Автореферат и диссертация по медицине (14.00.16) на тему:Нарушения гормональной регуляции минерального обмена при синдроме длительного сдавления

РГБ ОД

МИНЕСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАННИЯ 2 2 АПР Ш РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ НОВОСИБИРСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

На правах рукописи

МАМОНТОВА ЕЛЕНА ПЕТРОВНА

НАРУШЕНИЯ ГОРМОНАЛЬНОЙ РЕГУЛЯЦИИ МИНЕРАЛЬНОГО ОБМЕНА ПРИ СИНДРОМЕ ДЛИТЕЛЬНОГО С ДАВЛЕНИЯ

14.00.16 - патологическая физиология

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Новосибирск 2002

Работа выполнена в Новосибирской государственной медицинской академии.

Научный руководитель:

доктор медицинских наук, профессор

А.Р. Антонов

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор доктор медицинских наук, профессор

A.Н. Трунов

B.И. Шарапов

Ведущее учреждение: ГУ НИИ клинической и экспериментальной лимфологии СО РАМН, г. Новосибирск.

Защита состоится «Лб» марта 2002 года в часов на заседании диссертационного совета Д 208.062.04 при Новосибирской государственной медицинской академии (630091, Новосибирск-91, Красный проспект, 52).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Новосибирской государственной медицинской академии.

Автореферат разослан чЛб » февраля 2002 года.

А

Ученый секретарь диссертационного совета,

доктор медицинских наук, профессор А.Р. Антонов

-/3 '32 О

<

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы. Актуальность проблемы синдрома длительного сдавления обусловлена возросшей частотой травматической патологии, несмотря на совершенствование техники безопасности и охраны труда (Hayrapetyan H.L., Khachatryan H.F., 2000). До сих пор в проблеме синдрома длительного сдавления остается еще немало невыясненных вопросов. Прежде всего, это касается закономерностей течения патологических процессов в организме пострадавшего и разработки адекватных методов коррекции.

Синдром длительного сдавления занимает около 20% в структуре травматических поражений (Лебедева Р.Н. и соавт., 1995) и характеризуется тяжелым течением и высокой летальностью даже в условиях специализированных стационаров (Нечаев Э.А. и соавт., 1993; Better O.S. Rubinstein I., 1997, Prehoden ME., 1999). Клинические проявления синдрома длительного сдавления во многом обусловлены развитием полиорганной недостаточности (Гуманенко Е.К., 1995; Robinson Q., Wiener M., 1990; Fry D.E., 1992; Shigemoto T. et al., 1997, Rowlins M., Guilichechsen E., 1999; Vanholder R., Sever M.S., 2000; Vanholder R., Sever M.S., 2001), сопровождающейся широким спектром обменно-метаболических нарушений (Мусселиус С.Г. и соавт., 1995; Калиниченко A.B., 1998;; Guthberson D.R., 1980; Michaelson M., 1992; Ronzoni G., Carli F., 1992; Wemerman J., Huddinge S., 1994; Black C., 1997; Hayrapetyan H.L., Khachatryan H.F., 2000, Белозеров A.A., 2000).

Практически отсутствуют работы по изучению корреляционных связей между нарушениями центральной регуляции минерального обмена и отдельными параметрами гомеостаза биометаллов, что не позволяет на сегодняшний день выработать единую концепцию ионных нарушений при синдроме длительного сдавления. Имеющиеся исследования электролитных и минеральных нарушений при синдроме длительного сдавления, дают лишь одностороннее представление о нарушениях обмена макроэлементов, без учета их функциональной связи с обменом микроэлементов (Начаров Ю.В., 2000; Белозеров A.A., 2000).

Вышесказанное делает актуальным исследование нарушений эндокринной регуляции минерального обмена и сопряженного с ним обмена эссенциальных микроэлементов, а исключительно высокое значение лимфатической системы как одного из важнейших компонентов гомеостаза организма в период декомпрессии при СДС побудило

сосредоточить внимание на изучении особенностей гемолимфатических соотношений указанных параметров.

Исходя из этой посылки, были сформулированы цель и задачи настоящей работы.

Цель работы: выявить особенности нарушений эндокринной регуляции минерального обмена в течение экспериментального синдрома длительного сдавления.

Задачи исследования:

1. Изучить содержание паратгормона и калыдитонина в плазме и лимфе крыс на 1, 3, 7, 14 и 21 сутки посткомпрессионного периода синдрома длительного сдавления.

2. Исследовать концентрации биометаллов (кальция, магния и марганца) в плазме и лимфе крыс в посткомпрессионном периоде синдрома длительного сдавления.

3. Определить особенности экскреции изучаемых катионов с мочой в посткомпрессионном периоде синдрома длительного сдавления.

4. Выявить особенности гемолимфатических соотношений изучаемых параметров у крыс в динамике посткомпрессионного периода.

5. Выявить возможные корреляционные связи изучаемых эндокринных показателей и биометаллов в различные сроки декомпрессии синдрома длительного сдавления.

Научная новизна.

Выявлено, что острый период синдрома длительного сдавления сопровождается активацией секреции как паратгормона, так и кадьцитонина с одновременным повышением плазменно-лимфатического индекса кальция.

Впервые показано, что в динамике посткомпрессионного периода синдрома длительного сдавления имеет место рассогласование гормональной регуляции минерального обмена, проявляющееся превалированием парат-гормона.

Впервые выявлена однонаправленная динамика гемолимфатических соотношений паратгормона и кальцитонина в посткомпрессионном периоде синдрома длительного сдавления.

Впервые показан «феномен ускользания» почек из-под кальцийзадерживающего эффекта паратгормона в посткомпрессионном периоде синдрома длительного сдавления. Обнаружено, что максимум экскреции кальция приходится на период с 3-х по 14-е сутки декомпрессии.

Впервые использованный индекс соотношения магний/марганец позволил выявить преобладание уровня магния, что свидетельствует о перераспредилительном гипоманганозе.

Показано, что травматический стресс в виде синдрома длительного сдавления модифицирует корреляции между гормональными показателями и биометаллами.

Впервые делается вывод о кататоксическом варианте адаптации при синдроме длительного сдавления.

Практическая значимость.

Полученные данные позволяют расширить существующие представления о вкладе нарушений минерального обмена в патогенез синдрома длительного сдавления. Выявленные особенности микроэлементного обмена свидетельствуют о наличии в структуре самого синдрома длительного сдавления такого патогенетического звена, как "вторичный посттравматический микроэлементоз", имеющего, по-видимому, универсальный характер.

Модифицирующий эффект травматического стресса проявляется синхронными нарушениями гормональной регуляции и минерального обмена, что является звеном патогенеза полисистемной недостаточности при синдроме длительного сдавления.

Выявленные гемо-лимфатические особенности обмена биометаллов при синдроме длительного сдавления позволяют сделать вывод как о компенсирующей роли лимфатической системы (особенно в позднем периоде данного синдрома), так и определенном патогенетическом вкладе ее в развитие микроэлементных нарушений.

Клиническая апробация полученных в эксперименте данных позволит дополнить существующий комплекс терапевтических и хирургических мероприятий новым разделом: коррекцией гормональных нарушений обмена биометаллов в посткомпрессионном периоде синдрома длительного сдавления.

Внедрение результатов исследования.

Полученные данные используются на кафедре патофизиологии в лекционном курсе по теме: «Экстремальные состояния».

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Синдром длительного сдавления сопровождается рассогласованием функциональной активности эндокринной оси «паратгормон-калыщтонин».

2. Синдром длительного сдавления модифицирует не только обмен

кальция, но и сопряженных с ним биометаллов.

3. Лимфатическая система при синдроме длительного сдавления является необходимым компонентом кататокси ческой стратегии адаптации.

Апробация материалов диссертации.

Материалы диссертации апробированы на научно-практических конференциях молодых ученых НГМА г. Новосибирск (Россия, 2000, 2001гг.), на совместном заседании кафедры патофизиологии, проблемной комиссии «Функциональные основы гомеостаза» НГМА и Новосибирского отделения Западно-Сибирского филиала Всероссийского общества по патофизиологии 19 января 2002 года.

Автором опубликовано 5 работ по теме диссертации.

Объем и структура диссертации.

Диссертация состоит из введения, четырех глав и выводов. Материалы диссертации изложены на 104 страницах машинописного текста, содержат 7 таблиц, 6 рисунков и 1 схему. Список литературы включает 241 отечественного и 71 иностранного авторов. Весь материал, представленный в диссертации, получен, обработан и проанализирован лично автором.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Исследования проводились на 90 самцах крыс Вистар, полученных из вивария НГМА массой 180-200 грамм в осенне-зимний период. Животные находились на стандартном общелабораторном рационе со световым режимом: 12 часов-день, 12 часов-ночь. Опыты с крысами проводились с 9.00 до 13.00.

Экспериментальный синдром длительного сдавления вызывался у крыс наложением металлических тисков с площадью сдавливающих поверхностей 5 кв.см. Тиски накладывались сроком на 4 часа на левую заднюю конечность параллельно пупартовой связке под гексеналовым наркозом (Калиниченко A.B., Карпов A.B., Ефремов A.B., 1995). Закручивание тисков проводилось до упора с последующим подкручиванием в течение 15-20 минут. Силу и время сдавления в эксперименте подобрали таким образом, чтобы в результате возникла клиническая картина синдрома длительного сдавления средней степени тяжести.

Выбранные сроки исследования соответствуют определенным

периодам развития синдрома длительного сдавления (Нечаев Э.А., 1993): от 1 до 3 суток - ранний период, от 3 до 7 суток - промежуточный период и от 7 до 21 суток - поздний (восстановительный) период.

Контролем служили интакгные животные.

Забор лимфы проводился следующим образом: под внутрибрюшинным нембуталовым наркозом производился кожный разрез в месте пересечения реберной дуги с m.erector spinae параллельно последней и длиной 1 см. После рассечения наружной косой мышцы живота забрюшинная клетчатка тупо расслаивалась до визуализации цистерны Хили грудного протока, которая пунктировалась и с помощью аспирационного насоса производился забор лимфы. Данный метод позволяет забрать до 1 мл лимфы у взрослой крысы (Бородин Ю.И., Григорьев В.Н., Ефремов A.B. и др., 1995).

Кровь экспериментальных животных после мгновенной декапитации под нембуталовым наркозом забиралась в сухие центрифужные пробирки и немедленно центрифугировалась при 900 g в течение 10 минут. До момента определения плазма хранилась при -20 градусах Цельсия в морозильной камере.

Суточная порция мочи экспериментальных животных собиралась в специальный стеклянный мочеприемник, из которой брали на анализ 1 мл и хранили соответственно уже описанной методике для крови.

Содержание биометаллов определялось на атомно-абсорбционном спектрофотометре «Квант-г-эта» (Россия).

Статистическая обработка материала осуществлялась пакетом прикладных программ Excel 7.0 с использованием средней арифметической ошибки средней (М+т), критерия Стъюдента и корреляционного анализа (Гончаров А., 1996; Додж М., Кайнет К., 1996). При этом достоверность результатов соответствовала Р<0,05.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Концепция травматической болезни пришла на смену травматического шока, привнеся в традиционные представления понятие «полисистемная недостаточность», как нельзя более точно отражающее ситуацию в организме при сочетанных травмах, в том числе и синдроме длительного сдавления. Само определение «травматическая болезнь» обладает четким патофизиологическим акцентом, подразумевая жизнь поврежденного организма от момента травмы до выздоровления или

гибели, включая совокупность местных и общих патологических и адаптационных процессов (Дерябин И.М., 1983). Длительность действия и увеличение числа факторов внешней и внутренней среды организма человека, определяющее их взаимодействие, обусловливают повышенные требования к адаптационным механизмам (Морозов В.Н. и соавт., 2001).

Травма вообще и синдром длительного сдавления, как одно из проявлений травматической болезни, рассматриваются как тяжелый стресс, сопровождающийся выраженными метаболическими сдвигами и нарушениями нейроэндокринной регуляции (Борисенко А.П., 1990; Нечаев Э.А. и соавт., 1993). Чем тяжелее стресс, тем значительнее изменения гомеостаза, которые при определенных условиях могут привести к гибели организма (Меерсон Ф.З., 1993).

Для анализа гормональных нарушений регуляции минерального обмена при синдроме длительного сдавления в данной работе впервые вводится новый индекс соотношения паратгормона и кальцитонина в плазме и лимфе. Это продиктовано необходимостью оценки системного ответа данной эндокринной оси, поскольку плазменные и лимфатические показатели этих гормонов синхронно повышаются в посткомпрессионном периоде синдрома длительного сдавления и без введения подобного индекса сделать такой анализ затруднительно.

В остром периоде синдрома длительного сдавления отмечается некоторое снижение индекса (рис. 1), что свидетельствует о незначительном превалировании кальцитонина, тогда как промежуточный и восстановительный период характеризуются увеличением этого показателя, что говорит о значительном (в 2 раза) повышении паратгормона.

Однако следует отметить, что на протяжении всего периода декомпрессии концентрации этих гормонов в плазме были выше таковых в лимфе, хотя и лимфатические показатели были высокими по сравнению с контролем. Выявленные нарушения гормонального статуса могут быть объяснены тем, что в этот период организм на любую травму реагирует повышением активности симпато-адреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем (Меерсон Ф.З., 1993; Шаляпина В.Г., 1996; Н.М.Ильина и соавт., 1994). Как известно, стимуляторами секреции кальцитонина являются катехоламины, осуществляющие свое действие через ß-адренергические рецепторы (Auerbach G.D., Marx S J., Spiegel A.M., 1985). Другим вариантом объяснения повышения

кальцитонина в плазме может быть выход кальция из поврежденных тканей в кровяное русло по механизму обратной связи (неэндокринная регуляция) (Дж. Теппермен, X. Теппермсн, 1989).

Концентрация кальция в плазме крови только на 7-е сутки декомпрессионнбго периода синдрома длительного сдавления достоверно была выше контрольных значений на 33% (Р<0,05).

Рис.1. Динамика индекса соотношения ПТГ/КТ в посткомпрессионном периоде СДС в плазме и лимфе у экспериментальных животных.

Стоит отметить, что к этому времени уровень паратгормона в плазме достигает своих максимальных значений и превышает концентрацию кальцитонина в плазме крови (рис. 2). Начиная с 1-х суток содержание кальция в лимфе достоверно снижалось по сравнению с контролем, и возвращалось к нормальным значениям только к 21-м суткам. При этом концентрация кальция в лимфе в контроле была выше, чем в плазме и составляла 117%, а на 1-е и 7-е сутки посткомпрессионного периода была ниже и составляла 84% и 80% соответственно.

Данный факт можно рассмотреть с нескольких позиций. Во-первых, поскольку острый период наиболее опасен для выживания организма, то

' птг/кт л. птг/кт пл.

- птг/кт пл, ^ лтг/кг л.

логично предположить, что гормональная регуляция минерального обмена направлена на поддержание нормальной концентрации кальция, поэтому стимулируется секреция обоих гормонов. С 7-х суток начинают превалировать эффекты паратгормона, что в какой-то степени объясняет повышение концентрации кальция в плазме. Во-вторых, это может достигаться еще и перераспределением кальция из лимфы в плазму (эффекты паратгормона и кальцитонина на лимфангионы лимфатической системы практически не изучены и можно только предполагать подобный механизм).

21-е сут.

14-е сут.

7-е сут.

3-й сут.

1-е сут.

контроль

О 50 100 150 200 250

Значения параметров в %

Рис.2.Динамика содержания кальция, паратгормона и кальцитонина в плазме крови в посткомпрессионном периоде СДС у экспериментальных животных.

Теперь рассмотрим взаимоотношения магния и марганца. Поскольку магний и марганец тесно взаимосвязаны и являются конкурирующими в активации большого числа ферментов, то уместно будет рассмотреть с позиций возможного синергизма и антагонизма.

У//////////////////////А

Полученные данные характеризуются повышением магния в плазме крови в сравнении с контролем на 1-е, 3-й и 7-е сутки декомпрессионного периода синдрома длительного сдавления на 77%, 54% и 39% соответственно (рис.3). В лимфе значения этого микроэлемента в 1-е сутки посткомпрессионного периода были ниже контрольных значений на 38%, а на 3-й и 7-е сутки значения малин были ниже на 29% и 20% соответственно (рис. 4). Повышение концентрации магния в остром периоде в крови может быть обусловлено нарушением его экскреции и перераспределением между плазмой и лимфой. Абсолютно противоположная ситуация происходит с марганцем: в остром и восстановительном периодах концентрация марганца в плазме резко снижена, тогда как в лимфе в остром периоде уровень марганца значительно снижен, а в промежуточном и восстановительном периодах -увеличен в 2 и более раза.

При оценке соотношения магний/марганец было выявлено, что в плазме преобладает магний за счет его превалирования в этом соотношении.

Рис.3 .Динамика содержания магния и марганца в плазме крови в посткомпрессионном периоде СДС у экспериментальных животных.

Рис.4. Динамика содержания магния и марганца в лимфе в посткомпрессионном периоде СДС.

В 1-е сутки декомпрессии отмечается снижение содержания марганца в плазме на 36% при одновременном снижении его в лимфе на 80% по сравнению с контрольными значениями. Эта ситуация, по-видимому, отражает повышенную мобилизацию и утилизацию марганца после компрессии. Необходимость его повышенного использования в остром периоде синдрома длительного сдавления продиктована выраженным антиоксидантным эффектом в условиях активации перикисного окисления липидов при синдроме длительного сдавления (Нечаев Э.А. и соавт., 1993; Макаров Д.В., 1996). Другим объяснением дефицита марганца в плазме может быть его перераспределение в тканях под действием высоких концентраций адренокортикотропного гормона и глюкокортикоидов при травме (Начаров Ю.В., 2000), а также необходимость использования в синтезе биогенных аминов при активации симпато-адреналовой системы (ТадНатоп1е Е. е1 а1., 1970).

Вероятно, на обмен марганца влияют изменения содержания кальция и магния, которые, как считают, являются частью «триады» внутриклеточной регуляции метаболизма

На 3-й сутки плазменно-лимфатический индекс марганца резко снижается, что свидетельствует о повышении его лимфатического пула. Иммунный статус при этом может существенно нарушаться, поскольку исчезают стимулирующие эффекты марганца на адепилатциклазу лимфоцитов, синтез интерферонов и. активность ЕКК (Калинина А.Р., 1994; Жаворонков A.A., Кудрин A.B., 1996), что зачастую приводит к развитию вторичных иммунодефицитов (Травматическая..., 1987).

В период с 1-х по 3-й сутки у крыс отмечалась олигурия, сменявшаяся к 7-м суткам полиурией с последующим восстановлением нормального диуреза. Таким образом, изменения экскреции электролитов связаны с нарушением канальцевой реабсорбции и секреции в почках.

Уровень экскреции кальция возрастает почти в 2 раза в 1-3-и сутки, в последующем почти не отличаясь от контрольных значений (рис. 5).

Ca мочи Ca плазмы

ffi Ca плазмы ❖ Ca мочи

Рис.5. Соотношение кальция в плазме и моче в посткомпрессионном периоде СДС у экспериментальных животных.

Динамика экскреции магния имеет волнообразный характер: повышение в 1,5 раза в 1-е сутки, снижение в 2 раза на 3-7-е сутки и возвращение к исходным значениям в конце эксперимента.

Это может быть объяснено тем, что паратгормон, как уже говорилось, достигает своих максимальных значений к 7-м суткам декомпрессии и в этот период кальций плазмы тоже максимально повышается. В физиологических условиях паратгормон стимулирует реабсорбцию кальция в почках и снижает его экскрецию с мочой (Почечная..., 1985). Окончательным регулятором экскреции кальция является находящийся под контролем паратгормона терминальный сегмент нефрона. Медиатором влияния паратгормона на проксимальные отделы нефрона вполне может быть цАМФ. Учитывая, что синдром длительного сдавления сопровождается почечной недостаточностью, можно говорить о «феномене ускользания» почки из-под кальцийсберегающего эффекта паратгормона. Вполне возможно, что в основе этого феномена лежат несколько механизмов: 1) снижение чувствительности везикул щеточной каемки нефрона к действию паратгормона, что снижает захват кальция; 2) преобладание кальциурического эффекта кальцитонина, что подтверждается анализом соотношения паратгормона к кальцитонину в остром периоде синдрома длительного сдавления; 3) модификация переноса кальция и магния в петле Генле, который зависит от содержания кальция и магния во внеклеточной жидкости. Действительно, паратгормон снижает экскрецию магния, что вызывает повышенное выведение кальция, но эти механизмы нуждаются в более глубоком изучении. Вероятно, нельзя полностью исключать и магнийсберегающий эффект кальцитонина, впрочем, характерный только для крыс.

Таким образом, уже на основании полученных результатов можно выстроить концепцию "системного дисбаланса регуляции минерального гомеостаза", возникающего в период декомпрессии синдрома длительного сдавления. Насколько известно, такая концепция в литературе не излагалась. Однако есть основания, позволяющие предположить ее универсальное значение для патогенеза травматической болезни, включая синдром длительного сдавления, а может быть и стресса вообще.

С точки зрения адаптационно-компенсаторных процессов, возникающих при травматическом стрессе, пластичность констант биометаллов (Основы..., 1994) обеспечивает принцип избыточности как

один из параметров надежности биосистемы (Ilcnry J.P., 1993): так, активность одних и тех же металлоферментов может регулироваться разными биометаллами. Необходимо сопоставить динамику изменений биометаллов с фазами адаптации при стрессе (Китаев-Смык JI.A., 1983) и выявить, весьма интересные параллели: так, для 1 стадии - разрушения "функциональной системности" - характерны выраженные сдвиги в содержании микроэлементов как в плазме, так и в лимфе в 1-3 сутки декомпрессии; для 2 стадии - становления "новой функциональной системности" - свойственна определенная цикличность плазменно-лимфатических соотношений биометаллов, в ряде случаев приближающаяся к норме. Длительность этих стадий в среднем составляет около 11-15 суток. Третья стадия - неустойчивой адаптации -характеризуется микроэлементным дефицитом, или "вторичным микроэлементозом", наличие которого может быть маркером этой стадии адаптации. Ее длительность составляет 60 и более суток. Ограниченность данного эксперимента не позволяет охарактеризовать 4 стадию - стадию устойчивой адаптации, но на основании имеющихся данных можно предположить, что в этот срок должна произойти нормализация нарушенных системных соотношений.

С другой стороны, роль лимфатической системы в гомеостазе микроэлементов и биометаллов перестает ограничиваться только "сточным резервуаром", куда сбрасываются излишки или "метаболические отходы", а, напротив, приобретает новое "амплуа" -активного регулятора межсистемных соотношений микроэлементов и биометаллов, что проявляется "выравниванием" измененных соотношений и возможным селективным накоплением микроэлементов для последующего использования.

Для оценки обнаруженных изменений как гормонального, так и метаболического характера, воспользуемся представлениями о кататоксическом и синтоксическом вариантах адаптации к действию стресс-фактора. Одним из основных свойств гомеостаза является устойчивость биологической системы, где под устойчивостью к травматическому стрессу понимается комплекс физиологических, биохимических и эндокринных процессов, лежащих в основе адаптивных реакций. Ситуация, возникающая в посткомпрессионном периоде синдрома длительного сдавления, укладывается в рамки кататоксической стратегии адаптации, для которой характерны активация симпато-адреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем,

депрессия холинергических структур, повышение артериального давления, активация перикисного окисления липидов и снижение антиоксидантной защиты, т.е. переход в новое функциональное состояние, направленное на защиту от поступления в общую циркуляцию токсических веществ. Кататоксические программы адаптации приводят к локализации патологического процесса.

В заключение приведем схему возможных нарушений гормональной регуляции минерального обмена в патогенезе синдрома длительного сдавления, включив в нее самые важные звенья (рис. 6).

Травматический стресс (СДС)

Активация и последующее рассогласование регуляции минерального обмена (ПТГ и КТ)

Системные нарушения обмена кальция, магния и марганца

(повышение ПЛИ кальция, снижение ПЛИ магния и марганца), нарушения экскреции кальция и магния почками, «синдром

Вторичные Вторичные Вторичные

висцеропатии эндокринопатии иммунодефициты

Формирование кататоксического варианта адаптации к травматическому стрессу, включая лимфатический компонент

Рис.6. Возможная роль нарушений минерального обмена в патогенезе СДС.

выводы

1. В динамике синдрома длительного сдавления отмечается изменение баланса эндокринной регуляции минерального обмена, что сопровождается снижением соотношения паратгормон/кальцитонин в остром периоде с последующим повышением до 21-х суток.

2. Посткомпрессионный период синдрома длительного сдавления характеризуется системным нарушением минерального обмена, обусловленным перераспределением кальция и магния в плазме и лимфе на фоне измененной экскреции этих биометаллов с мочой (гиперкальциурия и гипомагниурия).

3. Повышенная экскреция кальция в посткомпрессионном периоде синдрома длительного сдавления на фоне сохраненных физиологических коррелятивных связей паратгормона и кальция свидетельствует об «ускользании» почки из-под кальцийсберегающего эффекта паратгормона.

4. Снижение экскреции магния с мочой обусловлено магнийсберегающим эффектом кальцитонина, что подтверждается отрицательной связью между ними.

5. Превалирование магния в соотношении магний/марганец в динамике посткомпрессионного периода синдрома длительного сдавления отражает перераспредилительный характер гипоманганоза.

6. В условиях травматического стресса при синдроме длительного сдавления организмом реализуется кататоксическая стратегия адаптации, направленная на локализацию патологического процесса. Лимфатическая система является необходимым компонентом этого варианта адаптации, регулируя обменные процессы, в т.ч. и минеральный обмен.

СПИСОК ПЕЧАТНЫХ РАБОТ ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. А.Р. Антонов, А.Е. Ефремов, Е.П. Мамонтова, Ю.В. Начаров. Лимфология критических состояний: новое направление в медицине катастроф//Вестник новых медицинских технологий. - 2001 - Т.VIII, № 3 -С.30-31.

2. А.Р. Антонов, А.Е. Ефремов, В.В. Летягина, Е.П. Мамонтова, В.Э. Рейхерт. Нарушения обмена электролитов при экспериментальном синдроме длительного сдавления у крыс с различной стресс-

устойчивостью//Вестник новых медицинских технологий. - 2001 - Т. VIII, №4-0.37-38.

3. А.Р. Антонов, А.Е. Ефремов, Е.П. Мамонтова, В.Э. Рейхерт. Нарушения гормональной регуляции минерального обмена при синдроме длительного сдавления//Материалы IV Международного конгресса «Паллиативная медицина и реабилитация в здравоохранении». -Средиземноморье, 2002. - С. 42.

4. Е.П. Мамонтова, А.Р. Антонов, А.Е. Ефремов. Обмен кальция и магния в динамике экспериментального синдрома длительного сдавления// Материалы IV Международного конгресса «Паллиативная медицина и реабилитация в здравоохранении». - Средиземноморье, 2002. -С. 43.

5. А.Р. Антонов, A.B. Ефремов, Е.П. Мамонтова. Нарушения кальциевого гомеостаза в посткомпрессионном периоде синдрома длительного сдавления//Материалы Всероссийской научно-практической конференции «Компенсаторно-приспособительные процессы: фундаментальные и клинические аспекты». - Новосибирск, 2002.

Подписало в печать 14 февраля 2002 г., заказ № 0127 Объем 1 п.л. Тираж 100 экз.

Формат бумаги 84x60 1/16. Типография НГМА_