Нарушение внутрипредсердной и внутрижелудочковой проводимости у пациентов с терминальной почечной недостаточностью, получающих программный гемодиализ и постоянный амбулаторный перитонеальный диализ

Корелина, Анна Сергеевна

Диссертации по медицине → Внутренние болезни

Автореферат и диссертация по медицине (14.01.04) на тему:Нарушение внутрипредсердной и внутрижелудочковой проводимости у пациентов с терминальной почечной недостаточностью, получающих программный гемодиализ и постоянный амбулаторный перитонеальный диализ

ДИССЕРТАЦИЯ

Нарушение внутрипредсердной и внутрижелудочковой проводимости у пациентов с терминальной почечной недостаточностью, получающих программный гемодиализ и постоянный амбулаторный перитонеальный диализ - диссертация, тема по медицине

АВТОРЕФЕРАТ

Корелина, Анна Сергеевна Екатеринбург 2012 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.01.04

Автореферат диссертации по медицине на тему Нарушение внутрипредсердной и внутрижелудочковой проводимости у пациентов с терминальной почечной недостаточностью, получающих программный гемодиализ и постоянный амбулаторный перитонеальный диализ

На правах рукописи

КОРЕЛИНА Анна Сергеевна

НАРУШЕНИЕ ВНУТРИПРЕДСЕРДНОЙ И ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПРОВОДИМОСТИ У ПАЦИЕНТОВ С ТЕРМИНАЛЬНОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ, ПОЛУЧАЮЩИХ ПРОГРАММНЫЙ ГЕМОДИАЛИЗ И ПОСТОЯННЫЙ АМБУЛАТОРНЫЙ ПЕРИТОНЕАЛЬНЫЙ ДИАЛИЗ

Специальность 14.01.04— внутренние болезни

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

2 7 СЕН 2012

Екатеринбург - 2012

005052537

Работа выполнена в Государственном бюджетном образовательной учреждении высшего профессионального образования «Уральская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации

Научный руководитель:

Доктор медицинских наук, профессор Жданова Татьяна Владимировна Официальные оппоненты:

Архипов Михаил Викторович, доктор медицинский наук, профессор, ГБОУ ВПО «Уральская государственная медицинская академия» Минздравсоцразвития России, заведующий кафедрой терапии ФПК и ПП

Жмуров Владимир Александрович, доктор медицинский наук, профессор, ГБОУ ВПО «Тюменская государственная медицинская академия» Минздравсоцразвития России, заведующий кафедрой пропедевтики внутренних болезней

Ведущая организация:

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Пермская государственная медицинская академия имени академика Е.А. Вагнера» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации.

Защита состоится « .7» октября 2012 г. в_ юов на заседании совета

по защите диссертаций на соискание ученой степени кандидата наук, на соискание ученой степени доктора наук Д 208.102.02, созданного на базе Государственного бюджетного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Уральская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации по адресу: 620028, г. Екатеринбург, ул. Репина, д. 3

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке им В.Н. Климова ГБОУ ВПО УГМА Минздравсоцразвития России по адресу: 620028, г. Екатеринбург, ул. Ключевская, д. 17, с авторефератом можно ознакомиться на сайте ВАК Министерства образования и науки РФ: www.vak.ed.gov.ru и на сайте академии www.usma.ru

Автореферат разослан « ^ » сентября 2012 г.

Ученый секретарь

диссертационного совета Д 208.102.02

Доктор медицинских наук, профессор Гришина Ирина Федоровна

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы

В настоящее время регистрируется высокий рост больных с хронической почечной недостаточностью (ХПН), который связан с улучшением диагностики, увеличением продолжительности жизни, повышением качества методов заместительной почечной терапии (ЗПТ). Основной проблемой, определяющей качество жизни и прогноз таких пациентов, является развитие у них сердечно-сосудистых осложнений, главным образом, ишемической болезни сердца, сердечной недостаточности, желудочковых аритмий и артериальной гипертензии (Смирнов А.В. и соавт., 2003, Мухин Н.А., 2003, 2004, Locatelli F. et al., 2004, Шилов Е.М., 2009, Agarwal R., 2010, Martínez-Gallardo R. et al., 2012, Pun P.H., 2012).

Нарушения сердечного ритма при ХПН наблюдаются довольно часто. При этом по мере прогрессирования заболевания частота встречаемости аритмий заметно увеличивается. Так в исследовании, проведенном Kimura К. в 1989 году, у 75% пациентов на диализе к моменту трансплантации почки были обнаружены электрокардиографические признаки нарушений сердечного ритма. Фибрилляция предсердий (ФП), по данным разных авторов, встречается у 7-27% пациентов, получающих ЗПТ (Harnett G.D. et al., 1995, Korantzopoulos Р. Et al., 2007, Fujii H. et al., 2011). Желудочковые нарушения сердечного ритма развиваются у 28-77% пациентов на программной гемодиализе (ГД) (Zuber М. et al., 1989, Switalski М, et al., 2000), причем нередко они представлены желудочковой тахиаритмией типа пируэт г- фатальной аритмией приводящей к синдрому внезапной сердечной смерти (Pun Р.Н., 2012). В целом, летальность от нарушений сердечного ритма у пациентов с терминальной ХПН составляет 22-27% (Fujii Н. et al, 2011).

нарушения гомогенности проведения, принято считать предиктором развития пароксизмальной формы фибрилляции предсердий (Szabo Z., 2002, Taskapan M.S., 2007). Предиктором развития желудочковых аритмий и синдрома внезапной сердечной смерти является увеличение продолжительности и дисперсии интервала QT, отражающее увеличение времени и гетерогенность процессов деполяризации и реполяризации миокарда желудочков (Lorincz I., 1999, Howse М., 2002, Voiculescu М. et al., 2006, Kocak G. et al., 2011). В группе пациентов с терминальной ХПН, получающих заместительную терапию, данные изменения ЭКГ изучены недостаточно.

Нарушение внутрипредсердной и внутрижелудочковой проводимости в миокарде возможно в значительной степени связано с развитием уремической интоксикации и последующим применением ЗПТ. Электролитные нарушения, водный дисбаланс, а также ремоделирование миокарда столь типичные для пациентов с терминальной ХПН весьма вероятно способствуют возникновению минимальных изменений ЭКГ, переходящих в последующем в клинически значимые нарушения сердечного ритма (Yildiz A. et al., 2001, Voiculescu М. et al., 2006, Covic A. et al., 2002).

Таким образом, пациенты с терминальной ХПН относятся к группе риска по развитию нарушений сердечного ритма, как ФП, существенно утяжеляющей прогноз, так и желудочковых аритмий, представляющих непосредственную угрозу жизни пациентов. Несмотря на периодически появляющиеся в литературе работы, посвященные изучению нарушений ритма у пациентов на ЗПТ, многие вопросы еще остаются неизученными. Большой интерес представляют изменения электрических процессов в миокарде в условиях применения ПАПД, учитывая, что данный метод позволяет избежать значимых колебаний электролитов и объема циркулирующей крови, как то происходит во время процедуры ГД. Неизвестны в настоящий момент особенности суточного профиля зубца Р и интервала QT, а также взаимосвязаны ли с их параметры с адекватностью диализной терапии и показателями белкового статуса.

С изложенных позиций, тема настоящего исследования является весьма актуальной.

Цель исследования

Оценить изменения внутрипредсердной и внутрижелудочковой проводимости у пациентов с терминальной почечной недостаточностью, получающих программный ГД и ПАПД, для оптимизации выбора метода заместительной почечной терапии. 1

Задачи исследования:

1. Выявить различия суточного профиля продолжительности и дисперсии зубца Р у пациентов с терминальной ХПН, получающих ЗПТ программным ГД и ПАПД.

2. Определить лабораторные и эхокардиографические показатели, взаимосвязанные у пациентов на ЗПТ с параметрами зубца Р.

3. Установить различия в суточных изменениях продолжительности и дисперсии интервала С?Т у пациентов с терминальной ХПН, получающих ЗПТ программным ГД и ПАПД.

4. Изучить у пациентов с терминальной ХПН лабораторные и эхокардиографические показатели, взаимосвязанные с параметрами интервала РТ.

5. На основании полученных данных определить дополнительные показания для выбора метода ЗПТ.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Продолжительность и дисперсия зубца Р у пациентов, получающих терапию ГД, больше чем у пациентов, получающих терапию ПАПД. У пациентов на ГД изменения зубца Р ассоциированы с процедурой ГД, а у пациентов на ПАПД суточный профиль зубца Р сравним с пациентами с ХБП III стадии.

2. Увеличение продолжительности зубца Р у пациентов с терминальной ХПН взаимосвязано с увеличением возраста, снижением показателя адекватности диализа К.1/У, повышением в крови уровня натрия и

бикарбоната, увеличением размеров левого предсердия (ЛП) и левого желудочка (ЛЖ), а также с ухудшением наполняемости ЛЖ во время диастолы.

3. Увеличение продолжительности интервалов сС)Т у пациентов, получающих терапию ГД и ПАПД, более выражено, чем у пациентов с ХБП III стадии. У пациентов, получающих ЗПТ, отмечается достоверно увеличение продолжительности интервала с(}Т ночью, в отличие от пациентов с ХБП III стадии.

4. На фоне процедуры ГД отмечается достоверное увеличение продолжительности и дисперсии интервала С^Т в первые 2 часа сеанса.

5. Увеличение продолжительности интервалов <3'Г, с<ЗТ у пациентов с терминальной ХПН ассоциировано со снижением показателя адекватности диализа Кг/У, уменьшением содержания в крови альбумина, нарушениями КЩС и электролитного состава крови, а также с увеличением массы миокарда ЛЖ (ММЛЖ), ухудшением систолической и диастолической функции сердца.

Научная новизна

Впервые проведена сравнительная оценка суточного профиля зубца Р у пациентов с терминальной ХПН, получающих терапию ГД и ПАПД. Установлено, что увеличение продолжительности и дисперсии зубца Р выражено в большей степени у пациентов на ГД, по сравнению с пациентами на ПАПД. Показано, что у пациентов с терминальной ХПН изменения параметров зубца Р взаимосвязаны с показателем адекватности диализной терапии Ю/У и ремоделированием сердца.

Впервые изучен суточный профиль интервала <ЗТ у пациентов с терминальной ХПН, получающих ЗПТ различными методами. Определено, что изменения параметров интервала рТ у пациентов с терминальной ХПН выражены в большей степени, чем у пациентов с ХБП III, независимо от метода терапии — ГД или ПАПД. Продемонстрирована взаимосвязь между параметрами интервала (¿Т и следующими показателями: показателем адекватности диализной терапии Кг/У, изменениями КЩС, снижением концентрации в крови альбумина и ремоделированием сердца.

Практическая значимость

1. Показана необходимость суточного мониторирования параметров зубца Р и интервала (^Т у пациентов с терминальной ХПН, получающих ЗПТ программным ГД и ПАПД.

2. Установлены лабораторные параметры и структурно-функциональные показатели сердца, взаимосвязанные с параметрами зубца Р и интервала С>Т, у пациентов на ГД и ПАПД, что определяет возможность своевременного проведения мероприятий, направленных на их коррекцию и, таким образом, профилактику развития аритмий у пациентов с терминальной ХПН.

3. Разработаны дополнительные показания к выбору метода ЗПТ в зависимости от наличия нарушений внутрипредсердной и внутрижелудочковой проводимости, а также изменения ряда лабораторных показателей и структурно-функциональных показателей сердца.

Апробация

Основные положения и материалы диссертации доложены на заседаниях нефрологического семинара (Екатеринбург, 2009, 2012), на областной конференции врачей-нефрологов «Актуальные вопросы нефрологии» (Екатеринбург, 2012).

Апробация работы состоялась на заседании проблемной комиссии по внутренним болезням на базе ГБОУ ВПО УГМА Минздравсоцразвития России 27 июня 2012 г (протокол № 8).

Внедрение в практику

Результаты исследования внедрены в практику работы Центра болезней почек и диализа Городской клинической больницы № 40. Полученные данные используются в учебном процессе на занятиях с врачами-интернами, клиническими ординаторами ГБОУ ВПО УГМА Минздравсоцразвития России.

Публикации

По теме диссертации опубликовано 6 научных работ, из них 5 - в рецензируемых ВАК журналах.

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 138 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов, 2 глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, библиографического списка. Библиографический список включает 318 источников, 21 из которых опубликовано в отечественных и 297 в зарубежных изданиях. В работе представлено 27 таблиц и 27 рисунков.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Общая характеристика клинических материалов и методов исследования

Работа выполнена на кафедре пропедевтики внутренних болезней ГБОУ ВПО УГМА Минздравсоцразвития России, на базе Центра болезней почек и диализа МАУ Г КБ № 40. Представлены результаты обследования 63 пациента с додиализной стадией ХПН и терминальной ХПН, получающих терапию ГД или ПАП Д.

Критерии включения в исследование:

наличие терминальной ХПН, как исхода хронического гломерулонефрита, хронического пиелонефрита или поликистоза почек;

- начало заместительной почечной терапии ГД или ПАПД не ранее, чем за 6 месяцев до включения в исследование;

- адекватный диализ, при котором КЛ/У у пациентов на ГД >1,2; у пациентов на ПАПД >1,7.

Критерии исключения из исследования:

- сахарный диабет;

- признаки активности основного заболевания;

- терапия иммуносупрессорами или глюкокортикостероидами;

- прогрессирующая или злокачественная артериальная гипертензия за последние 6 месяцев;

- ишемическая болезнь сердца: стабильная стенокардия III, IV функциональных классов, нестабильная стенокардия, острый инфаркт

миокарда; хроническая сердечная недостаточность III, IV функциональных классов; вмешательства на коронарных артериях, включая чрескожное стентирование и аорто-коронарное шунтирование в течение последних 6 месяцев;

- врожденные и приобретенные пороки сердца;

- признаки несинусового ритма по ЭКГ покоя;

- наличие пароксизмов ФП в анамнезе;

- ФВ менее 60 мл/мин по результатам эхокардиографии;

- клинические проявления ВГПТ или уровень паратгормона выше 800 нг/мл даже при отсутствии клиники;

- острое нарушение мозгового кровообращения в течение 6 месяцев до включения в исследование;

- прием противоаритмических препаратов I и III классов.

В ходе исследования больные были разделены на три группы. В первую группу вошли 22 пациента с терминальной ХПН, получающие заместительную терапию ГД. Вторая группа - 21 пациент с терминальной ХПН, получающий заместительную терапию ПАПД. В контрольной группе (третья группа) было 20 пациентов с ХБП III стадии (СКФ 30-60 мл/мин, креатинин крови

147,35±35,06 мкмоль/л). Все группы| были сравнимы по возрасту (49,4±2,1;

47,6±2,2 и 46,55±1,58 лет соответственно; р>0,05), уровню САД (130,91±2,90;

136,43±2,97; 134,25±3,04 мм.рт.ст. соответственно; р>0,05), ДАД (83,64±1,89, 86,90±1,93, 86,00±1,98 мм.рт.ст.; р>0,05). Пациенты с терминальной ХПН были сравнимы по уровню паратгормона. В группе пациентов, получающих терапию ГД, уровень паратгормона составил 358,06±68,44 пг/мл, а у пациентов, получающих терапию ПАПД, - 453,54+±66,10 пг/мл (р>0,05). Диализ был адекватным в обеих основных группах. Kt/V в группе ГД составил 1,31±0,04, в группе ПАПД 2,05+0,04.

Лабораторные методы исследования включали клинический анализ крови (выполнялся на гематологическом анализаторе «CELL-DYN 3700», Abbott, USA), биохимический анализ крови (определяли на анализаторе AU 400,

Olympus, Japan), определение электролитов крови (измерялись на анализаторе Medica EasyLyte, Medica, USA), определение показателей КЩС (оценивались на анализаторе Cobas В 121, Roche, Switzerland). Инструментальные методы исследования включали эхокардиографию (ЭХОКГ) с использованием ультразвуковой системы LOGiQe GE Health Care (GE MS IT GmbH, Germany), электрокардиограмму (ЭКГ) покоя с использованием 12-канального электрокардиографа CardiMax FCP-7101 (Fukuda Denshi, Japan), холтеровское мониторирование (ХМ) с использованием 3-канальной системы регистрации «Кардио-ДМЗ» (Astel LTd, Россия). Анализ результатов ХМ проводился в следующие временные точки: Ti — 12.00, Т2 - 16.00, Т3 - 20.00, Т4 — 24.00, Т5 -4.00, Тб - 8.00. В группе пациентов, получающих терапию ГД, Ti соответствовало началу ГД, Т2 — окончанию. T3j Т4| T5j Т6 — периодам через 4, 8, 12, 16 часов после окончания процедуры ГД соответственно. У пациентов, получающих терапию ГД, дополнительно анализ проводился каждый час во время процедуры ГД.

Статистическая обработка проводилась в программе NCSS&PASS. Описательная статистика включала величину выборки, минимум, максимум, среднее значение (М), стандартное отклонение (SD), ошибку относительных величин (т). Результаты представлены в виде М±т. Все признаки проверялись на нормальность с использованием теста Шапиро-Уилка. Достоверность различий между группами проверялась при помощи однофакторного дисперсионного анализа (one-way ANOVA). При нормальном распределении признаков использовался критерий Стьюдента с поправкой Бонферрони, при ненормальном — критерий Крускала-Уоллиса. Достоверными различия считались при р<0,05. Оценка достоверности изменения признаков внутри группы проводилась с использованием Т-теста для парных величин при нормальном распределении, критерий Вилкоксона — при ненормальном распределении признаков. Достоверными различия считались при р<0,05. Для определения взаимосвязей между параметрами использовался корреляционный анализ. Для переменных, имеющих нормальное распределение, применялся

коэффициент корреляции Пирсона; для переменных, имеющих ненормальное распределение, - ранговый коэффициент Спирмана. Взаимосвязи считались статистически значимыми при р<0,05.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ При анализе продолжительности зубца Р в 8 утра установлено, что величина Ртт в 8 часов утра была выше у пациентов на ГД, хотя разница не была достоверной (92,73±2,33 мс, 88,09±2,45 мс и 87,0±2,63 мс у пациентов на ГД, ПАПД и с ХБП III соответственно; р>0,05). Величина Ртах была достоверно выше у пациентов, получающих терапию ГД, по сравнению с пациентами, получающими терапию ПАПД, и с ХБП III (116,36±2,27 мс, 104,76±2,55 мс и 102,5±2,16 мс соответственно; р<0,05).

Минимальная и максимальная продолжительность зубца Р у пациентов на ГД достоверно нарастала на фоне процедуры ГД (р<0,05). Через 4 часа после окончания ГД величина Ртт уменьшилась по сравнению с показателем после окончания ГД (р<0,05) и становилась сравнима с додиализным уровнем (р>0,05). Величина Ртах уменьшалась через 8 часов после окончания ГД по сравнению с показателем после окончания ГД (р<0,05) и была сравнима с додиализным уровнем(р>0,05). В остальное время суток величины Ртт и Ртах достоверно не изменялись (р>0,05). Данные представлены на рисунке 1.

РтЫ_________ _______________ ш___________________ЙШ .......................

"""/...............................\......

г \

.... „^ .

та

Рисунок 1. Продолжительность зубца Р у пациентов, получающих терапию ГД, в течение суток.

У пациентов, получающих ПАПД, в течение дневного времени суток достоверные изменения продолжительности зубца Р отсутствовали (р<0,05). Величины Ртт и Ртах увеличивались к 12 часам ночи (Т4), хотя разница с дневными часами была недостоверной (р>0,05). В дальнейшей продолжительность Ргшп и Ртах уменьшалась, и к 8 часам утра следующего дня (Тб) была достоверно меньше, чем в 12 часов ночи (Т4) (р<0,05). Данные представлены на рисунке 2.

Рисунок 2. Продолжительность зубца Р у пациентов, получающих терапию ПАПД, в течение суток.

У пациентов с ХБП III стадии продолжительность зубца Р изменялась также, как и у пациентов на ПАПД: увеличивалась к 12 часам ночи (Т4), хотя разница с дневными величина была незначимой (р>0,05), и достоверно уменьшалась к 8 часам утра следующего дня (Т6) (р<0,05). Данные представлены на рисунке 3.

Т1 тг ТЗ Т4 Т5 Т6 Т1 « Г1 :Т4 Т5 те

Рисунок 3. Продолжительность зубца Р у пациентов ХБП III стадии в течение суток.

Величина дисперсии зубца Р (Pd), оцененная в 8 часов утра, во всех исследуемых группах была достоверно выше у пациентов на ГД по сравнению с группой ПАПД и группой ХБП III стадии (23,64±1,92 мс, 16,67±1,27 мс и 15,5±1.14 мс соответственно; р<0,05).

При анализе изменений дисперсии зубца Р у пациентов, получающих ГД, было установлено, что через 4 часа после окончания процедуры величина Pd становилась достоверно больше (р<0,05). У пациентов, получающих терапию ПАПД, и у пациентов с ХБП III значимых изменений дисперсии зубца Р в течение суток не наблюдалось (р>0,05).

Были выявлены положительные корреляционные взаимосвязи продолжительности зубца Р у пациентов с терминальной ХПН, получающих ЗПТ, с возрастом (г=0,40; р<0,01) и концентрацией в крови натрия (г=0,38; р<0,05). Кроме того, были определены положительные связи продолжительности зубца Р с показателями КЩС: pH крови (г=0,34; р<0,05), дефицитом оснований ВЕ (г=0,38; р<0,05) и концентрацией бикарбоната (г=0,38; р<0,05).

Отрицательная средней силы корреляционная взаимосвязь наблюдалась между длительностью зубца Р и показателем адекватности диализа Kt/V: г=-0,44 и г=-0,43 в группах ГД и ПАПД соответственно (р<0,05).

Были установлены достоверные корреляционные взаимосвязи продолжительности и дисперсии зубца Р с показателями ЭХОКГ. Данные представлены в таблице 1.

Таким образом, увеличение продолжительности зубца Р взаимосвязано с увеличением возрастом пациента, концентрации в крови натрия и бикарбоната, снижением Kt/V, увеличением диаметра ЛП, увеличением времени диастолы, в том числе ВИР ЛЖ, нарастанием размеров ЛЖ и ММЛЖ. Увеличение дисперсии зубца Р ассоциировано с увеличением размеров ЛЖ и его массы.

Продолжительность интервала QT у пациентов с терминальной ХПН, получающих терапию ГД и ПАПД, достоверно не отличалась, но было значимо больше, чем у пациентов с ХБП III (QTmin - 368,64+6,19 мс, 367,62+6,34 мс и

340,0+6,50 мс; 0>Ттах - 401,36+6,85 мс, 401,90+7,01 мс соответственно; р<0,05). Продолжительность с()Т также достоверно не различалась у пациентов на ГД и ПАПД, но была достоверно выше, чем у пациентов с ХБП III (с(2Тгшп составила 396,74+5,12 мс, 407,92+5,25 мс и 370,69+5,38 мс; сС^тах -431,65+4,93 мс, 443,57+5,04 мс и 409,57+5,17 мс соответственно; р<0,05).

Таблица 1

Корреляционные взаимосвязи между параметрами зубца Р и показателями

ЭХОКГ у пациентов с терминальной ХПН.

Показатель ЭХОКГ р Рс1

г Р г Р

Размер ЛП 0,56 <0,001 0,25 >0,05

ВИРЛЖ 0,34 <0,05 0,24 >0,05

Диастола 0,33 <0,05 0,14 >0,05

КДР 0,38 <0,05 0,31 <0,05

КСР 0,41 <0,01 0,30 <0,05

кдо 0,40 <0,01 0,32 <0,05

ксо 0,41 <0,01 0,31 <0,05

ТЗСЛЖд 0,52 <0,001 0,35 <0,05

ТЗСЛЖс 0,56 <0,001 0,27 >0,05

ТМЖПд 0,31 <0,05 0,18 >0,05

ТМЖПс 0,62 <0,001 0,24 >0,05

ММЛЖ 0,57 <0,001 0,31 <0,05

ИММЛЖ 0,44 <0,01 0,30 <0,05

Анализ продолжительности интервала <ЗТ у пациентов на ГД показал, что величины СП'тіп и (}Ттах достоверно увеличивались в первые 2 часа процедуры ГД (р<0,01), затем начинали уменьшаться и к концу процедуры значимо не отличались от исходного уровня (р>0,05). В дальнейшем, наблюдалось достоверное удлинение интервалов рТтіп и <ЗТтах в период с 8 часов вечера (Т3) до 4 часов утра (Т5) (р<0,05), после чего к 8 часам утра (Т6) величины (ЗТтіп и ОТтах значимо уменьшались (р<0,05). Величина корректированного по ЧСС интервала сС^Т на фоне процедуры ГД существенно

не изменялась (р>0,05). Однако, через 4 часа после окончания ГД (Т3) сСуГтіп и срТтах становились достоверно больше, чем сразу после ГД (р<0,05). Данные представлены на рисунке 4.

Т1 та -и 15 те

Рисунок 4. Продолжительность интервалов С)Т и сС)Т у пациентов, получающих терапию ГД, в течение суток.

У пациентов, получающих терапию ПАПД, в дневное время суток продолжительность интервала <ЗТ достоверно не изменялась (р>0,05). С 8 часов вечера (Т3) интервалы ОТгшп и О'Гтах становились длиннее, и к 4 часам утра (Т5) были значимо больше, чем в дневное время суток (р<0,05). К 8 часам утра (Т6) продолжительность интервала ОТ, как минимальная, так и максимальная достоверно уменьшалась (р<0,05). Величина сС>Тгшп у пациентов на ПАПД существенно на протяжении всех Суток не изменялась (р>0,05). Величина с<ЗТтах в 12 часов ночи (Т4) достоверно была выше, чем в другое время суток (р<0,05). Данные представлены на рисунке 5.

сОТ

•те т»

-і- (<ІТтіл

Рисунок 5. Продолжительность интервалов ОТ и сС>Т у пациентов, получающих терапию ПАПД, в течение суток.

У пациентов с ХБП III стадии продолжительность интервала в течение суток изменялась также, как у пациентов на ПАПД. В дневные часы значимые изменения интервалов О'Гтт и (/Гтах отсутствовали (р>0,05). В 4 часа утра (Т5) величины (}Тгшп и С^Ттах были достоверно больше, чем в другое время суток (р<0,05), что соответствует нормальному циркадному ритму. Величины сС>Ттш и сС>Ттах значимо в течение суток не изменялись (р>0,05). Данные представлены на рисунке 6.

400 МО 360

на мс зга

Рисунок 6. Продолжительность интервалов С>Т и с<ЗТ у пациентов с ХБП III стадии в течение суток.

Дисперсия С>Т<3 у пациентов на ГД, ПАПД и с ХБП III достоверно не отличалась (32,73±2,85 мс, 34,26+2,93 мс и 35,5+2,92 мс соответственно; р>0,05). Дисперсия сС)Т(3 также в исследуемых группах не отличалась и составляла у пациентов, получающих ГД, ПАПД, и у пациентов с ХБП III 34,26+2,93 мс, 38,28+2,99 мс и 38,38+2,98 мс соответственно (р>0,05).

Изучение дисперсии интервала С>'Г в течение суток на ГД показало, что величина С)Т(1 достоверно нарастала в течение первых 2 часов процедуры ГД (р<0,05), а затем уменьшалась так, что к концу процедуры существенно не отличалась от додиализного уровня (р>0,05). В 4 часа утра (Т5) у пациентов на ГД дисперсия <ЗТ<1 статистически значимо была больше, чем в остальное время суток (р<0,05). У пациентов на ПАПД и с ХБП III стадией величины С>Тс1 и с<2Тс! в течение суток достоверно не изменялись (р>0,05).

У пациентов с терминальной ХПН была выявлена взаимосвязь продолжительности интервала 0>Т с показателем адекватности диализа К1/У (г=-0,60; р<0,01 в группе ГД, г=-0,46; р<0,05 в группе ПАПД).

Положительные достоверные корреляционные взаимосвязи были установлены между дисперсией <ЗТс1 и величиной САД (г=0,42; р<0,01), между продолжительностью ()Т и концентрацией в крови натрия (г=0,34; р<0,05), между продолжительностью с(Д" и концентрацией в крови фосфора (г=0,35; р<0,05). Отрицательные взаимосвязи были выявлены между продолжительностью интервал сС^Т и альбумином (г=-0,50; р<0,001), калием (г=-0,37; р<0,05), общим кальцием крови (г=-0,35; р<0,05).

Также были продемонстрированы взаимосвязи продолжительности интервалов С>Т и cQT с показателями КЩС. Данные представлены в таблице 2.

Таблица 2

Корреляционные взаимосвязи между продолжительностью интервалов <ЗТ и

с(ЗТ и показателями КЩС у пациентов с терминальной ХПН.

Показатель (}Т сС?Т

г Р г Р

рН крови -0,31 <0,05 -0,49 <0,001

ВЕ -0,39 <0,01 -0,55 <0,001

Бикарбонат -0,37 | <0,05 -0,55 <0,001

У пациентов, получающих терапию ГД, были установлены достоверные взаимосвязи между продолжительностью интервала С>Т, измеренной в конце процедуры ГД, и разницей ВЕ до и после процедуры (г=0,45; р<0,05), а также между продолжительностью интервала с<5Т, измеренной в конце процедуры ГД, и разницей концентрации бикарбоната крови до и после процедуры (г=0,54; р<0,01).

Параметры интервала рТ взаимосвязаны со структурно-функциональными показателями сердца СП- Были установлены положительные корреляционные взаимосвязи между продолжительностью интервала <ЗТ и ВИР ЛЖ (г=0,30; р<0,05), ТМЖПд (г=0,36; р<0,05), ММЛЖ (г=0,38; р<0,05),

ИММЛЖ (г=0,39; р<0,05). Отрицательные взаимосвязи были установлены между продолжительностью интервала с(^Т и максимальной скоростью потока Е (г=-0,42; р<0,01), УО (г=-0,32; р<0,05), ФВ (г=-0,31; р<0,05).

Таким образом, увеличению продолжительности интервалов <ЗТ и с(^Т способствуют снижение адекватности диализа, уменьшение в крови альбумина, калия и кальция, повышения в крови фосфора и натрия, смещение КЩС в кислую сторону, снижение сократительной способности сердца, ухудшения наполнения ЛЖ в диастолу, а также увеличение ММЛЖ. А увеличение дисперсии интервала <ЗТ ассоциировано с нарастанием величины САД.

ВЫВОДЫ

1. Увеличение продолжительности и дисперсии зубца Р более выражены у пациентов, получающих терапию ГД, в сравнении с пациентами, получающими терапию ПАПД, и с ХБП III стадии. Изменение параметров зубца Р у пациентов на ГД в большей степени проявляются в конце процедуры ГД и в ранний постдиализный период. У пациентов на ПАПД суточный профиль параметров зубца Р не отличается от пациентов с ХБП III стадией.

2. Основными факторами, взаимосвязанными с увеличением продолжительности зубца Р у пациентов с терминальной ХПН являются возраст, адекватность диализа, смещение КЩС в основную сторону, концентрация в крови натрия, а также размеры ЛП, ЛЖ и продолжительность диастолы. Определены достоверные положительные корреляционные взаимосвязи продолжительности зубца Р с возрастом, концентрацией натрия и бикарбоната, размером ЛП, ВИР ЛЖ, толщиной стенок и размером полости ЛЖ, ММЛЖ; отрицательная взаимосвязь — с показателем адекватности диализа КЬ^У.

3. Продолжительность интервалов <ЗТ, с<ЗТ у пациентов, получающих терапию ГД и ПАПД, достоверно больше, чем у пациентов с ХБП III стадии. Более значимое увеличение продолжительности интервала сС^Т у пациентов на ГД и ПАПД отмечается в ночное время суток.

4. Процедура ГД оказывает влияние на изменение параметров интервала 0>Т. Отмечается достоверное увеличение продолжительности и дисперсии интервала (^Т в первые 2 часа процедуры ГД, тогда как продолжительность и дисперсия интервала с<ЗТ существенно во время процедуры ГД не изменяется.

5. Увеличение продолжительности интервалов <ЗТ, сО>Т у пациентов с терминальной ХПН, взаимосвязано с адекватностью диализа, концентрацией в крови альбумина и электролитов, показателями КЩС, ММЛЖ, систолической и диастолической функцией сердца. Определены положительные достоверные корреляционные взаимосвязи продолжительности интервалов <ЗТ, срт с концентрацией в крови фосфора, ВИР ЛЖ и ММЛЖ, отрицательные взаимосвязи — с показателем адекватности диализа Ю/У, концентрацией в крови альбумина, калия, кальция, бикарбоната, УО, ФВ, максимальной скоростью потока Е.

6. Увеличение продолжительности и дисперсии зубца Р является дополнительным показанием к выбору ПАПД в качестве оптимального метода ЗПТ.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. С целью своевременного выявления нарушений внутрипредсердной и внутрижелудочковой проводимости рекомендуется пациентам с терминальной ХПН, получающим терапию ГД и ПАПД проводить динамическое наблюдение за показателями ЭКГ по данным суточного мониторирования.

2. При увеличении продолжительности и дисперсии зубца Р у пациентов с терминальной ХПН рекомендовано в качестве метода ЗПТ отдавать предпочтение ПАПД, при отсутствии противопоказаний к использованию данного метода.

3. При увеличении продолжительности и дисперсии интервала С?Т выбор метода ЗПТ следует проводить с учетом возможности поддержании на целевых уровнях К1/У, альбумина и электролитов крови, показателей КЩС, систолической и диастолической функции сердца.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Истомина A.C. Нарушения сердечного ритма у пациентов с ХПН / A.C. Истомина, Т.В. Жданова, A.B. Назаров // Уральский медицинский журнал. -2009. — № И.-С. 57-63.

2. Влияние диастолической дисфункции левого желудочка на продолжительность интервала QT у пациентов с терминальной почечной недостаточностью / A.C. Корелина, Т.В. Жданова, A.B. Назаров [и др.] // Вестник клинической медицины: сборник научных трудов МАУ ГКБ № 40. — Екатеринбург.-2011.-С. 123-126.

3. Нарушение процессов реполяризации в миокарде у пациентов, получающих заместительную почечную терапию программным гемодиализом / A.C. Корелина, Назаров A.B., Жданова Т.В. [и др.] // Нефрология и диализ. — 2011.-Т. 13. -№ 3. - С. 301.

4. Нарушения сердечного ритма у реципиентов почечного трансплантата / Т.В. Жданова, Садыкова Ю.Р., Корелина A.C. [и др.] // Нефрология. - 2011. -№ 4. - С. 27-33.

5. Электрическая систола и структурно-функциональные показатели сердца у пациентов, получающих заместительную почечную терапию программным гемодиализом / A.C. Корелина, Жданова Т.В, Фасхиев P.P. [и др.] // Нефрология и диализ. - 2011. - Т. 13. - № 3. - С. 302.

6. Корелина A.C. Взаимосвязи лабораторных и эхокардиографических показателей с параметрами зубца Р у пациентов с терминальной почечной недостаточностью / A.C. Корелина, Т.В. Жданова, A.B. Назаров // Нефрология. - 2012. - Т. 16. - № 2. - С. 90-97.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ

ВИР - время изоволюмического расслабления ГД - гемодиализ

ЗПТ — заместительная почечная терапия

ИММЛЖ — индекс массы миокарда левого желудочка

КДО - конечно-диастолический объем

КДР - конечно-диастолический размер

КСО - конечно-систолический объем

КСР — конечно-систолический размер

КЩС - кислотно-щелочное состояние

ЛП — левое предсердие

ЛЖ - левый желудочек

ММЛЖ — масса миокарда левого желудочка

ПАПД — постоянный амбулаторный перитонеальный диализ

САД - систолическое артериальное давление.

ТЗСЛЖд (с) — толщина задней стенки левого желудочка в диастолу (систолу)

ТМЖПд (с) — толщина межжелудочковой перегородки в диастолу (систолу)

УО - ударный объем

ФВ - фракция выброса

ФП — фибрилляция предсердий

ХБП — хроническая болезнь почек

ХМ — холтеровское монитирование

ХПН - хроническая почечная недостаточность

ЧСС - частота сердечных сокращений

ЭКГ — электрокардиография

ЭХОКГ - эхокардиография

ВЕ - дефицит оснований

с<ЗТ— продолжительность корректированного по ЧСС интервала С>Т с(^)Тс1 - дисперсия корректированного интервала С)Т

срТшах - максимальная продолжительность корректированного интервала (}Т с(2Тгшп - минимальная продолжительность корректированного интервала рт Р — продолжительность зубца Р Р<1 - дисперсия зубца Р

Ртах - максимальная продолжительность зубца Р Ргшп — минимальная продолжительность зубца Р С>Т - продолжительность интервала (^Т <ЗТс1 - дисперсия интервала <ЗТ

С2Ттах — максимальная продолжительность интервала <ЗТ (уТпип — максимальная продолжительность интервала рТ

КОРЕЛИНА Анна Сергеевна

НАРУШЕНИЯ ВНУТРИСЕРДЕЧНОЙ И ВНУТРИПРЕДСЕРДНОЙ ПРОВОДИМОСТИ У ПАЦИЕНТОВ С ТЕРМИНАЛЬНОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ, ПОЛУЧАЮЩИХ ПРОГРАММНЫЙ ГЕМОДИАЛИЗ И ПОСТОЯННЫЙ АМБУЛАТОРНЫЙ ПЕРИТОНЕАЛЬНЫЙ

ДИАЛИЗ

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Автореферат напечатан по решению профильной комиссии ГБОУ ВПО УГМА Минздравсоцразвития России 31.08.2012 г.

Подписано в печать 31.08.2012 г. Формат 60x84 1/16. Усл. печ. л.1,0. Тираж 100 экз. Заказ № 260. Отпечатано в типографии ГБОУ ВПО УГМА Минздравсоцразвития России, г. Екатеринбург, ул. Репина, 3.

Оглавление диссертации Корелина, Анна Сергеевна :: 2012 :: Екатеринбург

Список сокращений и условных обозначений.

Введение.

Глава 1. Обзор литературы.

1.1. Современные представления о сердечно-сосудистой патологии у пациентов с хронической почечной недостаточностью.

1.2. Нарушения сердечного ритма у пациентов с хронической почечной недостаточностью.

Глава 2. Материалы и методы.

2.1. Общая характеристика исследуемой группы пациентов.

2.2. Методы исследования.

2.3. Статистические методы обработки данных.

Глава 3. Характеристика зубца Р и анализ взаимосвязей параметров зубца

Р с лабораторными и эхокардиографическими показателями у пациентов, получающих терапию ГД и ПАПД.

3.1. Лабораторные показатели у пациентов с ХПБ III и пациентов, получающих терапию ГД и ПАПД.

3.2. Эхокардиографические показатели у пациентов с ХПБ III и пациентов, получающих терапию ГД и ПАПД.

3.3. Суточное мониторирование параметров зубца Р у пациентов, получающих терапию ГД и ПАПД.

3.4. Анализ взаимосвязей параметров зубца Р с лабораторными и эхокардиографическими показателями у пациентов с терминальной ХПН.

Глава 4. Характеристика интервала QT и анализ взаимосвязей параметров зубца Р с лабораторными и эхокардиографическими показателями у пациентов, получающих терапию ГД и ПАПД.

4.1. Суточное мониторирование параметров интервала QT у пациентов, получающих терапию ГД и ПАПД.

4.2. Анализ взаимосвязей параметров интервала (^Т с лабораторными и эхокардиографическими показателями у пациентов с терминальной ХПН.

Введение диссертации по теме "Внутренние болезни", Корелина, Анна Сергеевна, автореферат

Актуальность проблемы

Нарушения сердечного ритма при ХПН наблюдаются довольно часто. При этом по мере прогрессирования заболевания частота встречаемости аритмий заметно увеличивается. Так в исследовании, проведенном Клтига К. в 1989 году, у 75% пациентов на диализе к моменту трансплантации почки были обнаружены электрокардиографические признаки нарушений сердечного ритма [66]. Фибрилляция предсердий (ФП), по данным разных авторов, встречается у 7-27% пациентов, получающих ЗПТ [50, 81, 85], тогда как в общей популяции не более чем в 0,5% [318]. Наличие ФП у пациентов с терминальной ХПН ассоциировано с утяжелением общего прогноза, ввиду развития других осложнений. Так риск развития внезапной сердечной смерти увеличивается в 1,72-1,89 раз, острого инфаркта миокарда - в 2,69-9,8 раз, других сердечнососудистых заболеваний - в 1,75 раз [33, 103].

Желудочковые нарушения сердечного ритма встречаются у 28-77% пациентов на программном гемодиализе (ГД), при этом, как правило, развиваются они во время процедуры или после нее [144, 306]. Нередко возникает желудочковая тахиаритмия типа пируэт, которая лежат в основе синдрома внезапной сердечной смерти. Последний, в свою очередь, среди пациентов на ЗПТ развивается в 20-30 раз чаще, чем в общей популяции [237].

Наряду с традиционными факторами, способствующими развитию нарушений сердечного ритма в общей популяции, на стадии терминальной ХПН начинают играть роль и другие, характерные только для уремии, факторы. Среди них выделяют кальциноз фиброзного кольца митрального клапана и вторичный гиперпаратиреоз (ВГПТ) [33, 292]. Весьма вероятно, что собственно ЗПТ сама по себе может индуцировать развитие аритмий. Так в работе В. Redaelli (1996) высказано предположение об изменении во время процедуры ГД поляризации мембран кардиомиоцитов, что создает предпосылки для возникновения электрической нестабильности миокарда и, соответственно, эктопических очагов возбуждения [245].

Развитию собственно нарушений сердечного ритма, как правило, предшествуют минимальные изменения элементов электрокардиограммы (ЭКГ). Так увеличение продолжительности и дисперсии зубца Р, являющиеся отражением увеличения времени деполяризации миокарда предсердий и нарушения гомогенности проведения, принято считать предиктором развития пароксизмальной формы фибрилляции предсердий [59, 101] Предиктором желудочковых нарушений ритма и, соответственно, синдрома внезапной сердечной смерти, является увеличение продолжительности и дисперсии интервала QT, отражающее увеличение времени и гетерогенность конечной быстрой реполяризации миокарда желудочков [129, 149, 185, 309]. В группе пациентов с терминальной ХПН, получающих заместительную терапию, данные изменения ЭКГ изучены недостаточно.

Таким образом, пациенты с терминальной ХПН относятся к группе риска по развитию аритмий, как ФП, существенно утяжеляющей прогноз, так и желудочковых аритмий, представляющих непосредственную угрозу жизни. Несмотря на периодически появляющиеся в литературе работы, посвященные изучению нарушений ритма у пациентов на ЗПТ, многие вопросы еще остаются неизученными. Большой интерес представляют изменения электрических процессов в миокарде в условиях применения постоянного амбулаторного перитонеального диализа (ПАПД), учитывая, что данный метод позволяет избежать значимых колебаний электролитов и объема циркулирующей крови, как то происходит во время процедуры ГД. Неизвестны в настоящий момент особенности суточного профиля зубца Р и интервала ОТ, а также взаимосвязаны ли с их параметры с адекватностью диализной терапии и показателями белкового статуса. С изложенных позиций, тема настоящего исследования является весьма актуальной.

Цель исследования

Задачи исследования:

3. Установить различия в суточных изменениях продолжительности и дисперсии интервала QT у пациентов с терминальной ХПН, получающих ЗПТ программным ГД и ПАПД.

4. Изучить у пациентов с терминальной ХПН лабораторные и эхокардиографические показатели, взаимосвязанные с параметрами интервала QT.

5. На основании полученных данных определить дополнительные показания для выбора метода ЗПТ.

Основные положения, выносимые на защиту:

2. Увеличение продолжительности зубца Р у пациентов с терминальной ХПН взаимосвязано с увеличением возраста, снижением показателя адекватности диализа Kt/V, повышением в крови уровня натрия и бикарбоната, увеличением размеров левого предсердия (ЛП) и левого желудочка (ЛЖ), а также с ухудшением наполняемости ЛЖ во время диастолы.

3. Увеличение продолжительности интервалов QT, cQT у пациентов, получающих терапию ГД и ПАПД, более выражено, чем у пациентов с ХБП III стадии. У пациентов, получающих ЗПТ, отмечается достоверно увеличение продолжительности интервала cQT ночью, в отличие от пациентов с ХБП III стадии.

4. На фоне процедуры ГД отмечается достоверное увеличение продолжительности и дисперсии интервала QT в первые 2 часа сеанса.

5. Увеличение продолжительности интервалов QT, cQT у пациентов с терминальной ХПН ассоциировано со снижением показателя адекватности диализа Ю/У, уменьшением содержания в крови альбумина, нарушениями КЩС и электролитного состава крови, а также с увеличением массы миокарда ЛЖ (ММЛЖ), ухудшением систолической и диастолической функции сердца.

Научная новизна

Впервые изучен суточный профиль интервала <ЗТ у пациентов с терминальной ХПН, получающих ЗПТ различными методами. Определено, что изменения параметров интервала С)Т у пациентов с терминальной ХПН выражены в большей степени, чем у пациентов с ХБПIII, независимо от метода терапии - ГД или ПАПД. Продемонстрирована взаимосвязь между параметрами интервала и следующими показателями: показателем адекватности диализной терапии Ю/У, изменениями КЩС, снижением концентрации в крови альбумина и ремоделированием сердца.

Практическая значимость

1. Показана необходимость суточного мониторирования параметров зубца Р и интервала ОТ у пациентов с терминальной ХПН, получающих ЗПТ программным ГД и ПАПД.

2. Установлены лабораторные параметры и структурно-функциональные показатели сердца, взаимосвязанные с параметрами зубца Р и интервала ОТ, у пациентов на ГД и ПАПД, что определяет возможность своевременного проведения мероприятий, направленных на их коррекцию и, таким образом, профилактику развития аритмий у пациентов с терминальной ХПН.

Апробация

Внедрение в практику

Публикации

По теме диссертации опубликовано 6 научных работ, из них 5 - в рецензируемых ВАК журналах.

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 138 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов, 2 глав собственных

Заключение диссертационного исследования на тему "Нарушение внутрипредсердной и внутрижелудочковой проводимости у пациентов с терминальной почечной недостаточностью, получающих программный гемодиализ и постоянный амбулаторный перитонеальный диализ"

ВЫВОДЫ

2. Основными факторами, взаимосвязанными с увеличением продолжительности зубца Р у пациентов с терминальной ХПН являются возраст, адекватность диализа, смещение КЩС в основную сторону, концентрация в крови натрия, а также размеры ЛП, ЛЖ и продолжительность диастолы. Определены достоверные положительные корреляционные взаимосвязи продолжительности зубца Р с возрастом, концентрацией натрия и бикарбоната, размером ЛП, ВИР ЛЖ, толщиной стенок и размером полости ЛЖ, ММЛЖ; отрицательная взаимосвязь - с показателем адекватности диализа Kt/V.

3. Продолжительность интервалов QT, cQT у пациентов, получающих терапию ГД и ПАПД, достоверно больше, чем у пациентов с ХБП III стадии. Более значимое увеличение продолжительности интервала cQT у пациентов на ГД и ПАПД отмечается в ночное время суток.

4. Процедура ГД оказывает влияние на изменение параметров интервала QT. Отмечается достоверное увеличение продолжительности и дисперсии интервала QT в первые 2 часа процедуры ГД, тогда как продолжительность и дисперсия интервала cQT существенно во время процедуры ГД не изменяется.

5. Увеличение продолжительности интервалов QT, cQT у пациентов с терминальной ХПН, взаимосвязано с адекватностью диализа, концентрацией в крови альбумина и электролитов, показателями КЩС, ММЛЖ, систолической и диастолической функцией сердца. Определены положительные достоверные корреляционные взаимосвязи продолжительности интервалов QT, cQT с концентрацией в крови фосфора, ВИР ЛЖ и ММЛЖ, отрицательные взаимосвязи — с показателем адекватности диализа Kt/V, концентрацией в крови альбумина, калия, кальция, бикарбоната, УО, ФВ, максимальной скоростью потока Е.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

3. При увеличении продолжительности и дисперсии интервала (^Т выбор метода ЗПТ следует проводить с учетом возможности поддержании на целевых уровнях К1/У, альбумина и электролитов крови, показателей КЩС, систолической и диастолической функции сердца.

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2012 года, Корелина, Анна Сергеевна

1. Анемия у больных с хронической почечной недостаточностью: принципы терапии / Ю.С. Милованов, JI.B. Козловская, AJO. Николаев и др. // Лечащий врач. 2005. - № 7. - С. 32-35.

2. Василенко В.Х. Пропедевтика внутренних болезней: учебник / В.Х. Василенко, А.Л. Гребнев. 5-е изд., перераб. и доп. - М.: Медицина, 2001. - 592 с.

3. Волгина Г.В. Клиническая эпидемиология кардиоваскулярных нарушений при хронической почечной недостаточности / Г.В. Волгина // Нефрология и диализ. 2000. - Т. 2, № 1-2. - С. 25-32.

4. Ермоленко В.М. Анемия при хронической болезни почек / В.М. Ермоленко, Л.В. Козловская, Ю.С. Милованов // Нефрология: национальное руководство / под ред. H.A. Мухина. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. - С. 191-203.

5. Ермоленко В.М. Фосфорно-кальциевый обмен / В.М. Ермоленко // Нефрология / под ред. И.Е. Тареевой. 2-е издание, перераб. и доп. - М.: Медицина, 2000. - С. 62-75.

6. Ишемическая болезнь сердца у больных с хронической почечной недостаточностью / А.И. Дадык, А. Э. Багрий, Н.Ф. Яровая и др. // Тер.

7. Архив. 1998. - № 6. - С. 74-77.

8. Милованова J1.IO. Гиперфосфатемия как фактор риска сердечнососудистых заболеваний у больных ХПН на хроническом гемодиализе / Л.Ю. Милованова, А.Ю. Николаев, Ю.С. Милованов // Нефрология и диализ. 2002. -Т. 4, №2.-С. 113-117.

9. Мухин H.A. Кардиоренальные соотношения и риск сердечнососудистых заболеваний / H.A. Мухин, B.C. Моисеев // Вестник Российской Академии медицинских наук. 2003. - № 11. - С. 50-55.

10. Мухин H.A. Гипергомоцистеинемия кардоиваскулярные проблемы нефрологических больных / C.B. Моисеев, В.В. Фомин // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2002. - № 3. - С. 85-94.

11. Мухин H.A. Диагностика и лечение болезней почек / H.A. Мухин. -2-е издание, перераб. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2002. - 384 с.

12. Пархоменко А.Н. Анализ дисперсии и вариабельности интервала Q-T ЭКГ: возможности практического применения / А.Н. Пархоменко, A.B. Шумаков, О.И. Иркин // Кардиология. 2001. - № 7. - С. 89-93.

13. Проблема сердечно-сосудистых заболеваний при хронической почечной недостаточности / H.A. Томилина, Г.В. Волгина, Б.Т. Бибков, И.Г. Ким // Нефрология и диализ. 2003. - Т. 5, № 1. - С. 15-24.

14. Саенко Ю. В. Роль оксидативного стресса в патологии сердечнососудистой системы у больных с заболеваниями почек (Сообщение И. Клинические аспекты оксидативного стресса) / Ю.В. Саенко, A.M. Шутов // Нефрология и диализ. 2004. - Т.6, № 1. - С. 47-53.

15. Стецюк Е.А. Основы гемодиализа / Е.А. Стецюк; под ред. Е.Б. Мазо. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2001. - 320 с.

16. Факторы риска ИБС у больных, получающих лечение гемодиализом / A.B. Смирнов, В.А. Добронравов, А.Ш. Румянцев и др. // Нефрология. 2003. - № 7 [Прил. 1]. - С. 7-13.

17. Хронический гемодиализ и артериальная гипертензия / A.B.

18. Смирнов, В.Г. Рыков, Е.Д. Суглобова и др. // Нефрология. 2004. - Т. 8 [Прил. 2].-С. 7-13.

19. Шилов Е.М. Нефрология: учебное пособие для послевузовского образования / Е.М. Шилов. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. - 688 с.

20. Шостка Г.Д. Анемия при почечной недостаточности / Г.Д. Шостка // Нефрология. 1997. - Т. 4, № 1. - С. 12-18.

21. Шутов A.M. Диастолическая дисфункция и интрадиализная гипотензия / A.M. Шутов, В.Э. Мастыков, О.М. Едигарова // Нефрология и диализ. 2003. - Т. 5, № 2. - С. 156-160.

22. Absence of association or genetic linkage between angiotensin-converting enzyme gene and left ventricular mass / K. Lindpaintner, M. Lee, M.G. Larson et al. //N. Engl. Med. 1996. - Vol. 334, № 16. - P. 1023-1028.

23. Acute metabolic alkalosis during haemodialysis / D. Sethi, J.R. Curtis, D.L. Topham et al. //Nephron. 1989. - Vol. 51, № 1. - P. 119-120.

24. Agarwal R. Blood pressure and mortality among hemodialysis patients / R. Agarwal // Hypertension. 2010. - Vol. 55, № 3. - P. 762-768.

25. Agarwal R. Intradialytic hypertension an update / R. Agarwal, R.P. Light//Adv. Chronic Kidney Dis.-2011.-Vol. 18, № l.-P. 11-16.

26. Agarwal R. Prediction of hypertension in chronic hemodialysis patients / R. Agarwal, R.R. Lewis // Kidney International. 2001. - Vol. 60, № 5. - P. 19821989.

27. Alkalosis and hypomagnesaemia: unwanted effects of a low-calcium CAPD solution / J.E. Tattersall, C. Dick, S. Doyle et al. // Nephrol. Dial. Transplant. 1995. - Vol. 10, № 2. - P. 258-262.

28. Ambulatory blood pressure and microalbuminuria in essential hypertension: role of circadian variability / J. Redon, Y. Liao, J.V. Lozano et al. // J. Hypertens. 1994. - Vol. 12, № 8. - P. 947-953.

29. An improved method for adjusting the QT interval for heart rate (the Framingham Heart Study) / A. Sagie, M.G. Larson, R.J. Goldberg et al. // Am. J. Cardiol. 1992. - Vol. 70, № 7. - P. 797-801.

30. Anaemia Management in Chronic Kidney Disease: Rapid Update 2011 Internet. / National Clinical Guideline Centre (UK). London: Royal College of Physicians (UK), 2011. - Режим доступа: http: // www.ncbi.nlm.nih.gov / books / NBK65530.

31. Angiotensin II type 1 receptor A/C1166 polymorphism: relationship with blood pressure and cardiovascular structure / M. Castellano, M.L. Muiesan, M. Bescbi et al. // Hypertention. 1996. - Vol. 28. - P. 1076-1080.

32. Ansari N. Symptomatic atrial arrhythmias in hemodialysis patients / N. Ansari, T. Manis, D.A. Feinfeld // Ren. Fail. 2001. - Vol. 23, № 1. - P. 71-76.

33. Are maximum P wave duration and P wave dispersion a marker of target organ damage in the hypertensive population? / N. Dagli, I. Karaca, M. Yavuzkir et al. // Clin. Res. Cardiology. 2008. - Vol. 97, № 2. - P. 98-104.

34. Are traditional risk factors valid for assessing cardiovascular risk in end-stage renal failure patients? / D.S. Shah, K.R. Polkinghorne, R. Pellicano et al. // Nephrology (Carlton). 2008. - Vol. 13, № 8. - P. 667-671.

35. Arterial calcifications, arterial stiffness, and cardiovascular risk in endstage renal disease / J. Blacher, A.P. Guerin, B. Pannier et al. // Hypertension. -2001. Vol. 38, № 3. - P. 938-942.

36. Arterial stiffening and vascular calcifications in end-stage renal disease

37. A.P. Guerin, G.M. London, S.J. Marchais et al. // Nephrol. Dial. Transplant 2000.-V. 15, №7.-P. 1014-1021.

38. Aslam S. Electrocardiography is unreliable in detecting potentially lethal hyperkalaemia in haemodialysis patients / S. Aslam, E.A. Friedman, O. Ifudu //Nephrol. Dial. Transplant. 2002. - Vol. 17, № 9. - P. 1639-1642.

39. Assessment of the oxidative stress markers in patients with chronic renal insufficiency undergoing dialysis treatment / S. Coaccioli, M.L. Standoli, R. Biondi et al. // Clin. Ter. 2010. - Vol. 161, № 5. - P. 441-444.

40. Association between hyperhomocysteinemia and ultrasonographic atherosclerotic indices of carotid arteries in chronic hemodialysis patients / D. Grekas, H. Economou, A. Makedou // Nephron. Clin. Pract. 2005. - Vol. 101, № 4. -P. 180-186.

41. Association of Cumulatively Low or High Serum Calcium Levels with Mortality in Long-Term Hemodialysis Patients / J.E. Miller, C.P. Kovesdy, K.C. Norris et al. // Am. J. Nephrol. 2010. - Vol. 32, № 5. - P. 403-413.

42. Association of elevated serum PO (4), CaxPO (4) product, and parathyroid hormone with cardiac mortality risk in chronic hemodialysis patients / S.K. Ganesh, A.G. Stack, N.W. Levin et al. // J. Am. Soc. Nephrol. 2001. - Vol. 12,№ 10.-P. 2131-2138.

43. Association of interatrial block with development of atrial fibrillation / Y.K. Agarwal, W.S. Aronow, J.A. Levy et al. // Am. J. Cardiol. 2003. - Vol. 91, № 7. - P. 882.

44. Association of quarterly average achieved hematocrit with mortality in dialysis patients: a time-dependent comorbidity-adjusted model / J.M. Messana, C.C. Chuang, M. Turenne et al. // Am. J. Kidney Dis. 2009. - Vol. 53, № 3. - P.503.512.

45. Atherogenic lipoprotein phenotype in end-stage renal failure: origin and extent of small dense low-density lipoprotein formation / C.J. Deighan, M.J. Caslake, M. McConnell et al. // Am. J. Kidney Dis. 2000. - Vol. 35, № 5. - P. 852-862.

46. Atrial fibrillation in chronic dialysis patients in the United States: risk factors for hospitalization and mortality / K.C. Abbott, F.C. Trespalacios, A.J. Taylor et al. // BMC Nephrol. 2003. - № 4. - P. 1.

47. Atrial fibrillation in end-stage renal disease / P. Korantzopoulos, S. Kokkoris, T. Liu et al. // Pacing Clin. Electrophysiol. 2007. - Vol. 30, № 11. - P. 1391-1397.

48. Atrial fibrillation in incident dialysis patients . E. Vazquez, C. Sanchez-Perales, F. Garcia-Garcia et al. // Kidney Int. 2009. - Vol. 76, № 3. - P. 324-330.

49. Aviv A. Salt consumption, reactive oxygen species and cardiovascular ageing: a hypothetical link / A. Aviv // J. Hypertens. 2002. - Vol. 20, № 4. - P. 555559.

50. Bahrle S. Torsade de pointes in haemodialysis patients / S. Bahrle, W. Schols //Nephrol. Dial. Transplant. 1996. - Vol. 11, № 6. - P. 944-946.

51. Bazett H.C. An analysis of the time-relations of electrocardiograms / H.C. Bazett// Heart. 1920. - Vol. 7. - P. 353-370.

52. Bazilinsky N.G. Treatment of metabolic alkalosis in renal failure / N.G. Bazilinsky, G. Dunea, T.S. Ing // Int. J. Artif. Organs. 1987. - Vol. 10. - P. 284286.

53. Block G.A. Re-evaluation of risks associated with hyperphosphatemia and hyperparathyroidism in dialysis patients: recommendations for a change inmanagement / G.A. Block, F.K. Port // Am. J. Kidney Dis. 2000. - Vol. 35, № 6. -P. 1226-1237.

54. Blunted kaliuresis after an acute potassium load in patients with chronic renal failure / G.O. Perez, R. Pelleya, J.R. Oster et al. // Kidney Int. 1983. - Vol. 24, № 5. - P. 656-662.

55. Brain natriuretic peptide and P wave duration in dialysis patients / M.C. Taskapan, S. Senel, O. Ulutas et al. // Int. Urol. Nephrol. 2007. - Vol. 39, № 2. - P. 603-608.

56. Burden of systolic and diastolic ventricular dysfunction in the community: appreciating the scope of the heart failure epidemic / M.M. Redfield, S.J. Jacobsen, J.C. Burnett et al. // JAMA. 2003. - Vol. 289, № 2. - P. 194-202.

57. Cadiovascular effects of parathyroid hormone: A study in healthy subjects and normotensive patients with mild primary hyperparathyroidism / G. Barletta, M.L. De Feo, R. Del Bene et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2000. -Vol. 85, №5. - P. 1815-1821.

58. Calcium and potassium changes during haemodialysis alter ventricular repolarization duration: in vivo and in silico analysis / S. Severi, E. Grandi, Ch. Pes et al. // Nephrol. Dial. Transplant. 2008. - Vol. 23, № 4. - P. 1378-1386.

59. Campese V.M. Salt sensitivity in hypertension: renal and cardiovascular implications / V.M. Campese // Hypertension. 1994. - Vol. 23. - P. 531-550.

60. Cannata-Andia J.B. Hyperphosphataemia as a cardiovascular risk factor how to manage the problem / J.B. Cannata-Andia, M. Rodriguez-Garcia // Nephrol. Dial. Transplant. - 2002. - Vol. 17 Suppl. 11. - P. 16-19.

61. Cardiac arrhythmias and electrolyte changes during haemodialysis / G. Rombola, G. Colussi, M. Elisabetta De Ferrari et al. // Nephrol. Dial. Transplant.1992. Vol. 7, № 4. - P. 318-322.

62. Cardiac arrhythmics in hemodialysis patients. A study of incidence and contributary factors / K. Kimura, K. Tabei, Y. Asano et al. // Nephron. 1989. -Vol. 53.-P. 201-207.

63. Cardiac valve calcification in haemodialysis patients: role of calcium-phosphate metabolism / S. Ribeiro, A. Ramos, A. Brandao et al. // Nephrol. Dial. Transplant. 1998. - Vol. 13, № 8. - P. 2037-2040.

64. Cardiovascular disease determinants in chronic renal failure: clinical approach and treatment / F. Locatelli, J. Bommer, G.M. London et al. // Nephrol. Dial. Transplant. 2001. - Vol. 16, № 3. - P. 459-468.

65. Cardiovascular disease in end-stage renal disease patients / A J. Collins, S. Li, J.Z. Ma et al. // Am. J. Kidney Dis. 2001. - Vol. 38. - № 4 [Suppl. 1]. - P. 26-29.

66. Cardiovascular disease in patients with end-stage renal disease on hemodialysis in a developing country / L.S. Silva, R.A. Oliveira, G.B. Silva et al. //Saudi. J. Kidney Dis. Transpl. 2012. - Vol. 23, № 2. - P. 262-266.

67. Cardiovascular disease in peritoneal dialysis patients / R.G. Fassett, R. Driver, H. Healy et al. // Panminerva. Med. 2009. - Vol. 51, № 3. - P. 151-161.

68. Characterization of subtypes of hypertension in CAPD patients by cyclic guanosine monophosphate / S. M. Lang, G. Wolfram, R. Gerzer et al. / Périt. Dial. Int. 1999. - Vol. 19, № 2. - P. 143-147.

69. Chazan J.A. Sudden death in patients with chronic renal failure on hemodialysis / J.A. Chazan // Dial. Transplant. 1987. Vol. 16. - P. 447-448.

70. Chen L.Y. Epidemiology of atrial fibrillation: a current perspective / L.Y. Chen, W.K. Shen // Heart Rhythm. 2007. - Vol. 4 Suppl. 3. - P. 1-6.

71. Chronic kidney disease associated mortality in diastolic versus systolic heart failure: a propensity matched study / A. Ahmed, M.W. Rich, P.W. Sanders et al. // Am. J. Cardiol. 2007. - Vol. 99. - № 3. - P. 393-398.

72. Chronic kidney disease delays VLDL apoB-100 particle catabolism:potential role of apo C-III / D.T. Chan, G.K. Dogra, A.B. Irish et al. // J. Lipid Res. 2009. - Vol. 50. - P. 2524-2531.

73. Chronic metabolic acidosis decreases albumin synthesis and induces negative nitrogen balance in humans / P.E. Ballmer, M.A. McNurlan, H.N. Hulter et al. // J. Clin. Invest. 1995. - Vol. 95, № 1. - P. 39-45.

74. Cibulka R. Metabolic Disorders in Patients with Chronic Kidney Failure / R. Cibulka, J. Racek // Physiol. Res. 2007. - Vol. 56, № 6. - P. 697-705.

75. Circadian rhythmicity of heart rate and QTc interval in diabetic autonomic neuropathy: implications for the mechanism of sudden death / JJ. Ong, J.S. Sarma, K. Venkataraman et al. // Am. Heart J. 1993. Vol 125, № 3. - P. 744752.

76. Clinical characteristics and cardiovascular outcomes of hemodialysis patients with atrial fibrillation: a prospective follow-up study / H. Fujii, J.I. Kim, K. Yoshiya et al. // Am. J. Nephrol. 2011. - Vol. 34, № 2. - P. 126-134.

77. Cohen-Solal A. Left ventricular diastolic dysfunction: pathophysiology, diagnosis and treatment / A. Cohen-Solal //Nephrol. Dial. Transplant. 2000. - Vol. 15, №8.-P. 1256-1257.

78. Collins A.J. Cardiovascular mortality in end-stage renal disease / A.J. Collins // Am. J. Med. Sci. 2003. - Vol. 325, № 4. - P. 163-167.

79. Comparison of prognostic value of atrial fibrillation versus sinus rhythm in patients on long-term hemodialysis / E. Vázquez, C. Sánchez-Perales, C. Lozano et al. // Am. J. Cardiol. 2003. - Vol. 92, № 2. - P. 868-871.

80. Congestive heart failure in dialysis patients: prevalence, incidence, prognosis and risk factors / J.D. Harnett, R.N. Foley, G.M. Kent et al. // Kidney Int. 1995. - Vol. 47, № 3. - P. 884-890.

81. Congestive heart failure in patients with advanced chronic kidney disease: association with pre-emptive vascular access placement / R. Martínez-Gallardo, F. Ferreira-Morong, G. García-Pino et al. // Nefrologia. 2012. - Vol. 32, №2.-P. 206-212.

82. Coronary-artery calcification in young adults with end-stage renal disease who are undergoing dialysis/ W.G. Goodman, J. Goldin, B.D. Kuizon et al. //N. Engl. J. Med. 2000. - Vol. 342, № 20. - P. 1478-1483.

83. Correlation between cognitive impairment and cardiovascular risk factors in dialysis vs. non-dialysiselderly patients / A.I. Moro§anu, I.D. Alexa, M. Bádescu et al. //Rev. Med. Chir. Soc. Med. Nat. Iasi. 2011. - Vol. 115, № 4. - P. 1057-1061.

84. Dessertenne F. La tachycardie ventriculaire a deux foyers opposes variables / F. Dessertenne // Arch. Mai. Coeur. 1966. - Vol. 59, № 2. - P. 265-272.

85. Dialysate magnesium level and blood pressure / J. Kyriazis, K. Kalogeropoulou, L. Bilirakis et al. // Kidney Int. 2004. - Vol. 66, № 3. - P. 12211231.

86. Drueke T.B. A clinical approach to the uraemic patient with extraskeletal calcifications / T.B. Drueke //Nephrol. Dial. Transplant. 1996. - Vol. 11 Suppl. 3. - P. 37-42.

87. Dukkipati R. Causes and prevention of protein-energy wasting in chronic kidney failure / R. Dukkipati, J.D. Kopple // Semin. Nephrol. 2009. - Vol.29, № l.-P. 39-49.

88. Dyslipidemia in peritoneal dialysis—relation to dialytic variables / A.C. Johansson, O. Samuelsson, P.O. Attman et al. // Périt. Dial. Int. 2000. - Vol. 20, №3.-P. 306-314.

89. Echocardiographic assessment of left ventricular hypertrophy comparison to necropsy findings / R.B. Devereux, D.R. Alomso, E.M. Lutas et al. // Am. J. Cardiol. 1986. - Vol. 57, № 6. - P. 450-458.

90. ED hemodialysis for treatment of renal failure emergencies / A. Sacchetti, N. Stuccio, P. Panebianco et al. // Am. J. Emerg. Med. 1999. - Vol. 17, № 3. - P. 305- 307.

91. Effect of dialysate calcium concentrations on intradialytic blood pressure course in cardiac-compromised patients / F.M. Van der Sande , E.C. Cheriex, W.H.M. Van Kuijk et al. // Am. J. Kidney Dis. 1998. - Vol. 32, № 1. -P. 125-131.

92. Effect of haemodialysis on signal-averaged electrocardiogram P-wave parameters / A.J. Jaroszyñski, A. Glowniak, T. Sodolski et al. // Nephrol. Dial. Transplant. 2006. - Vol. 21, № 2. - P. 425-430.

93. Effect of peritoneal dialysis solution type on serum lipid levels in endstage renal disease / M. Kanbay, N. Bavbek, T. Delibasi et al. // Ren. Fail. 2007. -Vol. 29, №3.-P. 309-313.

94. Effects of haemodialysis on maximum P wave duration and P wave dispersion / Z. Szabó, G. Kakuk, T. Fülóp et al. // Nephrol Dial Transplant. 2002. -Vol. 17, №9. - P. 1634-1638.

95. Elderly patients with chronic kidney disease: outcomes after 5 years of follow-up / M. Heras, M.J. Fernández-Reyes, R. Sánchez et al. // Nefrologia. -2012. Vol. 32, № 3. - P. 300-305.

96. Electrocardiography and outcome in patients with diabetes mellitus on maintenance hemodialysis / V. Krane, F. Heinrich, M. Meesmann et al. / Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2009. - Vol. 4, № 2. - P. 394-400.

97. Endothelial function and oxidative stress in chronic kidney disease of varying severity and the effect of acute hemodialysis / A.Khaira, S. Mahajan, A. Kumar et al. // Ren. Fail. 2011. - Vol. 33. - № 4. - P. 411-417.

98. Erythrocyte calcium influx is related to severity of ventricular arrhythmias in uraemic patients / L. Soldati, D. Adamo, P. Manunta et al. // Nephrol. Dial. Transplant. 2001. - Vol. 16. - № 1. - P. 85-90.

99. Excess parathyroid hormone adversely affects lipid metabolism in chronic renal failure / M. Akmal, K.E. Kasim, A.R. Soliman et al. // Kidney Int. -1990.-Vol. 37.-P. 854-858.

100. Factors Predicting Erythropoietin Resistance among Maintenance Hemodialysis Patients / S. Mallick, A. Rafiroiu, R. Kanthety et al. // Blood Purif. -2012. Vol. 33. - № 4. - P. 238-244.

101. Farbakhsh K. Dyslipidemias in patients who have chronic kidney disease / K. Farbakhsh, B.L. Kasiske // Med. Clin. North Am. 2005. - Vol. 89. - № 3.-P. 689-699.

102. Ferechide D. Hyperhomocysteinemia in renal diseases / D. Ferechide, D. Radulescu // J. Med. Life. 2009. - Vol. 2. - № 1. - P. 53-59.

103. Feriani M. Buffers: bicarbonate, lactate, pyruvate / M. Feriani // Kidney Int. 1996. - Vol. 50 Suppl. 56. - P. 75-80.

104. Fibrinogen, mortality and incident cardiovascular complications in endstage renal failure / C. Zoccali, F. Mallamaci, G. Tripepi et al. // J. Intern. Med. -2003. V. 254. - № 2. - P. 132-139.

105. Foley R.N. Treatment of anemia in chronic kidney disease: known, unknown, and both / R.N. Foley // J. Blood Med. 2011. - Vol. 2. - P. 103-112.

106. Fox C. Magnesium: its proven and potential clinical significance / C. Fox, D. Ramsoomair, C. Carter // South Med. J. 2001. - Vol. 94. - № 12. - P. 1195-1201.

107. Fridericia L. Die systolendauer im Elektrokardiogramm bei normalen Menschen und bei Herzkranken / L. Fridericia // Act. Med. Scand. 1920. - Vol. 53.- P. 469-472.

108. Funck-Bretano C. Rate-corrected QT interval: technique and limitations / C. Funck-Bretano, P. Jaillon // Am. J. Cardiol. 1993. - Vol. 72, № 6. - P. 17-22.

109. Gault M.H. Dialysis therapy in patients with cardiac disease / M.H. Gault, B.J. Barrett//Norvell. -1992. Vol. 18. - P. 283-302.

110. Haemodialysis increases QT(c) interval but not QT(c) dispersion in ESRD patients without manifest cardiac disease / A. Covic, M. Diaconita, P. Gusbeth-Tatomir et al. //Nephrol. Dial. Transplant. 2002. - Vol. 17, № 12. - P. 2170-2177.

111. Harnett J.D. The management of congestive heart failure in uremia patients / J.D. Harnett, P.S. Parfrey // Norvell. 1992. - Vol. 14. - P. 221-229.

112. Heart rate variability in patients with chronic renal failure treated by hemodialysis / M. Wanic-Kossowska, P. Guzik, P. Lehman et al. // Pol. Arch. Med. Wewn. 2005. - Vol. 114, № 3. - P. 855-861.

113. Hemodialysis-Induced P-Wave Signal-Averaged Electrocardiogram Alterations Are Indicative of Vulnerability to Atrial Arrhythmias. K. Shimada, T. Tomita, Y. Kamijo et al. // Cire J. 2012. - V. 76, № 3. - P. 612-617.

114. High plasma phosphate as a risk factor for decline in renal function and mortality in pre-dialysis patients / N. Voormolen, M. Noordzij, D.C. Grootendorst et al. //Nephrol. Dial. Transplant. 2007. - Vol. 22, № 10. - P. 2909-2916.

115. Higher impact of mineral metabolism on cardiovascular mortality in a

116. European haemodialysis population / M.P. Marco, L. Craver, A. Betriu et al. // Kidney Int. Suppl. 2003. - Vol. 85. - P. 111-114.

117. Higher Serum Potassium Level Associated with Late Stage Chronic Kidney Disease / M. F. Hsieh, I.W. Wu, Ch.Ch. Lee et al. // Chang Gung Med. J. -2011.- Vol. 34, № 4. P. 418-425.

118. Hildreth C.M. Prognostic indicators of cardiovascular risk in renal disease /C.M. Hildreth //Front. Physiol. 2011. - Vol. 2. - P. 121.

119. Himmelfarb J. Oxidative stress in hemodialysis / J. Himmelfarb // Contrib. Nephrol. 2008. - Vol. 161. - P. 132-137.

120. Hodges M. Bazett's QT correction reviewed. Evidence that a linear QT correction for heart rate is better / M. Hodges, Q. Salerno, D. Erlien // J. Am. Coll. Cardiol. 1983.-№ l.-P. 694.

121. Howse M. Changes in the corrected QT interval and corrected QT dispersion during haemodialysis / M. Howse, S. Sastry, G.M. Bel // Postgrad. Med. J. -2002. Vol. 78, № 919. - P. 273-275.

122. Hsu C.H. Are we mismanaging calcium and phosphate metabolism in renal failure? / H.V. Hsu // Am. J. Kidney Dis. 1997. - Vol. 29, № 4. - P. 641-649.

123. Huikuri H.V. Sudden death due to cardiac arrhythmias / H.V. Huikuri, A. Castellanos, R.J. Myerburg // N. Engl. J. Med. 2001. - Vol. 345, № 20. - P. 1473-1482.

124. Hyperhomocysteinemia in chronic renal failure: alternative therapeutic strategies / A.F. Perna, I. Sepe, D. Lanza et al. // J. Ren. Nutr. 2012. - Vol. 22, № l.-P. 191-194.

125. Hyperhomocysteinemia, nutritional status, and cardiovascular disease in hemodialysis patients / M.E. Suliman, A.R. Qureshi, P. Barany et al. // Kidney Int. 2000. - Vol. 57, № 4. - P. 1727-1735.

126. Hypertension after renal transplant / F. Tedla, R. Hayashi, S.I. McFarlane et al. // J. Clin. Hypertens. 2007. - Vol. 9, № 7. - P. 538-555.

127. Hypertension and cardiovascular risk assessment in dialysis patients / F.1.catelli, A. Covic, Ch. Chazot et al. // Nephrol. Dial. Transplant. 2004. - Vol. 19, №5.-P. 1058-1068.

128. Hypertension in Chronic Kidney Disease: Navigating the Evidence Internet. / F.M. Tedla, A. Brar, R. Browne [et al.] // Int J Hypertens. 2011. - V. 2011. - Режим доступа: http: // www. hindawi. com / journals / ijht / 2011 / 132405.

129. Hypertriglyceridemia in patients with chronic renal failure: possible mechanisms / B.H. Prinsen, M.G. de Sain-van der Velden, E.J. de Koning et al. // Kidney Int. Suppl. 2003. - Vol. 84. - P. 121-124.

130. Hypoalbuminemia, cardiac morbidity, and mortality in end-stage renal disease / R.N. Foley, P.S. Parfrey, J.D. Harnett et al. // J. Am. Soc. Nephrol. -1996. Vol. 7, № 5. - P. 728-736.

131. Hypocalcemia as a cause of reversible cardiomyopathy with ventricular tachycardia / C.B. Chavan, K. Sharada, H.B. Rao et al. // Ann. Intern. Med. -2007. Vol. 146, № 7. - P. 541-542.

132. Hypokalemia and hypomagnesaemia in an oedematous diabetic patient with advanced renal failure / Ch.Ch. Chen, Ch.A. Chen, T. Chau et al. // Nephrol. Dial. Transplant. 2005. - Vol. 20, № 10. - P. 2271-2273.

133. Hypokalemia in Chinese peritoneal dialysis patients: prevalence and prognostic implication / C.C. Szeto, K.M. Chow, B.C. Kwan et al. // Am. J. Kidney Dis. 2005. - Vol. 46, № 1. - p. 128-135.

134. Immunologic function and survival in hemodialysis patients / P.L. Kimmel, T.M. Phillips, S.J. Simmens et al. / Kidney Int. 1998. - Vol. 54, № 1. -P. 236-244.

135. Impact of haemodialysis on QTc dispersion in children. / D. Ozdemir, T. Mese, H. Agin et al. // Nephrology (Carlton). 2005. - Vol. 10, № 2. - P. 119123.

136. Incidence of Arrhythmias and Myocardial Ischemia during Haemodialysis and Haemofiltration / M. Zuber, E. Steinmann, B. Huser et al. //

137. Nephrol. Dial. Transplant. 1989. - V. 4, № 7. - P 632-634.

138. Increased lipase inhibition in uremia: identification of pre-beta-HDL as a major inhibitor in normal and uremic plasma / A.K. Cheung, C.J. Parker, K. Ren et al. // Kidney Int. 1996. - Vol. 49. - P. 1360-1371.

139. Increased QT dispersion in hemodialysis patients improve after renal transplantation: a prospective-controlled study / A. Yildiz, V. Akkaya, T. Tiikek et al. // Transplantation. 2001. - Vol. 72, № 9. - P. 1523-1526.

140. Inflammation and dietary protein intake exert competing effects on serum albumin and creatinine in hemodialysis patients / G.A. Kaysen, G.M. Chertow, R. Adhikarla et al. // Kidney Int. 2001. - Vol. 60, № 1. - P. 333-334.

141. Inflammation enhances cardiovascular risk and mortality in hemodialysis patients / J. Zimmermann, S. Herrlinger, A. Pruy et al. // Kidney Int.- 1999. V. 55, № 2. - P. 648-658.

142. Influence of intraperitoneal volume on QT dispersion in patients with continuous ambulatory peritoneal dialysis: acute cardiac impact of peritoneal dialysis / G. Kocak, A. Azak, B. Huddam et al. / Ren. Fail. 2011. - Vol. 33, № 6. -P.-568-571.

143. Inrig J.K. Intradialytic hypertension: a less-recognized cardiovascular complication of hemodialysis / J.K. Inrig // Am. J. Kidney Dis. 2010. - Vol. 55. - P. 580-589.

144. Intra and extracellular magnesium levels and atheromatosis in haemodialysis patients /1. Tzanakis, K. Virvidakis, A. Tsomi et al. // Magnes. Res.- 2004. Vol. 17, № 2. - P. 102-108.

145. Iseki K. Role of chronic kidney disease in cardiovascular disease: are we different from others? / K. Iseka // Clin. Exp. Nephrol. -2011. Vol. 15, № 4. -P. 450-455.

146. K/DOQI clinical practice guidelines for bone metabolism and disease in chronic kidney disease / ed. by J.D. Kopple // Am. J. Kidney Dis. 2003. - Vol. 42. -P. 1-201.

147. Kalantar-Zadeh K. Clinical outcomes with active versus nutritional vitamin D compounds in chronic kidney disease / K. Kalantar-Zadeh, C.P. Kovesdy // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2009. Vol. 4, № 9. - P. 1529-1539.

148. Kannel W.B. Left ventricular hypertrophy and mortality-results from the Framingham Study / W.B. Kannel, J. Cobb // Cardiology. 1992. - Vol. 81, № 4-5.-P. 291-298.

149. Kaye M. The effect on blood pressure of an acute fall in ionized calcium during hemodialysis: a randomized study in two patients / M. Kaye, M. Vasilevsky, M. Ketis // Clin. Nephrol. 1998. - Vol. 50, № 6. - P. 361-366.

150. Kaysen G.A. Lipid and lipoprotein metabolism in chronic kidney disease / G.A. Kaysen // J. Ren. Nutr. 2009. - Vol. 19, № 1. - P. 73-77.

151. Kaysen G.A. The microinflammatory state in uremia: causes and potential consequences / G.A. Kaysen // J. Am. Soc. Nephrol. 2001. - Vol. 12, № 2.-P. 1549-1557.

152. Kazmi A.S. Reversible congestive heart failure related to profound hypocalcemia secondary to hypoparathyroidism / A.S. Kazmi, B.M. Wall // Am. J. Med. Sci. 2007. - Vol. 333, № 4. - P. 226-229.

153. Khan A.N. Hypokalemia in peritoneal dialysis patients / A.N. Khan, J.R. Johnston, B. Piraino //Perit. Dial. Int. 1996. - Vol. 16, № 5. - P. 652-653.

154. Kidney and hypertension: is there a place for renalase? / E. Zbroch, J. Matyszko, M.J. Zorawski et al. // Pol. Arch. Med. Wewn. 2012. - Vol. 122, № 4. -P. 174-179.

155. Kidney bone disease and mortality in CKD: revisiting the role of vitamin D, calcimimetics, alkaline phosphatase and minerals / K. Kalantar-Zadeh, A. Shah, U. Duong et al. // Kidney Int. Suppl. 2010. - Vol. 117. - P. 10-21.

156. Koolen M.L. Adrenergic activity and peripheral hemodynamics in relation to sodium sensitivity in patients with essential hypertension / M.L. Koolen, P. van Brummelen //Hypertension. 1984. - Vol. 6, № 6. - P. 820-825.

157. Kooman J.P. Sodium, blood pressure and cardiovascular pathology: is itall volaemia? / J.P. Kooman, F.M. van der Sande, K.M.L. Leunissen // Nephrol. Dial. Transplant. 2004. - Vol. 19, № 5. - P. 1046-1049.

158. Kovacic V. Metabolic Acidosis of Chronically Hemodialyzed Patients / V. Kovacic, L. Roguljicb, V. Kovacic // Am. J. Nephrol. 2003. - Vol. 23, № 3. - P. 158-164.

159. Kovesdy C.P. Battleground: chronic kidney disorders mineral and bone disease calcium obsession, vitamin D, and binder confusion / C.P. Kovesdy, R. Mehrotra, K. Kalantar-Zadeh // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. - 2008. - Vol. 3, № 1. - P. 168-173.

160. Lamiere N. Cardiovascular risk factors and blood pressure control in continuous ambulatory peritoneal dialysis / N. Lamiere // Perit. Dial. Int. 1993. -Vol. 13. Suppl.-P. 394-395.

161. Lecker S.H. Protein degradation by the ubiquitin-proteasome pathway in normal and disease states / S.H. Lecker, A.L., W.E. Mitch // J. Am. Soc. Nephrol. -2006.-Vol. 17, №7. P. 1807-1819.

162. Left ventricular filling patterns in patients with systemic hypertension and left ventricular hypertrophy (The LIFE study) / K. Wachtell, G. Smith, E. Gerdts et al. // Am. J. Cardiol. 2000. - Vol. 85, № 4. - P. 466-472.

163. Left ventricular hypertrophy in daily dialysis / U. Buoncristiani, R. Fagugli, G. Ciao et al. // Miner. Electrolyte Metab. 1999. - Vol. 25. - P. 90-94.

164. Left ventricular mass index increase in early renal disease: impact of decline in hemoglobin / A. Levin, C.R. Thompson, J. Ethier et al. // Am. J. Kidney Dis.- 1999.-Vol. 34, № l.-P. 125-134.

165. Lentz S.R. Homocysteine and vascular dysfunction / S.R. Lentz // Life Sci. -1997. Vol. 61, № 13. - P. 1205-1215.

166. Liang K. Gene expression of LDL receptor, HMG-CoA reductase, and cholesterol-7 alpha-hydroxylase in chronic renal failure / K. Liang, N.D. Vaziri // Nephrol. Dial. Transplant. 1997. - Vol. 12, № 7. - P. 1381-1386.

167. Lingerfelt K. Hypertension management in patients receiving hemodialysis: the benefits of home blood pressure monitoring / K. Lingerfelt, D. Hodnicki //Nephrol. Nurs. J. 2012. - Vol. 39, № 1. - P. 31-36.

168. Lip G.Y. Treatment of atrial fibrillation in a district general hospital / G.Y. Lip, K.N. Tean, F.G. Dunn // Br. Heart J. 1994. Vol. 71, № 1. - P. 92-95.

169. Liu J.E. Clinical assessment of cardiac hypertrophy / J.E. Liu, R.B. Devereux // Left ventricular hypertrophy / ed. by D.J. Sheridan. It ed. -U.K.: Churchill Livingstone, 1998.-P. 11-15.

170. Liu Y.Y. Evaluation of left atrial function in patients with coronary artery disease by two-dimensional strain and strain rate imaging / Y.Y. Liu, M.X. Xie, J.F. Xu // Echocardiography. 2011. - Vol. 28, № 10. - P. 1095-1103.

171. Llach F. Cardiac calcification: dealing with another risk factor in patients with kidney failure / F. Llach // Sem. Dial. 1999. - Vol. 12, № 5. - P. 293295.

172. London G.M. Cardiovascular disease in chronic renal failure: pathophysiologic aspects / G.M. London // Semin. Dial. 2003. - Vol. 16, № 2. - P. 85-94.

173. London G.M. Heterogeneity of left ventricular hypertrophy does it have clinical implications? / G.M. London // Nephrol. Dial. Transplant. - 1998. -Vol. 13, № l.-P. 17-19.

174. London J.M. Left ventricular dysfunction in end-stage disease: echocardiogpaphic insights / J.M. London // Norvell. 1992. - Vol. 8. - P. 117-137.

175. Long term effects of dietary sodium reduction on cardiovascular disease outcomes: observational follow-up of the trials of hypertension prevention (TOHP) / N.R. Cook, J.A. Cutler, E. Obarzanek et al. // BMJ. 2007. - Vol. 334, № 7599. -P. 885-892.

176. Long-term evolution of cardiomyopathy in dialysis patients / R.N. Foley, P.S. Parfrey, G.M. Kent et al. // Kidney Int. 1998. - Vol. 54, № 5. - P. 1720-1725.

177. Lorincz I. QT dispersion in patients with end-stage renal failure and during hemodialysis /1. Lorincz, J. Matyus, Z. Zilahi // J. Am. Soc. Nephrol. -1999. -Vol. 10, №6. -P. 1297-1302.

178. Lowrie E.G. Commonly measured laboratory variables in hemodialysis patients: relationships among them and to death risk / E.G. Lowrie, N.L. Lew // Semin. Nephrol. 1992. - Vol. 12, № 3. - P. 276-283.

179. Magnesium in Chronic Kidney Disease: Challenges and Opportunities / M. Kanbay, D. Goldsmith, M.E. Uyar et al. // Blood Purif. 2010. - Vol. 29, № 3. - P. 280-292.

180. Magnesium intake, C-reactive protein, and the prevalence of metabolic syndrome in middle-aged and older U.S. women / Y. Song, P.M. Ridker, J.E. Manson et al. // Diabetes Care. 2005. - Vol. 28, № 6. - P. 1438-1444.

181. Magnesium supplementation helps to improve carotid intima media thickness in patients on hemodialysis / F. Turgut, M. Kanbay, M.R. Metin et al. // Int. Urol. Nephrol. 2008. - V. 40, № 4. - P. 1075-1082.

182. Marsiglia J.C. Relevance of fl-receptor blockade to the negative inotropic effect induced by metabolic acidosis / J.C. Marsiglia, H.E. Cingolani, N.C. Gonzales // Cardiovasc. Res. 1973. - Vol. 7, № 3. - P. 336-343.

183. McCarty M.F. Can moderate elevations of parathyroid hormone acutely increase risk for ischemic cardiac arrhythmias? / M.F. McCarty, J. Barroso-Aranda, F. Contreras // Med. Hypotheses. 2009. - Vol. 72, № 5. - P. 581-583.

184. McCullough P.A. Diagnosis of Cardiovascular Disease in Patients with Chronic Kidney Disease / P.A. McCullough, H. Assad // Blood Pur if. 2012. - Vol. 33.-P. 112-118.

185. Mechanisms of hypoalbuminemia in hemodialysis patients / G.A. Kaysen, V. Rathore, G.C. Shearer et al. // Kidney Int. 1995. - Vol. 48. - № 2. - P. 510-516."

186. Mimran A. Dietary sodium: the dark horse among cardiovascular and renal risk factors / A.Mimran, G. du Cailar // Nephrol. Dial. Transplant. 2008. -Vol. 23, №7.-P. 2138-2141.

187. Mineral metabolism, mortality, and morbidity in maintenance haemodialysis / G.A. Block, P.S. Klassen, J.M. Lazarus et al. // J. Am. Soc. Nephrol. 2004. - Vol. 15. - P. 2208-2218.

188. Mineralocorticoid therapy lowers serum potassium, in patients with end-stage renal disease / P.C. Singhal, L. Desroches, J. Mattana et al. // Am. J. Nephrol. 1993. - Vol. 13, №2.-P. 138-141.

189. Mircescu G. Oxidative stress: an accomplice to uremic toxicity? / G. Mircescu // J. Ren. Nutr. 2006. - Vol. 16, № 3. - P. 194-198.

190. Monfared A. Improvement of maximum corrected QT and corrected QT dispersion in electrocardiography after kidney transplantation / A. Monfared, A.J. Ghods, J. Iran // Kidney Dis. 2008. - Vol. 2, № 2. - P. 95-98.

191. Morning blood pressure peak, QT intervals and sympathetic activity in hypertensive patients / R. Marfella, P. Gualdiero, M. Siniscalchi et al. // Hypertension. 2003. - Vol. 41, № 2. - P. 237-243.

192. Mshelia D.S. Lipid profile in pre-dialysis chronic kidney disease patients attending University of Maiduguri Teaching Hospital, Maiduguri-Nigeria / D.S. Mshelia, L.B. Buratai, Y.P. Mamza //Niger. J. Clin. Pract. 2009. - Vol. 12, №2.-P. 173-178.

193. Muscle water and electrolytes in-patients undergoing continuous ambulatory peritoneal dialysis / B. Lindholm, A. Alvestrand, E. Hultman et al. // Acta. Med. Scand. -1986. Vol. 219, № 3. - P. 323-330.

194. Navarro-González J.F. Clinical implications of disordered magnesium homeostasis in chronic renal failure and dialysis / J.F. Navarro-González, C. Mora-Fernández, J. García-Pérez // Semin. Dial. 2009. - Vol. 22, № 1. - P. 37-44.

195. Oettinger C.W. Normalization of uremic acidosis in hemodialysis patients with a high bicarbonate dialysate / C.W. Oettinger, J.C. Oliver // J. Am. Soc. Nephrol. 1993. -Vol. 3,№ 11.-P. 1804-1807.

196. Oxidative modifications impair albumin quantification / R. Michelis, B Kristal, T. Snitkovsky et al. // Biochem. Biophys. Res. Commun. 2010. - Vol. 401,№ l.-P. 137-142.

197. Oxidative stress, endothelial function, carotid artery intimai thickness and their correlates among chronic peritoneal dialysis patients / A. Khaira, S. Mahajan, A. Kumar et al. // Indian J. Nephrol. 2011. - Vol. 21, № 4. - P. - 264269.

198. Ozmen N. Relationship between P-wave dispersion and effective hemodialysis in chronic hemodialysis patients / N. Ozmen, B.S. Cebeci, E. Kardesonglu // Med. Princ. Pract. 2007. - Vol. 16, № 2. - P. 147-150.

199. P wave dispersion increases during hemodialysis sessions / B. Ozben, A. Toprak, M. Koc et al. // Nephron. Clin. Pract. 2009. - Vol. 112, № 3. - P. 171176.

200. Parathormone, calcium, phosphorus and left ventricular structure and function in normotensive hemodialysis patients / P. Strozecki, A. Adamowicz, E.

201. Nartowicz et al. // Renal. Failure. 2001. - Vol. 23, № 1. - P. 115-126.

202. Park S.H. Cardiovascular biomarkers in chronic kidney disease / S.H. Park, P. Stenvinkel, B. Lindholm // J. Ren. Nutr. 2012. - Vol. 22, № 1. - P. 120127.

203. Pathophysiology and clinical consequences of metabolic alkalosis in hemodialyzed patients / G. Graziani, S. Casati, P. Passerini et al. // Arch. Ital. Urol. Nefrol. Androl.- 1987.-Vol. 59, №2.-P. 105-111.

204. Patients with complex arrhythmias during and after haemodialysis suffer from different regimens of potassium removal / A. Santoro, E. Mancini, G. London et al. //Nephrol. Dial. Transplant. 2008. - Vol. 23, № 4. - P. 1415-1421.

205. Pecoits-Filho R. The malnutrition, inflammation, and atherosclerosis (MIA) syndrome the heart of the matter / R. Pecoits-Filho, B. Lindholm, P. Stenvinkel //Nephrol. Dial. Transplant. - 2002. - Vol. 17 Suppl. 11. - P. 28-31.

206. Pederson K.O. The effect of bicarbonate, PC02 and pH on serum calcium fractions / K.O. Pederson // Scand. J. Clin. Lab. Invest. 1971. - Vol. 27, № 2.-P. 145.

207. Peritoneal Albumin and Protein Losses Do Not Predict Outcome in Peritoneal Dialysis Patients / O. Balafa, N. Halbesma, D.G. Struijk et al. // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2011. - Vol. 6, № 3. - P. 561-566.

208. Peters N. Atrial fibrillation: strategies to control, combat, and cure / N. Peters, R. Schilling, P. Kanagaratnam et al. // Lancet. 2002. - Vol. 359, № 9306. -P. 593-603.

209. Physiological changes during hemodialysis in patients with intradialysis hypertension / KJ. Chou, P.T. Lee, C.L. Chen et al. // Kidney Int. 2006. - Vol. 69, № 10.-P. 1833-1838.

210. Plasma homocysteine levels and cardiovascular mortality in patients with end-stage renal disease / G. Buccianti, I. Baragetti, F. Bamonti et al. // J. Nephrol. 2004. - Vol. 17, № 3. - P. 405-410.

211. Plasma interleukin-6 predicts cardiovascular mortality in hemodialysispatients / M. Rao, D. Guo, M.C. Perianayagam et al. // Am. J. Kidney Dis. 2005. -Vol. 45, №2.-P. 324-333.

212. Plasma reduced homocysteine and other aminothiol concentrations in patients with CKD / B. Sjberg, B. Anderstam, M. Suliman et al. // Am. J. Kidney Dis. 2006. - Vol. 47, № l.-P. 60-71.

213. Potassium Balance and Acid-Base Changes in Patients Undergoing Regular Haemodialysis Therapy / A.G. Morgan, L. Burkinshaw, P.J.A. Robinson et al. // Br. Med. J. 1970. - Vol. 1, № 5699. - P. 779-783.

214. Potassium level changes arrhythmia contributing factor in chronic kidney disease patients / I.A. Checherita, C. David, V. Diacinu et al. // Rom. J. Morphol. Embryol. - 2011. - Vol. 52 [Suppl. 3]. - P. 1047-1050.

215. Potassium-lowering effect of mineralocorticoid therapy in patients undergoing hemodialysis / R. Furuya, H. Kumagai, T. Sakao et al. // Nephron. -2002. Vol. 92, № 3. - P. 576-581.

216. Predictors and consequences of altered mineral metabolism: the Dialysis Outcomes and Practice Patterns Study / E.W. Young, J.M. Albert, S. Satayathum et al. // Kidney Int. 2005. - Vol. 67, № 3. - P. 1179-1187.

217. Predictors of the rate of decline of residual renal function in incident dialysis patients / M.A. Jansen, A. A. Hart, J.C. Korevaar // Kidney Int. 2002. - Vol. 62, №3.-P. 1046-1053.

218. Prevalence and pathogenesis of hypokalemia in patients on chronic peritoneal dialysis: one center's experience and review of the literature / E. Tziviskou, C. Musso, V. Bellizzi et al. // Int. Urol. Nephrol. 2003. - Vol. 35, № 3. p. 429-434.

219. Prevalence of hypertension in patients on peritoneal dialysis: results ofan Italian multicentre study / R. Cocchi, E.D. Esposti, A. Fabbri et al. // Nephrol. Dial. Transplant. 1999. - Vol. 14, № 6. - P. 1536-1540.

220. Prevalence of hypertension in renal disease / N. Ridao, J. Luno, S. Garcia De Vinuesa et al. //Nephrol. Dial. Transplant. 2001. - Vol. 16 [Suppl. 1]. -P. 70-73.

221. Prevalence, treatment, and control of hypertension in chronic hemodialysis patients in the United States / R. Agarwal, A.R. Nissenson, D. Batlle et al. // American Journal of Medicine. 2003. - Vol. 115, № 4. - P. 291-297.

222. Prevalent left ventricular hypertrophy in the predialysis population: identifying opportunities for intervention / A. Levin, J. Singer, C.R. Thompson et al. // Am. J. Kidney Dis. 1996. - Vol. 27, № 3. - P. 347-354.

223. Prognostic value of heart rate variability during long-term follow-up in chronic haemodialysis-patients with end-stage renal disease / J. Hayano, H. Takahashi, T. Toriyama et al. //Nephrol. Dial. Transplant. 1999. - Vol. 14, № 6. -P. 1480-1488.

224. Prognostic values of arrhythmogenic markers in systemic hypertension / M. Galinier, S. Balanescu, J. Fourcade et al. // Eur. Heart J. 1997. - Vol. 18. - P. 1484-1491.

225. Pun P.H. Sudden Cardiac Death in Hemodialysis Patients: A Comprehensive Care Approach to Reduce Risk / P.H. Pun, J.P. Middleton // Blood Purif. 2012. - Vol. 33, № 1-3. - P. 183-189.

226. QT dispersion and signal-averaged electrocardiogram in hemodialysis and CAPD patients / A. Yildiz, V. Akkaya, S. Sahin et al. / Périt. Dial. Int. 2001. -Vol. 21, №2.-P. 186-192.

227. QT dispersion in hemodialysis and CAPD patients / G. Kantarci, C.

228. Ozener, S. Tokay et al. // Nephron. 2002. - Vol. 91, № 4. - P. 739-741.

229. QT dispersion in renal transplant recipients / M. Koc, A. Toprak, I.C. Ozener et al. //Nephron. 2002. - Vol. 91, № 2. - P. 250-254.

230. QT interval dispersion in chronic heart failure and left ventricular hypertrophy: relation to autonomic nervous system and Holter tape abnormalities / P.P. Davey, J. Bateman, LP. Mulligan et al. // Br. Heart. J. 1994. - Vol. 71, № 3. -P. 268-273.

231. QTc dispersion increases during hemodialysis with low-calcium dialysate / S.E. Nappi, V.K. Virtanen, H.H. Saha et al. // Kidney Int. 2000. - Vol. 57,№5.-P. 2117-2122.

232. QTc interval and QTc dispersion during haemodiafiltration /F. Floccari, E. Aloisi, L. Nostro et al. // Nephrology (Carlton). 2004. - Vol. 9, № 6. - P. 335340.

233. Rault R. Optimal dialysate bicarbonate during hemodialysis / R. Rault // ASAIO Trans. 1991. - Vol. 37, № 3. - P. 372-373.

234. Redaelli B. Electrolyte modelling in haemodialysis-potassium / B.Redaelli //Nephrol. Dial. Transplant. 1996. - Vol. 11 Suppl. 2. - P. 39-41.

235. Relationship between hyperhomocysteinemia and atherosclerosis in chronic hemodialysis patients / P. Taruangsri, L. Ong-Ajyooth, S. Ong-Ajyooth et al. // J. Med. Assoc. Thai. 2005. - Vol. 88, № 10. - P. 1373-1381.

236. Relationship between salt intake, nitric oxide and asymmetric dimethylarginine and its relevance to patients with end-stage renal disease / T. Osanai, N. Fujiwara, M. Saitoh et al. // Blood Purif. 2002. - Vol. 20, № 5. - P. 466-468.

237. Relationships among inflammation nutrition and physiologic mechanisms establishing albumin levels in hemodialysis patients / G.A. Kaysen, J.A. Dubin, H.G. Muller // Kidney Int. 2002. - Vol. 61, № 6. - P. 2240-2249.

238. Relationship of phosphorus and calcium-phosphorus product with mortality in CKD / V. Menon, T. Greene, A.A. Pereira et al. //. Am. J. Kidney.

239. Dis. 2005. - Vol. 46, № 3. - P. 455-463.

240. Renin-angiotensin system blockade and the risk of hyperkalemia in chronic hemodialysis patients / G.A. Knoll, A. Sahgal, R.C. Nair et al. / Am. J. Med. 2002. - Vol. 112, № 2. - P. 110-114.

241. Risk factors for mortality in stable peritoneal dialysis patients / S.H. Kang, K.H. Cho, J.W. Park et al. // Ren. Fail. 2012. - Vol. 34, № 2. - P. 149-154.

242. Ritz E. Angiotensin II and oxidative stress: an unholy alliance / E. Ritz, V. Haxsen // J. Am. Soc. Nephrol. 2003. - Vol. 14, № 11. - P. 2985-2987.

243. Role of ageing, chronic renal failure and dialysis in the calcification of mitral annulus / S. Mazzaferro, G. Coen, S. Bandini et al. / Nephrol. Dial. Transplant. 1993. - Vol. 8, № 4. - P. 335-340.

244. Rostand S.G. Profound hypokalemia in continuous ambulatory peritoneal dialysis / S.G. Rostand // Arch. Intern. Med. 1983. - Vol. 143, № 2. - P. 377-378.

245. Schluter K.D. Cardiovascular actions of parathyroid hormone and parathyroid hormone-related peptide / K.D. Schluter, H.M. Piper // Cardiovasc. Res.- 1998.-Vol. 37, № 1.-P. 34-41.

246. Secondary analysis of the CHOIR trial epoetin-alpha dose and achieved hemoglobin outcomes / L.A. Szczech, H.X. Bamhart, J.K. Inrig et al. // Kidney Int.- 2008. Vol. 74, № 6. - P. 791-798.

247. Secular trends in incidence of atrial fibrillation in Olmsted County, Minnesota, 1980 to 2000, and implications on the projections for future prevalence / Y. Miyasaka, M.E. Barnes, B.J. Gersh et al. // Circulation. 2006. - Vol. 114, № 2. -P. 119-125.

248. Serum albumin as a predictor of mortality in peritoneal dialysis: comparisons with hemodialysis / R. Mehrotra, U. Duong, S. Jiwakanon et al. // Am. J. Kidney Dis. 2011. - Vol. 58, № 3. - P. 418-428.

249. Serum lipids predict cardiac death in diabetic patients on maintenance hemodialysis. Results of a prospective study. The German Study Group Diabetesand Uremia / W. Tschope, M. Koch, B. Thomas et al. // Nephron. 1993. - Vol. 64, № 3. - P. 354-358.

250. Serum phosphate levels and mortality risk among people with chronic kidney disease / B. Kestenbaum, J.N. Sampson, K.D. Rudser et al. // J. Am. Soc. Nephrol. 2005. - Vol. 16, № 2. - P. 520-528.

251. Sharma R. Screening for cardiovascular disease in patients with advanced chronic kidney disease / R. Sharma // J. Ren. Care. 2010. - Vol. 36 Suppl. 1. - P. 68-75.

252. Sherman D.S. Fludrocortisone for the treatment of heparin-induced hyperkalemia / D.S. Sherman, C.L. Kass, D.N. Fish // Ann. Pharmacother. 2000. -Vol. 34, №5. p. 606-610.

253. Sherman R.A. Modifying the dialysis prescription to reduce intradialytic hypotension / R.A. Sherman // Am. J. Kidney Dis. 2001. - Vol. 38 Suppl. 4. - P. 18-25.

254. Shipsey S.J. Effects of hypertrophy on regional action potential charateristics in the rat left ventricle. A cellular basis for T-wave inversion? / S.J. Shipsey, S.M. Bryant, G. Hart // Circulation. 1997. - Vol. 96, № 6. - P. 2061-2068.

255. Shroff R. Cardiovascular complications in children with chronic kidney disease / R. Shroff, D.J. Weaver, M.M. Mitsnefes // Nat. Rev. Nephrol. 2011. -Vol. 13,№7.-P. 642-649.

256. Siamopoulos K.C. Is CAPD atherogenic? / K.C. Siamopoulo, M. Elisaf //Perit. Dial. Int. 1997. - Vol. 17, № 3. - P. 227-231.

257. Signal-averaged ECG abnormalities in haemodialysis patients. Role of dialysis / M.A. Morales, C. Gremigni, P. Dattolo et al. // Nephrol. Dial. Transplant. 1998. - Vol. 13, № 3. - P. 668-673.

258. Significant association between the presence of peripheral vascular calcification and lower serum magnesium in hemodialysis patients / E. Ishimura, S. Okuno, K. Kitatani et al. // Clin. Nephrol. 2007. - Vol. 68, № 4. - P. 222-227.

259. Silver J. Regulation of parathyroid cell proliferation / J. Silver, S.B.

260. Sela, T. Naveh-Many // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 1997. - Vol. 6, № 4. - P. 321-326.

261. Simple electrocardiographic markers for the prediction of paroxysmal idiopathic atrial fibrillation / P.E. Dilaveris, E.J. Gialafos, S.K. Sideris et al. // Am. Heart. J. 1998. - Vol. 135, № 5. - P. 733-738.

262. Slingeneyer A. Permanent loss of ultrafiltration capacity of peritoneum in long term peritoneal dialysis. An epidemiological study / A.Slingeneyer, B Canaud, C. Mion // Nephron. 1983. - Vol. 33, № 2. - P. 133-138.

263. Smooth muscle cell phenotypic transition associated with calcification: Upregulation of Cbfal and downregulation of smooth muscle lineage markers / S.A. Steitz, M.Y. Speer, G. Curinga et al. // Cire. Res. 2001. - Vol. 89. - P. 1147-1154.

264. Spital A. Potassium supplementation via the dialysate in continuous ambulatory peritoneal dialysis / A. Spital, R.H. Sterns // Am. J. Kidney Dis. 1985. -Vol. 6, № 3. - P. 173-176.

265. Sponer G. Prolongation of repolarization in pre-clinical investigations and phase I/II clinical trials: what should be done? / G. Sponer // Eur. Heart. J. Suppl. 2001. - № 3 Suppl. K. - P. 101-104.

266. Srivastava A. Post induction arrhythmia in a renal patient: an unexpected risk factor / A. Srivastava, M.A. Khan, J. Watkiss // Anaesthesia. 2009. -Vol. 64, №4.-P. 439-443.

267. Standartization of M-mode echocardiographic left ventricular anatomic measurements / R.B. Devereux, E.M. Lutas, P.N. Casale et al. // Am. J. Cardiol. -1984. Vol. 4, № 6. - P. 1222-1230.

268. Stevens M.S. Hyperkalemia in hospitalized patients / M.S. Stevens, R.W. Dunlay // Int. Urol. Nephrol. 2000. - Vol. 32, № 2. - P. 177- 180.

269. Study of the molecular mechanism of decreased liver synthesis of albumin in inflammation / H.J. Moshage, J.A. Janssen, J.H. Franssen et al. // J. Clin. Invest. 1987. - Vol. 79, № 6. - P. 1635-1641.

270. Szerlip H.M. Profound hyperkalemia without electrocardiographic manifestations / H.M. Szerlip, J. Weiss, I. Singer // Am. J. Kidney Dis. 1986. - Vol. 7,№6.-P. 461-465

271. Taran L. The duration of electrical systole (QT) in acute rheumatic carditis in children / L. Taran, N. Szilagy // Am. Heart J. 1947. - Vol. 33, № 1. - P. 14-26.

272. Tezcan U.K. Increased P wave dispersion and maximum P wave duration after hemodialysis / U.K. Tezcan, B. Amasyali, I. Can // Ann. Noninvasive Electrocardiol. 2004. - Vol. 9, № 1. - P. 34-38.

273. The cardiovascular burden of end-stage renal disease patients / G. Cianciolo, G. Donati, G. La Manna et al. // Minerva. Urol. Nefrol. 2010. - Vol. 62, № l.-P. 51-66.

274. The effect of electrolyte balances on cardiovascular stability during hemodialysis / F. Locatelli, S. Di Filippo, G. Pontoriero et al. // Contrib. Nephrol. -1994. Vol. 106.-P. 125-128.

275. The effect of hemodialysis on Q-T interval on children with chronic renal failure / H.S. Hamza, F.I. Fadel, R.A. Hegazy et al. // J. Egypt Soc. Parasitol. 2010. - Vol. 40, № 3. - P. 733-744.

276. The effect of two different protocols of potassium haemodiafiltration on QT dispersion / M. Buemi, E. Aloisi, G. Coppolino et al. // Nephrol. Dial. Transplant. 2005. - Vol. 20, № 6. - P. 1148-1154.

277. The heart in uremia: role of hypertension, hypotension, sleep apnea /

278. N.G. De Santo, M. Cirillo, A. Perna et al. // Am. J. Kidney Dis. 2001. - Vol. 38, №4 [Suppl. 1].-P. 38-46.

279. The impact of renal transplantation on the incidence of congestive heart failure in patients with end-stage renal disease due to diabetes / K.C. Abbott, I.O. Hypolite, P. Hshieh P et al. // J. Nephrol. 2001. - Vol. 14, № 5. - P. 369-376.

280. The influence of the amount of ultrafiltration in chronic hemodialysis on P wave dispersion / S. Unver, N. Ozmen, M. Aparci et al. // Ren. Fail. 2007. -Vol. 29, №2.-P. 207-212.

281. The law of unintended consequences inaction: increase in incidence of hypokalemia with improved adequacy of dialysis / L.N. Newman, M.F. Weiss, J. Berger et al. // Adv. Périt. Dia. 2000. - Vol. 16. - P. 134-137.

282. The prevalence and predictors of atrial fibrillation in hemodialysis patients / G. Acar, A. Akçay, E. Dogan et al. // Tiirk. Kardiyol. Dern. Ar§. Arch. Turk. Soc. Cardiol. - 2010. -Vol. 38. - P. 8-13.

283. The serum protein alpha 2-Heremans-Schmid glycoprotein/fetuin-A is a systemically acting inhibitor of ectopic calcification / C. Schafer, A. Heiss, A. Schwarz et al. // J. Clin. Invest. 2003. - Vol. 112, № 3. - P. 357-366.

284. The spectrum of left ventricular hypertrophy in a general population sample: the Framingham study / D.D. Savage, R.J. Garrison, W.B. Kannel et al. // Circulation. 1987. - Vol. 75 [Suppl. 1]. - P. 26-33.

285. Therapy of secondary hyperparathyroidism with 19-nor-lalpha,2 5-dihydroxyvitamin D2 / K.J. Martin, E.A. Gonzlez, M.E. Gellens et al. // Am. J. Kidney Dis. 1998. - Vol. 32, № 2 [Suppl. 2] - P. 61-66.

286. Tsimihodimos V. Dyslipidemia in chronic kidney disease an approach to pathogenesis and treatment / V. Tsimihodimos, E. Dounousi, K.C. Siamopoulos // Am. J. Nephrol. 2008. - Vol. 28, № 6. - P. 958-973.

287. Turlapaty P.D. Magnesium deficiency produces spasms of coronary arteries: relationship to etiology of sudden death ischemic heart disease / P.D. Turlapaty, B.M. Altura // Science. 1980. - Vol. 208, № 4440. - P. 198-200.

288. Unexpected haemodynamic instability associated with standard bicarbonate haemodialysis / L. Gabutti, N. Ferrari, G. Giudici et al. // Nephrol. Dial. Transplant. 2003. - Vol. 18, № 11. - P. 2369-2376.

289. Uribarri J. Acid-base balance in peritoneal dialysis patients / J. Uribarri, J. Buquing, M.S. Oh // Kidney Int. 1995. - Vol. 47, № 1. - P. 269-273.

290. Vaholder R. Pathophysiologic effect of uremic retention solutes / R. Vaholder, R. De Smet // J. Am. Soc. Nephrol. 1999. - Vol. 10, № 8. - P. 18151823.

291. Van den Broek F.A. Co-variance of chemically and histologically analysed severity of dystrophic cardiac calcification in mice / F.A.Van den Broek, R.B. Beems, G. van Tintelen // Lab. Anim. 1997. - Vol. 31, № 1. - P. 74-80.

292. Variables of left ventricular geometry and function in patients enrolled in the create trial / K.-U. Eckardt, N. Clyne, T. Drueke et al. // ERA-EDTA XXXIX Congress. Copenhagen, 2002. - Abstract 136.

293. Vaziri N.D. Down-regulation of tissue lipoprotein lipase expression in experimental chronic renal failure / N.D. Vaziri, K. Liang // Kidney Int. 1996. -Vol. 50,№6.-P. 1928-1935.

294. Vaziri N.D. Secondary hyperparathyroidism downregulates lipoprotein lipase expression in chronic renal failure / N.D. Vaziri, X.Q. Wang, K. Liang // Am. J. Physiol. 1997. - Vol. 273, № 6. - P. 925-930.

295. Ventricular arrhythmia in patients with chronic renal failure treated with hemodialysis / M. Switalski, A. Kepka, M. Galewicz et al. // Pol. Arch. Med. Wewn. 2000. - Vol. 104, № 4. - P. 703-708.

296. Ventricular late potentials in haemodialysis patients and the risk of sudden death / F.X. Roithinger, C. Punzengruber, M. Rossoll et al. // Nephrol.

297. Dial. Transplant. 1992. - Vol. 7, № 10. - P. 1013-1018.

298. Very low-density lipoprotein-apoprotein CI is increased in diabetic nephropathy: comparison with apoprotein CIII / T. Hirano, T. Sakaue, A. Misaki et al. // Kidney Int. 2003. - Vol. 63, № 6. - P. 2171-2177.

299. Voiculescu M. Frequency and prognostic significance of QT prolongation in chronic renal failure patients / M. Voiculescu, C. Ionescu, G. Ismail // Rom. J. Intern. Med. 2006. - Vol. 44, № 4. - P. 407-417.

300. Wang A.Y. Treatment of heart failure in long-term dialysis patients: a reappraisal / A.Y. Wang, J.E. Sanderson // Am. J. Kidney Dis. 2011. - Vol. 57, № 5. - P. 760-772.

301. Weinberger MH. Salt sensitivity of blood pressure in humans / M.H. Weinberger// Hypertension. 1996. - Vol. 27, № 3. - P. 481-490.

302. Weiner D.I. Hyperkalemia: a potential silent killer / D.I. Weiner, C.S. Wingo // J. Am. Soc. Nephrol. 1998. - Vol. 9. - P. 1535-1543.

303. Whelton A. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs: effects on kidney function / A. Whelton, C.W. Hamilton // J. Clin. Pharmacol. 1991. - Vol. 31, № 7. - P. 588-598.

304. Why mortality from heart disease in low in France (letter) / T. Lang, p. Amouyel, D. Arveiler et al. // J. Br. Med. J. 2000. - Vol. 320. - P. 249-250.

305. Widiana I.G. Relationship between creatinine clearance and plasma homocysteine levels in predialytic chronic renal failure patients / L.G.Widiana, K. Suwitra//Acta. Med. Indones. 2004. - Vol. 36, № 1. - P. 15-18.

306. Zalman D.F. P-wave dispersion: a novel predictor of paroxysmal atrial fibrillation / D.F. Zalman, P.E. Dilaveris, J.E. Gialafos // Ann Noninvasive Electrocardiology. 2001. - Vol. 6, № 2. - P. 159-165.

307. Zebe H. Atrial fibrillation in dialysis patients / H. Zebe // Nephrol. Dial. Transplant. 2000. - Vol. 15, № 6. - P. 765-768.

Оглавление диссертации Корелина, Анна Сергеевна :: 2012 :: Екатеринбург

Введение диссертации по теме "Внутренние болезни", Корелина, Анна Сергеевна, автореферат

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2012 года, Корелина, Анна Сергеевна

Похожие научные работы

Каталог диссертаций