.-Vol. 57.-P. 450-458.
116. Earl S. Ford, Wayne H. Giles, William H. Dietz. Prevalence of the metabolic syndrome among US adults. // JAMA. 2002. -Vol. 287. -P. 356-359.
117. Echahidi N., Mohty D., Pibarot P. Obesity and metabolic syndrome are independent risk factors for atrial fibrillation after coronary artery bypass graft surgery. // Circulation. 2007. -Vol. 116 (11). - P. 1213-1219.
118. Egan B.M., Greene L.L., Goodfriend T.D. Insulin resistance : and cardiovascular disease. // J. Hypertens. 2001. Vol. 14. - P. 116S-125S.
119. Empana J.P., Duciemetiere P., Balkau B., Jouven X. Contribution of the metabolic syndrome to sudden death risk in asymptomatic men: the Paris Prospective Study I. // EHJ. 2007. - Vol. 28 (9). - P. 1149-1154.
120. Engel G, Beckerman J.G, Froelicher V.F. et al. Electrocardiographic arrhythmia risk testing. // Curr. Probl. Cardiol. 2004, Jul. - Vol. 29 (7). - P. 365-432.
121. Eschwege E. The dysmetabolic syndrome, insulin resistance and increased cardiovascular morbidity and mortality in ture 2 diabetes: aetiological factors in the development of CV complications. // Diabetes Metabolism. 2003. - Vol. 29.-P. 6S19-6S27.
122. Facchini M., Malfatto G., Ciambelloti F. et al. Markers of electrical instability in hypertensive patients with and without ventricular arrhythmias. // J. Hypertens. -2000. Vol. 18 (6). - P. 763-768.
123. Ferara L. Metabolic syndrome and left ventricular hypertrophy in a general population. Results from the Gubbio Study. // J. Hum. Hypertens. 2007. - Vol. 21 (10).-P. 795—801.
124. Ferreira I., Mocking A., Feigle M. et al. Plateled inhibition by insulin is absent in tyre 2 diabetes mellitus. // Arteriös. Thromb. Vase. Biol. 2006. - Vol. 26. -P. 417-422.
125. Flier J.S. Leptin resistance and obesity. Presented at the 60 th Scientific Sessions of the American Diabetes Association. June 13,2000, San-Antonio, Texas.
126. Ford E., Giles W., Dietz W. Prevalence of metabolic syndrome among US adults: Findings from the Third National Health and Nurition Examination Survey. // JAMA. 2002. - Vol. 287. - P. 356-359.
127. Ford E.S. The metabolic syndrome and mortality from cardiovascular disease and all-causes: findings from the National Health and Nutrition Examination Survey II Mortality Study. // Atherosclerosis. 2004. - Vol. 173. - P. 309-314.
128. Fortaine K., Cheskin L., Borovsky I. Health-related quality of life in obese persons seeking treatment. // J. Farm. Pract. 1996. - Vol. 43. - P. 265-270.
129. Fox C., Ramsoomair D., Carter C. Magnesium: its proven and potential clinical significance. // South. Med. J. 2001. - Vol. 94. - P. 1195-2001.
130. Grassi G. Sympathetic overdrive as an independent prediction of left ventricular hypertrophy: prospective evidence. // J. Hypertens. 2006. - Vol. 24. - P. 815817.
131. Grundy S.M., Cleeman J.I., Daniels S.R. et al Diagnosis and Management of the Metabolic Syndrome. // Circulation. 2005. - Vol. 112. - P. 2735-2752.
132. Haffner S.M. Metabolic Syndrome, diabetes and coronary heart disease. // Int. J. Clin. Pract. Suppl. 2002. - Vol. 132. - P. 31-37.
133. Hanefeld M., Kohler C. The metabolic syndrome and its epidemiologic dimensions in historical perspective. // Z Arztl Fortbild Qualitatssich. -2002. -Vol. 96.-P. 8-183.
134. Isomaa В et al. Botnia study. // Diabetes Care. 2005. - P. 683-689.
135. Isomaa В., Almgren P., Tuomi T. et al. Cardiovascular morbidity and mortality associated with the metabolic syndrome. // Diabetes care. 2001. Vol. 24. - P. 683-689.
136. Kahn R, Buse J, Ferrannini, Stern M. Метаболический синдром: время критической оценки. // Артериальная гипертензия. 2006. - № 12 (2). - С. 99-116.
137. Kannel W. Fifty years of Framingham Study contributions to understanding hypertension. // J. Hum. Hypertens. 2000. - Vol. 14 (2). - P. 83-90.
138. Kawamoto R., Tomita H., Ohtsuka N. et al. Metabolic syndrome, diabetes and subclinical atherosclerosis as assessed by carotid intima-media thickness. // J. Atheroscler. Thromb. 2007. - Vol. 14 (2). - P. 78-85.
139. Lakka H., Laaksonen D., Lakka T. et al. The metabolic syndrome and total cardiovascular disease mortality in middle-aged men. // JAMA. 2002. - Vol. 288.-P. 2709-2716.
140. Lalani A.P., Kanna B, John J et al. Abnormal signal-averaged electrocardiogram (SAECG) in obesity. // Obes. Res. 2000. - Vol. 8 (1). - P. 20-28.
141. Lebovitz H.E. Insulin resistance: definition and consequences. // Exp. Clin Endocrinol Diabets. 2001. - Vol. 104. - P.S135-S148.
142. Li S., Chen W., Srinivasan S.R., Berenson G.S. Influence of metabolic syndrome on arterial stiffness and its age -related change in young adults: the Bogalusa Heart Study. // Atherosclerosis. 2005. - Vol. 180. - P. 349-354.
143. Litalien G., Kan H. The metabolic syndrome as an independent predictor of diabetes, cardiovascular disease and all cause mortality: a meta-analisis of recent studies. // Journal of Diabetes. 2009. - Vol. 1. Suppl 1: A 83.
144. London B., Bacer L., Lee J. et al. Calcicum -dependent arrhythmias in transgenic mice with heart failure. // Amer. J. Physiol. Heart Circ. Physion. -2003. Vol. 284. - Issue 2. - P. H431-H441.
145. Lopaschuck G. Metabolic abnormalities in the diabetic heart. // Heart Fail. REV. -2002.-Vol. 7.-P. 149-159.
146. Lorenzo D., Okoloise M., Williams K. et. al. The metabolic syndrome as predictor of tyre 2 diabetes in San- Antonio Heart Study. // Diadetes Care. -2003.-Vol. 26.-P. 3153-3159.
147. Magliano DJ, Shaw JE, Shortreed SM. et.al. Lifetime risk and projected population prevalence of diabetes. // Diabetologia. 2008. - Vol. 51 (12). - P. 2179-2186.
148. Magliano DJ, Shaw JE, Zimmet PZ. How to best define the metabolic syndrome. // Ann Med. 2006. - Vol. 38 (1). - P. 34-41.
149. Mancia G., Bombelli M., Corrao G. et al. Metabolic syndrome in the Pressione Arteriöse Monitorare E Loro Assoziazoni (Pamela) Stydy: Daily Life Blood
150. Pressure, Cardiac Damage, and Prognosis. I I Hypertension. 2007. - Vol. 49. -P. 40-47.
151. Matsudara M., Maruaca S.,Katayose S. Decreased plasma adiponectin concentrations in women with dyslipidemia. // J. Clin. Endocrinol. Metab. -2002. Vol. 87. - P. 2473-2476.
152. Mattson N., Ronnemaa T., Juonala M. et.al. The prevalence of the metabolic syndrome in young adults. // J. Intern. Med. 2007. - Vol. 261. - P. 159-169.
153. Meigs J., Rutter M., Sulvian L.et al. Impact of insulin Resistance on Risk of Type 2 Diabetes and Cardiovascular Disease in People with Metabolic Syndrome. // Diabetes Care. 2007. - Vol. 30. - P. 1219-1225.
154. Miranda P.J., DeFronzo R.A., Califf R.M., Gryton J.R. Metabolic syndrome: definition, pathophysiology and mechanisms. // Am. Heart J. 2005. - Vol. 149.-P. 33-45.
155. Mule G., Nardi E., Cottone S. et al. Influence of metabolic syndrome on hypertension related target organ damage. // J. Intern. Med. - 2005. - Vol. 257. -P. 503-513.
156. Nguyen J. Benditt D. Atrial fibrillation susceptibity in metabolic syndrome: simply the sum of its parts? // Circulation. 2008. - Vol. 117 (10). - P. 12491251.
157. Nicolaou V.N., Papadakis J.t., Karatzis F.N. et al. Impact of the metabolic syndrome on atrial size in patients with new-onset atrial fibrillation. // Angiology. 2007. - Vol. 58 (1). - P. 21-25.
158. Park S.K., Schwartz J., Weisskopf M. et al. Low-Level Lead Exposure, Metabolic Syndrome, and Heart Rate Variability: The VA Normative Aging Study. // Environ Health Perspect. 2006. - Vol. 114 (11). - P. 1718-1724.
159. Pogwizd M., Hoyt R., Saffitz J.E. et al. Reentrant and focal mechanisms underlying ventricular tachycardian the human heart. // Circulation. 1992. -Vol. 86.-P. 1872-1887.
160. Purnel J., Brunzell J. The central role of dietary fat, not carbohydrate, in the insulin resistans syndrome. // Curr. Opin. Lipidol. 1997. - Vol. 8 (1). - P. 1722.
161. Randle P., Priestman D.,Mistry S. et al. Glucose fatty acid interaction and the regulation of glucose disposal. // J. Cell. Biochem. 1994. - Vol. 55, Suppl. - P. 1-11.
162. Rodriques E., Sousa A., Correia F.etal. Metabolic syndrome in patients with acute coronary syndrome. // Journal of Diabetes. 2009. - Vol. 1, Suppl 1. - A 224.
163. Schroeder E.B., Liao D., Chambless L.E. et al. Hypertension, blood pressure, and heart rate variability. // Hypertension. 2003. - Vol. 42. - P. 1106-1111.
164. Scuteri A., Najjar S., Lacatta E. The metabolic syndrome in older individuals: prevalence and prediction of cardiovascular events. // Diabetes care. 2005. -Vol. 28. - P. 882-887.
165. Smith U. Resistin resistant to defining its role. // Obes Res. - 2002. - Vol. 10. -P. 61-62.
166. Soydinc S., Davutoglu V., Akcay M. Uncomplicated metabolic syndrome is associated with prolonged electrocardiographic QTc interval and QTc dispersion. // Ann Noninvasive Electrocardiol. 2006. - Vol. 11(4). - P. 313317.
167. Stamler R. Epidimic obesity in United States. // Arch. Intern. Med. 1998. -Vol. 150.-P. 1040-1044.
168. Standi E. Aetiology and consequences of the metabolic syndrome. // European Heart Journal. 2005. - Vol. 7 (D). - P. 10-13.
169. Stevens J., Cai J., Pamuk E., et al. The effect of age on the assjciation between body-mass index and mortality. // N Engl J Med. 1998. - Vol. 338. - P. 1-7.
170. Sutherland J., McKinley B., Eckel R. The Metabolic Syndrome and inflammation. // Metabolic Syndr. Rel. Disord. 2004. - Vol. 2. - P. 82-104.
171. Tan S., Ma S., Wai D. et al. Can we apply the National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel Definition of the Metabolic Syndrome to Asians? // Diabetes Care. 2004. - Vol. 27. - P. 1182-1186.
172. Umetani K., Kodama Y., Nakamura T. et al. High Prevalence of Paroxysmal Atrial Fibrillation and/or Atrial Flutter in Metabolic Syndrome. // Circ J. 2007. -Vol. 71.-P. 252-255.
173. Umetani K., Singer D., Mccraty R. et.al. Twenty four hour time domain heart rate variability and heart rate: relations to age and gender over nine decades. // J. Am. Coll. Cardiol. - 1998. - Vol. 31(3). -P. 593- 601.
174. Unger R. Lipotoxic Diseases. // Ann Rew Med. 2002. - Vol. 53. - P. 319-336.
175. Verrier R., Antzelevitch C. Autonomic aspects of arrhythmogenesis: the enduring and the new. // Curr. Opin. Cardiol. 2004.-Vol. 19 (1). - P. 2-11.
176. Virtanen R., Jula A., Kuusela T. et.al. Reduced heart rate variability in hypertensions: association wits lifestyle factors and plasma rennin activity. // J. Hum. Hypertensions. 2003. - Vol. 17. - P. 171-179.
177. Vitarius J. The metabolic syndrome and cardiovascular disease. // The Mount Sinai Journal of Medicine. 2005.-Vol. 4 (72). - P. 257-262.
178. Watanabe H., Tanabe N., Watanabe T. et al. Metabolic Syndrome and Risk of Development of Atrial Fibrillation. The Niigata Preventive Medicine Study. // Circulation. 2008. - Vol. 117. - P. 1255-1260.
179. Weisberg S., McCann D., Rosenbaum V. et al. Obesity is associated with macrophage accumulation in adipose tissue. // J. Clin. Invest. 2003. - Vol. 112. -P. 1796-1808.
180. Weissman A., Lowenstein L., Peleg A. et al. Power spectral analysis of heart rate variability during the 100-g oral glucose tolerance test in pregnant women. // Diabetes Care. 2006. - Vol. 29. - P. 571-574.
181. Wolf G., Chen S. et al. Leptin and renal disease.// Am. J. Kidney Dis. -2002. -Vol. 39.-P. 1—11.
182. Wu J.-Sh., Lu F.H., Yang Yi-Ch. et al. Epidemiological study of the effect of pre-hypertension and family history of hypertension on cardiac autonomic function. // J. Amer. Coll. Cardiology. 2008. - Vol. 51. - P. 1896-1901.
183. Xu H., Barnes G., Yang Q. et al. Chronic inflammation in fat plays a crucial role in the development of obesity-related insulin resistance. // J. Clin. Invest. 2003. -Vol. 112.-P. 1821-1830.
184. Yamakado M., Ischizaka T., Takahashi E. Clinical study on the role of leptin and insulin resistance in the pathogenesis of obesity-related hypertension. // Am. J. Hypertens. 2001. - Vol. 14. - A 222.
185. Zang S.,Chen X., Hsieh T. et al. Hyperglycemia induced insulin resistance on anhiotensinogen gene expression in diabetic rat kidney proximal tubular cells. // J. Endocrinol. 2002. - Vol. 172. - P. 333-344.
186. Zimmet P., Shaw J., Alberti G. Preventing type 2 diabetes and the dysmetabolicsyndrome in the real world: a realistic view. // Diabetic medicine. 2003. - Vol. 20 (9). - P. 693-702.