Автореферат и диссертация по медицине (14.00.16) на тему:Нарушение рецепторопосредованных механизмов регуляции тонуса сосудов при травматическом и геморрагическом шоке. Пути их коррекции (экспериментальное исследование)
- Ученая степень
- доктора медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.16
Оглавление диссертации Кожевникова, Любовь Михайловна :: 2006 :: Москва
ВВЕДЕНИЕ.
Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Структурные и функциональные свойства сопряженных с G-белками мембранных рецепторов.
1.2. Структурные и функциональные свойства цитоплазматиче-ских глюкокортикоидных рецепторов.
1.3. Функциональная активность и экспрессия цитоплазматиче-ских и мембранных рецепторов при шоке.
1.4. Воздействие на рецепторный аппарат клетки как способ коррекции шокового состояния.
Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1 .Экспериментальные модели шока.
2.2. Оценка показателей системной гемодинамики.
2.3. Изучение реакции сосудов на вазоконстрикторные гормоны и нейротрансмиттеры в условиях целостного организма.
2.4. Измерение силы изометрического сокращения изолированных фрагментов аорты крысы.
2.5. Методы адаптации к стрессу и гипоксии.
2.6. Биохимические методы исследования.
2.7,Оценка функциональной активности цитозольных глюкокортикоидных рецепторов.
2.8. Эксперименты на культуре гладкомышечных клеток аорты крысы.
2.9.Молекулярно-биологические методы исследования.
Глава 3. ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ТРАВМАТИЧЕСКОГО И ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ШОКА В ЭКСПЕРИМЕНТЕ.
3.1. Изучение гемодинамики и метаболизма при травматическом шоке.
3.2. Изучение гемодинамики и метаболизма при геморрагическом шоке.
Обсуждение результатов.
Глава 4. ИЗУЧЕНИЕ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ И ЭКСПРЕССИИ ГЛЮКОКОРТИКОИДНЫХ РЕЦЕПТОРОВ ПРИ ШОКЕ.
4.1. Изучение влияния травматического и геморрагического шока на свойства глюкокортикоидных рецепторов.
4.2. Влияние адаптации к стрессу и гипоксии на функциональное состояние глюкокортикоидных рецепторов при геморрагическом шоке.
Обсуждение результатов.
Глава 5. ВЛИЯНИЕ ДЕКСАМЕТАЗОНА НА ЭКСПРЕССИЮ РЕЦЕПТОРОВ ВАЗОКОНСТРИКТОРНЫХ ГОРМОНОВ В ГЛАДКОМЫШЕЧНЫХ КЛЕТКАХ АОРТЫ КРЫСЫ.
Глава 6. НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ G-БЕЛОК
СВЯЗАННЫХ РЕЦЕПТОРОВ ПРИ ТРАВМАТИЧЕСКОМ ШОКЕ.
6.1. Влияние травматического шока на чувствительность сосудов к действию вазоконстрикторных гормонов и нейротрансмиттеров.
Обсуждение результатов.
6.2. Влияние длительного применения дексаметазона на чувствительность сосудов к действию вазоконстрикторных гормонов и нейротрансмиттеров.
Обсуждение результатов.
6.3. Влияние длительного применения циклоспорина А на чувствительность сосудов к действию вазоконстрикторных гормонов и нейротрансмиттеров.
Выводы.
Глава 7. НЕСТЕРОИДНАЯ МОДУЛЯЦИЯ ФУНКЦИИ ГЛЮКОКОРТИКО-ИДНЫХ РЕЦЕПРОРОВ ПРИ ТРАВМАТИЧЕСКОМ ШОКЕ С ПОМОЩЬЮ ПРЕПАРАТОВ МОРФИНОВОГО РЯДА.
7.1 .Изучение модулирующего влияния производных морфино-вого ряда на функцию глюкокортикоидных рецепторов II и III типа цитозоля печени в опытах in vitro.
7.2.Изучение влияния буторфанола на функцию глюкокортикоидных рецепторов при травматическом шоке и оценка его противошоковой эффективности.
7.3. Изучение противошоковой эффективности производных морфинового ряда даларгина, налоксона и бупренорфина.
Обсуждение результатов.
Глава 8. ВЛИЯНИЕ АНТАГОНИСТОВ КАЛЬЦИЯ НА ФУНКЦИЮ ГЛЮКОКОРТИКОИДНЫХ РЕЦЕПТОРОВ ПРИ ТРАВМАТИЧЕСКОМ И ГЕМОРРАГИЧЕСКОМ ШОКЕ И ОЦЕНКА ИХ ПРОТИВОШОКОВОЙ ЭФФЕКТИВНОСТИ.
8.1. Влияние нифедипина и верапамила на функцию глюкокортикоидных рецепторов и течение геморрагического шока.
8.2. Влияние антагониста кальция А-1 на функцию глюкокортикоидных рецепторов при геморрагическом шоке и оценка его противошоковой эффективности.
Обсуждение результатов.
Введение диссертации по теме "Патологическая физиология", Кожевникова, Любовь Михайловна, автореферат
Актуальность исследования. В настоящее время травматический шок остается сложной медико-биологической проблемой, многие аспекты которой недостаточно ясны или не в полной мере теоретически обоснованы. Техногенные катастрофы, природные катаклизмы, локальные и террористические войны привели к стремительному росту травматизма. Значительно увеличилась доля тяжелых комбинированных травм, приводящих к развитию шока. Несмотря на существенные достижения в области изучения патогенеза шока, летальность среди пострадавших с шоком даже в специализированных лечебных учреждениях остается довольно высокой. Совершенно очевидно, что совершенствование принципов противошоковой терапии возможно только с учетом новых данных о патогенезе шока.
Актуальность изучения механизмов, лежащих в основе нарушения ней-роэндокринной регуляции при шоке, бесспорна. Механизм действия отдельных гормонов так же, как и характер взаимодействия различных гормональных систем, участвующих в регуляции обмена веществ и сосудистого тонуса при шоке, чрезвычайно сложен и мало изучен. Глубокое угнетение системного кровообращения, приводящее к резкому уменьшению кровоснабжения тканей, во многом определяет развитие патологических процессов на уровне целостного организма и внутриклеточных структур. В последние годы активно проводятся исследования по изучению молекулярных механизмов, лежащих в основе нарушения нейроэндокринной регуляции гемодинамики и развития стойкой необратимой гипотонии при шоке. Все больше появляется экспериментальных данных, свидетельствующих о том, что при многих видах шока развивается феномен гипореактивности сосудов на вазоконстрикторы [Baker et al, 1990; Pieber et al, 1999; Bucher et al, 2001; Bucher et al, 2002]. Механизмы, лежащие в основе этого состояния, до конца не известны. Полагают, что чрезмерная продукция NO при шоке вносит существенный вклад в развитие гипореактивности сосудов к вазоконстрикторным гормонам [Наши et al, 1999; Pieber et al„ 1999; Liu et al,
2003]. Однако механизм NO-индуцированной гипочувствительности сосудов по отношению к вазоконстрикторным гормонам и нейротрансмиттерам не ясен.
Накапливается все больше фактов, говорящих в пользу концепции, что при шоке основные патогенетические процессы формируются на фоне измененной экспрессии генов. Установлено, что при септическом, травматическом и геморрагическом шоке в жизненно важных органах увеличивается экспрессия генов для эндотелина-1 и эндотелиновых рецепторов ЕТВ-типа, ответственных за вазодилатацию, но уменьшается для вазоконстрикторных рецепторов ЕТА-типа [Minchenko et al, 1999; Ishimaru et al, 2001; Iskit, Guc, 2001; Spiers et al, 2001; Hirata, Ishimaru, 2002; Rensing et al, 2002]. Полагают, что увеличение секреции ЕТ-1 при различных экстремальных состояниях обусловлено выбросом в кровь цитокинов типа TNF-a и IL-2 [Warner, Klemm, 1996]. При шоке снижается экспрессия рецепторов ATI типа, посредством который реализуется прес-сорный ответ ангиотензина II, и рецепторов АТ2 типа, которые индуцируют выброс катехоламинов в надпочечниках [Bucher et al, 2001; Bucher et al„ 2001]. Механизмы этого явления в настоящее время активно изучаются. Снижение экспрессии анпютензиновых рецепторов при сепсисе, травме и кровопотере связывают с изобилием эндогенных посредников шока - провоспалительных цитокинов (интерлейкин-lp, TNF, интерферон-у) и NO. При данных видах шока отмечается высокий уровень экспрессии мРНК для NO-синтазы II и цитокинов - IL-1, IL-10, IL-6, TNF-a, и тканевого фактора [Armstead et al, 2001; Adembri et al, 2004; Schneider et al, 2004]. Полагают, что интерлейкин-1 является одним из модуляторов гипотензии при сепсисе, механизм которого реализуется на уровне транскрипции генов, в частности, ренина [Petrovic et al, 1997]. Уменьшение чувствительности сосудов к вазопрессину при сепсисе также связывают с ци-токин-зависимым подавлением экспрессии гена ViA рецепторов [Bucher et al, 2002]. Имеются косвенные данные о причастности эндотелина-1 и NO к развитию гипореактивности различных сосудов к катехоламинам [Liu et al, 2003]. При изучении роли эндотелиального слоя сосудов в развитии вызванной NO гипореактивности было установлено, что эндотелий предотвращает развитие индуцируемой окисью азота гипореактивности сосудов к фенилэфрину. Механизмы этого защитного действия эндотелия не ясны, показано лишь, что они не связаны с усиленным выбросом эндотелием вазоконстрикторов эндотелина-1 и тромбоксана А2 [Terluk et al, 2004].
Изучаются и другие возможные причины развития феномена гипореактивности сосудов к эндогенным регулятором сосудистого тонуса при шоке. Имеется немало данных о причастности опиатных рецепторов к снижению чувствительности артерий и артериол к катехоламинам при шоке [Muldoon et al, 1988; Baker et al, 1990]. При шоке проявляется синергизм во взаимодействии периферических опиоидной и NO систем [Carmignani et al, 2005]. Полагают, что в условиях шока опиоид-зависимая регуляция сосудистой сократимости изменена вследствие цитокин-индуцированной экспрессии опиатных рецепторов в эндотелиальных клетках [Chang et al, 2001]. Не исключено, что существуют нетрадиционные, не связанные с опиатными рецепторами механизмы действия опиоидных пептидов, которые приводят к нарушению регуляции [Са ]i и ответственны, по крайней мере, частично за развитие десенситизации адренерги-ческих рецепторов при шоке [Caffrey et al, 1990; Kai et al, 2002; Kai et al, 2004].
Исследования последних лет позволяют предположить, что нарушения нейроэндокринной регуляции системной гемодинамики и микроциркуляции при шоке связаны с изменением трансдукции рецептор-опосредованных сигналов в клетку, носят универсальный характер и проявляются на уровне экспрессии генов вазоактивных соединений и их рецепторов. Однако до сих пор нет полной ясности в том, какие механизмы определяют уровень функциональной активности и экспрессии рецепторов гормонов и нейротрансмиттеров в гладко-мышечных клетках сосудов при шоке. Зарубежные авторы главную роль в нарушении сосудистого тонуса при шоке отводят изменениям обмена окиси азота в результате дисфункции сосудистого эндотелия, с одной стороны, и гиперактивации образования NO в травмированных тканях, с другой, а также чрезмерному выбросу провоспалительных цитокинов (интерлейкина-ip, фактора некроза опухоли-а, интерферона-у). Вместе с тем, в регуляции транскрипционной активности генов задействовано много факторов. Одно из центральных мест в регуляции экспрессии рецепторов вазоактивных гормонов и нейротрансмитте-ров в клетках сосудов отводится глюкокортикоидам. Они являются фактором транскрипции генов многих рецепторных и сигнальных белков плазматических мембран [Murasawa et al, 1995; Wissink et al, 2000; Zhang et al, 2003]. Более того, цитозольные глюкокортикоидные рецепторы подавляют транскрипционную активность генов большинства цитокинов и индуцибельной NO-синтазы [Bryant et al, 1998] [Сергеев П.В. и др., 1999; Калашникова Е.А. и др., 2000]. Есть все основания полагать, что подавление функции цитозольных глюкокор-тикоидных рецепторов может быть одной из причин снижения экспрессии мембранных рецепторов и нарушения передачи сигнала в клетку.
Глюкокортикоид-опосредованные механизмы реализации стресс-реакции изучены хорошо, однако в условиях шока роль глюкокортикоидного звена в формировании ответной реакции на шокогенное воздействие, по-видимому, гораздо сложнее. Работ по изучению функции цитозольных глюкокортикоидных рецепторов при шоке очень мало. Полагают, что истощение глюкокортикоидных рецепторов может быть одной из причин полиорганной недостаточности при эндотоксиновом шоке, и высказывается концепция об относительной над-почечниковой недостаточности, в основе которой, как полагают, лежит дисфункция гипоталамо-гипофизарно-адреналовой оси и/или резистентность к кортизолу [Fan, 1992; Bartelink et al, 2001]. При травматическом и геморрагическом шоке состояние функциональной активности и экспрессии глюкокортикоидных рецепторов не исследовалось.
Несомненно, взаимосвязь между стероидными гормонами и мембранными рецепторами вазоактивных гормонов и нейротрансмиттеров при шоке чрезвычайно сложна и мало изучена. Не случайно, в последние годы взаимодействие основных регулирующих систем и механизмы этих взаимодействий стали предметом пристального изучения на различных экспериментальных моделях шока. Главным образом исследования проводятся на моделях септического и геморрагического шока. Нам представлялось крайне актуальной задачей изучение функциональной активности цитозольных глюкокортикоидных рецепторов и мембранных рецепторов вазоконстрикторных гормонов и нейротрансмиттеров в динамике развития травматического и геморрагического шока и исследование возможной связи между этими двумя классами рецепторов. Комплексное изучение изменений системной гемодинамики, метаболизма и особенностей нарушения гормональной регуляции сосудистого тонуса на различных экспериментальных моделях шока (травматический и геморрагический шок) позволит оценить вклад различных патогенетических звеньев в течение шокового процесса, получить новые данные о механизмах развития гипореактивности сосудов при шоке и экспериментально обосновать способы фармакологического противодействия этому феномену.
Цель исследования: изучение функциональной активности и экспрессии цитозольных глюкокортикоидных рецепторов и мембранных рецепторов вазоконстрикторных гормонов и нейротрансмиттеров при травматическом и геморрагическом шоке, исследование возможной роли глюкокортикоидных рецепторов в развитии гипореактивности сосудов к эндогенным вазоконстрикторам, поиск препаратов, модулирующих функцию глюкокортикоидных рецепторов и оценка их противошоковой эффективности.
Задачи исследования:
1. На основании изучения основных показателей системной гемодинамики, метаболизма и течения травматического и геморрагического шока в экспериментах на различных видах животных (кроликах, кошках, крысах) подобрать наиболее оптимальные условия моделирования шока для динамического исследования функциональной активности рецепторов вазоактивных соединений и оценки противошоковой эффективности препаратов, модулирующих функцию этих рецепторов.
2. Определить, как изменяются содержание и свойства глюкокортикоид-ных рецепторов при травматическом и геморрагическом шоке, и оценить влияние стрессорного и гипоксического факторов на функцию этих рецепторов.
3. Исследовать функциональные свойства рецепторов вазоконстриктор-ных гормонов и нейротрансмиттеров (альфа 1-адренорецепторов, V1A-рецепторов вазопрессина, ATI-рецепторов ангиотензина II, ЕТА-рецепторов эндотелина-1 и рецепторов серотонина) в сосудах в динамике развития травматического шока.
4. Изучить на культуре гладкомышечных клеток аорты крысы влияние дексаметазона на функциональную активность и экспрессию ViA-рецепторов вазопрессина.
5. Оценить возможную связь между нарушением работы глюкокортико-идных рецепторов и развитием гипореактивности сосудов при травматическом и геморрагическом шоке.
6. Изучить влияние ряда фармакологических препаратов, относящихся к группам кальциевых антагонистов и производных морфина, на кинетические характеристики глюкокортикоидных рецепторов. Провести тестирование наиболее активных модуляторов функции этих рецепторов в качестве противошоковых средств.
Научная новизна работы.
Впервые установлено, что при травматическом и геморрагическом шоке снижается содержание цитозольных глюкокортикоидных рецепторов. Показано, что угнетение активности глюкокортикоидных рецепторов коррелирует с выраженностью нарушения гемодинамики и тяжестью течения шока. Экспериментально доказано, что определяющим патогенетическим фактором падения уровня глюкокортикоидных рецепторов при данных видах шока является гипоксия. Сформулировано положение о развитии относительной глюкокортико-идной недостаточности при травматическом и геморрагическом шоке, происходящей на фоне повышенного уровня кортикостерона в крови.
Впервые установлено, что через 3 часа с начала развития травматического шока развиваются специфические по отношению к отдельным гормонам изменения сосудистой реактивности: снижается чувствительность к ангиотензину И, возрастает к агонисту ai-адренорецепторов фенилэфрину, не меняется к ва-зопрессину. Впервые получены данные об инверсии ответа на серотонин: вместо снижения АД, имеющего место в норме, в условиях шока серотонин оказывает стойкий гипертензивных эффект. Обращение реакции на серотонин происходит в первые часы после нанесения травмы и сохраняется в течение длительного периода (более 24 часов).
Впервые в экспериментах in vivo и in vitro на изолированных сосудах показано, что на вторые сутки развития травматического шока в 3-2 раза снижается прессорная реакция на основные эндогенные вазоконстрикторы - ангиотен-зин II, эндотелии-1, вазопрессин и катехоламины. Напротив, сила сокращения изолированной аорты в ответ на серотонин резко возрастает. Обнаружено, что при травматическом шоке сохраняется эндотелий-зависимое расслабление сосудов в ответ на карбахолин, который вызывает образование N0 и высвобождение эндотелий-зависимого гиперполяризующего фактора в эндотелиоцитах. Реакция изолированных сосудов на карбахолин является показателем интакт-ности эндотелия. Эти данные ставят под сомнение распространенную точку зрения о повреждении эндотелия при травматическом шоке.
Экспериментально обоснована возможность существования глюкокорти-коид-зависимого механизма развития гипореактивности сосудов при шоке. Установлено, что при инкубации культуры гладкомышечных клеток аорты крысы с дексаметазоном многократно увеличивает активность и уровень мРНК ViA-рецепторов для вазопрессина. Впервые показано, что десенситизация глю-кокортикоидных рецепторов, вызванная длительным введением дексаметазона, приводит к нарушениям регуляции сосудистого тонуса in vivo, которые проявляются в снижении АД и инверсии ответа на серотонин, аналогично тому, как это происходит при шоке, уменьшению силы сокращения изолированных сосудов на ангиотензнн II, вазопресснн и на эндотелии-1. Высказана гипотеза о снижении глюкокортикоид-индуцируемой экспрессии рецепторов ATI для ан-гиотензина II (ATI типа), Via для вазопрессина и ЕТА для эндотелина-1 на отдаленных стадиях развития травматического шока. Установлено, что инверсия ответа на серотонин также глюкокортикоидзависимая, но связана с другими механизмами.
Впервые выявлена способность препаратов нестероидной природы из группы антагонистов кальция и лигандов опиоидных рецепторов модулировать функцию глюкокортикоидных рецепторов. Впервые на моделях травматического и геморрагического шока показано, что препараты, стабилизирующие функцию глюкокортикоидных рецепторов, обладают выраженным противошоковым эффектом.
Теоретическая и практическая значимость работы.
В данной работе предложена новая концепция патогенеза шока, в основе которой лежат полученные данные о развитии относительной глюкокортико-идной недостаточности при этой патологии, обусловленной снижением активности глюкокортикоидных рецепторов. Высказана и экспериментально подтверждена оригинальная гипотеза о глюкокортикоид-зависимом. механизме развития гипореактивности сосудов при шоке, согласно которой угнетение активности рецепторов глюкокортикоидов приводит к уменьшению экспрессии рецепторов вазоконстрикторных гормонов и нейротрансмиттеров в гладкомы-шечных клетках сосудов, в результате чего при шоке снижается чувствительность сосудов к эндогенным вазоконстрикторам. Полученные результаты расширяют представления о патогенезе неуправляемой гипотонии при шоке. На основе разработанной концепции предложен новый подход к терапии шока, при которой мишеныо фармакологических препаратов являются рецепторы глюкокортикоидов. В качестве таких препаратов предложены вещества, относящиеся к группе антагонистов кальция и морфиноподобные соединения.
Основные положения, выносимые на защиту:
1. При травматическом и геморрагическом шоке развивается относительная глюкокортикоидная недостаточность, характеризующаяся снижением уровня глюкокортикоидных рецепторов на фоне повышенного содержания кор-тикостероидов в плазме крови. Тяжесть течения шока коррелирует со степенью снижения активности глюкокортикоидных рецепторов II типа. Основным патогенетическим фактором нарушения функции глюкокортикоидных рецепторов II типа при шоке является гипоксия.
2. При травматическом шоке развиваются специфические по отношению к различным эндогенным вазоактивным гормонам и нейротрансмиттерам изменения сосудистой сократимости. Они проявляются в значительном снижении функциональной активности рецепторов ангиотензина II, эндотелина-1, вазо-прессина и катехоламинов в сосудах и парадоксальном изменении реакции на серотонин. При травматическом шоке происходит инверсия ответа на серото-нин в условиях целостного организма (смена гипотензивного эффекта на выраженный гипертензивный) и усиление силы сокращения изолированных сосудов на данный нейромедиатор. При этом эндотелий-зависимое расслабление аорты в ответ на карбахолин существенно не изменяется.
3. Одним из механизмов развития гипореактивности сосудов при шоке является снижение глюкокортикоидиндуцированной экспрессии мембранных рецепторов вазоконстрикторных гормонов в гладкомышечных клетках сосудов вследствие угнетения активности глюкокортикоидных рецепторов. Нарушения регуляции тонуса сосудов гормонами и нейротрансмиттерами, аналогичные наблюдаемым при шоке, можно вызвать с помощью искусственной десенситиза-цией глюкокортикоидных рецепторов in vivo.
4. Коррекция активности глюкокортикоидных рецепторов при шоке с помощью фармакологических средств может быть одним из подходов к лекарственной терапии данного патологического состояния. Способность ряда мор-финоподобных препаратов и препаратов из группы кальциевых антагонистов стабилизировать глюкокортикоидные рецепторы коррелирует с их противошоковой активностью.
Апробация работы. Основные положения были доложены и обсуждены на IV Всесоюзном съезде патофизиологов (Кишинев, 1989), на I Международном конгрессе патофизиологов (Москва, 1991), на I , II и III Российском конгрессе патофизиологов с международным участием (Москва, 1996, 2000, 2004), на II Международном конгрессе «Кортизол и Антикортизол» (Las-Vegas., USA., 1997), на VI Международном конгрессе патофизиологов (Будапешт, Венгрия
2002), на Всероссийских научных конференциях «Гипоксия: механизмы, адаптация, коррекция» (Москва, 1997, 1999, 2005), на Международных конференциях «Рецепция и внутриклеточная сигнализация» (Пущино, 2003; 2005), на Всероссийской конференции «Нейроэндокринология 2003» (Санкт-Петербург,
2003), на 13 Международном совещании по эволюционной физиологии (Санкт-Петербург, 2006).
16
Заключение диссертационного исследования на тему "Нарушение рецепторопосредованных механизмов регуляции тонуса сосудов при травматическом и геморрагическом шоке. Пути их коррекции (экспериментальное исследование)"
ВЫВОДЫ
1. На экспериментальных моделях травматического и геморрагического шока у животных (кролики, кошки, крысы) возникают одинаковые по направленности, но различные по степени выраженности расстройства гемодинамики и метаболизма. Показано, что кролики и кошки более чувствительны к травме и кровопотере, чем крысы. Остро возникающая депрессия кровообращения и дисбаланс в обмене веществ развиваются на фоне активации одной из главной стресс-реализующих систем - глюкокортикоидной.
2. При травматическом и геморрагическом шоке развивается относительная глюкокортикоидная недостаточность, в основе которой лежит снижение содержания цитоплазматических глюкокортикоидных рецепторов без изменения их кинетических характеристик. При травматическом шоке уменьшается содержание глюкокортикоидных рецепторов II и III типов, при геморрагическом шоке - только рецепторов II типа. Подавление лигандсвязывающей способности глюкокортикоидных рецепторов при шоке коррелирует с выраженностью нарушений системной гемодинамики.
3. Периодические кратковременные воздействия гипоксии в течение длительного времени (адаптация к гипоксии) уменьшают количество глюкокортикоидных рецепторов II типа у здоровых животных, вызывают дополнительное угнетение функции этих рецепторов при шоке и утяжеляют течение шока. В отличие от этого, периодические воздействия иммобилизационного стресса (адаптация к стрессу) увеличивают количество глюкокортикоидных рецепторов II типа у здоровых животных, предотвращают снижение их содержания при шоке и повышают устойчивость животных к шоку. Это указывает на важную роль гипоксии в нарушении функциональной активности глюкокортикоидных рецепторов II типа при шоке.
4. Выявлена связь между экспрессией рецепторов вазоконстрикторных гормонов в культивируемых гладкомышечных клетках кровеносных сосудов и действием глюкокортикоидов: дексаметазон увеличивает экспрессию и активность рецепторов Via- типа для вазопрессина. Полученные данные позволили высказать гипотезу об истощении глюкокортикоидных рецепторов как пусковом механизме развития гипореактивности сосудов при шоке.
5. Впервые изучены изменения чувствительности сосудов к вазоконст-рикторным гормонам и нейротрансмиттерам в динамике развития травматического шока. Показано, что в первые часы развития шока развиваются различные по выраженности и направленности по отношению к отдельным вазокон-стрикторным гормонам и нейротрансмиттерам изменения сосудистой реактивности: повышается чувствительность сосудов к катехоламинам, не меняется к вазопрессину, снижается к ангиотензину II. Реакция на серотонин изменяется парадоксальным образом — происходит обращение гипотензивного эффекта на выраженный гипертензивный.
6. Установлено, что через 24 после травмы уменьшается чувствительность сосудов к катехоламинам, вазопрессину, ангиотензину II и эндотелину-1. В максимальной степени при шоке снижается функциональная активность рецепторов для ангиотензина II и эндотелина-1, в меньшей — для вазопрессина. При этом усиливается сократимость сосудов на серотонин. Показано, что при травматическом шоке сохраняется эндотелий-зависимое расслабление сосудов в ответ на карбахолин, что является показателем интактности эндотелия.
7. Впервые сформулирована и экспериментально подтверждена гипотеза о глюкокортикоидзависимом механизме развития гипореактивности сосудов к вазоконстрикторным гормонам и нейротрансмиттерам при травматическом и геморрагическом шоке. Показано, что десенситизация глюкокортикоидных рецепторов, вызванная длительным введением больших доз дексаметазона, в условиях целостного организма приводит к снижению АД и инверсии ответа на серотонин, аналогично тому, как это происходит при шоке. Установлено, что при десенситизации глюкокортикоидных рецепторов в 2,5 раза снижается активность рецепторов ангиотензина II и вазопрессина ив 1,4 раза- активность рецепторов эндотелина-1 в аорте, что указывает на непосредственное участие глюкокортикоидных рецепторов в регуляции сосудистого тонуса на уровне ренин-ангиотензиновой, вазопрессиновой и эндотелиновой систем.
8. Показано, что обнаруженная при травматическом шоке инверсия ответа на серотонин глюкокортикоидзависима. Инверсия заключается в замене гипотензивного эффекта серотонина, наблюдаемого в норме, на выраженный гипертензивный при шоке и при десенситизации глюкокортикоидных рецепторов. Изменение реакции на серотонин при шоке обусловлено изменениями свойств серотониновых рецепторов в кровеносных сосудах.
9. Установлено, что блокаторы кальциевых каналов нифедипин и производное замещенных пирролов А-1 оказывают выраженное противошоковое действие, которое коррелирует с защитой ими функции глюкокортикоидных рецепторов II типа in vivo. Верапамил угнетает способность рецепторов II типа связывать глюкокортикоиды и не приводит к нормализации системной гемодинамики при шоке.
10. Лиганд опиатных рецепторов буторфанол усиливает функцию глюкокортикоидных рецепторов II типа, нормализует показатели системной гемодинамики, увеличивает продолжительность жизни и выживаемость животных с травматическим шоком. Полученные данные позволяют предположить, что защитное действие опиоидной системы при шоке, и, в частности, модулирующее влияние лигандов опиатных рецепторов на сердечно-сосудистую систему обусловлено их способностью увеличивать содержание глюкокортикоидных рецепторов.
11. Коррекция активности глюкокортикоидных рецепторов с помощью различных фармакологических средств является важнейшим звеном в обеспечении гормональной регуляции сосудистого тонуса при шоке. При назначении массивных доз глюкокортикоидов при шоке в расчете на восстановление гемодинамики и периферического кровообращения необходимо одновременно использовать средства, нормализующие функцию глюкокортикоидных рецепторов. В противном случае глюкокортикоидная терапия может оказаться неэффективной.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
В представленной работе впервые проведено изучение функциональной активности цитоплазматических рецепторов для глюкокортикоидов при травматическом и геморрагическом шоке. Показано, что при травматическом шоке снижается содержание ГР II и III типов, при геморрагическом только ГР II типа. При этом кинетические параметры связывания глюкокортикоидов с рецепторами существенно не меняются. Согласно нашим данным выраженность нарушения функциональной активность ГР II типа находится в прямой зависимости от степени нарушения системной гемодинамики. В связи с этим логично было предположить, что определяющим фактором угнетения функциональной активности ГР II типа при шоке является гипоксия. Была исследована роль ги-поксического и стрессорного факторов в нарушении функции ГР при шоке. Установлено, что при адаптации к стрессу и гипоксии, так же как и при шоке, более чем в 2 раза возрастает уровень кортикостерона в крови. Традиционно принято считать, что повышенное содержание глюкокортикоидов при стрессе приводит к функциональному истощению ГР II типа в результате усиленной транслокации стероидрецеторного комплекса в ядро клетки. В наших исследованиях мы не получили экспериментального подтверждения данному положению. Напротив, периодические кратковременные воздействия иммобилизационного стресса (адаптация к стрессу) увеличивают количество мест связывания [3Н]-ацетонида триамцинолона, а геморрагический шок у таких животных протекает легче, чем у контрольных крыс. Противоположное действие на функцию ГР II типа оказывает длительное периодическое воздействие гипоксии. Адаптация к гипоксии приводит к снижению содержания ГР у здоровых крыс и угнетению их функции при шоке. Полученные нами данные подтверждают ранее высказанное предположение, что гипоксия, а не стресс является определяющим фактором подавления функции ГР II типа при шоке. Однако остается неясным вопрос о механизмах снижения активности ГР при травматическом и геморрагическом шоке. Вероятнее всего в первые часы развития травматического и геморрагического шока уменьшение содержания ГР связано главным образом с инактивацией рецепторного комплекса, тогда как на более поздних стадиях происходит снижение экспрессии этих рецепторов. На основании полученных данных впервые высказано положение о развитии при травматическом и геморрагическом шоке относительной глюкокортикоидной недостаточности, в основе которой лежит угнетение активности ГР.
На модели травматического шока было исследовано, как изменяются рецепторуправляемые механизмы регуляции сосудистого тонуса в динамике развития данного патологического процесса. Установлено, что в первые часы после нанесения травмы развиваются различные по степени выраженности и направленности по отношению к отдельным вазоконстрикторным гормонам и нейротрансмиттерам изменения сосудистой реактивности. Дозозависимо возрастает чувствительность к фенилэфрину, агонисту al-адренорецепторов, на 30-40% снижается на ангиотензин II, не меняется на вазопрессин и парадоксальным образом изменяется на серотонин. Специфичность изменений прес-сорной реакции на исследуемые гормоны на ранних сроках развития травматического шока, по-видимому, связана с различиями в механизмах активации соответствующими рецепторами сокращения сосудов. Первоначальное предположение о том, что при шоке в гладкомышечных клетках сосудов страдает механизм 1Рз-зависимого выброса Са и истощается внутриклеточное депо кальция, в результате чего снижается реакция сосудов на вазоконстрикторные гормоны, не получило экспериментального подтверждения. Этому противоречат полученные нами данные о сохранении в первые часы развития шока прессор-ной реакции на вазопрессин и усиление в течение суток и более на серотонин. В экспериментах in vivo и in vitro на изолированных сосудах показано, что через сутки после нанесения травмы снижается чувствительность сосудов к ка-техоламинам, ангиотензину II, эндотелину-1 и вазопрессину. Исключение составляет усиление прессорной реакции на серотонин. В то же время при травматическом шоке функция эндотелия существенно не страдает. В пользу этого свидетельствуют данные о сохранении эндотелий-зависимого расслабления сосудов в ответ на карбахолин.
Мы предположили, что одним из механизмов развития гипореактивности сосудов при шоке может быть снижение глюкокортикоидиндуцируемой экспрессии рецепторов вазоконстрикторных гормонов. В работе показано, что в гладкомышечных клетках аорты крысы дексаметазон многократно увеличивает связывание [ Н]-аргинин-вазопрессина и уровень мРНК вазопрессиновых рецепторов ViA-типа. Эти результаты согласуются с ранее опубликованными данными о способности глюкокортикоидов усиливать экспрессию рецепторов не только для вазопрессина, но и рецепторов ATI-типа для ангиотензина II, ЕТА-типа для эндотелина-1, а1В- и Р-адренорецепторов и др. Для подтверждения гипотезы о глюкокортикоид-зависимом механизме нарушения передачи гормонального сигнала через плазматическую мембрану был использован независимый метод. Мы допустили, что длительное применение больших доз глюкокортикоидов может привести к истощению глюкокортикоидных рецепторов и развитию так называемой относительной глюкокортикоидной недостаточности, как это имеет место при травматическом и геморрагическом шоке. Впервые обнаружено, что после пятидневного курса инъекций дексаметазона (3 мг/кг) значительно уменьшается сила изометрического сокращения сосудов на ангиотензин II, вазопрессин, эндотелии-1 и отмечается тенденция к увеличению прессорного ответа на серотонин. В условиях целостного организма длительное введение дексаметазона приводит к снижению АД и инверсии ответа на серотонин, аналогично той, которая наблюдается при шоке. Все это свидетельствует о том, что наряду с обсуждаемыми в литературе N0- и цитокин-зависимыми механизмами развития гипореактивности сосудов при шоке может существовать еще один путь подавления прессорной реакции, связанный с ингибирова-нием глюкокортикоидиндуцируемой экспрессии рецепторов вазоконстрикторных гормонов. Данный механизм, по-видимому, является универсальным, поскольку реализуется во всех используемых в настоящей работе моделях травматического и геморрагического шока. Полученные в настоящем исследовании принципиально новые данные о возможных механизмах нарушения рецептор-зависимой регуляции сосудистого тонуса при шоке имеют не только чисто научное значение, но и представляют большой практический интерес. Показано, что препараты, нормализующие функцию глюкокортикоидных рецепторов при травматическом и геморрагическом шоке, обладают выраженной противошоковой активностью.
285
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2006 года, Кожевникова, Любовь Михайловна
1. Абакумов М.М., Погодина А.Н., Голиков П.П. и др. Биохимические критерии оценки тяжести состояния раненых с огнестрельными повреждениями груди и живота // Вестн. хир. 1998. - Т. 159, № 4. - С. 57-61.
2. Авдонин П.В. Структура и сигнальные свойства сопряженных с G-белками рецепторных комплексов // Биологические мембраны. 2005, Т.5, №1. — С. 3-26.
3. Авдонин П.В., Ткачук И.А. Рецепторы и внутриклеточный кальций. -М.: Наука, 1994.-288 С.
4. Акмаев И.Г. Физиология регуляторных систем и дизрегуляторная патология //Дизрегуляционная патология. Под ред. Г.Н. Крыжановского. М., 2002. -С. 79-96.
5. Ахрем А.А., Барай В.Н., Брошевская Л.А., Зинченко А.Н. Обратимое осаждение рецептора глюкокортикоидных гормонов ионами La3+ //Биохимия. — 1979. Т.44, №10. - С. 1819-1825.
6. Багиров А. М. Влияние антагонистов кальция на повреждение почечного трансплантата при длительной холодовой ишемии // Бюл. эксперим. биол. и мед. 1998. - Т. 125, № 4. - С. 465- 468.
7. Биленко М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов (молекулярные механизмы, пути предупреждения и лечения). М., 1989. - 368 С.
8. Братусь В.Д., Шерман Д.М. Геморрагический шок. Патофизиологические и клинические аспекты. Киев, 1989. - 304 С.
9. Вакулев С.В Изменение чувствительности тканей к инсулину при остром стрессе //1 Российский конгресс патофизиологов. М., 1996. - С. 171.
10. Владимиров Ю.А. Дизрегуляция проницаемости мембран митохондрий, некроз и апоптоз // Дизрегуляционная патологтя. М., 2002. - С. 127-157.
11. Владимиров Ю.А., Арчаков P.M. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. М., 1972. - 252 С.
12. Гаврилов В.Б., Гаврилова А.Р., Мажуль JI.M. Анализ методов определения продуктов перекисного окисления липидов в сыворотке крови по тесту с тиобарбитуровой кислотой // Вопр.мед.химии. 1987. - Т.ЗЗ., Вып.1 - С. 118122.
13. Гербут К.А., Селиванов Е.А., Соколов Ю.М. Прибор для определения минутного объема кровообращения с прямыми отсчетами температуры по шкале самописца // Материалы V-VI конф. и выставок по изобр. и рацион, в медицине. -Л., 1976.-С. 163-164.
14. Голиков П.П. Влияние психотропных лекарственных средств фено-тиазинового ряда на матричную активность ДНК тимоцитов и глюкокортикоидре-цепторное взаимодействие // Бюл.эксперим.биол. 1989. - № 2. - С. 56- 58.
15. Голиков П.П. Влияние протеолитических ферментов на уровень кор-тизол- и дексаметазонсвязывающих белков плазмы крови доноров // Пробл. гема-тол. 1979. - № 1. - С. 11-13.
16. Голиков П.П. Изменение функции глюкокортикоидных рецепторов и транслокация глюкокортикоидрецепторных комплексов в ядра гепатоцитов при воздействии нестероидных лекарственных средств // Патол. физиол. и эксперим. терапия.-1991.- №6.- С. 34-36.
17. Голиков П.П. Лекарственное активирование и ингибирование функции глюкокортикоидных рецепторов как основа регуляции глюкокортикоидного эффекта//Биохимия.- 1994.- Т.59, №5.- С. 703-711.
18. Голиков П.П. Регуляция функции глюкокортикоидных рецепторов и активности ангиотензинпревращающего фермента //Пробл. эндокринол. 1997. -№4.-С. 51-54.
19. Голиков П.П. Рецепторные механизмы антиглюкокортикоидного эффекта при неотложных состояниях. М.: Медицина, 2002. - 312 С.
20. Голиков П.П. Рецепторные механизмы глюкокортикоидного и антиглюкокортикоидного эффекта // Вопр.мед.химии. 1996. - Т.42, Вып.З. - С. 184
21. Голиков П.П. Рецепторные механизмы глюкокортикоидного эффекта. -М., 1988.-288 С.
22. Голиков П.П. Роль молекулярных механизмов регуляции функции рецепторов глюкокортикоидных гормонов в патогенезе и лечении сердечнососудистых заболеваний // Клинич. медицина. 1998. - № 5. - С. 8-14.
23. Голиков П.П. Специфические глюкокортикоидные рецепторы как мишени для фармакологической коррекции метаболизма при инфаркте миокарда// Осложнения острого инфаркта миокарда. М., 1982. - С. 39-54.
24. Голиков П.П. Специфический глюкокортикоидный рецептор типа III цитозоля тромбоцитов крови человека // Гематол. и трансфузиол. 1988- №3. -С. 35-38.
25. Голиков П.П., Давыдов Б.В., Гуськова Т.А., Глушков Р.Г. Ингибиро-вание функции глюкокортикоидных рецепторов антиоксидантами 3-оксипиридинового ряда // Хим.-фарм. журн. 1994. - № 12. - С. 13-17.
26. Голиков П.П., Кириллова Е.Г., Николаева Н.Ю., Енилеев Р.Х. Влияние глюкокортикоидных рецепторов типа III на связывание кортикостерона рецепторами типа II//Вопр. мед. химии. 1983.-Вып. 1.-С. 130- 134.
27. Голиков П.П., Николаева НЛО. Изменение уровня глюкокортикоидных рецепторов в тканях у крыс при экзогенном и эндогенном повышении концентрации глюкокортикоидов // Вопр. мед. химии. 1986. - Вып. 4. - С. 51-54.
28. Голиков П.П., Николаева НЛО. Модуляция глюкокортикоидрецептор-ного взаимодействия этазол-натрием // Вопр. мед. химии. 1994. - Вып. 3. - С. 912.
29. Голикова А.А. Влияние тиролнберина на содержание пролактина, ти-реотропного, соматотропного гормонов в плазме крови у больных инсулинозавн-симым сахарным диабетом // Пробл. эндокринол. 1982. - № 5. - С. 25 - 29.
30. Гуревич М.И., Берштейн С.А., Голов Д.А., Повжитков М.М. Определение сердечного выброса методом терморазведения // Физнол.журн.СССР. -1967.-Т. 53.-С. 50-54.
31. Давыдов В.В., Дерябин И.И., Кулагин В.К., Шурыгин Д.Я. Гормональные сдвиги у больных при тяжелых механических повреждениях //Воен. мед. журн.- 1980.-№4.-С. 38-41.
32. Дерябин И.И., Насонкин О.С., Немченко Н.О. и др. Травматическая болезнь и метаболизм // Вестн. хир. 1984. - № 6. - С. 61- 65.
33. Диксон М., Уэбб Э. Ферменты.- 1982.
34. Дмитриев Л.И., Волчек А.Г., Розен В.Б. и др. Сравнительная характеристика рецепторов к глюкокортикоидам в цитозоле нормальной печени, печени опузолевого организма и гепатомы Зайдела // Биохимия. 1976. - Т. 46, Вып. 10. — С.1850-1858.
35. Духанин А.С., Булаева Н.Н. Влияние кортизола на содержание кальция в лимфоцитах больных бронхиальной астмой // Бюл. эксперим. биол. и мед. — 1992. -№ 9. -С. 282-284.
36. Ельский В.Н., Самсоненко P.P. Содержание кортикостероидов в тканях крысы при травматическом шоке // Пробл. эндокринол. — 1977. № 2. — С. 7678.
37. Ерюхин И.А., Шашков Б.В. Эндотоксикоз в хирургической клинике. -СПб.: Logos, 1995. 304 С.
38. Ерюхин И.А., Шляпников С.А. Экстремальное состояние организма. -СПб.: Эскулап. 1997. - 288 С.
39. Зорькин А.А., Нигуляну В.И. Гипофизарно-адреналовая система и метаболизм при шоке. Кишинев, 1977. - 131 С.
40. Калашникова Е.А., Кокаровцева С.Н., Пухальский А.Л. Стимуляция продукции провоспалительных цитокинов мононуклеарами периферической крови человека под действием глюкокортикостероидов // Вестн. РАМН. 2000. - № 10. -С. 37-45.
41. Кендыш И.Н. Регуляция углеводного обмена. М., 1985. — 272 С.
42. Коваленко Н. Я., Мациевский Д.Д. Влияние верапамила и нифедипина на системную гемодинамику и микроциркуляцию у крыс с острой массивной кро-вопотерей // Бюлл. эксперим. биол. и мед. 1993. - № 11. - С. 469-472.
43. Коваленко Н.Я., Мацневекий Д.Д., Штыхно Ю.М. Динамика изменений печеночной макро- и микроциркуляции при острой кровопотере у крыс // Бюлл. эксперим. биол. и мед. 1982. - № 10. - С. 34- 36.
44. Кожура В. JL, Носова Н. В., Новодержкина И. С. Влияние верапамила на активность Са2+, М§2+-зависимых эндонуклеаз клеток ядра гипоталамуса при продолжительном гиповолемическом шоке // Патол. физиол. и эксперим. терапия. 1998. -№ 2. -С. 13-15.
45. Коркач В.И. Роль АКТГ и глюкокортикоидов в регуляции энергетического обмена. М., 1979. - 152 С.
46. Конопля Е.Ф., Монтин В.И. Связывание глюкокортикоидов и глюко-кортикоид-рецепторных комплексов с ядерным матриксом печени крыс // Пробл. эндокринол. 1989. - №1. - С.50- 54.
47. Кочетыгов Н.И. Кровезаменители при кровопотере и шоке. JL, 1984. -160 С.
48. Крыжановский Г.Н. Дизрегуляционная патология //Дизрегуляционная патология. Под ред. Г.Н. Крыжановского. М., 2002. - С. 18-78.
49. Кулагин В.К. Патологическая физиология травмы и шока. Л., 1978. -296 С.
50. Кулагин В.К., Кудрицкая Т.Е., Яременко Б.Р. О роли местной крово- и плазмопотери в патогенезе гипотензии при травматическом шоке // Бюл. эксперим. биол. и мед. 1974. - № 3. - С. 28-30.
51. Лабори А. Регуляция обменных процессов М., 1970.-384 С.
52. Лашас Л., Лашене Д. Соматотропин человека. Вильнюс, 1981.182с.
53. Левин Г.С. Биоэнергетические процессы при кровопотере и шоке. -Ташкент, 1991.-231 С.
54. Левин Г.С., Каменецкая Ц.Л. Метаболизм липидов при шоке и кровопотере. Ташкент, 1982. -168 С.
55. Лейтес С.М., Лаптева Н.Н. Очерки по патофизиологии обмена веществ и эндокринной системы. М., 1967. - 424 С.
56. Липман М. Рецепторы глюкокортикоидов //Взаимодействие гормонов с рецепторами. М., 1979. - С. 213-234.
57. Логинова М. П., Бичерахова О. А., Цибин Ю.Н. Изменения липидного обмена у пострадавших с травматическим шоком // Общие и частные вопросы патогенеза травматического шока. Л., 1981. - С. 87- 93.
58. Лукьянова Л. Д. Биоэнергетическая гипоксия: понятие, механизмы и способы коррекции // Бюл. эксперим. биол. и мед. 1997. - № 9. - С. 244- 255.
59. Мазуркевич Г.С. Патогенез нарушений кровообращения при травматическом шоке (нервные и гуморальные муханизмы регуляции, опосредуемые гипоталамусом) // Автореф. Дис.д-ра мед.наук. -М., 1976.
60. Мазуркевич Г.С. Роль исследований микроциркуляции для оценки кровообращения в гипоталамо-гипофизарной области // Микроциркуляция. М., 1972.-С. 124-125.
61. Мазуркевич Г.С., Джурко В.И., Горлачев В.И. К методике определения сердечного выброса методом термодилюции (способ введения поправок на изменения температуры тела) // Пат.физиол. и эксперим. терапия. 1980. - № 2. — С. 74-75.
62. Меерсон Ф.З. Патогенез и предупреждение стрессорных и ишемических повреждений сердца. -М., 1984.-270 С.
63. Меерсон Ф.З., Пшенникова М.Г. Адаптация к стрессорной ситуации и физическим нагрузкам. М., 1988. - 254 С.
64. Мороз Б.Б., Кендыш И.Н. Радиобиологический эффект и эндокринные факторы. М., 1975. - 232 С.
65. Насонкин О.С. К вопросу о механизме развития гипотензии при травматическом шоке по Кеннону //Травматический шок. Л., 1976. - Вып. 3. - С. 2627.
66. Неговский В.А., Пылова С.И.Состояние нейрорецепторов в динамике постреанимационного периода //Вестн. РАМН. 1992. - №7. - С. 32-35.
67. Ньюсхолм Э. Старт К. Регуляция метаболизма. М., 1977. - 408 С.
68. Парлагашвили Ю.Ю. Активность ферментов пентозофосфатного пути в тканях в динамике геморрагического шока у крыс // Анемии и гемоглобинопатии.-1981.-С. 53-58.
69. Петров И.Р., Васадзе Г.Ш. Необратимые изменения при • шоке и кро-вопотере. Л., 1972.
70. Полякова Э.Д. Пути биосинтеза холестерина в печени и их регуляция // Липиды, структура, биосинтез, превращения и функции. Под ред. С. Е. Северина.-М., 1977.-С. 131-143.
71. Полякова Э.Д. Регуляция содержания холестерина в клетке// Биохимия липидов и их роль в обмене веществ. Под. ред. С.Е. Северина. М., 1981. — С. 120-127.
72. Протасова Т.Н. Гормональная регуляция активности ферментов. М., 1975.-203 С.
73. Пшенникова М.Г. Феномен стресса. Эмоциональный стресс и его роль в патологии // Патол. физиол. и эксперим. терапия. 2000. - № 2. - С. 24- 31.
74. Ремизова М.И., Кочетыгов Н.И., Гербут К.А. Активность лизосомаль-ных ферментов и гемодинамика при кровопотере и ее инфузионной терапии // Актуальные вопросы патогенеза и лечения острой кровопотери. Л., 1986. — С. 50-51.
75. Робу А.И. Взаимодействие эндокринных комплексов при стрессе. Кишинев, 1982.-208 С.
76. Розен В.Б., Смирнов А.Н. Рецепторы и стероидные гормоны. Рецеп-торные белки и проблема специфической чувствительности клетки к стероидным гормонам. М., 1981.-310с.
77. Романов Ю.А., Соколова Н.А., Розен В.Б., Ванюшин Б.Ф. Взаимодействие дексаметазон-рецепторных комплексов с ядрами печени крыс и с ДНК // Биохимия. 1976.-Т. 41, Вып. 12.-С. 2140-2148.
78. Рябов Г.А. Синдромы критических состояний. М., 1994. - 317с.
79. Селезнев С.А. Печень в динамике травматического шока. — Л., 1971.119 С.
80. Селезнев С.А., Худайберенов Г.С. Травматическая болезнь. JL, 1984.-224 С.
81. Селезнев Ю.М. Биохимические основы действия глюкокортикоидов на сердце //Пробл. эндокринол. 1982. - №2 - с. 73-79.
82. Селезнев Ю.М., Мартынов А.В., Смирнов И.Н. Возможный механизм потенцирующего действия глюкокортикоидов по отношению к катехоламинам в сердце //Докл.АМ СССР. 1991. - Т.259. - №2. - С. 498- 502.
83. Семкина Г. А., Мациевский Д.Д., Мирзоян Р. С. Изменения кровообращения в средней мозговой и сонных артериях крысы под влиянием ннфедипина // Эксперим. и клин.фармакол. 1994. - № 6. - С. 24-26.
84. Сергеев П.В., Духанин А.С., Губаева Ф.Р. Ранние этапы в механизме действия глюкокортикоидов на тромбоциты человека: влияние гидрокортизона на внутриклеточное содержание цАМФ и Са2+ // Бюл.эксперим.биол.и мед. 1997. -Т.123.-№6. - С. 663-665.
85. Сергеев П.В., Духанин А.С., Губаева Ф.Р. Ранние этапы в механизме действия глюкокортикоидов на тромбоциты человека. Влияние гидрокортизона на агрегацию тромбоцитов.// Бюл.эксперим.биол.и мед. 1997. - т.123. - №1- С. 5457.
86. Сергеев П.В., Духанин А.С., Губаева Ф.Р. Тромбоциты человека как объект исследования молекулярных механизмов негеномных эффектов глюкокортикоидных гормонов // Бюл.эксперим.биол. и мед. 1996. - Т. 122. - № 9. - С. 285287.
87. Сергеев П.В., Духанин А.С., Семейкин А.В. Влияние кортизола, его полимерного производного и активаторов аденилатциклазы на содержание цАМФ в тимоцитах крыс // Бюл.эксперим.биол. и мед. 1987. - Т.104. — № 12. - С. 678681.
88. Сергеев П.В., Духанин А.С., Шимановский H.JI. Плазматическая мембрана клетки-мишени и стероидные гормоны: начало спора или его завершение
89. Бюл.эксперим.биол. и мед. 1995. -Т.120. -№10. - С. 342- 348.
90. Сергеев П.В., Шимановский H.JI. Рецепторы. М., 1987. - 400 С.
91. Сергеев П.В., Шимановский H.JL, Петров В.И. Рецепторы физиологически активных веществ. М.- Волгоград, 1999. - 638 С.
92. Сыромятникова Н.В., Гончарова В.А., Котенко Т.А. Метаболическая активность легких. 1987. - 166 С.
93. Теппермен Дж., Теппермен X. Физиология обмена веществ и эндокринной системы. М., 1989. - 653 С.
94. Ткачук В.А., Балденков Г.Н.// Выделение, очистка и характеристика регуляторных свойств аденилатциклазы сердца кролика // Биохимия. 1978. -Т.43.-С. 1097-1110.
95. Травматическая болезнь. Под ред. И.И. Дерябина, О.С. Насонкина. -Л., 1987.- 304 С.
96. Туркменов М.Т. Принципы физиологического моделирования и результаты изучения некоторых угрожающих состояний в эксперименте. Под ред. Кулагина В.К. Фрунзе, 1975. - 294 С.
97. Финагин Л.К. Обмен холестерина и его регуляция. М., 1980. - 1681. С.
98. Ходоров Б.И. Механизмы дизрегуляции кальциевого гомеостаза нейронов головного мозга при гиперстимуляции глутаматных рецепторов //Дизрегуляционная патология. Под ред. Г.Н. Крыжановского. М., 2002. - С. 429 -440.
99. Ю1.Шатерников В.А., Савчук Л.А. Определение содержания свободных жирных кислот в плазме крови колориметрическим методом //Лабораторное дело. 1964. -№ 10.-С. 595-599.
100. Ю2.Штыхно Ю.М. Микроциркуляция при шоке (патогенез расстройств,пути профилактики и лечения). М., 1980. - 31 С.
101. Шурыгин Д.Я., Дерябин И.И., Давыдов В.В. и др. Содержание некоторых гормонов аденогипофиза и кортикостероидов в крови и моче больных при легкой механической травме. // Вестн. хир. 1980. - № 12. - С. 89-92.
102. Шутеу Ю., Бэндилэ Т, Кафрицэ А. Шок. Пер. с румынского. — М., 1981.-515 С.
103. Aardal, S. The physiological and pathophysiological significance of en-dothelins. // Tidsskr Nor Laegeforen. 1994.- V.l 14.-№.18.-P.2120-2124.
104. AbdAlla, S., Abdel-Baset, A., Lother, H., el Massiery, A. and Quitterer, U. Mesangial AT1/B2 receptor heterodimers contribute to angiotensin II hyperresponsiveness in experimental hypertension // J Mol Neurosci. 2005.- V.26.-№.2-3 .-P. 185-192.
105. AbdAlla, S., Lother, H., Abdel-tawab, A. M. and Quitterer, U. The angiotensin II AT2 receptor is an ATI receptor antagonist // J Biol Chem. 2001.-V.276.-№.43 .-P.39721 -39726.
106. AbdAlla, S., Lother, H. and Quitterer, U. (2000). ATI-receptor heterodimers show enhanced G-protein activation and altered receptor sequestration. Nature. 407: 94-98.
107. Acher, R. Water homeostasis in the living: molecular organization, osmoregulatory reflexes and evolution. // Ann Endocrinol (Paris). 2002.- V.63.-№.3.-P. 197-218.
108. Agarwal, M. K. Genesis of rat liver glucocorticoid receptor multiplicity as a function of age // Biochem Biophys Res Commun. 1982.- V.106.-№.4.-P.1412-1418.
109. Agarwal, M. K. and Coupry, F. Antigluconeogenic activity of gonadal steroid analogues in relation to liver glucocorticoid—receptor binding // FEBS Lett. -1977.- V.82.-№.2.-P.172-174.
110. Akner, G., Wikstrom, A. C., Stromstedt, P. E., Stockman, O., Gustafsson, J. A. and Wallin, M. Glucocorticoid receptor inhibits microtubule assembly in vitro // Mol Cell Endocrinol. 1995.- V.l 10.-№.l-2.-P.49-54.
111. Albert, M., Losser, M. R., Hayon, D., Faivre, V. and Payen, D. Systemic and renal macro- and microcirculatory responses to arginine vasopressin in endotoxic rabbits // Crit Care Med. 2004.- V.32.-№.9.-P. 1891-1898.
112. Albiston, A. L., Obeyesekere, V. R., Smith, R. E. and Krozowski, Z. S. Cloning and tissue distribution of the human 11 beta-hydroxy steroid dehydrogenase type 2 enzyme // Mol Cell Endocrinol. 1994.- V.105.-№.2.-P.Rl 1-17.
113. Alexis, M. N., Stylianopoulou, F., Kitraki, E. and Sekeris, С. E. The distribution and properties of the glucocorticoid receptor from rat brain and pituitary // J Biol Chem. 1983.- V.258.-№.8.-P.4710-4714.
114. Amir, S. Anaphylactic shock: catecholamine actions in the responses to opioid antagonists // Prog Clin Biol Res. 1988.- V.264.-P.265-274.
115. Angel, P. and Karin, M. The role of Jun, Fos and the AP-1 complex in cell-proliferation and transformation // Biochim Biophys Acta. 1991.- V.1072.-№.2-3.-P.129-157.
116. Antakly, T. and Eisen, H. J. Immunocytochemical localization of glucocorticoid receptor in target cells // Endocrinology. 1984.- V.l 15.-№.5.-P.1984-1989.
117. Aoki, N., Johnson, G., 3rd, Siegfried, M. R. and Lefer, A. M. Protective effects of a combination thromboxane synthesis inhibitor-receptor antagonist, R-68070, during murine traumatic shock // Eicosanoids. 1989.- V.2.-№.3.-P.169-174.
118. Armstead, V. E., Minchenko, A. G., Scalla, R. and Lefer, A. M. Pulmonary tissue factor mRNA expression during murine traumatic shock: effect of P-selectin blockade // Shock. 2001.- V.15.-№.4.-P.323-326.
119. Arnolda, L., McGrath, B. P. and Johnston, С. I. Systemic and regional effects of vasopressin and angiotensin in acute left ventricular failure // Am J Physiol. -1991.- V.260.-№.2 Pt 2.-P.H499-506.
120. Augustyn, J. M. and Brunkhorst, W. K. Studies on the nature of the corticosterone-receptor complex in rat thymocytes // Biochim Biophys Acta. 1972.-V.264.-№.3 .-P.566-572.
121. Auricchio, F., Migliaccio, A., Castoria, G., Rotondi, A., Di Domenico, M. and Pagano, M. Activation-inactivation of hormone binding sites of the oestradiol-17 beta receptor is a multiregulated process // J Steroid Biochem. 1986.- V.24.-№.l.-P.39-43.
122. Avdonin, P. V., Svitina-Ulitina, I. V. and Tkachuk, V. A. Selective inactivation by endogenous protein kinase С of human platelet high-affinity GTPase coupled with PAF receptors//J Mol Cell Cardiol. 1989.- V.21 Suppl 1.-P.139-143.
123. Axelrod, J. and Reisine, T. D. Stress hormones: their interaction andregulation // Science. 1984.- V.224.-№.4648.-P.452-459.
124. Ba, Z. F., Wang, P., Kuebler, J. F., Rue, L. W., 3rd, Bland, К. I. and Chaudry, I. H. Flutamide induces relaxation in large and small blood vessels // Arch Surg. 2002.- V.137.-№.10.-P.l 180-1186.
125. Ba, Z. F., Yokoyama, Y., Toth, В., Rue, L. W., 3rd, Bland, К. I. and Chaudry, I. H. Gender differences in small intestinal endothelial function: inhibitory role of androgens // Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2004.- V.286.-№.3.-P.G452-457.
126. Bailey, R. W., Brengman, M. L., Fuh, К. C., Hamilton, S. R., Herlong, H. F. and Bulkley, G. B. Hemodynamic pathogenesis of ischemic hepatic injury following cardiogenic shock/resuscitation // Shock. 2000.- V.14.-№.4.-P.451-459.
127. Bailey, R. W., Bulkley, G. В., Hamilton, S. R., Morris, J. В., Haglund, U. H. and Meilahn, J. E. The fundamental hemodynamic mechanism underlying gastric "stress ulceration" in cardiogenic shock//Ann Surg. 1987.- V.205.-№.6.-P.597-612.
128. Baker, С. H., Sutton, E. Т., Zhou, Z. and Dietz, J. R. Microvascular vasopressin effects during endotoxin shock in the rat // Circ Shock. 1990.- V.30.-№.2.-P.81-95.
129. Baker, С. H., Sutton, E. Т., Zhou, Z. and Reynolds, D. G. Reduced microvascular adrenergic receptor activity due to opioids in endotoxin shock // Circ Shock. 1990.- V.32.-№.2.-P.101-l 12.
130. Bamberger, С. M., Bamberger, A. M., de Castro, M. and Chrousos, G. P. Glucocorticoid receptor beta, a potential endogenous inhibitor of glucocorticoid action in humans // J Clin Invest. 1995.- V.95.-№.6.-P.2435-2441.
131. Bamberger, С. M., Schulte, H. M. and Chrousos, G. P. Molecular determinants of glucocorticoid receptor function and tissue sensitivity to glucocorticoids //EndocrRev. 1996.- У.17.-№. 3.-P.245-261.
132. Bamberger, С. M., Wald, M., Bamberger, A. M. and Schulte, H. M.1.hibition of mineralocorticoid and glucocorticoid receptor function by the heat shock protein 90-binding agent geldanamycin // Mol Cell Endocrinol. 1997.- V.131.-№.2.-P.233-240.
133. Baneres, J. L. and Parello, J. Structure-based analysis of GPCR function: evidence for a novel pentameric assembly between the dimeric leukotriene B4 receptor BLT1 and the G-protein // J Mol Biol. 2003.- V.329.-№.4.-P.815-829.
134. Banes, A. K. and Watts, S. W. Arterial expression of 5-HT2B and 5-HT1B receptors during development of DOCA-salt hypertension // BMC Pharmacol.2003.- V.3.-P.12.
135. Bartelink, A. K., van Deuren, M., Hermus, A. R., Gemke, R. J. and Thijs, L. G. Corticosteroid administration for critically ill patients. // Ned Tijdschr Geneeskd.- 2001.- V.145.-№.36.-P. 1725-1729.
136. Baulieu, E. E. Antihormone-steroid hormonal activity, heat-shock protein hsp 90 and receptors //Horm Res. 1987.- У.28.-Ж2-4.-Р. 181-195.
137. Baulieu, E. E. Steroid hormone antagonists at the receptor level: a role forthe heat-shock protein MW 90,000 (hsp 90) // J Cell Biochem. 1987.- V.35.-№.2.-P.161-174.
138. Baxter, J. D. and Forsham, P. H. Tissue effects of glucocorticoids // Am J Med. 1972.- V.53.-№.5.-P.573-589.
139. Baxter, J. D. and Rousseau, G. G. Glucocorticoid hormone action: an overview//Monogr Endocrinol. 1979.- V.12.-P.1-24.
140. Beato, M. and Feigelson, P. Glucocorticoid-binding proteins of rat liver cytosol. I. Separation and identification of the binding proteins // J Biol Chem. 1972.-V.247.-№.24.-P .7890-7896.
141. Beato, M., Herrlich, P. and Schutz, G. Steroid hormone receptors: many actors in search of a plot // Cell. 1995.- V.83.-№.6.-P.851-857.
142. Beauchamp, C. and Fridovich, I. Superoxide dismutase: improved assays and an assay applicable to acrylamide gels // Anal Biochem. 1971.- V.44.-№.l.-P.276-287.
143. Beaumont, K. and Fanestil, D. D. Physicochemical properties of type I corticosteroid receptors from rat brain // J Steroid Biochem. 1986.- V.24.-№.2.-P.513-517.
144. Bell, P. A. and Munck, A. Steroid-binding properties and stabilization of cytoplasmic glucocorticoid receptors from rat thymus cells // Biochem J. 1973.-V.136.-№.l.-P.97-107.
145. Benkirane, M., Jin, D. Y., Chun, R. F., Koup, R. A. and Jeang, К. T. Mechanism of transdominant inhibition of CCR5-mediated HIV-1 infection by ccr5delta32 // J Biol Chem. 1997.- V.272.-№. 49.-P.30603-30606.
146. Berditchevski, F. Complexes of tetraspanins with integrins: more than meets the eye //J Cell Sci. 2001.- V.l 14.-№.Pt 23.-P.4143-4151.
147. Berridge, M. J. Inositol trisphosphate and diacylglycerol as second messengers // Biochem J. 1984.- V.220.-№. 2.-P.345-360.
148. Biola, A. and Pallardy, M. Mode of action of glucocorticoids. // Presse Med. 2000.- V.29.-№.4.-P.215-223.
149. Bjarnadottir, Т. K., Fredriksson, R., Hoglund, P. J., Gloriam, D. E., Lagerstrom, M. C. and Schioth, H. B. The human and mouse repertoire of the adhesionfamily of G-protein-coupled receptors // Genomics. 2004.- V.84.-№.l.-P.23-33.
150. Bobe, R., Yin, X., Roussanne, M. C., Stepien, O., Polidano, E., Faverdin, C. and Marche, P. Evidence for ERK1/2 activation by thrombin that is independent of EGFR transactivation // Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2003.- V.285.-№.2.-P.H745-754.
151. Bodine, P. V., Alnemri, E. S. and Litwack, G. Synthetic peptides derived from the steroid binding domain block modulator and molybdate action toward the rat glucocorticoid receptor//Receptor. 1995.- V.5.-№.2.-P.l 17-122.
152. Bodwell, J. E., Hu, L. M., Hu, J. M., Orti, E. and Munck, A. Glucocorticoid receptors: ATP-dependent cycling and hormone-dependent hyperphosphorylation//J Steroid Biochem Mol Biol. 1993.- V.47.-№.l-6.-P.31-38.
153. Bohen, S. P. Hsp90 mutants disrupt glucocorticoid receptor ligand binding and destabilize aporeceptor complexes // J Biol Chem. 1995.- V.270.-№.49.-P.29433-29438.
154. Bond, R. F., Zepp, A., Peissner, L. C. and Manning, E. S. Correlation between skeletal muscle free fatty acid extraction and vascular decompensation during hemorrhagic hypotension// Lipids. 1979.- V.14.-№.10.-P.842-847.
155. Bourne, H. R., Sanders, D. A. and McCormick, F. The GTPase superfamily: a conserved switch for diverse cell functions // Nature. 1990.- V.348.-№.6297.-P. 125-132.
156. Brann, D. W., Hendry, L. B. and Mahesh, V. B. Emerging diversities in the mechanism of action of steroid hormones // J Steroid Biochem Mol Biol. 1995.-У.52.-Ж2.-Р.113-133.
157. Breit, A., Lagace, M. and Bouvier, M. Hetero-oligomerization between beta2- and beta3-adrenergic receptors generates a beta-adrenergic signaling unit with distinct functional properties // J Biol Chem. 2004.- V.279.-№.27.-P.28756-28765.
158. Breitwieser, G. E. G protein-coupled receptor oligomerization: implications for G protein activation and cell signaling // Circ Res. 2004.- V.94.-№.1.-P. 17-27.
159. Bronnegard, M., Reynisdottir, S., Marcus, C., Stierna, P. and Arner, P. Effect of glucocorticosteroid treatment on glucocorticoid receptor expression in human adipocytes // J Clin Endocrinol Metab. 1995.- V.80.-№.12.-P.3608-3612.
160. Bryant, С. E., Perretti, M. and Flower, R. J. Suppression by dexamethasone of inducible nitric oxide synthase protein expression in vivo: a possible role for lipocortin 1 //Biochem Pharmacol. 1998.- V.55.-№.3.-P.279-285.
161. Bucher, M., Hobbhahn, J. and Kurtz, A. Nitric oxide-dependent down-regulation of angiotensin II type 2 receptors during experimental sepsis // Crit Care Med. 2001.- V.29.-№.9.-P. 1750-1755.
162. Bucher, M., Hobbhahn, J., Taeger, K. and Kurtz, A. Cytokinc-mediated downregulation of vasopressin V(1 A) receptors during acute endotoxemia in rats // Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2002.- V.282.-№.4.-P.R979-984.
163. Bucher, M., Ittner, K. P., Hobbhahn, J., Taeger, K. and Kurtz, A. Downregulation of angiotensin II type 1 receptors during sepsis // Hypertension. 2001.-V.38.-№.2.-P.177-182.
164. Budziszewska, B. and Lason, W. Pharmacological modulation of glucocorticoid and mineralocorticoid receptors in the rat central nervous system // Pol J Pharmacol. 1994.- V.46.-№.3.-P.97-102.
165. Bulkley, G. В., Oshima, A. and Bailey, R. W. Pathophysiology of hepatic ischemia in cardiogenic shock // Am J Surg. 1986.- V. 151 .-№. 1 .-P.87-97.
166. Bulkley, G. В., Oshima, A., Bailey, R. W. and Horn, S. D. Control of gastric vascular resistance in cardiogenic shock // Surgery. 1985.- V.98.-№.2.-P.213-223.
167. Buller, R. E., Schwartz, R. J., Schrader, W. T. and O'Malley, B. W. Progesterone-binding components of chick oviduct. In vitro effect of receptor subunits on gene transcription//J Biol Chem. 1976.- V.251.-№.17.-P.5178-5186.
168. Burnier, M., Centeno, G., Waeber, G., Centeno, C. and Burki, E. Effect of endotoxin on the angiotensin II receptor in cultured vascular smooth muscle cells // Br J Pharmacol. 1995.- V.l 16.-Ж5.-Р.2524-2530.
169. Burns, K., Atkinson, E. A., Bleackley, R. C. and Michalak, M. Calreticulin: from Ca2+ binding to control of gene expression // Trends Cell Biol. -1994.- V.4.-№.5.-P. 152-154.
170. Burnstein, K. L., Bellingham, D. L., Jewell, С. M., Powell-Oliver, F. E. and Cidlowski, J. A. Autoregulation of glucocorticoid receptor gene expression // Steroids. 1991.- V.56.-№.2.-P.52-58.
171. Burnstein, K. L. and Cidlowski, J. A. The down side of glucocorticoid receptor regulation // Mol Cell Endocrinol. 1992.- V.83.-№.l.-P.Cl-8.
172. Burnstein, K. L., Jewell, С. M. and Cidlowski, J. A. Human glucocorticoid receptor cDNA contains sequences sufficient for receptor down-regulation//J Biol Chem. 1990.- V.265.-№.13.-P.7284-7291.
173. Cabrera-Vera, Т. M., Vanhauwe, J., Thomas, Т. O., Medkova, M., Preininger, A., Mazzoni, M. R. and Hamm, H. E. Insights into G protein structure, function, and regulation // Endocr Rev. 2003.- V.24.-№.6.-P.765-781.
174. Cadenas, E., Varsavsky, A. I., Boveris, A. and Chance, B. Oxygen- or organic hydroperoxide-induced chemiluminescence of brain and liver homogenates // Biochem J. 1981.- V.198.-№.3.-P.645-654.
175. Cadepond, F., Ulmann, A. and Baulieu, E. E. RU486 (mifepristone): mechanisms of action and clinical uses //Annu Rev Med. 1997.- V.48.-P.129-156.
176. Caffrey, J. L., Hathorne, L. F., Carter, G. C. and Sinclair, R. J. Naloxone potentiates contractile responses to epinephrine in isolated canine arteries // Circ Shock. 1990.- V.31.-№.3.-P.317-332.
177. Caffrey, J. L., Wooldridge, С. B. and Gaugl, J. F. The interaction of endogenous opiates with autonomic circulatory control in the dog // Circ Shock. 1985.-V.17.-№.3.-P.233-242.
178. Cake, M. H., Goidl, J. A., Parchman, L. G. and Litwack, G. Involvement of a low molecular weight component(s) in the mechanism of action of the glucocorticoid receptor//Biochem Biophys Res Commun. 1976.- V.71.-№.l.-P.45-52.
179. Calleja, C., Pascussi, J. M., Mani, J. C., Maurel, P. and Vilarem, M. J. The antibiotic rifampicin is a nonsteroidal ligand and activator of the human glucocorticoid receptor//Nat Med. 1998.- V.4.-№.l.-P.92-96.
180. Cameron, V., Espiner, E. A., Nicholls, M. G., Donald, R. A. and MacFarlane, M. R. Stress hormones in blood and cerebrospinal fluid of conscious sheep: effect of hemorrhage //Endocrinology. 1985.- V.l 16.-№.4.-P.1460-1465.
181. Cannon, W. В. (1923). Traumatic shock. New York.
182. Carlstedt-Duke, J. and Gustafsson, J. A. Structure and function of the glucocorticoid receptor// J Steroid Biochem. 1987.- V.27.-№.l-3.-P.99-104.
183. Carlstedt-Duke, J., Stromstedt, P. E., Persson, В., Cederlund, E.,
184. Gustafsson, J. A. and Jornvall, H. Identification of hormone-interacting amino acid residues within the steroid-binding domain of the glucocorticoid receptor in relation to other steroid hormone receptors //J Biol Chem. 1988.- V.263.-№.14.-P.6842-6846.
185. Carrillo, J. J., Pediani, J. and Milligan, G. Dimers of class A G protein-coupled receptors function via agonist-mediated trans-activation of associated G proteins //J Biol Chem. 2003.- V.278.-№.43.-P.42578-42587.
186. Cary, D. A. and Mendelsohn, F. A. Effect of forskolin, isoproterenol and IBMX on angiotensin converting enzyme and cyclic AMP production by cultured bovine endothelial cells //Mol Cell Endocrinol. 1987.- V.53.-№.l-2.-P.103-109.
187. Cassel, D., Levkovitz, H. and Selinger, Z. The regulatory GTPase cycle of turkey erythrocyte adenylate cyclase // J Cyclic Nucleotide Res. 1977.- V.3.-№.6.-P.393-406.
188. Chang, G. W., Stacey, M., Kwakkenbos, M. J., Hamann, J., Gordon, S. and Lin, H. H. Proteolytic cleavage of the EMR2 receptor requires both the extracellular stalk and the GPS motif// FEBS Lett. 2003.- V.547.-№.l-3.-P.145-150.
189. Chang, S. L., Felix, В., Jiang, Y. and Fiala, M. Actions of endotoxin and morphine//Adv Exp Med Biol. 2001.- V.493.-P. 187-196.
190. Chapman, D. B. and Way, E. L. Metal ion interactions with opiates // Annu Rev Pharmacol Toxicol. 1980.- V.20.-P.553-579.
191. Cheitlin, R., Buckley, D. I. and Ramachandran, J. The role of extracellular calcium in corticotropin-stimulated steroidogenesis // J Biol Chem. 1985.-V.260.-№.9.-P.5323-5327.
192. Cheng, Z. J., Harikumar, K. G., Holicky, E. L. and Miller, L. J.
193. Heterodimerization of type A and В cholecystokinin receptors enhance signaling and promote cell growth // J Biol Chem. 2003.- V.278.-№.52.-P.52972-52979.
194. Chien, K. R., Peau, R. G. and Farber, J. L. Ischemic myocardial cell injury. Prevention by chlorpromazine of an accelerated phospholipid degradation and associated membrane dysfunction // Am J Pathol. 1979.- V.97.-№.3.-P.505-529.
195. Chin, A., Radhakrishnan, J., Fornell, L. and John, E. Effects of tezosentan, a dual endothelin receptor antagonist, on the cardiovascular and renal systems of neonatal piglets during endotoxic shock // J Pediatr Surg. 2002.- V.37.-ЖЗ.-Р.482-487.
196. Christopher, Т. A., Ma, X. L., Gauthier, T. W. and Lefer, A. M. Beneficial actions of CP-0127, a novel bradykinin receptor antagonist, in murine traumatic shock // Am J Physiol. 1994.- V.266.-№.3 Pt 2.-P.H867-873.
197. Chu, A. and Cobb, F. R. Vasoactive effects of serotonin on proximal coronary arteries in awake dogs // Circ Res. 1987.- V.61.-№.5 Pt 2.-P.II81-87.
198. Cioffi, W. G., DeMeules, J. E. and Gamelli, R. L. Vascular reactivity following thermal injury // Circ Shock. 1988.- V.25.-№.4.-P.309-317.
199. Civelli, O., Birnberg, N., Comb, M., Douglass, J., Lissitzky, J. C., Uhler, M. and Herbert, E. Regulation of opioid gene expression // Peptides. 1983.- V.4.-№.5.-P.651-656.
200. Cocks, Т. M. and Arnold, P. J. 5-Hydroxytryptamine (5-HT) mediates potent relaxation in the sheep isolated pulmonary vein via activation of 5-HT4 receptors // Br J Pharmacol. -1992.- V.l07.-№.2.-P.591-596.
201. Collins, S., Caron, M. G. and Lcfkowitz, R. J. Beta-adrenergic receptorsin hamster smooth muscle cells are transcriptionally regulated by glucocorticoids // J Biol Chem. 1988.- V.263.-№.19.-P.9067-9070.
202. Connell, P., Ballinger, C. A., Jiang, J., Wu, Y., Thompson, L. J., Hohfeld, J. and Patterson, C. The co-chaperone CHIP regulates protein triage decisions mediated by heat-shock proteins // Nat Cell Biol. 2001.- У.З.-Ж1 .-P.93-96.
203. Coran, A. G., Cryer, P. E., Horwitz, D. L. and Herman, С. M. Changes in serum free fatty acids during experimental live Escherichia coli septicemia // Surg Gynecol Obstet. -1972.- V. 135.-№.3.-P.417-421.
204. Corcos, L. Phenobarbital and dexamethasone induce expression of cytochrome P-450 genes from subfamilies IIB, IIC, and IIIA in mouse liver // Drug Metab Dispos. 1992.- V.20.-№.6.-P.797-801.
205. Cuatrecasas, P. Membrane receptors // Annu Rev Biochem. 1974.-V.43 .-№.0.-P. 169-214.
206. Cushing, D. J., Baez, M., Kursar, J. D., Schenck, K. and Cohen, M. L. Serotonin-induced contraction in canine coronary artery and saphenous vein: role of a 5-HTlD-like receptor//Life Sci. 1994.- V.54.-№.22.-P.1671-1680.
207. Cuthbertson, D. P. Alterations in metabolism following injury: part I // Injury. 1980.- V.l l.-№.3.-P.175-189.
208. Cvoro, A. and Matic, G. Glucocorticoid receptor interaction with Hsp90 remains unaltered after whole body hyperthermia // Stress. 2000.- V.3.-№.3.-P.257-260.
209. Daaka, Y., Luttrell, L. M. and Lefkowitz, R. J. Switching of the coupling of the beta2-adrenergic receptor to different G proteins by protein kinase A // Nature. -1997.- V.390.-№.6655.-P.88-91.
210. Dahmer, M. K., Tienrungroj, W. and Pratt, W. B. Purification and preliminary characterization of a macromolecular inhibitor of glucocorticoid receptor binding to DNA //J Biol Chem. 1985.- V.260.-№.12.-P.7705-7715.
211. Dao-Phan, H. P., Formstecher, P. and Lefebvre, P. Disruption of the glucocorticoid receptor assembly with heat shock protein 90 by a peptidic antiglucocorticoid // Mol Endocrinol. 1997.- V.l 1.-Ж7.-Р.962-972.
212. Dasarathy, Y., Lanzillo, J. J. and.Fanburg, B. L. Stimulation of bovine pulmonary artery endothelial cell ACE by dexamethasone: involvement of steroid receptors // Am J Physiol. 1992.- V.263.-№.6 Pt 1.-P.L645-649.
213. Datte, J. Y. and Offoumou, M. A. Involvement of nitric oxide in fading of 5-hydroxytryptamine-induced vasocontraction in rat isolated vena portae smooth muscle //J Pharm Pharm Sci. 2004.- V.7.-№.l.-P. 1-7.
214. De Kloet, E. R., Veldhuis, H. D., Wagenaars, J. L. and Bergink, E. W. Relative binding affinity of steroids for the corticosterone receptor system in rat hippocampus //J Steroid Biochem. 1984.- V.21.-№.2.-P. 173-178.
215. De Marchena, O., Guarnieri, M. and McKhann, G. Glutathione peroxidase levels in brain // J Neurochem. 1974.- V.22.-№.5.-P.773-776.
216. Defranco, D. B. Role of molecular chaperones in subnuclear trafficking of glucocorticoid receptors // Kidney Int. 2000.- V.57.-№.4.-P.1241-1249.
217. Delmas, A., Leone, M., Rousseau, S., Albanese, J. and Martin, C. Indications of vasopressin in the management of septic shock. // Ann Fr Anesth Reanim. 2003.- V.22.-№.7.-P.600-608.
218. Delmas, A., Leone, M., Rousseau, S., Albanese, J. and Martin, C. Clinical review: Vasopressin and terlipressin in septic shock patients // Crit Care. 2005.- V.9.-№.2.-P.212-222.
219. Dhaliwal, D. and Bradford, H. F. Inhibition of depolarization-coupled calcium fluxes and transmitter release in vitro by morphine // FEBS Lett. 1982.-V. 144.-№. 1 .-P.89-92.
220. Dittmar, K. D., Hutchison, K. A., Owens-Grillo, J. K. and Pratt, W. B. Reconstitution of the steroid receptor.hsp90 heterocomplex assembly system of rabbit reticulocyte lysate // J Biol Chem. 1996.- V.271.-№.22.-P.12833-12839.
221. Doggrell, S. A. The therapeutic potential of endothelin-1 receptor antagonists and endothelin-converting enzyme inhibitors on the cardiovascular system // Expert Opin Investig Drugs. 2002.- V.l 1.-№.11.-P. 1537-1552.
222. Doods, H., Hallermayer, G., Wu, D., Entzeroth, M., Rudolf, K., Engel, W. and Eberlein, W. Pharmacological profile of BIBN4096BS, the first selective small molecule CGRP antagonist // Br J Pharmacol. 2000.- V.129.-№.3.-P.420-423.
223. Dousset, B. and Jacob, C. Endothelin, a peptidic vasoconstrictor. // Presse Med. 1992.- V.21.-№.14.-P.665-669.
224. Drouin, J., Sun, Y. L., Chamberland, M., Gauthier, Y., De Lean, A., Nemer, M. and Schmidt, T. J. Novel glucocorticoid receptor complex with DNA element of the hormone-repressed POMC gene // Embo J. 1993.- V.12.-№.l.-P.145-156.
225. Duchene, J., Schanstra, J., Cellier, E., Bascands, J. L. and Girolami, J. P. 30 years: Happy birthday, GPCR. The bradykinin B2 receptor: an alternative and antiproliferative pathway. //Nephrologie. 2002.- V.23.-№.l.-P.39-41.
226. Duina, A. A., Chang, H. C., Marsh, J. A., Lindquist, S. and Gaber, R. F. A cyclophilin function in Hsp90-dependent signal transduction // Science. 1996.-V.274.-№.5293.-P.1713-1715.
227. Dzau, V. J., Ingelfinger, J. R. and Pratt, R. E. Regulation of tissue renin and angiotensin gene expressions // J Cardiovasc Pharmacol. 1986.- V.8 Suppl 10.-P.S11-16.
228. Eijgelshoven, M. H., De Kloet, E. R., Van den Berg, D. T. and Van Giersbergen, P. L. Activation of glucocorticoid receptors and the effect of naloxone during hemorrhagic hypotension // Eur J Pharmacol. 1991.- V.205.-№.2.-P.183-189.
229. Elez, D., Vidovic, S. and Matic, G. The influence of hyperthermic stress on the redox state of glucocorticoid receptor// Stress. 2000.- V.3.-№.3.-P.247-255.
230. Ellis, D., Turocy, J. F., Sweeney, W. E., Jr. and Avner, E. D. Partial characterization and ontogeny of renal cytosolic glucocorticoid receptors in mouse kidney // J Steroid Biochem. 1986.- V.24.-№.5.-P.997-1003.
231. Encio, I. J. and Detera-Wadleigh, S. D. The genomic structure of the human glucocorticoid receptor//J Biol Chem. 1991.-V.266.-№.11.-P.7182-7188.
232. Endres, D. В., Milholland, R. J. and Rosen, F. Sex differences in the concentrations of glucocorticoid receptors in rat liver and thymus // J Endocrinol. -1979.- V.80.-№. 1 .-P.21 -26.
233. Evans, C. J., Keith, D. E., Jr., Morrison, H., Magendzo, K. and Edwards, R. H. Cloning of a delta opioid receptor by functional expression // Science. 1992.-V.258.-№.5090.-P. 1952-1955.
234. Exton, J. H. Hormonal control of gluconeogenesis // Adv Exp Med Biol. -1979.- V.l 11.-P.125-167.
235. Fan, J. Effect of depletion of glucocorticoid receptor in the production of multiple organ failure during endotoxemia. // Zhonghua Zheng Xing Shao Shang Wai Ke Za Zhi. 1992.- V.8.-№.l.-P.28-31, 85-26.
236. Farman, N. and Rafestin-Oblin, M. E. Multiple aspects of mineralocorticoid selectivity // Am J Physiol Renal Physiol. 2001.- V.280.-№.2.-P.F181-192.
237. Feldherr, С. M., Kallenbach, E. and Schultz, N. Movement of a kaiyophilic protein through the nuclear pores of oocytes // J Cell Biol. 1984.- V.99.-№.6.-P.2216-2222.
238. Feldman, D. and Funder, J. W. The binding of 18-hydroxydeoxycorticosterone and 18-hydroxycorticosterone to mineralocorticoid and glucocorticoid receptors in the rat kidney // Endocrinology. 1973.- V.92.-№.5.-P.1389-1396.
239. Feldman, D., Funder, J. W. and Edelman, I. S. Evidence for a new class of corticosterone receptors in the rat kidney // Endocrinology. 1973.- V.92.-№.5.-P.1429-1441.
240. Feldman, D. and Hirst, M. Glucocorticoids and regulation of phosphoenolpyruvate carboxykinase activity in rat brown adipose tissue // Am J Physiol. 1978.- V.235.-№.2.-P.E 197-202.
241. Feuerstein, G., Johnson, A. K., Zerbe, R. L., Davis-Kramer, R. and Faden, A. I. Anteroventral hypothalamus and hemorrhagic shock: cardiovascular andneuroendocrine responses //Am J Physiol. 1984.- V.246.-№.4 Pt 2.-P.R551-557.
242. Feuerstein, G. and Siren, A. L. Hypothalamic mu-opioid receptors in cardiovascular control: a review // Peptides. 1988.- V.9 Suppl 1.-P.75-78.
243. Filep, J. G. Endothelin peptides: biological actions and pathophysiological significance in the lung // Life Sci. 1993.- V.52.-№.2.-P.l 19-133.
244. Filep, J. G. Role for endogenous endothelin in the regulation of plasma volume and albumin escape during endotoxin shock in conscious rats // Br J Pharmacol. 2000.- V.129.-№.5.-P.975-983.
245. Finkelstein, S. D., Gilfor, D. and Farber, J. L. Alterations in the metabolism of lipids in ischemia of the liver and kidney // J Lipid Res. 1985.- V.26.-№.6.-P.726-734.
246. Florian, J. A. and Watts, S. W. Integration of mitogen-activated protein kinase kinase activation in vascular 5-hydroxytryptamine2A receptor signal transduction //JPharmacol ExpTher. 1998.- V.284.-№.l.-P.346-355.
247. Fredriksson, R., Hoglund, P. J., Gloriam, D. E., Lagerstrom, M. C. and Schioth, H. B. Seven evolutionarily conserved human rhodopsin G protein-coupled receptors lacking close relatives // FEBS Lett. 2003.- V.554.-№.3.-P.381-388.
248. Friedland, J., Setton, C. and Silverstein, E. Angiotensin converting enzyme: induction by steroids in rabbit alveolar macrophages in culture // Science.1977.- V. 197.-Ж4298.-Р.64-65.
249. Friedland, J., Setton, C. and Silverstein, E. Induction of angiotensin converting enzyme in human monocytes in culture // Biochem Biophys Res Commun.1978.- V.83.-№. 3.-P.843-849.
250. Froldi, G., Nicoletti, P., Caparrotta, L. and Ragazzi, E. 5-HT receptors mediating contraction in the rat-tail artery // Adv Exp Med Biol. 2003.- V.527.-P.665-670.
251. Funder, J. W. Aldosterone 2001 // Trends Endocrinol Metab. 2001.1. V. 12.-№.8.-Р.335-338.
252. Funder, J. W., Duval, D. and Meyer, P. Cardiac glucocorticoid receptors: the binding of tritiated dexamethasone in rat and dog heart // Endocrinology. 1973.-V.93.-№.6.-P. 1300-1308.
253. Funder, J. W., Pearce, P. Т., Smith, R. and Smith, A. I. Mineralocorticoid action: target tissue specificity is enzyme, not receptor, mediated // Science. 1988.-V.242.-№.4878.-P.583-585.
254. Funder, J. W. and Sheppard, K. Adrenocortical steroids and the brain // Annu Rev Physiol. 1987.- V.49.-P.397-411.
255. Gagne, D., Pons, M. and Crastes de Paulet, A. Analysis of the relation between receptor binding affinity and antagonist efficacy of antiglucocorticoids // J Steroid Biochem. 1986.- V.25.-№.3.-P.315-322.
256. Gardner, J. P. and Zhang, L. Glucocorticoid modulation of Ca2+ homeostasis in human В lymphoblasts // J Physiol. 1999.- V.514 ( Pt 2).-P.385-396.
257. George, S. R., Fan, Т., Xie, Z., Tse, R., Tam, V., Varghese, G. and O'Dowd, B. F. Oligomerization of mu- and delta-opioid receptors. Generation of novel functional properties // J Biol Chem. 2000.- V.275.-№.34.-P.26128-26135.
258. Gether, U. Uncovering molecular mechanisms involved in activation of G protein-coupled receptors // Endocr Rev. 2000.- V.21.-№.1 .-P.90-113.
259. Gharagozlou, P., Hashemi, E., DeLorey, Т. M., Clark, J. D. and Lameh, J. Pharmacological profiles of opioid ligands at kappa opioid receptors // BMC Pharmacol. 2006.- V.6.-P.3.
260. Giannopoulos, G. A comparative study of receptors for natural and synthetic glucocorticoids in fetal rabbit lung // J Steroid Biochem. 1976.- V.7.-P.553-559.
261. Giguere, V., Hollenberg, S. M., Rosenfeld, M. G. and Evans, R. M. Functional domains of the human glucocorticoid receptor // Cell. 1986.- V.46.-№.5.-P.645-652.
262. Glusa, E. and Pertz, H. H. Further evidence that 5-HT-induced relaxation of pig pulmonary artery is mediated by endothelial 5-HT(2B) receptors // Br J Pharmacol. 2000.- V.130.-№.3.-P.692-698.
263. Glusa, E. and Roos, A. Endothelial 5-HT receptors mediate relaxation of porcine pulmonary arteries in response to ergotamine and dihydroergotamine // Br J Pharmacol. 1996.- V.l 19.-№. 2.-P.330-334.
264. Godlewski, G., Malinowska, B. and Schlicker, E. Presynaptic cannabinoid CB(1) receptors are involved in the inhibition of the neurogenic vasopressor response during septic shock in pithed rats // Br J Pharmacol. 2004.- V.142.-№.4.-P.701-708.
265. Godowski, P. J., Rusconi, S., Miesfeld, R. and Yamamoto, K. R. Glucocorticoid receptor mutants that are constitutive activators of transcriptional enhancement //Nature. 1987.- V.325.-№.6102.-P.365-368.
266. Goldstone, A. D., Koenig, H. and Lu, C. Y. Androgenic stimulation ofendocytosis, amino acid and hexose transport in mouse kidney cortex involves increased calcium fluxes // Biochim Biophys Acta. 1983.- V.762.-№.2.-P.366-371.
267. Gothel, S. F. and Marahiel, M. A. Peptidyl-prolyl cis-trans isomerases, a superfamily of ubiquitous folding catalysts // Cell Mol Life Sci. 1999.- V.55.-№.3.-P.423-436.
268. Grody, W. W., Schrader, W. T. and O'Malley, B. W. Activation, transformation, and subunit structure of steroid hormone receptors // Endocr Rev. -1982.- V.3 .-№.2.-P. 141 -163.
269. Guillet-Deniau, I., Burnol, A. F. and Girard, J. Identification and localization of a skeletal muscle secrotonin 5-HT2A receptor coupled to the Jak/STAT pathway // J Biol Chem. 1997.- V.272.-№.23.-P. 14825-14829.
270. Gurll, N. J., Holaday, J. W., Reynolds, D. G. and Ganes, E. Thyrotropin releasing hormone: effects in monkeys and dogs subjected to experimental circulatory shock //Crit Care Med. 1987.-V.15.-№.6.-P.574-581.
271. Gurll, N. J., Reynolds, D. G. and Holaday, J. W. Evidence for a role of endorphins in the cardiovascular pathophysiology of primate shock // Crit Care Med. -1988.- V.16.-№.5.-P.521-530.
272. Hache, R. J., Tse, R., Reich, Т., Savory, J. G. and Lefebvre, Y. A. Nucleocytoplasmic trafficking of steroid-free glucocorticoid receptor // J Biol Chem. -1999.- V.274.-№.3.-P. 1432-1439.
273. Hadcock, J. R. and Malbon, С. C. Regulation of beta-adrenergic receptors by "permissive" hormones: glucocorticoids increase steady-state levels of receptor mRNA//Proc Natl Acad Sci USA.- 1988.- V.85.-№.22.-P.8415-8419.
274. Hall, R. A. and Lefkowitz, R. J. Regulation of G protein-coupled receptor signaling by scaffold proteins // Circ Res. 2002.- V.91.-№.8.-P.672-680.
275. Halliwell, B. and Gutteridge, J. M. The importance of free radicals and catalytic metal ions in human diseases // Mol Aspects Med. 1985.- V.8.-№.2.-P.89-193.
276. Halliwell, B. and Gutteridge, J. M. Role of free radicals and catalytic metal ions in human disease: an overview // Methods Enzymol. 1990.- V.186.-P.1-85.
277. Hamu, Y., Kanmura, Y., Tsuneyoshi, I. and Yoshimura, N. The effects of vasopressin on endotoxin-induced attenuation of contractile responses in human gastroepiploic arteries in vitro // Anesth Analg. 1999.- V.88.-№.3.-P.542-548.
278. Hargrove, J. L., Volentine, G. and Granner, D. K. On the steroid requirement for induction of tyrosine aminotransferase by N6, 02'-dibutyryl cyclic AMP in hepatoma cells // J Steroid Biochem. -1981.- V. 14.-№. 1 .-P. 101-108.
279. Harmar, A. J. Family-B G-protein-coupled receptors // Genome Biol. -2001.- V.2.-№. 12.-P.REVIEWS3013.
280. Harrison, R. W., 3rd, Fairfield, S. and Orth, D. N. The effect of cell membrane alteration on glucocorticoid uptake by the AtT-20/D-l target cell // Biochim Biophys Acta. 1977.- V.466.-№.2.-P.357-365.
281. Hauk, P. J., Hamid, Q. A., Chrousos, G. P. and Leung, D. Y. Induction of corticosferoid insensitivity in human PBMCs by microbial superantigens // J Allergy Clin Immunol. 2000.- V.105.-№.4.-P.782-787.
282. Hauser, G. J., Myers, A. K., Dayao, E. K. and Zukowska-Grojec, Z. Neuropeptide Y infusion improves hemodynamics and survival in rat endotoxic shock // Am J Physiol. 1993.- V.265.-№.4 Pt 2.-P.H1416-1423.
283. Helmberg, A., Auphan, N., Caelles, C. and Karin, M. Glucocorticoid-induced apoptosis of human leukemic cells is caused by the repressive function of the glucocorticoid receptor // Embo J. 1995.- V.14.-№.3.-P.452-460.
284. Hemler, M. E. Tetraspanin proteins mediate cellular penetration, invasion, and fusion events and define a novel type of membrane microdomain // Annu Rev Cell Dev Biol. 2003.- V.19.-P.397-422.
285. Henderson, L. A., Keay, K. A. and Bandler, R. Delta- and kappa-opioid receptors in the caudal midline medulla mediate haemorrhage-evoked hypotension // Neuroreport. 2002.- V.13.-№.5.-P.729-733.
286. Herbert, E., Phillips, M. and Budarf, M. Glycosylation steps involved in processing of pro-corticotropin-endorphin in mouse pituitary tumor cells // Methods Cell Biol. 1981.- V.23.-P.101-118.
287. Hinton, J. M., Hill, P., Jeremy, J. and Garland, C. Signalling pathways activated by 5-HT(lB)/5-HT(lD) receptors in native smooth muscle and primary cultures of rabbit renal artery smooth muscle cells // J Vase Res. 2000.- V.37.-№.6.-P.457-468.
288. Hirata, Y. and Ishimaru, S. Effects of endothelin receptor antagonists on endothelin-1 and inducible nitric oxide synthase genes in a rat endotoxic shock model //
289. Clin Sci (Lond). 2002.- V.103 Suppl 48.-P.332S-335S.
290. Hoeck, W. and Groner, B. Hormone-dependent phosphorylation of the glucocorticoid receptor occurs mainly in the amino-terminal transactivation domain // J Biol Chem. 1990.- V.265.-№.10.-P.5403-5408.
291. Hollinger, S. and Hepler, J. R. Cellular regulation of RGS proteins: modulators and integrators of G protein signaling // Pharmacol Rev. 2002.- V.54.-№.3.-P.527-559.
292. Holmes, C. L., Landry, D. W. and Granton, J. T. Science review: Vasopressin and the cardiovascular system part 1—receptor physiology // Crit Care. -2003.- V.7.-№.6.-P.427-434.
293. Holmes, C. L., Patel, В. M., Russell, J. A. and Walley, K. R. Physiology of vasopressin relevant to management of septic shock // Chest. 2001.- V.120.-№.3.-P.989-1002.
294. Hong, E., Castillo, C., Flores, E. and Mercedes, F. Serotoninergic receptors and cardiovascular diseases. // Gac Med Мех. 1994.- V.130.-№.3.-P.131-133.
295. Hong, X., Zhao, X., Wang, C. and Lin, B. The postburn change in hypothalamic paraventricular beta-endorphin and the roles of delta-receptor in scalded rats. // Zhonghua Shao Shang ZaZhi. 2002.- V.l 8.-№.l.-P.45-48.
296. Hoon, M. A., Adler, E., Lindemeier, J., Battey, J. F., Ryba, N. J. and Zuker, C. S. Putative mammalian taste receptors: a class of taste-specific GPCRs with distinct topographic selectivity // Cell. 1999.- V.96.-№.4.-P.541-551.
297. Howard, K. J., Holley, S. J., Yamamoto, K. R. and Distelhorst, C. W.
298. Mapping the HSP90 binding region of the glucocorticoid receptor // J Biol Chem. -1990.- V.265.-№.20.-P.l 1928-11935.
299. Hu, L. M., Bodwell, J., Hu, J. M., Orti, E. and Munck, A. Glucocorticoid receptors in ATP-depleted cells. Dephosphorylation, loss of hormone binding, HSP90 dissociation, and ATP-dependent cycling // J Biol Chem. 1994.- V.269.-№.9.-P.6571-6577.
300. Hubbard, J. and Kalimi, M. Stabilization of glucocorticoid receptors in vitro using divalent cations plus cation chelators // Biochim Biophys Acta. 1983.-V.755.-№.2.-P. 178-185.
301. Ihle, J. N. The Janus kinase family and signaling through members of the cytokine receptor superfamily // Proc Soc Exp Biol Med. 1994.- V.206.-№.3.-P.268-272.
302. Ihle, J. N. Janus kinases in cytokine signalling // Philos Trans R Soc Lond
303. В Biol Sci. 1996.- V.351.-№.1336.-P.159-166.
304. Ikeda, H. and Kobayashi, K. Pathophysiologic changes in patients with severe burns: role of hormones and chemical mediators. //Nippon Geka Gakkai Zasshi. -1998.- V.99.-№.l.-P.2-7.
305. Inglese, J., Freedman, N. J., Koch, W. J. and Lefkowitz, R. J. Structure and mechanism of the G protein-coupled receptor kinases // J Biol Chem. 1993.-V.268.-№.32.-P.23735-23738.
306. Innanen, V. Т., Jobb, E. and Korogyi, N. Naloxone reversal of hemorrhagic hypotension in the conscious guinea-pig is impeded by inhibition of the renin-angiotensinII system//Neuroscience. 1987.- V.22.-№.l.-P.313-315.
307. Ishii, S. Depletion and replenishment of glucocorticoid receptor in cytosols of rat tissues after administration of various glucocorticoids // Endocrinol Jpn. -1981.- V.28.-№. 3.-P.293-304.
308. Ishimaru, S., Shichiri, M., Mineshita, S. and Hirata, Y. Role of endothelin-l/endothelin receptor system in endotoxic shock rats // Hypertens Res. -2001.- V.24.-№.2.-P.l 19-126.
309. Iskit, A. B. and Guc, M. O. The timing of endothelin and nitric oxide inhibition affects survival in a mice model of septic shock // Eur J Pharmacol. 2001.-V.414.-№.2-3 .-P.281 -287.
310. Iskit, A. B. and Guc, M. O. A new therapeutic approach for the treatment of sepsis // Med Hypotheses. 2004.- V.62.-№.3.-P.342-345.
311. Iskit, A. B. and Guc, O. Effects of endothelin and nitric oxide on organ injury, mesenteric ischemia, and survival in experimental models of septic shock // Acta Pharmacol Sin. 2003.- V.24.-№.10.-P.953-957.
312. Iskit, А. В., Senel, I., Sokmensuer, C. and Guc, M. O. Endothelin receptor antagonist bosentan improves survival in a murine caecal ligation and puncture model of septic shock // Eur J Pharmacol. 2004.- V.506.-№.1 .-P.83-88.
313. Izavva, M., Satoh, Y. and Ichii, S. Receptor recycling: liberation of glucocorticoid receptors from liver nuclei in vitro // Endocrinol Jpn. 1983.- V.30.-№.4.-P.475-484.
314. Jackson, R. V., Jackson, A. J., Grice, J. E. and Vella, R. D. Nifedipine blocks ACTH and Cortisol release in man // Clin Exp Pharmacol Physiol. 1989.- V.16.-№.4.-P.257-261.
315. Jahnichen, S., Radtke, O. A. and Pertz, H. H. Involvement of 5-HT1B receptors in triptan-induced contractile responses in guinea-pig isolated iliac artery // Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol. 2004.- V.370.-№.l.-P.54-63.
316. Janssen, H. F., Lutherer, L. O. and Barnes, C. D. An observed pressor effect of the cerebellum during endotoxin shock in the dog // Am J Physiol. 1981,-V.240.-№.3.-P.H368-374.
317. Jazayeri, A., Meyer, W. J., 3rd and Kent, Т. A. 5-HT1B and 5-HT2 serotonin binding sites in cultured Wistar-Kyoto rat aortic smooth muscle cells // Eur J Pharmacol. 1989.- V.169.-№.l.-P.183-187.
318. Jochem, J. Involvement of the renin-angiotensin system in endogenous central histamine-induced reversal of critical haemorrhagic hypotension in rats // J Physiol Pharmacol. 2004.- V.55.-№.1 Pt 1.-P.39-55.
319. Jochem, J., Josko, J. and Gwozdz, B. Endogenous opioid peptides system in haemorrhagic shock—central cardiovascular regulation // Med Sci Monit. 2001.-V.7.-№.3.-P.545-549.
320. Jochem, J., Zwirska-Korczala, K., Gwozdz, В., Walichiewicz, P. and Josko, J. Cardiac and regional haemodynamic effects of endothelin-1 in rats subjected tocritical haemorrhagic hypotension // J Physiol Pharmacol. 2003.- V.54.-№.3.-P.383-396.
321. Johnson, J. L. and Craig, E. A. A role for the Hsp40 Ydjl in repression of basal steroid receptor activity in yeast // Mol Cell Biol. 2000.- V.20.-№.9.-P.3027-3036.
322. Jonat, C., Rahmsdorf, H. J., Park, К. K., Cato, A. C., Gebel, S., Ponta, H. and Herrlich, P. Antitumor promotion and antiinflammation: down-modulation of AP-1 (Fos/Jun) activity by glucocorticoid hormone // Cell. 1990.- V.62.-№.6.-P.l 189-1204.
323. Jordan, B. A., Cvejic, S. and Devi, L. A. Opioids and their complicated receptor complexes //Neuropsychopharmacology. 2000.- V.23.-№.4 Suppl.-P.S5-S18.
324. Jordan, B. A. and Devi, L. A. G-protein-coupled receptor heterodimerization modulates receptor function // Nature. 1999.- V.399.-№.6737.-P.697-700.
325. Josten, K. U., Stoeckel, H., Lauwen, P., Mosebach, К. O., Schulte am Esch, J. and Rommelsheim, K. Changes in the secretion of growth hormone in severely injured persons (author's transl). // Anasth Intensivther Notfallmed. 1980.- V.15.-№.3.-P.213-223.
326. Julou-Schaeffer, G., Gray, G. A., Fleming, I., Schott, C., Parratt, J. R. and Stoclet, J. C. Loss of vascular responsiveness induced by endotoxin involves L-arginine pathway // Am J Physiol. 1990.- V.259.-№.4 Pt 2.-P.H1038-1043.
327. Kagawa, K., Kurohata, M. and Tomizawa, S. Effect of glucocorticoids on calcium binding to plasma membranes of livers during regeneration // Biochem Biophys Res Commun. 1978.- V.83.-№.4.-P. 1299-1305.
328. Kai, L., Wang, Z. F., Hu, D. Y., Shi, Y. L. and Liu, L. M. Modulation of Ca2+ channels by opioid receptor antagonists in mesenteric arterial smooth muscle cells of rats in hemorrhagic shock // J Cardiovasc Pharmacol. 2002.- V.40.-№.4.-P.618-624.
329. Kai, L., Wang, Z. F., Hu, D. Y., Shi, Y. L. and Liu, L. M. Opioid receptor antagonists modulate Ca2+-activated K+ channels in mesenteric arterial smooth muscle cells of rats in hemorrhagic shock // Shock. 2003.- V.19.-№.1 .-P.85-90.
330. Kai, L., Wang, Z. F., Shi, Y. L., Liu, L. M. and Hu, D. Y. Opioid receptor antagonists increase Ca2+.i in rat arterial smooth muscle cells in hemorrhagic shock //
331. Acta Pharmacol Sin. 2004.- V.25.-№.3.-P.395-400.
332. Kakihana, R. and Moore, J. A. Regional uptake of endogenous corticosterone by rat brain following stress // Res Commun Chem Pathol Pharmacol. -1978.- V.21 .-Ж2.-Р.213-222.
333. Kallos, J. and Lea, M. A. Nuclear binding pf cyclic AMP receptor // Int J Biochem. 1978.- V.9.-№.10.-P.767-773.
334. Kan, K. W. and Cruess, R. L. Gestational changes in the level of glucocorticoid-binding sites in fetal bovine cartilaginous tissues // J Endocrinol. 1986.-V.l 10.-№.2.-P.257-262.
335. Karpa, K. D., Lin, R., Kabbani, N. and Levenson, R. The dopamine D3 receptor interacts with itself and the truncated D3 splice variant d3nf: D3-D3nf interaction causes mislocalization of D3 receptors // Mol Pharmacol. 2000.- V.58.-Ж4.-Р.677-683.
336. Kato, J. Arachidonic acid as a possible modulator of estrogen, progestin, androgen, and glucocorticoid receptors in the central and peripheral tissues // J Steroid Biochem. 1989.- V.34.-№.l-6.-P.219-227.
337. Kato, J., Takano, A., Mitsuhashi, N., Koike, N., Yoshida, K. and Hirata, S. Modulation of brain progestin and glucocorticoid receptors by unsaturated fatty acid and phospholipid//J Steroid Biochem. 1987.- V.27.-№.4-6.-P.641-648.
338. Kato, S., Kumamoto, H., Hirano, M., Akiyama, H. and-Kaneko, N. Expression of 5-HT2A and 5-HT1B receptor mRNA in blood vessels // Mol Cell Biochem. 1999.- V. 199.-№. 1 -2.-P.57-61.
339. Kifor, I. and Dzau, V. J. Endothelial renin-angiotensin pathway: evidence for intracellular synthesis and secretion of angiotensins // Circ Res. 1987.- V.60.-№.3.-P.422-428.
340. Klopfenstein, H. S. and Mathias, D. W. Influence of naloxone on response to acute cardiac tamponade in conscious dogs // Am J Physiol. 1990.- V.259.-№.2 Pt 2.-P.H512-517.
341. Koch, В., Lutz-Bucher, В., Briaud, B. and Mialhe, C. Specific interaction of corticosteroids with binding sites in the plasma membranes of the rat anterior pituitary gland //J Endocrinol. 1978.- V.79.-№.2.-P.215-222.
342. Kohout, T. A. and Lefkowitz, R. J. Regulation of G protein-coupled receptor kinases and arrestins during receptor desensitization // Mol Pharmacol. 2003.-V.63.-№.l.-P.9-18.
343. Komjati, K., Sandor, P., Sandor, N., Szirmai, L., M, H. V. and Kovach, A. G. Cerebrocortical and medullary blood flow changes after general opiate receptor blockade during hemorrhagic shock in cats // Shock. 1997.- V.7.-№.4.-P.288-293.
344. Konagaya, M., Bernard, P. A. and Max, S. R. Blockade of glucocorticoid receptor binding and inhibition of dexamethasone-induced muscle atrophy in the rat by RU38486, a potent glucocorticoid antagonist // Endocrinology. 1986.- V.119.-№.1.-P.375-380.
345. Konrad, D., Oldner, A., Rossi, P., Wanecek, M., Rudehill, A. and Weitzberg, E. Differentiated and dose-related cardiovascular effects of a dual endothelin receptor antagonist in endotoxin shock // Crit Care Med. 2004.- V.32.-№>.5.-P.l 1921199.
346. Komel, L., Prancan, A. V., Kanamarlapudi, N., Hynes, J. and Kuzianik,
347. E. Study on the mechanisms of glucocorticoid-induced hypertension: glucocorticoids increase transmembrane Ca2+ influx in vascular smooth muscle in vivo // Endocr Res. -1995.- V.21.-№.l-2.-P.203-210.
348. Krejci, V., Hiltebrand, L. В., Erni, D. and Sigurdsson, G. H. Endothelin receptor antagonist bosentan improves microcirculatory blood flow in splanchnic organs in septic shock//Crit Care Med. 2003.- V.31.-№.l.-P.203-210.
349. Krupnick, J. G. and Benovic, J. L. The role of receptor kinases and arrestins in G protein-coupled receptor regulation // Annu Rev Pharmacol Toxicol. -1998.- V.38.-P.289-319.
350. Kunishima, N., Shimada, Y., Tsuji, Y., Sato, Т., Yamamoto, M., Kumasaka, Т., Nakanishi, S., Jingami, H. and Morikawa, K. Structural basis of glutamate recognition by a dimeric metabotropic glutamate receptor // Nature. 2000.-V.407.-№.6807.-P.971-977.
351. Kwakkenbos, M. J., Кор, E. N., Stacey, M., Matmati, M., Gordon, S., Lin, H. H. and Hamann, J. The EGF-TM7 family: a postgenomic view // Immunogenetics. 2004.- V.55.-№.10.-P.655-666.
352. LaCasse, E. C. and Lefebvre, Y. A. Nuclear and nuclear envelope binding proteins of the glucocorticoid receptor nuclear localization peptide identified by crosslinking // J Steroid Biochem Mol Biol. 1991.- V.40.-№.l-3.-P.279-285.
353. Laesser, M., Oi, Y., Ewert, S., Fandriks, L. and Aneman, A. The angiotensin II receptor blocker candesartan improves survival and mesenteric perfusion in an acute porcine endotoxin model // Acta Anaesthesiol Scand. 2004.- V.48.-№.2.-P. 198-204.
354. Lanz, R. В., Hug, M., Gola, M., Tallone, Т., Wieland, S. and Rusconi, S. Active, interactive, and inactive steroid receptor mutants // Steroids. 1994.- V.59.-№.2.-P.148-152.
355. Lavoie, C. and Hebert, Т. E. Pharmacological characterization of putative betal-beta2-adrenergic receptor heterodimers // Can J Physiol Pharmacol. 2003.-V.81.-№.2.-P.186-195.
356. Le Cam, A. and Freychet, P. Effect of glucocorticoids on amino acid transport in isolated rat hepatocytes // Mol Cell Endocrinol. 1977.- V.9.-№.2.-P.205-214.
357. Le, Y. Y. and Xu, R. B. The molecular mechanism of the action of the pharmacological doses of glucocorticoids. Studies on the low-affinity glucocorticoid receptor // Receptor. 1995.- V.5.-№. 1 .-P.63-69.
358. Lee, S. P., O'Dowd, B. F. and George, S. R. Homo- and hetero-oligomerization of G protein-coupled receptors // Life Sci. 2003.- V.74.-№.2-3.-P.173-180.
359. Lee, S. P., Xie, Z., Varghese, G., Nguyen, Т., O'Dowd, B. F. and George, S. R. Oligomerization of dopamine and serotonin receptors // Neuropsychopharmacology. 2000.- V.23.-№.4 Suppl.-P.S32-40.
360. Lee, W., Mitchell, P. and Tjian, R. Purified transcription factor AP-1 interacts with TPA-inducible enhancer elements // Cell. 1987.- V.49.-№.6.-P.741-752.
361. Lefer, A. M. Leukotrienes as mediators of ischemia and shock // Biochem Pharmacol. 1986.- V.35.-№.2.-P.123-127.
362. Lefkowitz, R. J., Pierce, K. L. and Luttrell, L. M. Dancing with different partners: protein kinase a phosphorylation of seven membrane-spanning receptors regulates their G protein-coupling specificity // Mol Pharmacol. 2002.- V.62.-№.5.-P.971-974.
363. Lefstin, J. A., Thomas, J. R. and Yamamoto, K. R. Influence of a steroid receptor DNA-binding domain on transcriptional regulatory functions // Genes Dev. -1994.- V.8.-№.23.-P.2842-2856.
364. Lepisto, P. and Lahti, R. Lipids in the pulmonary circulation after fatal trauma. A postmortem study // Ann Chir Gynaecol. 1978.- V.67.-№.1 .-P.17-21.
365. Leung, P. S. and Carlsson, P. O. Tissue renin-angiotensin system: its expression, localization, regulation and potential role in the pancreas // J Mol Endocrinol. 2001.- V.26.-№.3.-P. 155-164.
366. Levitzki, A., Gazit, A., Osherov, N., Posner, I. and Gilon, C. Inhibition of protein-tyrosine kinases by tyrphostins // Methods Enzymol. 1991.- V.201.-P.347-361.
367. Lewis, G. D., Campbell, W. B. and Johnson, A. R. Inhibition of prostaglandin synthesis by glucocorticoids in human endothelial cells // Endocrinology. -1986.- V.l 19.-№.l.-P.62-69.
368. Li, D. P., Li Calzi, S. and Sanchez, E. R. Inhibition of heat shock factor activity prevents heat shock potentiation of glucocorticoid receptor-mediated gene expression // Cell Stress Chaperones. 1999.- V.4.-№.4.-P.223-234.
369. Liddell, M. J., Daniel, A. M., MacLean, L. D. and Shizgal, H. M. The role of stress hormones in the catabolic metabolism of shock // Surg Gynecol Obstet. 1979.-V.149.-№.6.-P.822-830.
370. Lilly, L. S., Pratt, R. E., Alexander, R. W., Larson, D. M., Ellison, К. E., Gimbrone, M. A., Jr. and Dzau, V. J. Renin expression by vascular endothelial cells in culture // Circ Res. 1985.- V.57.-№.2.-P.312-318.
371. Limbourg, F. P. and Liao, J. K. Nontranscriptional actions of the glucocorticoid receptor // J Mol Med. 2003.- V.81.-№.3.-P.168-174.
372. Lin, S. L., Lee, Y. M., Chang, H. Y., Cheng, Y. W. and Yen, M. H. Effects of naltrexone on lipopolysaccharide-induced sepsis in rats // J Biomed Sci. -2005.- У.12.-Ж2.-Р.431-440.
373. Little, K. D., Hemler, M. E. and Stipp, C. S. Dynamic regulation of a GPCR-tetraspanin-G protein complex on intact cells: central role of CD81 in facilitating GPR56-Galpha q/11 association // Mol Biol Cell. 2004.- V.15.-№.5.-P.2375-2387.
374. Liu, J. and DeFranco, D. B. Chromatin recycling of glucocorticoid receptors: implications for multiple roles of heat shock protein 90 // Mol Endocrinol. -1999.- V. 13 .-№.3.-P.355-365.
375. Liu, L., Chen, H., Hu, D., Lu, R., Chen, Y. and Dan, F. Opioid receptors associated with cardiovascular depression following traumatic hemorrhagic shock in rats // Chin J Traumatol. 1999.- V.2.-№. 1 .-P.48-52.
376. Liu, L. M., Hu, D. Y., Chen, H. S., Lu, R. Q. and Yan, W. The importance of delta and kappa opioid receptors in the property of thyrotropin-releasing hormone against hemorrhagic shock // Shock. 1997.- V.7.-№.l.-P.60-64.
377. Liu, L. M., Ward, J. A. and Dubick, M. A. Hemorrhage-induced vascular hyporeactivity to norepinephrine in select vasculatures of rats and the roles of nitric oxide and endothelin // Shock. 2003.- V.19.-№.3.-P.208-214.
378. Lo Russo, A., Passaquin, A. C. and Ruegg, U. T. Mechanism of enhanced vasoconstrictor hormone action in vascular smooth muscle cells by cyclosporin A // Br J Pharmacol. 1997.- V.121.-№.2.-P.248-252.
379. Lowy, M. T. Reserpine-induced decrease in type I and II corticosteroid receptors in neuronal and lymphoid tissues of adrenalectomized rats // Neuroendocrinology. 1990.- V.51.-№.2.-P.190-196.
380. Lu, L. M., Wang, J. and Yao, T. Angiotensin II participates in stress-induced high blood pressure via stimulating hypothalamic vasopressin synthesis and release. // ShengLi Xue Bao. 2000.- V.52.-№.5.-P.371-374.
381. Lucibello, F. C., Slater, E. P., Jooss, K. U., Beato, M. and Muller, R. Mutual transrepression of Fos and the glucocorticoid receptor: involvement of a functional domain in Fos which is absent in FosB // Embo J. 1990.- V.9.-№.9.-P.2827-2834.
382. Ludbrook, J. and Ventura, S. The decompensatory phase of acute hypovolemia in rabbits involves a central delta 1-opioid receptor // Eur J Pharmacol. -1994.- V.252.-№. 1.-P.113-116.
383. Lukashova, V., Chen, Z., Duhe, R. J., Rola-Pleszczynski, M. and Stankova, J. Janus kinase 2 activation by the platelet-activating factor receptor (PAFR): roles ofTyk2 and PAFR С terminus //J Immunol. 2003.- V.171.-№.7.-P.3794-3800.
384. Luttge, W. G. and Rupp, M. E. Differential up- and down-regulation of type I and type II receptors for adrenocorticosteroid hormones in mouse brain // Steroids. 1989.- V.53.-№.l-2.-P.59-76.
385. Luttrell, L. M. and Lefkowitz, R. J. The role of beta-arrestins in the termination and transduction of G-protein-coupled receptor signals // J Cell Sci. 2002.-V.l 15.-№.Pt 3.-P.455-465.
386. Macrez-Lepretre, N., Kalkbrenner, F., Schultz, G. and Mironneau, J. Distinct functions of Gq and Gil proteins in coupling alphal-adrenoreceptors to Ca2+ release and Ca2+ entry in rat portal vein myocytes // J Biol Chem. 1997.- V.272.-№.8.-P.5261-5268.
387. Malbon, С. C. Frizzleds: new members of the superfamily of G-protein-coupled receptors // Front Biosci. 2004.- V.9.-P. 1048-1058.
388. Malcolm, D. S., Zaloga, G. P., Willey, S. C., Amir, S. and Holaday, J. W. Naloxone potentiates epinephrine's pressor actions in endotoxemic rats // Circ Shock. -1988.- V.25.-№.4.-P.259-265.
389. Mangelsdorf, D. J., Thummel, C., Beato, M., Herrlich, P., Schutz, G., Umesono, K., Blumberg, В., Kastner, P., Mark, M., Chambon, P. and Evans, R. M. The nuclear receptor superfamily: the second decade // Cell. 1995.- V.83.-№.6.-P.835-839.
390. Manson, N. H. and Hess, M. L. Role of angiotensin I and glucagon in canine endotoxin shock: effect of converting enzyme inhibitor and prior immunization // Circ Shock. 1984.- V.12.-№.3.-P.177-189.
391. Mao, J., Regelson, W. and Kalimi, M. Molecular mechanism of RU 486 action: a review//Mol Cell Biochem. 1992.- V.109.-№.l.-P.l-8.
392. Marrero, M. В., Schieffer, В., Paxton, W. G., Heerdt, L., Berk, В. C., Delafontaine, P. and Bernstein, К. E. Direct stimulation of Jak/STAT pathway by the angiotensin II ATI receptor //Nature. 1995.- V.375.-№.6528.-P.247-250.
393. Marrero, M. В., Venema, V. J., Ju, H., He, H., Liang, H., Caldwell, R. B. and Venema, R. C. Endothelial nitric oxide synthase interactions with G-protein-coupled receptors // Biochem J. 1999.- V.343 Pt 2.-P.335-340.
394. Marshall, F. H., White, J., Main, M., Green, A. and Wise, A. GABA(B) receptors function as heterodimers // Biochem Soc Trans. 1999.- V.27.-№.4.-P.530-535.
395. Martial, J. A., Seeburg, P. H., Matulich, D. Т., Goodman, H. M. and Baxter, J. D. Regulation of growth hormone messenger RNA // Monogr Endocrinol. -1979.- V.12.-P .279-289.
396. Martin, N. P., Whalen, E. J., Zamah, M. A., Pierce, K. L. and Lefkowitz, R. J. РКА-mediated phosphorylation of the beta(l)-adrenergic receptor promotes G(s)/G(i) switching // Cell Signal. 2004.- V.16.-№.12.-P.1397-1403.
397. Marver, D. Regulation of Na+,K(+)-ATPase by aldosterone // Semin Nephrol. 1992.- V. 12.-№. 1 .-P.56-61.
398. Marx, J. L. Synthesizing the opioid peptides // Science. 1983.- V.220.-№.4595.-P.395-397.
399. Massberg, S., Boros, M., Leiderer, R., Baranyi, L., Okada, H. and Messmer, K. Endothelin (ET)-1 induced mucosal damage in the rat small intestine: role of ET(A) receptors // Shock. 1998.- V.9.-№.3.-P.177-183.
400. Matsuoka, T. and Wisner, D. H. Hemodynamic and metabolic effects ofvasopressin blockade in endotoxin shock // Surgery. 1997.- V.121.-№.2.-P.162-173.
401. McCulloch, A. I., Bottrill, F. E., Randall, M. D. and Hiley, C. R. Characterization and modulation of EDHF-mediated relaxations in the rat isolated superior mesenteric arterial bed //Br J Pharmacol. 1997.- V.120.-№.8.-P.1431-1438.
402. McEwan, I. J., Wright, A. P. and Gustafsson, J. A. Mechanism of gene expression by the glucocorticoid receptor: role of protein-protein interactions // Bioessays. 1997.-V.19.-№.2.-P. 153-160.
403. McLeod, M. K., Carlson, D. E. and Gann, D. S. Hormonal responses associated with early hyperglycemia after graded hemorrhage in dogs // Am J Physiol. -1986.- V.251 .-№.5 Pt 1.-P.E597-603.
404. McWhinney, C. D., Dostal, D. and Baker, K. Angiotensin II activates Stat5 through Jak2 kinase in cardiac myocytes // J Mol Cell Cardiol. 1998.- V.30.-Ж4.-Р.751-761.
405. Mendelsohn, F. A., Lloyd, C. J., Kachel, C. and Funder, J. W. Glucocorticoid induction of angiotensin converting enzyme production from bovine endothelial cells in culture and rat lung in vivo // Clin Exp Pharmacol Physiol Suppl. -1982.- V.7.-P.57-62.
406. Miller, J., McLachlan, A. D. and Klug, A. Repetitive zinc-binding domains in the protein transcription factor IIIA from Xenopus oocytes // Embo J.1985.- V.4.-№.6.-P.1609-1614.
407. Milligan, G. G protein-coupled receptor dimerization: function and ligand pharmacology // Mol Pharmacol. 2004.- V.66.-№.l.-P.l-7.
408. Milligan, G., Ramsay, D., Pascal, G. and Carrillo, J. J. GPCR dimerisation // Life Sci. 2003.- V.74.-№.2-3.-P.181-188.
409. Minami, M. and Satoh, M. Molecular biology of the opioid receptors: structures, functions and distributions //Neurosci Res. 1995.- V.23.-№.2.-P.121-145.
410. Minchenko, A. G., Armstead, V. E., Opentanova, I. L. and Lefer, A. M. Endothelin-1, endothelin receptors and ecNOS gene transcription in vital organs during traumatic shock in rats // Endothelium. 1999.- V.6.-№.4.-P.303-314.
411. Mitaka, C., Hirata, Y., Yokoyama, K., Nagura, Т., Tsunoda, Y. and Amaha, K. Improvement of renal dysfunction in dogs with endotoxemia by a nonselective endothelin receptor antagonist // Crit Care Med. 1999.- V.27.-№.l.-P.146-153.
412. Mitchell, J. A., Gray, P., Arming, P. D., Woods, M., Warner, T. D. and Evans, T. W. Effects of nitric oxide-modulating amino acids on coronary vessels: relevance to sepsis // Eur J Pharmacol. 2000.- V.389.-№.2-3.-P.209-215.
413. Moguilewsky, M. and Philibert, D. RU 38486: potent antiglucocorticoid activity correlated with strong binding to the cytosolic glucocorticoid receptor followed by an impaired activation // J Steroid Biochem. 1984.- У.20.-Ж1.-Р.271-276.
414. Molina, P. E. Opiate modulation of hemodynamic, hormonal, and cytokine responses to hemorrhage // Shock. 2001.- V.15.-№.6.-P.471-478.
415. Molina, P. E. Stress-specific opioid modulation of haemodynamic counter-regulation// Clin Exp Pharmacol Physiol. 2002.- V.29.-№.3.-P.248-253.
416. Morishima, Y., Kanelakis, К. C., Murphy, P. J., Shewach, D. S. and Pratt, W. B. Evidence for iterative ratcheting of receptor-bound hsp70 between its ATP and
417. ADP conformations during assembly of glucocorticoid receptor.hsp90 heterocomplexes //Biochemistry. -2001.- V.40.-№.4.-P.l 109-1116.
418. Moudgil, V. K. Phosphorylation of steroid hormone receptors // Biochim Biophys Acta. 1990.- V.1055.-№.3.-P.243-258.
419. Muchardt, C. and Yaniv, M. A human homologue of Saccharomyces cerevisiae SNF2/SWI2 and Drosophila brm genes potentiates transcriptional activation by the glucocorticoid receptor // Embo J. 1993.- V.12.-№.11.-P.4279-4290.
420. Muldoon, S. M., McKenzie, J. E. and Collins, F. J. Pressor effect of nalbuphine in hemorrhagic shock is dependent on the sympathoadrenal system // Circ Shock. 1988.- V.26.-№.l.-P.89-98.
421. Murakami, Т., Brandon, D., Rodbard, D., Loriaux, D. L. and Lipsett, M. B. Glucocorticoid receptor in circulating mononuclear leukocytes // Endocrinology. -1979.- V.104.-№.2.-P.500-505.
422. Murasawa, S., Matsubara, H., Kizima, K., Maruyama, K., Mori, Y. and Inada, M. Glucocorticoids regulate Via vasopressin receptor expression by increasingmRNA stability in vascular smooth muscle cells // Hypertension. 1995.- V.26.-№.4.-P.665-669.
423. Murray, M. J., Offord, K. P. and Yaksh, T. L. Physiologic and plasma hormone correlates of survival in endotoxic dogs: effects of opiate antagonists // Crit Care Med. 1989.- V.17.-№.l.-P.39-47.
424. Mutlu, G. M. and Factor, P. Role of vasopressin in the management of septic shock// Intensive Care Med. 2004.- V.30.-№.7.-P. 1276-1291.
425. Namkung, Y. and Sibley, D. R. Protein kinase С mediates phosphoiylation, desensitization and trafficking of the D2 dopamine receptor // J Biol Chem. 2004.-.
426. Nathan, D. F. and Lindquist, S. Mutational analysis of Hsp90 function: interactions with a steroid receptor and a protein kinase // Mol Cell Biol. 1995.- V.l 5.-№.7.-P.3917-3925.
427. Neer, E. J. G proteins: critical control points for transmembrane signals // Protein Sci. 1994.- V.3.-№.l.-P.3-14.
428. Nelson, G., Chandrashekar, J., Hoon, M. A., Feng, L., Zhao, G., Ryba, N. J. and Zuker, C. S. An amino-acid taste receptor // Nature. 2002.- V.416.-№.6877.-P. 199-202.
429. Nickel, E. A., Schwacha, M. G., Schneider, C. P., Bland, К. I. and Chaudry, I. H. Trauma-haemorrhage-induced alterations in thymic prolactin receptor expression: implications in immune dysfunction // Cytokine. 2002.- V.18.-№.3.-P.127-132.
430. Nickenig, G. and Harrison, D. G. The AT(l)-type angiotensin receptor in oxidative stress and atherogenesis: Part II: AT(1) receptor regulation // Circulation. -2002.- V.105.-№.4.-P.530-536.
431. Nieswandt, В., Schulte, V., Zywietz, A., Gratacap, M. P. and Offermanns, S. Costimulation of Gi- and G12/G13-mediated signaling pathways induces integrin alpha Ilbbeta 3 activation in platelets // J Biol Chem. 2002.- V.277.-№.42.-P.39493-39498.
432. Niimi, S., Yamaguchi, T. and Hayakawa, T. Regulation of glucocorticoid receptor by the tyrosine kinase inhibitor herbimycin A in the cytosolic fraction ofprimary cultured rat hepatocytes // J Steroid Biochem Mol Biol. 1997.- V.61.-№.l-2.-P.65-71.
433. Nilsson, Т., Longmore, J., Shaw, D., Pantev, E., Bard, J. A., Branchek, T. and Edvinsson, L. Characterisation of 5-HT receptors in human coronary arteries by molecular and pharmacological techniques // Eur J Pharmacol. 1999.- V.372.-№.1.-P.49-56.
434. Ning, Y. M. and Sanchez, E. R. Evidence for a functional interaction between calmodulin and the glucocorticoid receptor // Biochem Biophys Res Commun. -1995.- V.208.-№.l.-P.48-54.
435. Ning, Y. M. and Sanchez, E. R. Stabilization in vitro of the untransformed glucocorticoid receptor complex of S49 lymphocytes by the immunophilin ligand FK506 // J Steroid Biochem Mol Biol. 1995.- V.52.-№.2.-P.187-194.
436. Ning, Y. M. and Sanchez, E. R. In vivo evidence for the generation of a glucocorticoid receptor-heat shock protein-90 complex incapable of binding hormone by the calmodulin antagonist phenoxybenzamine // Mol Endocrinol. 1996.- V.10.-№.1.-P. 14-23.
437. Nishizuka, Y. Turnover of inositol phospholipids and signal transduction // Science. 1984.- V.225.-№.4668.-P. 1365-1370.
438. Nobukuni, Y., Smith, C. L., Hager, G. L. and Detera-Wadleigh, S. D. Characterization of the human glucocorticoid receptor promoter // Biochemistry. 1995.-V.34.-№.25.-P.8207-8214.
439. Northrop, J. P., Crabtree, G. R. and Mattila, P. S. Negative regulation of interleukin 2 transcription by the glucocorticoid receptor // J Exp Med. 1992.- V.175.-№.5.-P. 1235-1245.
440. Oakley, R. H., Jewell, С. M., Yudt, M. R., Bofetiado, D. M. and Cidlowski, J. A. The dominant negative activity of the human glucocorticoid receptorbeta isoform. Specificity and mechanisms of action // J Biol Chem. 1999.- V.274.-№.39.-P.27857-27866.
441. Obi, Т., Kabeyama, A. and Nishio, A. Equine coronary artery responds to 5-hydroxytryptamine with relaxation in vitro // J Vet Pharmacol Ther. 1994.- V.17.-№.3.-P.218-225.
442. Offermanns, S. The role of heterotrimeric G proteins in platelet activation //Biol Chem. 2000.- V.381.-№.5-6.-P.389-396.
443. Okamoto, K., Hirano, H. and Isohashi, F. Molecular cloning of rat liver glucocorticoid-receptor translocation promoter // Biochem Biophys Res Commun. -1993.- V. 193 .-№.3 .-P.848-854.
444. Okret, S., Carlstedt-Duke, J., Wrange, O., Carlstrom, K. and Gustafsson, J. A. Characterization of an antiserum against the glucocorticoid receptor // Biochim Biophys Acta. 1981.- V.677.-№.2.-P.205-219.
445. Oldroyd, K. G., Harvey, K., Gray, С. E., Beastall, G. H. and Cobbe, S. M. Beta endorphin release in patients after spontaneous and provoked acute myocardial ischaemia // Br Heart J. 1992.- V.67.-№.3.-P.230-235.
446. Omrani, G. R., Rosner, W. and Loeb, J. N. Induction of hepatic tyrosine aminotransferase by physiological stress: relation to endogenous glucocorticoid secretion and cytosol receptor depletion // J Steroid Biochem. 1980.- V.13.-№.7.-P.719-722.
447. Опака, Т., Kuramochi, М., Saito, J., Ueta, Y. and Yada, T. Galanin-like peptide stimulates vasopressin, oxytocin and adrenocorticotropic hormone release in rats //Neuroreport. 2005.- V.16.-№.3.-P.243-247.
448. Onate, S. A., Tsai, S. Y., Tsai, M. J. and O'Malley, B. W. Sequence and characterization of a coactivator for the steroid hormone receptor superfamily // Science. 1995.- V.270.-№.5240.-P. 1354-1357.
449. Paglia, D. E. and Valentine, W. N. Studies on the quantitative and qualitative characterization of erythrocyte glutathione peroxidase // J Lab Clin Med. -1967.- V.70.-№. 1 .-P. 158-169.
450. Parker, J. L., Keller, R. S., Behm, L. L. and Adams, H. R. Left ventricular dysfunction in early E. coli endotoxemia: effects of naloxone // Am J Physiol. 1990.-V.259.-№.2 Pt 2.-P.H504-511.
451. Paslaru, L., Trigon, S., Kuhlmann, M. and Morange, M. MAP kinase activation by cyclosporine A // Biochem Biophys Res Commun. 1997.- V.236.-№.3.-P.599-603.
452. Patel, H. H., Hsu, A. and Gross, G. J. Attenuation of heat shock-induced cardioprotection by treatment with the opiate receptor antagonist naloxone // Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2002.- V.282.-№.6.-P.H2011-2017.
453. Patton, M. L., Gurll, N. J., Reynolds, D. G. and Vargish, T. Adrenalectomy abolishes and Cortisol restores naloxone's beneficial effects on cardiovascular function and survival in canine hemorrhagic shock // Circ Shock. 1983.1. V.10.-№.4.-P.317-327.
454. Pawson, Т. and Scott, J. D. Signaling through scaffold, anchoring, and adaptor proteins // Science. 1997.- V.278.-№.5346.-P.2075-2080.
455. Perrot-Applanat, M., Logeat, F., Groyer-Picard, M. T. and Milgrom, E. Immunocytochemical study of mammalian progesterone receptor using monoclonal antibodies // Endocrinology. 1985.- V.l 16.-№.4.-P.1473-1484.
456. Petrovic, N., Kane, С. M., Sigmund, C. D. and Gross, K. W. Downregulation of renin gene expression by interleukin-1 // Hypertension. 1997.-V.30.-№.2 Pt 1.-P.230-235.
457. Picard, D., Khursheed, В., Garabedian, M. J., Fortin, M. G., Lindquist, S. and Yamamoto, K. R. Reduced levels of hsp90 compromise steroid receptor action in vivo//Nature. 1990.- V.348.-№.6297.-P.166-168.
458. Picard, D. and Yamamoto, K. R. Two signals mediate hormone-dependent nuclear localization of the glucocorticoid receptor // Embo J. 1987.- V.6.-№. 11 .-P.3333-3340.
459. Pittner, R. A. and Spitzer, J. A. Shift from alpha- to beta-type adrenergic receptor-mediated responses in chronically endotoxemic rats // Am J Physiol. 1993.-V.264.-№.4 Pt 1.-P.E650-654.
460. Powell, С. E., Watson, C. S. and Gametchu, B. Immunoaffinity isolation of native membrane glucocorticoid receptor from S-49++ lymphoma cells: biochemical characterization and interaction with Hsp 70 and Hsp 90 // Endocrine. 1999.- V.10.-ЖЗ.-Р.271-280.
461. Powers, S. R., Jr. Shock and metabolism // Surg Gynecol Obstet. 1975.-V.140.-№.2.-P.211-215.
462. Pratt, W. B. The role of heat shock proteins in regulating the function, folding, and trafficking of the glucocorticoid receptor // J Biol Chem. 1993.- V.268.-№.29.-P.21455-21458.
463. Pratt, W. В., Silverstein, A. M. and Galigniana, M. D. A model for the cytoplasmic trafficking of signalling proteins involving the hsp90-binding immunophilins and p50cdc37 // Cell Signal. 1999.- V.l 1.-№.12.-P.839-851.
464. Prima, V., Depoix, C., Masselot, В., Formstecher, P. and Lefebvre, P. Alteration of the glucocorticoid receptor subcellular localization by non steroidal compounds // J Steroid Biochem Mol Biol. 2000.- V.72.-№.l-2.-P.l-12.
465. Prossnitz, E. R. Novel roles for arrestins in the post-endocytic trafficking of G protein-coupled receptors // Life Sci. 2004.- V.75.-№.8.-P.893-899.
466. Rajapandi, Т., Greene, L. E. and Eisenberg, E. The molecular chaperones Hsp90 and Hsc70 are both necessary and sufficient to activate hormone binding by glucocorticoid receptor // J Biol Chem. 2000,- V.275.-№.29.-P.22597-22604.
467. Ransone, L. J. and Verma, I. M. Association of nuclear oncoproteins fos andjun//Curr Opin Cell Biol. 1989.- V.l.-№.3.-P.536-540.
468. Rasmussen, H. and Barrett, P. Q. Calcium messenger system: an integrated view // Physiol Rev. 1984.- V.64.-№.3.-P.938-984.
469. Rasmussen, H., Isales, C., Ganesan, S., Calle, R. and Zawalich, W. Ca(2+)-cyclic AMP interactions in sustained cellular responses // Ciba Found Symp. -1992.- V.164.-P.98-108; discussion 108-112.
470. Ray, A. and Prefontaine, К. E. Physical association and functional antagonism between the p65 subunit of transcription factor NF-kappa В and the glucocorticoid receptor // Proc Natl Acad Sci USA.- 1994.- V.91.-№.2.-P.752-756.
471. Reghunandanan, R., Marya, R. K., Singh, G. P., Maini, В. K. and Reghunandanan, V. Comparison of effects of naloxone and catecholamines on acid-base balance in canine hemorrhagic shock // Indian J Exp Biol. 1990.- V.28.-№.4.-P.333-336.
472. Remmers, D. E., Wang, P., Cioffi, W. G., Bland, К. I. and Chaudry, I. H.
473. Testosterone receptor blockade after trauma-hemorrhage improves cardiac and hepatic functions in males // Am J Physiol. 1997.- V.273.-№.6 Pt 2.-P.H2919-2925.
474. Reynolds, D. G., Gurll, N. J., Holaday, J. W. and Lechner, R. B. The therapeutic efficacy of opiate antagonists in hemorrhagic shock // Resuscitation. 1989.-V. 18.-№.2-3 .-P.243-251.
475. Rios, C. D., Jordan, B. A., Gomes, I. and Devi, L. A. G-protein-coupled receptor dimerization: modulation of receptor function // Pharmacol Ther. 2001.-V.92.-№.2-3 .-P.71-87.
476. Roberts, J. L., Chen, C. L., Eberwine, J. H., Evinger, M. J., Gee, C., Herbert, E. and Schachter, B. S. Glucocorticoid regulation of proopiomelanocortin gene expression in rodent pituitary // Recent Prog Horm Res. 1982.- V.38.-P.227-256.
477. Rocheville, M., Lange, D. C., Kumar, U., Patel, S. C., Patel, R. C. and Patel, Y. C. Receptors for dopamine and somatostatin: formation of hetero-oligomers with enhanced functional activity// Science. 2000.- V.288.-№.5463.-P.154-157.
478. Rodriguez-Linares, B. and Watson, S. P. Phosphorylation of JAK2 in thrombin-stimulated human platelets // FEBS Lett. 1994.- V.352.-№.3.-P.335-338.
479. Rosella-Dampman, L. M. and Summy-Long, J. Y. Dexamethasone differentially alters naltrexone effects on vasopressin and oxytocin release during tail electroshock // Brain Res Bull. 1985.- V.15.-№.6.-P.587-593.
480. Rosenbaum, J. S. and Sadee, W. Demonstration of opiate receptor subtypes in vivo // Life Sci. 1982.- V.31 .-№.12-13.-P. 1299-1301.
481. Rosenbaum, J. S. and Sadee, W. Opiate receptor binding affected by guanine nucleotide. Partial loss of sensitivity to guanosine-5'-(beta,gamma-imido)triphosphate evident in vitro // J Biol Chem. 1983.- V.258.-№.3.-P.1419-1422.
482. Rosner, W. and Polimeni, T. An exchange assay for the cytoplasmic glucocorticoid receptor in the liver of the rat // Steroids. 1978.- V.31.-№.3.-P.427-438.
483. Roth, B. L. and Spitzer, J. A. Altered hepatic vasopressin and alpha 1-adrenergic receptors after chronic endotoxin infusion // Am J Physiol. 1987.- V.252.-№.5 Pt 1.-P.E699-702.
484. Rouppe van der Voort, C., Kavelaars, A., van de Pol, M. and Heijnen, C. J. Neuroendocrine mediators up-regulate alphalb- and alphald-adrenergic receptor subtypes in human monocytes // J Neuroimmunol. 1999.- V.95.-№.l-2.-P.165-173.
485. Ruetten, H. and Thiemermann, C. Effect of selective blockade of endothelin ETB receptors on the liver dysfunction and injury caused by endotoxaemia in the rat//Br J Pharmacol. 1996.-V.l 19.-№.3.-P.479-486.
486. Ruetten, H. and Thiemermann, C. Endothelin-1 stimulates the biosynthesis of tumour necrosis factor in macrophages: ET-receptors, signal transduction and inhibition by dexamethasone // J Physiol Pharmacol. 1997.- V.48.-№.4.-P.675-688.
487. Sakaue, M. and Hoffman, В. B. Glucocorticoids induce transcription andexpression of the alpha IB adrenergic receptor gene in DTT1 MF-2 smooth muscle cells //J Clin Invest. 1991.- V.88.-№.2.-P.385-389.
488. Sakaue, Y. and Thompson, E. B. Characterization of two forms of glucocorticoid hormone-receptor complex separated by DEAE-cellulose column chromatography//Biochem Biophys Res Commun. 1977.- V.77.-№.2.-P.533-541.
489. Sanchez, E. R., Hu, J. L., Zhong, S., Shen, P., Greene, M. J. and Housley, P. R. Potentiation of glucocorticoid receptor-mediated gene expression by heat and chemical shock//Mol Endocrinol. 1994.- V.8.-№.4.-P.408-421.
490. Sando, J. J., Hammond, N. D., Stratford, C. A. and Pratt, W. B. Activation of thymocyte glucocorticoid receptors to the steroid binding form. The roles of reduction agents, ATP, and heat-stable factors // J Biol Chem. 1979.- V.254.-№.11.-P.4779-4789.
491. Sandor, P., de Jong, W., Wiegant, V. and de Wied, D. Central opioid mechanisms and cardiovascular control in hemorrhagic hypotension // Am J Physiol. -1987.- V.253.-№.3 Pt2.-P.H507-511.
492. Savci, V., Cavun, S., Gurun, M. S. and Ulus, I. H. Reversal of Haemorrhagic Shock in Rats by Tetrahydroaminoacridine // Pharmacology. 2001.-V.62.-№.l.-P.36-44.
493. Savci, V. and Ulus, I. H. Cardiovascular effects of central choline duringendotoxin shock in the rat // J Cardiovasc Pharmacol. 1997.- V.30.-№.5.-P.667-675.
494. Savci, V. and Ulus, I. H. Choline administration reverses hypotension in spinal cord transected rats: the involvement of vasopressin //Neurochem Res. 1998.-V.23.-№.5.-P.733-741.
495. Savory, J. G., Hsu, В., Laquian, I. R., Giffin, W., Reich, Т., Hache, R. J. and Lefebvre, Y. A. Discrimination between NL1- and NL2-mediated nuclear localization of the glucocorticoid receptor // Mol Cell Biol. 1999.- V.19.-№.2.-P.1025-1037.
496. Saxena, P. R. Cardiovascular effects from stimulation of 5-hydroxytryptamine receptors // Fundam Clin Pharmacol. 1989.- V.3.-№.3.-P.245-265.
497. Saxena, P. R. and Villalon, С. M. Cardiovascular effects of serotonin agonists and antagonists // J Cardiovasc Pharmacol. 1990.- V.l5 Suppl 7.-P.S 17-34.
498. Sayeski, P. P., Ali, M. S., Frank, S. J. and Bernstein, К. E. The angiotensin Independent nuclear translocation of Stat 1 is mediated by the Jak2 protein motif 231YRFRR // J Biol Chem. 2001.- V.276.-№. 13.-P. 10556-10563.
499. Scalia, R., Pearlman, S., Campbell, B. and Lefer, A. M. Time course of endothelial dysfunction and neutrophil adherence and infiltration during murine traumatic shock // Shock. 1996.- V.6.-№.3.-P.177-182.
500. Scannell, G., Waxman, K., Vaziri, N. D., Zhang, J., Kaupke, C. J., Jalali, M. and Hect, C. Effects of trauma on leukocyte intercellular adhesion molecule-1, CD 1 lb, and CD 18 expressions // J Trauma. 1995.- V.39.-№.4.-P.641-644.
501. Scatchard, G. The attractions of protein for small molecules and ions. // Ann N Y Acad Sci. 1949.-№. 5.-P.460-672.
502. Scharte, M., Meyer, J., Van Aken, H. and Bone, H. G. Hemodynamic effects of terlipressin (a synthetic analog of vasopressin) in healthy and endotoxemic sheep // Crit Care Med. 2001.- V.29.-№.9.-P. 1756-1760.
503. Schlaghecke, R. and Kley, H. K. Circadian and seasonal variations of glucocorticoid receptors in normal human lymphocytes // Steroids. 1986.- V.47.-№.4-5.-P.287-294.
504. Schmid, H., Grote, H. and Sekeris, С. E. Stabilization and characterization of the dexamethasone-binding proteins in rat liver cytosol // Mol Cell
505. Endocrinol. 1976.- V.5.-№.3-4.-P.223-241.
506. Schmidt, W. K. and Way, E. L. Effect of a calcium chelator on morphine tolerance development // Eur J Pharmacol. 1980.- V.63.-№.4.-P.243-250.
507. Schmidt, W. K. and Way, E. L. Hyperalgesic effects of divalent cations and antinociceptive effects of a calcium chelator in naive and morphine-dependent mice //J Pharmacol Exp Ther. 1980.- V.212.-№.l.-P.22-27.
508. Schneider, C. P., Schwacha, M. G. and Chaudry, I. H. The role of interleukin-10 in the regulation of the systemic inflammatory response following trauma-hemorrhage // Biochim Biophys Acta. 2004.- V.1689.-№.l.-P.22-32.
509. Schneider, G. M. and Lysle, D. T. Role of central mu-opioid receptors in the modulation of nitric oxide production by splenocytes // J Neuroimmunol. 1998.-У.89.-Ж1-2.-Р.150-159.
510. Schneikert, J., Hubner, S., Langer, G., Petri, Т., Jaattela, M., Reed, J. and Cato, A. C. Hsp70-RAP46 interaction in downregulation of DNA binding by glucocorticoid receptor // Embo J. 2000.- V.19.-№.23.-P.6508-6516.
511. Schneikert, J., Hubner, S., Martin, E. and Cato, A. C. A nuclear action of the eukaryotic cochaperone RAP46 in downregulation of glucocorticoid receptor activity // J Cell Biol. 1999.- V.146.-№.5.-P.929-940.
512. Schule, R., Rangarajan, P., Kliewer, S., Ransone, L. J., Bolado, J., Yang, N., Verma, I. M. and Evans, R. M. Functional antagonism between oncoprotein c-Jun and the glucocorticoid receptor// Cell. 1990.- V.62.-№.6.-P. 1217-1226.
513. Schwartz, R. J., Chang, C., Schrader, W. T. and O'Malley, B. W. Effect of progesterone receptors on transcription // Ann N Y Acad Sci. 1977.- V.286.-P.147-160.
514. Segnitz, B. and Gehring, U. The function of steroid hormone receptors is inhibited by the hsp90-specific compound geldanamycin // J Biol Chem. 1997.- V.272.-№.30.-P.l 8694-18701.
515. Sharma, S. К., Nirenberg, M. and Klee, W. A. Morphine receptors as regulators of adenylate cyclase activity // Proc Natl Acad Sci USA.- 1975.- V.72.-№.2.-P.590-594.
516. Sher, E. R., Leung, D. Y., Surs, W., Kam, J. C., Zieg, G., Kamada, A. K. and Szefler, S. J. Steroid-resistant asthma. Cellular mechanisms contributing to inadequate response to glucocorticoid therapy // J Clin Invest. 1994.- V.93.-№.l.-P.33-39.
517. Shih, M., Lin, F., Scott, J. D., Wang, H. Y. and Malbon, С. C. Dynamic complexes of beta2-adrenergic receptors with protein kinases and phosphatases and the role of gravin //J Biol Chem. 1999.- V.274.-№.3.-P.l 588-1595.
518. Sies, H., Koch, O. R., Martino, E. and Boveris, A. Increased biliary glutathione disulfide release in chronically ethanol-treated rats // FEBS Lett. 1979.-V.103.-№.2.-P.287-290.
519. Silva, С. M. and Cidlowski, J. A. The effect of oxidation/reduction on the charge heterogeneity of the human glucocorticoid receptor // J Steroid Biochem Mol Biol. 1992.- V.41.-№.1.-P.l-10.
520. Silva, С. M., Powell-Oliver, F. E., Jewell, С. M., Sar, M., Allgood, V. E. and Cidlowski, J. A. Regulation of the human glucocorticoid receptor by long-term and chronic treatment with glucocorticoid // Steroids. 1994.- V.59.-№.7.-P.436-442.
521. Siren, A. L., Paakkari, P., Goldstein, D. S. and Feuerstein, G. Mechanisms of central hemodynamic and sympathetic regulation by mu opioid receptors: effects of dermorphin in the conscious rat // J Pharmacol Exp Ther. 1989.-V.248.-№.2.-P.596-604.
522. Smart, D. and Lambert, D. G. delta-Opioids stimulate inositol 1,4,5-trisphosphate formation, and so mobilize Ca2+ from intracellular stores, in undifferentiated NG108-15 cells // J Neurochem. 1996.- V.66.-№.4.-P. 1462-1467.
523. Smart, D. and Lambert, D. G. The stimulatory effects of opioids and their possible role in the development of tolerance // Trends Pharmacol Sci. 1996.- V.17.-№.7.-P.264-269.
524. Smyth, E. M., Li, W. H. and FitzGerald, G. A. Phosphorylation of the Prostacyclin Receptor during Homologous Desensitization. A CRITICAL ROLE FOR PROTEIN KINASE С // J. Biol. Chem. 1998.- V.273.-№.36.-P.23258-23266.
525. Song, L. Relationship between the induction of heat shock proteins and the decrease in glucocorticoid receptor during heat shock response in human osteosarcoma cells//Sci China B. 1995.-V.38.-№.12.-P. 1473-1481.
526. Song, L. N. Effects of heat shock on glucocorticoid receptor // Sci China B. 1994.- V.37.-№.5.-P.557-562.
527. Sonin, N. V., Garcia-Pagan, J. C., Nakanishi, K., Zhang, J. X. and Clemens, M. G. Patterns of vasoregulatory gene expression in the liver response to ischemia/reperfusion and endotoxemia// Shock. 1999.- V.l l.-№.3.-P.175-179.
528. Spiers, J. P., Dorman, A., Allen, J. D., Kelso, E. J., Silke, B. and McDermott, B. J. Myocardial expression of the endothelin system in endotoxin-treated rats // J Cardiovasc Pharmacol. 2001.- V.38.-№.2.-P.259-267.
529. Stacey, M., Lin, H. H., Gordon, S. and McKnight, A. J. LNB-TM7, a group of seven-transmembrane proteins related to family-B G-protein-coupled receptors // Trends Biochem Sci. 2000.- V.25.-№.6.-P.284-289.
530. Stanasila, L., Perez, J. В., Vogel, H. and Cotecchia, S. Oligomerization of the alpha la- and alpha lb-adrenergic receptor subtypes. Potential implications in receptor internalization // J Biol Chem. 2003.- V.278.-№.41 .-P.40239-40251.
531. Stankevicius, E., Kevelaitis, E., Vainorius, E. and Simonsen, U. Role of nitric oxide and other endothelium-derived factors. // Medicina (Kaunas). 2003.- V.39.-№.4.-P.333-341.
532. Stevens, W., Reed, D. J. and Grosser, В. I. Binding of natural and synthetic glucocorticoids in rat brain // J Steroid Biochem. 1975.- V.6.-№.3-4.-P.521-527.
533. Summers, R. L., Li, Z. and Hildebrandt, D. Effect of a delta receptor agonist on duration of survival during hemorrhagic shock // Acad Emerg Med. 2003.-V.10.-№.6.-P.587-593.
534. Sun, K., Gong, A., Wang, С. H., Lin, В. C. and Zhu, H. N. Effect ofperipheral injection of arginine vasopressin and its receptor antagonist on burn shock in the rat //Neuropeptides. 1990.- V.17.-№.l.-P.17-22.
535. Sun, K., Lin, В. C., Wang, С. H. and Zhu, H. N. Comparison of selective arginine vasopressin VI and V2 receptor antagonists on burn shock in the rat // Cardiovasc Res. -1991.- V.25.-№.4.-P.265-269.
536. Sun, X., Fischer, D. R., Yang, M. and Tian, Т. X. Effect of burn injury on glucocorticoid receptor binding activity in rat muscle // J Surg Res. 2004.- V.116.-Ж2.-Р.234-241.
537. Surbatovic, M., Jovanovic, K., Vojvodic, D., Filipovic, N. and Babic, D. Importance of determination of proinflammatory cytokines in the blood of polytraumatized patients with sepsis. // Vojnosanit Pregl. 2004.- V.61.-№.2.-P.137-143.
538. Surks, M. I. and Kumara-Siri, M. H. Increase in nuclear thyroid and glucocorticoid receptors and growth hormone production during the deoxyribonucleic acid synthesis phase of the cell growth cycle // Endocrinology. 1984.- V.114.-№.3.-P.873-879.
539. Suyemitsu, T. and Terayama, H. Specific binding sites for natural glucocorticoids in plasma membranes of rat liver // Endocrinology. 1975.- V.96.-№.6.-P.1499-1508.
540. Szalay, L., Boros, M., Baranyi, L., Okada, H. and Nagy, S. Endothelin-1-induced circulatory response in the rat: the role of ETA and ETB receptors // Acta Chir Hung. 1997.- V.36.-№. 1-4.-P.340-342.
541. Taussig, R. and Zimmermann, G. Type-specific regulation of mammalian adenylyl cyclases by G protein pathways // Adv Second Messenger Phosphoprotein Res. 1998.- V.32.-P.81-98.
542. Terashita, Z., Stahl, G. L. and Lefer, A. M. Protective action of prostaglandin El (PGE1) against constrictor mediators in isolated rat heart and lung //
543. Biochem Pharmacol. 1988.- V.37.-№.13.-P.2659-2665.
544. Terluk, M., Cunha Da Silva, E., Antunes, T. and Assreuy, J. The presence of the endothelial layer reduces nitric oxide-induced hyporesponsiveness to phenylephrine in rat aorta // Endothelium. 2004.- V.l l.-№.3-4.-P.l 81-187.
545. Tkachuk, V. A. and Baldenkov, G. N. Isolation, purification and characterization of regulatory properties of adenylate cyclase from rabbit heart. // Biokhimiia. 1978.- V.43.-№.6.-P.1097-1110.
546. Toung, Т., Reilly, P. M., Fuh, К. C., Ferris, R. and Bulkley, G. B. Mesenteric vasoconstriction in response to hemorrhagic shock // Shock. 2000.- V.13.-№.4.-P.267-273.
547. Trapp, T. and Holsboer, F. Heterodimerization between mineralocorticoid and glucocorticoid receptors increases the functional diversity of corticosteroid action // Trends Pharmacol Sci. 1996.- V.17.-№.4.-P.145-149.
548. Truss, M., Bartsch, J., Schelbert, A., Hache, R. J. and Beato, M. Hormone induces binding of receptors and transcription factors to a rearranged nucleosome on the MMTV promoter in vivo // Embo J. 1995.- V.14.-№.8.-P.1737-1751.
549. Truss, M. and Beato, M. Steroid hormone receptors: interaction with deoxyribonucleic acid and transcription factors // Endocr Rev. 1993.- V.14.-№.4.-P.459-479.
550. Tsai, M. J. and O'Malley, B. W. Molecular mechanisms of action of steroid/thyroid receptor superfamily members // Annu Rev Biochem. 1994.- V.63.-P.451-486.
551. Tsai, S. Y., Srinivasan, G., Allan, G. F., Thompson, E. В., O'Malley, B. W. and Tsai, M. J. Recombinant human glucocorticoid receptor induces transcription of hormone response genes in vitro // J Biol Chem. 1990.- V.265.-№.28.-P.17055-17061.
552. Tully, D. В., Allgood, V. E. and Cidlowski, J. A. Modulation of steroid receptor-mediated gene expression by vitamin B6 // Faseb J. 1994.- V.8.-№.3.-P.343-349.
553. Turrel, M. O., Propper, A. Y. and Adessi, G. L. Characterization of a glucocorticoid receptor in neonatal rat mammary gland // J Steroid Biochem. 1985.-V.22.-№.3.-P.431-434.
554. Ullmer, С., Schmuck, К., Kalkman, H. О. and Lubbert, H. Expression of serotonin receptor mRNAs in blood vessels // FEBS Lett. 1995.- V.370.-№.3.-P.215-221.
555. Umemori, H., Inoue, Т., Kume, S., Sekiyama, N., Nagao, M., Itoh, H., Nakanishi, S., Mikoshiba, K. and Yamamoto, T. Activation of the G protein Gq/11 through tyrosine phosphorylation of the alpha subunit // Science. 1997.- V.276.-№.5320.-P. 1878-1881.
556. Vallette, G., Vanet, A., Sumida, C. and Nunez, E. A. Modulatory effects of unsaturated fatty acids on the binding of glucocorticoids to rat liver glucocorticoid receptors//Endocrinology. 1991,-V.129.-№.3.-P.1363-1369.
557. Vanderbilt, J. N., Miesfeld, R., Maler, B. A. and Yamamoto, K. R. Intracellular receptor concentration limits glucocorticoid-dependent enhancer activity // Mol Endocrinol. 1987.- V.l.-№.l.-P.68-74.
558. Vanhoutte, P. M. Serotonin and the vascular wall // Int J Cardiol. 1987.-V.14.-№.2.-P. 189-203.
559. Varagic, V. M., Prostran, M. S., Stepanovic, S., Savic, J. and Vujnov, S. Transmitter interactions in the central cholinergic control of blood pressure regulation // Drug Metabol Drug Interact. 1991.- V.9.-№.l.-P.49-76.
560. Ventura, C., Guarnieri, C., Bastagli, L., Bernardi, P., Puddu, P. and Caldarera, С. M. Calcium stimulates opioid receptor agonism in rat cardiac sarcolemma //Cardioscience. -1990.- V.l.-№.2.-P.151-154.
561. Verheggen, R., Meier, A., Werner, I., Wienekamp, A., Kruschat, Т., Brattelid, Т., Levy, F. O. and Kaumann, A. Functional 5-HT receptors in human occipital artery // Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol. 2004.- V.369.-№.4.-P.391-401.
562. Vig, E., Barrett, T. J. and Vedeckis, W. V. Coordinate regulation of glucocorticoid receptor and c-jun mRNA levels: evidence for cross-talk between two signaling pathways' at the transcriptional level // Mol Endocrinol. 1994.- V.8.-№.10.-P.1336-1346.
563. Villazon, M., Padin, J. F., Cadavid, M. I., Enguix, M. J., Tristan, H., Orallo, F. and Loza, M. I. Functional characterization of serotonin receptors in rat isolated aorta // Biol Pharm Bull. 2002.- V.25.-№.5.-P.584-590.
564. Walker, В. R., Stewart, P. M., Shackleton, С. H., Padfield, P. L. and Edwards, C. R. Deficient inactivation of Cortisol by 11 beta-hydroxysteroid dehydrogenase in essential hypertension // Clin Endocrinol (Oxf). 1993.- V.39.-№.2.-P.221-227.
565. Wanecek, M., Oldner, A., Rudehill, A., Sollevi, A., Alving, K. and Weitzberg, E. Endothelin(A)-receptor antagonism attenuates pulmonary hypertension in porcine endotoxin shock // Eur Respir J. 1999.- V.13.-№.1 .-P.145-151.
566. Wanecek, M., Weitzberg, E., Alving, K., Rudehill, A. and Oldner, A. Effects of the endothelin receptor antagonist bosentan on cardiac performance during porcine endotoxin shock//Acta Anaesthesiol Scand. 2001.- V.45.-№.10.-P. 1262-1270.
567. Wanecek, M., Weitzberg, E., Rudehill, A. and Oldner, A. The endothelin system in septic and endotoxin shock // Eur J Pharmacol. 2000.- V.407.-№.l-2.-P.l-15.
568. Wang, H. Y. and Malbon, С. C. Wnt-frizzled signaling to G-protein-coupled effectors //Cell Mol Life Sci. 2004.- V.61.-№.l.-P.69-75.
569. Warner, T. D. and Klemm, P. What turns on the endothelins? // Inflamm Res. 1996.- V.45.-№.2.-P.51 -53.
570. Warriar, N., Yu, C. and Govindan, M. V. Hormone binding domain ofhuman glucocorticoid receptor. Enhancement of transactivation function by substitution mutants M565R and A573Q//J Biol Chem. 1994.- V.269.-№.46.-P.29010-29015.
571. Watters, J. J., Swank, M. W., Wilkinson, C. W. and Dorsa, D. M. Evidence for glucocorticoid regulation of the rat vasopressin Via receptor gene // Peptides. 1996.-V.17.-№.l.-P.67-73.
572. Watts, S. W. Activation of the mitogen-activated protein kinase pathway via the 5-HT2A receptor//Ann N Y Acad Sci. 1998.- V.861.-P.162-168.
573. Weglicki, W. В., Owens, K., Urschel, C. W., Serur, J. R. and Sonnenblick, E. H. Hydrolysis of myocardial lipids during acidosis and ischemia // Recent Adv Stud Cardiac Struct Metab. 1973.- V.3.-P.781-793.
574. Wehner, F., Winterhager, J. M. and Petersen, K. U. Naloxone-insensitive transport effects of loperamide in guinea-pig gallbladder epithelium // Eur J Pharmacol. -1990.- V. 178 .-№.3 .-P .333-342.
575. Weinberger, C., Hollenberg, S. M., Rosenfeld, M. G. and Evans, R. M. -Domain structure of human glucocorticoid receptor and its relationship to the v-erb-A oncogene product //Nature. 1985.- V.318.-№.6047.-P.670-672.
576. Welch, W. J. and Feramisco, J. R. Purification of the major mammalian heat shock proteins // J Biol Chem. 1982.- V.257.-№.24.-P. 14949-14959. f
577. Wenzel, V. and Lindner, К. H. Employing vasopressin during cardiopulmonary resuscitation and vasodilatory shock as a lifesaving vasopressor // Cardiovasc Res. 2001.- V.51.-№.3.-P.529-541.
578. Wheeler, R. H., Leach, K. L., La Forest, A. C., O'Toole, Т. E., Wagner, R. and Pratt, W. B. Glucocorticoid receptor activation and inactivation in culturedhuman lymphocytes I IJ Biol Chem. -1981.- V.256.-№. 1 .-P.434-441.
579. Whitesell, L. and Cook, P. Stable and specific binding of heat shock protein 90 by geldanamycin disrupts glucocorticoid receptor function in intact cells // Mol Endocrinol. 1996.- V.10.-№. 6.-P.705-712.
580. Wieloch, T. and Siesjo, В. K. Ischemic brain injury: the importance of calcium, lipolytic activities, and free fatty acids // Pathol Biol (Paris). 1982.- V.30.-№.5.-P.269-277.
581. Wiggers, C. J. (1950). Physiology of shock. New York.
582. Wilson, S. K., Lynch, D. R. and Snyder, S. H. Angiotensin-converting enzyme labeled with 3H.captopril. Tissue localizations and changes in different models of hypertension in the rat // J Clin Invest. 1987.- V.80.-№.3.-P.841-851.
583. Winegar, C. D. and White, В. C. Physiology of resuscitation // Emerg Med Clin North Am. 1983.- V.l.-№.3.-P.479-499.
584. Wissink, S., Meijer, O., Pearce, D., van Der Burg, B. and van Der Saag, P. T. Regulation of the rat serotonin-lA receptor gene by corticosteroids // J Biol Chem. 2000.- V.275.-№.2.-P. 1321-1326.
585. Wong, Т. M. and Wu, S. Roles of kappa opioid receptors in cardioprotection against ischemia: the signaling mechanisms // Sheng Li Xue Bao. -2003.- V.55.-№.2.-P.l 15-120.
586. Woodburn, V. L., Hayward, N. J., Poat, J. A., Woodruff, G. N. and Hughes, J. The effect of dizocilpine and enadoline on immediate early gene expression in the gerbil global ischaemia model // Neuropharmacology. 1993.- V.32.-№.10.-P.l 047-1059.
587. Wrange, O., Okret, S., Radojcic, M., Carlstedt-Duke, J. and Gustafsson, J. A. Characterization of the purified activated glucocorticoid receptor from rat liver cytosol //J Biol Chem. 1984.- V.259.-№.7.-P.4534-4541.
588. Xiao, R. P., Avdonin, P., Zhou, Y. Y., Cheng, H., Akhter, S. A.,
589. Eschenhagen, Т., Lefkowitz, R. J., Koch, W. J. and Lakatta, E. G. Coupling of beta2-adrenoceptor to Gi proteins and its physiological relevance in murine cardiac myocytes // Circ Res. 1999.- V.84.-№.l.-P.43-52.
590. Xu, Q., Ganju, L., Favvcett, T. W. and Holbrook, N. J. Vasopressin-induced heat shock protein expression in renal tubular cells // Lab Invest. 1996.- V.74.-№.1.-P. 178-187.
591. Xu, R. B. The mechanisms and significance of the endogenous antiinflammatory response. // Sheng Li Ke Xue Jin Zhan. 1994.- V.25.-№.4.-P.305-308.
592. Yalcin, M. and Savci, V. Restoration of blood pressure by centrally injected U-46619, a thromboxane A(2) analog, in hemorrhaged hypotensive rats: investigation of different brain areas // Pharmacology. 2004.- V.70.-№.4.-P.l 77-187.
593. Yamamoto, S., Burman, H. P., O'Donnell, C. P., Cahill, P. A. and Robotham, J. L. Endothelin causes portal and pulmonary hypertension in porcine endotoxemic shock // Am J Physiol. 1997.- V.272.-№.3 Pt 2.-P.H 1239-1249.
594. Yang, J. and DeFranco, D. B. Differential roles of heat shock protein 70 in the in vitro nuclear import of glucocorticoid receptor and simian virus 40 large tumor antigen//Mol Cell Biol. 1994.- V.14.-№.8.-P.5088-5098.
595. Yang, J. and DeFranco, D. B. Assessment of glucocorticoid receptor-heat shock protein 90 interactions in vivo during nucleocytoplasmic trafficking // Mol Endocrinol. 1996.- V.10.-№.l.-P.3-13.
596. Young, J. B. New therapeutic choices in the management of acute congestive heart failure // Rev Cardiovasc Med. 2001.- V.2 Suppl 2.-P.S 19-24.
597. Young, J. C. and Hartl, F. U. Polypeptide release by Hsp90 involves ATP hydrolysis and is enhanced by the co-chaperone p23 // Embo J. 2000.- V.19.-№.21.-P.5930-5940.
598. Zaret, K. S. and Yamamoto, K. R. Reversible and persistent changes in chromatin structure accompany activation of a glucocorticoid-dependent enhancer element//Cell. 1984.-V.38.-№.l.-P.29-38.
599. Zelenin, S., Aperia, A. and Diaz Heijtz, R. Calcyon in the rat brain: cloning of cDNA and expression of mRNA // J Comp Neurol. 2002.- V.446.-№.1.-P.37-45.
600. Zhang, X., Clark, A. F. and Yorio, T. Interactions of endothelin-1 with dexamethasone in primary cultured human trabecular meshwork cells // Invest Ophthalmol Vis Sci. 2003.- V.44.-№.12.-P.5301-5308.
601. Zhang, X., Krishnamoorthy, R. R., Prasanna, G., Narayan, S., Clark, A. and Yorio, T. Dexamethasone regulates endothelin-1 and endothelin receptors in human non-pigmented ciliary epithelial (HNPE) cells // Exp Eye Res. 2003.- V.76.-№.3.-P.261-272.
602. Zhang, X. A., Bontrager, A. L. and Hemler, M. E. Transmembrane-4 superfamily proteins associate with activated protein kinase С (PKC) and link PKC to specific beta(l) integrins //J Biol Chem. 2001.- V.276.-№.27.-P.25005-25013.
603. Zhu, X., Gilbert, S., Birnbaumer, M/and Birnbaumer, L. Dual signaling potential is common among Gs-coupled receptors and dependent on receptor density // Mol Pharmacol. 1994.- V.46.-№.3.-P.460-469.
604. Zhu, X. and Wess, J. Truncated V2 vasopressin receptors as negative regulators of wild-type V2 receptor function // Biochemistry. 1998.- V.37.-№.45.~ P.15773-15784.
605. Zilliacus, J., Wright, A. P., Carlstedt-Duke, J., Nilsson, L. and Gustafsson, J. A. Modulation of DNA-binding specificity within the nuclear receptor family by substitutions at a single amino acid position // Proteins. 1995.- V.21.-№.1.-P.57-67.
606. Zukin, R. S. and Zukin, S. R. Multiple opiate receptors: emerging concepts // Life Sci. -1981.- V.29.-№.26.-P.2681 -2690.