Автореферат и диссертация по медицине (14.00.16) на тему:Особенности функционального состояния лейкоцитов в динамике посткомпрессионного периода у крыс с синдромом длительного сдавления
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.16
Оглавление диссертации Крашенинникова, Ольга Олеговна :: 2004 :: Новосибирск
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Травматическая болезнь и СДС как полиорганная патология.
1.2. Значение прооксидантно-антиоксидантного равновесия при син- 19 дроме длительного сдавления
1.3. Травматическая болезнь как проявление синдрома системного 27 воспалительного ответа.
1.4. Резюме.
Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
2.1. Объект исследования.
2.2. Экспериментальная модель.
2.3. Забор биологического материала.
2.4. Получение лейкоконцентрата.
2.5. Определение общего количества лейкоцитов и лейкоформулы
2.6. Оценка потенциальной и зимозан-индуцированной окислительно- 44 метаболической функции нейтрофилов крови методом хемилюминис-центного анализа.
2.7. Определение опсонической активности и опсонического коэффи- 45 циента сыворотки крови.
2.8. Оценка реактивности нейтрофилов крови.
2.9. Определение содержания малонового диальдегида (МДА) в сыво- 46 ротке крови.
2.10. Определение содержания диеновых конъюгатов и дикетонов в 46 сыворотке крови.
2.11. Статистическая обработка материала.
Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ. 48 3.1. Динамика общего количества лейкоцитов и лейкоформулы у крыс с синдромом длительного с давления.
3.2. Функциональное состояние нейтрофилов периферической крови в 50 динамике посткомпрессионного периода СДС.
3.3. Прооксидантная активность у крыс в динамике синдрома дли- 53 тельного сдавления.
3.4. Динамика общего количества лейкоцитов и лейкоформулы у крыс 55 с синдромом длительного сдавления, предварительно стимулированных ЛПС.
3.5. Функциональное состояние нейтрофилов периферической крови в 57 динамике посткомпрессионного периода СДС, предварительно стимулированных ЛПС.
3.6. Прооксидантная активность у крыс в динамике синдрома дли- 61 тельного сдавления, предварительно стимулированных ЛПС.
3.7. Резюме.
Глава 4. ОБСУЖДЕНИЕ СОБСТВЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ 65 ЗАКЛЮЧЕНИЕ 88 ВЫВОДЫ 93 СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ пол пон пял сдс сод
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ активные кислородные радикалы активные метаболиты кислорода антиоксидантная система биологически активные вещества диеновые конъюгаты интерлейкин индекс стимуляции интерферон критические состояния колониестимулирующий фактор лейкоцит-модулирующая активность липополисахарид малоновый диальдегид моноцитарно-макрофагальная система молекулы средней массы нейтрофилы опсоническая активность крови опсонический коэффициент острая почечная недостаточность перекисное окисление липидов полиорганная недостаточность полиморфноядерные лейкоциты ретикуло-эндотелиальная система синдром длительного сдавления супероксиддисмутаза свободно радикальное окисление синдром системного воспалительного ответа синдром системной воспалительной реакции
ТБ - травматическая болезнь
ФНО - фактор некроза опухоли
XJI - хемилюминисценция и-XJI - индуцированная хемилюминисценция c-XJI - спонтанная хемилюминисценция
Введение диссертации по теме "Патологическая физиология", Крашенинникова, Ольга Олеговна, автореферат
Актуальность темы. Особенностью травматизма последнего десятилетия XX столетия является увеличение тяжести травм и изменение их структуры - рост удельного веса множественных и сочетанных политравм (Гуревич К.Я. и соавт., 1989; Мусселиус С.Г. и соавт., 1995; Erek Е. е.а., 2002). По данным различных авторов, среди полиорганной травмы синдром длительного сдавления (СДС) встречается в 15-20% случаев (Нечаев Э.А., 1992; Лебедева Р.Н. и соавт., 1995). Так, среди жертв землетрясения в Армении, Турции и Японии СДС зарегистрирован в 23,9-85% (Ивашкин В.Т. и соавт., 1990; Шиманко И.И., 1990; Лебедева Р.Н. и соавт., 1995; Donmez О. е.а., 2001; Kazancioglu R. е.а., 2001; Yurugen В е.а., 2001; Matsuoka Т. е.а., 2002).
СДС представляет собой тяжелую своеобразную травму, обусловленную длительной компрессией мягких тканей и отличающуюся сложностью патогенеза, трудностью лечения и высокой летальностью (Нечаев Э.А., Савицкий Г.Г., 1983; Ефремов А.В., 1992; Нечаев Э.А., 1992; Карпов А.В., 1995; Ефремов А.В. и соавт., 2001; Oden М., 1991).
Патофизиологический подход к проблеме травматической болезни в целом, и СДС в частности, позволил сформулировать концепцию полиорганной или полисистемной недостаточности, под которой понимают неспецифические нарушения в жизненно важных органах и системах, происходящие после тяжелых травм и имеющие определенную клиническую манифестацию (Гуманенко Е.К., 1995; Зильбер А.П., 1995; Касаткин В.Н. и соавт., 1995; Michaelson М., 1992; Zager R.A., 1996; Johnson D., Mayers I., 2001; Sauret J.M. e.a., 2002).
В настоящее время в исследованиях по проблеме СДС активно разрабатываются вопросы развития эндотоксикоза, метаболических нарушений, выявление роли лимфатической системы, патогенеза полиорганной недостаточности (Касаткин В.Н. и соавт., 1995; Бородин Ю.И. и соавт., 1997; Калин-кинО.Г. и соавт., 2000; Fry D.E., 1992; Slater M.S. е.а., 1998; Holt S. е.а., 2000). Однако известно, что уровень патологических изменений при СДС для разных больных будет различным и это зависит от многих причин: реактивности и резистентности организма, состояния иммунного статуса и т.д. (Зимина JI.H. и соавт., 1995; Бородин Ю.И. и соавт., 1997; Раре Н.-С. е.а., 1993; Науга-petyan H.L., Khachatryan H.F., 2000; Baer W. е.а., 2001). Важно отметить, что в патогенезе СДС роль фагоцитирующих клеток — нейтрофильных гранулоци-тов, а также особенности изменений происходящих в лекоцитах крови при СДС исследованы недостаточно. Это послужило основанием для оценки функционального состояния нейтрофильных гранулоцитов и их вклада в баланс прооксидантного и антиоксидантного статуса при СДС, и оценки количественных изменения лейкоцитов периферической крови. .
Цель исследования: выявить количественные и качественные изменения лейкоцитов периферической крови в динамике посткомпрессионного периода у крыс с синдромом длительного сдавления без предварительной стимуляции, и на фоне предварительной стимуляции бактериальным липо-полисахаридом.
Задачи исследования:
1. Оценить динамику содержания лейкоцитов периферической крови (общее количество лейкоцитов, относительное и абсолютное содержание лимфоцитов, нейтрофилов и моноцитов) в посткомпрессионном периоде без стимуляции, и на фоне предварительной стимуляции липополисахаридом.
2. Изучить динамику изменения функционального состояния лейкоцитов крови (спонтанная и индуцированная хемилюминисценция, индекс стимуляции) в посткомпрессионном периоде без стимуляции, и на фоне предварительной стимуляции липополисахаридом.
3. Оценить динамику изменения фагоцитарной способности лейкоцитов крови (опсоническая активность, опсонический коэффициент) в посткомпрессионном периоде без стимуляции, и на фоне предварительной стимуляции липополисахаридом.
4. Изучить динамику изменения содержания конечного и промежуточных продуктов перекисного окисления липидов (малоновый диальдегид, диеновые конъюгаты, дикетоны) в посткомпрессионном периоде без стимуляции, и на фоне предварительной стимуляции липополисахаридом.
НАУЧНАЯ НОВИЗНА.
Было показано, что начиная с 3-х суток декомпрессии у животных, предварительно не стимулированных липополисахаридом, общее количество лейкоцитов, абсолютное содержание лимфоцитов, нейтрофилов и моноцитов крови было существенно выше по сравнению со стимулированными животными, что может отражать степень выраженности синдрома системного воспалительного ответа при травматическом повреждении и свидетельствовать о более выраженной тканевой деструкции и эндотоксикозе у животных данной группы.
Было показано, что предварительная стимуляция бактериальным липополисахаридом повышает функциональную активность нейтрофилов, что приходится, прежде всего, на наиболее тяжелый период декомпрессии при СДС - 3-й сутки - период активного выброса продуктов белкового распада, миоглобина, поступления антигенов бактериального происхождения из кишечника.
Впервые было показано, что предварительное введение липополисаха-рида активирует генерацию активных кислородных радикалов, что проявляется в более высоких значениях индекса стимуляции в промежуточном и восстановительном периодах декомпрессии и свидетельствует об усилении бак-терицидности нейтрофилов и их функциональной активности. Параллельно с этими изменениями у животных, предварительно стимулированных липополисахаридом, отмечались более высокие значения опсонического коэффициента в период наиболее выраженного эндотоксикоза (на 1-е — 7-е сутки декомпрессии), что может свидетельствовать об активном участии нейтрофи-лов в фагоцитировании продуктов белкового распада.
Впервые показано, что предварительная стимуляция бактериальным антигеном повышает уровнь конечного и промежуточных продуктов пере-кисного окисления липидов в поскомпрессионном периоде синдрома длительного сдавления, что на фоне более высокой функциональной активности лейкоцитов может свидетельствовать о большей способности фагоцитирующих клеток, у данной группы животных, включаться в воспалительную реакцию, предотвращая тем самым развитие тяжелых осложнений посттравматического эндотоксикоза - полиорганной недостаточности и постравматиче-ского сепсиса.
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ.
Полученные результаты расширили существующие представления о закономерностях нарушения окислительно-метаболической функции лейкоцитов при синдроме длительного сдавления. Результаты исследования позволили выявить роль функционального состояния лейкоцитов в развитии окислительного стресса в фазу декомпрессии синдрома длительного сдавления. Предварительная стимуляция животных липополисахаридом повышает функциональную активность лейкоцитов, что проявляется повышением 'индекса стимуляции и опсонического коэффициента, отражающих повышение бактерицидности и фагоцитарной активности предварительно стимулированных лейкоцитов. Полученные данные используются в учебном процессе на кафедре патофизиологии с курсом клинической патофизиологии Новосибирской государственной медицинской академии в разделах «Воспаление» и «Боль. Экстремальные состояния».
ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.
1. В посткомпрессионном периоде синдрома длительного сдавления происходят количественные и качественные изменения в периферической крови со стороны фагоцитирующих клеток, что свидетельствует о развитии системного воспалительного ответа и отражает его тяжесть.
2. Предварительное введение бактериального липополисахарида приводит к усилению функциональной активности фагоцитирующих клеток, что способствует снижению степени тяжести системного воспалительного ответа.
3. Предварительная стимуляция фагоцитирующих клеток ускоряет мобилизацию неспецифических механизмов защиты организма в посткомпрессионном периоде синдрома длительного сдавления и снижает вероятность развития полиорганной недостаточности.
Заключение диссертационного исследования на тему "Особенности функционального состояния лейкоцитов в динамике посткомпрессионного периода у крыс с синдромом длительного сдавления"
выводы.
1. Исходные значения общего содержания лейкоцитов и абсолютного содержания фагоцитирующих клеток крови, показатели функциональной и опсонической активности нейтрофилов, а также уровни промежуточных и конечного продуктов перекисного окисления липидов у животных 2-й группы были достоверно выше таковых у животных 1-й группы.
2. Предварительная стимуляция животных липополисахаридом за 24 часа до начала компрессии приводила, начиная с 3-х суток посткомпрессионного периода синдрома длительного сдавления, к достоверному снижению общего содержания'лейкоцитов в периферической крови у крыс в этой группе, как по сравнению с контрольными значениями, так и по сравнению с не стимулированными животными.
3. Абсолютное содержание лимфоцитов, нейтрофилов и моноцитов периферической крови до начала компрессии было достоверно выше у животных предварительно стимулированных липополисахаридом, чем у животных не получавших липополисахарид, на 1-е сутки эксперимента сохранялось достоверно более высокие значения лимфоцитов и моноцитов в группе стимулированных животных, а в последующем они были достоверно ниже, чем у крыс 1-ой группы.
4. Функциональная активность лейкоцитов в период декомпрессии, оцененная по спонтанной и индуцированной хемилюменисценции и индексу стимуляции, была ниже у животных 2-й группы на 1-е сутки эксперимента, а начиная с 7-х суток существенно превышала таковую у крыс 1-й группы.
5. Фагоцитарная способность лейкоцитов у стимулированных липополисахаридом животных в посткомпрессионном периоде была выше по сравнению с не стимулированными на протяжении всего эксперимента, при максимальном различии на 1 - 7-е сутки декомпрессии.
6. У животных 2-й группы концентрация промежуточных и конечного продуктов перекисного окисления липидов была выше таковых у животных
1 -й группы на протяжении всего периода исследования, что отражает повышенную функциональную активность фагоцитирующих клеток.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
Особенностью травматизма последнего десятилетия XX столетия является увеличение тяжести травм и изменение их структуры - рост удельного веса множественных и сочетанных политравм. По данным различных авторов, среди полиорганной травмы синдром длительного сдавления (СДС) встречается в 15-20% случаев. СДС представляет собой тяжелую своеобразную травму, обусловленную длительной компрессией мягких тканей и отличающуюся сложностью патогенеза, трудностью лечения и высокой летальностью. В настоящее время в исследованиях по проблеме СДС активно разрабатываются вопросы развития эндотоксикоза, метаболических нарушений, выявления роли лимфатической системы, патогенеза полиорганной недостаточности. Однако известно, что уровень патологических изменений при СДС для разных больных будет различным и это зависит от многих причин: реактивности, резистентности организма, состояния иммунного статуса и т.д. Важно отметить, что в патогенезе СДС, роль фагоцитирующих клеток — ней-трофильных гранулоцитов а также особенности изменений происходящих в лекоцитах крови при СДС исследованы недостаточно. Это послужило основанием для оценки функционального состояния нейтрофильных гранулоцитов и их вклада в баланс прооксидантного и антиоксидантного статуса при СДС, и оценки количественных изменения лейкоцитов .периферической крови. - • - • .-л
Целью исследования явилось выявление количественного и качественного изменения лейкоцитов периферической крови в динамике посткомпрессионного периода СДС, а также характер этих изменений в зависимости от предварительной стимуляции бактериальным липополисахаридом.
В работе использовались самцы крыс линии Вистар. Животные содержались в стандартных условиях и диете вивария НГМА в осенне-зимний период. Опыты с животными проводились натощак в одно и то же время с 9 до 12 часов. Все животные были разбиты на 2 группы. Крысам 1-й группы за сутки до создания экспериментального синдрома длительного сдавления внутрибрюшинно вводили физиологический раствор в дозе 0,5 мл. Животным 2-й группы за сутки вводили липополисахарид Е. Coli В4:127 («Sigma» США) внутрибрюшинно в дозе 10 мг на кг растворенного в 0,5 мл физиологического раствора. Был произведен предварительный подбор дозы, которая составила 10% от ЛД50. Для изучения реакции организма на травму использовали экспериментальную модель травматического шока, возникающего при сдав-лении мягких тканей конечностей. Кровь забиралась на 1, 3, 7, 14 и 21-е сутки декомпрессионного периода.
Проводилось определение общего количества лейкоцитов и лейкофор-мулы, оценка потенциальной и зимозан-индуцированной- окислительно-метаболической функции нейтрофилов крови методом хемилюминисцентно-го анализа, опсонической активности и опсоническиого коэффициент сыворотки крови, оценка реактивности нейтрофилов крови, определение концентраций МДА, ДК и дикетонов в сыворотке крови.
В результате проведенного исследования были получены следующие данные. Начиная с 3-х суток и до конца исследования количество лейкоцитов крови у животных предварительно не получавших ЛПС было достоверно выше контрольного значения. На 1-е сутки декомпрессии у животных отмечалось достоверное снижение процентного содержания лимфоцитов, а также повышение относительного содержания нейтрофилов. В последующем на 3-е сутки, и на 14-е и 21-е сутки декомпрессии было выявлено статистически значимое, повышение относительного содержания моноцитов. Начиная с 3-х суток эксперимента абсолютное содержание лимфоцитов было в среднем в 2 раза выше контрольного значения. Абсолютное содержание нейтрофилов на 1-е сутки посткомпрессионного периода СДС было достоверно, на 199%, выше, а на 3-й сутки - достоверно не отличалось контрольного уровни. В последующем абсолютное число нейтрофилов вновь становилось достоверно выше исходного уровня. Абсолютное содержание моноцитов на 1-е сутки декомпрессионного периода СДС практически не отличалось от контроля, а в последующем достоверно превышало таковое более чем в 2 раза. Спонтанная
XJI на 1-е сутки декомпрессии достоверно увеличивалась, а на 3-й сутки эксперимента она становилась ниже контрольного уровня на 47% , на 7-е сутки возвращалась к исходному уровню, на 14-е отмечалось существенное повышение значения I max. Индуцированная XJI на 1-е сутки декомпрессионного периода СДС более чем в 2 раза превышала контрольное значение, а в последующем была достоверно ниже контроля. Спонтанная XJI, • оцененная по уровню I sum на 1-е сутки декомпрессии достоверно увеличивалась, а на 3-й сутки эксперимента она становилась ниже контрольного уровня, и в последующие периоды исследования значения I sum достоверно не-отличались от него. Индуцированная XJI на 1-е сутки декомпрессионного периода СДС более чем в 2 раза превышала контрольное значение. На 3-й и 7-е сутки эксперимента значение и-XJI становилось ниже контроля, на 14-е сутки - не отличалась от контрольного значения и, наконец, на 21-е сутки — опять становилось достоверно ниже контроля. На 7-е, 14-е и 21-е сутки посткомпрессионного периода СДС отмечалось существенно снижение ИС по сравнению с контрольным значением. На 7-е, 14-е и 21-е сутки посткомпрессионного периода СДС опсоническая активность крови (OAK) снижалась по сравнению с исходным уровнем, а опсонический коэффициент соответственно повышался. Концентрация МДА сыворотки крови на 1-е сутки декомпрессии была достоверно выше контрольного уровня, на 3-й сутки отмечалось снижение уровня МДА ниже исходного. На-14-е и 21-е сутки эксперимента уровни МДА сыворотки крови вновь повышались и превышали контрольное значение. Концентрация диеновых конъюгатов сыворотки крови с 14-х суток эксперимента была достоверно выше исходного уровня. Концентрация дикетонов сыворотки крови на протяжении всего декомпрессионного периода СДС была существенно выше контрольного значения.
У животных предварительно получавших бактериальный ЛПС были получены следующие результаты. На 3-й сутки посткомпрессионного периода СДС у крыс предварительно получавших ЛПС отмечалось достоверное снижение общего количества лейкоцитов крови. На 7-е сутки исследования количество лейкоцитов у животных было достоверно ниже контрольного значения. На 14-е и 21-е сутки декомпрессии после предварительного введения ЛПС общее содержание лейкоцитов периферической крови оставалось пониженным. Начиная с 3-х суток эксперимента абсолютное содержание лимфоцитов и нейтрофилов у крыс предварительно стимулированных ЛПС было достоверно ниже контрольного значения. Абсолютное содержание моноцитов, начиная с 7-х суток, было достоверно ниже контрольного значения. Спонтанная ХЛ (I max) только на 7-е сутки декомпрессии было существенно ниже такового у контрольных животных. Индуцированная ХЛ, на 7-е, 14-е и 21-е сутки эксперимента, становилась ниже контроля. Спонтанная и ндуци-рованнаяХЛ (I sum) на 3-й - 21-е сутки декомпрессии становилась ниже контрольного уровня. На 1-е сутки декомпрессии СДС индекс стимуляции достоверно снижался по сравнению с контролем. Однако на 3-й сутки эксперимента отмечалось восстановление этого показателя до контрольного уровня. На 7-е сутки декомпрессии отмечалось новое существенное снижения значения ИС. На 14-е сутки было выявлено повторное восстановление показателя ИС. На 21-е сутки декомпрессионного периода отмечалось новое снижение значения ИС по сравнению с исходным уровнем. На протяжении всего посткомпрессионного периода опсоническая активность крови у крыс предварительно стимулированных ЛПС была достоверно выше контрольного значения. На 1-е, 3-й, 14-е и 21-е сутки декомпрессии опсонический коэффициент крови был ниже контрольного значения. Концентрация МДА сыворотки крови у крыс предварительно стимулированных ЛПС только на 1-е и 21-е сутки декомпрессии было достоверно выше контрольного уровня. Концентрация ДК сыворотки крови на протяжении всего посткомпрессионного периода СДС (за исключением 1-х суток) достоверно превышала контрольный уровень. Концентрация дикетонов сыворотки крови на протяжении всего эксперимента была выше контрольной.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2004 года, Крашенинникова, Ольга Олеговна
1. Авдеева М.Г., Шубич М.Г. Патогенетические механизмы инициации синдрома системного воспалительного ответа (обзор литературы). // Клин. Лабор. Диагн. 2003. - № 6. - С. 3-10.
2. Айдаралиев А.А., Максимов А.Л. Адаптация человека к экстремальным условиям. Опыт прогнозирования. Л.: Наука, 1988. - 126 с.
3. Анохин П.К. Очерки по физиологии функциональных систем. М.: Медицина, 1975. - 448 с.
4. Архипенко Ю.В., Сазонтова Т.Г. Роль про- и антиоксидантных факторов при адаптации к различным видам гипоксии // Мат. между нар. симп. «Кислород и свободные радикалы»,- Гродно, 1996.- С. 7-8.
5. Барышников Н.Т. Предупреждение шокоподобной реакции в раннем посткомпрессионном периоде синдрома длительного раздавливания мягких тканей конечности// Материалы науч. конф. Ленинград. НИИ скорой помощи им. И.И.Джанелидзе.-Л.,1970.-С.171-173.
6. Берток Л., Орбан И., Регеш Я. Роль эндотоксинов в патомеханизме турникетного шока у крыс //Острая ишемия органов и ранение. Пости-шемические расстройства. -М.: Медицина, 1978.-С. 242-243.
7. Биленко М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов (молекулярные механизмы, пути предупреждения и лечения).- М.: Медицина, 1989,- 368 с.
8. Богницкая Т.Н., Эскина Л.Ю., Колесников В.Д. и соавт. Организация медицинской помощи при массовых катастрофах за рубежом. М.: ВНИИМИ, 1986. - 52 с.
9. Болдырев А.А. Парадоксы окислительного метаболизма мозга // Биохимия.- 1995.- Т. 60.- № 9.- С. 1536-1542.
10. Ю.Борисенко А.П. Поражения сердца при травматической болезни. М.: Медицина, 1990. - 192 с.
11. П.Бородин Ю.И., Ефремов А.В., Антонов А.Р. и др. Нарушения белкового и липидного обмена при синдроме длительного сдавления. Новосибирск, 1997. - 77 с.
12. Брюне Б., Сандау К., Фоннетен А. Апоптическая гибель клеток и оксид азота: механизмы активации и антагонистические пути. // Биохимия. -1998.- Т.68. №7. - С.966-975.
13. Васильев И.В. Метаболизм ксенобиотиков в печени и коррекция его изменений в декомпрессионном периоде при синдроме длительного сдавления. Дисс.канд.мед.наук. - Новосибирск, 1994. - 125 с.
14. Владимиров Ю.А., Арчаков А.И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. -М.: Медицина, 1972.-248с.
15. Владимиров Ю.А., Азизова О.А., Деев А.И. и др. Свободные радикалы в главных системах // М.: ВИНИТИ, серия биофизика, 1992.- Т. 29.252 с.
16. Воложин А.И., Субботин Ю.К. Адаптация и компенсация универсальный биологический механизм приспособления. - М.: Медицина, 1987. - 176 с.
17. Выренков Ю.Е., Гайсин А.Г., Мироненко В.Т. Лимфоток при синдроме длительного раздавливания тканей конечности/Юртопедия, травматология и протезирование.-1976.-№1.-С.57-6
18. Гаин Ю.М., Леонович С.И., Алексеев С.А. Энтеральная недостаточность при перитоните: теоретические и практические аспекты, диагностика и лечение. -Молодечно, 2001.- 265 с.
19. Гельфанд Б.Р., Филимонов М.И., Бурневич С.З. Абдоминальный сепсис // Русс. Мед. Жур.- 1999. № 5/7.- С.6.
20. Гембицкий Е.В., Клячкин Л.М., Кириллов М.М. Патология внутренних органов при травме. М.: Медицина, 1994. - 256с.
21. Герасимов A.M., Делеиян Н.В. Пространственный фактор в регуляции свободнорадикальных процессов // Мат. междунар. симп. «Кислород и свободные радикалы».- Гродно, 1996.- С. 40-41.
22. Гончаров A. Exel 7.0 в примерах. СПб: Питер, 1996. - 256 с.
23. Григлевский Р.Е. Участие свободных радикалов в преображениях эн-дотелиального простациклина и окиси азота. Новости фармации и медицины, 1997, 1-2, стр. 2-8.
24. Григорьев Е.Г., Коган А.С. Хирургия тяжелых гнойных процессов. — Новосибирск: Наука, 2000.- 314 с.
25. Гринев М.В., Гвоздев М.П. Травматический шок травматическая болезнь: эволюция взглядов, преемственность изучения проблемы//Теор. и практич. аспекты проблемы травматического шока. - JL, 1991. - С.5-10.
26. Гринев М.В., Громов М.И., Комраков В.Е. Хирургический сепсис. -СПб.-М.: ОАО «Типография «Внешторгиздат», 2001.- 315 с.
27. Гуманенко Е.К. Актуальные проблемы сочетанных травм (клинические и патогенетические аспекты)//Клин.медицина и патофизиология. -1995. N 1. - С.9-21.
28. Гуревич К.Я., Губарь JI.H., Сергеев С.Т., Ушаков А.Ю. Осложнения травматической болезни//Вестн.хирургии. 1989. - Т. 142. - N 5. - С.64 -68.
29. Демуров Е.А., Игнатова В.А. Метаболические и нейрогуморальные механизмы ишемических повреждений миокарда. М.: ВИНИТИ, серия физиология человека и животных.- 1985.- Т. 30.- 160 с.
30. Ельский В.Н., Золотухин С.Е., Денисов А.Т. и др. Травматическая болезнь: некоторые спорные и нерешенные вопросы/Юртопедия, травматология и протезирование. 1988. - N 2. - С.55 -57.
31. Ефремов А.В. Морфофункциональные особенности лимфатического русла при СДС и его фармакологической коррекции. Дисс.доктора мед.наук. - Новосибирск, 1992. - 539 с.
32. Ефремов А.В., Антонов А.Р., Берген В.О. и др. Нарушения обмена электролитов и эссенциальных микроэлементов при синдроме длительного сдавлення на фоне артериальной гипертензии. Новосибирск: «Полиграф-Сервис», 1998. - 123 с.
33. Ефремов А.В., Антонов А.Р., Бородин Ю.И. и др. Лимфатическая система, стресс, метаболизм. Новосибирск: Изд-во СО РАМН, 1999. — 194 с.
34. Ефремов А.В., Антонов А.Р., Начаров Ю.В., Самсонова Е.Н., Радустов В.Ю. Нарушение белкового обмена при синдроме длительного сдавле-ния // Патол. Физиол.- 2001.- №3.- С.21-23.
35. Журавлев А.И. Развитие идеи Б.Н. Тарусова о роли цепных процессов в биологии // Биоантиокислители в регуляции метаболизма в норме и патологии.- М.: Наука, 1982.- С. 3-36.
36. Ивашкин В.Т., Кириллов М.М., Яковлев М.Б. и др. Организация специализированной терапевтической помощи пострадавшим при землетрясении в Армении//Воен.-мед.журнал. 1990. - N 3. - С.25-31.
37. Илюкевич Г.В. Абдоминальный сепсис: новый взгляд на нестареющую проблему//Мед. новости.- 2001.- № 9- С.35-41.
38. Иммунный статус при перитоните и пути его патогенетической коррекции / Ю.М. Гаин, С.И. Леонович, Н.В. Завада и др. -Минск: ООО «Юнипресс», 2001.- 256 с.
39. Калинкин О.Г., Калинкин А.О., Кривенк С.Н. и соавт. Состояние метаболизма и сроки проведения оперативного лечения у больных с полит-равмой//Травма. 2000. - Т.1. - № 1.-С.105-110.
40. Калуев А.В. К проблеме окислительных процессов в ишемическом мозге // Биохимия,- 1996.- Т. 61.- № 5.- С. 939-941. •
41. Камышенко И.Д., Кипор Г.В., Кащеев B.C. и соавт. К проблеме организации службы экстренной медицинской помощи РФ при чрезвычайных ситуациях//Медицина катастроф. 1992. - N 1. -С.6-9.
42. Каримов Х.Я., Рахматуллаев Ф.Х., Юлдашев Н.М. Влияние фитина и перфторана на ультраструктуру гепатоцитов крыс предпубертатногопериода при синдроме длительного раздавливания // Фармакол. и ток-сикол.- 2000.- № 3.- С. 121-124.
43. Карпов А.В. Функциональное состояние лимфатической системы в условиях повторной травмы при синдроме длительного сдавления. -Дисс. канд.мед.наук. Новосибирск, 1995. - 156 с.
44. Касаткин В.Н., Канаева Е.С., Маятников A.JL и др. Эндотоксемия при • краш-синдроме//Хирургия. 1995. - № 4. - С.43 - 44.
45. Китаев-Смык JI.A. Психология стресса. М.: Наука, 1983. - 368 с.
46. Клочков Н.Д. Некоторые нозологические аспекты травматической бо-лезни//Вестн. хирургии. 1989. -Т.142. - N 2. -С.57-60.
47. Кобзев Э.В. Системы оценки исходов и контроля за течением травматической болезни/Юртопедия, травматология и протезирование. -1988.-N3.-C.69-74.
48. Ковальчук JI.B., Ганковская JI.B., Борисова A.M. и соавт. Действие цитокинов на генерацию активных форм кислорода фагоцитами легких и периферической крови. // Бюлл. ЭксплБиол. Мед. — 1998. -Т. 126. № 10. - С.440-442.
49. Коган.В.Е., Орлов О.Н., ПрилипкоЛ.Л. Проблема анализа эндогенных продуктов ПОЛ // М.: ВИНИТИ, серия биофизика.- 1986.- 197 с.
50. Коган А.Х., Грачев С.В., Елисеева С.В. Ингибирование углекислым газом генерации активных форм кислорода клетками внутренних органов и его биологическое значение // Бюл. экспер. биол. и мед.- 1996.- Т. 121.-№4.- С. 407-4 10.
51. Козлов В.К. Иммунопатогенез и цитокинотерапия хирургического сепсиса. -СПб: Изд-во «Ясный свет», 2002.- 48 с.100
52. Комаров Б.Д., Шиманко И.И. Позиционная компрессия тканей. ML: Медицина, 1984. - 176 с.
53. Кочеровец В.И., Перегудов С.И., Ханевич М.Д. Синдром избыточной колонизации тонкой кишки // Антибиот. и химиотер.- 1992.- Том. 37.№ 3.- С.39-44.
54. Кричевский A.JI. Травмированная конечность как фактор, отягощающий состояние организма при синдроме длительного раздавливания// Направленное лечение тяжелой травматической ишемии конечности. -Кемерово: Кузбасс, 1978.-С.11-14.
55. Кричевский A.JI. Тяжелая компрессионная травма конечности и ее эфферентная терапия. Томск: Изд-во Томского университета, 1991. - 264 с.
56. Кулагин В.К. Материалы к патогенезу и терапии травматического шока: Автореф. дис. . докт. мед. наук. Л.,1961.- 30с.
57. Кулагин В.К. О ранней профилактике травматического шока и изменения рефлекторной деятельности, вызванных механической травмой. -Л.:Воен.-мед. акад.,1956.-105с.
58. Кулагин В.К. Патологическая физиология травмы и шока. Л.: Медицина, 1978.-296 с.
59. Кулагин В.К. Роль коры надпочечников в патогенезе травмы и шока. -Л.: Медицина,1965.-188с.
60. Кургузов О.П. Патогенез и лечение краш-синдрома в промежуточной и поздней стадии//Хирургия. 1996. - № 5. - С.67 - 73.
61. Лабораторные методы исследования в клинике (под ред. В.В.Меньшикова). М.: Медицина, 1987. - 368 с.
62. Ланыпина О.Е.,Логинов В.А., Коваленко Е.А. Напряжение кислорода и водорастворимые продукты перекисного окисления липидов в крови испытуемых при гипобарической гипероксии // Бюл. экспер. биол. и мед.- 1992.- Т. 116.- № 9.- С. 254-255.
63. Лебедева Р.Н., Белорусов О.С., Третьякова Е.С. и др. Опыт лечениябольных с СДС//Анестезиология и реаниматология. 1995. - С.9-12.
64. Лысый Л.Т., Кобылянский Л.Н., Нигуляну В.И. и др. Патогенез метаболических изменений в ранний период развития СДРМ// Медицинские аспекты последствий землетрясения в Армении (Мат-лы симпозиума). Ереван, 1990. - С.202.
65. Лыткин М.И., Петленко В.П. Методологический анализ теории травматической болезни//Воен. -мед. журн. 1988. - N 41. - С. 11-14.
66. Лю Б.Н., Ефимов МЛ. Антиоксидантная система клетки и канцерогенез // Усп. совр. биол.- 1976.- Т. 82.- №2.- С. 236-251.
67. Меерсон Ф.З. Адаптационная медицина: механизмы и защитные эффекты адаптации. М.: Гипоксия, 1993. - 332 с.
68. Маянский А.Н., Маянский Д.Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге. 2-е изд. Новосибирск: Наука., 1989.- 344 с.
69. Маянский Д.Н. Хроническое воспаление. М., 1991. - 270с.
70. Маянский Д.Н., Урсов И.Г. Лекции по клинической патологии. Новосибирск.-! 997.-С.249.
71. Маянский Д.Н., Цырендоржиев Д.Д., Макарова О.П. и др. Диагностическая ценность лейкоцитарных тестов. 4.2. Определение био-цидности лейкоцитов // Методические рекомендации.- Новосибирск, 1996.-47 с.
72. Меныцикова Е.В., Зенков Н.К. Антиоксиданты и ингибиторы радикальных окислительных процессов // Усп.- совр. биол.- 1993.- Т. 113.-№4,- С. 442-453.
73. Микробиология и иммунология: Учебник / Под ред. А.А. Воробьева. -М.: Медицина, 1999.- 464 с.экспериментальной синегнойной интоксикациию.// Анестезиол. Реани-матол. 2000. - № 3. - С. 41-43.
74. Мусселиус С.Г., Орлов А.В., Бочкарников В.В. Специализированная медицинская помощь при боевой патологии. М., 1991. - С. 176-177.
75. Мусселиус С.Г., Путинцев М.Д., Енилеев Р.Х. и др. Комплексная детоксикация при краш-синдроме//Анестезиология и реаниматология. 1995. N 4. - С.13-17.
76. Насонкин О.С., Губарь Л.Н., Немченко Н.С. Клинико-патофизиологические обоснования травматической болезни // Вестн. хир. 1983. - N 10. - С.79-82.
77. Немченко Н.С. .Биохимические механизмы патогенеза тяжелой соче-танной травмы// Клин.медицина и патофизиология. 1997. - № 2. -С.85 - 92.
78. Нечаев Э.А., Савицкий Г.Г. Диагностика и патогенетическое лечение синдрома длительного сдавления. М.: Медицина, 1992. - 303 с.
79. Нечаев Э.А., Ревской А.К., Савицкий Г.Г. Синдром длительного сдав-ления/Рук-во для врачей/. М.: Медицина, 1993. - 208 с.
80. Новиков B.C., Горанчук В.В., Шустов Е.Б. Физиология экстремальных состояний. СПб.: Наука, 1998. - 247 с. • .
81. Пескин А.В. Взаимодействие активного кислорода с ДНК // Биохимия. 1997. Т. 62. №12. С. 1571-1578.
82. Понякина И.Д. Активация апоптоза нейтрофилов периферической крови как показатель аутоинтоксикации организма. // Клин. Лаб. Диагн. -2003. № 7. - С.19-21.
83. Ревской А.В. Лечебная тактика в раннем периоде синдрома длительного сдавления/ЛСлин.мед. 1992. - N 7-8. - С.87 - 93.
84. Редькин Ю.В. Некоторые вопросы нозологии травматической болез-ни//Ортопедия, травматология и протезирование. 1989. - N 1. - С.67 -70.
85. Роль транслокации бактерий в патогенезе хирургической инфекции /г
86. B.И. Никитенко, В.В. Захаров, А.В. Бородин и др. // Хирургия.- 2001.-№ 2.- С.63-66.
87. Рябов Г.А. Синдромы критических состояний. М.: Медицина, 1994.-368 с.
88. Рябов Г.Я., Азизов Ю.М., Дорохов С.И., Кулабухов И.И., Титова И.А., Пасечкин И.Н., Бражник Т.Б., Рыбинцев В.Ю. Окислительная модификация белков плазмы крови у больных в критических состояниях. // Анестезиол реаниматол. 2000. - № 2. - С. 72-75.
89. Саенко В.Ф. Сепсис // Сепсис и антибактериальная терапия: Сб. статей и рефератов.- Киев: Нора-Принт, 1997.- С.4-6.
90. Свирновский А.И., Шелег С.В. Клиническое применение грану-лоцитарного колониестимулирующего фактора// Рецепт.- 2000.- № 1.1. C.43-49.
91. Секамова С.М. Морфология и некоторые вопросы патогенеза синдрома длительного раздавливания// Арх. пат. 1987. -N 2. - С.3-12.
92. Селезнев С.А., Худайбергенов Г.С. Травматическая болезнь: актуальные аспекты проблемы. Ашхабад: Ылым, 1984. - 224 с.
93. Семенов В.Н. Анестезиология, реаниматология, интенсивная терапия и медицина катастроф на современном этапе.//Анестезиология и реаниматология. 1995. -N4. -С.3-4.
94. Система цитокинов при тяжелой сочетанной травме / Гордиенко Н.Г., Соколова Т.Ф., Долгих Т.И., Пахалкова Е.В.,Утянская И.Г. / VIII Всеросс. Съезд анастезиол. реаниматол. Москва., 2003. - С.84.
95. Скулачев В.П. Нефосфорилирующее дыхание как механизм, предотвращающий образование активных форм кислорода // Молекулярная биология.- 1995.- Т. 29.- №6.- С. 1199-1209.
96. Соколов В.А., Клопов Л.Г. Клинико-статистическая классификация сочетанных и множественных травм с элементами прогнозиро-вания/Юртопедия, травматология и протезирование. 1990. - № 10. -С.54-57.
97. Соодаева С.К. Свободно-радикальные механизмы влияния асбестовых волокон на организм. // Автореферат дис. док. мед. наук. — М., 1996.
98. Тигранян Н.А. Гормонально-метаболический статус организма при экстремальных воздействиях. М.: Наука, 1990. - 280 с.
99. Тимочко М.Ф., Алексевич Я.И. Бобков Ю.Г. и др. Особенности кислородного баланса в экстремальных условиях // Hypoxia Medical J. 1996.- №3.- С. 8-12.
100. Травматическая болезнь/Под ред. И.И.Дерябина, О.С.Насонкина. Л.: Медицина, 1987. - 304 с.
101. Федосеев Г.Б. Механизмы обструкции бронхов. МИА .С-Петербург-1995-336.
102. Филаретов А.А., Подвигина Т.Т., Филаретова Т.П. Адаптация как функция гипофизарно-кортикальной системы. СПб.: Наука, 1994. — 130 с.
103. Царенко С.В., Болякина Г.К. Доказательная медицина и критические состояния // Вестн. Интенсив. Терапии. — 2003. №1. - С.79 — 82.
104. Цырендоржиев Д.Д., Зубахин А.А., Маянский Д.Н. Условия развития гранулематозного воспаления II Кн.: «Нейрогуморальная регуляция в патологии».- Харьков, 1994.- С.91-96.
105. Цырендоржиев Д.Д., Музыченко JI.M. Функциональная гетерогенность нейтрофилов крови больных хроническим бронхитом. /Сб.р.: 9й. Нац. Конгр. по БОД. Москва.-1999.-ЬУП.-9.-С.373.
106. Хачатурьян М.Л., Гукасов В.М., Комаров П.Г. и др. ^Показатели перекисного окисления липидов органов крыс с различной устойчивостью к гипоксии // Бюл. эксперим. биол. и мед.- 1996.- Т. 121.- № 1.-С. 26-29.
107. Шердукалова Л.Ф., Ованесян Р.А.,Галикян В.О. Классификация и лечение синдрома длительного сдавления // Хирургия. — 1999. № 1. — С.24-26.
108. Шиманко И.И. Основные принципы развития и лечения синдрома длительного сдавления//Медицинские аспекты последствий землетрясения в Армении. Ереван, 1990. - С. 103-104.
109. Шляпников С. А. Синдром системной воспалительной реакции и сепсис при тяжелой механической травме : Автореф. дис. . д-ра мед. наук : 14.00.27, 14.00.37 / Воен.-мед. акад. СПб., 1994. - 37 с. : ил.
110. Шолленберг В.Э. Структурная организация центральной димфы при синдроме длительного сдавления и его фармакологической коррекции. Дисс.канд.мед.наук. - Новосибирск, 1994. - 220 с.
111. Югай Г.А. Философские проблемы теоретической биологии. М.: Мысль, 1976. - 247 с.
112. Ярмагомедов А.А. Острая почечная недостаточность (ОПН) и проблемы классификации синдрома длительного сдавления (СДС) // Нефрология и диализ. 2001. - Т. 3. - № 2. - С.87.
113. Ayene I.S., Dodia С., Fisher А.В. Role of oxygen in oxidation of lipid and protein during ischemia/reperfusion in isolated perfused rat lung // Arch. Biochem. Biophys.- 1992.- Vol. 296,- №> 1.- P. 183-189.
114. Baker S.P. Injures: the neglected epidemic. Stone lecture, 1985 America Trauma Society Meeting//J. Trauma. 1987. - Vol.27. - N 4. - P.343-348.
115. Balk R. Severe sepsis and septic shock. Definitions, Epidemiology and Clinical Manifestations // Crit. Care Clin.- 2000.- V0I.I6.N 2.- P.214-226.
116. Ball C. Optimizing oxygen delivery: haemodynamic workshop. Part 3. // Intensive Crit. Care Nurs. 2000. - V. 16. - № 2. - P.84-87
117. Bast A. Oxidants and antioxidants in the lung. // In: COPD: diagnosis and treatment. Eds. C.L.A. van Herwaarden., et al. Excerpta Medica, 1999. — P. 33-39.
118. Baue A.E. Multiple organ failure: patient care and prevention. -St.Louis: Mosby Year Book, 1990.
119. Beishuizen A., Thijs L.G., Vermes I. Patterns of corticosteroid-binding globulin and the free Cortisol index during septic shock and multi-trauma.//Intensive Care Med. 2001. - V.27. - № 10. P.1584-1591.
120. Bone R.C. The pathogenesis of sepsis // Ann. Int. Med.- 1991.-Vol.115.- P.457-469.
121. Bone R.C. Sepsis and septic shock // Freshening course of the lectures 9th European Congress of Anesthesiology, Jerusalem, Israel, October 2-7, 1994.- P.125-139.
122. Bone R.C. Why sepsis trials fail // JAMA.- 1996.- Vol.276.- P.565-566.
123. Border J.R. Multiple systems organ failure//Ann.Surg. 1992. -Vol.216.-N 1.-P.111-116.
124. Bucova M. Role of cytokines in the development of local and systemic inflammation and septic shock.//Vnitr. Lek. 2002. - V. 48. — N 8. -P.755-762
125. Bulger E.M., Maier R.V. Lipid mediators in the pathophysiology of critical illness.//Crit. Care Med. 2000. - V. 28. - N 4 (Suppl). - P.N27-36
126. Calwda C., Rice-Evans C. Ruptured erythrocytes inhibit the oxidation of membranes by 15-hydroperoxy-eicosatet-raenoic acid // FEBS Letters.-1993.- Vol. 329.-P. 111-115.
127. Campos R., Garrido JI., Guerra R. et al. Increased resistance against oxidative stress is observed during a short period of renal reperfusion after a temporal ischaemia // Free. Radic. Res. Commun.- 1990.- Vol. 10.- № 4-5.-P. 259-264.
128. Carlsson L.M., Jonsson J., Ediund T. et al. Mice lacking extracellular superoxide dismutase are more sensitive to hyperoxia // Proc. Nat. Acad. Sci. U.S.A.- 1995.- Vol. 92,- № 14,- P. 6264-6268.
129. Chan P.H. Oxygen radicals in focal cerebral ischamia // Brain. Pathol.- 1994.- Vol. 4.- № 1.- P. 59-65.
130. Chance 5., Sies H., Boveris A. Hydroperoxide metabolism in mammalian organs // Physiol. Rev.- 1979.- Vol. 59.- № 3.- P.527-605.
131. Cohen Sh., Mayesky A. Effects of nimodipini on the responses to cerebreal ischemia in the mongolian gerbil // Adv. Exp. Med. and Biol.-1989.- Vol. 248.- P. 429-438.
132. Cornelie S., Wiel E., Lund N., et al. Cytosine-phosphate-guanine (CpG) motifs are sensitizing agents for lipopolysaccharide in toxic shock model.//Intensive Care Med. 2002. - V.28. - N 9. - P. 1340-1347.
133. Deitch Е.А. Bacterial translocation: influence of different modes of power supply // Gut. (England).- 1994.- Vol.35.Suppl.l.- P.S23-S27.
134. Demopoulos H.B., Flamm E.S., Pietronigro D.D. et al. The free radical pathology and the microcirculation in the major central nervous system disorders // Acta Physiol Scand.- 1980,- Vol. 492,- P. 91-119.
135. Dirks R.C., Faiman M.D., Huyser E.S. The role of lipid, free radical initiator, and oxygen on the kinetics of lipid peroxidation // Toxicol. Appl. Pharmacol.- 1982.- Vol. 63.- № 1.- P. 21-28.
136. Eckenhoff R.G., Dodia C., Tan Z. et al. Oxygen-dependent reperfu-sion injury in the isolated rat lung // J. Appl. Physiol.-. 1992.- Vol. 72.- P. 1454-1460.
137. Faist E., Baue A.E., Dittmer H. et al. Multiple organ failure in polytrauma patients//J.Trauma. 1983. - Vol.23. - N 9. - P.775 - 786.
138. Fercakova A., Halat G., Marsala M. et al. Graded postischemic reoxy-, genation reduces lipid peroxidation and reperfusion injury in the rabbit spinal cord // Brain. Res.- 1992.- Vol. 593.- № 2.- P. 159-167.
139. Fisher A.B., Dodia C., Tan Z.T. et al. Oxygen-dependent lipid.peroxi-dation during lung ischemia // J. Clin. Invest.- 1991,- Vol. 88.- №2.- P. 674679.
140. Forget A.P., Mangalaboyi J., Mordon S., et al. Escherichia coli endotoxin reduces cytochrome aa3 redox status in pig skeletal muscle.// Crit. Care Med. 2000. - V. 28. - N 10. - P.3491-3497
141. Fry D.E. Multiple system organ failure. St.Louis: Mosby Year Book, 1992.-256 p.
142. Fukuda Т., Sumichika H., Murata M., et al. A novel dual regulator of tumor necrosis factor-alpha and interleukin-10 protects mice from en-dotoxin-induced shock.//Eur. J. Pharmacol. 2000. -V. 17. -N 3. -P.317-320
143. Gallinaro R.N., Polk H.C. Intra-abdominal sepsis: The role of surgery // Baillieres Clin. Gastroenterol.- 1991.- Vol.5.№ 3.Pt.l.- P.611-637.
144. Galley H.F., Richardson N., Howdle P.D. et al. Total antioxidant capacity and lipid peroxidation luring liver transplantation // Clin. Sci. Colch.- 1995.- Vol. 89.- № 3,- P. 329-332.
145. Gauduel Y., Menasche P., Duvelleroy M. Enzyme release and mitochondrial activity in reoxygenated cardiac muscle: relationship with oxygen-induced lipid peroxidation // Gen. Physiol. Biophys.- 1989.- Vol. 8.- № 4.-P. 327-340.
146. Giovambattista A., Chisari A.N., Corro L., et al. Metabolic, neuroendocrine and immune functions in basal conditions and during the acute-phase response to endotoxic shock in undernourished rats.//Neuroimmunomodulation. 2000. - V. 7. - N 2. - P.92-98
147. Grander D.N. Role of xanthine oxidase and granulocytes in ischemia-reperfution injury.// Am. J. Physiol. 1988. - V. 255. - H 1269-1275.
148. Guarnieri C., Ferrari R., Visioli 0, el al. Effect of a-tocopherol on hy-poxic-perfused and reoxygenated rabbit heart muscle // J. Mol. Cell. Cardiol.- 1978,-Vol. 10.-№ 10.-P. 893-906.
149. Gunn S.W.A. Научные основы медицины катаст-роф//Международные медицинские обзоры. 1994. - N5.-C.10-15.
150. Gutteridge J.M.C. Lipid peroxidation and antioxidants as biomarkers of tissue damage // Clinical Chemistry.- 1995.- Vol. 41.- № 12B.- P. 18191828.
151. Halliwell В., Gutteridge J.M. Free radicals in biology and medicine.-Oxford, 1989.-P.58-188, 366-494.
152. Harkin D.W., Barros D'sa A.A., McCallion K., et al. Circulating neutrophil priming and systemic inflammation in limb ischaemia-reperfiision injury .//Int. Angiol. 2001. - V. 20. - N 1. - P.78-89
153. Hermes-Lima M., Storey K.B. Antioxidant and metabolic depression in a pulmonate land snail // Am. J. Physiol.- 1995.- Vol. 268,- P. R1386-R1393.
154. Herzer C.M. Toxic shock syndrome: broadening the differential diagnosis.//!. Am. Board Fam. Pract. 2001. V. 14. - N 2. - P. 131-136
155. Holt S., Moore K. Pathogenesis of renal failure in rhabdomyolysis: The role of myoglobin // Exp. Nephrol.- 2000.- Vol.8.- P.72-76.
156. Isobe H., Okajima K., Uchiba M., et al. Antithrombin prevents en-dotoxin-induced hypotension by inhibiting the induction of nitric oxide synthase in rats.//Blood. 2002. - V. 1. -N 99(5). -P.l638-1645
157. Jiang J., Xie G., Chen Y., et al. Intra-hepatic expression of scavenger receptor and CD 14 and their relationship with local inflammatory responses in endotoxemia in mice.//Shock. 2001. - V. 16. -N 1. -P.75-80.
158. Johnson D., Mayers I. Multiple organ dysfunction syndrome: a narrative review.//Can. J. Anaesth. 2001. - V. 48. -N 5. -P.502-509
159. Julien M., Lemoyne В., Denis R. et al. Mortality and morbidity related tosevere intrapulmonary shunting in multiple trauma patients// J.Trauma. -1987. Vol.27. - N 9. -P.970-973.
160. Kamei K., Nimura Y., Nagino M. et al. Surgical stress reduces mortality from endotoxin shock.//Langenbecks Arch. Surg. — 2002. — V.386. — N 7. -P.512-517
161. Kazancioglu R., Korular D. The outcome of patients presenting with crush syndrome after the Marmara earthquake// Int. J. Artif. Organs. — 2001. -Vol. 24.-N 1.- P. 17-21.
162. Khadaroo R.G., Marshall J.C. ARDS and the multiple organ dysfunction syndrome. Common mechanisms of a common systemic process.//Crit. Care Clin.-2002.-V. 18.-N 1. p.127-141
163. Kinnula V.L., Mirw Z, Crapo J.D., Whorton A.R. Modulation of hydrogen peroxide release from vascular endothelial cells by oxygen // Am. J. Resper. Cell. Mol. Biol.- 1993.- Vol. 603.- P. 1044-1049.
164. Koudelova J., Mourek J. The lipid peroxidation in various parts of the rat brain: effect of age, hypoxia and hy-peroxia // Physiol. Res.- 1994.- Vol. 43,-№ 3.-P. 169-173.
165. Kremser K., Kovacs W., Stangi H. Peroxisomal Erkrankungen-Sauerstoff und freie Radikale // Wien. Klin. Wochenschr.- 1995.- Vol. 107.-№22.-P. 690-693.
166. Lawrence D.A., Colinas R.J., Walsh A.C. Influence of oxygen partial pressure on human and mouse myeloid cell line characteristics // Fundamental and Applied Toxicology.- 1996.- Vol. 29.- № 2.- P. 287-293.
167. Longmire A.W., Swift L.L., Roberts L.J. et al. Effect of oxygen tension on the generation of F2-isoprostanes and malondialdehyde in peroxidiz-ing rat liver microsomes // Biochem. Pharmacol.- 1994.- Vol. 47.- № 7.- P. 1173-1177.
168. Marshall J.C. SIRS and MODS: what is their relevance to the science and practice of intensive care? // Shock. 2000. -V. 14. -N 6. -P.586-589
169. Marshall J.C. Inflammation, coagulopathy, and the pathogenesis of multiple organ dysfunction syndrome.//Crit. Care Med. 2001. - V. 29. - N 7 (Suppl). -P.S99-106
170. Messmer K.F.W. Traumatic shock in polytrauma: Circulatory parameters, biochemistry and resuscitation//World J.Surg. 1983. - Vol.7. - N 1. -P.26-30.
171. McCord J.M. Superoxide radical: controversies, contradictions, and paradoxes // Proc. Soc. Exp. Biol. Med.- 1995.- Vol. 209.- №2.- P. 112117.
172. Michaelson M., Taitelman U., Bursztein S. Management of crush Syndrome/ZResuscitation. 1984. - Vol.12. - N 1. - P. 141-146.
173. Michaelson M. Crush injury and crush syndrome//World J.Surg. -1992. Vol.16. - N 5. - P.899-903.
174. Mubarak S., Owen Ch. Compartmental syndrome and its relation to the crush-syndrome: A spectrum of discase//Clin.Orthop. 1975. - Vol.113. - P.81-89.
175. Munoz E. Economic costs of trauma, United States, 1982//J. Trauma. -1984. Vol.24. - N 3. - P.237-244.
176. Oden M. The role of reperfusion-induced injury in the pathogenesis of the crush syndrome.//N. Engl. J. Med. 1991. - V.324. - №20. - P. 1417.
177. Ono S., Ichikura Т., Mochizuki H. The pathogenesis of the systemic inflammatory response syndrome and compensatory antiinflammatory response syndrome following surgical stress.// Nippon Geka Gakkai Zasshi. -2003. V. 104. - N 7. - P.499-505.
178. Pare P.D., et al. Pathophysiological process 'in chronic obstructive pulmonary disease./ In book The Role of Anticholinergics in COPD and Chronic Asthma. London, 1997, P. 19-30.
179. Peterhans E. Oxidants and antioxidants in viral diseases: disease mechanisms and metabolic regulation.//J. Nutr. 1997. - V. 127. - (Suppl). -P.963S-965S.
180. Piantadosi С.A., Tatro L.G. Regional H202 concentration in rat brain after hyperoxic convulsions // J. Appl. Physiol. 1990.- Vol. 69,- № 5.-P.1761-1766.
181. Puntarulo S., Cederbaum A.I. Effect of oxygen concentration on microsomal oxidation of ethanol and generation of oxygen radicals // Bio-chem. J.- 1988,- Vol. 251.- P. 787-794.
182. Reis N.D., Michaelson M. Crush injury to the lower limbs. Treatment of the local injury//J.Bone It.Surg. 1986. - Vol.68. - N 3. - P.414-418.
183. Roberts L.J., Morrow J.D. The generation and actions of isoprostanes // Biochim. Biophys. Acta. 1997.- Vol. 1345,- №2.- P.121-135.
184. Robinson Q., Weiner M. Crush injures//Harefuah. 1990. - Vol. 118.-N 7. - Р.397,- 399.
185. Sauret JM, Marinides G, Wang GK.Rhabdomyolysis // Am. Fam. Physician.- 2002.- Vol.65, №5.- P.907-912."
186. Schoenberg M.H., Beger H.G. Sauerstoffradikale und postischamische Organschaden Pathophysiologic, kli-nische Relevanz und Therapie // Zentralbl. Chir.- 1995,-Vol. 120.-№3.-P. 174-185.
187. Schwander D. Lesions et syndrome densevelissement ("crush") // Rev. Med. Romande. 1991. - Vol.l 11.-N 10. - P.845-848.
188. Toft P., Andersen S.K., Tonnesen E.K. The systematic inflammatory response after major trauma. // Ugeskr. Laeger. 2003. - V. 10. -N 165(7). — P.669-72.
189. Torre D., Tambini R., Manfredi M., et al. Circulating levels of FAS/APO-1 in patients with the systemic inflammatory response syn-drome.//Diagn. Microbiol. Infect. Dis. 2003. -V. 45. -N 4> - P.233-236.
190. Tsukagoshi H., Shimizu Y., Iwamae S., et al. Evidence of oxidative stress in asthma and COPD; potential inhibitory effect of theophyline // Resp.Med., 2000,Vol.94, N6, P.584-588.
191. Werdan K. Pathophysiology of septic shock and multiple organ dysfunction syndrome and various therapeutic approaches with special emphasis on immunoglobulins.//Ther. Apher. 2001. -V. 5. -N 2. - P. 115-122
192. Wilder R. Multiple trauma. Basel-Munchen-Paris-London, 1984. -P.273.
193. Yamaguchi K., Asano K., Takasugi T. et al. Modulation of hypoxic pulmonary vasoconstriction by antioxid and enzymes in red blood cells // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1996.- Vol. 153.-№ 1.-P. 211-217.
194. Zager R.A. Rhabdomyolysis and myohemoglobinuric acute renal failure // Kidney Int.- 1996.- Vol.49.- P.314 -326.
195. Zahorec R. Ratio of neutrophil to lymphocyte counts—rapid and simple parameter of systemic inflammation and stress in critically ill.//Bratisl. Lek. Listy. 2001. - V. 102. -N 1. -P.5-14
196. Zweier J.L., Kuppusamy P., Lutty G.A. Measurement of endothelial cell free radical generation: evidence for a central mechanism of free radical injury in postischemic tissues // Proc. Nat. Acad. Sci. U.S.A.- 1988.- Vol. 85.- № 11.- P. 4046-4050.