Автореферат и диссертация по медицине (14.01.02) на тему:Нарушение мембранного транспорта кальция в патогенезе язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки и его коррекция

РГ6 од

- С иН

ХАРКШСЫСИЙ ДЕРЖАВНИЙ

МЕДИЧНИЙ УНШЕРООТЕТ

на правах рукопису

КОРЕНОВСЬКИЙ ТГОР ПЕТРОВИЧ

ПОРУШЕННЯ МЕМБРАННОГО ТРАНСПОРТУ

КАЛЫД1Я В ПАТОГЕНЕЗ! ВИРАЗК0В01 ХВОРОБИ ШЛУНКУТА ДВАНАДЦЯТИПАЛ01 КИШКИ ТА ЙОГО КОРЕКЦ1Я

14.01.02 - внугршн'! хвороби

Автореферат дисертацп на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук

Харюв - 1997

Дисертащею е рукопис

• Роботу виконано у Харювському шституп'удос-коналення лпсаргв Мшктерства охорони здоров»я Уграши

НАУКОВИЙ КЕР1ВНИК -доктор медичних наук,професор ОпарЫ Анатолй Георпйович

ОФ1ЩЙШ ОПОНЕНТИ -доктор медичних наук,професор Дейнеко НЫа Федор1вна

доктор медичних наук,професор

Хворостинка Володимир Миколайович

ПРОВ1ДНА УСТАНОВА-1нститут терапи АМН Украши, м.Харюв

Захист дисертацм вщбудеться

1997 р. о годиж на засданы спещагизованоТ вченоТ Ради Д 02.38.02 у Харювському державному медичному ужверситет1 за адресою: 310022, м.Харюв, пр.Ленша 4.

3 дисертащею можна ознайомитися у бблютещ Харювського ,

державного медичноро умверситету /310022, ' м.Харюв, пр.ЛенЫа,4/

Автореферат розюлано

'_1996 р.

Вчений секретар спец1ал1зованоТ вчено! ради,

кандидат медичних наук Л.!.Овчаренко

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ.

Актуальш'сть проблем п.

Пщвпщення ефективност1 лжування виразко-во1 хвороби являе собою важлпву проблему клш1Чно1 гастроентерологп.Незважаючи на те, що за останн) роки досягнуто значнпх устх1в у вив-ченш патогенезу, клипчних прояв1в та д1агности-ки захворювання, запропоновано широкий асор-тимент р1'зноман1ТШ1х л1кувальних засоб1в, частота рецидив1в та ускладнень виразково!" хвороби за-лишаеться достатньо високою. Тому , пошук па-тогенетично обгрунтованих та ефективних засоб1в лжування повшстю зберкае свою актуалъшсть. По мipi визнання висунуто'1 Г.Расмусеном контгепцп Са2+, як «вторинного месенджера» , а також ви-яыення порушень мембранного транспорту каль-шя в розвптку р1зноманггних патолопчних сташв организму шкавкть до використання блокатор1в кальщ'евих канал1в /БКК/ стали проявляти в р1зних областях медицини.

Зi вс1еУ груш БКК найбшьшу увагу гастроен-теролопв привернув т'федшш. За даними Проко-пово1 Т.Н. /1985/ серед антагошепв к алый я пери-фершний судинорозинрюючий эфект /розслаб-лення гладких м'ямь/ найбшьш визначений у шфе-дшша ,що за цим ефектом значно переважае дшп'а-зем 1 ще бшыне , верапамш. Така дiя шфедтша обумовлена сумашею його впливу на повшъш калыцев1 капали та кальмодултн. Е1кауат и. еа \1984\ вказують, що за артерюдилятуюючою д]'ею шфедшш не поступаеться таким знаним вазоди-лятаторам як штропруссид натр1я та пдралазш. Т.Та1<^ ег а1 /1986/. вщм1чають, що БКК дйоть не

"пльки на гладю м'язи судин, а i на гладю м'язи / i секреторн1 клтши/ шлунково-кишечного тракту. Найбшьш чутливий з оргашв ШКТ до нiфeдiпiнy шлунок. Автори роблять висновок, що шфедшш збшьшуе кровоток BHyTpimHix оргашв не вплива-ючи значуще на функщю шлунку. Дан! про ycnim-не застосування шфедшша в терапн виразковоТ хвороби для зниження гшерсекреци HCL стади v з'являтися з початку 80х. Однак бшын ni3Hi експе-риментальш та юнш'чш робота /T.Takagi, 1986/ поставили тд сумшв вплив терапевтичних доз на pißeHb кислотност1 та секрецп шлункового соку.

Публжаци, що з'явилися останшм часом про можливють нормалтцй секреторно'1 функцй' шлунку на фот прийому БКК /БЛ.Ревуцький еа 1992/ можуть бути пояснеш паралельним прийомом ан-тагон1ст1в альдостерону тамають пройти подальшу nepeßipKy.

Анал1з даних лЬгератури виявив недостатне висвгглення питань впливу блокатор1в кальщевих канал1в на pi3Hi ланки ульцерогенезу. Ця обстави-на передбачае подальше вивчення впливу БКК на стан метабол^чних процеав у хворих на виразкову хворобу та захисш фактори слизово1 оболонки гастродуоденальнoi зони.

МЕТА РОБОТИ.

З'ясувати значения порушень мембранного транспорту кальщя у зниженш резистентност1 сли-зово1 оболонки гастродуоденальноУ зони , а та-кождослщити вплив терапи блокаторами кальш-евих канал1В на юишчний nepeöir виразковоУ хво-

роби та стан фактор1в резистентности слизово'1 оболонкй.

ЗАВДАННЯ ДОСЛ1ДЖЕННЯ.

1.Вивчити стан мембранного транспорту каль-шя, та Гюго взаемозв'язок [з бюенергетичним потенциалом та резистентшстю захисного слизового бар'сру.

2.Дослщити вплив блокатор1в кальщевих канал1в на стан мембранного транспорту кальция.

3.Вивчити вплив БКК на шип ланки патогенезу виразково! хвороби.

4. Пдабрати методику застосування БКК у ком-плекснш терапй виразково'1 хвороби.

НАУКОВА НОВИЗНА.

1. З'ясовано , що у фазу загострення виразко-воТ хвороби зростае мембранний транспорт каль-щя в еттели гастродуоденально'1 зони.

2.Виявлено, що у хворих на неускладнену ви-разкову хворобу зберт гаеться активнтсть кальцш - транспортуючих систем, протидшчих неком-пенсованому накопиченню кальщя в юитинах еп1тел1я. -

3.Виявлено взаемозв'язок стану мембранного транспорту кальщя з електроюнетичною активною ядер клггин тлоричного ет'тел1я та концент-ращею кислих пгпкозамшглжашв.

4.Встановлено позитивний юпшчний ефект вщ включения блокатор1в кальщевих канал1в до ком-плесноУ терапн виразково/ хвороби.

3.Патогенетично обгрунтовано застосування блокатор1в кальщевих канал1в у хворих на вираз-кову хворобу.

б.Виявлено, що включения БКК найбшьш ефективне у хворих з локал1защ'ею виразки у пию-родуоденальнш зонк

ОСНОВН1 ПОЛОЖЕНИЯ, ЯЮ ВИНОСЯТЬСЯ ДО ЗАХИСТУ.

1.У хворих на виразкову хворобу зростае мем-бранний транспорт кальц1я в епггелп гастродуоде-нально! зони, що негативно впливае на внутрш!-ньоклггинш бюенергетичт процеси, концентрацию кислих глжозамшглжашв та взагал1 на резис-тентшсть слизово! оболонки.

2.У бтыиосп хворих на неускладнену виразкову хворобу зберпаеться актившсть кальцш-транс-портуючих систем, що дае принципову мож-ливютъ компенсаци порушень за умови зниження мембранного транспорту кальщя.

З.Збереження збшьшеного р1вня мембранного транспорту кальщя, навпъ за умови юишчно!" та ендоскошчно! ремши збшьшуе можливютъ раншх рецидив1в виразково! хвороби.

4.Включения БКК до комплексно! противи-разково! терапи сприяе полшшенню клiнiчнoгo пере&гу захворювання: скороченю часу зникнен-ня больового та диспепсичного синдром1в, змен-шенню часу загоення виразко вого дефекту.

5.Включения БКК до комплексно!" терапи позитивно впливае на резистентшсть слизовоУ оболонки гастродуоденально! зони, про що свщчить

збЬьшення електрокжетичноУ активное^ ядер клтш шлоричного еттел1я, пщвишення концен-трацп кислих глжозамшглжажв, нормал^зашя мембранного транспорту кальшя та показнигав термограф!!.

РЕАГПЗАШЯ РЕЗУЛЬТАТ!В РОБОТИ.

Результат» роботи втпсно у клппчну практику ввдшення терапп МСЧ N1 «Турбоатом», впро-ваджено в учбовий процес кафедри терапп та клппчноУ фармаколог!-! Харювського шституту удое-, коналення лжар1в.

ПРАКТИЧНА ШНШСТЬ.

Пагогенетично обгрунтовано включения БКК до комплексно'] терапп виразковоУ хвороби шлун-ку та дванадцятипало! кишки. Доведено, що вив-чення мембранного транспорту кальщя може бути показником ймов!рносп появи раншх рецидив1в виразковоУ хвороби.

Використання БКК у комплекстй терапп дозволить полшшити кли-ичний переб1г виразковоУ , хвороби, скоротити час зникнення больового та диспепсичного синдром1в, загоення виразки, при-скоритй юишчну рем]"с)го.

Включения БКК дозволить скоротити час пе-ребування хворого у стацюнар! та знизпти мож-лив1сть рантх рецидив!в. а отже знизити вит-ратп лшарень 1 як наслщок дати економ1чний ефект.

ПУБЛ1КАЦИ.

За темою дисертаци опублжовано 7 наукових робп\

АПРОБАЦ1Я РОБОТИ.

Основш матер1али дисертацн викладено на: науково-практичнш конференци терапевлв та х1рурпв /Донецьк,1992/, науковш конференци вче-них-медиюв Кишського науково-дослщного институту геронтологи/Ки1В, 1992/,_Укра"шськш межре-гюнальнш науково-техшчнш конференци_/Запо-р1жжя,1992/, ювшейнш конференци молодих вче-них, присвяченш 70-р1ччю шститута удоскона-лення лжар1в /Харюв, 1993/.

ДЕКЛАРАЦ1Я ОСОБИСТОГО ВНЕСКУ

ДИСЕРТАНТА У РОЗРОБКУ НАУКОВИХ РЕЗУЛЬТАПВ ДОСЛ1ДЖЕННЯ.

Представлен! у робой науков1 матер1али та фак-тичш даш е самостшним внеском автора в роз-роблену тему. Автор проводив вщб1р тематичних хворих та безпосередньо брав участь у IX обстеженш та лжуванш. Обробка юишчних, шструменталь-них та радшзотопних дослщжень у хворих, а та-кож впровадження висновюв та практичних реко-мендацш у практику проведено за особистою уча-стю автора. ' • •

СТРУКТУРА ТА ОБСЯГ РОБОТИ.

Дисертацш мае вступ, огляд лггератури, глави «Маге pi ал и та методи дослщження», три глави власних спостережень, закшчення, висновки, практичш рекомендацп, список л1тератури.

Дисертацш викладено на 150 сторшках друко-ваного тексту, шюстровано 4 фотографиями, 15 таблицями, 8 ¿иаграмами. Бiблioгpaфiчний вказ1в-ник мае 180 джерел. *

ОСНОВНИЙ 3MICT РОБОТИ. МАТЕР1АЛ ТА МЕТОДИ ДОСЛЩЖЕННЯ.

Ищ спостереженням знаходилися 134 хворих на виразкову хворобу шлунку та дванадцятипало1 кишки, що лжувалися у терапевтичному вщдшенш МСЧ N1 «Турбоатом». Д1агноз виразково! хвороби встановлювали на основ! сукуиност1 скарг, даних анамнезу, шишчних та шетрументальних метсдав обстеження.

Bcim пащентам проведено улътразвукове обстеження opraHiB черевно! порожнини та нирок, а також рентгенографию грудноТ ютшеи з метою выключения супутньо1 патолог!!.

Ф1'брогастродуоденоскотю проведено ендос-копом ф1рми «Olimpus ХР-10» з урахуванням по-казань та протипоказань /А.С.Сидоренко, 1983/ з метою д1агностикп та для контролю за результатами лжування. Бюпспо слизовог оболонки для дос-лщжень брали з пторичного в1ддшу шлунку незалежяо вщ локал1заци виразкового дефекту.

Пащентам з виразкою шлунку також проводили бюпсто з краю виразки з подальшим зафарб-ленням гeмaтoкciлiнoм та еозшом для виключен-ня мальгшзаци.

Стан мембранного транспорту кальщя оцшю-, вали радкнзотолним методом, гадраховуючи радь оактивтсть бюптат1в з пшоричного вщдшу шлунку теля додавання до проб 45Са2+. Радюактившсть визначали на рахгвнику ф1рми «В ЕС МАК», в сцин-цшяцшнш рщиш ЖС-8, вим1рюючи кшьккть ¡мпульав за годину та перераховуючи на 1 мг ваги / СПМ/мг год /:

Вим1рювання проводилися через 30 хвилин теля початку шкубаци б юл тагу з 2 мкКи 45Са2+ та через 1 годину при температур! 0 С та 37 С. Рад1о1зотопним методом обстежеш лжувальна та контрольна групи. Дина мжа стану мембраного транспорту 45Са2+ в бюптатах 13 пшоричного вщдшу шлунку визначалася теля лжування при контрольному ендоско шчному обстеженш.

Для оцшки стану захисного слизового бар'еру проводили пстох1м1чне дослщження бюптапв ¡з слизово! оболонки пшор1чного вщдшу шлунку 3 метою визначення р1вня глжозамшглжашв. Нейт-ральш глiкoзaмiнглiкaни визначали за допомогою ШИК-реакци за Мак-Манусом, кисл1 глжозамш-глжани - реакщею з алыцановим сшпм за Стщме-ном. Результата оцшювали в!зуально за штенсив-нicтю офарблення субстрат та визначали плюсами: + -слабо виявлена реакщя, ++ -пом1рно виявлена, +++ -виявлена реакция, ++++ -р1зко виявлена реакщя.

Стан бюенергетичного потеншалу слизово! обо-

лонки гастродуоденальноУ зонп оцшювали за до-помогою визначення електроюнетичноУ активноси ядер кл¡тин тлоричного еттелш по В.Г.Шахбазо-ву. Ycím хворим проведено мкроскопно проб живих клгшн в електричному пол1 з кщьюсним тдра-хунком електронегативно заряджених клггинних ядер, як! змшлуються 1з змшою полярноеп на елек-тродах до аноду.

Розрахунок результатов проводили визначенням вщсоткОвого сшввадношення електронегативних юптинних ядер до Ух загальноУ кшькость Динамжу показниюв визначали теля л1кування при конт-рольнш ендоскопп.

3 метою посередньоУ оцшки бюенергетичних nponeciB у слизовш оболонш, впкористано та-кож метод дистаншйноУ ¡нфрачервоноУ термогра-(j)i'í /теплов1зор «Райдуга»/. Наявшсть асиметрично розташованих диынок з зоною гшертермп р1зно-маштною плоил' в етгастральнш области розщню-валася як ознака акпдазацГУ екзотерм1чних анае-робних npoueciB у слизовш оболонлп гастродуоденальноУ зони, наслщком чого е зниження енер-гетично'У забезпеченеост! клшш. Динамжа термо-граф1*чних показнию'в визначалася шеля здшене-ного лжування.

Обробку спостережень було зроблено з вико-ристанням метод1в вар1ащ'йноУ статистики за до-помогою комп'ютерноУ програми «Costal» на IBM 486.

ВЛАС Hi СП ОСТЕРЕЖЕНИЯ.

Í3 134 хворих на виразкову хворобу чоловтв

було -101, жшок -33 . Висом до 20 роюв було12 хворих, вщ 30 до 39 роив -34 пащента, вщ 40 до 49 роюв - 40 хворих, що склало найбшьшу питому вагу, вщ 50 до 59 роюв було 29 , 60 роюв та бшыне - 15 хворих.

Серед хворих, що були шд наглядом вперше виявлено виразку у 13 чоловж, тривалють захво-рювання до 1 року була у 24 хворих, вщ 1 до 5 роюв - у 44 пащен'пв, вщ 6 до 10 роюв - у 38 хворих, тривашсть захворювання понад 10 роюв -у 28 пащенпв.

У в<лх хворих, що лжувалися в стацюнар1, хвороба була у стадй загострення з наявшстю вираз-кового дефекту, визначеного ендоскотчно або рентгенолопчно. У 107 /86,4 %/хворихвиразка була локал1зована у цибулиш дван ад пятипал 01 кишки, у 14 хворих/7,5%/ - у тип шлунку, у 5 /3,8 %/ в кард1альнш частиш, у 4 /3,5%/ - в антральному вщдЬи.

При ф!брогастроскопп разом з деструкшвни-ми змшами слизово'1 оболонки у виглявд вираз-кового дефекту, нами виявлено також прояви за-палення. Набряк та пперем^я слизово'1 оболонки антрального вщдшу спостерпалися у хворих ви-разкою шлунку. Бульбии та дуодешти, у вптлят набряку та гшеремй слизово*1 оболонки виявлено у хворих з дуоденальною локал1защею виразково-го дефекту.

У вс!х пащенпв захворювання супроводжува-лося наявшстю больового сйндромур1зного сту-пеню прояву. 3 диспепсичних розладгв прояви ну-доти були у 106 /72,1 %/, блювання у 39/26,5%/, печи - у 63/42,9%/ хворих, вщрижки - у 102 /69,4%/

хворих, запори булп у 74 /50,3%/ пашешт

Кислотоутворююча функщя шлунку була пщви-щена у 65/44,2%/хворих, у 68/46,3%/була у межах норми, у 14/9,5%/ хворих була зниженою. Вм1ст пепсину у шлунковому сощ був у межах норми у 82 /55,8%/ пащегтв, пщвищений у 37 /25,2%/ пащенпв, знижений у 28 /19,1%/ хворих.

Контрольна трупа здорових oci6 складалаея i3 40 чоловйс чоловтав та жшок. BiKOM до 30 роюв було 6/13,3%/, 30-39 - 10/26,7%/ чоловйс, 40-49 poKiB - 15 /43,3%/, 50-59 роюв - 4 /10%/, 60 роюв та бшьше - 3 /6,7%/ чоловиси.

Bei особи, що склали групу контролю, скарг - не подавали, юпткешабораторш дослщження Kpoßi, ce4i, калу були в них вщповщно нор Mi. При ендоскогйчному дослщженш патолопчних змш 3i сторони шлунку та дванадцятипало! кишки у них не виявлено. Показники кислотносп шлушкового соку вщповщали середшм цифрам, характерним для здорово! людини.

При Г)стох1М1чному дослщженш концентращ'я нейтральних та кислих гткозамшгоикашв у 6ion-татах слизово!' оболонки i3 пшоричного Bi^my шлунку складала ++++ у 34 чоловж, а у 6 - +++.

В npoueci досл!дження стану захисного слизо-вого бар'еру у хворих на виразкову хворобу вста-новлено, шо статистично доепдарно /р<0,01/ пе-реважали пащенти з пом]'рно виявленою /++/ та виявленою /+++/ М1стк1стю нейтральних глжоза-мшглжашв у бюптатах. PißeHb кислих глжозамшг-лiкaнiв статистично достовгрно /р<0,001/ був зни-женим до слабо /+/ та пом1рно виявлено! реакцй. До того ж, при шлунковш локалтзацп виразкового

дефекту виявлено достсдарно /р<0,01/ бшьш низь-кий р1'вень кислих глжозамшпикашв, тoдi як кон-центрац1я ШИК- позитивних речовин менш залежала вщ локал1зацп виразки /р>0,05/.

При вивченш стану бюенергетичних пропеа'в у слизовш оболонщ гастродуоденально! зони в фазу загострення виразково! хвороби, було виявлено зниження негативного поверхневого електрично-го заряду пшоричного ештел1я, що виявилося у статистично достов1рному /р<0,001/ зменшенш електронегативно заряджених кштинних ядер у пор1внянш ¿з здоровими особами такого ж вщу.-Залежносп кшькосп електронегативних ядер вщ локал1заци виразкового дефекту нами не виявлено /р>0,05 /.

Найбшьш значиме збшьшення ЕКА юнтинних ядер мае мкце у хворих, що палили, з триваль стю захворювання понад 5 роив.

При дослщженш мембранного транспорту каль-цгя нами не виявлено достов1рних вщмшностей в залежное^ вщ локал1зацп виразкового дефекту /р>0,05/. В активну фазу захворювання, при О С мае мюце. статистично достов!рне /р< 0,05/ зрос-тання мембранного транспорту 45Са2+ у пшорич-ному еттелн у пор1внянш ¡з здоровими особами / 1042±67 та 796±58 СПМ/мг год., вщповщно/. До того ж цей процес е контрольованим, бо досягнувши визначених величин протягом 30 хвилин, р1вень 45 Са2+ бшьш не зростае. Отримаш дан! свщчать про те, що збер1гаеться актившсть кальцш-транспортуючих систем кштин пшоричного еттел1я.

За даними термографи, статистично достов!р-

но /р<0.05/ мае м1сце наявтсть асиметрично роз-ташованих дшянок ппертерм]"]' передньо']' черевно! стшки. До того ж, у пащенпв з вираженим больо-вим синдромом площа дшянки гшертерми та температура шюри були достов1рно /р<0,05/ битьшими, тж у хворих з пом1рним больовим синдромом.

Пор)внюючи р1вень ппкозамшглжашв з ЕКА ядер клггин питоричного еттел1-я. виявлено досто-в1рний прямий кореляцшний зв'язок м1ж знижен-ням кислих глжозамшглжашв та юльюстю елект-роне^ативних юптинних ядер /Кху=0,747 для хворих з виразкою шлунку та Кху=0,732 з вираз-кою дванадцятипалоТ кишки/. М1ж зниженням ргвня нейтральних глжозамшппкашв та ЕКА дос-тов1рного зв'язку не виявлено /р>0,05/.

Виявлено наявшсть достоверного /р<0,05/ зво-рогнього зв'язку М1Ж р^внем мембранного транспорту кальщя та кислими пикозамшгл жанами /Яху = -0,694 для хворих на виразку шлунку та 11ху=-0,713 для хворих на виразку дванадцятипа-лоУ кишки/.

Встановлет взаемозв'язки пщтверджують думку про те, що суттева роль у прорив1 захисного слизового бар'еру належить порушенням мембранного транспорту кальщя та внутршньоклиинних бюенергетичних процес1в у слизовш оболонщ гас-тродуоденально'1 зони, що супроводжуеться над-лпрним видщенням тепла. У хндсумку мае мкце зниження секреии глжозамшппкашв, переважно за рахунок кислих, що супроводжуеться зниженням негативного поверхневого заряду шлоричного еттел1я.

16

висновки.

1.3агострення виразковоУ хвороби шлунку та дванадцятипалоУ кишки супроводжуеться статис-тично достов1рним зростанням р1вня мембранного транспорту калъшя в слизовш оболонш гастродуоденальноУ зони незалежно вщ В1ку хворих та тривалост1 захворювання.

2.У хворих на неускладнену виразкову хворобу гастродуоденальноУ зони збер^аеться активность енергозалежних кальцш-транспортуючих систем КЛГГИНИ.

З.Збереження збшьшеного р1вня мембранного транспорту кальщя нав1ть на тл1 юишчноУ та ен-доскотчно'У рем1си вказуе на високий ри-зик ран-нього рецидива виразковоУ хвороби.

4.Наявшсть кореляцшного зв'язку м1ж знижен-ням електрокшетично'У активност1 ядер юнтин пшоричного ештел1я, зростанням мембранного транспорту кальщя, тдвищенням штенсивност1 шфрачервоного випромшювання передньоУ черев-но'У стшки свщчить про суггеву роль у патогенез! виразковоУ хвороби порушень бюенергетичних про-це^в в слизовий оболонш гастродуоденальноУ зони.

5. Включения БКК у комплексну противираз-кову тератю полтшуе юшнчний переб1г захворювання, сприяе скороченню строив загоення ви-разкового дефекту у бтьшоеп хворих.

6.У хворих з медюгастральною та кард1альною локал!защею виразок комплексна терап1я з включениям БКК не призвела до достов1рного змен-шення строив досягнення юишчноУ та ендоскот-

чноУ ремюп.

7. Комплексна терашя з БКК сприяе пщвищен-ню резистентное^ слизовоУ оболонки ГДЗ за раху-нок нормал]"зашУ у нш бюенергетичних процес^в, зниження мембранного транспорту кальщя та пщвищення секрецй пикозамшглжашв внаслщок чого являеться патогенетично обгрунтованим методом лжування.

ПРАКТИЧН1 РЕКОМЕНДАЦН.

1 .Для об'ективноУ ощнки стану захисного сли-зового бар'еру та бюенергетичних процес1в у сли-зовш оболонщ рекомендовано включати до комплексу обстеження хворих виразковою хворобою визначення електрокшетичноУ активное™ ядер кл1тин еттел1Я та мембранного транспорту каль-цш у Г)1'о1ггатах слизовоУ оболонки гастродуоденаль-Н01 зони.

2. Рекомендовано включения БКК до комплексного противиразкового л!кування, особливо у хворих з локалЬащею виразки у пшородуоденальнш зош, що сприятливо впливае на перебег захворю-вання та строки загоення виразкового дефекту.

3.Дослщженя динамжи р{вня мембранного транспорту кальщя, електрокшетичноУ активное^ ядер пшоричного eпiтeлiя /експрес-анал1'з/та термографа переднъоУ черевноУ стшки у хворих на виразкову хворобу може бути використано для об'ективноУ ощнки ефективносп проведеного лжу-вання.

4.Вщсутшсть достов1рного зниження р1вня мембранного транспорту кальщя у хворих нaвiть на

ТЛ1 кгишчно! та ендоскошчно! рем1си мае стати достатньою причиною для продовження фармако-терапи з-за ризику раншх рецидив1в виразковоУ хвороби.

СПИСОК ПУБЛТКАДШ.

1.Роль дискинезий желчевыводящих путей в механизме повреждения защитных свойств слизистого барьера при язвенной болезни //Тер.архив 1993.-N2 -С. 141-147. /Соавторы А.Г.Опарин, Т.И.-Демерчян, Е.Л.Яковенко/.

2. Преждевременное старение слизистой оболочки гастродуоденальной зоны как причина особенностей течения язвенной болезни у ликвидаторов аварии на Чернобыльськой АБС. //»Ускоренное старение, связь с возрастной патологией».-Киев,-1992. С. 122-123, / Соавторы А.Г.Опарин, Е.Л.Яковенко/.

3.Применение нифедипина в лечении язвенной болезни.\Юбилейная конференция молодых ученых, посвященная 70-летию Харьковского института усовершенствования врачей. Тезисы докладов 7-8 октября 19^3 года. Харьков - С.60.

4. Роль нарушений трансмембранного транспорта кальция в патогенезе язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки .// Там же. - Харьков, 1993, С.61 / Соавторы А.Г.Опарин, Е.Л.Яковенко /.

5.Состояние защитного слизистого барьера и иммунной системы при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.//Заболевания органов пищеварения с точки зрения терапевта и хирур-

га./ Тезисы докладов, Донецк. -1992.- С. 138, /Соавторы Д.И.Кушимова, Имали Пандей, А.Г.Опарин/.

6. Применение микроволновой /биорезонансной/терапии при лечении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.//Заболевания органов пищеварения с точки зрения терапевта и хирурга. Тезисы докладов,-Донецк.~1992. С. 138. /Соавторы Е. Л.Яковенко, А. Г.Опарин/.

7.«Використання електромагттного випромь нювання мшметрового д1апазону довжини хвиль на точки акупунктури для пщвищення бюенерге-тичного потенщалу як зас1б л1кування виразковоУ хвороби шлунку та дванадцятипалоУ кишки». // Сучасне становище бюелектромагттологп: Тез. доп. УкраУнськоУ межрегюнальноУ науково-техшч-ноУ конференшУ 21-23 жовтня 1992. -Запор1жжя,-1992. - С.29, / Сшвавтори А.Г.Опарш, О.Л.Якове н ко /.

КОРЕНОВСКИЙ ИГОРЬ ПЕТРОВИЧ.

«Нарушение мембранного транспорта кальция в патогенезе язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки и его коррекция». Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук по специальности 14.01.02 -внутренние болезни, Харьковский Государственный Медицинский Университет, 1996 г.

Защищается диссертация в которой показано влияние нарушения мембранного транспорта кальция в слизистой оболочке гастродуоденальной зоны в патогенезе язвенной болезни желудка и две-

надцатиперстной кишки.

Целенаправленная коррекция мембранного транспорта кальция традиционной комплексной противоязвенной терапией с включением блокатора кальциевых каналов нифедипина способствовала вос-станоачению уровня мембранного транспорта кальция, повышению резистентности защитного слизистого барьера, ускорению наступления клинической ремиссии и сни жению сроков заживления язвы. Признано целесообразным учитывать уровень мембранного транспорта кальция для выделения группы риска возник новения ранних рецидивов язвенной болезни гастродуоденальной зоны.

KORENOVSKY IGOR PETROVITCH.

«Violation in membrane transport of calcium in patients with acute peptic ulcer and its correction». Thesis is for the degree of Candidate of Medicine in Speciality 14.01.02 - Internal deseases. Kharkov State Medical University, 1996. The thesis in wliich the author shows the influence of changed membrane transport of calcium in acute period of peptic ulcer and in appearence of short-term recidives is being defended. Usage of calcium channel blocker nifedipine decrease the level of calcium transport,improve the resistance of gastric epithelial tissue and shorten the term of ulcer disappear. Selection of patients with abnormality in calcium transport and usage of calcium blockers to keep from the recidives of peptic ulcer is considered to be worth while.

KJ1I040BÍ СЛОВА: виразкова хвороба, мемб-ранний транспорт кальщя, блокатор кальщевих ка-нал1в, терашя.