Автореферат и диссертация по медицине (14.00.05) на тему:Нарушения гемостаза и антитромботическая терапия у больных хроническим гломерулонефритом в азотемической стадии почечной недостаточности
- Ученая степень
- ВАК РФ
- 14.00.05
Оглавление диссертации Борецкая, Елена Ильинична :: 2005 :: Москва
Список принятых сокращений.
Введение.
Глава 1. Роль гемостазиологических нарушений в формировании и прогрессировании почечной недостаточности у больных хроническим гломерулонефритом (обзор литературы).
1.1. Иммунные и неиммунные механизмы прогрессирования хронического гломерулонефрита.
1.2. Характеристика нарушений гемостаза у больных хроническим гломерулонефритом
1.2.1. Общее представление о механизмах гемостаза в норме.
1.2.2. Изменения гемостаза у больных ХГН в стадии сохраненной функции почек.
1.2.3. Изменения гемостаза у больных ХГН, не сопровождаемым неф-ротическим синдромом, в азотемической стадии хронической почечной недостаточности.
1.2.3.1. Геморрагии как характерный признак уремической стадии
1.2.3.2. Тромбофилическое состояние как характерный симптом у больных в азотемической стадии ХПН.
1.2.4. Антитромботическая терапия у больных хроническим гломерулонефритом без нефротического синдрома, в азотемической стадии хронической почечной недостаточности.
Глава 2. Материалы и методы исследований.
2.1. Характеристика обследованных больных.
2.2. Методы исследования.
2.2.1. Биохимические методы исследования.
2.2.2 Методы исследования системы гемостаза.
2.2.3. Протокол назначения антитромботических препаратов.
2.2.4. Методы морфологической диагностики.
2.2.5. Статистические методы.
Глава 3. Характеристика нарушений гемостаза у больных ХГН, не имеющих нефротического синдрома, в стадии ХПН и влияние их коррекции антитромботическими препаратами на длительность додиализного периода ХПН (собственные данные).
3.1. Течение ХПН у больных ХГН, не получавших антитромботические препараты.
3.2. Течение хронической почечной недостаточности у больных, получавших лечение антитромботическими препаратами.
3.2.1. Монотерапия пентоксифиллином.
3.2.2. Монотерапия синкумаром.
3.2.3. Комбинированное применение пентоксифиллина и синкумара.
3.2.4. Влияние антитромботической терапии на длительность додиализного периода.
Введение диссертации по теме "Внутренние болезни", Борецкая, Елена Ильинична, автореферат
Актуальность проблемы
Активация свертывания крови и отложение фибрина в микроциркуля-торном русле почек являются обычными находками как при хроническом гломерулонефрите у человека [Vassali P. et al., 1963,1965; Koffler D., Paron-etto F., 1965; Michael A.F. et al., 1966; Maggiore Q. et al., 1969; Папаян A.B. 1974; Серов В.В. и соавт., 1983], так и в экспериментальных моделях этого заболевания [Vassali P., McCluskey R.T., 1964; Briggs J.D. et al., 1969]. Одним из провоспалительных стимулов, индуцирующих продукцию гломеру-лярными клетками хемотаксических цитокинов, является тромбин [Gran-daliano G. et al., 1994]. Недавние исследования показали, что важное значение играют высвобождение эндотелиоцитами тканевого фактора TF, активирующего внешний механизм гемокоагуляции через VII фактор свертывания крови, а также активация тромбоцитов [Bereczki С. et al., 1998; Irish А.В., Green F.K., 1998].
Подчеркивают, что претромботические нарушения в системе гемостаза у больных ХГН усиливаются в период формирования и прогрессирова-ния почечной недостаточности. Полагают, что они во многом определяют развитие гломеруло-, тубуло-интерстициального и сосудистого склероза [Cameron J.S., 1984; Olson J.L. et al., 1985; Deguchi F. et al., 1989; Johnson R.J. et al., 1990; Gordge M.P. et al., 1991; Kanfer A., 1992; Sraer J.D. et al., 1993; Remuzzi G. et al., 1997].
Антитромботические препараты применяются в лечении больных с различными клиническими вариантами гломерулонефрита [Klahr S. et al., 1986; Zoja С., Perico N., Remuzzi G., 1991]. Очевидный успех заключается в снижении частоты осложнений при нефротическом синдроме [Rabelink A.J. et al., 1994]. При других вариантах гломерулонефрита отмечают уменьшение протеинурии [Zauner I. et al., 1994], а также артериальной гипертензии [Mandal А.К. et al., 1995].
Влияние антитромботических препаратов изучалось как на моделях гломерулонефрита, так и при субтотальной нефрэктомии у крыс, и большинство исследований показало их защитный эффект на прогрессирование почечной недостаточности [Humair L. et al., 1969; Briggs J.D. et al., 1969]. Однако существуют работы, которые не подтверждают этих данных.
Имеются сообщения о стабилизирующем влиянии на функцию почек как раздельного применения антиагрегантов [Donadio J.V. et al., 1984; Grekas et al., 1987; Duclos J., 1993; Dickinson J. et al., 1998] или антикоагулянтов [Herdman R.S. et al., 1970; Lee G.S.L. et al., 1997] так и их комбинированного применения [Kincaid-Smith P., 1972; Zimmerman S.W. et al., 1983; Woo K.T. et al.,1991] и у больных гломерулонефритом. Однако переоценка исследований не сумела подтвердить какой-либо их защитный эффект в долгосрочной перспективе [Donadio J.V., Offord К.Р., 1989].
Возможно, это объясняется тем, что многие исследования выполнялись в течение коротких периодов времени [Mazerska М. et al., 1998], преимущественно на ранних стадиях ХПН [Mazerska М. et al., 1998; Navarro et al., 1998], другие - без учета индивидуальных особенностей нарушений гемостаза на разных стадиях ХПН [Zimmerman S.W. et al., 1983; Donadio J.V. et al., 1984; Murakami K. et al., 1994; Navarro J.F. et al., 1998].
В настоящее время больные гломерулонефритом в стадии ХПН, не имеющие нефротического синдрома, не подвергаются длительной (продолжающейся до начала развития геморрагических нарушений, характерных для терминальной стадии болезни, или до начала лечения гемодиализом) антитромботической терапии. Неясно, обладает ли такое лечение отдельным ренопротективным эффектом и способствует ли удлинению до-диализного периода ХПН.
Цель работы
Целью исследования является оценка влияния длительной антитромботической терапии у больных хроническим гломерулонефритом, не имеющих нефротического синдрома, на прогрессирование хронической почечной недостаточности в ее азотемической стадии.
Задачи исследования
1. Исследовать характер нарушений в системе гемостаза у больных ХГН со сниженной функцией почек.
2. Разработать схемы применения антитромботических препаратов у больных ХГН в азотемической стадии ХПН в зависимости от характера нарушений в системе гемостаза.
3. Изучить влияние коррекции нарушений гемостаза синкумаром и пентоксифиллином у больных ХГН в азотемической стадии ХПН на длительность ее додиализного периода.
Положения, выносимые на защиту
1. На протяжении всего периода азотемической стадии ХПН, у больных ХГН, не имеющих нефротического синдрома, регистрируется стойкое тромбофилическое состояние различной степени выраженности в отдельных звеньях гемостаза.
2. В рутинной клинической практике доступным способом диагностики тромбофилии, позволяющим выбрать антикоагулянтные и/или антиагре-гантные средства для ее коррекции, является комбинированное применение метода тромбоэластографии и пробирочного метода оценки прокоагу-лянтной активности тромбоцитов.
3. Тромбофилия может рассматриваться как самостоятельный фактор риска прогрессирования ХПН. Постоянная коррекция тромбофилического состояния с учетом индивидуальных сдвигов в различных звеньях гемостаза сопровождается удлинением додиализного периода азотемической стадии почечной недостаточности.
Научная новизна работы
Впервые у больных ХГН в азотемической стадии, не страдающих нефротическим синдромом, на основании ТЭГ-данных и пробирочных методов проведена комплексная оценка показателей системы гемостаза и установлен характер гемостазиологических нарушений.
Впервые для коррекции нарушений гемостаза у больных ХГН в азо-темической стадии применено длительное (до наступления "почечной смерти") изолированное или комбинированное применение антитромботи-ческих препаратов: антикоагулянта (синкумар) и антиагреганта (пентокси-филлин).
Впервые изучено влияние длительной антитромботической терапии на продолжительность додиализного периода больных ХГН в азотемиче-ской стадии ХПН.
Практическая ценность работы
На основании проведенных исследований показана необходимость комплексной диагностики нарушений системы гемостаза у больных ХГН в азотемической стадии ХПН. Обоснована целесообразность длительного применения (до "почечной смерти") антитромботических средств в соответствии с имеющимися у больных индивидуальными нарушениями в системе гемостаза, позволяющего удлинить время их додиализного периода жизни. Разработан алгоритм диагностики и коррекции тромбофилических нарушений у больных ХГН с ХПН.
Апробация работы
Результаты исследования доложены на региональной конференции «Урал-Диализ-2002» (Екатеринбург, 2002 г.), научно-практической конференции «Итоги работы и перспективы развития службы диализа и трансплантации почки в Свердловской области» (Екатеринбург, 2003 г.). Результаты исследования доложены и обсуждены на заседании проблемной комиссии по внутренним болезням СПбМАПО в 2003 г., на заседании Ученого Совета СПбМАПО в 2003 г.
Реализация работы
Результаты работы внедрены в практику работы отделений нефрологии и диализа Свердловской Областной клинической больницы, Екатеринбургского Городского Центра болезней почек и диализа, а также в учебный процесс на кафедре нефрологии и эфферентной терапии Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования.
По теме диссертации опубликованы 5 печатных работ.
Структура и объем диссертации
Диссертация изложена на 118 страницах машинописного текста и состоит из введения, 4 глав, выводов, практических рекомендаций, списка литературы и приложения. В работе представлены 22 таблицы и 16 рисунков. Указатель литературы содержит 238 источников.
Заключение диссертационного исследования на тему "Нарушения гемостаза и антитромботическая терапия у больных хроническим гломерулонефритом в азотемической стадии почечной недостаточности"
ВЫВОДЫ
1. У больных ХГН, не имеющих нефротического синдрома, в азотемической стадии ХПН регистрируются нарушения гемостаза в виде тромбо-филического состояния, продолжающегося до развития терминальной ХПН («почечной смерти»).
2. Признаки тромбофилии по данным тромбоэластограммы (укорочение времени R) обнаруживаются у всех больных. У большинства больных (66%) одновременно регистрируется высокая активность тромбоцитарного звена гемостаза (повышение индекса тромбоцитарной активности ПАТ). Между показателем R (ТЭГ) и индексом тромбоцитарной активности имеется достоверная отрицательная корреляция, свидетельствующая о значительном вкладе тромбоцитов в состояние тромбофилии.
3. Обнаруживаемая у больных тромбофилия поддается коррекции такими препаратами как антиагрегант пентоксифиллин и антикоагулянт синкумар в монотерапии или их комбинированным применением.
4. Уровень тромбофилии (по показателю R) при естественном течении ХПН от НА до IIIA ст. тесно связан отрицательной корреляционной зависимостью с концентрацией креатинина плазмы, тогда как у больных, получавших лечение антитромботическими препаратами, такая зависимость исчезает. Это позволяет рассматривать состояние тромбофилии как самостоятельный фактор прогрессирования ХПН.
5. Длительность додиализного периода ХПН (функциональная выживаемость почек) увеличивается у больных, получавших антитромботиче-скую терапию. На ее фоне появляется положительная корреляция показателя R (ТЭГ) с продолжительностью додиализного периода.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Исходные показатели, характеризующие состояние тромбофилии, и их динамика по мере течения почечной недостаточности являются факторами, определяющими схемы применения пентоксифиллина и синкумара. Разработан алгоритм диагностики и коррекции тромбофилического состояния. У всех больных хроническим гломерулонефритом в азотемической стадии ХПН рекомендуется исследовать систему гемостаза для выявления возможной тромбофилии с использованием аппаратного метода - тромбо-эластографии - в условиях низкоконтактной активации путем создания дефицита ионизированного кальция с измерением показателя "R" и пробирочного метода - оценки прокоагулянтной функции тромбоцитов по величине индекса тромбоцитарной активности (ПАТ).
2. При обнаружении у больных тромбофилической настроенности в лечебный комплекс рекомендуется включать антитромботические препараты: антиагреганты/антикоагулянты или их комбинации в зависимости от зарегистрированных гемостазиологических изменений согласно разработанному алгоритму.
3. При назначении антитромботических препаратов для оценки адекватности дозы и возможных изменений режимов дозирования необходимо мониторировать их действие по рекомендуемому алгоритму. На стадии ХПН НА исследование необходимо проводить не реже 1 раза в 3 месяца, а на стадии ХПН НБ - 1 раз в месяц.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2005 года, Борецкая, Елена Ильинична
1. Афифи А., Эйзен С. (Afifi A., Eisen S.). Статистический анализ: Подход с использованием ЭВМ. // Пер. с англ.-М.-Мир.-1982.-488 с.
2. Балуда В.П., Балуда М.В., Гольдберг А.П., Салманов П.Л., ten Cate J.W. Претромботическое состояние. Тромбоз и его профилактика / Ред. В.П. Балуда.- М., Издательство ООО "Зеркало-М", 1999.-297с.
3. Баркаган З.С. Введение в клиническую гемостазиологию. // М.-1998-45с.
4. Белицкая Г.А. Корреляция между фибринолитической активностью мочи и крови у больных с острой и хронической недостаточностью функции почек. // Врач. Дело.-1970.-4.-С. 104-107.
5. Белицкая Г.А., Пыриг Л.А. Состояние свертывающей и фибринолитической систем крови у больных хроническим диффузным гломерулонефритом. // Врач. Дело.-1968.-5.-С.67-70.
6. Власов В.В. Эффективность диагностических исследований. // М.: Медицина, 1988. 254 с.
7. Гиперфибринолиз в хирургической практике: диагностика и лечение // Методические рекомендации. Составители: В.А. Суханов с соавт., под редакцией д.м.н., проф. М.С. Савичевского.-Свердловск.-1985.-15с.
8. Добронравов В.А. Морфологические и клинические признаки в оценке прогноза хронического идиопатического гломерулонефрита. // Неф-рол огия .-1997 .-1/4 .-С. 32-39.
9. Дранник Г.Н. Иммунонефрология // К.: Здоровья.-1989.-184с.
10. Есаян А.М. Современные представления о неиммунных механизмах прогрессирования хронической почечной недостаточности. // Сборник материалов IV Конференции нефрологов Северо-Запада России. Под ред. Есаяна А.М.-1995.-С.-25-36.
11. Жаворонкова Е.К., Ярошевский А.Я. Почки и свертываемость крови. // В кн.: А.Я. Ярошевский. Клиническая нефрология.-Л.-1971.-С.263-299.
12. Жаворонкова Е.К., Ярошевский А.Я. Стероидные гормоны и свертываемость крови. // Матер, конфер. по пробл. сверт. крови.-Баку.-1966.-С.100-102.
13. Каюков И.Г., Есаян A.M., Кучер А.Г., Ермаков Ю.А. Роль функцио-нально-гемодинамических механизмов в прогрессировании хронического гломерулонефрита. // Нефрология.-1998.-2/1 .-С.7-14.
14. Ким Дж.-О., Мьюллер Ч.У., Клекка У.Р. и др. Факторный, дискрими-нантный и кластерный анализ Пер. с англ. // М.- Финансы и статистика.- 1989.-230 с.
15. Ковалив В.М., Новосад Н.А. Клиническая оценка показателей коагуло-граммы при диффузных поражениях почек. // В сб.: Система свертывания крови и фибринолиз.- Ill Всес. конф. по коагулогии.-Киев.-1969.-С.303-304.
16. Крутовская О.В. Свертываемость и фибринолитическая активность крови у больных хроническим нефритом. // Тер. Арх.-1968.-40/6.-С.88-91.
17. Куанышбаев С.К. Свертываемость крови при хронических гломеруло-нефритах и пиелонефритах. //Автореф. канд. дисс.-М.-1968.
18. Лечение гломерулонефритов. Тареева И.Е., Шилов Е.М., Краснова Т.Н.//Москва, 2000.-С.70.
19. Лечение хронической почечной недостаточности. Под редакцией С.И. Рябова // СПб: 1997.-448 с.
20. Мостеллер Ф., Тьюки Дж. (Mosteller F., Tukey J.W.) Анализ данных и регрессия: В 2-х вып. Вып. 1. Пер. с англ. // М.-Финансы и статисти-ка.-1982. 317 с.
21. Неймарк А.И., Яковец Я.В. Изменение показателей системы гемостаза у больных с хронической почечной недостаточностью под влиянием энтеросорбции и плазмафереза.//Тер.архв.-1994.-66/8.-С.57-60.
22. Нефротический синдром. Под редакцией С.И. Рябова // СПб: Гиппо-крат-1992.- 296с.
23. Панченко В.М., Андреенко Г.В., Подорорльская Л.В., Базгадзе В.М. К характеристике системы гемостаза и фибринолиза у больных хроническим гломерулонефритом. //Тер.арх.-1997.-49/7.С.54-58.
24. Папаян А.В. Внутрисосудистое свертывание в патогенезе заболеваний почек у детей. //Автореф. дис. докт.-Л.-1974.
25. Плоткин В.Я. Один из возможных механизмов развития и прогрессирования хронического гломерулонефрита. // Тер. арх.-1988.-60/6.-С. 19-24.
26. Поллард Дж. (Pollard J.) Справочник по вычислительным методам статистики. Пер. с англ.//- М.- Финансы и статистика.-1982. 344 с.
27. Пустовалова А.П., Воронков И.Ф., Рачков А.К. Влияние вазоренальной гипертензии и неодикумарина на реологические свойства эритроцитов, баланс электролитов крови, сердца и стенки брюшной аорты крыс.// Кардиология.-1991 .-31/7.-С.56-58.
28. Ратнер М.Я., Серов В.В., Шумаков В.И. Роль тубулоинтерстициальных изменений в патогенезе быстрого прогрессирования ХГН. // Урол. и нефрол.-1995.-3.-С.47-49.
29. Рунион P. (Runyon R.P.). Справочник по непараметрической статистике: Современный подход Пер. с англ. // М.- Финансы и статистика.-1982.-198 с.
30. Рябов С.И., Наточин Ю.В. Функциональная нефрология.// СПб: Лань.-1997.-298 с.
31. Рябов С.И., Ставская В.В. Прогностическое значение морфологических и клинических особенностей хронического гломерулонефрита // Тер. Арх.-1990.-62.- 6.-С.27-33.
32. Серов В.В., Варшавский В.А., Куприянова J1.A. Иммунопатология почек//М.: Медицина.-1983,- ил.-176 с.
33. Смирнов А.В. Дислипопротеидемия как один из неиммунных механизмов прогрессирования склеротических процессов в почечной паренхиме. // Нефрология.-1997.-1/2.-С.7-12.
34. Сократов Н.В., Кирсанов В.Ф., Башков Г.В., Макаров С.В., Кулагин Н.А., Лебедько С.И., Тимофеев В.И., Сухарева Г.Н. // Роль гемокоагу-лирующих почечных факторов в нарушении свертываемости крови при гломерулонефрите. Урол. и нефр.-1980.-6.-С.35-39.
35. Суханов В.А., Злоказов В.Б. Метод оценки адекватности и гепарини-зации для проведения гемодиализа // Урология и нефрология.-1982.-№3.-С.42-44.
36. Суханов В.А., Коряков И.О. Количественное обоснование метода ре-кальцификации цитратной крови при исследовании гемокоагуляциии. // Лабораторное дело.- 1985.-№12.-С.722-724.
37. Суханов В .А., Коряков И.О., Амон Е.П. Чувствительный метод диагностики гиперкоагуляции крови. //Лаб. Дело.-1991.-7.-С.27-31.
38. Тареева И.Е. Механизмы прогрессирования гломерулонефрита.// Тер. Архив.-1996.-68/6.-С.5-10.
39. Титова В.А. Роль подоцитов в развитии гломерулосклероза. // Нефро-логия.-1999.-3/2.-С.7-18.
40. Урбах В.Ю. Статистический анализ в биологических и медицинских исследованиях. // М.: Медицина, 1975.-295 с.
41. Халфен Э.Шэ, Егорова С.А. Коагулирующая активность крови и ее взаимосвязь с почечной гемодинамикой у больных хроническим нефритом. // Тез. Всеросс. научн. общ. терап., посвящ. 50-летию Советской власти.-М.-1967.-С. 120-122.
42. Хастингс H.f Пикок Дж. (Hastings N.A.J., Peacock J.В.). Справочник по статистическим распределениям.- Пер. с англ. // М Статистика.-1980. — 95 с.
43. Шойхет И.Н., Трейвиш B.C., Новикова Н.Н. Пентоксифиллин (трентал) в лечении хронического гломерулонефрита. // Тер.Арх.-1986.-58/8.-С.71-73.
44. Шульцев Г.П., Куанышбаев С.К. Свертываемость крови у больных хроническими заболеваниями почек. // В сб.: Система свертывания крови и фибринолиз, III Всес. конф. по коагулогии.-Киев.-1969.-С.457.
45. Ярошевский А.Я., Жаворонкова Е.К. Почки и свертываемость крови.// Ленинград: Наука.-1972.-174с.
46. Ярошевский А.Я., Жаворонкова Е.К. Роль почек в свертывании почек. //XII Междунар. конгрес трансфузиологов.-М.-1969.-С.292.
47. Ярошевский А.Я., Жаворонкова Е.К. Фибринолиз при поражениях почек и влияние на него стероидных гормонов. // В сб.: Система свертывания крови.-М.-Л-1966-С. 115-124.
48. Aarts РАММ, Bolhuis Р.А., Sakariassen K.S., Heethaar R.M., Sixma J.J. Red blood cell size is important for adherence of blood platelets to artery subendothelium. // Blood.-1983.-62.-P.214-217.
49. Aarts PAMM, Heethaar R.M., Sixma J.J. Red blood cell deformability influences platelet-vessel wall interaction in flowing blood. // Blood.-1984.-64.-P. 1228-1233.
50. Akriviadis E.f Botlar R., Briggs W., Han S., Reynolds Т., Shakil O. Pentoxifylline improves short-term survival in severe acute alcoholic hepatitis: a double-blind, placebo-controlled tria!.//Gastroenterology.-2000.-Dec.-119/6.-P. 1637-48.
51. Amico G.D. Tubulo-interstitial damage in glomerular diseases: its role in the progression of renal damage.// Nephrol.Dial.Transplant.-1998.-13.-Suppl.1.-P.80-85.
52. Anderson Sh., Kennefick T.M., Brenner B.M. Renal and systemic manifestation of glomerular disease /The Kidney/ Ed. By B.M. Brenner, 5-th ed.-1996.-2.-P. 1981-2010.
53. Andrassy K., Ritz E., Bonner J. Hypercoagulability in the nephrotic syndrom. // Klin. Wochenschr.-1980.-58.-P. 1029-1036.
54. Baldwin D.S. Chronic glomerulonephritis, nonimmunologic mechnism of progressive glomerular damage // Kidney lnt.-1982.-21 .-1 .-P. 109-120.
55. Baldwin D.S. Poststreptococcal glomerulonephritis a progressive disease? //Am. J. Med. 1977.-62.-1 .-P. 1-8.
56. Baumgartner H.R. The role of blood flow in pletelet adhesion, fibrin deposition, and formation of mural thrombi. // Microvasc. Res.-1973.-5.-P. 167179.
57. Benigni A., Boccardo P., Garbusera M. et al. Reversible activation defect of the platelet glycoprotein lib—Ilia complex in patients with uremia. // American Journal of Kidney Diseases-1993.- 22.-P. 668-76.
58. Bennet A., Cameron J.S. Platelet hyperaggregability in the nephrotic syndrome which is not dependent on arachidonic acid metabolism or on albumin concentretion.//Clin. Nephrol.-1987.-27.-P. 182-188.
59. Bereczki C. Increased platelet tromboxane release in focal segmental glomerulosclerosis. // Nephrol. Dial.Transplant.-1998.-13.-P. 1604-1605.
60. Bohle A., Gartner H.-V., Laberke H.-G., Kruch F. The Kidney. Structure and function.// Stuttgart.-1989.-p.305.
61. Bohle A., Wehrmann M., Mackesen-Haen S., Gise H.V., Mickeler E., Xiao T.S., Muller C., Muller G.A. Pathogenesis of chronic renal failure in primary glomerulonephritis. // Nephrol. Dial. Transplant.- 1994.-S. 3.-P.4-12.
62. Bohler Т., Linderkamp O., Leo A., Wingen A.M., Scharer K. Increased aggregation with normal surface charge and deformability of red blood cells in children with nephrotic syndrome. // Clin. Nephrol.-1992.-38.-P.119-124.
63. Boisclair M.D., Lane D.A., Ireland H., Philippou H., Esnouf P. Proteinase cascade activation in human renal failure. Impaired proteinase regulationin haemodialysis as a mechanism for thrombogenesis. // Thromb. Hae-most.-1993.-69.-P.778A.
64. Boneu В., Boissou F., Abbal M., Sic P., Caranobe C., Barthe P. Compar-sion of progressive antithrombin III activity and concentration of three thrombin inhibitors in nephrotic syndrome. // Thromb. Haemost.-1981.-46.-P.623-625.
65. Boomer J. Prevalence and socio-economic aspects of chronic kidney disease. // Nephrol. Dial. Transplant.-2002.-17.-Suppl.-11.-P.-8-12.
66. Brenner B.M. Nephron adaptation to renal injury or ablation. // Am.J.Physiol.-1985.-249.-F324-327.
67. Briggs J.D., Kwaan H.C., Potter E.V. The role of fibrinogen in renal disease. III. Fibrinilytic and anticoagulant treatment of nephrotoxic serum nephritis in mice. //J. Lab. A. Clin. Med.-1969.-74/5.-P.715-724.
68. Burgess E. Conservative treatment to slow deterioration of renal function: Evidence-based recommendations. // Kidney Int.- 1999.-Vol.55.-Suppl.70 P.S-17-S-25.
69. Cameron J.S. Coagulation and thromboembolic complications in the nephrotic syndrome. //Adv. Nephrol.-1984.-75-113.
70. Cameron J. S. Platelets in glomerular disease. // Annual Review of Medi-cine.-1984.-35.-P. 175-90.
71. Cameron J.S. Proteinuria and progression in human glomerular diseases. //Amer. J. Nephrol.-1990.-10.-Suppl.1 -S.81-87.
72. Caspi D., Lubart E., Graff E. et al. The effect of mini-dose aspirin on renal function and uric acid handling in eldery patients. // Arthritis Rheum.-2000.-43.-P. 103-108.
73. Castillo R., Lozano Т., Escolar, G. et al. Defective platelet adhesion on vessel subendothelium in uremic patients. // Blood.-1986.-68.-P.337-42.
74. Cattran D. C. et al. Results of a controlled drug trial in membranoprolifera-tive glomerulonephritis. // Kidney lnt.-1985.-27.-P.436-441.
75. Cattran D., Charron R., Cardella C.Controlled trial in mesangio-capillary glomerulonephritis (MCGN). (Abstract). // In Zurukzoglu W., Papadimitriou
76. M., Sion М., eds. Eighth international congress of nephrology: advances in basic and clinical nephrology.-Basel: Karger.-1981.-P.287.
77. Cavalho A., Colman R.W., Lees R.S. Platelet function in hyperlipoproteinemia. // N. Engl. J. Med.-1974.-290.-P.434-438.
78. Coller B.S., Peerschke E.I., Scudder L.E., Sullivan C.A. Studies with a murine monoclonal antibody that abolishes ristocetin-induced binding of von Willebrand factor to platelets. // Blood.-1983.-61 .-P.99-110.
79. Cosio F.G., Harker C., Battard M.A., Brandt J.F., Griffin J.H. Plasma concentrations of natural anticoagulants protein С and S in patients with proteinuria. //J. Lab. Clin. Med.-1985.-106.-P. 218-222.
80. Couser W.G. Pathogenesis of glomerular damage in glomerulonephritis.// Nephrol.Dial.Transplant.-1998.-13.-Suppl.1 .-P.10-15.
81. De Graaf J.C., Banga J.D., Moncada S., Palmer R.M.J., de Groot P.G., Sixam J.J. Nitric ixide functions as an inhibitor of platelet adhesion under flow conditions. // Circulation.-1992.-85.-P.2284-2290.
82. Defreyn G., Vergara Dauden M., Machin S.J., and Vermylen J. A plasma factor in uraemia which stimulates prostacyclin release from cultured endothelial cells. //Thrombosis Research.-1980.-19.-P.695-9.
83. Deguchi F., Tomura S., Yoshiyama N. and Takeuchi J. Intraglomerular deposition of coagulation-fibrinolysis factors and a platelet membrane antigen in various glomerular diseases. // Nephron.-1989.- 51.-P. 377-83.
84. Dickinson J., Prentice C. Aspirin: Benefit and risk in thromboprophylaxis. // Q.J.Med.-1998.-91.-P.-523-538.
85. Dillon J.J. Treating IgA Nephropathy. // J.Am.Soc.Nephrol.-2001.-12.-P.846-847.
86. Donadio J. V. and Offord K. P. Reassessment of treatment results in membranoproliferative glomerulonephritis. // Amer. J. Kidney Dis-1989.-14.-P.445—451.
87. Donadio J. V., Ilstrup D. M., Holley К. E. and Romero J. C. Platelet inhibitor treatment of diabetic nephropathy: a ten year study. // Mayo Clinic Pro-ceedings.-1988.- 63.-P.3-15.
88. Donadio J.V. Jr., Anderson C.F., Mitchell J.C. Ill et al. Membranoprolifera-tive glomerulonephritis. A prospective clinical trial of platelet-inhibitor therapy. // N. Engl. J. Med.-1984.-310.-P. 1421 -1426.
89. Du X.H., Clas-Greenwalt P., Kant K.S., Allen C.M., Hayes S., Pollak V.E. Nephrotic syndrome with renal vein thrombosis. Pathogenetic importance of plasma inhibitor. // Clin. Nephrol.-1985.-24.-P.186-191.
90. Duclos J. Is it justifiable to use antiplatelet drugs as a universal protection in patients with chronic glomerular damage? // Rev. Med. Chil.—1993.— 121/3.—P.286-291.
91. Ecker E.E., Pillemer L. Anti-coagulants and complementary activity. An experimental study. //J. Immunol, -1941.-40/2.-P.73-80.
92. Edward N. Young D.P.G., Macleod M. Fibrinolytic activity in plasma and urine in chronic renal disease. //J. Clin. Pathol.-1964.-17.-P.365-368.
93. Erlich J., Tipping P., Holdsworth S.(A) Inhibition of tissue factor (TF) reduces renal injury and glomerular fibrin deposition in crescentic glomerulonephritis (GN). // Kidney lnt.-1997.- 51.-P. 1310-1311.
94. Erlich J., Tipping P., Holdsworth S.(B) Inhibition of tissue factor pathway inhibitor (TFPI) exacerbates fibrin deposition in crescentic GN. // Kidney Int.—1997.-52.-P.1313.
95. Escolar G., Cases A., Bastida E. et al. Uremic platelets have a functional defect affecting the interaction of von Willebrand factor with glycoprotein llb-llla. // Blood.-1990.-76.-P.1336-40.
96. Fine L.G., Orphanides C., Norman J.T. Progressive renal disease: the chronic hypoxia hypothesis. // Kidney lnt.-1998.-53(65).-S74-S78.
97. Floege J., Grone H.J.Progression of renal failure: what is the role of cytokines? // NDT-1995.- 10.- P. 1575-1586.
98. Furie В., Furie B.C. Molecular and cellular biology of blood coagulation. // N. Engl, Med.-1992.-326.-P.800-806.
99. Gandrille S.p Aiach M. Albumin concentration influences fibrinolytic activity in plasma and purified systems. // Fibrinolysis.—1990.-4.-P.225-232.
100. Gawaz M.P. and Mujais S.K. Platelet membrane glycoprotein abnormalities in uremia.// Journal of Nephrology.-1995.-8.-P.12-19.
101. Glassock R., Cohen A., Adler S. Primary glomerular disease. // The Kidney. 5th ed. (ed. by B. Brenner) W.B. Saunders.-1995.-P. 1458-1466.
102. Gobell U., Natush R., Miller V., Mohnike A., Jacob R., Lemke E„ Sickor H.,-Ju., Tredt H., Brietzke W., Eggert S., Schicke В., Lahgzeitprognose der chronischen //ZKM.Z. Klin.Med.-1989.^4.-22.-P. 1933-1938
103. Gordge M.P., Neid G.H. Platelet function in uraemia.// Platelets.-1991.-2/3.-P. 115-123.
104. Gouault-Helmann M., Gadelha-Parente Т., Levent M., Intrator L., Rosto-ker G., Lagrue G. Totel and free protein S in nephrotic syndrome. // Thromb. Res.-1988.-49.-P.37-42.
105. Grandaliano G., Valente A., Abbond H.E. A novel biologic activity of thrombin: Stimulation of monocyte chemthetic protein production. // J.Exp. Med.-1994.- 179.-P.1737-1741.
106. Gresele P., Page P.C., Fuster V., Vermylen J. Platelets in Throbotic and Non-thrombotic Disorders: pathophysiology, pharmacology and therapeutics. // Cambridge University Press.- 2002.-P.1101.
107. Gris J.-C., Branger В., Vecina F., Sabadini B.A., Fourcade J., Schved J-F. Increased cardiovascular risk factors and features of endothelial activation and dysfunction in dialyzed uremic patients. // Kidney lnt.-1994.-46.-P.807-813.
108. Gura V., Creter D. and Levi J. Elevated thrombocyte calcium content in uremia and its correction by alpha (OH) vitamin D treatment. // Nephron-1982,—30.-P.237-9.
109. Gurevich V., Hutchinson B. Detection of intravascular coagulation by a serial-dilution protamine sulfat test.//Ann. Int. Med. 1971.-75.-P.695-902.
110. Halpern B.N., Milliez P., Lagrue G., Fray A., Morard J.C. Protective action of heparin in experimental immune nephritis. // Nature.-1965.-205/4968-P.257-259.
111. Haugh M., Fouge D. Evidence-based nephrology.// Neph-rol.Dial.Transplant.-1999.-14.-Suppl.3.-P.38-41.
112. He J., Whelton P., Vu B. et al. Aspirin and risk of hemorrhagic stroke: A meta analysis of randomized controlled trials. // JAMA.-1998.-280.-P. 1930-1935.
113. Hebert L.A. et al. Renoprotection: One or many therapies? // Kidney Int.— 2001.-Vol.59.-P.1211-1226.
114. Heidenreich S., Nowak-Gotte U., August C. Hypercoagulable state and graft rejection is there a link ? //Nephrol.Dialys.Transplant.-1999.- 14.-P. 2293-2296.
115. Herbelin A., NguyenA.T., Zingraff J., Urena P., Descamps-Latscha B. Influence of uremia and haemodialysis on circulating interleukin-1 and tumor necrosis factor alfa. // Kidney lnt.-1990.-37.-P.116-125.
116. Herdman R.C., Edson J.R., Pickering R.J., Fish A.J., Marker S., Good R. Anticoagulants in renal disease in children. //Amer. J. Dis. Child. -1970.-119/1.—P.27-35.
117. Hoffman M., Monroe III D.M. A cell-based Model of Hemostasis. // Thromb. Haemost.- 2001 .-85.- P.958-65
118. Holloway D.S. et al. Tromboelastography of blood from subjects with chronic renal failure// Tromb. Res.-1987.- Mar.-15.-45:6.-P.817-25.
119. Hostetter Т.Н., Meyer T.W., Rennke H.G., Brenner B.M. Chronic effects of dietary protein on renal structure and function in the rat with intact and reduced renal mass. // Kidney lnt.-1986.-30.-P.509-517.
120. Humair L., Kwaan H., Potter E.V. The role of fibrinogen in renal disease. III. Effect of anticoagulants and urokinase on experimental lesions in mice. //J. Lab. Clin. Med.-1969.-74/1 .-P.72-78.
121. Irish A.B. and Green F.K. Factor VII coagulant activity (Vile) and hypercoagulability in chronic renal disease and dialysis: relationship with dyslipi-daemia, inflammation, and factor VII genotype. // Nephrol. Dial. Transplants 998.-13.-P.679-684.
122. Isaka Y., Akagi Y.f Ando Y., Tsujie M.f Imai E. Cytokines and glomerulosclerosis. // Nephrol.Dial.Transplant.-1999.-14.-Suppl.1.-P.30.
123. Izumino К., lida H., Asaka M. and Sasayama S. Effect of the antiplatelet agents ticlopidine and dipyridamole on nephrotoxic serum nephritis in rats. // Nephron.-1987.—45.-P.306-310.
124. Johnson R. J., Garcia R. L„ Pritzl P. and Alpers С. E. Platelets mediate glomerular cell proliferation in immune complex nephritis induced by anti-mesangial cell antibodies in the rat. // Am. J. Pathol.-1990.-136.-P.369-74.
125. Kanfer A., Kleinknecht D., Broyer M.f Josso F. Coagulation studies in 45 cases of nephrotic syndrom without uremia. // Thromb. Diathes. Haemorr.-1970.-24.-562-571.
126. Kauffman R.H., Veltkamp J.J., van Tilburg N.H., van Es LA. Acquired an-tithrombin III deficiency and thrombosis in the nephrotic syndrome. // Am. J. Med.-1978.-65.-P.607-613.
127. Keane W.F. Lipids and the kidney. // Kidney lnt.-1994.-46.-P.910-920.
128. Kendall A.G., Lohmann R.E., Dossetor J.B. Nephrotic syndrome: A hyper-coagulablestate.//Arch. Int. Med.-1971.-127.-P.1021-1027.
129. Kincaid-Smith P., Laver M.C., Fairley K.F. Dipyridamole and anticoagulants in renal disease due to glomerular and vascular lesions. // Med. J. Austr. —1970.-1 /4.-P. 145-151.
130. Kincaid-Smith P., Saker B.M., Fairley K.F.Anticoagulants in "irreversible" acute renal failure. // Lancet.-1968.-2/7583.-P. 1360-1363.
131. Kitamura M. Adoptive transfer of genetically modified macrophages elucidated TGF-p-mediated 'self-defence' of the glomerulus against local action of macrophages.// NDT.-1999.-14.-Suppl.1.-P.35-38.
132. Kitching A.R, Holdsworth S.R., Ploplis V.A., Plow E.F., Collen D. Carmeliet P. Tipping P.G. Plasminogen and plasminogen activators protect against renal injury in crescentic glomerulonephritis. // J. Exp. Med.- 1997.- Mar.-3.-185(5). P.963-8.
133. Klag M.J., Whelton P.K., Randall B.L., Neaton J.D., Brancati F.L., Ford E.f Shulman N.B., Stamler J. Blood pressure and end-stage renal disease in men. // N. Engl. J. Med.-1996.-334.-P.13-18.
134. Klahr S. Progression of chronic renal disease.// Nutrition.-1990.-6/3.-P.-207-212.
135. Klahr S., Heifets M., and Purkerson M. L. The influence of anticoagulation on the progression of experimental renal disease. // Contemporary Issues in Nephrology.-1986.-14.-P.45-64.
136. Klahr S., Schreiner G., Ichikawa J. The progression of renal disease// N.Engl.J.Med.-1988.-318.- 25.-P. 1657-1665.
137. Kleinerman J. Effects of heparin on experimental nephritis in rabbits. // Lab. lnvest.-1954.-3.-P.495.
138. Koffler D., Paronetto F. Immunofluorescent localization of immunoglobulins, complement and fibrinogen in human disease. II. Acute, subacute and chronic glomerulonephritis. // J.Clin. Invest.-1965.-44/10.-P. 1665.
139. Kugiyama K., Kerns S.A., Morrisett J.D., Roberts R., Henry P.D. Impairment of endothelium-dependent arterial relaxation by lysolecithin in modified low-density lipoproteins. // Nature.-1990.-344.-P. 160-162.
140. Lee G.S.L., Choong H.L., Chiang G.S.C., Woo K.T. Three-year randomized controlled trial of dipyridamole and low-dose warfarin in patients with IgA nephropathy and renal impairment. // Nephrol.-1997.-3/1 .-P. 117-121.
141. Llach F. Hypercoagulability, renal vein thrombosis and other thrombotic complications of nephrotic syndrome. // Kidney lnt.-1985.-28.-P.429-439.
142. Llach F., Papper S., Massry S.G. The clinical spectrum of renal vein thrombosis: Acute and chronic. //Am. J. Med.-1979.-69.-P.819-827.
143. Locatelli F., Vecchio L. Natural history and factors affecting the progression of human renal diseases. // Mechanims and clinical management of chronic renal failure.edited by A. Meguid El Nahas.-Oxford University Press.- 2nd. ed.-2000.-p.46-50.
144. Lowe G.D.O. Laboratory investigation of prethrombotic states. // Thrombosis and its management. Eds. Poller L.- Thomson J.M.-Edinburgh, London, Madrid, Tokyo: Churchill Livingstone.-1993.-P.31-46.
145. Lwaleed B.A., Bass P., Chisholm M., Fracis J.L. Urinary tissue factor levels in glomerulonephritis: A potential marker of glomerular injury ? II Kidney Int.— 1997.-52.-P.271.
146. Machleidt C., Mettang Т., Starz E., Weber J., Risler Т., Kuhlmann U. Multifactorial genesis of enhanced platelet aggregability in patients with nephrotic syndrome. // Kidney lnt.-1989.-36.-P. 1119—1124.
147. Maggiore Q., Jovanovic В., Boldini G. Plasma fibrinolytic hyperactivity in children with acute poststreptococcal glomerulonephritis. // Nephron.-1969—6/2.-P.81-89.
148. Mandal A.K., Lyden T.W., and Saclaen M.G. Heparin lower blood pressure. // Kidney Int.—1995.-47.-P.1017-1022.
149. Marchal G., Leroux M.E., Samama M. Atlas de thrombodynamographie. Paris.-1962.- P.31-32
150. Mazerska M., Borawski J., and Mysliwiec M. Tumor necrosis alfa in patients with chronic glomerulonephritis treated with pentoxifylline/ // Nephrol. Dial.Transplant.-1999.-14/9.-Abstracts.-P.A93.
151. McGinley E., Lowe G.D.O., Boulton-Jones M., Forbes C.D., Prentice C.R.M. Blood viscosity and haemostasis in the nephrotic syndrome. // Thromb. Haemost.-1982.-48.-P.27-32.
152. McGinty A., Clarkson M. and Brady H.R. The value of gene 'knock-out' for assessing the role of cell adhesion molecules in renal disease.// NDT.-1999.-14.-Suppl.1.-P.27-29.
153. Mechanims and clinical management of chronic renal failure.edited by Me-guid El Nahas, and associate editors, K.Harris, S.Anderson. // Oxford University Press.- 2nd. ed.-2000.-460p.
154. Metclaf K. Thromboelastograph monitoring: a clinical perspective. // Nurse Anesth.- 1990.- Mar.- 1:1.- P. 33-7.
155. Meyer T.W., Baboolal K., Brenner B.M. Nephron adaptation to renal injury II The Kidney. Ed. By Barry Brenner.-1996.-2011-2048.
156. Meyer T.W., Baboolal K., Brenner B.M. Nephron adaptation to renal injury.// The Kidney .-Ed. B.Brenner.-1996.-P.-2011-2048.
157. Michael A.F., Drummond K.N., Good R.A., Vernier R.L. Acute poststreptococcal glomerulonephritis: immune deposit disease. // J. Clin. Invest.-1966.-45/2.-P.237-248.
158. Morgagni G.B. Opera Omnia Ex. // Typographia Remondiana.-Venezia, Italy.-1764.
159. Moriwaki K., Sato N., Kubota M., Maekawa Т., Thromboelastography as a beside monitor of coagulation and fibrinolysis during surgery // Masui.-1992.- Jul.—41:7.-P.1145-50.
160. Morris S.T., Miglinus M., Miller S., Elliott H.L., Jardine A.G. Von Willebrand factor and platelet adhesion are increased in proteinuric states. // Nephrol. Dial. Transplants 998.-13/6.-Abstract.-P.A137.
161. Murakami K., Yoshioka K., Akano N., Takemura Т., Okada M., Aya N., Hino S., Miyazato H., Yagi K., Maki S. Combined therapy in children and adolescents with IgA nephropathy. // JPN.J.Nephrol.-1994.-36/1 -P.38-43.
162. Nakono M. et al. Increased platelet thromboxane synthesis in renal glomerular diseases. // Prostaglandins Leukotrienes Medicine.-1988.-31.-P. 113-16.
163. Navarro J.F., Macia M., Mora C., Garcia-Nieto V., Chahin J., Gallego E., Mendes M., Garcia J. Effects of Pentoxifylline on hematologic status in anemic patients with advanced renal failure. // Excerpta Medica CD.-ASN.-1996.-PS204-05M252.-(A1220).
164. Neuringer J.R., Levey A.S. Strategies to Slow the Progression of Renal Disease. // Seminars in Nephrology.- 1994.-May.- Vol.14.- 3 P. 261273.
165. Nolin L. et Courteau M. Management of IgA Nephropathy:evidence-based recommendations.// Kidn.lnt.—1999.-55.-Suppl.70.-P.-S.56-S.62
166. O'Donnell M.P., Kasiske B.L., Raij L.f Keane W.F. Age is a determinant of glomerular morphologic and functional responses to chronic nephron loss. //J. Lab. Clin. Med.-1985.-106.-P.308-313.
167. Olson J. L., de Urdaneta A. G. and Heptinstall R. H. Glomerular hyalinosis and its relation to hyperfiltration. // Laboratory Investigational 985.-52.-P.387-98.
168. Olson J. L., de Urdaneta A. G. and Heptinstall R. H. Glomerular hyalinosis and its relation to hyperfiltration. // Laboratory Investigational 985.-52.-P.387—98.
169. Opatrny K. Jr. Hemostasis disorders in chronic renal failure. // Kidney Int.— 1997.- Vol.52.- Suppl. 62.- P.S-87-S-89.
170. Ozanne P., Francis R.B., Meiselman H.J. Red blood cell aggregation in nephrotic syndrome. // Kidney lnt.-1983.-23.-P.519-525.
171. Pabinger-Fasching I., Lechner K., Niessner H., Schmidt P., Balzar E., Mannhalter C. High levels of protein С in nephrotic syndrome. // Thromb. Res.-1985.-53.-P.5-7.
172. Panicucci F., Sagripanti A., Pinori E., Vispi M., Lecchni L., Barsotti G., Gio-vannetti S. Comprehensive study of haemostasis in chronic uremia. // Nephron.-1983.-33.-P.5-8.
173. Pereira B.J.G., Shapiro L., King A.J., Falagas M.E., Strom J.A., Dinarello C.A. Plasma levels of IL-ip, TNFalfa and their specific inhibitors in undi-alyzed chronic renal failure, CAPD and hemodialysis patients. // Kidney Int.—1994.-45.-P.890-896.
174. Pivalizza E.G., Amramson D.C., Harvey A. Perioperative gypercoagulabil-ity in uremic patients: viscoelastic study // J. Clinic. Anesth.- 1997.-Sept-9:6.- P.442-5.
175. Procidano M., Martino R., da Rin G., Saltarin P., Girolami A. A statistical analysis of some thromboelastographic parameters in normal subjects // Folia Haematol. Int. Mag. Klin. Morphol. Blutforssch.- 1983.- 110 (4).- P. 602-6.
176. Purkerson M.L. et al. Inhibition of thromboxane synthesis ameliorates the progression of kidney disease of rats with subtotal renal ablation. // Proceedings of the National Academy of Sciences (USA).-1985. -82.-P.193-197.
177. Rabelink A.J., Hene R.J., Erkelens D.W., Joles J.A., Koomans H.A. Effects of simvastatin and cholestyramine on lipoprotein profile in hyperlipidemia of nephrotic syndrome. // Lancet.-1988.-ii:-P. 1335-1338.
178. Rabelink T.J., Zwaginga J.J., Koomans HA., Sixma J.J.Thrombosis and hemostasis in renal disease. // Kidney Int.- 1994.- Aug.-46(2).- P. 28796.
179. Remuzzi G. Bleeding in renal failure. // Lancet.-1988.-1 .-P. 1205-1208.
180. Remuzzi G., Benigni A., Dodesini P. et al. Parathyroid hormone inhibits human platelet function. // Lancet.- ii.-1981.-P. 1321-3.
181. Remuzzi G., Benigni A., Dodesini P., Schieppati A., Gotti E., Livio M., Mecca G., Donati M.B., De Gaetano G. Platelet function in patients on maintenance hemodialysis: Depressed or enhanced? // Clin. Nephrol.-1982.—17-P.60-63.
182. Remuzzi G., Масса G., Marchesi D., Livio M.f De Gaetano G., Donati M.B., Siver M.J. Platelet hyperaggregability and nephrotic syndrome. // Throm. Res.-1979.-16.-P.345-354.
183. Remuzzi G., Ruggenti D., Vallero A. et al. Understanding the nature of renal disease progression. // Kidney lnt.-1997.-51.-P.2-15
184. Rennke H.G., Anderson S., Brenner B.M. Structural and functional correlations in the progression of renal disease. // In. Tisher C.C., Brenner B.M.(eds), Renal Pathology-Philadelphia: JB Lippincott.-1994.-P.116-142
185. Ridker P.M., Hennekens H., Selhub J. et al. Inter reaction of hyperhomo-cysteinemia, factor V Leiden and risk of future venous thromboembolism. // Circulation.^ 997.-95.-P. 1777-1782.
186. Robert A., Olmer M., Sampol J., Gugliotta J., Casanova P. Clinical correlation between hypergoagulability and thrombo-embolic phenomena. // Kidney lnt.-1987.-31 .-P.830-835.
187. Ruggeri Z.M., De Marco L., Gatti L., Bader R., Mongomery R.R. Platelets have more than one binding site for von Willebrand . // Clin, lnvest-1983.-72.-P.1-12.factor
188. Rydzewski A., Mysliwiec M., Soszka J. Concentration of three thrombin inhibitors in the nephrotic syndrome in adults. // Nephron.-1986.-42.-P.200-203.
189. Saglikes Y., Massry S.G., Iseki K., Nadler J.L. and Campese V.M. Effect of PTH on blood pressure and response to vasoconstrictor agonists. // American Journal of Physiology.-1985.-248.- F674-F681.
190. Sagripanti A.,Cupisti A., Baicchi U., Ferdeghini M., Morelli E., Barsotti G. Plasma parameters of prothrombotic state in chronic uremia. // Nephron.-1993.—63.-P.273-278.
191. Sakariassen K.S., Bolhuis P.A., Sixma J.J. Platelet adherence to sub-en-dotelium of human arteries in pulsative and steady flow. // Thromb. Res.-1980.-19.-P.547-559.
192. Salzman E.W. and Neri L.L. Adhesiveness of blood platelets in uremia. // Thrombosis Diathesis Haemorrhages.-1966.-15.-P.84-92.
193. Sasaki Т., Hatta H., Osawa G. Cytokines and podocyte injury: the mechanism of fibroblast factor 2-induced podocyte injury.// NDT.-1999.-14.-Suppl.1.-P.33-34.
194. Schena F.P. Cytokine network and resident renal cells in glomerular diseases.// NDT.-1999.-14.-Suppl.1 .-P. 22-26.
195. Sebekova K., Opatrny K. Jr., Dzurik R. Plasma levels of 5-hydroxyindole-acetic acid in chronic renal insufficiency and their effect on platelet aggregation. // Nephron.-1991 .-58.-P.253-254.
196. Silfverskiold B.P. Heparin und experimentelle Glomerulonephritis. // Skand. Arch. f. Physiol.—1940.-83.-4-6-P. 175-180.
197. Sixma J.J., Wester J. The hemostatic plug. // Semin. Haemotol-1977.-14.-P.265-299.
198. Sraer J.D. Mechanisms of glomerular injury. Overview and relation with hemostasis.// Renal failure.-1993.-15/3.-P.343-348.
199. Steiner R.W., Coggins C., Carvalho A.C.A. Bleeding time in uremia: useful test to assess clinical bleeding. // Am. J. Hematol.-1979.-7.-P. 107-117.
200. Stel H.V., Sakariassen K.S., de Groot Ph.G. van Mourik J.A., Sixma J.J. The von Willebrand factor in the vessel wall mediates platelet adherence. // Blood.—1985.-65.-P.823-831.
201. Sterzel R. В., Schulze-Lohoff E. and Marx M. Cytokines and mesangial cells. // Kidney lnt.-1993.-39.-S26-31.
202. Tamayo-Perez R., Montiel J.M., Ruiz-Reyes G. Prevention by heparin of experimental acute renal failure due to incompatible blood transfusion. // XI Congr. Of the Intern. Soc. Haematol.-Abstract.-Sydney.-1966.-P.336.
203. Thompson C.f Forbes C.D., Prentice C.R., Kennedy A.C. Changes in blood coagulation and fibrinilysis in the nephrotic syndrome. // Q.J. Med.-1974.-43.-P.399—407.
204. Tilg H., Eibl В., Pichl M., Gachter A., Herold M., Brankova J., Huber C., Niederwieser D. Immune response modulation by pentoxifylline in vitro. // Transplantation.-1993.-56.-1 -P. 196-201.
205. Tipping P. G. and Holdsworth S. R. The participation of macrophages, glomerular procoagulant activity and factor VIII in glomerular fibrin deposition. //Am. J. Pathol.-1986.-124.-P.10-17.
206. Tomura S., Nakamura Y., Deguchi F., Ando R.f Chida Y., Marumo F. Coagulation and fibrinolysis in patients with chronic renal failure undergoing conservative treatment. // Thromb. Res.-1991 .-64.-P.81-90.
207. Turitto V.T., Weiss H.J., Baumgartner H.R.Rheological factors influencing platelet intercation with vessel wall surfaces. // J. Rheol.-1979.-23.-P.735-749.
208. Van-Deventer S.J.H., Buller H.R., ten Cate J.W., Aarden L.A., Hack C.E., Sturk A. Experimental endotoxemia in human: analysis of cytokine release and coagulation, fibrinolytic, and complement pathways. // Blood-1990.-76.-P.2520-2526.
209. Vassali P., McCluskey R.T. (B) The pathogenic role of fibrin deposition in immunologically induced glomerulonephritis. // Ann. N. Y. Acad. Sci.-1964.-116.-art.3.-P. 1052-1062.
210. Vassali P., McCluskey R.T.(A) The pathogenic role of the coagulation process in rabbit Masugi nephritis. // Amer. J. Pathol.-1964.-45/4.-P.653-677.
211. Vaziri N.D., Paule P., Toohey J., Hung E., Alikhani S., Drawish R., Pahl M. Acquired deficiency and urinary excretion of antithrombin III in nephrotic syndrome.//Arch. Int. Med.-1984.-144.-P. 1802-1803.
212. Vigano-D'Angelo S., D'Angelo A., Kaufman C.E., Scholer C., Esmon C.T., Comp P.C. Protein S deficiency occurs in the nephrotic syndrome. // Ann. Int. Med.-1987.-107.-P.42-47.
213. ViganT G., Gotti E., Comberti E., Giangrande A., Trevisan R. and Remuzzi, G. Hyperparathyroidism does not influence the abnormal primary haemo-stasis in patients with chronic renal failure. // Nephrology Dialysis Trans-plantation.-1989.-4.-P. 971-4.
214. Vleming L.J., Bruijn J A, van Es. L.A. The pathogenesis of progressive renal failure. // The Netherlads J. of Med.- 1999.- 54.- P.114-128.
215. Vura R.S., Speicher C.E. The activated plasma recalcification time.//Am.J.CIin.Path.-1975.-64.-P.80-86.
216. Wagoner R.D., Stanson A.W., Holley K., Winter C.S. Renal vein thrombosis and the nephrotic syndrome. Incidence and significance. // Kidney int.— 1983.-23.-P.368-374.
217. Walli A.K., Grone E., Mille В., Grone H.-J., Thiery J., Seidel D. Role of lipoproteins in progressive renal disease. // Am. J. Hypertension.-1993-6.-S358-S366.
218. Ware J.A., Clark B.A., Smith M., and Salzman E.W. Abnormalities of cytoplasmic Ca++ in platelets from patients with uremia. // Blood.-1989.-73-P. 172-6.
219. Wee P.M., Donker Ab.J.N. Clinical strategies for arresting progression of renal disease.// Kidney lnt.-1992.-42.-Suppl.38.-P.-114-120.
220. Woo K.T., Lee G.S.C., Lau Y.K., Chiag G.S.C., Lim C.H. Effects of triple therapy in IgA nephritis: A follow-up study 5 years later. // Clin.Nephrol.-1991 .-36/2.-P.60-66.
221. Yokoyama H., Wada T. Cytokines and cellular activation in nephritis.// NDT.-1999.-14.-Suppl. 1 .-P.39-41.
222. Yoshida N. Aoki N. Release of arachidonic acid from human platelets. A key role for the potentiation of platelet aggregability in normal subjects as well as in those with nephrotic syndrome. // Blood.-1978.-52.-P.969-977.
223. Zauner I. et al. Effect of aspirin and dipyridamole on proteinuria in idiopathic membranoproliferative glomerulonephritis; a multicentre prospective clinical trial. // Nephrol. Dial.Transpl.-1994.-9.-P.619-622.
224. Zimmerman S.W., Moorthy A.V., Dreher W.H., Friedman A., Varanasi U. Prospective trial of warfarin and dipyridamole in patients with membranoproliferative glomerulonephritis. //Am. J. Med.-1983.-75.-P.920-927.
225. Zoja C., Perico N. Remuzzi G. Antiplatelet agents: Effects on the progressive renal disease. //Am.J.Kidney Dis.-1991.-17.-Suppl.1.-P.98-102.
226. Zuckerman L., Cohen E., Vagner J. P., Woodword E., Caprini J.A. Com-parsion of thromboelstography with common coagulation tests // Thromb. Haemost.- 1981.- Dec.- 23.- 46:4.- P. 752-6.
227. Zwaginga J.J., Koomans H.A., Sixma J.J., Rabelink A.J. Thrombus formation and platelet vessel wall interaction in the nephrotic syndrom under flow conditions.//J. Clin. Invest.-1994.-931.-P.204-211.