Автореферат и диссертация по медицине (14.00.16) на тему:Нарушения функции эндотелия сосудов в патогенезе поражения сонных артерий у больных эссенциальной артериальной гипертензией и их коррекции
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.16
Оглавление диссертации Лобова, Марина Владимировна :: 0 ::
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.
ВВЕДЕНИЕ.
Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.
1.1.Распространенность артериальной гипертензии и ведущих факторов риска среди населения.
1.2. Современные аспекты патогенеза артериальной гипертензии.
1.3. Нарушение функции эндотелия сосудов при артериальной гипертензии.
1.4. Роль липидов плазмы крови в патогенезе артериальной гипертензии и формировании ее осложнений.
1.5. Использование различных методов ультразвукового исследования сосудов шеи в диагностике осложнений артериальной гипертензии.
1.6. Изменение комплекса интима - медиа сонных артерий у больных страдающих артериальной гипертензией визуализированных методом ультразвуковой диагностики.
Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1. Характеристика больных.
2.2. Материал исследования.
2.3. Методы исследования.
2.4. Методы статистической обработки данных.
Глава 3. Оценка показателей артериального давления, липидного спектра крови, маркеров нарушения функции эндотелия сосудов и комплекса интима - медиа общих сонных артерий у больных эссенциальной артериальной гипертензией различной степени тяжести до лечения.
3.1. Показатели артериального давления больных эссенциальной артериальной гипертензией различной степени тяжести.
3.2. Оценка липидного спектра крови пациентов с эссенциальной артериальной гипертензией I и II степенями тяжести при поступлении в стационар.
3.3. Показатели функционального состояние эндотелия сосудов при эссенциальной АГ различной степени тяжести у больных с нормо- и гиперхолестеринемией.
3.3.1. Содержание оксида азота в плазме крови.
3.3.2. Концентрация эндотелина - 1 в плазме крови при эссенциальной артериальной гипертензией различной степени тяжести у больных с нормо- и гиперхолестеринемией.
3.3.3. Уровень фактора Виллебранда в плазме крови.
3.3.4. Состояние комплекса «интима - медиа» общих сонных артерий при эссенциальной артериальной гипертензией различной степени тяжести с нормо- и гиперхолестеринемией.
Глава 4. Оценка показателей артериального давления, липидного спектра крови, маркеров нарушения функции эндотелия сосудов и комплекса интима - медиа общих сонных артерий у больных эссенциальной артериальной гипертензией различной степени тяжести через 3 месяца от начала курса гипотензивной и гиполипидемической терапии.
4.1. Показатели артериального давления больных эссенциальной артериальной гипертензией различной степени тяжести.
4.2. Оценка липидного спектра крови пациентов с эссенциальной артериальной гипертензией I и II степенями тяжести на фоне лечения.
4.3. Показатели функционального состояние эндотелия сосудов при эссенциальной артериальной гипертензией различной степени тяжести у больных с нормо- и гиперхолестеринемией на фоне проводимого лечения.
4.3.1. Содержание оксида азота в плазме крови.
4.3.2. Концентрация эндотелина - 1 в плазме крови при эссенциальной АГ различной степени тяжести у больных с нормо- и гиперхолестеринемией через 3 месяца лечения.
4.3.3. Уровень фактора Виллебранда в плазме крови через 3 месяца проведения гипотензивной и гиполипидемической терапии.
4.3.4. Состояние комплекса «интима - медиа» общих сонных артерий при эссенциальной артериальной гипертензией различной степени тяжести с нормо- и гиперхолестеринемией через 3 месяца лечения.
Глава 5. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ.
ВЫВОДЫ.
Введение диссертации по теме "Патологическая физиология", Лобова, Марина Владимировна, автореферат
Актуальность темы: Артериальная гипертензия (АГ) является определяющим фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний [Гуревич М.А., 2005; Paivansalo М., 2006]. Это обусловлено широким распространением заболевания и той ролью, которую АГ и ее осложнение -мозговой инсульт (МИ) играют в преждевременной инвалидизации и смертности трудоспособного населения [Гогин Е.Е и соавт., 1997; Гранцианский Н.А., 1998].
Инсульты, являются основной причиной смерти лиц старше 40 лет [Celermajer D.S., 1997]. По смертности от ишемической болезни сердца (ИБС) и инсультов - главных осложнений артериальной гипертензии, Россия занимает одно из первых мест в Европе. Известно, что степень повышения артериального давления коррелирует с частотой развития транзиторных ишемических атак и инсультов, увеличение роста смертности от церебральных катастроф связывают с повышением АД уже свыше 140/90 мм. рт. ст. [Иванова О.В., Соболева Г.Н. и соавт., 1997].
В новом определении Американского общества гипертензии указывается, что артериальная гипертензия - это прогрессирующий сердечно-сосудистый синдром, являющийся результатом сложных и взаимосвязанных причин. Ранние маркеры синдрома часто имеются до повышения давления крови, и поэтому гипертензия не может классифицироваться исключительно уровнями давления крови. Прогрессия тесно связана с функциональной и структурной перестройкой сердечнососудистой системы, которая, повреждая сердце, почки, мозг, сосуды и другие органы ведет к преждевременной заболеваемости и смерти [ASH Writing Group, 2005].
Основными факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний являются курение, АГ и гиперхолестеринемия (ГХС). Именно эти три фактора риска, а также пол и возраст вошли в известную таблицу SCORE Европейского общества кардиологов. Наиболее тяжелые последствия возникают при сочетании двух или более факторов риска.
Одним из ключевых звеньев патогенеза АГ является эндотелиальная дисфункция (ЭД), характеризующаяся дисбалансом между вазоконстрик-торами и вазодиллататорами [Затейщиков Д.А., 2000; Lahera V. et al., 1999]. Для оценки функции эндотелия производят измерение уровня оксида азота [Fuster V., Badimon J.J., Cjesebro J.H., 2002], эндотелина, простациклинов [Cicco G., 1999] и других биологически активных веществ, участвующих в регуляции функции эндотелия, являющихся основными маркерами его повреждения или дисфункции.
Адаптивная реакция эндотелия на местные и системные факторы зависит не только от вида раздражителя, но и от длительности воздействия. При хроническом воздействии, каким является повышенное артериальное давление, развивается устойчивый дисбаланс продукции антагонистов, что приводит не только к устойчивой гипертензии, но и к ремоделированию . сосудистой стенки с мышечной пролиферацией и фиброзом [Ярыгин Н.Е., Николаева Т.Н., Кораблев А.В., 1996; Berliner J.A., 1995].
Развитие ЭД тесным образом связано и с нарушениями метаболизма липидов [Sorensen К.Е. et al., 1994; Celermajer D.S.,. 1997]. Окисленные ЛПНП обладают высокой токсичностью, вызывают апоптоз сосудистых клеток, вазоконстрикторные реакции, то есть способствуют развитию ЭД [Шевченко Н.М., 1997; Климов А.Н., Никульчева Н.Г., 1995; Альтшулер Б.Ю. и соавт., 2005; Siow R.C.M. et al., 1999; Shoji Т. et al., 2000]. Таким образом, запускается цепь патологических процессов в эндотелии и гладкомышечных клетках сосудистой стенки. Поражения мозга, сердца и сосудов при АГ возможны при развитии атеросклеротической бляшки или диффузного утолщения стенки артерий [Kearney Р., 1999; Williams В., 2001; Paivansalo М., 2006].
Неблагоприятным прогностическим признаком является сочетание АГ с атеросклеротическим поражением сонных артерий, причем показано, что нестабильность бляшки, приводящая в дальнейшем к сосудистым катастрофам, чаще отмечается в зонах небольшого, а не максимального сужения артерий. Существует тесная взаимосвязь гипертрофии средней оболочки сонной артерии (увеличение комплекса интима-медиа) с развитием мозговых инсультов [Fyfe A.I. et al., 1997; Boutouyrie P., Bussy C., Hayoz D., Hengstler J.,2001].
Следовательно, изучение патогенеза поражения сонных артерий на ранних стадиях заболевания являются актуальным и целесообразным для. оптимизации результатов лечения. [Тарасова А. А., Стрункина И.В., Самсонова Л.Н., 2006; Ayida G., 1996; Bond G., 1999].
В связи с этим представляется оправданным оценка параметров,, отражающих функциональное состояние эндотелия сосудов у больных эссенциальной АГ в сочетании с поражением сонных артерий, для выявления особенностей их взаимоотношения [Творогова М.Г., Ниязова Л.Э., Никитин С.В., 1992]. Кроме того, использование гипотензивных и гиполипидемических препаратов при лечении данной категории больных даст возможность получить дополнительную информацию для понимания механизмов развития ЭД при АГ с атеросклеротическим поражением сонных артерий [Титов В.Н., 1998; Bradford R.H., 1999].
Это послужило основой для определения цели и задач данного ; исследования.
Цель исследования: выявить особенности нарушений функции, эндотелия в патогенезе поражения сонных артерий у больных эссенциальной артериальной гипертензией и их коррекция. Задачи исследования:
1. Изучить особенности нарушения липидного обмена у больных эссенциальной артериальной гипертензией в сочетании со структурным изменением сосудистой стенки сонных артерий.
2. Оценить функциональное состояние эндотелия сосудов по содержанию оксида азота, фактора Виллебранда, эндотелина в плазме крови со структурными изменениями сосудистой стенки сонных артерий у больных эссенциальной артериальной' гипертензией с нормо-и гиперхолестеринемией.
3. Исследовать, соотношение комплекса интима-медиа общих сонных артерий по- данным; ультразвукового метода обследования у больных эссенциальной артериальной гипертензией с нормо- и гиперхолестеринемией.
4. Выявить взаимосвязь изменений' функциональной, активности? эндотелия: сосудов: с соотношением комплекса интима-медиа: общей' сонной' артерии в патогенезе поражений сонных' артерий у больных эссенциальной артериальной. , гипертензией с нормо- и гиперхолестеринемией.
5. Оценить. результаты влияния антигипертензивной и гиполипидемической-терапии на комплекс:интима-медиа5 общей сонной артерии, функциональное состояние эндотелия сосудов; липидный обмен у больных эссенциальной артериальной гипертензией.
Научная, новизна. Выявлено, что концентрация^ эндотелина - 1 в плазме крови; у пациентов с гиперхолестеринемией; (по содержанию общего холестерина выше 5,2 ' ммоль/л), превышает таковую у пациентов с нормохолестеринемией и увеличивается по мере прогрессирования степени тяжести эссенциальной артериальной'гипертензии, что говорит о преобладании вазоконстрикторных влияний; . эндотелия сосудов в патогенезе поражения сонных артерий у больных эссенциальной артериальной гипертензией и на фоне ее коррекции.
Показано, что у больных с гиперхолестеринемией максимальная. концентрация оксида азота в плазме крови, отмечается при I степени тяжести эссенциальной артериальной гипертензии, в то время как при П-й степени тяжести она: снижается, что способствует усилению деструктивных процессов в сосудистой, стенке и выраженности окклюзионных поражений сонных артерий.
Выявлено, что структурные изменения средней оболочки сонной артерии увеличение комплекса «интима-медиа») находится в прямой зависимости от уровня повышения эндотелина в плазме крови у больных артериальной гипертензией, что подтверждает роль эндотелиальной дисфункции в формировании и прогрессировании процессов ремоделирования в сосудистом русле.
Установлено, что коррекция артериального давления в комплексе с гиполипидемической терапией, проводимая у больных эссенциальной артериальной гипертензией, I степени тяжести с гиперхолестеринемией в сочетании со структурными изменениями стенки сонных артерий, приводит к нормализации комплекса «интима-медиа» общей сонной артерии и исследуемых параметров функционального состояния эндотелия сосудов, а у больных II степени тяжести - их регрессу в сравнении с теми же показателями до лечения.
Практическая значимость работы. Необходимо использовать определение комплекса «интима-медиа» общей сонной артерии и параметров функции эндотелия сосудов (эндотелина, фактора Виллебранда и оксида азота) у больных эссенциальной артериальной гипертензией с гиперхолестеринемией для оценки прогрессирования гипертензии и стратификации степени её тяжести.
Показатели эндотелий-зависимой релаксации сосудов в ходе мониторирования терапии больных эссенциальной артериальной гипертензией с холестеринемией информативны для оценки её эффективности.
Применение ингибитора АПФ (эналаприл), блокатора В-адрснорецептора (бисопролола) и статинов (аторвастатин) необходимо для лечения больных эссенциальной артериальной гипертензией с гиперхолестеринемией, так как их использование позитивно влияет на изменение показателей комплекса «интима-медиа» общей сонной артерии и параметров функционального состояния эндотелия сосудов (N0, фактора Виллебранда и эндотелина).
Положения, выносимые на защиту:
1. У больных эссенциальной артериальной гипертензией с гиперхолестеринемией, в отличие от больных с нормальным уровнем холестерина в плазме крови и со структурными изменениями стенки сонных артерий, отмечается преобладание вазоконстрикторных свойств эндотелия сосудов над вазодиллатирующим эффектом.
2. Прогрессировать эссенциальной артериальной гипертензии на фоне гиперхолестеринемии и выраженность нарушений функции эндотелия сосудов сопровождается структурной перестройкой стенки общей сонной артерии, о чем свидетельствует изменение комплекса «интима-медиа» общей сонной артерии.
3. Комплексная антигипертензивная и гиполипидемическая терапия наряду со стабилизацией артериального давления способствует нормализации показателей функционального состояния эндотелия и комплекса «интима-медиа» общей сонной артерии у больных эссенциальной артериальной гипертензии со структурными изменениями стенки сонных артерий.
Заключение диссертационного исследования на тему "Нарушения функции эндотелия сосудов в патогенезе поражения сонных артерий у больных эссенциальной артериальной гипертензией и их коррекции"
ВЫВОДЫ
1. У больных эссенциальной артериальной гипертензией II степени тяжести со структурными изменениями стенки сонных артерий содержание липопротеидов низкой плотности в 1,3 раза превышало значения этого показателя у больных, страдающих АГ I степени тяжести.
2. Проведение курса гипотензивной и гиполипидемической терапии у больных эссенциальной артериальной гипертензией со структурными изменениями стенки сонных артерий приводило к нормализации показателей липидного обмена с особенно выраженными изменениями концентрации липопротеидов высокой плотности: у больных с эссенциальной артериальной гипертензией I степени тяжести произошло их увеличение в 1,6 раза, а в группе больных эссенциальной артериальной гипертензией II степени тяжести, данный показатель увеличился в 2 раза.
3. Нарушение функции эндотелия у пациентов эссенциальной артериальной гипертензией II степени тяжести в сочетании' с гиперхолестеринемией и со структурными изменениями стенки сонных артерий, проявляется в снижении уровня оксида азота в плазме крови на 60,8%, увеличение концентрации эндотелина - 1 в плазме крови на 66,6%, активности фактора Виллебранда в 1,5 раза, в сравнении с контрольными значениями. •
4. Через три месяца от начала проведения гипотензивной и гиполипидемической терапии у пациентов эссенциальной артериальной гипертензии различной степени тяжести со структурными изменениями стенки сонных артерий, при с нормохолестеринемией, происходит нормализация функции эндотелия, по сравнению с пациентами с гиперхолестеринемией.
5. Прогрессирование эссенциальной артериальной гипертензии на фоне гиперхолестеринемии, сопровождающиеся выраженными нарушениями функции эндотелия сосудов, приводит к морфологическим изменениям стенки общей сонной артерии, о чем свидетельствует увеличение комплекса «интима-медиа» общей сонной артерии в 2,3 раза, по сравнению с контрольными значениями и в 1,3 раза, по сравнению с результатами, полученными у больных с нормохо л естеринемией.
5.1 Комплексная гипотензивная и гиполипидемическая терапия способствует нормализации значений комплекса «интима-медиа» общей сонной артерии у больных эссенциальной артериальной гипертензией I степени тяжести с нормо- и гиперхолестеринемией, II степени тяжести с нормохолестеринемией. У пациентов с артериальной гипертензией II степени тяжести с гиперхолестеринемией происходит уменьшение значений комплекса «интима-медиа» общей сонной артерии в среднем на 30% относительно показателей до лечения.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. У больных эссенциальной артериальной гипертензией различной степени тяжести рекомендуется определение содержания оксида азота, эндотелина- 1 и фактора Виллебранда в плазме крови с последующей оценкой степени дисфункции эндотелия сосудов. Степень дисфункции эндотелия сосудов может быть использована в качестве критерия, определяющего осложнения в течении эссенциальной артериальной гипертензии, прогноз и оценку эффективности лечебного воздействия гипотензивных препаратов.
2. Ультразвуковое исследование общих сонных артерий с измерением комплекса интима - медиа необходимо проводить всем пациентам, начиная с I степени эссенциальной артериальной гипертензии. По степени утолщения интимомедиального слоя можно судить о вероятности возникновения осложненного течения эссенциальной артериальной гипертензии, сопровождающейся цереброваскулярной патологией.
3. Рекомендуется комбинированное применение гипотензивной и гиполипидемической терапии у пациентов эссенциальной артериальной гипертензией с гиперхолестеринемией с ранних стадий заболевания для снижения риска развития структурных изменений стенки сонных артерий и следовательно для предотвращения цереброваскулярных осложнений.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 0 года, Лобова, Марина Владимировна
1. Алехин М.Н. Оценка точности измерений объемов с помощью двухмерной и трехмерной эхокардиографии в режиме реального времени: экспериментальное исследование / М.Н. Алехин, A.M. Божьев // Ультразвуковая и функциональная диагностика. -2006. -№1. С. 104-107
2. Алмазов В.А. Пограничная артериальная гипертензия / В.А. Алмазов, Е.В. Шляхто, Л.А. Соколова С-Пбг.: Гиппократ, 1992.334 с.
3. Альтшулер Б.Ю. Влияние гипер- и дислипидемии на активность ангиотензинпревращающего фермента (о биохимических нарушениях при метаболическом синдроме /Б.Ю. Альтшулер, А.П. Ройтман, В.В. Долгов, А.В. Соколов // Терапевтический архив. -2005.- №1,- С.51-56.
4. Ардаматский Н.А. Настоящее и будущее профилактики атеросклероза / Н.А. Ардаматский, Ю.В. Абакумова // Межд. мед. журн,- 1999.-№3-4.-С. 149-152.
5. Аруин Л.И. Апоптоз и патология печени / Л.И. Аруин // Росс. Журн. Гастроэнтер., гепатол., колопроктол.- 1998. №2 - с.6.
6. Атьков О. Ю. Основные тенденции развития ультразвуковых методов диагностики / О. Ю. Атьков // Визуализация в клинике. -2002. -№ 20. С 4-8
7. Атьков О.Ю. Применение визуализирующих методов в диагностике расслаивающей аневризмы аорты /О.Ю. Атьков, Д.М. Атауллаханова, В.Е. Синицын и др. // Визуализация в клинике. -1998.-№. 13. С. 51-54
8. Балахонова Е.В. Неинвазивное определение функции эндотелия у больных гипертонической болезнью в сочетании с гиперхолестеринемией / Е.В. Балахонова, О.А. Погорелова, Х.Г. Алиджановаи др. // Терапевтический архив.-1998.- 4,- С. 15-19.
9. Банин В.В. Эндотелий как метаболически активная ткань: синтетические и регуляторные функции /В.В. Банин, Г.А. Алимов // Морфология. 1992. - Т. 102.- N 2. - С. 10-35.
10. Ю.Баркаган З.С. Основы диагностики нарушений гемостаза. / З.С. Баркаган, А.П. Мамот М., 1999. - С. 8-14; 58-60.
11. Баркаган Л.С. Нарушение гемостаза у детей / JI.C. Баркаган // М.: Мед.-1993.-С. 12-16.
12. Белова JI.A. Биохимия процессов воспаления и поражения сосудов. Роль нейтрофилов. / Л.А. Белова // Биохимия- 1997. т. 62.- вып.6. -С. 659 668.
13. Биленко М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов./ М.В. Биленко М.: Медицина, 1999. - 368 с.
14. Бондарь Т.Н. Восстановление органических гидропероксидов и глутатионпероксидазой и глутатион-8-трасферазой: влияние; структуры субстрата / Т.Н. Бондарь, В.З. Ланкин, В.Л. Антоновский //Докл. РАМН. 1998. - Т.304.- №1. - С. 217-220.
15. Бритов А.Н. Возможности немедикаментозной профилактики артериальной гипертонии коррекцией питания / А.Н. Бритов, О.В. Молчанова, А.Д. Деев //1 Всерос.конф. «Профилакт.кардиология».
16. Бубнов Ю.И. Семейные и несемейные формы артериальной гипертонии./ Ю.И. Бубнов, Г.Г. Арабидзе, Н.В. Максимова и др //Тер. Архив. 1993. - №2. С. 12-16.
17. Бурков С. Г. Возможности применения ультратонкого высокочастотного датчика при эндоскопических ультразвуковых исследованиях в гастроэнтерологии. / С. Г. Бурков // Медицинская визуализация. 1997. - №3. С. 17-21.
18. Бурлакова Е.Б. Молекулярные механизмы действия антиоксидантов при лечении сердечно-сосудистых заболеваний / Е.Б. Бурлакова // Кардиология. 1980.-№8.-с.48.
19. Васькина Е.А. Артериальная гипертензия: окислительный стресс иэндотелиальная дисфункция Дисс. . докт. мед. наук. / Е.А. Васькина Новосибирск, 2004.-269 с.
20. Васькина Е.А. Эндотелиальная дисфункция и окислительный стресс./ Е.А. Васькина, А.А. Демин Новосибирск: Сибмедиздат, 2003.-92 с.
21. Визир В.А. Роль эндотелиальной дисфункции в формировании и прогрессировании артериальной гипертензии. Прогностическое значение и перспективы лечения/ В.А. Визир, А.Е. Березин // Украин. мед. журнал.-2000.-Т.4(18).-С.23-51.
22. Владимиров Ю.А. Свободные радикалы в живых системах / Ю.А. Владимиров, О.А. Азизова, А.И. Деев и др. // Биофизика. 1991. -Том 29.-С. 211
23. Волгарев М.Н. Перекисное окисление липидов, полиненасыщенные жирные кислоты и артериальная гипертония / М.Н. Волгарев, М.А. Самсонов, В.Б. Покровский // Вопр. воспитания. 1993. - №2. -С. 410.
24. Волков B.C. Основные факторы риска заболеваний сердечнососудистой системы среди взрослого населения Тверской области / B.C. Волков, В.Ф. Виноградов, И.С. Петрухин //. I Всерос.конф. «Профилакт. кардиология».-Москва. 2000.-С. 16-17
25. Гафаров В.В. Эпидемиология и профилактика хронических1 'неинфекционных заболеваний в течение 2-х десятилетий и в период социально-экономического кризиса в России / В.В. Гафаров, В.А. Пак, И.В Гагулин, А.В. Гафарова // Новосибирск. 2000.- С. 432
26. Гогин Е.Е. Варианты нестабильной стенокардии в свете современных представлений о механизмах повреждения эндотелия. / Е.Е. Гогин, А.К. Груздев, И.А. Лазарев и др. //Тер.арх. 1999. -№4. С. 21-28.
27. Гогин Е.Е. Гипертоническая болезнь./ Е.Е. Гогин М., 1997.- 400 с.
28. Гомазков О.А. Ангиотензинпревращающий фермент в кардиологии:молекулярные и функциональные аспекты / О.А. Гомазков // Кардиология.-1997.- №11.- с.58.
29. Горрен А.К. Универсальная комплексная энзимология синтазы оксида азота / А.К. Горрен, Б. Майер // Биохимия. 1998. - Т. 63. -Вып.7. - С. 870-880.
30. Гранцианский Н.А. Предупреждение обострений коронарной болезни сердца. Вмешательства с недоказанным клиническим эффектом: ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и антиоксиданты / Н.А. Гранцианский // Кардиология.- 1998.- Т.38(6).-С. 4-19.
31. Гришин И.Н. Клиническая ангиология и ангиохирургия. / И.Н. Гришин, А.Н. Савченко. Минск, Медицина, 1981.321с.
32. Гуляева Н.В. Перекисное окисление липидов в мозге при адаптации к стрессу Дисс. . докт. биол. наук. / Н.В. Гуляева. -М., 1989. 450 с.
33. Гуревич М.А. Артериальная гипертензия и хроническая сердечная недостаточность единство патогенеза и лечения (лекция) / М.А. Гуревич // Российский медицинский журнал.- 2005.- №1.- С.49-51
34. Демина Л.М. Значение окислительного метаболизма лейкоцитов крови при артериальной гипертензии: Автореф. дис. канд. мед. наук. -Новосибирск, 2000. -19с.
35. Джанашия П.Х. Фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний./ П.Х. Джанашия, В.А. Назаренко, С.А. Николенко -М., 1998 г.
36. Мартынов А.И. Лечение атеросклероза: направления исследований и клинические вопросы. / А.И. Мартынов, Ю.А. Шахов, Г.П. Арутюнов // Клин, фармакол. и тер.- 1997. -N2. С. 34-38
37. Дрюк Н.Ф. Пути улучшения результатов лечения острой непроходимости аорты и магистральных артерий; конечностей у больных пожилого и старческого возраста. / Н.Ф. Дрюк, Л.Н. Карпенко, и др.//Клин. хир. 1991. - №7. С. 1-5.
38. Дубров Э.Я. Ультразвуковые критерии эмбологенности атеросклеротической бляшки каротидных артерий / Э.Я. Дубров, В.В. Ахметов, О.А. Алексеечкина и др. // Ультразвуковая . и функциональная диагностика. 2006. - №1. С. 97-103
39. Ежов М.В.Связь фенотипа апобелка (а) с наличием ишемической болезни сердца у мужчин молодого возраста / М.В. Ежов, О.И. Афанасьева, Г.Ф.Беневоленская и др. // Кардиология.- 1999.- №4-с.12.
40. Ельчанинова С.А. Роль системы внутриклеточных антиоксидантных энзимов в механизме адаптивной регуляции артериальной гемодинамики и генезе ее нарушений Дисс. докт. наук. / С.А. Ельчанинова Барнаул, 2000.- 226 с.
41. Зубарев А. В. Контрастная эхография. / А. В. Зубарев, В. Е. Гажонова, М. В. Кислякова //Медицинская визуализация. 1998. -№1. С. 2-26.
42. Иванова О.В. Состояние эндотелийзависимой дилатации плечевой артерии у больных гипертонической болезнью, оцениваемое с помощью ультразвука высокого разрешения./ О.В. Иванова, Т.В. Балахонова, Г.Н. Соболева и др. // Кардиология 1997. - №. 7. С. 4147.
43. Иванова О.В. Эндотелиальная дисфункция важный этап развития атеросклеротического поражения сосудов / О.В. Иванова, Г.Н. Соболева и др. //Тер. Арх. - 1997. №. 6. С. 75-78.
44. Иванова О.В. Определение чувствительности плечевой артерии к напряжению сдвига, на эндотелии как метод оценки состояния эндотелийзависимой вазодилятации с помощью ультразвука высокого разрешения у больных с артериальной гипертензией / О.В.
45. Иванова, А.Н. Рогоза, Т.В. Балахонова и др // Кардиология. 1998. -№3.-С. 37-41.
46. Климов Ф.Н. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения. / Ф.Н. Климов, Н.Г. Никульчева// СПб: Питер Ком.1999.-512 с.
47. Коломоец Н.М. Эндотелиальная дисфункция и ее клиническое значение / Н.М. Коломоец // Росс. мед. журнал,- 2001.- №5.- С. 2935.
48. Котовская Ю.В. Основные результаты исследования ELSA / Ю.В. Котовская, Ж.Д. Кобалава // Качественная Клиническая Практика. -2002.-№ 4. С. 23-33
49. Кудряшев В.Э. Количественная оценка нарушений кровообращения / В.Э. Кудряшев, С.В. Иванов, Ю.В. Белецкий М.: Медицина,2000.-224 с.
50. Куликов В.П. Допплерографическая регистрация феномена винтового движения крови в общих сонных артериях у людей / В.П. Куликов, Р.И. Кирсанов, С.В. Засорин // Ультразвуковая функциональная диагностика. 2006. - № 2. С. 96 -101
51. Ланг Г.Ф. Гипертоническая болезнь./ Г.Ф. Ланг. Медгиз, 1950, 495 с.
52. Ланкин В.З. Свободнорадикальные процессы в норме и при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. / В.З. Ланкин, А.К. Тихадзе, Ю.А. Беленков М., 2000.- 69 с.
53. Лелюк В.Г. Методологические аспекты ультразвукового исследования сосудов вертебрально-базилярной системы взрослого человека / В.Г. Лелюк, С.Э. Лелюк, Г.А. Зиновьева // Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2006. №1. С. 118125
54. Лилли Л. Патофизиология заболеваний сердечно-сосудистой системы./ Л. Лилли М.: Бином.- 2003.- 598 с.
55. Лосева М.И. Выявление артериальной гипертонии в условиях ежегодной диспансеризации на промышленном предприятии / М.И. Лосева, Т.М. Сухаревская, В.А. Дробышев и др // Профилактика гипертонической болезни. Горький, 1987. - С.75-78.
56. Лосева М.И. Анализ возникновения новых случаев артериальной гипертонии в условиях проспективного исследования/ М.И. Лосева, Т.М. Сухаревская, В.А. Дробышев и др //Проф. аретральной гипертонии.-Тбилиси, 1986.-С.14-17
57. Махнов Н.А. Эндотелиальная дисфункция: значение при атеросклерозе и методы ее определения/ Н.А. Махнов // Тр. I Международной Научн. Конф. «Кардиохирургия и ангиология».- С-Петербург, 2003.-С.110-113.
58. Маянский Д.Н. Лекции по клинической патологии./ Д.Н. Маянский, И.Г. Урсов.- Новосибирск. 1997.- 249 с.
59. Мишнев О.Д. Патологоанатомическая характеристика легкоранимой атеросклеротической бляшки и методы ее визуализации / О.Д. Мишнев, О.П. Шевченко, Н.Л. Лысова и др.// Медицинская визуализация. 2006. -№ 2. С. 96 -101
60. Морман Д. Физиология сердечно-сосудистой системы / Морман Д., Хеллер Л.- Спб.: Изд-во «Питер».-2000.- 256 с.
61. Насонов ЕЛ. Маркёры активации эндотелия (тромбомодулин, антиген фактора Виллибранда и ангиотегнзинпревращающий фермент): клиническое значение / ЕЛ. Насонов, А.А. Баранов, Н.П. Шилкина//Клиническая медицина.- 1998.-11.-С. 4-10.
62. Наумов A.G. Гормональные нарушения у больных ИБС и артериальной гипертонией / А.С. Наумов, Н.В. Лунегова //VI Всерос. сьезд кард. .-Москва, 1999.-С. 112-113
63. Никитин Ю.М. Ультразвуковая допплерография в оценке кровотока в магистральных артериях головы у больных с идиопатической артериальной гипотензией / Ю.М. Никитин, Ж.Ю. Чефранова //Ультразвуковая и функциональная диагностика. -2004 №4. С.55-59
64. Панфилов С.А. диагностические возможности трехмерного ультрасонографического исследования / С.А. Панфилов, О.М.
65. Фомичев, М.В. Тарасов, и др. // Медицинская визуализация. -2000 -№16. С. 12-21.
66. Папаян Л.П. Новые данные о метаболизме, физиологичческой функции Фактора Виллебранда и его роли в патологии гемостаза / Л.П. Папаян // Биохимия животных и человека. 1991(15). С 39-48.
67. Парфенова Н.С. Апопротеины плазмы крови и их полиморфизм как маркеры и предикторы атеросклероза. / Н.С. Парфенова, Д.Б. Шестов //Кардиология. -1995. -N4. С45-52.
68. Преображенский Д.В. Применение симвастатина и других вастатинов при лечении гиперлипидемии и атеросклероза. / Д.В. Преображенский, Б.А. Сидоренко // Кардиология. -1995. -N9. С. 3439.
69. Пустоветова М.Г. Функциональное состояние эндотелия сосудовпри артериальной гипертензии различной степени тяжестии на фоне её коррекциии Дис. канд. мед. наук. / М.Г. Пустоветова -Новосибирск, 2001.- 120 с.
70. Реброва О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICAL О.Ю. Реброва Медиа Сфера, 2003.- 411 с.
71. Саатов А.А. Влияние терапии ловастатином на уровень липидов и аполипопротеинов у больных ишемической болезнью сердца с гиперхолестеринемией. / А.А. Саатов, М.Г. Творогова, В.Н. Титов //Кардиология.-1995.-№ 8. С. 31-41
72. Саркисов Д.С. Общая патология человека. / Д.С. Саркисов, М.А. Пальцев, Н.К. Хитров М.Медицина, 1995.- 245 с.
73. Сеидова Г.Б. С-реактивный елок и его связь с метаболическим синдромом, ассоциированным с ишемической больезнью сердца у женщин / Г.Б.Сеидова //Вестник аритмологии. 2005. - № 41. С.47-50
74. Сон К. Пространственное трехмерное ультразвуковое изображение в перинатальной диагностике. / К. Сон // Медицинская визуализация. 1996. № 3. С. 24-30.
75. Сонин Д.Л. Роль оксида азота в регуляции растяжимости артериальных сосудов у нормо- и гипертензивных крыс / Д.Л. Сонин, А.В. Сыренский, М.М. Галагудза, М.К. Некрасова, В.А. Цырлин // Артериальная гипертензия 2002.- Т.8.- С.78-87.
76. Сухарева А.Е. Количественная оценка стенозов сонных артерий по площади гемодинамического просвета сосуда при магнитно-резонансной ангиографии / А.Е. Сухарева, М.П. Плотников, О.Ю. Бородин и др. //Медицинская визуализация. 2004. - №5. С. 87-92
77. Тарасова А.А. Морфофункциональное состояние сердца у детей при аутоиммунном тиреоидите /А.А. Тарасова, И.В. Стрункина, Л.Н. Самсонова и др.// Ультразвуковая функциональная диагностика. -2006.-№ 2. С. 111-119
78. Творогова М.Г. Липопротеид (а) сыворотки крови больных инфарктом миокарда и аортоаортитом / М.Г. Творогова, Л.Э. Ниязова, С.В. Никитин и др. // Кардиология.- 1992.- №11-12.- с. 26.
79. Титов В.Н. Аполипопротеин (а) маркер активности атеросклеротического процесса. / В.Н. Титов // Тер. архив. - 1998. -№12. С. 79-82.
80. Титов В.Н. Биохимические основы повышения периферического сопротивления кровотоку. / В.Н. Титов // Российск. Кардиол. журнал. -1998. -№6. С. 35-43. ;
81. Титов В.Н. Патогенез атеросклероза для XXI века. / В.Н. Титов // Клин. лаб. диагностика,- 1998.-№ 1. С. 3-11.
82. Титов В.Н. Раздельный транспорт липопротеинами насыщенных и полиеновых жирных кислот./ В.Н. Титов // Успехи соврем, биологии. -1997.- т.113. вып. 2. С. 240 - 255.
83. Шевченко Н.М. Рациональная кардиология. / Н.М. Шевченко// М., 1997. 342с.
84. Шляхто Е.В. Клеточные аспекты ремоделирования сосудов при артериальной гипертензии /Е.В.Шляхто, О.М.Моисеева // Артериальная гипертензия. 2002. - №2 - т.8. С. 33-42
85. Шулутко Б.И. Артериальная гипертензия / Б.И. Шулутко. С-Пбг.: Ренкор, 2001.-С. 382.
86. Ярыгин Н.Е. Капилляротрофическая недостаточность системы микроциркуляции как одно из проявлений общей патологии / Н.Е. Ярыгин, Т.Н. Николаева, А.В. Кораблев // Архив патологии. 1996. -Т. 58. - 1.-С. 41-46.
87. Abraham Т.Р. Feasibility, accuracy and incremental value of intraoperative three-dimensional transesophageal echocardiography in valve surgery. / Т.Р. Abraham et al. //Am. J. Cardiol. 1997. 80 (12). -P. 1577-82.
88. Adam D.R. Vascular imaging by ultrasound: 3D reconstruction of flow velocity fields for endothelial shear stress calculation. / D.R. Adam, P. Burstein // Adv. Exp. Med. Biol. 1997. 430. P. 177-85.
89. Adams M.R. Detection of presymptomatic atherosclerosis: a current perspective./ M.R. Adams, D.S. Celermajer //Clin Sci (Colch) 1999. Vol. 97(5). P. 615-24.
90. Ambler S.K., Brown R.D. Genetic determinants of blood pressure regulation / S.K. Ambler, R.D. Brown // J. Cardiovasc. Nurs.- 1999.-Vol.l3(4).-59-77.-P. 127-128.
91. Aviram M. Introduction to the serial review on paraoxonases, oxidative stress, and cardiovascular diseases / M. Aviram // Free Radic. Biol. Med.- 2004.- Vol. 37(9).- P. 1301-1303.
92. Ayida G. Contrast sonography for uterine cavity assessment: a comparison of conventional two-dimensional with three-dimensional transvaginal ultrasound, a pilot study./ G. Ayida, et al. // Fertil. Steril., 1996. Nov; 66(5): 848-50.
93. Barry C.D. Three-dimensional freehand ultrasound: image reconstruction and volume analysis. / C.D. Barry, et al. // Ultrasound Med. Biol., 1997. 23(8). P. 1209-24.
94. Becker B.F. Endothelial function and hemostasis / B.F. Becker, B.
95. Heindl, С. Kupatt, S. Zahler // Z Kardiol.- 2002.- Vol. 89(3).- P. 160167.
96. Beissert M. SieScape panorama imaging in radiologic diagnosis. / M. Beissert et al.. // Radiologe, 1998. May. 38(5). P. 410-6.
97. Berliner J. A. Atherosclerosis: basic mechanisms. Oxidation, inflammation and genetics / J.A. Berliner, M. Navab, A.M. Fogelman // Circulation.- 1995.-Vol. 91.-P. 2488-2496.
98. Blanlcenhorn D.H. Coronary angiogiaphic changes with lovastatin therapy: The Monitored Atherosclerosis Regression Study (MARS). / D.H. Blankenhorn et al.//Ann. Intern. Med. 2000.-V. 119.
99. Bond G. Detection and monitoring of asymptomatic atherosclerosis in clinical trials. / G. Bond et al. // Am. J. Med. 1999. 86 (Suppl 4A): P.33-36.
100. Bory M. Intravascular ultrasound detection of atherosclerosis at the site of vasospasm in angiographically normal or mild narrowed coronary arteries. / M. Bory, D. et al. // E. Heart J. 1998. 16: Abstr.Suppl(8): 205р.
101. Boutouyrie P. Local pulse pressure and regression of arterial wall hypertrophy during long-term antihypertensive treatment / P. Boutouyrie, C. Bussy, D. Hayoz, J. Hengstler et al. //Circulation 2001 6,- Vol. 105(27).- P. 2601-2606.
102. Bradford R.H. Expanded Clinical Evaluation of Lovastatin (EXCEL) Study results: Two-year efficacy and safety follow-up. / R.H. Bradford, et al. //Am. J. Cardiol. 1999. -V.74. P. 223-245.
103. Cai H. Endothelial dysfunction in cardiovascular diseases: The role of oxidant stress. / H. Cai, C. Harrison // Circ. Res. 2000 10.- Vol. 87(10).-P. 840-844.
104. Casino P.R. The role of nitric oxide in endotheliumdependent vasodilation of hypercholesterolemic patients / P.R. Casino, C.M. Kilcoyne et al. //Circulation.- 1993.- Vol.88.- P. 2541-2547.
105. Castilla M.A. Role of vascular endothelial growth factor (VEGF) in endothelial cell protectionagainst cytotoxic agents / M.A. Castilla et al. // Life Sci 2000.-Vol. 67(9).- P. 1003-1013.
106. Cattaruzza M. Stretch-induced endothelin В receptor-mediated apoptosis in vascular smooth muscle cells / M. Cattaruzza et al. // FASEB J 2000.- Vol. 14(7).- P. 991-998.
107. Celermajer D. S. Noninvasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis // D.S. Celermajer et al. / Lancet.- 1992.-Vol. 340, № 8828.-P.l 111-1115.
108. Celermajer D.S. Testing endothelial function using ultrasound./ D.S. Celermajer // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1998. 32 (Suppl. 3). P. 29-32.
109. Celermajer D.S. Endothelial dysfunction: does it matter? Is it reversible? / D S. Celermajer// J. Am. Coll. Cardiol.- 1997.- Vol. 30, № 3.- P. 325333.
110. Cicco G. Hemorheology in complicated hypertension/ G. Cicco et al.. // Clin Hemorheol Mjcrocirc 1999.- Vol. 21(3-4).- P. 315-319.
111. Contreras F. Endothelial dysfunction in arterial hypertension / F. Contreras et al. // J. Hum. Hypertens. 2000.- Vol. 14 Suppl 1.- P. 2025.
112. Denke M.A. Cholesterol-lowering diets: A review of the evidence. / M.A. Denke//Arch.Intern. Med. 1995.V.155.
113. El'chaninova S.A. Activity of intracellular antioxidant enzymes in hypertensive patients / S.A. El'chaninova // Ter Arkh 2000.- Vol. 72(4).-P. 51-53.
114. Enoiu M. Evidence for the pro-oxidant effect of gamma-glutamyltranspeptidase-related enzyme(l) / M. Enoiu et al. // Free Radic Biol Med 2000.1.- Vol. 29(9).- P. 825-833. ■
115. Erbel R. Value of intracoronary ultrasound and Doppler in the differentiation of angiographically normal coronary arteries: aprospective study in patients with angina pectoris. / R. Erbel et al. // 70th Science Session of AHA. Atlanta, November 2001.
116. Fuster V. The pathogenesis of coronary artery disease and the acute coronary syndrome./ V. Fuster, J.J. Badimon, J.H. Cjesebro // N. Engl. J. Med.-2002.-Vol. 326.-P. 242-250.
117. Fyfe A.I. Association between serum amyloid A proteins and coronary artery disease. Evidence from two distinct arteriosclerotic processes. / A.I. Fyfe et al. // Circulation -1997.-Vol. 96.-P. 2914-2919.
118. Gidron Y. Molecular and cellular interface behavior and acute coronary sydromes / Y. Gidron et al.// Cardiovasc. research.- 2002.- Vol. 56 (1).-P. 54-57.
119. Gomazlcov O.A. The endothelin peptide system -mechanisms of cardiovascular pathology/ O.A. Gomazkov // Vopr Med Khim 1999.-Vol. 45(4).- P. 290-303.
120. Hilz M.J. Physiology and methods for studying the baroreceptor reflex / M.J. Hilz, B. Stemper, B. Neundorfer // Fortschr Neurol Psychiatr 2000.-Vol. 68(1).- P. 37-47
121. Hirano R. Effects of antioxidants on the oxidative susceptibility of low-density lipoprotein. / R. Hirano et al. // J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo) 1997; 43(4):P 435-444.
122. Hong H.J. Suppression of the development of hypertension by the inhibitor of inducible nitric oxide synthase / H.J. Hong et al. // Br J Pharmacol 2000,-Vol. 131(3).- P. 631-637.
123. Intengan H.D. Vascular remodeling in hypertension: roles of apoptosis, inflammation, and fibrosis. / H.D Intengan, E.L. Schiffrin/ZHypertension 2001. Vol. 38. P.581-587.
124. Jager A. Microalbuminuria and peripheral arterial disease are independent predictor of cardiovascular and all-cause mortality, especially among hypertensive subjects. / A. Jager et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol.- 2003.-Vol. 19.-P. 617-624.
125. Joly D. Mechanisms of essential arterial hypertension / D. Joly, D. Anglicheau, J.P. Grunfeld // Rev Prat 1999.- Vol. 49(5).- P. 477-481.
126. Kearney P. Differences in the morphology of unstable and stable coronary lesions and their impact on the mechanisms of angioplasty. An in vivo study with intravascular ultrasound./ P. Kearney et al. // Eur. J. Heart 1999. Vol. 17.P. 721-731.
127. Kim Y.S. Nitric oxide protects Cu, Zn-superoxide dismutase from hydrogen peroxide-induced inactivation / Y.S. Kim, S. Han // FEBS Lett 2000 11.- Vol. 479(1-2).- 25-28.
128. Kockx M. The role of apoptosis in vascular disease / M. Kockx, M. Knaapen // J. of Pathology.- 2000.-Vol.190.- P. 267-280.
129. Krezsinski J.M. Comparison of angiotensin receptor antagonists and angiotensin converting enzyme inhibitors in arterial hypertension / J.M. Krezsinski, J. Sternon // Rev Med Brux 2000 Jun.- Vol. 21(3).-' 170177.
130. Kuulasmaa K. Estimation of contribution of changes in classic risk factors to trends in coronary event rates across the WHO MONICA Project populations. / K. Kuulasmaa, et al. // Lancet 2000; Vol., 355: P. 675-687.
131. Lacy F. Plasma hydrogen peroxide production in hypertensives and normotensive subjects at genetic risk of hypertension / F. Lacy, D.T. O'Connor, G.W. Schmid-Schonbein//J. Hypertens 1998.- Vol. 16(3).-P. 291-303.
132. Lahera V. Participation of endothelium-derived vasoconstrictor factors in arterial hypertension / V. Lahera et al. // Rev. Esp. Cardiol 1999.-Vol. 52 (Suppl 3).- P. 4-11
133. Laurent S. Hypertrophy of the arterial wall and arterial rigidity / S. Laurent, P. Boutouyrie // Pathol. Biol (Paris) 2001.- Vol. 67(26).- P. 2648-2655.
134. Li J. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in patients withessential hypertension / J. Li et al. // Int. J. Cardiol.- 1997: Vol.61 (2).-P. 165-169.
135. Loichot C. Vasopressin does not effect hypertension caused by long-term nitric oxide inhibition / C. Loichot et al.-// Hypertension 2000.-Vol. 35(2).- P. 602-608.
136. Ma L.N. Endothelial dysfunction associated with left ventricular diastolic dysfunction in patients with coronary heart disease. / L.N. Ma et al. //Int. J. Cardiol. 2000. Vol. 72. P. 275-279.
137. Maeda T. Nitric oxide affects angiotensin II pressor response.-possible mechanism of attenuated pressor response during pregnancy and etiology of pregnancy-induced hypertension / T. Maeda et al. // Gynecol Obstet Invest 2000.- Vol. 49(2).- P. 84-87.
138. Mahmud A. Favourable effects on arterial wave reflection and pulse pressure amplification of adding angiotensin II receptor blockade in resistant hypertension / A. Mahmud, J. Feely // J. Hum. Hypertens 2000 Sep.-Vol. 14(9).- P. 541-546.
139. Mero N. Postprandial lipid metabolism in diabetes / N. Mero et al. // Atherosclerosis. 1998. - Vol. 141 (Suppl. 1). - P. 53-55.
140. Miranda K.M. Unique oxidative mechanisms for the reactive nitrogen oxide species, nitroxyl anion / K.M. Miranda et al. // J. Biol. Chem. 2000 Oct 19.- Vol. 10 (12) P. 89 -96.
141. Moreau P. Endothelin and its Antagonists in Hypertension: Can we Foresee the Future? / P. Moreau, T.J. Rabelinlc // Curr Hypertens Rep 1999.-Vol. 1(1).- P. 69-78.
142. National Cholesterol Education Program. // Second report of the
143. Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults. / Circulation 1994. V.89.
144. O'Callghan C.J. Mechanical strain induced extracellular matrix production by human vascular smooth muscle cells: role of transforming growth factor - bl. / C.J. O'Callghan, Williams B. //Hypertension 2000. Vol. 36. P. 319-24.
145. Williams B. Angiotensin II and the pathophysiology of cardiovascular remodeling. /В. Williams//Am. J. Cardiol. 2001. Vol. 87(8A). P.10-17.
146. Ornish D. Can lifestyle changes reverse coronary heart disease? The Lifestyle Heart Trial. / D. Ornish et al.7/ Lancet 1990.V. 336.
147. Paivansalo M. Prevalence of carotid atherosclerosis in middle aged hypertensive and control subjects. A cross sectional systematic study with duplex ultrasound./ M. Paivansalo et al. // J. Hypertens. 2006. Vol. 14. P. 1433-1439.
148. Persegol L. Co-incubation of native and oxidized low-density lipoproteins.- potentiation of relaxation impairment / L. Persegol et al. // Eur. J. Pharmacol. 2000 20.- Vol. 406(3).- P. 429-437.
149. Pirrelli A. Arterial hypertension and hemorheology. What is' the relationship? / A. Pirrelli // Clin Hemorheol Microcirc 1999.- Vol. 21(3-4).- P. 157-160.
150. Polak J.F. Peripheral vascular sonography. / J.F. Polalc // Baltimore, USA, Williams and Wilkins. 1992. P. 364.
151. Puddu P. Endothelial dysfunction in hypertension. / P. Puddu et al. //Acta. Cardiol. 2000.-Vol. 55. P. 221-232.
152. Pujia A.Prevalence of plaques and stenoses detectable by echo-Doppler examination in the femoral arteries of an elderly population. / A. Pujia, P. Rubba, M.P Spenser //Atherosclerosis 1997. Vol. 105 (2). P. 201-208.
153. Raitakari O.T. Testing for endothelial dysfunction/ O.T. Raitakari, D.S.
154. Celermajer // Ann. Med. 2000.- Vol. 32(5).- P. 293-304.
155. Romero J.C., Oxidative stress may explain how hypertension is maintained by normal levels of angiotensin II / J.C. Romero, J.F. Reckelhoff // Braz. J. Med. Biol. Res. 2000.- Vol. 33(6).- P. 653-660.
156. Rossi G.P. Interactions between endothelin-1 and the renin-angiotensin-aldosterone system / G.P. Rossi et al. // Cardiovasc. Res. 1999,-Vol. 43(2).- P. 300-307.
157. Sata M. Mouse Model of Vascular Injury that Induces Rapid Onset of Medial Cell Apoptosis Followed by Reproducible Neointimal Hyperplasia / M. Sata // J. Mol. Cell. Cardiol. 2000. Vol. 32(11).- P. 2097-2104
158. Schiffrin E.L. State-of-the-Art lecture. Role of endothelin-1 in hypertension / E.L. Schiffrin // Hypertension 1999.- Vol. 34(4 Pt 2).- P. 876-881.
159. Schneider M.P Plasma endothelin is increased in early essential hypertension / M.P. Schneider // Am. J. Hypertens. 2000.- Vol. 13(6 Pt 1).- P. 579-585.
160. Schwartz C.J. A modern view ofaterogenesis. / C.J. Schwartz et al. //Am. J. Cardiol. 1993. V.71. P. 211-224.
161. Segers P. Quantification of the contribution of cardiac and arterial remodeling to hypertension / P. Segers // Hypertension 2000.- Vol. 36(5).- P. 760-765.
162. Seiler C. Influence of serum cholesterol and other risk factors on vasomotion of angiographically normal coronary arteries / C. Seiler // Circulation.- 1993.- Vol.88 (part 1).-P. 2139-2148.
163. Sevanian A. Lipid peroxidation in membranes and low-density lipoproteins: similarities and differences / A. Sevanian, F. Ursini // Free Radic. Biol. Med.2000.- Vol. 29(3-4).- P. 306-311.
164. Shoji T. Inverse relationsip between circulating oxidized low density lipoprotein and antioxLDL antibody levels in healthy subjects / T. Shojiet al. // Atherosclerosis.- 2000.- Vol. 148.- P. 171-177.
165. Siow R.C.M. Vitamin С protects human vascular smooth mucle cells against apoptosis induced by moderatery oxidized LDL containing high levels of lipid hydroperoxides / R.C.M. Siow et al. // Atheroscler. Tromb. Vase. Biol.- 1999.- Vol.19.- P. 2387-2394
166. Sling J.J. Hyperliomocystinemia. Heiibacter pylory and coronarv heart disease. / J.J. Sling, J.E. Sandltson // Heart -1996. -Vol. 76. P. 305 -307.
167. Sniderman K.W. Comparison of intraarterial digital subtraction angiography and conventional filming in peripheral vascular disease. / K.W. Sniderman et al. // J. Canad. Assoc. Radiol. 1997. Vol. 37 (2). P. 76-82.
168. Sorensen K.E. Impairment of endothelium dependent dilation is an early event in children with familial hypercholesterolemia an is related to the lipoprotein level / K.E. Sorensen et al. //J. Clin. Invest. 1994.-Vol.93.- P. 50-55.
169. Spielcer L.E. Working under pressure: the vascular endothelium in arterial hypertension / L.E. Spieker et al. // J. Hum. Hypertens. 2000. -Vol. 14(10-11).- P. 617-630.
170. Stehbens W. The significance of programmed cell death or appoptosis and matrix vesicles in atherogenesis / W. Stehbens // Cellular&Molecular Biology.-2000.-Vol.-P. 99-110.
171. Sumimoto T. Plasma adrenomedullin concentrations and cardiac and arterial hypertrophy in hypertension / T. Sumimoto et al. // Hypertension- 1997.-Vol. 30(3 Pt 2).-P.741-745
172. Taddei S. Effects of antihypertensive drugs on endothelial dysfunction: clinical implications. / S. Taddei et al. // Drugs 2002. -Vol. 62(2). P. 265-284
173. Taddei S. Vasoconstriction to endogenous endothelin-1 is increased in the peripheral circulation of patients with essential hypertension / S.
174. Taddei Let al. // Circulation. 1999.- Vol. 100(16).- P. 1680-1683.
175. Touyz R.M. Molecular and cellular mechanisms regulating vascular, function and structure -. Implications in the pathogenesis of hypertension / R.M. Touyz // Gam J. Cardiol.- 2000 VoL 16(9):- P: 1137-1146.
176. Touyz R.M. Oxidative stress and' vascular damage in hypertension // Curr Hypertens Rep.- 2000.- Vol.2(l).- P.98-105.
177. Vcnkatakri shnan U. The role of intrarenal nitric oxide in the natriuretic response to dopamine-receptor activation / U. Venkatakrishnan // Clin^ Exp Hypertens 2000.- Vol. 22(3).- P. 309-324.
178. Vita J.A. Coronary vasomotor responses to acetylcholine relate to risk factors for coronary artery disease / J.A. Vita et al.| // Circulation.-1997- Vol.81.- P.491-497.
179. Vulpis V. Endothelin, microcirculation and'hemorheology. / V. Vulpis //Clin I Icmorhcol. Microcirc. 1999.- Vol. 21(3-4).- P. 273-276.
180. Wang Q. Neutrophil-induced changes in the biomechanical-properties of endothelial cells. roles of 1С AM-1 and reactive oxygen species / Q. Wang, C.M. Doerschulc // J. Immunol. 2000.- Vol. 164(12).- P. 487-494.116 У
181. Waypa G.B. Oxidant-increased endothelial permeability.- prevention with phosphodiesterase inhibition vs. cAMP production / G.B. Waypa // J Appl Physiol 2000.- Vol. 88(3).- P. 835-842.
182. Wolin M.S. Interactions of oxidants with vascular signaling systems / M.S. Wolin // Arterioscler. Thrornb. Vase. Biol. 2000.- Vol. 20(6).- P. 430-442.
183. Wyss J.M., Carlson S.H. The role of the central nervous system in hypertension / J.M. Wyss, S.H. Carlson // Curr. Hypertens. Rep. 1999.-Vol. 1(3).- P. 246-253.