Автореферат и диссертация по медицине (14.01.02) на тему:Нарушение мембранного транспорта кальция в патогенезе язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки и его коррекция

1 3 ДОВ

ХАРКШСЫСИЙ ДЕРЖАВИМЙ МЕДИЧНИЙ УН1ВЕРСИ7ЕТ

на правах рукопису КОРЕНОВСЬКИЙ 1Г0Р ПЕТРОВИЧ

ПОРУШЕННЯ МЕМБРАННОГО ТРАНСПОРТУ

КАЛЫД1Я В ПАТОГЕНЕ31 В И РАЗ КО ВО I ХВОРОБИ ШЛУНКУ ТА ДВАНАДЦЯТИПАЛ01 КИШКИ_ТА ЙОГО КОРЕКЦ1Я

14.01.02 - внущшж хвороби

Автореферат дисертацп на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук

Харюв - 1997

Днсертащею е рукопис

Роботу виконано у Харювському шституп удос-коналення л]'кар1в Мшютерства охорони здоров»я Украши

доктор медичних наук,професор ОпарЫ Анатешй Георпйович

ОФПЦЙШ ОПОНЕНТИ -доктор медичних наук,професор Дейнеко ЬПна Федор1вна

доктор медичних наук.професор

Хворостинка Володи мир Миколайович

ПРОВ1ДНА УСТАНОВА -1нститут терапп АМН Украши, м.Харюв

Захист дисертаци вщбудеться_ ^_

1997 р. о годиж на засщанж спец1ал1зовано1 вченоТ Ради Д 02.38.02 у Харювському державному медичному ун1верситет1 за адресою: 310022, м.Харюв, пр.Ле^на 4.

3 дисертацюю можна ознайомитися у 616л!отец1 • Харювського

державного медичного уншерситету /310022, м.Харюв, пр.Ленша,4/

НАУКОВИЙ КЕР1ВНИК -

Автореферат розюлано _;_1_ 1996 р.

Вчений секретар спец1ап13ованоТ вчено/ ради,

кандидат медичних наук

Л.!.Овчаренко

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ.

Актуалыпсть проблем».

Пщвищення ефективносп лжування виразко-во'] хвороби являе собою важливу проблему КЛ1ШЧН01 гастроентерологи.Незважаючи на те, що за останш роки досягнуто значних устх!в у вив-чeннi патогенезу, юпшчних прояв!в та Д1 агностики захворювання, запропоновано широкий асор-тимент р1зномаштних л1кувальних засоб1в, частота рецидшмв та ускладнень виразковсн хвороби за-лишаеться достатньо високою. Тому , пошук па-тогенетично обгрунтованих та ефективних засоб1в лжування повшстю зберд-ае свою актуальшсть. По м1р1 визнання висунуто1 Г.Расмусеном кониепци Са2+, як «вторинного месенджера» , а також ви-явлення порушень мембранного транспорту каль-1ПЯ в розвитку р1зноматтних патолопчних сташ'в оргатзму шкавють до викорпстання блокатор1в кальщевих канал1в/БКК/ стали проявлятив р1зних областях медицини.

З1' век! груш БКК наибшьшу увагу гастроен-теролоп'в привернув шфедшш. За даними Проко-пово! Т.Н. /1985/ серед антагошслв калыд1я пери-фершний судинорозгшрюючий эфект /розслаб-лення гладких м'яз1в/ найбшьш визначений у шфе-дшша ,що за цим ефектом значно переважае дьтпа-зем 1 ще бшьше верапамт. Така д1я шфедшша обумовлена сумащею його впливу на повшьт кальций капали та капьмодулш. Е1кауат и. еа \1984\ вказують, що за артершдилятуюючою д1ею шфедшш не поступаеться таким знаним вазоди-лятаторам як нiтpoпpyccид натр1я та гщралазш, Т.Такав! е1 а1 /1986/. вшмгчають, що БКК дйоть не

титьки на глаДю м'язи судин, а i на гладю м'язи / i секреторш юптини/ шлунково-кишечного тракту. Найбшьш чутливий з оргашв ШКТдо шфедшшу шлунок. Автори роблять висновок, що нiфeдiпiн збшьшуе кровотж внутршшх оргашв не вплива-ючи значуще на функцпо шлунку. Даш про ycniui-не застосування щфедшша в Tepanii виразково! хвороби для зниження гтерсекреци HCL стали з'являтися з початку 80х. Однак бшъш ni3Hi експе-риментальш та клш1чш роботи /T.Takagi,1986/ поставили тд сумшв вплив терапевтичних доз на pißeHb кислотносп та секрецп шлункового соку.

Публйсаци, що з'явилися остантм часом про можлив1сть нормал1зацй секреторно! функцн шлунку на фош прийому БКК /БЛ.Ревуцький еа 1992/ можуть бути пояснен! паралельним прийомом ан-TaroHicTiß альдостерону тамають пройти подальшу перев1рку.

Анал1з даних л1тератури виявив недостатне висвплення питань впливу блокатор1в кальщевих канал1в на pi3Hi ланки ульцерогенезу. Ця обстави-на передбачае подальше вивчення впливу БКК на стан метабол1чних npoueciß у хворих на яиразкову хворобу та захисш фактори слизово! оболонки гастродуоденально'1 зони.

МЕТА РОБОТИг

З'ясувати значения порушень мембранного транспорту кальщя у зниженш резистентноси сли-зово1 оболонки гастродуоденально'] зони , а та-кождослщити вплив терапи блокаторами калыд-евих канал!в на юишчний nepeöir виразково'1 хво-

роби та стан фактор!'в резистентности слизовоУ оболонкп.

ЗА В ДАНИЯ ДОСЛ1ДЖЕННЯ.

КВивчити стан мембранного транспорту кальция, та ного взаемозв'язок ?з бюенергетичним по-теншалом та резистентшстю захисного слизового бар'еру.

2.Досл1Дити в пли в блокатор1в кальшевих катил в на стан мембранного транспорту кальцш.

3.Вивчити вплив БКК на шип ланки патогенезу виразковоУ хвор оби.

4. Пщбрати методику застосування БКК у ком-плекснш терапй виразковоУ хвороби.

НАУКОВА НОВИЗНА.

1. З'ясовано , що у фазу загострення виразковоУ хвороби зростае мембранний транспорт каль-шя в еттели гастродуоденальноУ зони.

2.Виявлено, що у хворих на неускладнену ви-разкову хворобу збер1 гаеться активтсть кальцш - транспортуючих систем, протидшчих неком-пенсованому накопиченню кальщ'я в юитинах ештел1я.

3.Виявлено взаемозв'язок стану мембранного транспорту кальщя з електрокшетичною активн-ютю ядер клЬин тлоричного еттел1я та концент-ращею кислих глжозамшпикашв.

4. Встановлено позитивний ктшчний ефект вщ включения блокатор1в кальщевих канал1в до ком-плесноУ терапй виразковоУ хвороби.

5.Патогенетично обгрунтовано застосування блокатор1в кальщевих канал1в у хворих на вираз-кову хворобу.

6.Виявлено, що включения БКК найбшыи ефективне у хворих з локал1защею виразки у тло-родуоденальнш зонк

ОСНОВН1 ПОЛОЖЕНИЯ, ЯК1 ВИНОСЯТЬСЯ ДО ЗАХИСТУ.

1.У хворих на виразкову хворобу зростае мем-бранний транспорт кальция в егптелп гастродуоде-нально!" зони, що негативно впливае на внутр1ш-ньоклгганш бюенергетичш процеси, концентра-щю кислих пикозамшглжашв та взагал1 на резис-тентшсть слизово! оболонки.

2.У бшьшост хворих на неускладнену виразкову хворобу збернаеться актившстъ кальцш-транс-портуючих систем, що дае принципову мож-лив1сть компенсацй порушень за умови зниження мембранного транспорту кальщя.

З.Збереження збшьшеного р1вня мембранного транспорту кальщя, навггь за умови юйшчно!' та ендоскошчно*1 рем1сп збшыпуе можлившть раншх рецидив1в виразковог хвороби.

4.Включения БКК до комплексно! противи-разково! терапи сприяе полшшенню юишчного пepeбiгy захворювання: скороченю часу зникнен-ня больового та диспепсичного синдром1в, змен-шенню часу загоення виразко вого дефекту.

5.Включения БКК до комплексно!" терапи позитивно впливае на резистентжсть слизовоУ оболонки гастродуоденально! зони, про що свщчить

збшьшення електроюнетичнсн активное^ ядер клтш тлоричного еттел^я, тдвищення концентрами кпслих глжозамшглжашв, нормал1защя мембранного транспорту калыия та показниюв термографп.

РЕАЛ13АШЯ РЕЗУЛЬТАТОВ РОБОТИ.

Резулътати роботи втшено у клн-ичну практику в1ддшення терапп МСЧ N1 «Турбоатом», впро-ваджено в учбовий процес кафедри терапи та клнйчно! фармакологи Харювського шституту удос-коналення лжар1в.

ПРАКТИЧНА ЦШШСТЬ. '

Пагогенетично обгрунтовано включения БКК до комплексно!" терапи виразковоУ хвороби шлун-ку та дванадцятипало! кишки. Доведено, що впв-чення мембранного транспорту кальшя може бути показником ймов1рносп появи раншх рецидив1в виразково'1 хвороби.

Використання БКК у комплекснш терапи дозволить полшшити юишчний переб1г виразковог хвороби. скоротити час зникнення больового та диспепсичного синдром1в, загоення виразки, при-скорити юп'тчну рем1сио.

Включения БКК дозволить скоротити час пе-ребування хворого у cтaцioнapi та знизити мож-лив1сть рантх рецидив1в, а отже знизити вит-рати лжарень \ як наслщок дати економ1чний ефект.

ПУБЛЖАЦП.

За темою дисертацп опублжовано 7 наукових робгт.

АПРОБАЩЯ РОБОТИ.

Основш матер!али дисертацп викладено на: науково-практичнш конференци терапевт1'в та х1рурпв /Донецьк,1992/, науковш конференци вче-них-медиюв Кишського науково-дослщного шсти-туту геронтологи /Кит, 1992/,_Украшськш межре-пональнш науково-техшчнш конференци_/Запо-р1'жжя,1992/, ювшейнш конференци молодих вче-них, присвяченш 70-р1ччю шстатута удоскона-лення лжар1в /Харгав, 1993/.

ДЕКЛАРАЩЯ ОСОБИСТОГО ВНЕСКУ

ДИСЕРТАНТА У РОЗРОБКУ НАУКОВИХ РЕЗУЛЬТАТОВ ДОСЛ1ДЖЕННЯ.

Представлен! у робот1 науков! матер ¡ал и та фак-тичн! дан! е самостшним внеском автора в роз-роблену тему. Автор проводив в'щ&р тематичних хворих та безпосередньо брав участь у 1х обстеженш та лжуванш. Обробка юишчних, шструменталь-них та радю]'зотопних дослщженъ у хворих, а та-кож впровадження висновив та практичних реко-мендацш у практику проведено за особистою уча-стю автора.

СТРУКТУРА ТА ОБСЯГ РОБОТИ.

Дпсерташя мае вступ, огляд лггератури, глави «Матер1али та методи дослщження», три глави власних спостережень, закшчення, висновки, практичш рекомендаци, список л1тератури.

Дисертащю викладено на 150 сторшках друко-ваного тексту, шюстровано 4 фотографшми, 15 таблицами, 8 д]'аграмами. Б1блюграф1чний вказ1в-ник мае 180 джерел.

ОСНОВНИЙ 3MICT РОБОТИ. MATEPIAJI ТА МЕТОДИ ДОСЛЩЖЕННЯ.

Шд спостереженням знаходилися 134 хворих на впразкову хворобу шлунку та дванадцятипало1 кишки, що лжувалися у терапевтичному вщщленш МСЧ N1 «Турбоатом». Д1'апю:з виразково1 хвороби встановлювали на основ! сукупност1 скарг, даних анамнезу, юишчних та шетрументальних метод1в обстеження.

BciM пащентам проведено ультразвукове обстеження оргашв черевно'1 порожнини та нирок, а також рентгенографио грудно1 юитки з метою вик-лючення супутньо1 патологи.

Ф1-брогастродуоденоскотю проведено ендос-копом ф1рми «Olimpus ХР-10» з урахуванням по-казань та протипоказань /А.С.Сидоренко, 1983/ з метою тагностики та для контролю за результатами лжування. Bionciio слизово!' оболонки для дос-лщжень брали з пшоричного вщщлу шлунку незалежно вщ локал1заци виразкового дефекту.

Патентам з виразкою шлунку також проводи ли бюпс!ю з краю виразки з подальшим зафарб-ленням гематоксшном та еоз1ном для виключен-ня мати-гшзаци.

Стан мембранного транспорту кальщя ощню-вали радю1зотопним методом, щдраховуючи радь оактившсть бюптат!в з шлоричного в1ддшу шлунку теля додавання до проб 45Са2+. Радюактившсть визначали на рах1внику ф1рми «ВЕСМА№>, в сцин-шляцшнш рщиш ЖС-8, вим1рюючи юлькють ¡мпульав за годину та перераховуючи на 1 мг ваги / СПМ/мг год /.

Вим1рювання проводилися через 30 хвилин шеля початку шкубацй бюптату з 2 мкКи 45Са2+ та через 1 годину при температур! 0 С та 37 С. Радю1зотопним методом обстежеш лжувальна та контрольна групи. Дина мка стану мембраного транспорту 45Са2+ в бюптатах кз пшоричного вщдыу шлунку визначалася теля шкування при контрольному ендоско тчному обстеженш.

Для ощнки стану захисного-слизового бар'еру проводили пстох1м1чне дослщження . б1оптат1в ¡з слизово! оболонки тлор1чного вщдиту шлунку 3 метою визначення р1вня глжозамшпикатв. Нейт-ральш глжозамшглжани визначали за допомогою ШИК-реакци за Мак-Манусом, кисл1 глжозамш-пйкани - реакщею з альщановим сишм за Стщме-ном. Результата оцшювали в1зуатьно за штенсив-шетю офарблення субстрат1в та визначали плюсами: + -слабо виявлена реакщя, ++ -пом1рно виявлена, +++ -виявлена реакщя, ++++ -р1зко виявлена реакщя.

Стан бюенергетичного потенщалу слизово! обо-

лонки гастродуоденальноУ зони оцшювали задо-помогою визначення електрокшетичноУ активное^ ядер клУтин пшоричного еттелУя по В.Г.Шахбазо-ву. Ус1\1 хворим проведено мжроскопУю проб живих кл1тин в електричному пол1 з кшьк1сним гпдра-хунком електронегативно заряджених юптинних ядер, як1 змщуються 13 зхиною нолярпосп на елек-тродах до аноду.

Розрахунок результат!в проводили визначеншхм вщсоткового стввУдношення електронегативних кл]тинних ядер до Ух загально'У кшькостУ. Динамику показниюв визначали теля лжування при конт-рольшй ендоскопи.

3 метою посередньо'У оцУнки бюенергетичних nponeciB у слизовш оболонщ, використано та-кож метод дистанщйно'У шфрачервоно'У термогра-фiV /теплов1'зор «Райдуга»/- Наявшсть асиметрично розташованих дьтянок з зоною rineprepMii' pi3HO-маштною плошд в етгастральнш области розщню-валася як ознака активУзаци екзотермУчних анае-робних nponeciB у слизовш оболонш гастродуоденальноУ зони, наслУдком чого е зниження енер-гетично'У забезпеченеосгп кл1тин. ДинамУка термо-графУчних показникУв визначалася шеля здУйсне-ного лУкування.

Обробку спостережень було зроблепо з вико-ристанням методУв варУацУйно'У статистики за до-помогою комп'ютерно'У програми «Costat» на IBM 486.

ВЛАС HI СПОСТЕРЕЖЕННЯ. [з 134 хворих на виразкову хворобу чоловУкУв

було -101, жшок -33 . Вжом до 20 роюв було12 хворих, вщ 30 до 39 роюв -34 пащента, вщ 40 до 49 роюв - 40 хворих, що склало найбшыну питому вагу, вщ 50 до 59 роив було 29 , 60 роюв та бшьше - 15 хворих.

Серед хворих, що були пщ наглядом вперше виявлено виразку у 13 чоловж, тривал1сть захво-рювання до 1 року була у 24 хворих, вщ 1 до 5 роюв - у 44 пащештв, вщ 6 до 10 роив - у 38 хворих, тривалкть захворювання понад 10 роюв -у 28 пащенттв.

У вслх хворих, що л1кувалися в стацюнар1, хвороба була у стадй загострення з наявшстю вираз-кового дефекту, визначеного ендоскотчно або рентгенолопчно. У 107 /86,4 %/хворих виразка була локал1зована у цибулйш дванадцятипалоУ кишки, у 14 хворих/7,5%/ - у тш шлунку, у 5 /3,8 %/ в карДдальнш частиш, у 4 /3,5%/ - в антральному вщдин.

При ф1брогастроскопи разом з деструктивни-ми змшами слизов:о1 оболонки у випвдц вираз-кового дефекту, нами виявлено також прояви за-палення. Набряк та пперемш слизово1 оболонки антрального вщдщу спостер1галися у хворих ви-разкою шлунку. Бульбгти та дуодешти, у вигляд1 набряку та гшереми слизово1 оболонки виявлено у хворих з дуоденальною локал1защею виразково-го дефекту.

У всях пащенпв захворювання супроводжува-лося наявшстю больового синдромур1зного сту-пеню прояву. 3 диспепсичних розлад1в прояви ну-доти були у 106 /72,1 %/, блювання у 39/26,5%/, печи - у 63/42,9%/ хворих, вщрижки - у 102 /69,4%/

хворих, запори були у 74 /50,3%/ пащенпв.

Кислотоутворююча функц1я шлунку була пщви-щена у 65/44,2%/хворих, у 68/46,3%/була у межах норми, у 14/9,5%/ хворих була зниженою. Вм1ст пепсину у шлунковому сощ був у межах норми у 82 /55,8%/ nauieHTiß, пщвищений у 37 /25,2%/ пащенпв, знижений у 28 /19,1%/ хворих.

Контрольна трупа здорових oci6 складалася ¡з 40 чоловпс чоловпав та жшок. BiKOM до 30 рок1в було 6/13,3%/, 30-39 - 10/26,7%/ чоловж, 40-49 роюв - 15 /43,3%/, 50-59 роюв - 4 /10%/, 60 роив та бшьше - 3 /6,7%/ чоловиси.

Bei особи, що с клали трупу контролю, скарг не подавали, клшжолабораторш дослщження Kpoßi, ce4i, калу були в них вщповщно норм1. При ендоскогичному досл!дженш патолопчних 3MiH 3i сторони шлунку та дванадияти палоУ кишки у них не виявлено. Показники кислотносп шлушкового соку вщповщали середшм цифрам, характерним для здоровог людини.

При ricT0xiMi4H0My дослщженн1 концентрац!я нейтральних та кислих гл1козам1нгл1кан1в у бюп-татах слизово1 оболонки i3 пшоричного в1дцшу шлунку складала ++++ у 34 чоловж, а у 6 - +++.

В npoueci досл1Дження стану захисного слизо-вото бар'еру у хворих на виразкову хворобу вста-новлено, що статистично достов1рно /р<0,01/ пе-реважали пащенти з пом1рно виявленою /++/ та виявленою /+++/ М1стостю нейтральних гл1коза-MiHmiKaHiB у бюптатах. Р1вень кислих гл1Козам1нг-лiкaнiв статистично достсдарно /р<0,001/ був зни-женим до слабо /+/ та пом]рно виявлено!' реакт'У. До того ж, при шлунковш локал1зацй виразкового

дефекту виявлено достов1рно /р<0,01/ бшьш низь-кий р1вень кислих пшкозамшпикашв, теш як кон-центрац1я ШИК- позитивних речовин менш залежала в!д локал1зацп виразки /р>0,05/.

При вивченш стану бюенергетичних процеав у слизовш оболонщ гастродуоденальноУ зони в фазу загострення виразково! хвороби, було виявлено зниження негативного поверхневого електрично-го заряду пшоричного еттел^я,. що виявилося у статистично досктарному /р<0,001/ зменшенш електронегативно заряджених юитинних ядер у пор1внянш 1з здоровими особами такого ж вжу.-Залежноси юлькост: електронегативних ядер вщ локал1заци виразкового дефекту нами не виявлено /р>0,05 /.

Найбшьш значиме збшьшення ЕКА юитинних ядер мае мюце у хворих, що палили, з тривал1-стю захворювання понад 5 роюв.

При дослщженш мембранного транспорту каль-ц1я нами не виявлено достов1рних вщмшн остей в залежност1 вщ локал1зацй виразкового дефекту /р>0,05/. В активну фазу захворювання, при О С мае мюце статистично достов^рне /р< 0,05/ зрос-тання мембранного транспорту 45Са2+ у пшорич-ному ештелн у пор!внянш ¡з здоровими особами / 1042±67 та 796±58 СПМ/мг год., вщповщно/. До того ж цей процес е контрольованим, бо досягнувши визначених величин протягом 30 хвилин, р{вень 45 Са2+ бшьш не зростае. Отримат даш евщчать про те, що зберпаеться актившеть кальщй-транспортуючих систем юптин пшоричного епггел1я.

За даними термографа, статистично достов1р-

но /р<0,05/ мае мкце наявтсть асиметрично роз-ташованих дшянок ппертермп передньо!' черевно-! стшки. До того ж, у пащештв з вираженим больо-впм синдромом площа дшянки ппертермп та температура шюри були достоверно /р<0,05/ бшьшими, шж у хворих з по\прним больовим синдромом.

Пор1Внюючи р1вень пикозамшпикашв з ЕКА ядер кл1тин пшоричного еп1телш, виявлено досто-в1рпий прямий кореляшйний зв'язок м1ж знижен-ням кислих г л1 козам1 нгл 1 каш в та юлькютю елект-ронегативних юптинних ядер /Кху=0,747 для хворих з виразкою шлунку та Яху=0,732 з вираз-кою дванадцятипало1 кишки/. М1ж зниженням р1вня нейтральних гшкозамшппкашв та ЕКА дос-тов1рного зв'язку не виявлено /р>0,05/.

Виявлено наявьнсть достов1рного /р<0,05/ зво-ротнього зв'язку шж р^внем мембранного транспорту кальщя та кислими глжозамшглжанами /Яху = -0,694 для хворих на виразку шлунку та Яху=-0,713 для хворих на виразку дванадцятипа-ло'1 кишки/.

Встановлет взаемозв'язки пщтверджують думку про те, що суттева роль у прорив1 захисного слизового бар'еру належить порушенням мембранного транспорту кальщя та внутршлньоклггинних бюенергетичних процешв у слизовш оболонщ гас-тродуоденально! зони, що супроводжуеться над-м1'рним видьченням тепла. У пщсумку мае М1сце зниження секрецн ппкозамшглжашв, переважно за рахунок кислих, що супроводжуеться зниженням негативного поверхневого заряду пшоричного ештел1я.

16

висновки.

1.3агострення виразково'У хвороби шлунку та дванадцятипало'У кишки супроводжуеться статис-тично достовУрним зростанням р1вня мембранного транспорту кальцУя в слизовш оболонш гастродуоденальноУ зони незалежно вщ в1ку хворих та тривалостУ захворювання.

2.У хворих на неускладнену виразкову хворобу гастродуоденальноУ зони зберУгаеться актившсть енергозалежних калыцй-транспортуючих систем юитини.

З.Збереження збшьшеного ргвня мембранного транспорту кальц1я нав1ть на тлУ юпшчноУ та ен-доскотчно'У ремУсУУ вказуе на високий ри-зик ран-нього рецидива виразково'У хвороби.

4.НаявнУсть корелящйного зв'язку мУж знижен-ням електрокшетичноУ активной ядер клУтин пшоричного еттелУя, зростанням мембранного транспорту калыця, п!двищенням УнтенсивностУ Унфрачервоного випромУнювання передньо'У черев-но'У стУнки свщчить про суттеву роль у патогенезУ виразково'У хвороби порушень бУоенергетичних про-цесУв в слизовий оболонщ гастродуоденальноУ зони. ^

5.Включения БКК у комплексну противираз-кову терапУю полУпшуе клУнУчний перебУг захворювання, сприяе скороченню строив загоення ви-разкового дефекту у бшыпостУ хворих.

6.У хворих з мед1огастральною та кардУальною локшшащею виразок комплексна терапУя з включениям БКК не дризвела до достовУрного змен-шення строкУв досягнення клУшчно'У та ендоскот-

чноУ ре\пс1У.

7. Комплексна терат'я з БКК сприяе пщвшцен-ню резистентносп слизовоУ оболонки ГДЗ за раху-нок нормал1заш'У у нш бioeнepгeтичниx процес1в, зниження мембранного транспорту кальщя та пщвищення секрецп пнкозамшпнкашв внаслщок чого являеться патогенетично обгрунтованим методом лжування.

ПРАКТИЧШ РЕКОМЕНДАЦН.

1 .Для об'ективноУ ощнки стану захисного сли-зового бар'еру та бюенергетичних процес1в у сли-зовш оболонщ рекомендовано включати до комплексу обстеження хворих виразковою хворобою визначення електрокшетичноУ активное^ ядер кл!тин еттел1я та мембранного транспорту каль-ц1я у бюптатах слизовоУ оболонки гастродуоденаль-ноУ зони.

2. Рекомендовано включения БКК до комплексного противиразкового лжування, особливо у хворих з локал1защею виразки у пiлopoдyoдeнaльнiй зоьп, що сприятливо впливае на перебег захворю-вання та строки загоення виразкового дефекту.

3.Дослщженя динам}ки р1вня мембранного транспорту калыдтя, електрокшетичноУ актп вноси ядер тлоричного ештел1я /експрес-анал1з/ та термографа передньоУ черевноУ стшки у хворих на виразкову хворобу може бути використано для об'ективноУ ощнки ефективност1 проведеного лжу-вання.

4.Вщсутнють достов1рного зниження р1вня мембранного транспорту калыдя у хворих навпъ на

тл1 юишчнсм та ендоскошчног ремюи мае стати достатньою причиною для продовження фармако-терапй з-за ризику раншх рецидив1в виразковоТ хвороби.

СПИСОК ПУБЛТКАЦШ.

1.Роль дискинезий желчевыводящих путей в механизме повреждения защитных свойств слизистого барьера при язвенной болезни //Тер.архив 1993.-N2 -С. 141-147. /Соавторы А.Г.Опарин, Т.И.-Демерчян, Е.Л.Яковенко/.

2. Преждевременное старение слизистой оболочки гастродуоденальной зоны как причина особенностей течения язвенной болезни у ликвидаторов аварии на Чернобыльськой АЕС. //»Ускоренное старение, связь с возрастной патологией».-Киев,-1992. СЛ22-123, / Соавторы А.Г.Опарин, Е.Л.Яковенко/.

3.Применение нифедипина в лечении язвенной болезни.\Юбилейная конференция молодых ученых, посвященная 70-летию Харьковского института усовершенствования врачей. Тезисы докладов 7-8 октября 1993 года. Харьков - С.60.

4. Роль нарушений трансмембранного транспорта кальция в патогенезе язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки .// Там же. - Харьков, 1993, С.61 / Соавторы А.Г.Опарин, Е.Л.Яковенко /.

5. Состояние защитного слизистого барьера и иммунной системы при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.//Заболевания органов 4 пищеварения с точки зрения терапевта и хирур-

га./ Тезисы докладов, Донецк. -1992.- С. 138, /Соавторы Д.И.Кушимова, Имали Пандей, А.Г.Опарин/.

6. Применение микроволновой /биорезонансной/ терапии при лечении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.//Заболевания органов пищеварения с точки зрения терапевта и хирурга. Тезисы докладов,-Донецк.-1992. С. 138./Соавторы Е.Л.Яковенко, А. Г.Опарин/.

7.«Використання електромагштного випромь нювання мшметрового д1апазону довжини хвиль на точки акупунктури для пщвищення бюенерге-тичного потенщалу як зас1б л!кування виразковоУ хвороби шлунку та дванадцятипалоУ кишки». // Сучасне становище бюелектромагттолопУ": Тез. доп. УкраУнськоУ межрегюнальноУ науково-техшч-ноУ конференип 21-23 жовтня 1992. -Запор1жжя.-1992. - С.29, / Сшвавтори А.Г.Опарщ, О.Л.Якове н ко /.

КОРЕНОВСКИЙ ИГОРЬ ПЕТРОВИЧ.

«Нарушение мембранного транспорта кальция в патогенезе язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки и его коррекция». Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук по специальности 14.01.02 -внутренние болезни, Харьковский Государственный Медицинский Университет, 1996 г.

Защищается диссертация в которой показано влияние нарушения мембранного транспорта кальция в слизистой оболочке гастродуоденальной зоны в патогенезе язвенной болезни желудка и две-

надцатиперстной кишки.

Целенаправленная коррекция мембранного транспорта кальция традиционной комплексной противоязвенной терапией с включением блокатора кальциевых каналов нифедипина способствовала восстановлению уровня мембранного транспорта кальция, повышению резистентности защитного слизистого барьера, ускорению наступления клинической ремиссии и сни жению сроков заживления язвы. Признано целесообразным учитывать уровень мембранного транспорта кальция для выделения группы риска возник новения ранних рецидивов язвенной болезни гастродуоденальной зоны.

KORENOVSKY IGOR PETROVITCH.

«Violation in membrane transport of calcium in patients with acute peptic ulcer and its correction». Thesis is for the degree of Candidate of Medicine in Speciality 14.01.02 - Internal deseases. Kharkov State Medical University, 1996. The thesis in wliich the author shows the influence of changed membrane transport of calcium in acute period of peptic ulcer and in appearence of short-term recidives is being defended. Usage of calcium channel blocker nifedipine decrease the level of calcium transport,improve the resistance of gastric epithelial tissue and shorten the term of ulcer disappear. Selection of patients with abnonnality in calcium transport and usage of calcium blockers to keep from the recidives of peptic ulcer is considered to be worth wliile.

КЛЮЧОВ1 СЛОВА: виразкова хвороба, мемб-ранний транспорт кальщя, блокатор кальщевих ка-нал1в, Tepanifl.