Автореферат и диссертация по медицине (14.00.28) на тему:Нарушения мозгового кровообращения в остром периоде черепно-мозговой травмы (доплерографическое исследование)

На правах рукописи

РАБИНОВИЧ

Елена Самуиловна

НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

(допплерографическое исследование)

14.00.28. - нейрохирургия 14.00.16 - патологическая физиология

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Новосибирск - 2005

Работа выполнена в Федеральном государственном учреждении «Новосибирский научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Научные руководители: доктор медицинских наук

Ступак Вячеслав Владимирович доктор медицинских наук, профессор Васькина Елена Анатольевна.

Официальные оппоненты' доктор медицинских наук, профессор

Савченко Андрей Юрьевич доктор медицинских наук, профессор Зубахин Александр Анатольевич

Ведущая организация:

Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Красноярская государственная медицинская академия Росздрава»

Защита диссертации состоится «30» 2005г в 10-00 ч.

на заседании диссертационного совета Д.208 064.01 при ФГУ ННИИТО Росздрава

(630091, г Новосибирск, ул. Фрунзе, 17)

С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке по адресу ФГУ ННИИТО Росздрава (г Новосибирск, ул. Фрунзе, 17)

Автореферат разослан «_»_

2005 г.

Ученый секретарь

диссертационного совета Д.208.064.01 доктор медицинских наук, профессор

В.П.Шевченко

2006-q 2 2542 03

#242-

Общая характеристика работы

Акту ал ъность темы

Острая черепно-мозговая травма остается одной из наиболее трудных и нерешенных проблем медицины и имеет огромное социальное значение, как в силу своей распространенности, так и большого процента неудовлетворительных результатов лечения [Берснев В.П., 1996, Могучая О.В., 1995, Ярцев В.В. 1995, Непомнящих В.П., с соавт., 1998, Потапов A.A. 1988]. Одной из основных причин неудовлетворительных исходов у пострадавших с ЧМТ являются вторичные повреждения мозга, пусковым механизмом которых являются нарушения церебрального кровообращения. Черепно-мозговая травма рассматривается сегодня, прежде всего как проблема адекватной церебральной перфузии и поддержания цереброваскулярной ауторегуляции [Ганнушкина И.В.с соавт., 1976, Gaidar B.V., с соавт., 1997, Потапов A.A. 1988, Рабинович С.С. 1992, Дралюк М.Г. с соавт.,2005]. Для эффективного лечения ЧМТ принципиально важным является получение детальной информации о мозговой гемодинамике и ее регуляции, поэтому изучение состояния МК в остром периоде ЧМТ является актуальной научно-практической задачей [Коновалов А.Н. с соавт,1978, Гайдар Б.В. с соавт.,1998, Кондаков E.H., с соавт.,2001г, Robertson et al.,1992, Junger E, M. et al.,1997]. Большинство исследований МК при ЧМТ касалось его оценки в области контузионных очагов и осуществлялось либо методом водородного клиренса [Кривошапкин А.Л.,1982, Харитонова К.И. с соавт., 1984, Aukland К et al, 1964], либо ин-тракаротидным введением Хе133 [Кондаков E.H. 1976, Кондаков E.H. с соавт., 2001]. Эти работы внесли определенный вклад в уточнение механизмов цереброваскулярной недостаточности, но инвазивность, угроза инфицирования, ограниченность информации лишь локальной территорией мозга сузили возможности применение этих методик в клинике. Ультразвуковая транскраниальная допплерография лишена этих недостатков. Имеется ряд публикаций, отражающих изменения отдельных допплерографических параметров МК при некоторых формах ЧМТ [Балачкова JI.JI. 2000, Gaidar B.V., с соавт., 1997 Rabinovich, S.S., 1997, Хилько В.А. с соавт., 1989, Шахнович А.Р. 1998., Дралюк М.Г. с соавт.,2005]. В то же время ряд существенных вопросов остается неизученным.

Недостаточно исследована динамика ЛСК в зависимости от степени тяжести. ЧМТ. Практически нет работ о значении допплерографических паттернов в структуре фаз клинической компенсации. Не уточнены сроки, динамика и условия развития ангиоспазма, гиперперфузии и затрудненной перфузии, что чрезвычайно важно при проведении интенсивной терапии тЧМТ. Методические подходы к оценке состояния механизма ауторегуляции церебрального кровообращения в клинических у азрабо-

таны недостаточно Особенно важным представляется исследование нарушений и выявление резервов ауторегуляции МК в зависимости от тяжести и локализации повреждения мозга, фазы клинической компенсации Научно значимым и практически ценным является проведение корреляции исследуемых допплерографических параметров и клинических признаков ЧМТ, что позволяет строить патогенетически целенаправленный протокол лечения и прогнозировать течение и исход.

Цель исследования' исследовать закономерности реакции мозговой гемодинамики при различной степени тяжести и клинических формах острой черепно-мозговой травмы для улучшения диагностики, прогнозирования течения и повышения эффективности лечения.

Задачи исследования

1 Изучить динамику линейной скорости мозгового кровотока у пациентов с различной степенью тяжести черепно-мозговой травмы.

2 Уточнить изменения паттернов нарушений церебральной гемодинамики (спазм-гиперемия-затрудненная перфузия) у больных с различной степенью тяжести черепно-мозговой травмы.

3 Изучить характер и степень нарушения ауторегуляции у больных с различной степенью тяжести черепно-мозговой травмы.

4 Изучить характер и степень нарушений мозгового кровотока в зависимости от фазы клинической компенсации

5.0пределить допплерографические критерии прогноза черепно-мозговой травмы

Научная новизна

Впервые на большом клиническом материале показано, что нарушения линейной скорости мозгового кровотока имеют место при всех клинических формах ЧМТ независимо от вида травмы, причем установлено, что при легкой, средней и тяжелой степени ушиба полушарной локализации ЛСК преимущественно повышена, а при контузии ствола и диффузно-аксональном повреждении - преимущественно снижена Уточнено, что при ЧМТ:

- ангиоспазм развивается на 2-3 дня раньше, чем при спонтанном субарахнои-дальном кровоизлиянии,

- интенсивность и продолжительность ангиоспазма не коррелирует со степенью субарахноидапьного кровоизлияния,

- наличие тСАК не ассоциируется с обязательным развитием ангиоспазма,

- в абсолютном большинстве случаев при множественных очагах контузии развивается ангиоспазм, а при ушибе в области ствола - затрудненная перфузия.

Впервые выявлено, что нарушения ауторегуляции мозгового кровотока имеют место при любой клинической форме ЧМТ, а степень и характер этих нарушений зависят от степени тяжести ЧМТ и локализации контузионных очагов: при легкой и средней степени травмы нарушения ауторегуляции имеют место у 2/3 пострадавших, при тяжелом ушибе - в 98% случаев. Разработан оригинальный способ диагностики дислокации мозга, заключающийся в том, что, если при проведении ККП определяется парадоксальная реакция - снижение посткомпрессионной ЛСК более чем на 10%, то это является достоверным диагностическим признаком дислокации мозга. Впервые определены паттерны нарушений мозгового кровотока в качестве патофизиологических признаков фаз клинической компенсации Доказано, что увеличение пульсативного индекса с одновременным снижением коэффициента овершута свидетельствует об углублении клинической декомпенсации. Впервые установлено:

- наличие тесной обратной корреляционной связи Р1 и балльной оценки тяжести ЧМТ по ШКГ (г = -0.8056), (р< 0,001),

- наличие прямой корреляции коэффициентов ауторегуляции КО и САР с балльной оценкой тяжести по ШКГ - г =0.9804 и г =0.9941 соответственно,

- наличие тесной обратной корреляции Р1 с сохранностью резервов ауторегуляции (г =-0.8233) (р< 0,001).

Впервые по допплерографическим показателям предложен способ оценки прогноза ЧМТ, для чего рассчитан индекс прогноза - ИГМСО/ Р1. При ИП =1,59-1,31 прогноз благоприятный, ИП=1,30-1,03 прогноз тревожный, ИП<1,03-прогноз неблагоприятный.

Практическое значение работы

Выявленные закономерности нарушения мозговой гемодинамики у больных с черепно-мозговой травмой показали, что ультразвуковая транскраниальная допплерография позволяет повысить качество и точность диагностики травматических повреждений мозга, определить ранние признаки дислокации мозга при его компрессии, проследить динамику течения острого периода ЧМТ. Включение ТКД в программу обследования больных с острой черепно-мозговой травмой позволяет прогнозировать течение острого периода травмы и исход, динамично корректировать проводимое лечение и оценивать его эффективность в реальном режиме времени в каждом конкретном случае.

Внедрение. Результаты работы внедрены в практику работы отделения неотложной нейрохирургии и отделения нейрореанимации МУЗ ГКБ № 34 г. Новосибирска. Результаты работы внедрены в учебный процесс кафедры травматологии, ортопедии и медицины катастроф НГМА и кафедры неврологии и нейрохирургии ФУВ НГМА (г. Новосибирск).

Положения, выносимые на защиту

1 Изменения линейной скорости мозгового кровотока развиваются при любой клинической форме черепно-мозговой травмы и зависят от тяжести и локализации повреждения

2 Нарушения церебральной гемодинамики в остром периоде ЧМТ развиваются по типу ангиоспазма, гиперперфузии или затрудненной перфузии

3 Нарушения ауторегуляции имеют место при любой клинической форме острой ЧМТ. Степень и длительность этих нарушений зависит от тяжести травмы и локализации

4 Изменения мозгового кровообращения являются одним из патогенетических факторов, определяющих фазу клинического течения ЧМТ В каждой из фаз наиболее информативным признаком является соотношение коэффициента овершута и пульсатив-ного индекса, позволяющее прогнозировать течение и исход ЧМТ.

Апробация. Основные положения диссертации доложены на' Международном симпозиуме «Нейротравма», Москва, 1997 г ; Всероссийской научно-практической конференции "Интенсивная медицинская помощь' проблемы и решения» (Ленинск-Кузнецкий, 2001 г); на заседании ассоциации нейрохирургов (Новосибирск, 2001 г); III съезде нейрохирургов России, (Санкт - Петербург, 2002 г ),VII Всероссийском съезде анестезиологов и реаниматологов (Омск, 2002 г), VII Международном симпозиуме « Новые технологии в нейрохирургии» (Санкт - Петербург, 2004 г.), Научно-практической конференции врачей г Новосибирска 27 октября 2005 г, ученом совете НИИТО (г Новосибирск, 2003, 2005 г. г).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 13 работ, пособие для врачей, получен патент на изобретение.

Личное участие автора. Весь материал, представленный в диссертации обработан, сформулирован и проанализирован лично автором. Автор лично проводила обследование (ультразвуковую транскраниальную допплерографию) больным с острой черепно-мозговой травмой

Объем и структура диссертации. Диссертационная работа состоит из введения, обзора литературы, глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка использованной литературы Работа изложена на 152 страницах машинописного текста, содержит 33 таблицы, 60 рисунков Список использованной литературы включает 241 источник 123 отечественных и 118 иностранных авторов

Материалы и методы исследования

У 358 больных проведено 1022 исследования МК методом ТКД на аппарате MuitiDop-T DWL (Electronische Systeme GmbH) на 1-7, 8-14, 15-21 супси после ЧМТ. Ве-

рификация повреждений головного мозга проводилась методом магнитно-резонансной томографии (ЯМР-томограф Tomicon ВМТ 1100 "Bruker»,Germany). Последовательно с 2-х сторон проводили локацию СМА темпоральным доступом на глубине 50мм и экстракраниальных отделов ВСА субмандибулярно ультразвуковым зондом с частотой 2 Мгц. Определяли систолическую, среднюю, диастолическую линейную скорость мозгового кровотока, пульсативный индекс (vs - vd / vm), индекс Линдегарда (ЛСК СМА / ЛСК ВСА (шея)). Оценку МК проводили по средней скорости.

Для оценки ауторегуляции МК всем больным проводили каротидно-компрессионную пробу (ККП) следующим образом: ЛСК кровотока в СМА, затем, продолжая лоцировать СМА, производили пальцевое пережатие ОСА на шее с одноименной стороны в течение 5 сердечных циклов. Прекращали компрессию в фазу диастолы. После прекращения компрессии ОСА продолжали локацию СМА до восстановления исходной скорости кровотока, определяли ЛСК первого-второго пиков допплерограммы, время до восстановления исходных цифр ЛСК, высчитывали коэффициент овершута (КО) и силу ауторегуляции (САР) Сразу же аналогичные действия проводили с другой стороны.

Контрольную группу составили 50 добровольцев без патологии головного мозга, сопоставимые по полу и возрасту, которым проведены аналогичные исследования МК. Полученные данные достоверно не отличались от известных данных, приводимых другими авторами (таблица № 1) При ККП после прекращения компрессии ОСА регистрировали гиперемический ответ Исходная скорость кровотока восстанавливалась через 3-8сек.

Таблица № 1

Показатели МК в контрольной группе

показатели ЛСК PI КО САР

СМА ВС А экстракраниально

M 87,6 57,1 41,9 33,4 0,83 1,39 0,79

±т ±6,5 ±6,2 ±5,2 ±10,0 ±0,11 ±0,05 ±0,14

С учетом тяжести ЧМТ все больные разделены на 4 группы: I группа- 118 пациентов с л ЧМТ (ШКГ= 15-13 баллов), в которой выделена подгруппа с нейро циркуляторной дистонией-48 больных; II группа - 95 пациентов со средней степенью тяжести ЧМТ (ШКГ 12-8 баллов); III группа - 95 пациентов с тяжелой ЧМТ (ШКГ<8), IV-50 пациентов с компрессией внутричерепной гематомой на фоне ушиба. Клиническое обследование пострадавших включало: оценку соматического и неврологического статуса, ТКД, радиологические (рентгенография, KT и МРТ).

Статистическая обработка полученных результатов проводилась на IBM PCYAT с процессором Intel Pentium IV с использованием программы «Statistica 5 0» Определяли среднюю ошибку средней величины (М±т), t-критерий Стьюдента, коэффициент корреляции (г) Различия между показателями считали достоверными при р< 0,05 Результаты исследования

Черепно-мозговая травма сегодня рассматривается, прежде всего, как проблема адекватной церебральной перфузии, поддерживаемой системой ауторегуляции мозгового кровотока Нарушения МК при ЧМТ характеризуются разнонаправленными изменениями и зависят от степени тяжести, локализации и обширности поражения головного мозга

При изучении состояния МК в остром периоде ЧМТ установлено, что изменения ЛСК имеют место при любой степени тяжести ЧМТ Как при диффузной, так и при очаговой форме повреждения мозга изменения ЛСК регистрировались в обоих полушариях в течение 2-3 недель.

У большинства больных с лЧМТ (таблица № 2) в течение первых двух недель имело место умеренное повышение средней ЛСК в СМА хотя бы с одной стороны. Отмечено, что к 14 суткам после травмы ЛСК имела тенденцию к нормализации и даже к снижению В то же время изменения PI были направлены в сторону его увеличения, что свидетельствовало о возможном развитии у больных синдрома внутричерепной гипертензии

Таблица № 2

Динамика ЛСК в СМА у больных с ЧМТ легкой и средней степени

степень тяжести лЧМТ п =118 ср. ЧМТ п=95

Локализация лЧМТ (вся группа) нцд п= 48 конвекситальный очаг п=63 базальный очаг п= 32

V ЛСК Сутш\ повышена снижена повышена повышена снижена повышена сниже на повышена снижена

1-7 64,7** ±8,8 70,4** ±8,8 82,4** ±15,9 75,1** ±7,2 43,3 ** ±3.7 72,8* ±15,9

%случаев 80,5 - 100,0 100,0 - 75,0 25,0 100,0 -

8-14 75,1** ±8,3 46,9** ±8,6 65,9** ±8,1 80,2** ±16,5 47,0** ±4,3 84,0** ±4,3 45,7** ±6,5 78,8** ±12,3 44,8** ±9,4

%случаев 51,0 28,3 100,0 54,3 14,0 46,0 17,1 44,4 27,8

15-21 — — - 71,3** ±5,8 — 71,2** ±3,8 — 78,3** ±16,2 -

"/(¡случаев - - - 46,0 - 50,0 95,0 -

*Р<0,05 **Р<0,001 к контролю

Характерно, что в подгруппе с НЦД ЛСК была повышена у всех пациентов во все сроки наблюдения. Преимущественное повышение диастолической скорости может свидетельствовать о тенденции к вазодилатации и гиперемии. В то же время, Р1 был изменен лишь у 1\4 больных с НЦД.

При ЧМТ средней степени нарушения МК имели место практически у каждого пострадавшего в течение всего периода наблюдения Основным их проявлением являлось повышение средней ЛСК как в очаге контузии, так и на контр ал атеральной стороне. При конвекситальной локализации очага к третьей неделе наблюдалась тенденция к нормализации ЛСК, а при локализации очага в базальных отделах ЛСК оставалась повышенной в течение всего периода наблюдения без достоверной асимметрии. Асимметрия ЛСК с более высокими значениями на стороне очага отмечалась у 44% пациентов с конвекситальной локализацией, чаще на 8-14 сутки, что может быть связано с динамикой отека мозга. Нормализация ЛСК к концу срока наблюдения отмечена лишь у 'Л пострадавших Пульсатив-ный индекс в большинстве случаев как при полушарной, так и базальной локализации очага достоверно повышался к 8-14-м суткам после травмы, снижаясь к 3-й неделе. При ЧМТ тяжелой степени выраженные нарушения МК имели место у всех пострадавших в течение всего периода наблюдения (таблица № 3).

Таблица № 3

Динамика ЛСК в СМА у бальных с ЧМТ тяжелой степени

тяжести степени сторона конвекситапьного очага п=21 множественные очаги п=30 очаг в области ствола п=44

локализация гомолатерапьная контралатеральная

\ЛСК срокй\ Повышена снижена повышена снижена повышена снижена

1-7 80,3±9,6" 41,7±8,9** 73,7±11,9** 42,9±5,3** 97,6±42,6** 33,6±8,1 **

% случаев 60,0 40,0 60,0 26,0 100.0 100,0

8-14 75,3±24,7** 45,0 ±4,8*» 72Д±10,5** 47,4±4,4" 127,1±59,6** 45,7±20,3**

%случаев 40,0 35,0 32,0 30,0 100,0 100,0

15-21 67,7 ±6,15* 42,3±8,1** - 43,1±6,4** 93,8±27,б** 43,8±10,7**

%случаев 17,6 64,7 - 50,0 100,0 100,0

*Р<0,05 **Р<0,001 к контролю

В течение двух недель после травмы при одиночных полу тарных очагах преобладали повышенные значения ЛСК в очаге контузии, а на 15-21 день отмечено снижение ЛСК более чем в 2\3 случаев. Нормализация ЛСК в большинстве случаев в течение всего периода наблюдения не наступала. На контралатеральной стороне динамика была иной. Если в первые 7 дней ЛСК была повышенной у такого же количества пациентов, что и в очаге контузии, то уже со второй недели почти в 1/3 случаев отмечена ее нормализация, в

сроки 15-21 день число больных с нормальной ЛСК составляло уже почти 50%, т е имела место достоверно выраженная асимметрия.

При множественных полушарных очагах ушиба ЛСК была повышена у всех пострадавших в течение всего периода наблюдения, в 75% без какой либо асимметрии и тенденции к нормализации через 21 сутки. У большинства больных с локализацией, как в области полушарий, так и ствола, как при одиночных, так и множественных очагах пульса-тивный индекс был повышен, что коррелировало с клиническими признаками внутричерепной гипертензии У всех пострадавших с локализацией очагов ушиба в области ствола или с диффузно - аксонапьным повреждением ЛСК была снижена с обеих сторон, оставаясь таковой во все сроки наблюдения Если исход был благоприятный, то уже через три недели отмечена тенденция к нормализации

Асимметрия ЛСК в СМА была наиболее характерна для одиночных полушарных ушибов средней и тяжелой степени конвекситальной локализации, с более высокими значениями ЛСК на стороне очага В то же время следует подчеркнуть, что более чем в 50% случаев очаговых повреждений мозга нет достоверных различий ЛСК в гомо- и контрала-терапьном полушарии Это свидетельствует о том, что цереброваскулярные нарушения при ЧМТ обусловлены саногенными механизмами общего характера.

При внутричерепных гематомах (таблица № 4) до операции изменения ЛСК имели место практически у всех больных, но были разнонаправленными

Таблица № 4

Динамика ЛСК в СМА у больных с внутричерепной гематомой

локализация гомолатеральная сторона контр ал атеральная сторона

-------- Сроки ' ~ повышена снижена повышена Снижена

до операции 81,0 ±10.4** 45,1±11,8* 70,11±4,37* 52,83 ±4.17

% случаев 40,0 60,0 57,9 42,1

1-7 82,78±15.49** 39,0±11,8* 84,10±14,06** 44,56±17,16**

% случаев 69,0 31,0 76,0 24,0

8-14 87,10±21,39 ** 42,5±5,68** 85,20±26,56** 42,0 ±6,3 **

% 52,2 8,7 40,5 30,0

15-21 66,78±9,96** 37,2±9,3** 72,56±18,40** 41,60±7,76**

% случаев 34,0 42,0 32,0 40,0

*Р<0,05 **Р<0,001 к контролю

Если на гомолатеральной гематоме стороне преобладали сниженные цифры ЛСК, то на контралатеральной соотношения были обратными После удаления гематомы в течение первой недели ситуация изменилась Более чем у половины пациентов ЛСК была увеличенной не только на контралатеральной, но и на гомолатеральной стороне Еще че-

рез неделю доминирующим было повышение ЛСК, а у '/з пациентов ЛСК соответствовала контрольным цифрам. К 3-й неделе отмечена тенденция к снижению ЛСК с обеих сторон. Значения Р1 на стороне гематомы до операции и в 1-ю неделю после операции чаще были снижены, на контр ал атеральной стороне - повышены. Ко 2-3-й неделе отмечена тенденция к повышению Р1 как на стороне удаленной гематомы, так и на противоположной, что могло свидетельствовать о развитии внутричерепной гипертензии, в то же время у половины пациентов изменений Р1 не отмечено.

Установлено, что у обследованных больных имели место следующие типы нарушений гемодинамики: ангиоспазм, гиперперфузия и затрудненная перфузия.

У больных с контузией мозга в различных группах частота встречаемости ангиос-пазма колебалась от 48 до 76% В абсолютном большинстве случаев он был легким либо умеренным (рис.1). Особенностью являлось развитие ангиоспазма на 2-3 дня раньше, чем при спонтанном САК. У всех больных с ангиоспазмом диагностировано субарахноидаль-ное кровоизлияние, причем интенсивность и продолжительность ангиоспазма не коррелировали со степенью кровоизлияния. В то же время, обратной зависимости не определялось. При ушибе средней степени лишь у 30% больных с тСАК развивался ангиоспазм. При тяжелой ЧМТ развитие ангиоспазма отмечено уже у 70% пациентов с тСАК, в частности, при множественных очагах ушиба ангиоспазм развивался у практически у всех пострадавших с вторых-третьих суток и сохранялся в течение всего периода наблюдения.

Частота встречаемости гиперперфузии в различных группах больных колебалась от 52 до 24%, сочетаясь с клиническими признаками нарастающей внутричерепной гипертензии (рис 2) В ряде случаев при контузионных формах тЧМТ регистрировалось сочетание ангиоспазма на стороне контузии и гиперперфузии на контралатеральной стороне. У 41,7% больных с внутричерепной гематомой до операции и в первые две недели после удаления гематомы явления ангиоспазма развивались преимущественно на гомолате-

Рис. 1. тЧМТ, 8 сутки. Ангиоспазм

Рис.2. тЧМТ.З сутки. Гиперперфузия

Рис. 3. срЧМТ, 10 сутки. Затрудненная перфузия

ральной стороне, в то время как на контр ал атеральной преобладали явления гиперемии. Через три недели купировались как гиперемия, так и ангиоспазм. Признаки затрудненной перфузии отмечены при ЧМТ средней степени у '/з больных, а при тяжелой ЧМТ с преимущественной локализацией в области ствола - более чем у половины пострадавших, как правило, на 8-14 сутки (рис.3, с. 11).

Ведущим звеном в патогенезе микроциркуляторных расстройств при ЧМТ является нарушение ауторегуляции мозгового кровотока, что выражается в достоверном снижении коэффициента овершута и силы ауторегуляции при проведении ККП Нашими исследованиями показано, что нарушения ауторегуляции возникают при всех клинических формах ЧМТ, хотя степень выраженности и длительность этих нарушений, несомненно, зависит от степени тяжести ЧМТ (таблица № 5).

Таблица № 5

Частота встречаемости (в %) случаев с нарушенной ауторегуляцней (по КО)

при различной степени тяжести ЧМТ

лЧМТ очаг при ср. ЧМТ очаг при тЧМТ

Сутки лЧМТ вся группа с нцд конвекситальный назальный конвекситальный в области ствола

гомола-тераль-ный кон-трала-тераль-ный гомо-лате-раль-ный контра латеральный множе твен- ный

1-7 38,0 41,7 78,0 70,0 79,0 84,0 66,7 86,0 69,0

8-14 61,4 89,5 75,1 61,9 82,1 84,6 77,0 83,0 82,0

15-21 - - 75,0 78,0 75,0 60,0 61,0 77,0 78,6

Динамика изменений КО и САР при ЧМТ различной степени тяжести представлена на рис 4 (с. 13). Следует отметить, что уже у пострадавших с лЧМТ нарушения ауторегуляции имеют место в большинстве случаев. Установлено, что в течение второй недели острого периода лЧМТ достоверное снижение КО имело место у 61,4% обследованных, снижение САР - у 41,2%. Отмечено, что у пациентов с клиническими признаками нейро-циркуляторной дистонии показатели КО и САР были снижены в большинстве случаев (в 89,5% и 83,5% соответственно), что может быть подтверждением влияния преморбидной патологии на функционирование механизмов ауторегуляции. Вероятной причиной срыва ауторегуляции у части пациентов с лЧМТ являлась предшествующая нестабильность церебральной гемодинамики, обусловленная перенесенными ранее болезнями и\или травмами головного мозга.

контроль

САР

Динамика КО и САР при л ЧМТ

САР

контроль

1-7

8-14 15-21 сутки

Динамика КО и САР при ср ЧМТ

_гомолатеральная сторона

очага ушиба — — — .контралатеральная сторона очага ушиба

__ ш __ множественные очаги

ушиба

■•■•■■■ базальные очаги ушиба

Рис 4. Динамика изменений КО и САР при ЧМТ различной степени тяжести При ЧМТ средней степени число больных с нарушенной ауторегуляцией было существенно больше, а снижение коэффициента овершута значительнее, чем в предыдущей группе. Наиболее выраженными изменения ауторегуляции при конвекситальных очагах ушиба были на 8-14 сутки, а гиперемический ответ в большей степени был снижен на стороне ушиба. На стороне очага снижение КО регистрировалось у 75,1% больных, снижение САР - у 58,3% пациентов. На третьей неделе после травмы отмечается тенденция к уменьшению степени этих нарушений, однако у % обследованных сохраняется достоверное снижение ауторегуляторного ответа. При локализации ушиба в базальных отделах головного мозга нарушение ауторегуляционного ответа при ККП регистрировалось с такой же частотой, причем без существенной разницы с обеих сторон. Нарушения ауторегуляции при тяжелом ушибе развивались в течение первых дней после травмы у абсолютного большинства больных, были наиболее выраженными, а величина снижения коэффициента овершута достоверно не зависела от локализации ушиба. В то же время следует подчеркнуть, что, если при полушарном одиночном ушибе через три недели отмечается четкая

кон- 1-7 8-14 15-21

троль сутки

Динамика КО и САР при тЧМТ

тенденция к восстановлению ауторегуляции, то у большинства больных с множественными очагами контузии и при ушибе в области ствола, коэффициент овершута был достоверно снижен во все сроки наблюдения (рис.5).

Рис.5. ТКД. Ушиб стволовых отделов мозга, 3 сутки после травмы

Примечательно, что асимметрия нарушений ауторегуляции выявлялась всего у % пациентов с одиночными полушарными очагами и конвекситальными ушибами средней степени и не превышала 20-22%, что подчеркивает универсальность механизмов ауторегуляции При компрессии головного мозга гематомой нарушения ауторегуляции были наиболее выражены в период до устранения компрессии и в первую неделю после операции (рис 6) Снижение КО и САР до операции на стороне компрессии было более отчетливым, чем на противоположной. В

КО

САР

кон- до 1-7 троль операции

8-14 15-21 сутки

Рис 6 Динамика КО и САР при внутричерепных гематомах

_ сторона гематомы

___контралатеральная сторона

течение первой недели после травмы нарушения ауторегуляции остаются выраженными как на стороне удаленной гематомы, так и на контр ал атеральной. Это может быть обусловлено и тем, что в большинстве анализируемых случаев внутричерепная гематома сочеталась с очагами ушиба. В последующие сроки

тенденция к нормализации показателей ауторегуляции отмечена в большей степени на стороне, контр ал атеральной удаленной гематоме.

Рис.7. ТКД. Б-ая С.,68 л., острая суб-дуральная гематома слева, парадоксальная реакция на ККП до операции

Нами установлена определенная закономерность нарушения ауторегуляции при дислокационном синдроме (рис.7). На основании этих данных предложен способ диагно-

стики дислокации мозга При височной дислокации, верифицированной по МРТ, установлен своеобразный допплерографический признак В ответ на ККП регистрируется парадоксальная реакция - JICK становится меньше, чем до пробы более чем на 10% Этот феномен признан еще одним параклиническим диагностическим признаком дислокации мозга.

Особенно важным и практически значимым являлось определение особенностей нарушений мозгового кровотока в каждой из фаз клинического течения ЧМТ При исследовании установлено, что в остром периоде черепно-мозговой травмы в каждой из фаз клинической компенсации имеются нарушения мозгового кровообращения, причем паттерны их в каждой из фаз своеобразны. Изменения ЛСК по мере нарастания декомпенсации неоднозначны (рис 8) Если в фазе клинической компенсации намечается лишь тенденция к увеличению ЛСК, а при субкомпенсации в большинстве наблюдений имеется уже четкое увеличение ее, то в фазах умеренной и грубой клинической декомпенсации нарушения ЛСК достоверно выражены и, в то же время, разнонаправлены. Причем, если в ФУКД в % случаев ЛСК была увеличена, а в 'А уже достоверно снижалась, то в ФГКД соотношение случаев с повышенной и сниженной ЛСК было примерно поровну Замечено также, что и в случаях с повышенной ЛСК величина этого повышения была меньшей, чем в предыдущей фазе Тенденция к снижению ЛСК по мере нарастания декомпенсации не случайна и отражает степень ухудшения состояния пострадавшего В терминальной фазе ЛСК во всех случаях была резко снижена.

nCMVCBC _

__ систолическая ЛСК средняя ЛСК

_ _ диастолическая ЛСК

контроль ФКХ ФСК ФУКД ФГКД ФТВ>М

Рис. 8. Динамика ЛСК в различные фазы клинической компенсации.

В клиническом представлении усугубление декомпенсации церебральных функций при ЧМТ ассоциируется со снижением балльной оценки тяжести по ШКГ, поэтому корреляционный анализ исследованных параметров МК и клинической характеристики ЧМТ по ШКГ наиболее полно отражает патофизиологическую сущность фаз клинической компенсации.

Нашими исследованиями показано наличие достоверной (р< 0,001) тесной обратной корреляционной связи пульсативного индекса и оценки тяжести травмы по ШКГ

(PI /ШКГ г = -0 8056), т е по величине пульеативного индекса можно судить о степени тяжести ЧМТ Установлена достоверная (р< 0,001) высокая прямая зависимость коэффициентов ауторегуляции с балльной оценкой тяжести по ШКГ (КО/ШКГ г =0 9804, САР/ ШКГ г =0.9941) Нам не удалось обнаружить достоверной корреляционной связи изменений ЛСК с оценкой тяжести состояния по ШКГ Установление обратной корреляции PI с сохранностью резервов ауторегуляции (PI/КО г = -0.8233, PI/CAP г = -0 7406) (р< 0,001) позволило сформулировать индекс прогноза

При анализе соотношений показателей мозгового кровообращения в различные фазы клинической компенсации было выявлено, что наиболее информативным является соотношение PI и КО. Уже в ФКК отмечено некоторое увеличение Pl. По мере нарастания декомпенсации пульсативный индекс достоверно увеличивался, достигая кульминации в терминальной фазе С другой стороны установлено, что нарушения ауторегуляции также имеют место уже в ФКК и нарастают с усугублением клинической декомпенсации Нарастание величины PI сочеталось со снижением КО, т е снижением резервов ауторегуляции Критическим оказался момент перехода из ФГКД в терминальную фазу После «пересечения» КО и PI все больные погибли (рис 9)

контроль ФКК ФСК ФУКД ФГКД ФТЕР

Рис.9. Динамика КО и Р1 в различные фазы клинической компенсации Для объективной оценки исхода ЧМТ по данным ТКД нами предложен индекс прогноза (ИП)=КО/ Р1. При ИП от 1,59 до 1,31 все больные находились в ФКК и ФСК и вы-

писались в удовлетворительном состоянии При ИП от 1,30 до 1,04 больные находились в ФУКД и ФГКД, требовалось либо срочное оперативное лечение для устранения компрессии мозга, либо интенсивная терапия для купирования отека мозга. В терминальной фазе, при ИП <1,03, несмотря на хирургическую декомпрессию и интенсивную терапию, все больные погибли.

1.6 141.2 1 0.8 0.6 0.4 0.2 0

г

Таким образом, нарушения мозгового кровотока в остром периоде ЧМТ коррелируют с клиническими признаками фаз компенсации, причем, в каждой из них цереброва-скулярные нарушения имеют своеобразие, дополняя понятие фазности клинического течения ЧМТ Оценка соотношений нарушений мозгового кровотока может быть использована для построения тактики, коррекции и контроля лечения и определения прогноза.

Выводы

1 Изменения ЛСК развиваются при всех клинических формах черепно-мозговой травмы, динамичны и регистрируются в обоих полушариях в течение 2-3 недель Степень, продолжительность и направленность нарушений ЛСК зависят от тяжести и локализации травмы При легкой, средней и тяжелой ЧМТ полушарной локализации ЛСК преимущественно повышена; снижение ЛСК с обеих сторон в течение всего периода наблюдения характерно для ушиба в области ствола или при диффузно - аксональном повреждении; при компрессии мозга внутричерепной гематомой нарушения ЛСК разнонаправлены.

2 У больных с контузией мозга в различных группах частота встречаемости анги-оспазма колебалась от 48 до 76%. Ангиоспазм развивался на 2-3 сутки и сочетался с тСАК. Интенсивность и продолжительность ангиоспазма зависит от тяжести ЧМТ и не коррелирует со степенью тСАК Частота встречаемости гиперперфузии в различных группах больных колебалась от 52 до 24%, сочетаясь с клиническими признаками нарастающей внутричерепной гипертензии. Затрудненная перфузия на 8-14 сутки отмечена при ЧМТ средней степени у 1/3 больных, а при тяжелой ЧМТ - более чем у половины пострадавших, преимущественно с контузией в области ствола и ДАЛ.

3 Нарушения ауторегуляции характерны для всех клинических форм ЧМТ, выраженность и длительность этих нарушений зависит от тяжести ЧМТ. При легкой и средней степени травмы нарушения ауторегуляции имеют место у 61,4% - 75% пострадавших. При тяжелом ушибе у 98% больных выраженные нарушения ауторегуляции развиваются в течение 2-3 дней после травмы, регистрируются в течение всего срока наблюдения. При одиночных очагах отмечается тенденция к восстановлению ауторегуляции к 21 суткам, в то время как при множественных очагах контузии и ушибе в области ствола нарушения ауторегуляции сохранялись.

4 Диагностическим признаком дислокации мозга при его сдавлении гематомой является парадоксальная реакция на ККП - снижение посткомпрессионной ЛСК на гомола-теральной стороне более чем на 10% .

5 Каждая фаза клинической компенсации характеризуется своеобразными нарушениями мозгового кровообращения. В ФКК намечается тенденция к увеличению ЛСК, Р1 и снижению КО; в ФСК имеется четкое увеличение ЛСК и Р1, снижение КО. В ФУКД

и ФГКД нарушения ЛСК более выражены и разнонаправлен»: в ФУКД в % случаев ЛСК увеличена, а в 1Л снижена, в ФГКД количество случаев с повышенной и сниженной ЛСК примерно равное; Р1 достоверно увеличивается, а КО существенно снижается В терминальной фазе во всех случаях ЛСК резко снижена Пульсативный индекс от ФКК до ФГКД достоверно увеличивается, а коэффициент овершута снижается, достигая кульминации в терминальной фазе.

6 Высокая степень корреляции балльной оценки тяжести ЧМТ по ШКГ с индексами Р1 и КО позволяет прогнозировать исход ЧМТ При ИП от 1,59 до 1,31 прогноз благоприятный, ИП-от 1,30 до 1,03 прогноз тревожный, ИП < 1,03 - прогноз неблагоприятный.

Практические рекомендации

1 Ультразвуковая транскраниальная допплерография является методом, позволяющим получать оперативную информацию об одном из основных патогенетических механизмов травмы мозга в режиме реального времени, и поэтому должна войти в стандарт обследований при лечении ЧМТ для улучшения его качества Все отделения неврологии, нейрохирургии и нейрореанимации должны быть оснащены аппаратами для ТКД.

2 Необходимо проводить инсонацию обеих СМА, что позволит уточнить наличие и характер очаговых поражений мозга, определить вид нарушений тонуса сосудов (спазм или гиперемия) в каждом полушарии, определить величину пульсативного индекса, ассоциирующуюся со степенью внутричерепной гипертензии

3 При наличии субарахноидального кровоизлияния возможно развитие ангиоспаз-ма, что требует безусловного проведения ТКД в режиме динамического обследования для коррекции лечения.

4 Проведение ККП при тяжелых формах ЧМТ не только определяет наличие и степень нарушения ауторегуляции, но и позволяет получить достоверную информацию о развитии дислокации мозга Отсутствие гиперемического ответа на каротидно-компрессионную пробу свидетельствует о компрессии мозга. Эта информация опережает клинические признаки дислокации, что важно для проведения превентивной терапии и своевременной декомпрессии мозга.

5 При определении фазы клинического течения ЧМТ необходимо учитывать динамику нарушений МК, определяемых допплерографически. Вычисление индекса прогноза (ИП=КО/Р0 позволяет корректировать интенсивную терапию тяжелой ЧМТ.

6. При легкой и, в особенности, при тяжелой черепно-мозговой травме нормализация ЛСК не наступает в стандартные сроки стационарного лечения больных, что необходимо учитывать при проведении экспертиз.

Публикации по теме диссертации

1 Астраков С В , Рабинович Е С., Рабинович С.С , Верещагин И П. Влияние данных транскраниальной допплерографии на анестезиологическую тактику в экстренной нейрохирургии // Всероссийская научно-практическая конференция "Интенсивная медицинская помощь' проблемы и решения". - Ленинск-Кузнецкий, 2001.- С. 14-15.

2 Рабинович С С , Рабинович Е.С, Ефремов А.В , Ивочкин A M, Пупышева H Е. Нарушения ауторегуляции мозгового кровотока в остром периоде черепно-мозговой травмы // Всероссийская научно-практическая конференция "Интенсивная медицинская помощь: проблемы и решения" - Ленинск-Кузнецкий, 2001 - С.198-199.

3 Рабинович С С., Рабинович Е.С. Нарушения мозгового кровотока в зависимости от клинической формы черепно-мозговой травмы // III съезд нейрохирургов России, 4-8 июня 2002 г, Санкт-Петербург. Материалы съезда. - Санкт-Петербург, 2002. - С 55-56.

4 Рабинович С С , Рабинович Е С., Астраков C.B., Ивочкин A M Некоторые прогностические критерии исходов тяжелой черепно-мозговой травмы // «Организация деятельности службы медицины катастроф субъектов Российской Федерации». Сборник материалов межрегиональной научно-практической конференции - Омск, 2002. - С 76-79

5 Рабинович Е С Диагностика нарушений мозгового кровообращения при черепно-мозговой травме методом транскраниальной ультразвуковой допплерографии

Пособие для врачей. Новосибирск, -2003 г.- С. 18.

6 Способ диагностики дислокации головного мозга. Патент № 2210321 РФ/Рабинович Е.С., Рабинович С.С., заявитель и патентообладатель ГУ ННИИТО - 2001116799/14 заявл. 20 08 2003; опубликовано 20 08.2003,- Бюл. № 23

7 Астраков С В , Рабинович С.С., Рабинович Е.С., Ярохно В.И. Использование нового ан-тиоксиданта мексидола в интенсивной терапии ишемических инсультов // Сибирский медицинский журнал -2004, №2 - С 45-46

8. Рабинович С С , Рабинович Е С., Астраков C.B., Ярохно В И. Способ диагностики дислокации мозга при тяжелой черепно-мозговой травме // Новые технологии в нейрохирургии Материалы VII Международного симпозиума - Санкт-Петербург, 2004 - С 50-51

9 Рабинович Е С Состояние мозгового кровотока в различные фазы клинического течения острой черепно-мозговой травмы // Всероссийская научно-практическая конференция «Поленовские чтения». Материалы конференции - Санкт-Петербург, 2005.- С.84. 10. Рабинович С.С., Парлюк О.В , Рабинович Е С., Ли С.Ю., Ярохно В.И., Астраков С.В , Захаров H И Дифференцированная тактика лечения внутричерепных гематом // Всерос-

сийская научно-практическая конференция «Поленовские чтения» Материалы конференции. - Санкт-Петербург, 2005.- С 84

11 Рабинович Е.С , Рабинович С С , Парлюк О В, Астраков С В. Состояние мозгового кровообращения в различные фазы клинического течения острой черепно-мозговой травмы // Материалы XV научно-практической конференции врачей «Актуальные вопросы современной медицины» - Новосибирск, 2005 - С. 268

12 Рабинович С С Парлюк ОВ, Коньяков А.Г, Дюльмезов ДВ, Рабинович Е.С., Ли С Ю , Астраков С В , Захаров Н И Дифференцированная тактика лечения внутричерепных гематом // Материалы XV научно-практической конференции врачей «Актуальные вопросы современной медицины» - Новосибирск, 2005 -С 367-368

13 Дюльмезов Д В , Рабинович С С., Парлюк О В , Ивочкин А М, Рабинович Е С Тактика лечения эпидуральных и субдуральных гематом малого объема // Сборник статей межрегиональной научно-практической конференции «Актуальные вопросы службы медицины катастроф Урало-Сибирского региона».- Иркутск, 2005,- С.30-32.

Список сокращений

ВСА-внутренняя сонная артерия

ИП-индекс прогноза

КО-коэффициент овершута

ЛСК-линейная скорость кровотока

лЧМТ-легкая черепно-мозговая травма

МК-мозговой кровоток

1Ь-иццекс Линдегарда

Р1-пульсативный индекс

ОСА-общая сонная артерия

САК-субарахноидальное кровоизлияние

САР - сила ауторегуляции

СМА-средняя мозговая артерия

ТКД-транскраниальная допплерография

тЧМТ - тяжелая черепно-мозговая травма

ФКК-фаза клинической компенсации

ФСК- фаза клинической субкомпенсации

ФУКД - фаза умеренной клинической декомпенсации

ФГКД - фаза грубой клинической декомпенсации

ФТЕР-терминальная фаза

ШКГ-шкала ком Глазго

22

Соискатель

Рабинович Е.С.

№25225

РНБ Русский фонд

2006-4 28242

Отпечатано в типографии ФГУ Новосибирский НИИТО Росздрава, ул Фрунзе 17 Заказ № 878; формат 60x90/16; печ. л. 1,5, тираж 100 Гарнитура Times New Roman

Актуальность темы.

Остра* черепно-мозговая травма остался одной из наиболее трудных и нерешенных проблем медицины н имеет огромное социальное значение, как и силу своей распространенности, гак н большого процента неудовлетворительных рпулшго! лечения. В среднем в мире регистрируется 2-4 случал пи 1000 населении, причем больше всего поражаются лица наиболее трудоспособного возраст В разлитых странах травматизм в структуре причин смерти стоит на третьем месте после ссрдечно-сосудисшх и онкологических заболеваний, а в России занимает торос место [6,23,69,70,98.1231. В общеЯ структуре травматизма повреждения центральной нервной системы составляют 30-40%, а в качестве причин инвалнлизации населения вследствие всех травм, они выходят на первое место [81.92].

Одной из основных причин неудовлетворительных исходов являются вторичные повреждения мозга, встречающиеся у большинства (до 90%) пострадавших с ЧМТ [16,19,25,70,92,96]. Пусковым меха* мнзмом вторичных повреждений являются нарушения церебрального кровообращения. Черепно-мозговая травма рассматривается сегодня прежде всего как проблема адекватной церебральной перфузии к поддержан ни цереброваскулярной ауторегуляцнн. Для эффектного лечения ЧМТ принципиально важным является получение детальной информации о мозговой гемодинамике и ее регуляции (16,17.43,44, 170, 210], поэтому изучение состояния МК в остром периоде ЧМТ является актуальной научно-практической задачей Большинство исследований МК при ЧМТ касались его оценки в области контуэноииых очагов и осуществлялись либо методом водородного клиренса 149,116,134], либо интракаротнлным введением Xel33 [29,43,118V Эти работы внесли определенный вклад в уточнение механизмов цсреброваскуляриой недостаточности, но перечисленные методы имеют сущеетвенные недостатки, ограничивающие их применение Инва-зивность, угроза инфицирования, невозможность длительного динамического наблюдения, погрешности, сая-зашше с адгезивными процессами в области имплз1ггирован него электрода и. наконец, ограничений информации локальной территорией Мозга предопределили появление более адекватных, информативных и безопасных нениавзив-иых методов, к которым, прежде всего, относится ультразвуковая транскраннальная допллерография Имеется рад публикаций, отражающих изменения отдельных допллерогрофнческнх параметров МК при некоторых формах ЧМТ [4,16,24.97,98,117,122]- В то же врем* рад существенных вопросов остается неизученным, Недостаточно исследована динамика ЛСК в зависимости от степени тяжести, ЧМТ. В частности, большинство исследователей ограничивались регнетранн-ей динамики ЛСК лишь а течение первых 3-х суток, в отдельных наблюдениях-до 14 суток, что не создает цельного представления об остром периоде ЧМТ, Практически нет работ о значении донплеро-графических паттернов в структуре фаз клинической компенсации. Не уточнены сроки, динамика и условия развития ангиоспазма, гиперемии и затрудненной перфузии, что чрезвычайно важно при проведении интенсивной терапии тЧМТ. Многими исследователями подчеркивается особая патогенетическая значимость механизма аутореО'ЛЯ-пнн мозгового кровообращения, обеспечивающего постоянство объемного мозгового кровотока при изменениях системного артериального давления {76.78 (.Однако методические подходы к оценке состояния механизма аугорегуляпни церебрального кровообращения в клинических условиях в настоящее время разработаны недостаточно. Сведения об использовании ККГ! для исследования нарушений мозгового кровообращения при ЧМТ единичны, а критерии патологической реакции недостаточно разработаны. Особенно важным представляется исследование нарушений и резервов ауторегуляции МК в зависимости от тяжести н локализации повреждения мозга, фазы клинической компенсации Научно значимым и практически пенным является проведение корреляции допплерографкческнх параметров и клинических признаков ЧМТ, что позволяет строить, патогенетически целенаправленный протокол лечения и прогнозировать течение н исход

Цель исследовании исследовать закономерности реакции мозговой гемодинамики прн различной степени тяжести и клинических формах острой черепно-мозговой трап мы для улучшения диагностики, про г 11 оз про шш ни течения н гювыцгенпя эффективности лечения

Задачи исследования,

1 Изучить динамику линейной скорости мозговою кровотока у пациентов с различной степенью тяжссгн ч ере 11 (го- м оз го вой травмы

2.Уточнигь изменения паттернов нарушений церебральной гемодинамики (спязм-гинеремия-затрудненная перфузия) у больных с различной степенью тяжсста черепно-мозговой травмы.

3.Изучить характер н степень нарушения ауторегулянии у больных с различной степенью тяжести черепно-мозговой травмы.

4.Изучить характер и степень нарушений мозгового кровотока в зависимости от фазы клинической компенсации

5,Определить допплеро графические крттрни прогноза черепно-мозговой травмы.

Научная новизна

Впервые на большом клиническом материале показано,, что нарушения ЛСК имеют место прн всех клинических формах ЧМТ независимо от вида травмы, причем установлено, что прн легкой, средней н тяжелой степени ушиба полушарной локализации ЛСК преимущественно повышена, а прн контузии ствола и днффузно-аксональном повреждении - преимущественно снижена. Уточнено, ЧТО при ЧМТ: - ангносназм развивается на 2-3 дня раньше, чем прн спонтанном субарахнондальном кровоизлиянии.

- интенсивность и продолжительность ангиоспазма не коррелирует со степенью субарахнондального кровоизлияния,

- наличие тСАК не ассоциируется с обязательным развитием ангиоспазма,

- в абсолютном большинстве случаев при множественные очагах кок-тузнн развивается ангносназм, а при ушибе в области ствола - затрудненная перфузия.

Впервые выявлено, что нарушения ауторегуляцнн мозговою кровотока имеют место при любой клинической форме ЧМТ, а степень и характер этих нарушении зависят от пенсии тяжести ЧМТ и локализации шпушонш очагов: при легкой и средней степени травмы нарушения ауторегуляцнн имеют место у 2/3 пострадавших, при тяжелом ушибе - в 98% случаев Разработан оригинальный способ диагностики дислокации мозга, заключающийся в том, что, если при проведении ККП определяется парадоксальная реакция - снижение посгеомлрссснонной ЛСК более чем на 10%, то зто является достоверным диагностическим признаком дислокации мозга. Впервые определены паттерны нарушений мозгового кровотока в качестве патофизиологических признаков фаз клинической компенсации. Доказано, что увеличение пулъсатнвного индекса с одновременным снижением коэффициента овершута свидетельствует об углублении клинической декомпенсации Впервые установлено'.

- наличие тесной обратной корреляционной связи PI и балльной оценки тяжести ЧМТ по ШКГ{г = -0.8056), (р<0,001),

- наличие прямой корреляции коэффициентов ауторегуляцнн КО н САР с балльной оценкой тяжести по ШКГ - г =0.9804 и г =0.9941 соответственно,

- наличие тесной обратной корреляции PI с сохранностью резервов Ауторегуляцнн (г - - 0.8233) (р< 0,001).

Впервые no допплеро графическим показателям предложен способ оненкн прогноза ЧМТ, для чего рассчитан индекс прогноза -ИП-KO/PI. При ИП =1,59-1,31 прогноз благоприятный, ИП-1.30-1.03 прогноз тревожный, ИП<! ,03-прогноз неблагоприятный.

Практическое значение работы

Выявленные закономерности нарушения мозговой гемодинамики у больных с черепно-мозговой травмой показали, что ультразвуковая транскраинальная лопплерография позволяет повысить качество и точность диагностики травматических повреждений мозга, определить ранние признаки дислокации мола при его компрессии, проследить динамику течения острого периода. Включение ТКД в программу обследования больных с острой черепно-мозговой транмой позволяет прогнозировать течение острого периода травмы и исход, динамично корректировать проводимое лечение и оценивать его зффек-гивлоегь в реальном режиме времени в каждом конкретном случае

Положения, выносимые на защиту.

1 .Изменения линейной скорости мозгового кровотока развиваются при любой клинической форме черепно-мозговой травмы и зависят от тяжести и локализации повреждения.

2.Нарушения церебральной гемодинамики в остром периоде ЧМТ развиваются по типу ангиоспазма, сннсрперфузни иди затрудненной перфузии.

3- Нарушения ауторегуляиин кмеют место при любой клинической форме острой ЧМТ Степень и длительность этих нарушений зависит от тяжести травмы н локализации.

4. Изменения мозгового кровообращении являются одним из патогенетических факторов, определяющих фазу клинического течения ЧМТ В каждой из фаз наиболее информативным признаком является соотношение коэффициента опер шута и пульсатнвного индекса, позволяющее протезировать течение и исход ЧМТ.

ВЫВОДЫ. Изменения ЛСК развиваются прн вссх клинических формах черепно-мозговой травмы, динамичны и регистрируются в обоих полушариях в течение 2-3 недель. Степень, продолжительность и направленность нарушении ЛСК зависят от тяжести и локализации травмы. Прн легкой, средней и тяжелой ЧМТ полуторной локализации ЛСК преимущественно повышена, снижение ЛСК с обеих сторон в течение всего периода наблюдения характерно для ушиба в области ствола или лнффузно - акеонального повреждения; при компрессии мозга внутричерепной гематомой нарушения ЛСК рознонаправлены ,

2, У больных с контузией мозга в различных группах частота встречаемости ангиоспазма колебалась от 48 до 76%,Ангзюспазм развивался на 2-3 сутки и сочетался с тСАК, Интенсивность и продолжительность ангиоспазма зависит от тяжести ЧМТ и не коррелирует do степенью гСАК. Частота встречаемости гнпсриерфузин в различных группах больных колебалась от 52 до 24%. сочетаясь с клиническими признаками нарастающей внутричерепной гнпертекзни. Затрудненная перфузия на 8-14-с сутки отмечена прн ЧМТ средней степени у 1/3 больных, а прн тяжелой ЧМТ - более чем у половины пострадавших, преимущественно с контузией в обдаст ствола н ДАЛ,

З-Нарушсния ауторегуляцин характерны для всех клинических форм ЧМТ, выраженность н д,нгтсльность этих нарушений зависит от тяжести ЧМТ- При легкой и средней степени травмы нарушения ау-торегудяцин имеют место у 61,4% - 75% пострадавших. При тяжелом ушибе у 98% больных выраженные нарушения ауторегуляцин развиваются в течение 2-3 дней после травмы, регистрируются в течение всего срока наблюдения, При одиночных очагах отмечается тенденция К восстановлению ауторегуляцин к 21 суткам, в то время как прн множественных очагах контузкн и ушибе в области ствола нарушения дуторегуляцни сохранялись.

4 Диагностическим признаком дислокации мозга при его с давлении гематомой является парадоксальная реакция на ККП ■ снижение посткомнресенонной ЛСК на гомолатсралыной стороне более чем на 10%

Каждая фаза клинической компенсации характеризуется своеобразными нарушениями мозгового кровообращения. 8 ФКК намечается тенденция к увеличению ЛСК, ft и снижению КО; в ФСК имеется четкое увеличение ЛСК и PL снижение КО- В ФУКД и ФГКД нарушения ЛСК более выражены и разноиаираллены: в ФУКД в % случаев ЛСК увеличена, а в 'Л снижена, в ФГКД количество случаев с повышенной и сниженной ЛСК примерно равное, Р! достоверно увеличивается, а КО существенно снижается. В терминальной фазе во всех случаях ЛСК резко снижена. Пульсатнвный индекс от ФКК до ФГКД достоверно увеличивается, а коэффициент овершута снижается, достигая кульминации в терминальной фазе.

5. Высокая степень корреляции балльной оценки тяжести ЧМТ по ШКГ с индексами Р1 н КО позволяет прогнозировать исход ЧМТ. При ИП от 1,59 до 1,31 прогноз благоприятный, ИП-от 1,30 до 1,03 прогноз тревожный, ИП < 1,03 - прогноз неблагоприятный

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Ультразвуковая транскраниальная допплерографня является методом, позволяющим получать оперативную информацию об одном из основных патогенетических механизмов травмы мозга в режиме реального времени, н поэтому должна войти в стандарт обследования при лечении ЧМТ для улучшения его качества. Все отделения неврологии, нейрохирургии и нсйрорсанимаинн должны быть оеншцены аппаратами для ТКД,

2.Необходимо проводить локацию обеих СМА, «гто позволит уточнить наличие и характер очаговых поражений мозга, определить вкд нарушений церебральной гемодинамики (спазм или гиперемия) в каждом полушарии, определить величину пульсативного индекса, ассоциирующуюся со степенью внутричерепной гнпертеизин

3. Прн наличии субарахнондальното кровоизлияния возможно развитие ангноспзз.чэ, что требует безусловного гфоведення ГКД в режиме динамического обследования для коррекции лечения.

4. Проведение ККП при тяжелых формах ЧМТ не только определяет наличие и степень нарушения ауторегулинии, но и позволяет получить достоверную информацию о развитии дислокации мозга. Отсутствие ги пером нческого ответа на каротидно-комцрессноиную пробу свидетельствует о компрессии мозга. TJra информация опережает клинические признаки дислокации, что важно для проведения превентивной терапии и своевременной дскомнрссснн мозга.

5. При определении фазы клинического течения ЧМТ необходимо учитывать динамику нарушений МК, определяемых допплеро-графнческн. Вычисление индекса прогноза (ИП=КО/ PI) позволяет корректировать интенсивную терапию тяжелой ЧМТ,

6. При леткой и. в особенности, прн тяжелой черепно-мозговой травме нормализация ЛСК не наступает в стандартные сроки стационарного лечения больных, что необходимо учитывать при проведении экспертиз.