Автореферат и диссертация по медицине (14.00.16) на тему:Нарушение мозгового кровообращения как фактор патогенеза астенического синдрома и способы его коррекции у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС

о ОД

На правах рукописи

ДМИТРИЕВ Максим Николаевич

НАРУШЕНИЕ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ КАК ФАКТОР ПАТОГЕНЕЗА АСТЕНИЧЕСКОГО СИНДРОМА И СПОСОБЫ ЕГО КОРРЕКЦИИ У ЛИКВИДАТОРОВ ПОСЛЕДСТВИЙ АВАРИИ НА ЧЕРНОБЫЛЬСКОЙ АЭС

14.00.16. - Патологическая физиология 14.00.18. - Психиатрия

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Росгов-на-Дону 1997 г.

Работа выполнена в Ростовском государственном медицинском университете

Научные руководители: доктор медицинских наук, профессор

Коваленко В.М.

доктор медицинских наук, профессор Хананашвили Я. А.

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор

Александровский Ю.А. кандидат медицинских наук, доцент Простое И.К.

Ведущая организация: Московская медицинская академия

им. И.М. Сеченова

Защита состоится ".У.." . .....1997 года в

часов на заседании диссертационного совета К 084. 53.03. при Ростовском государственном медицинском университете (344022, г. Ростов-на-Дону, пер. Нахичеванский, 29).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Ростовского государственного медицинского университета. Автореферат разослан ".-г-!.. .... 1997 года.

Ученый секретарь диссертационного совета доцент

Борщев П.М.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность исследования. В результате аварии на Чернобыльской мой электростанции (ЧАЭС) пострадали сотни тысяч людей, и в первую едь - ликвидаторы ее последствий. Из них более 21000 человек - жители ро-Кавказского региона (В.Н. Чернышов и соавт., 1992). Заболевашю ральной нервной системы у ликвидаторов последствий аварии (ЛПА) на 1С занимают ведущее положите, составляя до 42% всех расстройств здоро-(В.П. Харченко и соавт., 1994), а у ЛПА, проживающих в Северо-сазском регионе на их долю приходится более 34% заболеваемости (В.Н. 1Ышов и соавт., 1993). На ранних этапах мозговая патология проявляется ^патологическими симптомами невротического уровня (Ю.А. Алексан-1ский, 1988; А.И. Нягу и соавт., 1990; 1991) и признаками нарушения цент-.ной регуляции висцеральных функций (Ю.А. Александровский, 1989). В годующие сроки наблюдается прогредиентное течение мозгового патоло-ского процесса (Ю.А. Александровский, 1988; A.M. Морозов, 1992; В.Н. яышов и соавт., 1992,1993), приводящее к формированию дисциркулятор-энцефалопатии и психоорганического синдрома (А.К. Напреенко, К.Н. ановский, 1992; Л.А. Крыжановская, 1992, 1995; Н.С. Седшшна и соавт., >). Но ведущим клиническим проявлением базового патологического про-а различных нервно-психических расстройств у ЛПА является астения Î. Нягу и соавт., 1990, 1991; А.Н. Коваленко, 1992; B.C. Подкорытов, 1994). Известно, что астенический синдром может формироваться при различ-нарушениях высшей нервной деятельности, входя в структуру погранич-психических расстройств (Ю.А. Александровский, 1993) и, будучи гржневым", у ЛПА может не характеризоваться специфичностью (А.Н. Ко-:нко, 1990; А.П. Чупршсов и соавт., 1992). Однако этот вопрос остается рытым, вследствие чего возникают затруднения при установлении причин-ждственной связи астенических расстройств, с последствиями работы по видации аварии на ЧАЭС. Указанное обстоятельство обусловливает меди-скую и социально-экономическую значимость проблемы, а поэтому опре-1ет необходимость вьгавления особенностей клинической картины астени-сого синдрома у ЛПА. Так же не полностью решенным является вопрос об циальных факторах астении у ЛПА. При этом исходят из представлений о , что в основе психопатологических симптомов лежат нарушения нейроди-ики головного мозга (Н.В. Данилова,1992; H.H. Каркшценко,1993 и др.). гако имеющиеся в литературе сведения о характере изменений нервных цессов у ЛПА во многом противоречивы (В.Н. Краснов и соавт., 1993; В.П. >ченко и соавт., 1994; O.A. Вятлева и соавт., 1996), что требует проведения у А углубленного нейрофизиологического анализа состояния церебральной родинамшш при астеническом синдроме.

Нормальное функционирование нервных процессов зависит от адекват-ти их циркуляторно-метаболического обеспечения (A.C. Дмитриев, 1974;

Шахнович, В.А. Шахнович,1996; Ingvar D., 1985; Roland P., 1985 и др.). }тому нарушение мозгового кровообращения сопровождается изменениями родинамики и формированием психических расстройств, в том числе и енического синдрома, являясь их, одним из главных, патогенетическим стором (И.Е. Соколовская и соавт., 1988; М.Г. Айрапетянц, 1994; Bruneau

-3-

N. et al.,1992 и др.)- Из литературных источников известно о наличии вырг женной сосудистой патологии у ЛПА (B.C. Головенко, 1994; А.И. Нягу, PJ Зазимко,1995). Однако в них преимущественно констатируется факт различны цереброваскулярных расстройств у данной категории больных (В.П. Волоши и соавт.,1990; А.П. Чуприков и соавт., 1992г; Е.И. Бабиченко и соавт., 1994), и не раскрывается характер и направленность изменений мозгового кровотока реактивности мозговых сосудов при астеническом синдроме у ЛПА.

Важной проблемой является разработка патогенетически обоснованны способов лечения астенического синдрома у ЛПА. В качестве лекарственны средств, обладающих антиастеническим эффектом и действующих на церебр< васкулярный фактор патогенеза, широко применяют ноотропы, антиагрега] ты, антагонисты кальция (Ю.А. Александровский и соавт., 19882; В.Н. Кра нов, А.И. Нисс, 1989; Г.В. Ковалев, 1990; Herrschaft Н., 1988). Эти фармакол« гические препараты используют и для лечении ЛПА (А.Г. Акимов, 1993; B.I Харченко и соавт., 1994; В.Н. Чернышев и соавт., 1995). Вместе с тем в koi плексной терапии астенического синдрома большой интерес представляет npi менение в качестве вазоактивных средств нейрогормонов (Г.А. Акимов, 198 Г.Я. Авруцкий,А.А. Недува, 1988; Miller R.,1983) и, в частности, питуитрш (В.Д. Бахарев, 1989; J.J. Legros at at., 1983). Для комплексного лечения нерв» психической патологии из немедикаментозных средств в последние годы ни рокое распространение получило низкоинтенсивное лазерное излучеш (НИЛИ), также обладающее ангиотропной активностью (И.И. Кутько и с авт., 1992; Л.К. Курицына и соавт., 1992; И.Д. Стулин и соавт., 1994; A.B. Ка; телишев и соавт., 1995; В.А. Буйлин, 1996; Krishnamurthy S., Powers S.K., 199 Sieron А. et al., 1995). Наиболее распространенным способом применения пит итрина и НИЛИ является парентеральный (А.Б. Виноградов, Н.В. Чемурзиев 1993; Г.Е.Брилль, 1994; Suzuki Y. et al., 1992). Одиако основным его недосга ком представляется генерализованность воздействия .которая может приводи к осложнениям и побочным эффектам (М.А. Клюев и соавт., 1993). Более пе спекгавным в осуществлении коррекции психических нарушений представляе ся интраназальный способ применения как нейрогормонов (Г.А. Акимов, 198 В.Д. Бахарев, 1989), так и НИЛИ (В.В.Мрыхин и соавт., 1994; В.В.Мрыхи 1995), отличающийся отсутствием или малой степенью выраженности побо ных эффектов. Однако до настоящего времени остается практически неизуче ными как терапевтические эффекты, так и влияние на мозговое кровообрак ние интраназального способа применения питуитрина и НИЛИ в комплекс!« лечении астенического синдрома у ЛПА на ЧАЭС.

Цель и задачи исследования. В связи с вышеизложенным, целью рабоп явилось исследование характера изменений мозгового кровообращения и тер певтических эффектов интраназального способа применения питуитрина НИЛИ при астеническом синдроме у ЛПА на ЧАЭС. Для достижения указа ной цели были поставлены и решались конкретные задачи исследования:

1. Выявить особенности клинической симптоматики астенического си дрома у ЛПА на ЧАЭС.

2. Установить особенности нейродинамики головного мозга при асгея ческом синдроме у ЛПА на ЧАЭС.

3. Определить направленность и величину изменений мозгового кровоо

- д.

ашя при астеническом синдроме у ЛПА на ЧАЭС в условиях фунцио-ного покоя.

4. Оценить характер и направленность изменений цереброваскулярных ций при астеническом синдроме у ЛПА на ЧАЭС в условиях функцио-ного тестирования.

5. Изучить клиническую эффективность гагграназального способа приме-я питуитрина и НИЛИ в комплексной терапии астенического синдрома у l на ЧАЭС.

6. Определить критерии дифференцированного подхода в выборе способа аназального применения питуитрина или НИЛИ в комплексной терапии шческого синдрома в зависимости от характера и направленности изме-й мозгового кровообращения.

Основные положения, выносимые на защиту.

. Клиническая симптоматика астенического синдрома у ЛПА на ЧАЭС ктеризуется рядом особенностей: большим удельным весом и выраженью нарушения внимания, пониженного настроения, метеозависимосга, алгий, миалгий, преимущественно летней сезонностью обострения заболе-

1я.

. Нейродинамика головного мозга при астеническом синдроме у ЛПА ха-ернзуется преоблада1шем десинхронного типа биоэлектрической актив-и головного мозга.

. Кровоснабжение головного мозга при астеническом синдроме у ЛПА в виях функционального покоя характеризуется снижением пульсового и •много полушарного кровенаполнения, наличием двух типов нарушения 'са церебральных сосудов, а именно: его повышением ivm понижением. . Цереброваскулярные реакции при астеническом синдроме у ЛПА харак-[зуготся изменением направленности и преимущественно гипореактивным нстером ответа мозговых сосудов в условиях функционального тестирова-

. Интраназальное применение питуитрина и НИЛИ в комплексной тера-астенического синдрома у ЛПА является клинически эффективным и при-тг к значительной редукции симптоматики.

Критерием дифференцированного подхода в выборе интраназального менения питуитрина или НИЛИ в комплексной терапии астенического хрома является тип ангиодистонии. Лечение питуитрином предпочтитель-в случае пониженного тонуса сосудов головного мозга, а лазеротерапия наково эффективна как при пониженном, так и при повышенном тонусе гбральных сосудов. Научная новизна работы заключается в том, что в нет впервые: 1утем проведения автоматизированного корреляционного анализа ампли-гудно-частотных характеристик ЭЭГ выявлены достоверные признаки от-шчия биоэлектрической активности головного мозга при астеническом ;индроме у ЛПА;

)бнаружено, что в клинически однородной группе больных-ЛПА с астени-¡есгаш синдромом направленность изменений тонуса мозговых сосудов зеоднородна и может развиваться по пути как его повышения, так и снижения;

- разработан и обоснован дифференцированный подход к терапии астеш ского синдрома в зависимости от типа церебральной ангиодистонии.

Научно-практическая значимость. На основании 4-х балльного пршш анализа выраженности симптомов разработана простая и удобная в прим нии оценочная шкала клинических проявлений нервно-психических стройств с ведущим астеническим синдромом. Использование разработан шкалы позволяет установить наиболее значимые качественные признаки 3¡ левания, а также количественно определил, степень выраженности как отд ных симптомов, так и всего синдрома в целом. С помощью оценочной шк обнаружены скрытые при простом описательном методе диагностически чимые критерии астенических расстройств у ЛПА. Кроме того она позво. проследить динамику выраженности психопатологических симптомов в i цессе терапии и оценить эффективность проводимого лечения.

В работе показана возможность широкого внедрения интраназалы способа применения питуитрина и НИЛИ в комплексном лечении астен ского синдрома у ЛПА. Неоднородные изменения тонуса мозговых сос> обнаруженные при астеническом синдроме у ЛПА как в покое, так и при ф циональном тестировании, являются обоснованием необходимости провед реоэнцефалографического инструментального исследования больных с цс дифференцированного подхода к применению питуитрина или НИЛИ в плексном лечении ЛПА в зависимости от типа церебральной ангиодистони

Результаты работы внедрены и используются в клинике психиатрии товского государственного медицинского университета, где проходят ста нарное лечение ЛПА, страдающие нервно-психическими расстройствами..

Апробация работы. По материалам диссертации опубликовано 15 ш ных работ и подана заявка на изобретение "Способ лечения церебрально! гиодистонии"(зарешстрирована во ВНИИГПЭ 21.03.97 под №97104402/14]

Результаты исследования докладывались на 1-й научной сессии PÍ (Ростов-на-Дону, 1996); на Северо-Кавказском региональном совещанш вопросам дальнейшего совершенствования медико-социальной помощи у никам ликвидации последствий аварии на ЧАЭС (Ростов-на-Дону, 1996); ционных заседаниях 47-й, 48-й, 49-й, 50-й итоговых научных конференций дентов, молодых ученых и специалистов (Ростов-на-Дону, 1993; 1994; 1996), на кафедральных конференциях кафедры психиатрии и кафедры мальной физиологии РГМУ.

Структура работы. Основное содержание диссертации изложено н< листах машинописного текста. Работа содержит введение, 4 главы, закл ние, выводы, указатель литературы, состоящий из 145 источников (108 о ственных и 37 иностранных). Диссертация иллюстрирована .... таблицами рисунками.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Исследовали 129 мужчин в возрасте от 22 до 44 лет, из которых 114 ходились на стационарном и амбулаторном лечении в клинике психиа Ростовского государственного медицинского университета, а 15 были i тически здоровыми добровольцами. Ведущим синдромом в клшшче картине нервно-психических расстройств у всех больных был асгеничес

ювную группу исследования составили 58 человек, заболевание которых ю связано с участием в ликвидации последствий аварии на ЧАЭС. У mix в >2 % случаев диагностировали органическое эмоционально лабильное геническое) состояние (ОЭЛС) (статья F06.6, МКБ-10), а в 34,48% случаев -[атоформную вегетативную дисфункцию (СФВД) (статья F45.3, МКБ-10). В прольную группу входшш 56 пациентов, у 58,93% которых установили irnos ОЭЛС, а у 41,07% - СФВД. Развитие заболевания у больных данной ппы связывали с наличием психогенных, инфекционных и сосудистых пато-ных факторов. Критериями отбора являлись отсутствие развернутых проявил дисциркуляторных расстройств атеросклеротического или иного генеза, poro или декомпенсации хронического соматического и неврологического олевания у пациентов обеих клинических групп.

Проводили детальное клиническое исследование имеющейся психопато-тгческой симптоматики с количественным анализом выраженности симпто-в в баллах от 0 до 3 по методике, рекомендованной Фармакологическим литетом СССР (Методические рекомендации ФК СССР, 1984). Поскольку .-в о га и связанные с ней соматовегетативные проявления харакгерны для гении любой этиологии (Т.Дж. МакГлинн и соавт., 1993) и могут встречаться 1ПА (A.B. Сергиенко и соавт., 1990; В.А. Рудницкий и соавт., 1995), то для злиза ее выраженности использовали шкалу самооценки тревоги Шихана [CTI1I)(D.V. Sheehan,1983). В связи с тем, что у ЛПА в структуре психиче-IX расстройств большой удельный вес составляют гипотимические эмоцио-пьные расстройства (Л.А. Крыжановская, 1992,1995; O.A. Панченко и со-г.,1996), их тяжесть определяли по 21-пунктовой шкале Гамильтона для енки депрессий (ШГОД)(М.НапиИоп, 1967,1983). Используемые психометри-жие методики являются одними из наиболее эффективных для изучения тя-сти состояния больных и разработок более эффективных схем лечения ограничных" нервно-психических заболеваний (Г.В. Морозов и соавт., 1988; .В.Иванов и соавт., 1995; Л.С. Канаева и соавт., 1995; С.Н. Мосолов, 1995; В.Н. >аснов,1997; P. Bech,1993). Кроме оценки психопатологической симптомати-всем пациентам проводили фгоикальное неврологическое и соматическое следования.

Для оценки процессов нейродинамики головного мозга применяли элек-оэнцефалографию* (ЭЭГ), как доступный и объективный метод, позволяю-дй получить подробные сведения о локальных и генерализованных изменени-функций мозга (Х.Х. Яруллин, 1983; H.H. Данилова, 1992). Регистрировали юэлектрическую активность мозга в первой половине дня до лечения и после рсовой терапии на 8-ми канальном элекгроэнцефалографе фирмы Ледикор"(Венгрия) монополярно по общепринятой методике с расположени-[ электродов по международной схеме "10-20" (Л.И. Сандригайло, 1986). роводили визуальный и компьютерный спектрально-корреляционный анализ ЭГ. Это позволило количественно оценить в реальном масштабе времени и ивнть скрытые от визуального анализа свойства биоэлектрических процес-в мозга (В.П. Омельчегасо, 1990; В.П. Омельченко и соавт., 1995,19952), а 1кже формировать заключения в терминах клинической нейрофизиологии с

* - данная часть работы выполнена совместно с В.П. Омельченко, С.П. Матуа и И.С. Баранчуком.

-7-

использование« классификации по Жирмунской (Е.А. Жирмунская, B.C. JI сев, 1984). Дня оценки достоверности сравнивали полученные данные с резул татами ЭЭГ обследования 15 практически здоровых мужчин.

Состояние мозгового кровообращения исследовали методом реоэнцеф лографии (РЭГ) на 4-х канальном аппарате "Полиграф". Запись проводили первую половину дня в стандартных фронгомастоидальных отведениях с обе: сторон в положении больного лежа по общепринятой методике (Х.Х. Ярушш 1967; Л.И. Савдригайло, 1986). Регистрировали РЭГ в покое (фоновая запис и при выполнении функциональных проб: задержка дыхания и умственш позволявших оценить реактивность сосудов (М.К. Осколкова, 1976; Б.М. С доров,1991; Richter-Heinrich Е. et al.,1969). Осуществляли качественную оцен и количественный компьютерный анализ показателей РЭГ кривой до и пос терапии. Амплитуду реограммы и реографический индекс считали показате: ми, характеризующими величину систолического притока и интенсивное пульсового кровенаполнения исследуемой области; по уровню инцизуры и рг считанном на его основашш дакротическому индексу судили о тонусе артери и состоянии периферического сосудистого сопротивления; а по величине а плитуды диастолической волны и диастолическому индексу - о состоянии < тока из артериол и тонусе вен. Общее время реоэнцефалографической вол] принимали равной длительности сердечного цикла. По величине амплитуда частотного показателя судили об объемном кровенаполнении исследуем области; а по продолжительности времени анакроты и ее отношению к обще времени РЭГ волны - о тонико-эластических свойствах сосудов артериальнс русла (Х.Х. Яруллин, 1967; Л.И. Сандригайло, 1986). Полученные xapairrq стики пациентов сравнивали с данными РЭГ 15 практически здоровых мужч! обследованных по аналогичной методике.

В качестве методов лечения использовали шгграназальный способ при нения питуитрина или НИЛИ в сочетании с традиционной фармаколо] ческой терапией, под которой понимали комплекс транквилизаторов бензо; азепинового рада (диазепам, феназепам), ноотропов (пирацетам) и витам] ных препаратов (ундевит, декамевит) в дозировках, рекомендуемых соотв ственно тяжести состояния (Г.Я. Авруцкий,А.А. Недува,1988; Н.Е. Бачерико! соавт.,1989). Указанные медикаменты больные получали на протяжении 12 дней до назначения терапии питуитрином или НИЛИ. В течение 10-дневш исследования дозировки фармакологических препаратов не изменяли.

Лечение питуитрином осуществляли в первую половину дня. Исполь вали методику Акимова (Г.А, Акимов, 1983; В.Д. Бахарев, 1989), предложенн им для вазопрессина. Она состояла в ежедневном интраназальном капельи введении нейрогормона в дозе 1 мл, содержащей 5 БД активного вещест Аналогично применяли питуитрин. Длительность лечения составляла 10 п цедур, суммарная курсовая доза питуитрина - 50 ЕД. При использова! указанной методики не было отмечено осложнений и побочных эффектов ^ во время проведения курсового лечения, так и в период наблюдения за па енгами от 1 недели до 3 месяцев после окончания терапии. С целью учета фекта "плацебо" и оценки влияния питуитрина на клинические результг комплексного лечения 10 пациентам из основной и 10 из контрольной груш

одили имитащпо применения препарата. Для чего вместо нейропептида :апельно шпраназально вводили физиологический раствор в объеме рав-объему 5 ЕД питуитрина. Длительность плацебо-терапии составляла 10

Лазеротерапию проводили ежедневно в первую половину дня. Генерируе-НИЛИ располагалось в инфракрасной области спектра и имело следую-технические характеристики: длина волны - 0,891±0,003 мкм, мощность >го импульса - 2,8±0,15 Вт, частота генерации импульсов - 3000 Гц, экспо-[я - 256 сек. Продолжительность курса составляла 10 дней. Источником ;ействия служил терапевтический лазерный аппарат "УЗОР-2К", предназ-:нный для проведения физиотерапии различных заболеваний, в том числе и :оневрологического профиля (O.K. Скобелкин и соавт., 1991). Облучение >ных проводили интраназально с помощью специальной насадки-овода, которую помещали в носовой ход на глубину около 2-х см парадно спинке носа. Во время сеанса лазеротерапии пациент находился в сидя-положешш и сам держал ее. Исследователь следил за глубиной введения 1дки и за неизменностью выбранного направления облучения. Сеансы ла-терапии проводили ежедневно, через день чередуя правый и левый носовые л. При указанной методике достигался оптимальный эффект лечения, без rx-либо патологических реакций и осложнений как во время проведении :а терапии, так и в период наблюдения за пациентами от 1 недели до 1 года ie ее окончания. С целью учета эффекта "плацебо" и оценки влияния НИна астенический синдром 10 пациентам из основной и 10 - контрольной ты проводили имитацию лазеротерапии, для чего во время сеанса световод хили в полость носа на глубину примерно 2-х см параллельно спинке носа ш же образом, как и при проведении лечебных сеансов, но не включали гветствующий излучатель. Курс плацебо-терапии составил 10 сеансов. Полученные в результате исследования данные обрабатывали статистиче-на компьютере с использованием программы "MEN1 и рассчитывали вы-очное среднее (М), ошибку среднего (±т) и коэффициент достоверности ичий (р) Стьюдента для связанных выборок.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ 1.Клшшко-психометрнческие особенности проявления астенического синдрома у ЛПА.

При клинико-психометрическом исследовании астенических было устано-ею, что основу проявления нервно-психических расстройств у ЛПА состав-г астенический синдром. Обнаружили признаки, в одинаковой степени вы-:снные у больных как основной, так и контрольной клинических групп. К [ о шосили ведущие симптомы - повышенную психическую и физическую мляемость, слабость, с ухудшением самочувствия во второй половине дня; а же мнестические расстройства по типу фиксационной гипомнезии, эмо-тальную лабильность, психические гиперестезии и связанную с ними раз-жителыюсть; тревожность, нарушения сна, вегетативные нарушения, вклю-лцие цефалгаи, колебания артериального давления, потливость. Вместе с были обнаружены качественные и количественные признаки, отличающие •явления нервно-психической патологии у пациентов основной и контроль-

ной групп (табл. 1). У Л ПА имели значительный удельный вес и достове (р<0,05) большую выраженность следующие симптомы: нарушение в ним а; пониженное настроение, мстеозависимость, артралгии, особенно суставов : миалгии, преимущественно икроножных мышц. При этом обнаружено отш в сезонности обострения нервно-психических расстройств: для паци» основной группы типичным являлось ухудшение самочувствия в летний п од, а для пациентов контрольной - в осенне-зимний, реже - весенний. ! сравнении показателей центральной гемодинамики у больных контроль группы отмечали достоверно (р<0,05) более высокие значения лабилык частоты сердечных сокращений. Кроме того установлено, что суммарное чение выраженности клинических симптомов достоверно (р<0,05) выше у I (35,590+0,975 против 29,03510,860 балла).

Таблица 1.

Количественная характеристика клинических признаков в баллах.

№ № Наименование симптомов Выраженность симптоматик в баллах, М±ш

Группа ЛПА, п= 56 Контрольш группа, п— ^

1. Утомляемость 2,56310,093 2,12710,10'

2. Слабость 2,57710,095 2,12110,11;

3. Нарушение внимания 2,36510,085 * 1,93610,111

4. Снижение оперативной памяти 1,85310,092 1,67910,09!

5. Эмоциональная лабильность 2,26510,082 2,10610,10'

6. Пониженное настроение 2,43010,090 * 1,83010,10'

7. Психическая гиперестезия 1,82210,095 1,84510,09'

8. Раздражительность 2,30410,093 2,09010,11

9. Тревожность 2,19310,100 2,33610,11!

10. Нарушения сна 2,44010,083 2,31610,10!

11. Головные боли 2,58110,080 2,35210,11

12. Лабильность артериального давления 1,95210,095 1,86410,101

13. Лабильность частоты сердечных сокращений 1,58410,096 * 1,90710,11

14. Метеозависимость 2,42910,089 * 1,79310,11

15. Артралгии 2,05510,090 * 1,13010,10

16. Миалгии 1,96510,094* 0,99510,08

Общий балл 35,59010,975 * 29,03510,8(

* - показатели в группах отличаются между собой

с уровнем значимости р<0,05.

При анализе результатов тестирования по ШСТШ обнаружено, ч больных обеих клинических групп имеются умеренно выраженные тревоа расстройства, количественное значение которых больше у ЛПА (57,3451 против 51,570±1,805 балла). Значения показателей по ШГОД состав 20,530±0,750 балла у пациентов основной группы и 19,40310,630 балла ; циентов контрольной, что свидетельствовало о преимущественно субпсихс

жом уровне депрессии. При этом отмечена тенденция к их более глубоким оявлениям депрессивных расстройств у ЛПА. При неврологическом исследо-1ши обнаружили микроневрологаческую симптоматику без чепсой сторон-сти у 60-80% пациентов обеих групп.

Таким образом клшшко-психометрическими особенностями астеническо-стщрома у ЛПА являлись больший удельный и выраженность нарушений имания, пониженного настроения, метеозависимости, артралгий, миалгий, ныная выраженность лабильности частоты сердечных сокращений, преиму-5стве1Шо летняя сезонность обострения заболевают, а также сопутствующие гении умеренная тревога и депрессия субпсихотического уровня. Такое свое-разие психопатологической симптоматики может являться клиническим юявлением дисфункции нейрофизиологических процессов головного мозга у шиентов данной клинической группы.

2. Особенности пейродипамикн головного мозга при астеническом синдроме у ЛПА.

При электроэнцефалографическом исследовании обнаружено, что био-ектрическая активность мозга у больных достоверно отличается от таковой здоровых испытуемых. У последних с частотой представленности 93,4% пре-¡ладал I тип ЭЭГ по Жирмунской (с доминированием модулировашюго сред-¡амплитудного а-ритма), а II тип составлял 6,6%. У ЛПА наиболее часто 0,3%) встречался III тип ЭЭГ, а на долю II приходилось 9,7%. У пациентов штрольной группы доминировал II тип ЭЭГ (76,92%), III был представлен в 1,51% случаев, а I имел низкий удельный вес - 3,67%. При компьютерном анаше биоэлектрической активности головного мозга обнаружены электроэнце-¡шографические признаки, характерные для пациентов с астеническим син->омом обеих клинических групп и достоверно отличающиеся от соответ-вующих признаков у здоровых испытуемых. К ним относились снижение тгарной мощности биосигнала в теменных и затылочных отведениях, £еныпение средних амплитуд а- и 6-ритмов в лобных и затылочных отведени-снижение а- и увеличение ß-индексов, смодулированный и нерегулярный ритм, уменьшение спектральной мощности а-диапазона на фоне ее повыше-ы в области медленных волн (6 и 6). При этом наиболее сильно характеризу-т отличие патологии от нормального состояния показатели а-активносга -здексы а-ритма в затылочных отведениях и его регулярность в отведениях аксимальной выраженности обоих полушарий головного мозга.

При сравнении нейродинамики больных с астеническим синдромом были энаружены признаки, достоверно отличающиеся у пациентов основной и энтрольной группы. Они заключаются в более выраженном у ЛПА снижении - и ß-индексов во всех отведениях ЭЭГ; слабой модулированности и регуляр-ости а-ритма; снижении амплитуды а- и G-ритмов в правом лобном и правом гменном отведении; меньшей доминирующей частоте 6-актшшостн в правом олушарии; снижении процента мощности 0-ритма в отведении его макси-алыюй выраженности в левом полушарии; повышении спектральной мощ-ости 8-диапазона в правом теменном, правом затылочном и левом затылоч-ом отведении. Уровень нарушений биоэлектрической активности головного озга по Жирмунской у ЛПА тшшровали как умеренный, в то время как у

-11 -

пациентов контрольной группы доминировал легкий.

Таким образом дан нейродинамики головного мозга при астеническс синдроме у Л ПА характерным является преобладание умеренных нарушен! биоэлектрической активности, снижение ее амплитудных параметре ("уплощение" ЭЭГ кривой), а также дезорганизация биоритмики с преоблад нием выраженных нарушений в диапазоне медленных волн и а-ритма. В оси ве таких изменений нейродинамике лежат прежде всего метаболические нар шения головного мозга, наиболее часто возникающие вследствие дисциркул торных расстройств.За такой вывод свидетельствуют и данные литературы, i которым сходная с обнаруженной при астеническом синдроме у ЛПА цере ральная дисфункция часто отмечается при сосудистых поражениях головно: мозга (Э.С. Толмасская и соавт., 1968; Г.А. Акимов, 1983; Е.А. Жирмунскг И.И. Гончарова, 1990; H.H. Яхно и соавт.,1995). Вышеизложенное косвен! подтверждает гипотезу о ведущей роли нарушений мозгового кровообращек в патогенезе нервно-психической патологии и, в частности, астенического си дрома у ЛПА.

3. Изменения мозгового кровообращения при астеническом синдроме

у ЛПА в условиях функционального покоя.

В условиях функционального покоя при реоэнцефалографическом иссг довашш обнаружили у всех пациентов с астеническим синдромом регулярш характер кривой, снижение высоты амплитуды ЮГ волны разной степени в раженности. Качественный анализ показал, что у 73,08 % ЛПА и 70,83% бол ных контрольной группы наблюдаются признаки повышенного тонуса сосуд головного мозга (ПвТС), к которым относили закругление вершины, смещен к ней и сглаженность инцизуры и дикротического зубца, увеличение продс жительности анакроты. У 26,92% ЛПА и 27,08% больных контрольной груга отмечали признаки пониженного тонуса сосудов мозга (ПнТС), о чем евщ тельствовали ускоренный подъем анакроты, заостренность вершины, углуб; ние инцизуры, смещение ее и дикротического зубца ближе к основанию кривс значительная выраженность дикротического зубца.

При количественном анализе реоэнцефалограмм не было отмечено док нирование выявленных нарушений с какой-то определенной стороны. Из вс количественных показателей были отобраны наиболее информативные: р< графический индекс, дикротический индекс, диастолический индекс, амплитп но-частотный показатель, отношение времени анакроты к общему време кривой, значения которых представлены в табл. 2.

Все представленные данные достоверно (р<0,05 и р<0,01) отличались пациентов с астеническим синдромом и здоровых испытуемых. Они сведете, ствуют, что у больных с астеническим синдромом происходит снижение пу. сового и объемного полушарного кровенаполнения, нарушается периферн ское сосудистое сопротивление и тонико-эластические свойства сосудов ар риального русла. Нарушение тонуса сосудов и периферического сопротивлег разнонаправленное: отмечено как достоверное повышение, так и достовер! понижение значений относительно данных у здоровых испытуемых. У ЛПА сравнению с пациентами контрольной группы обнаружены более значите ные нарушения РЭГ показателей, что может свидетельствовать о больн степени выраженности мозговой дисциркуляции. Однако по установленны

онаправлениым изменениям тонуса нельзя судить о механизмах ангиодис-и и реактивности церебральных сосудах при астеническом синдроме у I. Для этого необходимо проанализировать изменение показателей реоэн-дограммы при функциональных пробах.

Таблица 2.

Сравгаггельные значения реоэнцефалографических показателей.

именование сазателя Группа ЛПА Коптрольпая группа Здоровые испытуемые

Больные с ПвТС Больные с ПнТС Больные с ПвТС Больные с ПнТС

еографическнй 1екс (у.е.) 0,685± 0,021* 0,763± 0,026* 0,820± 0,024 0,906± 0,027 1,397± 0,025

(икротпческнй зеке в % 70,48± 0,975* 37,62± 0,925 64,85± 1,005 37,42± 0,989 54,06± 0,947

(кастолическнй зеке в % 79,63± 1,022* 46,43± 0,966 74,53± 1,027 45,83± 1,003 66,72± 1,006

иигалнтудио-частот-й показатель (у.е.) 1,105± 0,067* 0,937± 0,053* 1,283± 0,075 1,180± 0,063 1,953± 0,032

Этношение времени »кроты к общему в % 18,23± 0,473 11,85± 0,426 17,84± 0,465 И,52± 0,385 14,52± 0,353

Примечания: у.е. - условные единицы;

* - показатели в подгруппах отличаются у ЛПА и больных контрольной группы с уровнем значимости р<0,05

4. Характер и направленность цереброваскулярных реакций при астеническом синдроме у ЛПА в условиях функционального тестирования.

При проведении пробы с задержкой дыхания установлено, что по отно-шю к показателям фоновой пробы значения реографического индекса, ам-тудно-частотного показателя возросли; дикротического индекса, диастоли-сого индекса и отношение времени анакроты к общему понизились во всех ппах исследуемых. Это свидетельствует о чувствительности сосудов голов-

0 мозга как у больных астеническим синдромом, так и здоровых испытуе-с к гипоксемии. Однако динамика изменений РЭГ показателей в клиниче-х группах по сравнению с динамикой здоровых испытуемых была различ-г. У ЛПА с наблюдали достоверно более высокое значение паттернов реаги-ания показателей реографического индекса, по сравнению как с нормой, и значениями пациентов контрольной группы, при чем сила реакции была пе у ЛПА с ПвТС. Изменения дикротического индекса, диастолического leacca, амплитудно-частотного показателя у ЛПА достоверно отставали от 1Мы реакции, при этом имели тенденцию к меньшим величинам, чем у боль-

1 контрольной группы. Не было установлено различий в паттернах реаги-1ашм данных показателей у пациентов обеих клинических групп в зависи-гги от типа ангиодасгонии. Динамика отношения времени анакроты к об-¿у была сходной по силе у ЛПА и больных контрольной группы, не зависе-от типа нарушения тонуса сосудов головного мозга и была менее выра-шой по сравнению со значениями у здоровых испытуемых. Полученные дан-

-13-

ные свидетельствуют об однонаправленном характере реагирования сосу; головного мозга при астеническом синдроме у ЛПА и пациентов контроль! группы, но более выраженном по силе у ЛПА. Отмечено гиперреактив ньш рактер реакции показателя, отражающего величину пульсового кровенапол ния и шпореактивный ответ показателен, отражающих величину объем» кровенаполнения, периферического сопротивления, тонуса артериол и тони эластических свойств артерий.

При проведении умственной пробы установлено, что по сравнению с I новой при астеническом синдроме у ЛПА и больных контрольной группы казатели реографического индекса снижаются вне зависимости, а измене: остальных показателей зависит от типа ангиодистошш. В случае ПвТС зш ния дикротического и диастолического индексов возрастают, а амплитуд частотного пожазателя и отношения времени анакроты к общему снижаютс пациентов обеих клинических групп. При ПнТС значения всех отмечеш показателей либо достоверно снижались, либо имели тенденцию к снижен при этом степень выраженности нарушений была больше у ЛПА. У здоро] испытуемых значения реографического индекса остаются практически н< менными, дикротического индекса и отношения времени анакроты к общ недостоверно снижаются, диастолического индекса снижаются достоверн амплитудно-частотного показателя недостоверно увеличивается. То есть от чены разнонаправленные изменения показателей мозгового кровообращеш больных астеническим синдромом как в основной, так и в контрольной гру больных в зависимости от типа церебральной ангиодистошш.

Таким образом при астеническом синдроме у ЛПА в условиях фуша нального тестирования обнаружено изменение реакций сосудов голов» мозга по сравнению с нормой реакции здоровых испытуемых и достовер превышение силы реагирования по сравнению с пациентами контроль группы. Этот вывод указывает на диерегуляторный механизм ангиодисто при астеническом синдроме у ЛПА. Выявленные нарушения мозгового кр< обращения и регуляции церебральных сосудов заставляют искать способь коррекции.

5.Оценка терапевтической эффективности интраназального способа применения питуитрина и низконитенсивного лазерного излучения в комплексной терапии астенического синдрома у ЛПА.

Общими критериями эффективности лечения считали клиническое у, шение состояния пациентов, уменьшение балльной выраженности психоп логической активности. Оценивали вышеперечисленные критерии после 1 водимой терапии в двух исследуемых группах больных с учетом типа исхо, го нарушения тонуса мозговых сосудов - его повышения или понижени также в подгруппах больных, которым проводили плацебо-терапию без у типа нарушения тонуса, для чего предварительно в каждой подгруппе выд ли значения количественных показателей шкал до лечения.

При анализе результатов лечения больных - ЛПА обнаружили, что т пия и питуитрином, и лазером приводит к достоверной (р<0,01) редукции хопатологической симптоматики, как у пациентов с ПвТС, так и с ПнТС. заключение подтверждали результатами положительной динамики об! балла клинических симптомов, а также снижением уровня тревоги и дег сии. В случае применения плацебо-терапии в обеих подгруппах не обнаруж

- 14.

ливерного снижения выраженности психопатологической симптоматики и трессии, но отмечали достоверное (р<0,05) уменьшение тревоги. Выявили >бенности действия интраназалъного способа применения питуитрина в иплексной терапии астенических расстройств у ЛПА в зависимости от типа рушения тонуса сосудов головного мозга. Они состояли в более выраженной тукции как всего синдрома (18,710 ± 0,890 против 22,550±0,760 баллов), так и цельных симптомов: нарушения внимания, снижение памяти, эмоциональ-й лабильности, гиперестезии, раздражительности, тревожности у больных с годным Пн ТС, по сравнешпо с больными с Пв ТС. Значения уровня тревоги ШСТШ (21,480 ±0,810 против 27,785±1,021 баллов) и депрессии по ШГОД 887± 0,552 против 8,984±0,560 баллов) также были ниже в случае применения тушрина при ПнТС. При интраназалыгом применении НИЛИ в комплекс-м лечении астенического синдрома у ЛПА наблюдали однотипную положи-льную клиническую динамику вне зависимости от типа нарушения тонуса судов головного мозга. Значение общей выраженности психопатологической мпгоматики составило 17,280±0,620 и 17,75010,875, по ШСТШ -,208±0,530 и 22,25010,656, по ШГОД - 7,29210,350 и 7,620±0,466 баллов соот-гственно при ПвТС и ПнТС.

При анализе результатов терапии пациентов контрольной группы обнажили, что к достоверной (р<0,01) редукции психопатологической симптома-:ки вне зависимости от исходного нарушения тонуса мозговых сосудов при-дят оба метода лечения. Это заключение подтверждали результатами поло-тгельной динамики общего балла клинических симптомов, а также снижени-[ показателей тревоги и депрессии. В случае применения плацебо в обеих под-уппах не наблюдали достоверного снижения выраженности психопатологи-ской симптоматики и депрессии, но находили достоверное (р<0,05) умень-ение уровня тревоги по ШСТШ. Проявления клинического эффекта ин-»аназального способа применения питуитрина в комплексном лечении асте-гсеского синдрома у пациентов контрольной группы зависели от типа исход->го нарушения тонуса сосудов головного мозга. В случае ПнТС отмечали »лее выраженную и плавную редукцию всего симптомокомплекса 6,30310,750 против 20,263 ± 0,599 баллов), а также отдельных симптомов арушения внимания, эмоциональной лабильности, гиперестезии, раздражи-:лыюсти, тревожности), по сравнению с Пв ТС. Обнаружили, что питуитрин )ладает стабилизирующим действием на гемодинамические показатели - ар-риальное давление и частоту сердечных сокращений. Однако при ПвТС »оисходит фиксация высоких значений этих параметров, а при ПнТС наблю-1ли нормализацию значений АД и ЧСС. Проявления тревоги и депрессии в 1учае применения питуитрина при Пн ТС были значительно меньше, что под-$ерждается значением показателей ШСТШ - 19,950 ± 1,045 и 25,890 1 0,955 ишов, а также ШГОД - 6,845 ± 0,470 и 7,453 ± 0,350 баллов при исходно нТС и ПвТС соответственно. При интраназальном применении НИЛИ на-гаодали положительную клиническую динамику вне зависимости от типа наущения тонуса сосудов головного мозга. Значение общей выраженности пси-эпатологической симптоматики составило 17,00010,579 и 17,426±0,740; о ШСТШ - 22,94710,750 и 21,35610,940; по ШГОД - 7,02310,270 и 7,573+0,445

баллов соответственно при ПвТС и ПнТС.

При анализе клинической эффективности интраназального применен! питуитрина и НИЛИ в комплексной терапии астенического синдрома отмеч ли однотипную клиническую динамику у пациентов обеих клинических груп Улучшались качественные и количественные показатели астенического сим: томокомплекса, уменьшалась тревога и депрессия. Обнаружено, что как ЛПА, так и у пациентов контрольной группы терапевтический эффект питуи рина зависит от типа исходного нарушения тонуса сосудов головного мозга более выражен в случае его понижения. В случае использования НИЛИ в ко: плексе лечебных мероприятий терапевтический эффект наблюдали у пацие тов обеих клинических групп вне зависимости от нарушения тонуса сосуд мозга. Отмечали, что у больных контрольной группы в отличие от ЛПА пр исходила худшая редукция таких симптомов, как метеозависимость, артралп и миалгии, хотя в целом положительная клиническая динамика была бол значительной. Достоверное снижение уровня тревоги при плацебо терага считали следствием базовой фармакологической терапии, слабо влияющей i иные проявления астенического симптомокомплекса и депрессию.

Анализ динамики биоэлектрической активности мозга показал, что обеих клинических группах в случае интраназального применения тпултря, в комплексной терапии астенического синдрома ЭЭГ характеристики дост верно (р<0,05) улучшались в случаях, если у пациентов был исходно ПнТС, отмечалась тенденция к улучшению при исходно ПвТС. При интраназальн< применении НИЛИ достоверное улучшение амплитудно-частотных характер стик наблюдали вне зависимости от типа исходно нарушенного тонуса со< дов. Положительная динамика была однонаправленной как у ЛПА, так и больных контрольной группы. При этом у ЛПА после лазеротерапии возр; тала амплитуда ЭЭГ, спектральное распределение биоэлектрической акта ноегги приближалось к таковой как у здоровых испытуемых.

После окончания курсового комплексного лечения с шгграназальш применением как питуитрином, так и НИЛИ происходило улучшение мозгов гемодинамики у пациентов обеих клинических групп, отмечали повышен пульсового и объемного мозгового кровенаполнения. Но действие на дио нический компонент нарушения сосудов мозга у этих терапевтических прием было различным. Анализируя динамику значений основных показателей р< энцефалограммы при фоновой записи обнаружили выраженное улучшен» тенденцией к нормализации в случаях применения питуитрина в комплексн терапии астенического синдрома у пациентов (ЛПА и контрольной группы исходно ПнТС головного мозга и менее значительный эффект в случаях ПвТ Действие НИЛИ в совокупности терапевтических средств на нарушение со дистого тонуса было более универсальным и заключалось в приближении 3i чений РЭГ параметров к уровню здоровых испытуемых независимо от та исходного нарушения тонуса сосудов мозга. Относительно исходных данн несколько лучшую динамику наблюдали у пациентов с ПвТС в обеих клини ских группах, но разница не была предпочтительной. Паттерны реагирова! сосудов при функциональных пробах как у ЛПА, так и у больных контро ной группы относительно фоновой пробы после лечения характеризовал! приближением полученных величин к показателям здоровых испытуемых.

ченные данные свидетельствует не просто об улучшении церебральной синамики, но и о нормализации регуляции сосудистого тонуса, более «сенное при использовании в комплексной терапии НИЛИ. Кроме того паше регуляции мозгового кровообращения вследствие лечения 'antibus доказывает, что именно дисрегуляторные механизмы, a líe соб-но изменения сосудистой стенки лежат в основе нарушения кровоснабже-юзга. Большая глубина проявления этих расстройств у ЛПА и обуславли-более выраженную степень нарушения нейродинамики и протекания ней-гологического процесса, что клинически проявляется усилением призна-стенического симптомокомплекса.

ВЫВОДЫ

1. Клшшческими особенностями астенического синдрома у ЛПА являются пая степень проявления в его структуре таких симптомов, как нарушение ания, пониженное настроение, метеозависимость, артралгии, особенно ,вов ног, миалгии, преимущественно икроножных мышц, общая выражен> симптомокомплекса, а также меньшая выраженность лабильности часто-рдечных сокращений. Для ЛПА характерно обострение психических расисте в летний период.

2. Клиническое своеобразие коррелирует с особенностями изменения ней-намики при астеническом синдроме у ЛПА, для которой характерно соче-е умеренных нарушений биоэлектрической активности, снижение ее ам-удных величин (снижение амплитуды а- и 9-ритмов в правом лобном и ом теменном отведении), а также десинхронный тип биоритмики с выра-ыми нарушениями в диапазоне а-ритма (слабая модуяированность и резкость) и медленных волн (меньшая доминирующая частота в-актив-ности авом полушарии; снижение процента мощности 8-рнтма в отведении его имальной выраженности в левом полушарии; повышение спектральной ности 5-диапазона в правом теменном, правом затылочном и левом заты-ом отведении).

3. Кровоснабжение головного мозга при астеническом синдроме у ЛПА в виях функционального покоя характеризуется снижением пульсового и много кровенаполнения полушарий мозга, нарушением тонуса церебраль-сосудов преимущественно микроциркуляторного русла. При этом в клини-л однородной группе больных церебральная ангиодастония может прояв-ся в виде повышения или понижения тонуса сосудов.

4. Цереброваскулярные реакции в условиях функционального тестирова-при астеническом синдроме у ЛПА характеризуются изменением направ-ости и преимущественно гипореактивным типом ответа мозговых сосудов.

5. Интраназальный способ применения питуитрина и низкоинтенсивного рного излучения в комплексной терапии астенического синдрома у ЛПА ювождается улучшением самочувствия пациентов, снижением выражен-и как общих, так и отдельных проявлений психопатологических симпто-тенденцией к редукции тревоги и депрессии.

6. Критерием дифференцированного подхода в выборе способа интран зального применения питуитрина или низкоинтенсивного лазерного излучен в комплексной терапии астенического синдрома является тип церебральн ангиоднстонии. Клиническая эффективность включения питуитрина в ко плекс лечебных мероприятий значительно выше в условиях пониженного тог са сосудов головного мозга, тогда как применение низкоинтенсивного лазе ного излучешм сопровождается выраженной редукцией психопатологическ симптомов в условиях как повышенного, так и пониженного тонуса мозгов] сосудов.

7. Интраназальное применение питуитрина и низкоинтенсивного лаз« ного излучения в комплексной терапии астенического синдрома у ЛПА служ патогенетически обоснованным способом лечения, поскольку их клиническ эффективность обусловлена коррекцией нарушений кровоснабжения головне мозга.

Список работ, опубликованных по теме диссертации:

1 .Нарушение мозгового кровотока у лиц, принимавших участие в ликвидаи аварии на ЧАЭС и его коррекция питуитрином //Аннотации докладов и ма риалы дня науки студентов, молодых ученых и специалистов РОДНМИ (4 итоговая научная конференция). - Ростов-на-Дону,1993. - С.63.

2. Лазеротерапия астенических и депрессивных состояний (Мрыхин В.В.). -Тезисы, аннотации докладов и материалы дня науки студентов, молодых у ных и специалистов РМИ (48-я итоговая научная конференция). - Ростов-) Дону,1994. - С.103.

3. Оценка мозгового кровотока и психофизиологических характеристик г астено-депрессивном синдроме (Мрыхин В.В.). - // Тезисы, аннотации докла; и материалы дня науки студентов, молодых ученых и специалистов РМИ (4 итоговая научная конференция). - Ростов-на-Дону, 1994. - С. 102.

4. Влияние терапии инфракрасным полупроводниковым лазером на мозго! кровоток у больных с астено-депрессивным синдромом (Исламова Е.Ф., Д гов П.А.) . - И Тезисы, аннотации докладов и материалы дня науки студент молодых ученых и специалистов РГМУ (49-я итоговая научная конференцш Росгов-на-Дону,1995. - С.150.

5. Динамика ЭЭГ показателей при лазеротерапии асгено-депрессивного с: дрома у ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС (Баранчук И.С., Дол П.А.) . - // Тезисы, аннотации докладов и материалы дня науки студентов, i лодых ученых и специалистов РГМУ (49-я итоговая научная конференция Ростов-на-Дону, 1995.-С. 133.

6. Изменение спектральных характеристик ЭЭГ у больных с асте депрессивным синдромом в процессе лазеротерапии (Омельченко В.П., Бар чук U.C.). -// Тезисы докладов конференции "Нейрофизиологические оснс формирования психических функций в норме и при аномалиях развития' Москва, 1995. - С. 43-44.

Опыт применения лазеротерапии в реабилитации лиц, принимавших истце в ликвидации аварии на ЧАЭС (Хананашвили Я.А., Коваленко .М.). - // Тезисы I Международного конгресса по реабилитации в медици-г. - International Journal on Immunorehabilitation. - M.,1995. - N 1. - P.73. Электроэнцефалографический мониторинг при лазерной тератш боль-лх с депрессивным синдромом (Матуа С.П., Омельченко В.П., Баранчук .С.). - И Материалы третьих научных чтений им. академика АМН Сар-гсова С.А. и симпозиума "Современные представления о структурно-ункционалыюй орга1шзашш мозга". - М., 1995. - С. 73. ЭЭГ-мониторинг как метод оцешеи качества проводимого лечения лазе-этерапии астено-депрессивного сш1дрома (В.П. Омельчешсо, И.С. Баран-ZK.). - // Материалы конференции "Медицинские информационные си-:емы". - Таганрог, 1995. - С. 53-55.

). ЭЭГ-проявления лазерной терапии больных с депрессивными состоящими (Омельченко В.П., Матуа С.П., Баранчук И.С.) . - // Медищшская изика, 1995. - №2. - С. 102-103.

I. Биоэлектрическая активность головного мозга у ликвидаторов последний аварии на ЧАЭС и ее динамика в процессе лазеротерагаш (Коваленко .М., Заика В.Г., Баранчук И.С.). - И Тезисы докладов I научной сессии ГМУ. - Ростов-на-Дону, 1996. - С. 16.

I. Математическое моделирование динамики ЭЭГ-параметров при лазеро-фапии астено-депрессивного синдрома у ликвидаторов последствий трии на Чернобыльской АЭС (Гуда А.Н., Омельченко В.П., Баранчук .С.) . - // Известия высших учебных заведений. Северо-Кавказский регион, стественные науки, 1996. - № 2. - С. 90-92.

Мониторинг динамики ЭЭГ-параметров при лечении астено-шрессгашого синдрома низкоинтенсивным лазерным излучением >аранчук И.С, П.А. Долгов). - // Тезисы, аннотации докладов и материа->i дня науки студентов, молодых ученых и специалистов РГМУ (50-я ито->вая научная конференция). - Ростов-на-Дону, 1996. - С. 143. \. Сравнительная характеристика действия питуитрина и ИК-лазера при легаш астенического синдрома у ликвидаторов последствий аварии на АЭС // Тезисы докладов I научной сессии РГМУ. - Ростов-на-Дону, 1996. -.11-12.

5. The laserotherapy influence on the cerebral bioelectrical activity of patient's ith depressive Syndrome (Омельченко В.П., Баранчук И.С., Гуда A.H.) . - // he Material of the 4th Russian-Swedish symposium on "New research in ;urobiology". - M., 1996. - P. 86.