Автореферат и диссертация по медицине (14.00.16) на тему:Нарушения гемостаза и гормонорегулирующих механизмов в системе плацента - легкие матери и их фармакологическая коррекция

ДИССЕРТАЦИЯ
Нарушения гемостаза и гормонорегулирующих механизмов в системе плацента - легкие матери и их фармакологическая коррекция - диссертация, тема по медицине
Мясникова, Виктория Владимировна Ростов-на-Дону 2005 г.
Ученая степень
доктора медицинских наук
ВАК РФ
14.00.16
 
 

Оглавление диссертации Мясникова, Виктория Владимировна :: 2005 :: Ростов-на-Дону

СПИСОК ПРИНЯТЫХ СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Фетоплацентарный комплекс в обеспечении адаптивных реакций.

1.1.1. Иммунодепрессивные и эндотелиопротекторные свойства прогестерона.

1.1.2. Кортизол - компонент антистрессовой системы.

1.1.3. Влияние ФПК на синтез тиреоидных гормонов.

1.2. Изменения в системе гемостаза при беременности.

1.3. Плацента и легкие в регуляции гемостаза матери.

1.4. Морфофункциональная взаимосвязь плаценты и легких.

1.5. Патофизиологические механизмы преэклампсии.

1.6. Экспериментальная модель гестоза.

1.7. Использование гепаринов для коррекции осложнений в акушерской практике.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Объем и структура исследования.

2.2. Клиническое обследование.

2.3. Экспериментальное исследование.

2.4. Статистическая обработка результатов.

ГЛАВА 3. ИССЛЕДОВАНИЕ ФЕТОПЛАЦЕНТАРНОГО КОМПЛЕКСА И ЕГО ВЗАИМОСВЯЗЕЙ С СИСТЕМОЙ

ПЛАЦЕНТА - ЛЕГКИЕ У БЕРЕМЕННЫХ ЖЕНЩИН.

3.1. Клинико-лабораторное обследование беременных.

3.2. Исследование фетоплацентарного комплекса.

3.2.1. Плацентометрия и допплерометрия сосудов пуповины.

3.2.2. Фетометрия и биофизический профиль плода.

3.3. Эндокринная функция фетоплацентарного комплекса и система плацента — легкие.

3.3.1. Содержание прогестерона.

3.3.2. Динамика кортизола.

3.3.3. Адаптивные возможности системы плацента легкие на фоне воспалительного процесса в плаценте.

3.4. Влияние системы плацента - легкие матери на регуляцию синтеза и метаболизм ТТГ и тиреоидных гормонов.

3.5. Множественная регрессия и факторный анализ.

ГЛАВА 4. ГЕМОСТАЗРЕГУЛИРУЮЩАЯ ФУНКЦИЯ ЛЕГКИХ У ЖЕНЩИН С ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЙ БЕРЕМЕННОСТЬЮ.

4.1. Влияние легких на тромбоцитарный гемостаз.

4.1.1. Количество тромбоцитов.

4.1.2. Агрегация тромбоцитов с АДФ.

4.1.3. Агрегация тромбоцитов с ристомицином.

4.2. Влияние легких на коагуляционный гемостаз.

4.2.1. Хронометрические тесты коагуляции.

4.2.2. Фибриноген плазмы.

4.3. Регуляция легкими антикоагулянтной активности.

4.3.1. Спонтанный фибринолиз.

4.3.2. Продукты фибринолиза.

4.3.3. Антитромбин-Ш.

ГЛАВА 5. ГЕМОСТАЗРЕГУЛИРУЮЩАЯ РОЛЬ ЛЕГКИХ ПРИ

ОСЛОЖНЕННОЙ БЕРЕМЕННОСТИ.

5.1.Гесто з.

5.1.1. Клинико-лабораторное обследование беремен- 160 ных.

5.1.2. Тромбоцитарный гемостаз.

5.1.3. Коагуляционный гемостаз.

5.1.4. Фибринолитическая и антикоагулянтная системы

5.1.5. Корреляционный и регрессионный анализ.

5.2. Септические осложнения.

5.3. Плацентарная недостаточность.

ГЛАВА 6. СИСТЕМА ПЛАЦЕНТА - ЛЕГКИЕ В УСЛОВИЯХ

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ГЕСТОЗА У КРЫС.

6.1. Синдром задержки развития плода.

6.2. Нарушения в системе гемостаза при экспериментальном гестозе.

6.2.1. Хронометрические тесты коагуляции.

6.2.2. Фибриноген плазмы.

6.2.3. Антитромбин-Ш.

6.3. Гормональный дисбаланс на фоне экспериментального гестоза.

6.4. Нарушение гемостазрегулирующей и гормонорегули-рующей функции легких.

6.5. Корреляционные взаимосвязи уровня гормонов, показа- 216 телей гемостаза и состояния ФПК.

ГЛАВА 7. ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ КОРРЕКЦИЯ НАРУШЕНИЙ В СИСТЕМЕ ПЛАЦЕНТА - ЛЕГКИЕ.

7.1. Фармакологическая коррекция нарушений гемостазрегулирующей функции легких при экспериментальном гестозе у крыс.

7.2. Фармакологическая коррекция нарушений в системе плацента - легкие матери в эксперименте.

7.3. Фармакологическая коррекция гемостазрегулирующей функции легких у женщин с осложненной беременностью.

 
 

Введение диссертации по теме "Патологическая физиология", Мясникова, Виктория Владимировна, автореферат

Актуальность исследования.

Для успешной диагностики и коррекции таких осложнений гестацион-ного периода, как хроническая фетоплацентарная недостаточность (ХФПН), синдром задержки развития плода, гестоз, являющихся основными причинами перинатальной заболеваемости и смертности, актуальным является изучение механизмов функционирования фетоплацентарного комплекса (ФПК) в тесной взаимосвязи с материнским организмом. Имеются работы по исследованию адаптивной роли гормонов ФПК, влиянию их на перестройку материнского организма (Chrousos G.P. et al., 1998; Stefaneanu L. et al., 1999; Mooney S.B., Giudice L.C., 2002), обеспечение иммунологической толерантности матери по отношению к чужеродным антигенам плода (Murphy В.Е.Р., 1978, 1979; Sridama V. et al., 1982; Stagnaro-Green A. et al., 1992; Seppala M. et al., 1992). Ряд работ посвящен эндотелиопротекторному влиянию прбгесте-рона и эстрогенов (Miller V.M., Vanhoutte P.M., 1991; Oparil S.,1999; Suzuki Т., 2003), антистрессовым свойствам кортизола (Stalla G.K. et al., 1989; Jones S.A. et al., 1989; Goland R.S. et al., 1992; Linton E.A. et al., 1993; Clifton V.L. et al., 1994), влиянию тиреоидных гормонов на гемостаз (Васина JI.B., Митрей-кин В.Ф., Петрищев Н.Н., 2003; Erem С. et al., 2003).

Перестройка системы гемостаза рассматривалась исследователями в условиях физиологической беременности (Hawkins Т. et al., 1993; Серов В.Н. с соавт., 1997; Шехтман М.М. с соавт., 1997; Schneider D.M. et al., 1998; Ма-кацария А.Д., Бицадзе В.О., 2003) и при таком осложнении гестационного периода, как гестоз (Макацария А.Д., Серов В.Н., 1987; Freidman S.A. et al., 1991; Lockwood C.J., Paidas M.J., 2000). Механизмы, влияющие на регуляцию гемостаза, обнаружены как в системе плаценты (Krikun G. et al., 1998; Милованов А.П., 1999, 2001), так и в эндотелиальном русле легких (Сыро-мятникова Н.В. с соавт., 1987; Williams J.J. et al., 1990; Батайкина В.В., 2000).

Плацента, с одной стороны, участвует в обеспечении иммунологического барьера, образуя фибриноидные массы с участием коагулирующих агентов плаценты, с другой стороны, фибринолитические факторы препятствуют свертыванию материнской крови в межворсинчатом пространстве плаценты (Salem Н.Т. et al, 1981).

Ряд исследований доказывает ведущую роль нарушений метаболической функции легких в патогенезе легочных осложнений (Зильбер А.П., 1989; Сыромятникова Н.В. с соавт., 1987; Скобельский В.Б., 1996). Фибрино-литическая функция легких изучалась в условиях эксперимента (Александров О.В. с соавт., 1982; Williams J. et al., 1990) и в клинике при различной патологии (Кательницкая Л.И., 1985; Гологорский В.А. с соавт., 1992; Dahl О.Е. et al., 1993; Мурадов М.К. с соавт.,1996; Бобринская И.Г. с соавт., 1997).

Несмотря на наличие экспериментальных и клинических фактов, доказывающих участие плаценты и легких матери в обеспечении адаптивных механизмов при беременности, мы не встретили работ, посвященных изучению взаимодействия этих двух систем и физиологическим взаимосвязям, объединяющим отдельные иммунорегулирующие, гемостазрегулирующие и эндоте-лиопротекторные механизмы в одну физиологическую систему.

Цель работы.

Исследование физиологической системы плацента - легкие матери, ее влияния на формирование фетоплацентарного комплекса, нарушений функционирования этой системы при осложнениях беременности и путей их коррекции.

Задачи исследования.

1. На клиническом и экспериментальном материале доказать существование физиологической системы плацента - легкие матери.

2. Показать участие системы плацента - легкие в формировании ФПК и принципы их функционального взаимодействия.

3. Изучить влияние адаптивных гормонов ФПК на гемостазрегули-рующуга функцию легких.

4. Исследовать нарушения в системе плацента - легкие при осложненной беременности.

5. Изучить возможность использования отдельных критериев нарушений в физиологической системе плацента - легкие для диагностики таких патологических состояний, как ХФПН, гестоз.

6. На экспериментальной модели гестоза исследовать возможность коррекции нарушений в системе плацента - легкие матери с использованием низкомолекулярных гепаринов (НМГ).

7. Исследовать в клинике влияние гепарина на коррекцию нарушений гемостазрегулирующей функции легких.

Научная новизна исследования.

Впервые исследована физиологическая система плацента - легкие матери в клинике и в условиях экспериментальной модели гестоза. Изучены механизмы регуляции и их взаимодействие при неосложненной беременности и в условиях таких осложнений беременности, как ХФПН, гестоз, пла-центит, септические состояния. Доказано, что в формировании адаптационных механизмов при беременности участвуют как ФПК, его гормоносинте-тическая функция, коагуляционные и фибринолитические факторы, так и эн-дотелиальное русло малого круга кровообращения, осуществляющее гемо-стазрегулирующую роль.

Выявлены взаимосвязи между гормоносинтетической функцией плаценты и гормонорегулирующей функцией легких и роль нарушений этих взаимосвязей в развитии осложнений гестационного периода. Обнаружена взаимозависимость гормонального статуса при беременности (содержание прогестерона, кортизола, тиреоидных гормонов) с состоянием гемостаза и гемостазрегулирующей функцией легких.

Выявлено, что при изменении морфофункционального состояния плаценты (при развитии плацентита) нарушается не только функция плаценты, но и регуляция гемостаза и гемостазрегулирующей функции легких, что является причиной ухудшения реологических характеристик артериальной крови и развития гипоксии плода.

Впервые показано, что при экспериментальном гестозе, в условиях хронической гипернатриемии, не только развивается синдром задержки развития плода, нарушения в системе гемостаза и гормоносинтетической функции плаценты, но также выявляются расстройства гемостазрегулирующей и изменения гормонорегулирующей функции легких.

На основании полученных данных предложены пути фармакологической коррекции нарушений в физиологической системе плацента - легкие матери, учитывающие основные патофизиологические механизмы развития этих нарушений.

Впервые установлено, что применение НМГ в качестве коррекции нарушений при экспериментальном гестозе влияет как на состояние гемостаза, так и на гемостазрегулирующую функцию легких, нормализует функцию плаценты и состояние плода.

Показано, что применение гепарина в комплексной терапии гестоза тяжелой степени у беременных женщин позволяет нормализовать фибриноли-тическую функцию легких.

Научно-практическая значимость работы.

Полученные данные о существовании физиологической системы плацента - легкие матери расширяют представление о физиологии и патофизиологии беременности. Исследование ФПК, его гормоносинтетической функции, состояния системы гемостаза и фибринолитической функции легких выявляет значение поддержания баланса гормонального статуса, гормонорегулирующей функции легких и фибринолитических механизмов плаценты и легких в обеспечении адаптации и нормального течения беременности.

Представленные данные могут быть использованы для дальнейшего изучения физиологии и патофизиологии функциональных систем, адаптационных механизмов гестационного периода, применены в учебном процессе.

Положения, выносимые на защиту.

1. Физиологическая система плацента - легкие матери участвует в формировании фетоплацентарного комплекса, обеспечивает оптимальные реологические характеристики артериальной крови и необходимый уровень гормонов и, таким образом, способствует нормальному течению гестационного процесса.

2. Существуют взаимосвязи между выработкой плацентарных гормонов, синтезом кортизола, тиреоидных гормонов и состоянием гемостаза и фибринолитической функции л егких.

3.При осложненной беременности (развитии ХФПН, гестоза) развивается дисбаланс в системе плацента - легкие: нарушение гормоносинтетиче-ской функции плаценты, выработки кортизола, тиреоидных гормонов и гор-монорегулирующей функции легких. Недостаточность фибринолитических механизмов легких и механизмов обеспечения иммунологической толерантности приводит к нарушению реологических характеристик артериальной крови и усугублению нарушений в фетоплацентарной зоне.

4. Существует устойчивая достоверная корреляция между рядом показателей работы функциональной системы плацента - легкие матери и такими интегративными показателями состояния плода и матери, как показатель биофизического профиля плода, индекс токсикоза и оценка тяжести состояния по шкале АРАСНЕ-И.

5.Применение НМГ для коррекции коагуляционных нарушений в условиях экспериментального гестоза не только оказывает влияние на состояние гемостаза, но и нормализует гемостазрегулирующую функцию легких, влияет на гормональный баланс и, в итоге, улучшает состояние ФПК (корректирует сниженные при гестозе показатели массы плода и плаценты).

6. Применение гепарина (100 ЕД/кг в сут.) с целью коррекции гиперкоагуляции при гестозе тяжелой степени у беременных женщин практически не влияет на показатели коагуляционного гемостаза в венозной крови, но оказывает нормализующее влияние на гемостазрегулирующую функцию легких.

Апробация работы. '

Материалы и положения диссертации доложены и обсуждены на X Международном симпозиуме «Эколого - физиологические проблемы адаптации» (г. Москва, 2001 г.); на конференции «Здоровье и образование в XXI веке» (г. Москва, 2002 г.); «Медицина будущего» (г. Сочи, 2002 г.); на расширенном заседании ГУ «Краснодарский краевой научно-исследовательский медицинский центр» и Кубанской государственной медицинской академии, посвященном проблемам реконструктивно-восстановительных операций в лечении заболеваний сердечно-сосудистой системы и патофизиологическим аспектам применения гепаринов в акушерской практике (Краснодар, 2004 г.).

Публикации.

По материалам диссертации опубликована 41 работа, из них 20 статей, в том числе в центральных научных журналах - 10; материалы диссертации вошли в книги «Неотложные состояния. Клиническая патофизиология и .фармакотерапия» (Майкоп: ГУРИПП «Адыгея», 2001) и «Неотложные состояния и анестезия в акушерстве. Клиническая патофизиология и фармакотерапия», 1-е и 2-е (стереотипное) издания (Краснодар-Майкоп: ООО «Качество», 2002 и С.-Петербург: ООО «ЭЛБИ-СПб», 2004).

Объем и структура работы.

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Нарушения гемостаза и гормонорегулирующих механизмов в системе плацента - легкие матери и их фармакологическая коррекция"

263 ВЫВОДЫ

1. На основании результатов клинических и экспериментальных исследований впервые сформулирована и представлена концепция физиологической системы плацента - легкие матери, участвующей в формировании фетоплацен-тарного комплекса, обеспечении оптимальных реологических характеристик артериальной крови и поддержании необходимого уровня гормонов, обладающих адаптивным, иммуносупрессивным и эндотелиопротекторным действием, что в конечном итоге способствует нормальному течению беременности.

2. Прогестерон и кортизол, синтезируемые во время беременности, влияют на состояние системы коагуляционного гемостаза и на гемостазрегулирую-щую функцию легких: состоянию гиперкоагуляции соответствует повышение содержания кортизола и снижение уровня прогестерона в крови; достаточный уровень прогестерона связан со способностью легких снижать коагуляционный потенциал крови. Выявлены достоверные корреляционные взаимосвязи между выработкой плацентарных гормонов (прогестерон, хорионический гонадотро-пин человека), синтезом кортизола и тиреоидных гормонов. Повышенное содержание тироксина и прогестерона определяют нормальный уровень фибриногена и положительное значение артериовенозной разницы времени свертывания крови.

3. Патологические механизмы при таких осложнениях беременности, как хроническая фетоплацентарная недостаточность и гестоз, способствуют развитию нарушений в системе плацента - легкие матери. Дисбаланс уровня гормонов при хронической фетоплацентарной недостаточности у женщин проявляется угнетением синтеза прогестерона в плаценте (от 33 до 42% в различные сроки беременности), снижением уровня кортизола (дефицит составляет до 10%), уменьшением продукции трийодтиронина (на 18 - 20%) и тироксина (на 9 -20%) при повышенном уровне тиреотропного гормона (на 20% во II триместре и на 8%> в III триместре). Гормонорегулирующие механизмы легких способствуют поддержанию оптимального уровня гормонов в артериальной крови, что обеспечивается дополнительным «выбросом» кортизола.

4. При беременности, осложненной гестозом, плацентарной недостаточностью или септическим состоянием, активация системы свертывания с нарастанием коагуляционного потенциала приводят к перегрузке легочного фибринолитического фильтра, истощению антикоагулянтных механизмов в легких и прогрессированию диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Недостаточность фибринолитических механизмов легких, а также дефицит гормонов, обладающих эндотелиопротекторным и иммуносупрессивным действием, приводят к нарушению реологических характеристик артериальной крови и усугублению расстройств в фетоплацентарной зоне, проявляющихся недостаточностью питательной, транспортной и синтетической функции плаценты, синдромом задержки развития и гипоксией плода.

5. На основании результатов множественного регрессионного и факторного анализа установлены устойчивые и достоверные корреляционные связи между показателями работы системы плацента - легкие матери и интегратив-ными показателями состояния плода и матери - биофизическим профилем плода, индексом токсикоза, оценкой тяжести состояния по шкале APACHE, что позволяет предложить их использование в качестве диагностических и прогностических критериев.

6. При экспериментальном гестозе у крыс гормональный статус характеризуется снижением содержания прогестерона (на 20% в артериальной и на 10% в венозной крови) и повышением - кортизола (на 32 и 26% соответственно). Обнаружена способность легких обеспечивать гормонорегулирующую функцию: при гестозе определяется достоверная положительная АВР прогестерона и кортизола, составившая 8,8 и 9% соответственно, что свидетельствует о преобладании процесса «выброса» гормонов из легких.

7. Применение фраксипарина для коррекции коагуляционных нарушений в условиях экспериментального гестоза не только влияет на состояние гемостаза: снижает гиперфибриногенемию на 5,5 - 8%, повышает время свертывания крови на 15 - 20%, содержание антитромбина-III на 4 - 5% (показатели для венозных и артериальных значений, соответственно), но и восстанавливает гипо-коагулирующее влияние легких, нормализует гормональный статус (уровень кортизола снижается на 6%), улучшает состояние фетоплацентарного комплекса (показатели массы плода возрастают на 5,2%, плаценты - на 5,1%).

8. Введение мини-доз гепарина (100 ЕД/кг в сут.) с целью коррекции гиперкоагуляции при гестозе тяжелой степени у беременных женщин практически не влияет на показатели коагуляционного гемостаза в венозной крови, однако восстанавливает способность легких удлинять время свертывания крови, снижать количество фибриногена, повышать активность фибринолитической и антикоагулянтной систем крови.

НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для коррекции нарушения гемостазрегулирующей функции легких на фоне гиперкоагуляционной стадии ДВС-синдрома у беременных с гестозом тяжелой степени рекомендуется введение гепарина в дозе 100 ЕД/кг в сутки; при этом не увеличиваются хронометрические тесты коагуляции в венозной крови, и не возрастает риск кровотечения, но достоверно изменяется АВР времени свертывания крови и фибриногена, отражающие функцию фибринолитических механизмов легких.

2. Для коррекции нарушений в системе плацента - легкие матери, развивающихся у беременных с хронической фетоплацентарной недостаточностью и гестозом, рекомендуется дальнейшее доклиническое исследование фраксипарина, не только влияющего на коагуляционный гемостаз, но и способствующего нормализации гемостазрегулирующей функции легких, реологии артериальной крови в межворсинчатом пространстве плаценты с последующим улучшением транспортной, синтетической и питательной функции плаценты, в конечном итоге снижающего степень гипоксии плода.

3. С целью расширения научных представлений о физиологических механизмах беременности и патогенезе ее осложнений рекомендуется использовать концепцию системы плацента — легкие матери при преподавании физиологии и патофизиологии беременности студентам и на курсах повышения квалификации врачей акушеров-гинекологов.

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2005 года, Мясникова, Виктория Владимировна

1. Айламазян Э.К. Неотложная помощь при экстремальных состояниях в акушерской практике. - Н.Новгород: Изд. ЕОГМА, 1995.- 282 с.

2. Александров Б.Д. Исследование системы гемостаза и обоснование противотромботической терапии и низкомолекулярным гепарином (Фракси-парином) у беременных с гестозом: Автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 2000. - 22 с.

3. Александров О.В., Ройбман В.Н., Гришин B.JL Роль легких в становлении реологических свойств крови//Пат. физ. и эксп. терапия,-1982.- №5.-С.17-20.

4. Багдатьев В.Е., Гологорский В.А., Гельфанд Б.Р. и др. Нарушение фибринолитической функции легких при РДСВ у больных перитонитом // Ан. и реан.- 1991.-№5,- С. 9-12.

5. Баймурадова С.М. Особенности течения и ведения беременности с гес-тозами и генетическими формами тромбофилии: Дис. . канд. мед. наук. -2002. 143 с.

6. Балуда В.П., Баркаган З.С., Гольдберг Е.Д. и др. Лабораторные методы исследования гемостаза. Томск, 1980. — 345 с.

7. Балуда В.П., Мельников А.П., Лукоянова Т.И. Роль фибронектина в гемостазе // Казанский мед. журнал. 1983. - Т.65, №3.- С. 213-217.

8. Барах Т.Ф. Функциональное состояние свертывающей и противосвер-тывающей системы крови при поздних токсикозах беременности: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Омск, 1967.- 20 с.

9. Баркаган З.С., Бишевский К.М. Физиологические антикоагулянты. Современные представления о составе, функции и клиническом значении // Лаб. дело.- 1978.- №10.- С. 579-587.

10. Баркаган З.С. Геморрагические заболевания и синдромы. М.: Медицина, 1988.- 528 с.

11. И. Баркаган З.С., Кузник Б.И. О целесообразности модификации современной схемы свертывания крови // Тер. архив.- 1990.- Т. 62, №7.- С. 81 85.

12. Баркаган З.С. Введение в клиническую гемостазиологию. М.: Изд. "Ньюдиамед-АО", 1998.- 45 с.

13. Баркаган З.С. Очерки антитромботической профилактики и терапии. М.,- 2000.- 141 с.

14. Батайкина В.В. Роль легких в регуляции гемостаза при нормальном и осложненном течении беременности: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Москва, 2000.- 16 с.

15. Берман B.C., Маневич JI.E. Влияние кровопотери на тяжесть состояния и некоторые показатели гомеостаза у родильниц с поздним токсикозом беременных // В кн. Современные проблемы реаниматологии. М., Медицина, 1980.-С. 186-192.

16. Бобринская И.Г. Завьялов Р.П., Тишков Е.А. Артерио-венозная разница осмотических и гемостатических показателей как критерий ранней диагностики легочных осложнений при тяжелой сочетанной травме // Ан. и реан,-1997.-№4.-С. 37-41.

17. Боровиков В. Искусство анализа данных на компьютере: Для профессионалов. 2-е изд. СПб.: Питер, 2003. - 688 с.

18. Вазина И.Р., Левин Г.Л., Соснин Е.Ю. Участие легких в регуляции свертывающей системы крови у обожженных // В кн.: Вопр. ожоговой патологии. Горький, 1970.- С. 71-76.

19. Васина Л.В., Митрейкин В.Ф., Петрищев Н.Н. Гемостатические свойства эндотелия при диффузно-токсическом зобе // Пробл. эндокр.- 2003. -№5.-С. 41-44

20. Гаврилов O.K., Лагутина Н.Я., Чижева А.И. и др. Состояние гемокоа-гуляции в различных отделах сосудистой системы легких // Клин, мед.-1980.-№5. с. 66-69.

21. Гаврилов O.K. Физиологическая система регуляции агрегатного состояния крови // В кн.: Проблемы и гипотезы в учении о свертывании крови. -М.: Медицина, 1981,- С. 11-15.

22. Гланц С. Медико-биологическая статистика. Пер. с англ.- М.: Практика, 1998.- 459 с.

23. Гологорский В.А. Изменение функций легких у больных с массивной ТЭЛА на фоне тромболитической трапии // Сов. медицина.- 1984.- №2,-С. 15-21.

24. Гологорский В.А., Багдатьев В.Е., Гельфанд Б.Р. и др. Изменение метаболических функций легких и содержания БАВ в крови больных РДСВ // Анест. и реаниматол.- 1992.- №1.- С. 28-34.

25. Гомазков О.А. Метаболические функции легких // Пат. физ. и эксп. терапия.- 1977.-№3.- С. 88.

26. Гомазков О.А., Трапезникова С.С. Биохимическая и физиологическая характеристика киназной и ангиотензин-превращающей функции легких // Успехи совр. биол.- 1978.- Т.86, №2.- С. 259-268.

27. Грузман А.Б., Ашихмина И.Г., Нефедова В.О., Давыдов В.В. РДСВ при эклампсии и эклампсической коме. Вопросы диагностики // Ак. и гине-кол.- 1991.-№2,- С. 28-34.

28. Жегулович В.Г. Основные процессы, обеспечивающие физиологическое течение беременности//Неотложные состояния в акушерстве и гинекологии/ Под ред. Г.К.Степанковской, Б.М.Венцковского.- Кшв: «Здоров'я», 2000,- С. 7-31.

29. Загородняя Э.Д. Состояние фибринолиза при нефропатии беременных // В кн.: Физиология и патология системы гемостаза. Чита, 1980.- С. 71-74.

30. Зильбер А.П. Дыхательная недостаточность. М.: Медицина, 1989.512 с.

31. Зильбер А.П., Шифман Е.М. Акушерство глазами анестезиолога. "Этюды критической медицины". Т.З.- Петрозаводск: Изд. ПГУ, 1997.- 397 с.

32. Зозуля О.В. Течение гипертонической болезни у беременных. Механизмы развития, ранняя диагностика и профилактика осложнений: Автореф. дис. канд. мед. наук.- М.,1997.- 20 с.

33. Зубаиров Д.М. Биохимия свертывания крови. -М.: Медицина, 1987.175 с.

34. Ибрагимов О.Б., Цибулькин А.П., Минуллина И.Р. и др. Определение активности фактора Виллебранда при помощи лазерного анализатора агрегации тромбоцитов //Клин. лаб. диаг.- 1998.- №3.- С. 13-15.

35. Иванов Е.П. Диагностика нарушений гемостаза. Минск, 1983.- 222 с.

36. Кательницкая Л.И. Нереспираторные функции легких и морфогенез отека при инфаркте миокарда // Кровообращение.- 1985.- Т. 18, №4.- С. 29-33.

37. Киншт Д.Н., Верещагин Е.И., Пасман Н.М., Верещагин И.П. Поздний гестоз как системная воспалительная реакция // Вестн. интенс. терапии -1999.- №2.- С.23-28.

38. Козинец Г.И. Практическая трансфузиология. М., Изд. "Триада-Х", 1997.- 435 с.

39. Козинец Г.И., Макаров В.А. Исследование системы крови в клинической практике. М.: Изд."Триада-Х", 1997.- 480 с.

40. Козлов И.А., Выжигина М.А., Бархи М.Л. Метаболические функции легких // Ан. и реан.- 1983.- №1.- С. 67.

41. Кудряшов Б.А. Биологические проблемы регуляции жидкого состояния крови и ее свертывания. М.: Медицина, 1975.- 487 с.

42. Лабораторные методы исследования в клинике: Справочник / Под ред. В. В. Меньшикова. М.: Медицина, 1987. 458 с.

43. Леденева О.А. Морфологические изменения легких при терминальных состояниях в случаях смерти от эклампсии // Арх. патологии.- 1980.- Т.42, №1.- С. 33-38.

44. Лопухин Ю.М. Этика научных исследований // Биомедицинская этика / Под ред. В .И. Покровского, Ю.М. Лопухина. М., 2002. С. 54 - 63.

45. Лысенков С.П., Тель Л.З., Алиев М.А. Интенсивная инфузионная терапия нарушений водно-электролитного и кислотно-основного гомеостаза. -Алматы, 1996.- 336 с.

46. Лысенков С.П., Тель Л.З, Галенко-Ярошевский А.П. Нейрогормональ-ные механизмы регуляции водно-солевого обмена в легких // Бюлл. экспер. биол. 2001.- Приложение 2.- С. 81-84.

47. Лыткин М.И. Легочная гемотрансфузионная микроэмболия и ее влияние на основные жизненноважные функции организма // Вестник хир.- 1981.-№7.- С. 3-7.

48. Лычев В.Г. Диагностика и лечение диссеминированного внутрисосу-дистого свертывания крови. Н.Новгород: Изд. НГМА, 1998.- 191 с.

49. Лютова Л.В, Андреенко Г.В., Карабасова М.А. и др. Интерлейкин-1 и фибринолиз // Вопр. мед. хим.- 1989.- Т.35, №4.- С. 75-78.

50. Макаров А.В. и др. Методические указания по изучению фармакологических веществ, влияющих на гемостаз // Руководство по экспериментальному (доклиническому) изучению новых фармакологических веществ / Под ред. В.П. Фисенко. М., 2000.- С. 250-256.

51. Макацария А.Д., Мельников А.П. Синдром ДВС и тяжелые формы позднего токсикоза беременных // Ак. и гинекол.- 1978. №11.- С. 5-8.

52. Макацария А.Д., Серов В.Н. Тромботические и геморрагические осложнения в акушерстве. М.: Медицина, 1987.- 288 с.

53. Макацария А.Д., Бицадзе В.О. Вопросы патогенеза тромбофилии и тромбозов у больных с антифосфолипидным синдромом // Ак. и гинекол. -1999. -№ 2. С. 13-17.

54. Макацария А.Д., Бицадзе В.О. Тромбофилии и противотромботиче-ская терапия в акушерской практике. М., «Триада-Х», 2003. - 904 с.

55. Мартынов А.И. Интенсивная терапия: перевод с английского. М.: ГЭОТАР Медицина, 1998,- 639 с.

56. Медвинский И.Д. Синдром системного воспалительного ответа при гестозе // Вестн. интенс. терапии — 2000. № 1. - С. 22-30.

57. Мельниченко Г.А., Лесникова С.В. Особенности функционирования щитовидной железы во время беременности // Гинекология.- 1999.- Т.2, №1. -С. 1-7.

58. Милованов А.П. Патология системы мать-плацента-плод. М.: Медицина. 1999.- 448 с.

59. Милованов А.П., Кирющенков П.А., Шмаков Р.Г. и др. Плацента регулятор гемостаза матери // Ак. и гинекол.- 2001.- №3.- С. 3-5.

60. Милованов А.П., Фокин Е.И., Рогова Е.В. Основные патогенетические механизмы хронической плацентарной недостаточности // Архив патологии.-1995.- Т.57, №4.- С. 11- 16.

61. Мурадов М.К., Тагоженов З.Ф., Мурадов A.M. Влияние кровопотери на регуляцию легкими гемостаза у родильниц с гестозами, осложненными острой почечной недостаточностью // Ан. и реан,- 1996.- №1,- С. 33-36.

62. Мурашко Л.Е., Бадоева Ф.С., Асымбекова Г.У., Павлович С.В. Перинатальные исходы при хронической плацентарной недостаточности // Ак. и гинекол.- 1996.- №4.- С. 43 -45.

63. Накимова З.А. Этиология, клиника, система гемостаза и лечение по-слеабортных септических заболеваний // Автореф. дисс. . канд. мед. наук.-М., 1986.- 23 с.

64. Новикова Р.И., Черний В.И. Клинико-морфологическая характеристика синдрома шокового легкого у беременных, перенесших геморрагический шок в родах // Ан. и реан.- 1986.- №2.- С. 27-31.

65. Облывач А.В. Метаболические функции легких и патогенез "шокового" легкого // Пат. физ. и экспер. терапия 1989.- №4.- С.75.

66. Павлов И.П. Полное собрание сочинений. Л.: Медицина, 1951.- Т.1.-С. 382-383.

67. Павлова З.В., Варламова О.А., Маджуга А.В. Раннее распознавание тромботических осложнений у больных раком легкого // В кн.: Актуальные проблемы гемостазиологии. М.: Медицина, 1981.- С. 138-144.

68. Панченко А.Л. Роль легких в регуляции калликреин-кининовой системы плазмы крови: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Барнаул, 1980.- 20 с.

69. Пасторова В.Е. Генерация тромбина и эндогенные пути его нейтрализации // Успехи совр. биол.- 1986,- Т. 101, №1.- С. 69-84.

70. Рагимов А.А., Алексеева Л.А. ДВС-синдром в хирургии. -М., 1999. -101 с.

71. Репина М.А., Хаджиева Э.Д., Садовый О.Т., Павлович В.Г. Состояние системы гемокоагуляции у беременных с поздним токсикозом // В кн.: Поздний токсикоз беременных. Л., 1984. - С. 124.

72. Ройтман Е.В., Дементьева И.И., Зюляева Т.П., Чаус Н.И. и др. Использование алгоритма "агрегатное состояние крови" в поэтапной диагностике и коррекции нарушений свертывания и реологии крови // Клин. лаб. диаг. 1997. - №12. - С.36-41.

73. Русейкин Н.С. Фибринолитические и фибринстабилизирующие потенции легочной паренхимы // Казанский мед. журнал.- 1974.- №2.- С. 63.

74. Русейкин Н.С. Гемокоагулирующие и фибринолитические соединения легочной ткани и их роль в физиологии и патологии свертывания крови. Автореф. дис. . канд. мед. наук. Курск, 1974.- 25 с.

75. Рябов Г.А., Пасечник И.Н., Емцов Ю.Г., Азизов Ю.М. Продукты гемокоагуляции и фибринолиза и их влияние на газообменную функцию легких // Тер. архив.- 1990.- Т.62, №7.- С. 95-98.

76. Сейтжанова К.Д. Байтураева К.Д. Свертывающая и противосверты-вающая системы крови у беременных при позднем токсикозе беременных // Здрав. Казахстана. 1982.- №1.- С. 39-42.

77. Селепей Я.Д. Профилактика нарушений системы коагуляции и фетоп-лацентарной недостаточности у беременных с поздним токсикозом // Ак. игинек.- 1992.-№1.- С. 17-19.

78. Серов В.Н., Стрижаков А.Н., Маркин С.А. Руководство по практическому акушерству. М.: МИА, 1997.- С. 112-115.

79. Серов В.Н., Маркин С.А., Лубнин А.Ю. Эклампсия. М.: Медицина, 2002.

80. Сидорова И.С., Макаров И.О. Фетоплацентарная недостаточность. Клинико-диагностические аспекты.- М., 2000.

81. Симбирцев С.А., Беляков Н.А. Микроэмболия легких. Л.: Медицина, 1986.-216 с.

82. Скобельский В.Б. Негазообменные функции легких и роль их нарушений в развитии бронхолегочных осложнений // Ан. и реан.- 1996.- №3.- С. 6368.

83. Соловьев Г.М. Об участии легких в фибринолитических процессах в организме // Бюлл. экспер. биол. 1970.- №5.- С. 22-25.

84. Сыромятникова Н.В., Гончарова В.А., Котенко Т.В. Метаболическая активность легких. Л.: Медицина, 1987.- 164 с.

85. Тель Л.З., Лысенков С.П. Нейрогуморальные механизмы регуляции водно-солевого обмена в легких в норме и патологии. Алматы, 1994.- 238 с.

86. Толпенина Т.Б., Горст Н.А. Метаболические функции легких в отношении кининов при стафилококковых поражениях // Пат. физ. и эксп. терапия. 1987.-№3.-С. 70-72.

87. Тупеев А.Г., Гомазков О.А. Роль эндотелиальных клеток в регуляции метаболических функций легких // Пат. физ. и эксп. мед.- 1984. №1.- С. 7882.

88. Тягунова A.B., Васильева З.В., Сластен О.П., Баранова И.Н. Диагностическая ценность некоторых показателей иммунитета в клинике гестозов // Клин. лаб. диагностика.- 1998. №4.- С. 38-40.

89. Уразаева З.В., Дубилей П.В. О некоторых аспектах барьерной функции легких по отношению к ряду вазоактивных веществ // Успехи совр. биол.- 1977.- Т.83, №1.- С. 139-151.

90. Ферстрате М. Фермилен Ж. Тромбозы. М.: Медицина, 1986. - 336 с.

91. Фисенко В.П., Аксенова О.Г. Этические аспекты клинических исследований лекарственных средств // Биомедицинская этика / Под ред. В.И. Покровского, Ю.М. Лопухина. М., 2002. С. 115 - 120.

92. Хельксинкская декларация Всемирной медицинской ассоциации. Рекомендации для медицинских работников по проведениюбиомедицинских исследований с участием людей. Женева: ВОЗ, 1989.

93. Цирельников Н.И. Гистофизиология плаценты человека.- Новосибирск: Наука, 1980. 183 с.

94. Чухриенко Н.Д., Чухриенко Д.П. Шоковое легкое // Клин, хир.- 1980.-№3,- с. 19-22.

95. Чухриенко Н.Д. Профилактика послеоперационных респираторных и тромбоэмболических легочных осложнений // Клин. хир. 1980. - №10.-С.31-34.

96. Шанин В.Ю. Клиническая патофизиология. Спб.: "Спец. Лит.", 1998. - 569 с.

97. Шано В.П., Нестеренко А.Н. и др. Сепсис и синдром системного воспалительного ответа //Анест. и реаниматол. 1998,- №4.- С. 60-65.

98. Шахова О.Н. Антиагрегационная активность и процессы перекисного окисления липидов легочной ткани различных животных и человека в норме и при экстремальных состояниях организма. Автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 1989.- 16 с.

99. Шойхет И.Н. Микроэмболизация малого круга в процессе гемодиализа // Ан. и реан.- 1981,- №3.- С. 56-57.

100. Шойхет И.Н., Дюков Л.Д., Заремба С.В. и др. Дифференцированное использование активаторов и ингибиторов фибринолиза в лечении абсцессов и гангрены легкого // Груд, хир.- 1989.- №5.- С. 57-60.

101. Эмануэль В.Л. Трахеобронхиальное содержимое и новые возможности его лабораторного использования // Клин. лаб. диагн.- 1997.- №12.- С. 25-32.

102. Юдин Б.Г. Принципы биоэтики // Биоэтика: принципы, правила, проблемы. М.: Эдиториал, 1998. - С. 5 - 22.

103. Ю5.Юрчик В. Воловская Л. Постреанимационный синдром легкого // В кн.: Современные проблемы реаниматологии. М.: Медицина, 1980.- С. 103113.

104. Яковлев А.А., Гутман С.Е., Меллина И.М. Роль простагландинов в развитии позднего токсикоза беременных с гипертонией // Ак. и гинек.-1991.-№2.-С. 34-36.

105. Alexander В., Kassab S., Miller Т., et al. Reduced uterine perfusion pressure during pregnancy in the rat is associated with increases in arterial pressure and changes in renal nitric oxide // Hypertension. 2000.- Vol. 37.- P. 1191-1195.

106. A1-Timimi A., Fox H. Immunohistochemical localization of follicle-stimulating hormone, luteinizing hormone, growth hormone, adrenocorticotropic hormone and prolactin in the human placenta // Placenta.- 1986.- Vol. 7.- P.163-169.

107. Andriuoli G., Mastacchi R., Barbanti M., et al. Comparison of the antithrombotic and hemorrhagic effects of heparin and a new low molecular weight heparin in the rat // Haemostasis.- 1985.- Vol. 15.- P. 324-330.

108. Barazzone С., Belin D., Piguet P.F. et al. Plasminogen activator ingibitor-1 in acute hyperoxic mouse lung injure // J. Clin. Invest. 1996.- Vol. 98, N12. -P. 2666-2673.

109. Barbour L.A., Smith J.M., Marlar R.A. Heparin levels to guide thromboembolism prophylaxis during pregnancy // Am. J. Obstet. Gynecol.- 1995.- Vol. 173.-P. 1869-1873.

110. Barron W.M. Volume homeostasis during pregnancy in the rats // Am. J. Kidney Dis. 1987.- Vol. 9. - P. 296-302.

111. Barron L.A., Giardina J.B., Granger J.P., Khalil R.A. High-salt diet enhances vascular reactivity in pregnant rats with normal and reduced uterine perfusion pressure // Hypertension. 2001.- Vol. 38.- P. 730-735.

112. Baylis S.A., Strijbos L.M., Sandra A. et al. Temporal expression of inducible nitric oxide synthase in mouse and human placenta // Molecular Human Reproduction.- March 1999.- Vol. 5, N 3. P. 277-286.

113. Beausejour A., Auger K., St-Louis J., Brochu M. High-sodium intake prevents pregnancy-induced decrease of blood pressure in the rat // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol.- 2003.- Vol. 285.- P. H375-H383.

114. Beguin S., Lindhout Т., Hemker H.C. The mode of action of heparin in plasma // Thromb. Haemost. -1988.- Vol. 60.- P. 457-462.

115. Benediktsson R., Lindsay R.S., Noble J, Seek J.R. Glucocorticoid exposure in utero: new model for adult hypertension // Lancet. 1993.- Vol. 341,- P. 339341.

116. Bergqvist D., Nilsson В., Hedner U. et al. The effects of heparin fragments of different molecular weights on experimental thrombosis and haemostasis // Thromb. Res.- 1985.- Vol. 38.- P. 589-601.

117. Bird E., Contreras R.J. Dietary salt affects fluid intake and output patterns of pregnant rats // Physiol. Behav. 1986.- Vol. 37.- P. 365-369.

118. Blajchman M.A., Young E., Ofosu F.A. Effects of unfractionated heparin, dermatan sulfate and low molecular weight heparin on vessel wall permeability in rabbits // Ann. NY Acad. Sci. 1989.- Vol. 556.- P. 245-254.

119. Brochu M., Picard S., Jodoin S., St-Louis J. Effects of dihydropyridines on aldosterone secretion in adrenal capsule preparations from pregnant rats // Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab.- 1997.- Vol. 272.- P. E18-E24.

120. Brosens I.A., Robertson W.B., Dixon H.G. The role of the spiral arteries in the pathogenesis of preeclampsia // Obstet. Gynecol. Ann.- 1972. Vol.1.- P. 177191.

121. Burrow G. Thyroid function and hyperfunction during gestation // Endocrinol. Rev.- 1993. Vol. 14. - P.194 -203.

122. Buttery L.D., McCarthy A., Springall D.R., et al. Endothelial nitric oxide synthase in the human placenta: regional distribution and proposed regulatory role at the feto-maternal interface // Placenta.- 1994. Vol.15, N 3. - P. 257-265.

123. Cardigan R.A., Mackie I.J., Machin S.J. Hemostatic-endothelial interaction: a potential anticoagulant role of the endothelium in the pulmonary circulation during cardiac surgery // J. Cardiothorac Vase. Anesth.- 1997.- Vol. 11, N3. P.329-336.

124. CaiT B.R, MacDonald P.C., Simpson E.R. The role of lipoproteins in the regulation of progesterone secretion by the human corpus luteum // Fertil Steril. -1982. Vol. 38.- P. 303-309.

125. Chard T. Proteins of the human placenta: some general concepts // In Grudzinskas J.G., Teisner B.L., Sepala M. eds. Pregnancy Proteins: Biology, Chemistry and Clinical Application. Academic Press, San Diego (CA). - 1982. -P.6-15.

126. Chard Т., Grudzinskas J.G. Pregnancy protein secretion // Semin. Reprod. Endocrinol.- 1992.-Vol. 10.-P.61-70.

127. Chrousos G.P., Calabrese J.R., Avgerinos P. et al. Corticotropin releasing factor: basic studies and clinical applications // Prog. Neuropsychopharmacol Biol. Psychiatry.- 1985.- Vol. 9.- P. 349-356.

128. Chrousos G.P., Gold P.W. The concepts of stress and stress system disorders. Overview of physical and behavioral homeostasis // JAMA.- 1992.- Vol. 267.-P. 1244-1252.

129. Chrousos G.P., Torpy D.J., Gold P.W. Interactions between the hypotha-lamic-pituitary-adrenal axis and the female reproductive system: clinical implications // Ann. Intern. Med.- 1998.- Vol. 129.- P. 229-240.

130. Chi E.Y., Jonas M., Ruzinski J.T. et al. Ultrastructure of apoptotic neutrophils in ARDS // Exper. Biol. 1998.- Vol. 12, N 5.- P.786-794.

131. Clifton V.L., Read M.A., Leitch I.M., et al. Corticotropin-releasing hormone-induced vasodilatation in the human fetal placental circulation // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1994,- Vol. 79.- P. 666-669.

132. Cockell A.P., Learmont J.G., Smarason A.K., et al. Human placental syncytiotrophoblast microvillous membranes impair maternal vascular endothelial function//Br. J. Obstet. Gynaecol.- 1997.- Vol. 10.- P. 235-240.

133. Cooper J.A., Lo S.K., Malik A.B. Fibrin is a determinant of neutrophil sequestration in the lung // Circ. Res.- 1988.- Vol. 63, N4.- 735-741 p.

134. Curtis T.M., McKeown-Londo P.S., Saba T.M. Subendothelial fibronectin matrix disruption and elevated protein permeability in bovine lung microvascular monolayers after TNF-a // Exper. Biol.- 1998.- Vol. 11, N3.- 435 p.

135. Dahl O.E., Pedersen Т., Kierulf P. et al. Sequential intrapulmonary and systemic activation of coagulation and fibrinolysis during and after total hip replacement surgery // Thromb. Res. 1993.- Vol. 70, N6.- P.451-458.

136. Dal Nodare A.R., Toews G.B. Characteristics of alveolar macrophages in an animal model of resolving pulmonary inflammation // Am. Rev. Respir. Dis.-1990.-Vol. 142, N3.- P.660-667.

137. Davey D.A. and MacGillivray I. The classification and definition of the hypertensive disorders of pregnancy // Am. J. Obstet. Gynecol.- 1988.- Vol. 158.- P. 892-898.

138. Davis L.E., Lucas M.J., Hankins G.D., et al. Thyrotoxicosis complicating pregnancy // Am. J. Obstet. Gynecol.- 1989.- Vol. 160.- P.63-69.

139. Dizon-Townson D.S., Nelson L.M., Easton K., Ward K. The factor V Leiden mutation may predispose women to severe preeclampsia // Am. J. Obstet. Gynecol.- 1996.- Vol. 175.- P. 902-905.

140. Duley L., Henderson-Smart D. Reduced salt intake compared with normal dietary salt, or high intake, in pregnancy // Cochrane Database Syst. Rev. 2: CD001687 fGenBank., 2000rMedlinel.

141. Dulitzki M., Pauzner R., Langevitz P., Pras M., Many A., Schiff E. Low-molecular-weight heparin during pregnancy and delivery: preliminary experience with 41 pregnancies // Obstet. Gynecol.- 1996.- Vol. 87.- P. 380-383.

142. Duvekot J.J. and Peeters L.L. Renal hemodynamics and volume homeostasis in pregnancy // Obstet. Gynecol. Surv.- 1994. Vol. 49.- P. 830-839.

143. Eitzman D.T., McCoy R.D., Zheng X. et al. Bleomycin-induced pulmonary fibrosis in transgenic mice that either lack or overexpress the murine plasminogen activator inhibitor-1 gene // J. Cin. Invest.- 1996.- Vol. 97, N1.- P.232-237.

144. Eika С. Inhibition of thrombin-induced aggregation of human platelets by heparin // Scand. J. Haematol.- 1971. Vol. 8.- P. 216-222.

145. Erem C., Kavgaci H., Erson H.O. et al. Blood coagulation and fibrinolytic activity in hypothyroidism // Int. J. Pract.- 2003.- Vol. 57, N 2. P.78-81.

146. Fisher S.J. The placental problem: Linking abnormal cytotrophoblast differentiation to the maternal symptoms of preeclampsia // Reproductive Biology and Endocrinology.- 2004. Vol.2. - P.53-57.

147. Forestier F., Sole Y., Aiach M., et al. Absence of transplacental fragmin (Kabi) during second and third trimesters of pregnancy // Thromb Haemost.-1992.- Vol. 67.- P.180-181.

148. Gant N.F., Daley G.L., Chand S. A study of angiotensin II pressor response throughout primigravid pregnancy // J. Clin. Invest. 1973.- Vol. 52. - P. 26822689.

149. Ginsberg J.S., Kowalchuk G., Hirsh J. et al. Heparin therapy during pregnancy. Risks to the fetus and mother // Arch. Intern. Med. 1989.- Vol.149.-P.2233-2236.

150. Ginsberg J., Lewanczuk R.Z., Honore L.H. Hyperplacentosis: a novel cause of hyperthyroidism // Thyroid.- 2001.- Vol. 11.- P.393-399.

151. Giraldez R., Panda A., Zweier J. Loss of nitric oxide synthase coutributes to endothelial dysfunction in reperfused hearts // Exper. Biol.- 1998.- Vol. 11, N 3. -P.433-438.

152. Glinoer D., de Nayer P., Bourdoux P., et al. Regulation of maternal thyroid during pregnancy // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1990.- Vol. 71.- P.276-282.

153. Glowinski S., Gacko M., Glowinski J. et al. Hemostatic activity of organs in declamping shock //Rocz. Akad. Med. Bialymst.- 1995.- Vol.40, N1.- P. 165-171.

154. Goland R.S., Conwell I.M., Warren W.B., Wardlaw S.L. Placental cortico-tropin-releasing hormone and pituitary-adrenal function during pregnancy // Neu-roendocrinology.- 1992,- Vol.56, N 3.- 742 p.

155. Goland R.S., Jozak S., Warren W.B. et al. Elevated levels of umbilical cord plasma corticotropin-releasing hormone in growth-retarded fetuses // J. Clin. Endocrinol. Metab.- 1993,- Vol. 7,N3.-P.1174-1180.

156. Gonzalez J.G., Elizondo G., Saldivar D. et al: Pituitary gland growth during normal pregnancy: an in vivo study using magnetic resonance imaging // Am. J. Med.- 1988,- Vol. 85.- P.217-223.

157. Goodwin T.M., Hershman J.M. Hyperthyroidism due to inappropriate production of human chorionic gonadotropin // Clin. Obstet. Gynecol. 1997,- Vol. 40.- P.32-38.

158. Gross T.J., Simon R.H., Sitrin R.G. Expression of urokinase-type plasminogen activator by rat pulmonary alveolar epithelial cells // Am. J. Respir. Cell. Moll. Biol.- 1990.- Vol.3, N5.- P. 449-456.

159. Hagood J.S., Olman N.A., Godoy J.A. et al. Regulation of type 1 plasminogen activator inhibitor by fibrin degradations products in rat lang fibroblasts // Blood.- 1996.- Vol. 87, N9.- P. 3749-3757.

160. Hague W.M., North R.A., Gallus A.S. et al. Anticoagulation in pregnancy and the puerperium // Med. J. Aust. -2001. Vol. 175, N 5. - P.258-263.

161. Halkin H., Goldberg J., Modan M. et al. Reduction of mortality in general medical inpatients by low-dose heparin prophylaxis // Ann. Intern. Med.- 1982.-Vol. 96.-P. 561-565.

162. Handwerger S., Brar A. Placental lactogen, placental growth hormone, and decidual prolactin // Sem. Reprod. Endocrinol.- 1992.- Vol.10.- P. 106-110.

163. Harada A., Hershman J.M.: Extraction of human chorionic thyrotropin (hCT) from term placentas: failure to recover thyrotropic activity // J. Clin. Endocrinol. Metab.- 1978.- Vol. 47.- P. 681-687.

164. Harenberg J. Pharmacology of low molecular weight heparins // Semin. Thromb. Hemost.- 1990.- Vol.16.- P. 12-18.

165. Hasegawa Т., Sorensen L., Dohi M. et al. Induction of urokinase-type plasminogen activator receptor by IL-1 beta // Am. J. Respir. Cell. Mol. Biol.-1997.- Vol.16, N6,- P. 683-692.

166. Hathaway W., Bonnar J. Perinatal coagulation. New York: Grune and Stratton, 1978.-235 p.

167. Haugaard C.T., Bauer K.M. Rodent models of intrauterine growth restriction // Scand. J. Lab. Anim. Sci. 2001.- Vol. 28, N 1- P.10-22.

168. Hay D.L. Placental histology and the production of human choriogonadotropin and its subunits in pregnancy // Brit. Obstet. Gynecol. 1988.- Vol.95.-P.268-276.

169. Hay D.L., Lopata A. Chorionic gonadotropin secretion by human embryos in vitro // J. Clin. Endocrinol. Metab.- 1988.- Vol.67.- P. 1322-1330 .

170. Haynes J., Hyers Т.Н., Giclas P. et al. Elevated fibrin degradations products in the adult respiratory distress syndrome // Am. Rev. Resp. Dis.- 1980.- Vol.122, N6.- P.841-847.

171. Henson M.G., Pepe G.J., Albrecht E.D. Regulation of placental low-density lipoprotein uptake in baboons by estrogen: dose-dependent effects of the anti-estrogen ethamoxy-triphetol (MER-25) // Biol Reprod.- 1991.- Vol.45. P.43-50.

172. Hirsh J., Arkentin Т.Е., Raschke R. et al. Heparin and low-molecular-weight heparin: mechanisms of action, pharmacokinetics, dosing considerations, monitoring, efficacy, and safety //Chest.- 1998.- Vol. 114.- P. 489-510.

173. Hohmann M., Kunzel W. Dihydroergotamine causes fetal growth retardation in guinea pigs // Arch. Gynecol. Obstet.- 1992. Vol. 251. - P. 187-192.

174. Holmer E., Mattsson C., Nilsson S. Anticoagulant and antithrombotic effects of heparin and low molecular weight heparin fragments in rabbits // Thromb. Res.- 1982.- Vol.25.- P. 475-485.

175. Jansson Т., Thordstein M., Kjellmer I. Placental blood flow and fetal weight following uterine artery ligation. Temporal aspects of intrauterine growth retardation in the guinea pig // Biol. Neonate.- 1986.- Vol. 49.- P. 172-180.

176. Jones S.A., Brooks A.N., Challis J.R. Steroids modulate corticotropin-releasing hormone production in human fetal membranes and placenta // J. Clin. Endocrinol. Metab.- 1989.- Vol.68. P. 825-829.

177. Kang J.L., Hah J.S. Platelet-activating factor enhanges IL-1 activity by alveolar macrophages // Exper. Biol.- 1998.- Vol. 11, N 3.- P. 433-439.

178. Kasalicky P., Pivonka J., Tolman V. The role of D-dimer determination in clinical evaluation with pulmonary perfusion scintigraphy // Vnitr. Lek.- 1997.-Vol. 43, N 6,- P.369-372.

179. Khandelwal G., Sanders W., Bode A. et al. Von Willebrand factor binding to rehidrated liophilized platelet surfase GPlb and inhibition by monoclonal antibody to GPlb // Exper. Biol.- 1998.-Vol. 11, N 3.- P.313-319.

180. Khodr G.S., Siler-Khodr T.M. Placental luteinizing hormone-releasing factor and its synthesis // Science.- 1980.- Vol. 207.- P. 315-320.

181. Kita Т., Tsuji H., Takazakura E. Abnormalities in pulmonary perfusion scans after transcatheter arterial embolization of the liver // Nippon Kyobu Shikkan Gakkai Zasshi.- 1996.- Vol. 34, N4.- P.413-421.

182. Knock G.A., Sullivan M.H., McCarthy A. et al. Related articles angiotensin II (ATI) vascular binding sites in human placentae from normal-term, preeclamptic and growth retarded pregnancies // J. Pharmacol. Exp. Ther.- 1994.- Vol. 271.-P. 1007-1015.

183. Konstam M.A., Broskway B.A., Aronovitz M.J. et al. Kinetics of pulmonary platelet deposition and clearance during thrombin-induced microembolism in rabbits // Exp. Lung. Res.- 1989.- Vol. 15, N 6.- P.867-879.

184. Kotarba D.D., Garner P.R., Perkins S. Changes in serum free thyroxine, free tri-iodothyronine, and thyroid stimulating hormone reference intervals in normal term pregnant women // J. Obstet. Gynecol.- 1985.- Vol.15.- P. 5-13.

185. Krikun G., Schatz F., Mackman N. et al. Transcriptional Regulation of the Tissue Factor Gene by Progestins in Human Endometrial Stromal Cells // The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism.- 1998.- Vol. 83, N 3.- P. 926930.

186. Lafeber H.N., Rolph T.P., Jones C.T. Studies on the growth of the fetal guinea pig. The effects of ligation of the uterine artery on organ growth and development // J. Dev. Physiol. 1984.- Vol. 6,- P. 441- 459.

187. Lane J.L., Biggs R. The nature inhibitors of coagulation: antitrombin-III, heparin co-factor and antifactor Xa // Recent advanced in blood coagulation. -London-New-York, 1977. P.123-139.

188. Levi M., van Der Poll Т., Cate H. et al. Differential effects of anti-cytokine treatment on bronchoalveolar hemostasis in endotoxemic chimpanzees // Am. J. Respir. Crit. Care Med.- 1998.- Vol. 158, N 31.- P.92-98.

189. Levine R.J., Maynard S.E., Qian C. et al. Circulating angiogenic factors and the risk of preeclampsia // N. Engl. J. Med. 2004 fMedlinel.

190. Liggins G.C., Howie R.N. A controlled trial of antepartum glucocorticoid treatment for prevention of the respiratory distress syndrome in premature infants // Pediatrics.- 1972.- Vol. 50.- P. 515-525.

191. Linton E.A., Perkins A.V., Woods R.J. et al. Corticotropin releasing hormone-binding protein (CRH-BP): plasma levels decrease during the third trimester of normal human pregnancy //J. Clin. Endocrinol. Metab.- 1993.- Vol.76.- P.260-267.

192. Lockwood C.J., Nemerson Y., Guller S. et al: Progestational regulation of human endometrial stromal cell tissue factor expression during decidualization // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1993. - Vol. 76. - P. 231-236.

193. Lockwood C.J., G. Krikun, F. Schatz. Decidual Cell-Expressed Tissue Factor Maintains Hemostasis in Human Endometrium // Ann. N.Y. Acad. Sci. September 1, 2001 "Medline!.

194. Lockwood C.J., Paidas M.J. Preeclampsia and hypertensive disorders // In: Cherry and Merkatz's Complications of Pregnancy (5th ed.) / Edited by Cohen WR. Philadelphia, PA: Lippincott, Williams and Wilkins. - 2000.- P. 207-214.

195. Malik A., Van der Zee H. Lung vascular permeability following progressive pulmonary embolization // J. Appl. Physiol.- 1978.- Vol. 45, N4.- P.590-597.

196. Marshall B.C., Xu Q.P., Rao N.V. et al. Pulmonary epithelial cell urokinase-type plasminogen activator // J. Biol. Chem.- 1992.- Vol. 267, N 16.- P. 11462-11469.

197. Maslar I.A., Ansbacher R. Effects of progesterone on decidual prolactin production by organ cultures of human endometrium // Endocrinol.- 1986.- Vol. 118.- P. 2102-2109.

198. Mastorakos G., Scopa C.D., Kao L.C. et al. Presence of immunoreactive corticotropin-releasing hormone in human endometrium // J. Clin. Endocrinol. Me-tab.- 1996.- Vol. 81,- P. 1046-1050.

199. Martinez-Salas J., Mendelssohn R., Abraham W. M. et al. Inhibition of allergic airway responses by inhaled low-molecular-weight heparins: molecular-weight dependence // J. Appl. Physiol.- January 1, 1998.- Vol. 84, N 1. P. 222228.

200. Maurer R.A. Relationship between estradiol, ergocryptine, and thyroid hormone: effects on prolactin synthesis and prolactin messenger ribonucleic acid levels//Endocrinology.- 1982.-Vol. 110.-P. 1515-1521.

201. Maynard S.E., Min J.Y., Merchan J. et al. Excess placental soluble fms-like tyrosine kinase 1 (sFltl) may contribute to endothelial dysfunction, hypertension, and proteinuria in preeclampsia // J. Clin. Invest.- 2003.- Vol. 111. P. 649-658.

202. McCandless B.K., Kaplan J.E., Cooper J.A., Malic A.B. Determinants of platelet kinetics: effects of pulmonary microembolism // J. Appl. Physiol.- 1988.-Vol.65, N 4.- P.1716-1722.

203. Mestman J.H. Hyperthyroidism in pregnancy // Clin. Obstet. Gynecol.-1997,- Vol. 40.-P. 45-52.

204. Miki Y., Asato R., Okumura R. et al: Anterior pituitary gland in pregnancy: hyperintensity at MR // Radiology.- 1993,- Vol. 187.- P. 229-236.

205. Millar L.K., Wing D.A., Leung A.S. et al. Low birth weight and preeclampsia in pregnancies complicated by hyperthyroidism // Obstet. Gynecol.- 1994.- Vol. 84.-P. 946-951.

206. Miller V.M., Vanhoutte P.M. Progesterone and modulation of endothelium-dependent responses in canine coronary arteries // Am. J. Physiol.- 1991.- Vol. 261.-P. 1022-1027.

207. Milner E., Zheng O., Kermode J. Human von Willebrand factor induces an increase in intracellular calcium concentration in the platelet through stimulation of phospholipase A2 // Exper. Biol.- 1998.- Vol. 12, N 5.- P. 717-723.

208. Milton I., Lee M., Calvin J., Oakes G. Dietary sodium manipulation and vascular responsiveness during pregnancy in the rabbit // Am. J. Obstet. Gynecol.-1983.- Vol. 146.-P. 930-934.

209. Molinari J. F., Campo C., Shakir S., Ahmed T. Inhibition of Antigen-induced Airway Hyperresponsiveness by Ultralow Molecular-weight Heparin // Crit. Care Med. March 1, 1998. - Vol. 157, N 3. - P. 887-893.

210. Mooney S.B., Giudice L.C. Endocrinology of pregnancy.- 2002 rMedlinel.

211. Morishige W.K., Joun N.S. Influence of glucocorticoids on postnatal lung development in the rat: possible modulation by thyroid hormones // Endocrinology.- 1982.-N 111.-P. 1587-1594.

212. Moriyama I., Sugawa T. Progesterone facilitates implantation of xenogenic cultured cells in hamster uterus // Nature.- 1972.- Vol. 236.- P.150-157.

213. Morton H., Cavanagh A.C., Platsis S.A., Quinn K.A. Early pregnancy factor has immunosuppressive and growth factor properties // Reprod. Fertil. Dev.-1992.- Vol. 4.- P. 411-419.

214. Moutquin J.M., Bilodeau R., Raynault P. et al. Etude prosprective de la tension art6rielle au cours de la grossesse. Prediction des complications hypertensives // J. Gynecol. Obstet. Biol. Reprod (Paris).- 1982.- Vol. 11.- P.833-837.

215. Murphy B. Cortisol economy in the human fetus. P. 509 // In James V., Se-rio M., Gusti G. et al eds.: The Endocrine Function of the Human Adrenal Cortex. Academic Press, San Diego.- 1978.

216. Murphy B. Cortisol and cortisone in human fetal development // J. Steroid Biochem.- 1979.-Vol. 11.-P. 509-512.

217. Nelson-Piercy C., Letsky E.A., de Swiet M. Low-molecular-weight heparin for obstetric thromboprophylaxis: experience of sixty-nine pregnancies in sixty-one women at risk// Am. J. Obstet. Gynecol.- 1997.- Vol. 176,- P. 1062-1068.

218. Nemerson Y. Tissue factor and hemostasis // Blood.- 1988.- Vol. 71.- P. 18.

219. Peiffer A., Lapointe В., Barden N. Hormonal regulation of type II glucocorticoid receptor messenger ribonucleic acid in rat brain // Endocrinology.- 1991.-Vol. 129.-P. 2166-2174.

220. Perez R.L., Roman J., Staton G.W., Hunter R.L. Extravascular coagulation and fibrinolysis in murine lung inflammation induced by the mycobacterial cord factor trehalose-6,6-dimycolate // Am. J. Respir. Crit. Care Med.- 1994.- Vol.149, N 2. P.510-518.

221. Perkins A.V., Linton E.A., Eben F. et al. Corticotrophin-releasing hormone and corticotrophin-releasing hormone binding protein in normal and pre-eclamptic human pregnancies // Br. J. Obstet. Gynaecol.-1995.- Vol. 10.- P.118-122.

222. Podjarny E., Baylis C., Losonczy G. Animal models of preeclampsia // Semin. Perinatol.- 1999. Vol. 23.-P. 2-13.

223. Haugaard C.T., Bauer K.M. Rodent models of intrauterine growth restriction// Scand. J. Lab. Anim. Sci. 2001.- Vol. 28, N 1. - P. 10-22.

224. Punnonen R., Lukola A. Binding of estrogen and progestin in the human fallopian tube // Fertil. Steril.-1981.- Vol. 36,- P. 610-614.

225. Queenan J. Т., Kao L.C., Arboleda C.E. et al. Regulation of urokinase-type plasminogen activator production by cultured human cytotrophoblasts // J. Biol. Chem.- 1987.- Vol. 262,- P. 10903-10906.

226. Redman C.W., Sargent I.L. Pre-eclampsia, the placenta and the maternal systemic inflammatory response—a review // Placenta.- 2003. Vol.24, Suppl. A.-P. 21-27.

227. Reilly C.F., Fujita Т., Mayer E.J., Siegfried M.E. Both circulating and clot-bound plasminogen activator inhibitor-1 inhibit endogenous fibrinolysis in the rat //Arterioscler. Thromb.- 1991,-Vol. 11,N 5.-P. 1276-1286.

228. Reilly C.F., Fujita Т., Hutzelmann J.E. et al. Plasminogen activator inhibitor-1 suppresses endogenous fibrinolysis in a canine model of pulmonary embolism // Circulation.- 1991.- Vol.84, N 1.- P. 287-292.

229. Resnik R., Killam A.P., Battaglia F.C. et al. The stimulation of uterine blood flow by various estrogens // Endocrinology.-1974.- Vol. 94.- P. 1192-1196.

230. Robinson B.G., Emanuel R.L., Frim D.M. et al: Glucocorticoid stimulates expression of corticotropin-releasing hormone gene in human placenta // Proc. Natl. Acad. Sci. USA.- 1988.- Vol. 85.- P. 5244-5246.

231. Roberts J.M., Taylor R.N., Musci T.J. et al. Preeclampsia: an endothelial cell disorder// Am. J. Obstet. Gynecol.- 1989.- Vol. 161,- P. 1200-1204.

232. Rowbotham B.J., Whitaker A.N., Mosci P.P. Plasma crosslinked fibrin degradation product assays in an vivo model fibrinolysis // Blood Coagul. Fibrinolysis.- 1990.- Vol.1, N 6.- P.653-661.

233. Rowbotham B.J., Egerton-Vernon J., Whitaker A.N. et al. Plasma crosslinked fibrin degradation products in pulmonary embolism // Thorax. 1990.-Vol.45, N 9.- P.684-687.

234. Roy-Clavel E., Picard S., St-Louis J., Brochu M. Induction of intrauterine growth restriction with a low sodium diet fed to pregnant rats // Am. J. Obstet. Gynecol.- 1999.- Vol. 180.-P. 608-613.

235. Ruth V., Hallman M., Laatikainen T. Corticotropin-releasing hormone and Cortisol in cord plasma in relation to gestational age, labor, and fetal distress // Am. J. Perinatol.- 1993.-Vol. 10.-P. 115-118.

236. Saijonmaa O., Laatikaninen Т., Wahlstrom T. Corticotrophin-releasing factor in human placenta: localization, concentration and release in vitro // Placenta.-1988.- Vol. 9.- P. 373-379.

237. Salafia C.M., Pezzulo J.C., Lopez-Zeno J.A. et al. Placental pathologic features of preterm pre-eclampsia // Am. J. Obstet. Gynecol. 1995. Vol. 173. -P. 1079- 1105.

238. Salafia C.M. Placental pathology of fetal growth restriction // Clin. Obstet. Gynecol. 1997. - Vol. 40, N 4. - P. 740-749.

239. Salem H.T., Seppala M., Chard T. The effect of thrombin on serum placental protein 5 (PP5): is PP5 the naturally occurring anti-thrombin III of the human placenta? // Placenta.- 1981.- Vol. 2.- P. 205-209.

240. Sullivan C., Matrin J. Sodium and pregnancy // Clin. Obstet. Gynecol.-1994.- Vol.37- P. 558-573.

241. Suzuki R., Freed A.N. Heparin Inhibits Eicosanoid Metabolism and Hyper-ventilation-induced Bronchoconstriction in Dogs // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2000. - Vol. 161, N 6. - P. 1850- 1854.

242. Saugstad O.D., Buo L., Johansen H.T. et al. Activation of plasma kallik-rein-kinin system in respiratory distress syndrom // Pediatr. Res.- 1992.- Vol.32, N 4,-p. 431-435.

243. Savada M. Coagulation and fibrinolysis system in bronchoalveolar lavage fluid in irradiated lung of rabbits //Nippon Kyobu Shikkan Gakkai Zasshi.- 1993.-Vol.31,N 12.- P.l515-1521.

244. Scheithauer B.W., Sano Т., Kovacs K.T. et al. The pituitary gland in pregnancy: a clinicopathologic and immunohistochemical study of 69 cases // Mayo Clin. Proc .- 1990.- Vol. 65.- P. 461-468.

245. Schulze A.E., Roth A. Fibrinolytic activity in blood and lungs of rats treated with monocrotaline // Toxicol. Appl. Pharmacol.- 1993.- Vol.121, N 1.- P.129-137.

246. Schwartz J.E., Kovach A., Meyer J. et al. Brief, intermittent hypoxia restricts fetal growth in Sprague-Dawley rats // Biol. Neonate.- 1998.- Vol. 73.-P.313-319.

247. Sembo J. Inffluence of thoracotomy and pulmonary surgery on coagulation and fibrinolysis in the intra and postoperative period (experimental and clilical study) // Nippon Geka Gakkai Zasshi.- 1989.- Vol.90, N 2.- P. 199-209.

248. Seppala M., Riittinen L., Kamarainen M. et al. Placental protein 14/progesterone-associated endometrial protein revisited // Sem. Reprod. Endocri-nol.-1992.-Vol. 10.- P. 164-169.

249. Shambaugh G., Kubek M., Wilber J.F. Thyrotrophin-releasing hormone activity in the human placenta // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1995.- Vol. 48.-P.483-485.

250. Shaughnessy S.G, Young E., Deschamps P. et al. The effects of low molecular weight and standard heparin on calcium loss from the fetal rat calvaria // Blood. 1995.- Vol. 86.- P.1368-1373.

251. Shibahara S., Morimoto A., Fumtani Y. et al. Isolation and sequence analysis of the human corticotropin-releasing factor precursor gene // EMBO J.- 1983.-Vol.2.- P. 775-778.

252. Shima M., Adachi M. Changes of alveolar macrophage plasminogen activator in rats exposed to nitrogen dioxide // Nippon Eiseigaku Zasshi.- 1989.- Vol. 44, N4.- P.894-904.

253. Shima M., Adachi M. Changes of procoagulant and fibrinolytic activities in the alveoli of rats exposed to ozone // Nippon Eiseigaku Zasshi.- 1991.- Vol. 46, N 2.- P.724-733.

254. Siiteri P.K., Febres F., Clemens L.E. et al. Progesterone and maintenance of pregnancy: is progesterone nature's immunosuppressant? // Ann. N. Y. Acad. Sci.-1977.-Vol. 286.- P. 3384-3388.

255. Simon R.H., Gross T.J., Edwards J.A., Sitrin R.G. Fibrin degradation by rat pulmonary alveolar epithelial cells // Am. J. Physiol.- 1992.- Vol. 262, N 4.- P. 482-488.

256. Sobel M., McNeill P.M., Carlson P.L. et al. Heparin inhibition of von Willebrand factor-dependent platelet function in vitro and in vivo // J. Clin. Invest.- 1991.- Vol. 87.-P. 1787-1793.

257. Sridama V., Pacini F., Yang S.L. et al. Decreased levels of helper T cells: A possible cause of immunodeficiency in pregnancy // N. Engl. J. Med. 1982. -Vol. 307.-P. 352-357.

258. Stalla G.K., Hartwimmer J., von-Werder K. et al. Ovine and human corticotropin releasing factor in man: CRF-stimulation and CRF-immunoreactivity // Acta Endocrinol (Copenh).- 1984.- Vol. 106.- P. 289-292.

259. Stalla G.K., Bost H., Stalla J. et al. Human corticotropin releasing hormone during pregnancy // Gynecol. Endocrinol.- 1989.- Vol. 3.- P. 321-324.

260. Steegers E.A., Eskes Т.К., Jongsma H.W., Hein P.R. Dietary sodium restriction during pregnancy; a historical review // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol.- 1991.- Vol. 40. P. 83-90.

261. Stefaneanu L., Powell-Braxton L., Won W. et al. Somatotroph and lacto-troph changes in the adenohypophyses of mice with disrupted insulin-like growth factor I gene //Endocrinology.- 1999.- Vol. 140. P. 3881-3885.

262. St-Louis J. Massicotte G. Chronic decrease of blood pressure by rat relaxin in spontaneously hypertensive rats//Life Sci. 1985. - Vol. 37. - P. 1351-1357.

263. Suzuki Т., Nakamura Y., Moriya Т., Sasano H. Effects of Steroid Hormones on Vascular Functions // Microscopy research and technique.- 2003.- Vol. 60.-P. 76-84.

264. Sweezey N., Mawdsley C., Ghibu F. et al. Differential regulation of glucocorticoid receptor expression by ligand in fetal rat lung cells // Pediatr. Res.- 1995.-Vol. 38.-P. 506-512.

265. Talbot J.A., Lambert A., Anobile C.J. et al. The nature of human chorionic gonadotropin glycoforms in gestational thyrotoxicosis // Clin. Endocrinol. 2001 — Vol. 55.-P. 393-397.

266. Taliadourous G.S., Canfield R.E., Nisula B.C. Thyroid stimulating activity of chorionic gonadotropin and luteinizing hormone // J. Clin. Endocrinol. Metab. -1978.-Vol. 47.- P. 855-859.

267. Talosi G., Nemeth I., Nady E., Pinter S. Pathogenetic role of heme in pregnancy-induced hypertension- like disease in ewes // Biochem. Mol. Med.- 1997.-Vol.62, N 1.- P.58-64.

268. Tanaka M., Natori M., Ishimoto H. et al. Experimental growth retardation produced by transient period of uteroplacental ischemia in pregnant Sprague-Dawley rats // Am. J. Obstet. Gynecol.- 1994.- Vol. 171- P. 1231-1234.

269. Thadhani R., Mutter W.P., Wolf M. et al. First trimester placental growth factor and soluble fins-like tyrosine kinase 1 and risk for preeclampsia // J. Clin. Endocrinol. Metab.- 2004.- Vol. 89.- P. 770-775.

270. Theodorakis M.J., Parkerson J.B., Catravas J.D. Rat pulmonary circulation responses to high perfusion flow studied by angiotensin converting enzyme substrate kinetics // Exper. Biol.- 1998.- Vol. 11, N 3.- P. 124-129.

271. Townsley M.I., Parker J.C., Longenecker G.L. et al. Pulmonary embolism: analysis of endothelial pore sizes in canine lung // Am. J. Physiol.- 1988.-Vol. 255, N 5. P. H1075-H1083.

272. Townsley M.I., Barman S.A., Taylor A.E. Pulmonary embolism: emboli and fibrinolysis inhibition in isolated canine langs // Am. J. Physiol.- 1990.- Vol. 258, N3,-P. H754-H758.

273. Tulchinsky D., Hobel C.J., Yeager E. et al. Plasma estrone, estradiol, estriol, progesterone, and 17-hydroxyprogesterone in human pregnancy, I: normal pregnancy//Am. J. Obstet. Gynecol.- 1972,- Vol. 112,- P. 1095-1099.

274. Tulchinsky D., Hobel C.J. Plasma human chorionic gonadotropin, estrone, estradiol, estriol, progesterone and 17-hydroxyprogesterone in human pregnancy // Am. J. Obstet. Gynecol.- 1973,- Vol. 117.-P. 884-891.

275. Wagner W.R., Johnson P.C., Thompson K.A., Marrone G.C. Heparin-coated cardiopulmonary bypass circuits: hemostatic alterations and postoperative blood loss // Ann. Thorac. Surg.- 1994.- Vol. 58, N 3.- P.734-740.

276. Walker J.J. Pre-eclampsia // Lancet.- 2000.- Vol. 356.- P. 1260-1265.

277. Wallenburg H.C. Placental insufficiency: pathophysiology and therapeutic approaches // Triagle.- 1990.- Vol. 29, N4.- P. 326-356.

278. Ward K., Hata A., Jeunemaitre X. et al. A molecular variant of angiotensi-nogen associated with eclampsia // Nat. Genet.- 1993.- Vol. 4.- P. 59-61.

279. Williams J.J., Moalli R., Calista C. Herndon J.H. Pulmonary endothelial injury and altered fibrinolysis after femur fracture in rabbits // J. Orthop. Trauma.-1990.-Vol. 4, N 3.-P. 303-308.

280. Young E., Wells P., Holloway S. et al. Ex-vivo and in-vitro evidence that low molecular weight heparins exhibit less binding to plasma proteins than unfrac-tionated heparin // Thromb. Haemost.- 1994.- Vol. 71.- P. 300-304.

281. Zhou Y., Fisher S.J., Janatpour M. et al. Human cytotrophoblasts adopt a vascular phenotype as they differentiate. A strategy for successful endovascular invasion? //J. Clin. Invest.- 1997.- Vol. 99.- P. 2139-2151.