Автореферат и диссертация по медицине (14.00.05) на тему:Нарушения гемостаза и метаболизма липидов в соматогенной фазе острого отравления уксусной кислотой и их антиоксидантная коррекция



МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ АЗЕРБАЙДЖАНСКОЙ РЕСПУБЛИКИ АЗЕРБАЙДЖАНСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ им. Н, НАРИМАНОВА

На правах рукописи УДК: 547.915:5.58+616-005.3

АСКЕРОВ МИРАСКЕР МИРАШРАФ оглы

НАРУШЕНИЯ ГЕМОСТАЗА И МЕТАБОЛИЗМА ЛИПИДОВ В СОМАТОГЕННОЙ ФАЗЕ ОСТРОГО ОТРАВЛЕНИЯ УКСУСНОЙ КИСЛОТОЙ И ИХ АНТИОКСИДАНТНАЯ КОРРЕКЦИЯ

14. 00. 05 — внутренни болезни

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

БАКУ—1992

Работа выполнена в Республиканском токсикологическом центре и на кафедре внутренних болезней-П Азербайджанского медицинского университета имени Н. Нариманова

Научный руководитель:

доктор медицинских наук, профессор Э. Э. Горин

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Г. Ш. Гараев

доктор медицинских наук, профессор М. М. Агаев

Ведущее учреждение: Азербайджанский институт усовершенствование врачей им. А. Алиева.

Защита диссертации состоится «--»------1992 г.

в «---» часов на заседании Специализированного Совета

Д 076.01.02 при Азербайджанском медицинском университете им. Н. Нариманова (370022, г. Баку, ул. Бакиханова, 23).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке АА1У им. Н. Нариманова.

Автореферат разослан « » _ 1992 г-

Ученый секретарь Специализированного Совета, кандидат медицинских наук,

доцент Н. Ф. ВЕКИЛОВА

ХАРАКТЕРИСТИКА. РАБОТЫ.

Актуальность проблемы. Отравления присягающими леъествэчя в последние годы стали одними из наиболее распространенных ди острых бытовых интоксикаций (Е.Д.Комаров с соавт., 19? Е.А.Лухнихов с соавт., 1981).

Летальность» как итог б'стрюс бнтоннх отравлений, для химических веществ составляет приблизительно 42?, от общего числа всех отравлений. Прячем до 15-17$ приходится на долю отравлений уксусной кислотой (Е.А.Лужнлков с соавт.» 1981; Э.Э.Горин,198"?).

Кроме того, когда удается избежать летального исхода» благодаря своевременно начатой и адекватно проводимой терапии довольно часто гмеет место высокий уровень временной потери тру -доспссобности и ннваяидизации 'Б.Д.Комаров с соавт., 1981) И.И.Шяуанко, 1984? В.Н.Дагаеве Э.Э.Горин, А.А.Ккязев, 1984).

Установлено, что под влиянием уксусной хислоты происходят резкие и быстро прогрессирующие системные и метаболические нар,/-аенгя (З.Г.Ананченко с соавт., 1984, Л.Г.Костомарова, 1984).

Результатом прижигавшего действия уксусной кислота являет -ся деструкция клеточных элементов, а именно расиепленяе фос<}оли-свдов - основных структурных единиц клеточных мембран (Е.А.Луж -ников, 1982,1984; В.А.Маткевич, 1984), продукты образующиеся при гтом по своей природе эндотоксины. Уксусная кислота,далее, проникая в клетку подвергается диссоциации с образованием кислых конов.

Эндотоксины и кислые ионы - это свободные с-аддкалы, т.а. вещества чрезвычайно высоксЯ активности, повывахщне антексянаость

процесса ггерекисного окисления жляжоь (Е.Б.Бурхшкова, 1581).

Активации лерекиеного окисления лидидов, стю^лирует еще Осльиее разрушение мембран клеток, что способствует прогрвс -сгроваквх) патологического процесса.

Иными словами под влиянием уксусной кислоты» происходит механическое разрушение клгточзш: структур тканей, га счет ее срижитаппего действия, я последующее прогрессировали^ сатоло-

каруиенгй за счет активадни перекяскогс окнилекля лидвдсь, а дальнейшее раскирекле зоны поражения.

Высокая концентрация метаболитов я шдотоксккоь приводит к наруиеаы) нормального Зущщионировакия печек и основного де~ токскргупаего органа - печешь В связи с втим повышенный уровень явдотоксинов в организме продолжает сохраняться дахз тояна.ког-да непосредственная угроза для жизни больного уже ликвидирована е, реашшрциовкый период успенно завершен (Е.Б.Бурлакоза, 1931; И.Х..СкрашЕН, 1982; Е.А.1ужников, 1982; 1.А.Данилова, 1984; Б.1£„СавоБ, 1985; Херсон» 1333).

Нарушения обменных процессов сохраняющиеся ъ соматогенной

*

уев? отравления уксусной^ не-смотря на проводите лечение» ва -часту а ставсшатся дричякой возникновения, так назкваешх позд -нах ослоЕнезЕй 1982).

Бее ато говорит о тогд» что для проведения &Цектнвнсй схе-ш' лечения, ъеойхо^-со акл^ятъ £ неё веществе во-первых сяшш-

I

щи!1 уровень образованна вшхстоксинов, а к>-вторш: ¿шактввирус-угй в.-»ехЕшеся в оргенааг^е их высоте вовцеЕГрадив. Ноа.елиян£ выбор этях гехзрегвеагнг: срадс?» гозмзхех жь ще учете м&хьнезиов образования я к&хопявгы: «ао^ошшэ!;»

В парвуо очередь sto образование свободных радикалов, ак-тивярувдих перекиснсе окисление липидов, продукты которого у-.а~ зывасгг нарушения липидного обмена (З.З.Данкяя, IS84; 4.3.Херсон, I9ö8).

С одной стороны на ру пения липидного обмена потенцирует е^е большую активацию переклсного окисления лилддов, а с дру -гой измешшг структурные характеристики сосудистой стенки,причём в первуо очередь з зонэ иикропаркуляши (З.Б.Бурлэкова, IS3I; В.З.Даленко, XS33; 3.В.Каган, 1983; А.Н.Лебедев, 1985; о.З.Меерсон, М.Г.Пшеннакоза, 1989).

Слздует отметить, что образу ¡йшеся метаболиты или эндотоксины по свое;1 природе ятштгсл проколгуляитами и позыпаицсми эктизность коагуляции ходкостных сред организма (кровь, лим|а) (О.А.Гохаэков, 1977; З.З.Цыбиков, 1981).

В связи с этюд нарушается кровеносное и лимфатические звенья нянроциркуляции (Я.Д.Манедоз, 1983; 1938; Ю.М.Левин,I5S2 и другие).

3 итоге угнетается дренажная функция микролам|ососудов, что приводит к задержке жидкости л высоких концентраций эндотоксинов з межклеточной пространстве зоны повреждения (Я.Д.Мамедов, Ü.M.Левин, 1984).

3 итоге высокая концентрация эндотоксинов вновь потенцирует лиг.оперекисное окисление» иными' словами замыкается "порочный круг" ж создайся условия для прогрессирования патологии я возникновения различных осложнений.

Принимая во внимание вше сказанное, иохно говорить о тон, что для достижения необходимого аффекта терапия, необходимо с одвоЗ стороны использовать вещества регулирующие активность

дерекЕоного окяслекк* ее2ееов е икактЕВЕругоне его лродуик, с другой возникает необходимость улучшения реологических ха-ректеристгк зшдкостннх сред оргакизш, с целы коррекция ак-теекостк деы$атического дренажа.

Б дерзок случае, надоолее одткызльеыьг., является ислоль-ь.-йзые зргрсдвого актЕоксядакта ^ - тока}ероль ел£ витамина Е, который отвечает всем кьо'ходше» требозэпгя?.; СЗ.З.Панкин, 1935; В.М.Свбов, 1985).

Для коррекции Зуккцконзльной бнтиБНостй о-дрекак:о смств^ целесообрззким оудет использование наиболее активного ектикоагулянта-гесарянэ (Я.Д.КакедсЕ, 1939).

Кроме того, учЕТЫвая, что под влиянием уксусг.оЯ кислоты происходит пораженке большой плошали сдсг^стой оболочкз дыхательного е пищеварительного тракта а г поверхносгЕс-м слое образуется' значительное гюлжчество вндотохсиноь посту палаш: в ЕЕхе лсхввие участка, ло иашецу шьша оол&соозразкыу. будет срввевекае аС - токоферола не только ьнутриыгаечнэ» но йж е />е;-: о£ , что позволит воздействовать на зону первично го поражекЕЯ.

С учетом г, с его выве яркьс-денного бклк ©Зориугировакы цель е задачи нестоящего нссдед1>ь£1кгл.

Цель г.сс.-сдовзккя. Ныквять и установить зависимость между на рука киек ген-зстази г метаЗолтемзм деекдоб а сокзтогекясй

отрьг..':еи&; уксусной кислотой г воз*»жкс-сть Ел антяоксг -дактЕой коррскша.

ЭадечЕ гссяедавания:-- исследовать состояние лящдкого обкеня, лмокереыйхогс

окмеденкй к гешсгвза "Б соматогенной Зззс отравления ухдска!

к золотой в условиях герапяз по общепринятым схемам;

- исследовать состояние дидидкого ссиена, липопереяисяого окисления и гемостаза при зклгчении в схемы терапии внутрзмы -вечного введения витамина Е;

- исследовать аф}ектизнссть применения зитамина 3 ^г

для коррекции нарушений обдана лилидоз, липоперекисного окисления л гемостаза в соматогенной стадии отравления уксусной кис -лотов.

На7чная новизна. Впервые потаэана возможность предупреждения "поздних осложнений" соматогенной'Зазн отравления уксусной кполотси путем коррекции метаболизма лилидоз и коагуляционного потенциала жидкостных сред организма витамином Е в сочетании с гепарином.

Практическая значнкчзсть. На основе результатов проведенного исследования предложена схема регулирования катаболизма дя-падов я гемостаза в целях профилактики возникновения осложнений з соматогенной тазе отравления уксусной кислотой путем раздич -ных способов введения ¿С -токоферола, а также его сочетания с актякоагуяянтсм - гепарином.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЗЕгЖ аКСС.ЖЕ НА 31ЕИТТ.

- в соматогенной стадии отразления уксусной кислотой сохра -яяется повыпенныЗ уровень нарушений лиожнного метаболизж и активности гемостаза, что создает потенциальные условия для возникновения осложнений;

- положительный э|$ект внутримышечного применения витамина

Е проявляется уже в первые сутки терапии, однако полной норка -лизании не отмечается;

- вместив нэсть применения витамина Е рс-г <?s проявляется на третьи сутки после начала терапии, процесс нормадиза-ции быстро прогрессирует г величины исследуемых параметров достигают уровня условных нормативов;

- включение в схемы терапии витамина Е я гепарина пред -ставляетсл весьма .целесообразным для профилактики возниквове-ния "поздних осложнений".

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Исследование проведено у SO человек, разделенных на три группы. '

Первая, состоящая ез 30 болькцх, контрольная. Терапия в соматогенной Заэе острого отравления уксусной кислотой Ьрове -деьа по общепринятым схемам.

Второй группе больных.состоящей из 30 человек вводился внутримышечно витамин Е без отмены обдегфикктьас мероприятий.

Больные третьей группы состоящей из 30 человек получили витамин Е /оег £>s . . .

Исследования проводили у больных с отравлениями уксускоЗ кислотой в соматогенной стадии, т.е. после перевода из отделения жнтенсявзаг терашо! в отделение реабилитации.

Исследования проводили по следующей динамике. Пр1 поступлении больных в клвнюсу, при переводе в отделение реабилитации, через I,'. 3, 7, 15, 20 сутки после начала лечения..

йсслйдdBaizz общие лизияк { л/* ,К62),

тряинцерагк jk> яетсху У/ (I960), с&ий холестерин

яо метел? jlccc (iseo), сС * % лмоярмЕдда^о

- ь -

метода (Цго. по А.Н.Клякозу, 1975), лгалоновнЛ

диальдегэд по кстоду й.Д.Стальной и Т.Г.Гаряшвиля (1977), гидроперекись по иетоду Л.А.Романовской и И.Д.Стальной (1977),рз-гистрировали тромбоэластогравгму, при помощи геиокоагулографа ГКГМ - 4-02.

Антиоксадант ( аО -токоферол) применяли в дозе 1мл-10£ р-ра, внутримышечно, ежедневно, на протяжении 10 дней.

Гепарин вводили подкожно в дозе 20000 ед./сут. в течении 10 дней под контролем системы свертывания крови.

Полученные данные обрабатывали статистически на мккро ЭВМ "Корвет" с использованием хритериев Ствдента.

Апробация работы. Работа дакладнвалась на ковместиой конференции кафедры внутренних болинеб и Республиканского токсикологического центра, а также на конференциях совета СЕО и молодых ученых в г.Баку (1990, 1991, 1992гг.).

ПУБЛИКАЦИИ. По теме диссертации опубликованы 4 работы.

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ. Работа состоит из введения, обэора литературы, материалов я методов исследования, четырех глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, содержащего 77 отечественных и 56 зарубеяннх источников. Содержание работы изложено на страницах машинописного текста, содержит 9 таблиц, 10 рисункаэ.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ. Отравления уксусной кислотой, нанося жестокий удар по организму человека, представляет опасность не только в своей, острой стадии. Известно, что после успешно проведенной терапии как острой (|азы отравления,

iü ь соматогенной, и svmscm больного, в его организме, в результате глубоких нарушений обменных процессов довольно часто развиваются осложнении способствующие возникновению различных патологий. Это зачастую является причиной инваяидизации, а в некоторых случаях и летального исхода но прошествии месяцев и даже дет посде отравления уксусной кислотой (Е.А.Лужников,1982; Е.Е.Горин, 1986, IS88). .

Причиной веек? этому, служит развиваодийся андотоксикоз, патогенетическими факторами которого являются извращения про -цесоов метаболизма (Э.Э.Горин, с соавт, 1991).

Учитывая Еытесказакаое, в заключительном разделе нашего

>

исследования дадим сравнительный анализ состояния отдельных, тесно взаимосвязанных звеньев единной цеди физиологических процессов организма, при проведении лечения отравления уксусной кислотой общепринят ши методами и предложенными нами дополнениями к нам.

Проводя анализ подученных результатов, мы убедились, что они полностью подтверждают ранее опубликованные данные о значительных нарушениях липвдвого обмена ляпоперекясного окисления и гемохозгуляции в период острой базы отравления. Кроме того видно, что при переходе заболевания в соматогенную $взу имеет место ииаь намечающаяся тенденция к нормализации показателей «тих процессов.

Так оЗвие лишцш увеличенные в начальной фазе отравления на 46«7Í no&çe лечения в реанимационном отделении снижались всего на I3Í, уровень хрлестерипа снижался и того меньае,всегс на 4Ï (I6IÍ против I65Í). Аналогичжюш были изменения и со cti рона тркглжцерядав, лидспротевдюв высокой ■ никой плотности.

- II -

Проведение лечения по общепринятым схемам терапия острых отравлений уксусной кислотой, по отношена® указанных показат^ лей оказалось по нашим данным недостаточно аф}ективннм0 А именно, общие дашидн в завершающей фазе лечения оставались повышенными на II?, холестерин па 54,7?, триглицериды 23?, липопротеи-ды высокой плотности были понижены на 12?, а низкой - повышены на 19,7?.

Сходная картина наблвдалась и в отношении активности пере-кисного оккзления липидов. Концентрация первичных и конечных продуктов пероксила или гадроперекиси я малонового диальдегцка увеличенная в острой $азе отравления до 20(Н202) и 133? (ГШ.), после завершения общепринятой терапии сохранялась на уровне 146,5? я 120,3? (табл.1).

Коагуляшонный потенциал к^ови при поступлении больных, был сдвинут в сторону гиперкоагуляцки на что указывает уровни констант - /€ (снижена на 81,3?) - К (снижена на 66,8?) Ма (возросла на 38?).

По завершении обиепрщо.гой терапии он оставался повышенным. Величина Л была в пределах отличных от нормы на 50?, то же самое южно сказать о константе К, амплитуда ТЭГ превосходила нормальные величины на 22?. Даким образом при проведении общепринятой терапии обмен липидов остается повышенным, что соче -тоетея с активацией перекисного окисления и гиперкоагулясиэй, т.е. в организме продолжается процесс деструкция клеточных мембран, за счет расщепления их фосфолипядов продуктами пероксада-цкк, которые как известно по своей природе являются эндотокся -• наш; (Ф.З.Меерсон, 1988). Одновременно с этпы в организме повышен уровень холестерина, отерогенных лилопротеидов.

Таблица I

ЛШВДШЙ ОБИЕН И АКТИВНОСТЬ ПОЛ В ПРОЦЕССЕ ПРОШЕНИЯ ОБЩЕПРИНЯТОЙ ТЕРАПИЙ

(П=30)

деяяеш© Условная Пра посту п-Пра пера- В период лечения (соштогенвл ••эзятеди норна - лешш воде _стадия)__

1с Зс 7с 16с 20с

Л •л ы 6,20 0,95 9,10 0,54 0,001 ' 8,30 0,43 0,01 7,90 0,40 0,01 7,10 0,32 0,01 6,93 0,73 0,05 6,90 0,42 ОД 6,ЗС 0,3^ 0,1

хс - мпль/л % и 4,20 0,30 6,33 0,32 0,001 6„77 0,42 0,001 6,70 0,40 0,001 6,65 0,41 ' 0,001 6,60 0,31 0,05 6,54 0,§7 -•0,05 6,5( 0,4С 0,0;

% ТГ и" мюль/я 1,25 0,050 1,65 0,031 0,001 1,7? 0,025 0,05 1,70 0,031 0,05 2 в 73 0,012 0в01 1,68 0,020 0,001 1,62 0,045 0,02 1.« о, о; о,о;

л/р имзль/л % ы 1,25 0,08 0,78 0,08 0,5 0,89 0,08 0,5 0,95 0,07 0,02 0,98 0,03 0,01 1,01 0,06 0,01 1,01 0,05 0,01 1.И о,о; о, с:

л/п кмэль/л М+ и р^ 3,80 0,1 5,14 0.54 0,001 4,98 0,05 4,60 0,43 0,02 4,70 0,51 0,05 4в78 0,43 0,02 4,66 0,48 0,01 4,5. о,2; о.о;

н2°г оат»ед. Ы+ и р^ 0,61 0,02 1,24 С,01 0,001 1,15 0,02 0,001 1,10 0,024 0,001 1,00 0,019 0,001 1,00 0,02 0,001 0,94 0,01 0,05 0,9 о, о: о,а

КЕА нюль^ ютил.. % ы р* 6,2 0,26 8,3 0,6 а,оо1 8,3 0,9 0,001 8,2 0,8 0,001 8,0 0,45 0,01 7,6 0,54 С,01 7,6 о,4а 0,01 7,5 0,3 0,0

Икыми словаки взаимное сочетание процессов ляписного o6sre-

о

на и их перелисного окисления создает классическую квр5нну выдвинутой (1976) по поводу мембранной гипотезе возникновения атеросклероза.

Уселешга перекпсиого ок£';леняя лишиов прозодят к обогоза-иию лашдов мембреш холестериисм, к более ригшгоЗ лиселеоЯ компоненте кеибрзн и соответственно изшкешзз ее Зукециоцеяьнсй аятнзностя. В то ле вреля узеляченге содержания холестерина, oj-зшзает усилеййе перзкнегого окисления ляпидав а укзнкигш!© количества природных антноксадантов (Н.Г.Алегаи1 с ссавт., ISSS).

Ишши словами, незпЕясямз от того, что «зкеняатся в перцу с очередь - интенсивность перекпсиого окислении илн относительное количество холестерина, в результата нарукеняя юту птк закономерной азгишевязя im имеем octer.? резу^угат: тлене г?ккаа/и? яерекисного окисления, уветешге количества холестерина, ркгкя-ности KeiUpcH, изменение акткЕНостя а чувстителыкэстх т. регуяя-торныи воздействиям камЗрансовязакйкх ферментов. Таглы образом з отдаленные сроки отравления уксусной кислотой s органязко (5ол»~ ных складывается ситуация для становлении: а развчтвя атвросЕлеро-тяческого процесса.

Помимо гтого, установлено, что накопление в организкв про дуктов перелясаого окисления липвдоз пркведят з свою счэредь г. Енгибарааакшз.юиухзсвуальной системы синтеза естественного актп-тромбогояного фактора-аростащиишнл в стенке сосуда я тем саукк способствует явлениям тромбообрьзовааия {В.Б.Лаькин, 1976).

Далее, как мы уже говорила продукты перзкездацви являлся эндотоксина?.« cava по сабе активируй перекяскоз окисление. Kposa. того известно, что эндотоксины явдягтса по с>тн прокойгуляитакн»

что псдтгередпется установленным нами iJsktom гиперкоагуляции.

Следовательно, в организме, в отдаленной фазе отравления замыкается иарувенкя ясследуеыьас нами звеньев физиологических процессов, что создает предиосылки и условия для развития различного рода осложнений.

Jjce усугубляется, а может быть и непосредственно зависит e"ifi от того, что система свертывают жидкостных сред организ -ка вг.кина, к состоит из ряда звеньев (кровь, яим}а). Активация сьсрткj шия -.сроки сака го себе является свидетельством активация сй-'-ртивания лим)ы (Я.Д.!.1амедов, IS33, 19891. При этом, гк-гррко-эгуляцил лим5ы представляет собой причину нарушения ли.*. -■¡сщ1ен:1лнс?. функции (Я.Д.Македов, 1988; Ю.М.ЛеЕЯН, 1988; Э.Э.Горин, 1988).

Конкретно для нашего исследования можно сказать: при на -рухепии лкмТодренаднсй функции обраьиеся метаболиты и iдяоток-сяны не выводятся из зон их образования, происходит накопление их в межклеточном пространстве, а это приводит к интенси$икзшш патологического процесса, т.е. его прогрессированию, образуется своеоброзный "порочный круг".

С si их позиций и можно объяснить малую эффективность общепринятых схем лечения. Гетрин используемый в них безусловно снижает ковгуляционннй потенциал, препятствуя тро^бообразованию и способствует улучвениг лим]аткческого дренажа. Однако нэ г|оне высокой активности перскисного окисления липидов, его действие оказывается недостаточном, так xnr. повызенг.е 1 унксихж и. ро в п и : яочодрензжиой czcrsaj способствует пишь частичному выведению продуктов ПОЛ. Ери атом сак же процесс пореоксвдаиин продолжает быть активированным, т.к. не затрагивается его механизмы.

3 связи с этим ш вклвчяли в схема лечения природный антч-

О

оксидант витамин Е или *С -токо1ерол.

Применяя этот препарат внутримышечно мы наблюдал/: появление положительной тенденции я нормализации изучаемых процессов.

Уровень общих липидов начиная с третьего .тая лечения н<г:и -нал снижаться к достигал к концу исследования 103?» т.е. был в пределах кормы. Несмотря на зто уровень холестерина все же сохранялся высоким, в пределах III „0?, то же сакое иэаяс с.'саэзть и о триглицеридах, — а^В- лвполротегцгы приближаясь к ко-ходшм пределам.

Начальные <}азы процесса яерекисного окагленяя продолжал;! ьро7Скать довольно интенсивно, превшая яорху на 14,3?, 0дг<::к'.-конечние этапы иереоксидациа тормозились, о чем говорит снтаеятс уровня иалокового диальдегнд£ - 105,6?. и

Несмотря на »то геюкоагуляция нормализовалась ;«кеа интенсивно.

У больных другой группы получяззшх вигаадт Е чхя а(.- -токоферол />е> ¿>3 , эффект полученный в процессе лечения убеди -тельно свидетельствовал об адекватности такого п?кчевенк<; пъепе -рата.

Это выражалось в ток, что уже к седьмому дна лечения ооги:е лкппкн были в пределах нормальных величал - 102?, а по скончания курса Терапии даже ниже 96,7?. Уровень холестерина поетяг.е^.о нормализовался достигая к 15 дню лечении 1191, е я ¿0 - 10'.*, что в принципе жжно считать нср*шх*ныяа величинам» '.условна норка - 4,20 + 0,3 таю ль/л; '¿Э-е сугка - 4,2^0,4 мгояъ/я).

Трггаицеркдк ка седьмые сутки кало отличались от нормативного и.ч содержания - 104?, а д 20-г составили - 96,8?»

- 16 -

Ka фоне атого дшоггротсиян высокой а низкой csoíhoc'M пря-Схклолвсь к уровне условной норыы.

Интенсивность процесса перекясного опеления заметно ослабевала ухе к содьшм суткам лечения, а по окончании лечения кон-иаитрацЕЗ продуктов лнпоперекисного окисления была ниже пределов ус поеной носш. Этж результаты в плане сравнения представлены в таблице '¿.

Ахтгэность re мо коагуляция начиная также с седьмого дня вступала ъ фазу жнтенсивной нормализация я к концу вашего исследования имел место гипскоагуляшонный сдвиг.

Со нляецу инеки» такая картина обусловлена следующим.

Внутримышечное применение витамина Е, как наглядно показали наш результаты является безусловно эффективным методом, пс сравнили со схемами, где применение атого препарата не предусмотрено. Однако, как нам кажется, нельзя забывать о тканях которые непосред-стмнно подвергались действию химического агента.

Вводимы! вяутрижшачно оС -токоферол в силу высокой актив -юстк дероксидааж* оказывает свое действие в более глубоких слоях поврежденных участков. На что собственно говоря и затрачн -веется его функциональная активность.

В то «в время при его применении />e.¿. &s он воту т-сает з непосредственный контакт с мембранами поврежденных клеток а оттуда поступает в ниже лежащие участки, т.е. оказывает влияние на зону наиболее высокий интенсивности перокевдации. Его молекулы встраиваясь в липкжиый слой мембран на прямую гасят свободные радикалы, уплотнят структуру клеточной мембраны и таким образом эаввсаит ее от дсйствая деструктиру паюс агентов.

Все риге приведенное, по нашему мнение, говорит о целесооб -

Yar-глпа 2

1ИШНЫ2 ÎEUEK И ПЕРЕКИСНОЕ СЬЙСДЗЯЗ ЛИЩОВ EPH РАЗЛИЧНЫ! СТОCOEAI HFI1MS-НЕНИЯ ЗДТАМША Е (я*30)

¡леллекые Условная При n¿- Ode пере- __Ссохи лечгнен

1звтели ясриа отуяге-кии - ь^де MT.S я/и пит.Е

7с/л 300/л 7-/Z ; 1С:/Í

и 6,2 0,95 9,40 0,57 0,01 8,5 0,43 0,01 6,75 0,52 o,ce S40 0,37 С ,01 6,36 0,8 0,5 . С,ч\

ib/л M¿ к Р^ 4,20 0,3 6,98 0,32 С,01 6,но 0,42 С,ОС! 5;50 0,31 0,05 5, J 0,34 0,02 5,3 0,6 0,05 «.5 0,36 u,\\)I i

а/л М+ м P=S- 0,05 0,05 1,75 0,031 0,05 1,70 0,09 С,05 I,6C %Î,Ï6 0,U2 1,43 0,21 0,5 i,30 0,10 0,001 C.8

а i >/* М+ И р*. 1.25 0,03 0,74 0,03 0,05 0,78 0,06 0,5 I.OI 0,06 0,01 T Of . С, Oír 0,02 1,20 c.ir • 0,001 ' 1,30 0.12 0,05 I

ш i ./л ы р* 3,6t; о.г 5,21 0,54 0,001 5,0 0.40 ' , о.сь 4,66 0,43 0,01 4,00 0,2 0,1 4,45 0,25 . 0,01 ' 3,0 0,41

) о ел: М+ м 0.611 0,02 1,20 0,2 0,001 Î,IC 0,2î O.COI 0,62 0,34 0,02 J,70 u.I? 0,01 0,7* c,3 o,o: 0,50 0,5. 0,01

1А IV' 1 и 6,2С 0,29 8.00 0,70 » 0,001 7,70 0,4Ь O.COI €,S ■ 0*31 0,01 6,6 0,20 . 0,05 • 6.7 0,33 0,001 . 1 0,«' 0,37 0.0Ï

разности включения -тс*о}ерсла в схемы тералиа сскатсге; стащы отравлена уксусной' кислотой, а также в завасвмоста ■ состояния (Зольных зеоСходиюст* зарярорчняя способами его п ькнекг-я.

На основе полученных результатов и анализа литературы, твзрзджеЗ правильность нааего вы£ора яри разработке метод лечендя. нам* сдалаиы следуодие ьыводы.

В Ы 2 0 л Ы:

1. Соматогенная стадия отравления уксусной кислой хв геризуется выраженным эвдотоксидозок в связи с актизашгей Л ашпккого обмена и -снижения лимфатического дренажа, за счет гипвркоагуллаия дишсостных сред организма.

2. Б условиях.обиепрлнятой терапии, перехисное окислен дипидоб остзатся все жэ поьыаенным, т.к. препараты корреги{ «же »тот процесс ив ас пользуется.

3. Выьчвяже в схемы обоесркнятой терапии витшегаа Ь ( собствовало нормализации активности ПОЛ и гемокоагуляшш, ' »посредственно указывает на усаление лим^одреяажа л си:«е5 стсперж ы;рбЖ8ЖЕостк аадотоксакоза.

4. ¿хятпшяъ витамина Е в схемы лечения путем прйменв1 /лег *>з оизиьается более ^зективным в виду прямого £е;

зла. препарата ка пораженные участки и непосредственно;! не,» лвяцпи свободах радикале

- 19 -

OFAI-CCTECKJjE FEíOlEtCAiOT.

Сокатигсннух стадио острс-го отрзвдеал уЕ:усво>. чг^-лотой, вксккэсти ст степени тяготи z состоящей больнсгс, ьеичягс х суток го хскиа 3-й иележ. Этэт иергод характерен искъ.те-кягяаческкх дргз зэков *>го§агтгэ, гч^труть, тр£л^о01>онхк.г5, данзя, резкгявногс паккре-'тктя, реегтевного перитонита, по-о-почоно^птзя недостато-тиость, рубпов^е деЗормауд! г^тазв^да лудка.

1, Бри -рог-еленкт. терадкя до сбкэзряяятки exeas:* гг.го.тьгу-

ГЕДрокорбонат взтргя - 4% р-рв до 500 ьи; 5-102 раствор глшозы - 400 tax; х&саотягятта гучаях. cr.zxeíuis ьртеркэльного давления - яохиаяскяз, гс^^яга, •ялдн, х-ормзш:, чктадакк грудяи В, кокер-Зсксялгаа. Как правило, гра тяжелю; отрявлеигзх ваСтавеетгя гвзгу^-патгк. тр^оует г?»ге?.еи?я едогосгуаячтч п;«и:г-> :гзкя - гегаггзб, каюр«? зрккгкгг'ея в ,с.озе ГСХЗ ет. ч «уг-ncinosEu. Прженекг^. этого ¡треп¿patu о*л-.зт'ль'мл;

др-Е ебкег-ринятоЗ терапия, так ¿-. лрд лклгчеггг ь creirs ?rra -з S.

2. на ;;рогяге:ш5 i ■ «го гссле.гсздзш. хесбхгхсмз; ?t7"-Kii6 рьЗБср;с:рь xoaryacrjewj. Загбоязе orfw-írFSuav' езэ-

1.аенхс - зте регнетрацкя тромбсохггг^грр.чн.

Зек заревсее оалыкх аз стдехеяал $п-теася£з*сЗ rsp.-гдг

бхо уг» азр».^ с р-япл-расие?. Te?, аотаотть с-дрегмеяя» авн-

¡I

Tp-.cjci а хрорк продуктов ÍCI iK-Сц в KU).

осругадешш г.родутгсгЕ 2СЛ гяожтет зремдггь íes каждые трг дв.-: на гротяжегиш зеэто гяГзххя. ..

3. i. В ззвжсзхостн от состояния гемокоагулянта к кояпентрЕ сть продуктов ЭЭЛ, спрвгвдязэт способ применения вятагана 3.

2.2 Г:?л уровне Н^02 до 1.00 опт.ед. и ЩА до 7.0инмоль/» яггажн 2 назначай вяутрюошечно в дозе I ыл 10% р-ра.

3.5. Пра величине показателя Но02 вше 1.0 опт.ед. я ЩА ботее 7.ОС нмоль/мпа витамин В казначзст, , в

.каплях (в средне» Б капель) - 300 цг 10$ каслянного раствора.

4. В соответствия с контрольными показанаяга ТЭГ и уровня продуктов ШЛ, я также в завжежхостя от состояния больного оно ссбами пржменеям сб -токоферола можно варвровать.

5. 3 случае необходимости, при окончательной выписке Зольного. необходима в выписном эпикризе делать соответствующие ре-комехяаажя для последутего амбулаторного наблюдения и сосках желательного повторение курса лечения витамином Е.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИЙ

, Коррекция вятаигкоы Е нарубаний дэреягсного окислен?« лигге-дэв т. отдаленном периоде отравления уксусноЯ кислотой. Тез.дикж. 57-к итоговая кок$. рек&кя совета СНО и ж.помах ' ученых, Баку, 1990.

. Коррекция состояния хёпядногс кетеболхззмз в соквтогешгэа чазе отравления уксусной кислотой сО -токо^зролои в со -четаняи с гепарином.

Тез.докл. 53-я итоговая К02$ер51щяя соната СНО я иолсдкх ученых, Баку» 1991, <с созв-.8.Э.Гсрш&

. Степень аИегстивиситво6-тако}ерола при лечеши от^вдеягЯ уксусной кислотой б йависюгости от способа его пркэдяеакя. Материалы ВсесошЕЗЙ научной коЕ}ерзнаии молодых ученых и специалистов, Баку, 1992 (соант. З.Э.Горин),

. <£> -токоферол в схемах лвчетая соматогенной фазе отравления уксусной кислотой к состояние лицдкного об^яа. В кя. Тез^докл. кспЗергпкая совета СЮ н иолодмх уче-лх , Бавд, (сошгт.Э.Э.Гори).