Автореферат и диссертация по медицине (14.00.15) на тему:Морфология, морфогенез и патогенез поражений печени при остром перитоните

¡ШШОТШСШ ЗДРАЕ0ШИШ2ЕВЯ гОФСг'

САРАТОВСКИЙ ОРДЕНА ТРЗдОВОГО КРАС1ЮГ0 ЗНАМЕНИ ГОСУдДРСТЕЕНННЙ гдашшсшй ЙНОТЙТУТ

На правах рукоггисз

ИВАНОВА Галина Се^знозка

ш 516.331-002.1:516-013:616-032

МОРФОЛОГИЯ, МОРФОГЕНЕЗ И ПАТОГЕНЕЗ ПОРАЖЕНИЙ ПЕЧЕНИ ПРИ ОСТРОМ ПЕРИТОНИТЕ (14.00.15 - яатолопгсесзая анагомая)

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соаснанае ученой степеяз кавдвдата моддацанскзх наук

Саратов - 1950

Рабата выполнена а Игевокоы ордена Дружбы народов государственном медицинском шютагута

Научзнй руководитель: доктор мэдешнсиез: наук, профессор Б.Я.Гяуксв

ОсЕпгшльше оппонента:

1. Доктор кедвдзнсвих наук, профессор A.B. Архангельский

2. Доктор ыздицянскех наук, профессор В,Л. Коваленко

Ведущая организация: Леяинградскда яксткгут уссззршенстЕО-ваяия врачей

Защита состоится " " 1990 г,

в — час, на заседании специализированного Созега К 0534*57.03. при Саратовском ордана Трудового Красного Знагленя государственном медицинской институте по адресу: 410007, г.Саратов, ул. 20 лет ЕЕКСаа, 112.

С диссертацией моено ознакомиться в библиотеке Саратовского государственного медицинского института.

Автореферат разослан " 3 п ~ci..T.93Q г.

Ученый секретарь специализированного Совета профессор П. А. Беляев

проблем., Острый лератоквт (ОН) относятся к на: грозны;/, осиоекзнпягл вооп&татеяьво-десгруглнЕных заболеваний орган эв брзкной полости а тоавкатяческая повреждений еёзота. Нася-

рШмй";

■Й

дтредзленнкии уеяехаки кедидаяской язукн з борьбе с общей ан-;К брЮЖИКН ЛвТаЛЬВССгЬ больннх остается высокой н колеблется э пределах 2-50;« (Стручков 3.3., 1981: Зиновии В.П., Скнкдан Й,Б„, 19Ь4; Силогец Л.А., 1987; Глумов З.Я. а соаэт., 1938). Базео того, в яасгояяео время она нэ гсяько не смбдкггдруется, но лродсжгзэа' яеукдоачо расти (Глумов В.Я» к соавг., 1S37, 19ВЬ; Ерв>:ня И,Л., I2SS).

Известно. что СП солрозс.тдает-зя глубохз^л наруаюшцуа с$уйкцвй печен.", - основного барьерного органа э бсрьбэ с йкюношсащей, всяедсч'З'йв всасывания из бршной полости тсксгческзх продуктов распада бакгерлй а тканей (Нейко В.И., ISSSj Сулш/а С.Я», 1971; Савчук Б.Д., ÏS7S; Попов B.A.S ISS5;Z*e/faeh g, et cte.7 ISSI; Jfaean p., 1978), Ik характер нгходатся в весной озязл с органаческшги по-ракеннягш структуры органа, которые корреядруюг о тяяесЕьэ a pacs-растрананясатью воопалпхол--нО"Деструкт23ЕЫ>; изменений брззшина, а также ддгтельностьа заболевания (Кузня МЛ!.. Х373; Дочоз 3„А., IS35: Ssîkbbh? Й.Й., 1933: Глуков В.5. s соазт.f 1989),

Сведений лкторагурк о сгруйтурпнг яаруи-звгях печени ;грз ОП i;зсы:а разноречивы. не утсчнонн их место в значение s общей лано-рамэ s ses оде заболевания. 3 бодьшвястве олубликсвояннз рзбог, т~ лоднйнлых з ссяслном тшаагцгстаьи- структурная патолсгая печев« носат описательный характер, основана црегкуш.вственно на иагврва-ле, полученном лазь з терминальной стажа леритоннта» МетодзнесккЕ in: уровень но всегда соответствовал поставленным задачам. Дензкшсй н u&zaszziiz порагэни;* органа, особенно в ранние срока забояевання. изучена крайне слабо- Практически нет рзбог, посвящаннкс глуоокс-t:y з асленапразлеяному пзучепнзз корфологаз s морфогензтическю: кзхеяазмоз пораяеяай печена нрн ОН с учетом стадис заболевания, гязвегн зосналеягя брвшпан, характера соматической латолоша (источника перптошгеа) и возраста больных. Б существующих пубязкеаз-язс нэ освещенн вопросы, касакпкеся способов. теьяоз и особенностей репарации печена, a гакге глэнанязноз ее регуляций кол СП. Однако до С2х нор остаются не ззугезяьчгя зззашогноЕенгя десгруктнз-ло-гсопшшг&гьяас л ретараглзннх лродгеесв в нечзнк в разлп-кнх условиях тзчеатзя СП, fis уточнены факгора еггмугяша л йнтлбзрова-a-yj сссулясзж, аооаалгткЕс.нет, десгрукгэвннзс а роген&ра^срин:: зз-ызненг,а органа, Совершенно но нсолздоззя характер н особенности

1;ор#.о~3ункцзональнкх нарушений печени при перитоните, протекающей на фоне воздействия шадношдудягоров.

Цель у.сслвдоьзнад. Оснозной дэльз работн явяявгеа изучение особенностей структурно-бушщиовальяои дезорганизации е механизмов поранения печени в различных условиях течения ОП, направленных, б конечно:,; итогеs на улучшение диагностики и прогнозирования заболевания, уточнения вопросов дата- ж танатогенеза. а такнэ даль-г Eeiánes созерзенствоваЕие катодов патогенетической тераяки.

S*

1. Ретроспективно провести влкшжо-акатогачесЕИй анализ архивного материала (истории болезней и протоколов вскрнтий) на лиц, укергих с ОЛ в лечебных учреждениях г.Ияэвска за последние 10 лет (1379-1388) с цвяью уточнения некоторых аспектов эшздеиаслогад, корфологин, наго- а таяатогенеза болезни.

2. Изучать иорфмгогиз, морфогенез и патогенез пораяенвй печени умерпах лиц с ОП с учетоы длительности заболевания, тякести воспаления брюхана, характера соматической паголодш ш возрасга больных.

3. Изучишь дияашку етруктурнс-ФушщаокальЕНх нарушений и у.орфогекетЕческиэ неханЕЗь® поражений яечеяи белых крыс при острой эксЕервшнтальаоа леркгокиге (ОЗП) с учэгоа стадяд заболевания, характера воспаления бршгнь' s степени ангсс-кянацал.

4. В гкепершлеате яа вивотннх вкявить особенности морфологических изиенензай в рааиичнах структурных кошонентах печенк пра ОШ, протекающем яа фоне воздействия Ешуно&одулятороз.

Бовизнд. С помощью современных методов Есследсшашш впервые глубоко и всесторонне изучены особенности структурно-функциональной. дезорганизации печени человека и животянх в различных условиях течения 0SQ. Установлены частота, условия развития и некоторые патогенетические иеханизмы сосудистых, деструктивных, воспалительных и репаратквяых изменений органа. Выявлен новый пакет морфологических проявлений органной патологии перитонита. Впервые угочкекы особенности структурннх нарушений печени при перитонита?: различного яроисхоэдеяия. Сделана попытка расшифровки интоксикационного сикдре:.а о определением частоты развития тех ели пеух неяо-ерздегвенякх ярачгв скергя (НПО) больннх в реактивную и токсичос-:-:уэ casa Щ. Внесен оврздэдезшШ вклад в разработку вопросов общей корфояогаи и патогенеза згафавдЕонна-гокскческого иска (ЩШ) яра данное забодоваяйК« Ваервне црз СШ изучеяи текла в спсооби репа-езтивяо! регенерации печеночной паренхима с установление« етимули-

рузщого зфхехта леваьшояа на вссстааовнтеягняо процессы органа а уточнением некоторых г^эханазшз сэ регудяиая, Показано, чзо яра подавления зшуястеза всслалеяпэ з браяшна прясброгаег мг&яоа течение, в связи с чем, нарастает степень цгзсхсэзаЕгя 2 частота гнойнсндсструкттзннх оалозненгй сэ сторона внутренних органов, включая печень.

ХшаШРОЙОТ. Я .др^кт^ескра.знарзая^, ?! р<?кок<?чд?тщ. Изучение данзкякя а статика структурных нарушений печена, а г-зк-зе лагсгзнетпчесалх механазкоз их разгпги при СП с учетом его стадия, тязестя лорэаеяш брэлганы, характера первоначально! бачэг-на з возраста болькнх углубляет нана знания со биотехнологии процессов, протекающих з злэнх системах органяз.та. Уточнение всех ях сторон является необходимым условием для успешной разработки /,<ер по предупрелдгкаа сгрукгурло-фушздиояальной дезорганизация органоя я сяк.'кеякгс степени эядогоксикоза, являющегося главным патогзнетн-чзским звеном развития яерагояига. Результаты асследоваяая, с какай точки зрения, могут быть использованы з работе патслсгоанато-коз а клшшшсгсв дня улучшения диагяосгзкя ОП, сценка прогноза заболевания, совершенстзсззяня кзтодоэ патогенетического леченая больных а уточнения ЕПС з какдом конкретном случае, Бее это, з конечном итога, послунит повкшея»з> качества лечения больных а сня-ненлю показателя легальности. Установление особенностей структурной патологяк печеяя а характера течения 02П, развивающегося на фоне воздействия дгиунсмодулятсроь, послужат основой для материального обоснования включения в комплекс лечабннх мероприятий стимуляторов иммуногенеза, особенно больным поннлого возраста с подавленной иммунологической реактивностью организма.

Внедрение, Полученные результаты внедрены в учебный процесс на кафедрах биологии, гистология и патологической аяатс:лян Ижевского медицинского института пря изучении разделов !,Восяаленяе!', "Регенерация"» "Болезни печена". Данные исследований используются врачаш-патологоаяахошмп республиканского патологоанато:.'яческого бэро для осуществления морфологической диагностика ОП, определения прогноза заболевания я НПО больных. Основные результаты работа ;:з-лонзян и опубликованы в ввдо 2-х информацаояшх пасем, рекомендованных для врачей~клкяяцистоа, патологоанатомов ряда городов л районов УДССР.

^пообатгчя работ«. ¡йтериалн диссертация долеяеяы а обсузденн на заседаниях Удмуртского отделения Всесоюзного обдестза патолого-

diiaroiioi (1535, IS3S, IS37, IS88. 1SS9), Ш-ii БзесоэзгюЗ коаое--рэвдая со вопросам регеязраща н ¿кеготеого делена; Ш?с;ша5 IS35). УП-П ;43i;peGGyd;iai:aHcK0ii коаоерендяг. "Денгредьпал р:Е7«23л 2&ге-гагданн;: функций" (Tdsauca, 1537}s IF Всесоюзной конЭэоаЕ^ ао аагодогка клерки (Москва, 1337), ресйублнианог-ш: «ау^о-иргк«';-«эскнг: и теорэгкчостш: хснбзрезпяя:: <г.йзззок, 1337, I5S8, ISftiJ, I-ii реопуйллкаясцоЁ наукой ксяйорзякн "УггрзЕлзянэ гкака£ л органов в процесса адаптация" (Иркутск. IS3S). УШ-й Зс¿союзном съезде патологоанатомов (Т&изсн. I9S2).

Дуйкпкапкя, Оснозное еодврганаа работа аалозено в 22 печ:«-iiu.: работах,

Обт-ем я стр-/к?упа диссертаций, ?абога состой; ss введенал, с глав» выводов и указателя лягературы. Текст излояоя на /.3-7 страницах ьясинодасаого гвксга, ьтазсгрпровая 8S икрсфогографая-г.ш, 3 графиканк и содержав 6 саблвЕ. Библиография включаег 471 ас-iочнек, в гам числе 340 на русском языке,

ШТЕРИШ И МЕТОДЫ ИССЖЦ9ВАНШ

Рабога выполнена на секционном азагерааде, оззагивающом 512 аайяэдеяай ОД у лщца£ с содробншл клнншсо-ыорфаггогнчесюаы исследо-заяиегл 107 случаев; и 230 белых крысах с гкссэрназнталънни перигс-ндтом, Контролем слуяшпа органы 10 трупов лздеЁ, уыердиз: касальсг-зенной смертью баз предшествовавшей соматической патологии, а 15 .тавотных.

Распределение основной группы уыершях по полу и возрасту представлено в таблица I.

Таблица I

Возраст (годы) 20-20 31-40 41-50 : 51-60 61- 70 70 и : более: Всего

Муетины 7 4 14 : 23 14 12 : 74

-еншиян ■1 2 3 : 12 S 'б : 33

ИТОГО 9 6 17 : 35 22 13 : 107

При изучении историй болезни оснозное внимание обращалось на динамику развитая исходного заболевания, характер оперативного вмешательства (если таковое имело место), течение послеоперационного периода. Кроме того, учитывались показатели клинического об-

следования бояьних и ряоугы-а^ лзоогс,^ср.;'я>г ТЭОТОЕ Сб™лярублг, ^.очавяна, остахочньй азо'г, гзгяса^олг,::^, оте^апщ:^-Г^акШОЙОДЬЕОО СОС'-ОА'ин; лечеи^

ОН дьегйоошроаслол яг основе кякрсахоЕТчгехях ярггзагсв, олг1С&.:-ьг£:-: Н.В-С-г^гогоклл. .Тс^акгв'.тх^ался ^сточкгл

ид оргтгшд* г. рсслрссгракевавсгь лрсгссез с г-кделелкгм сгрнтгсек-иоЕ (к^сгиой) и рссцрйсгрешшя: ф8глг;э£} форм ОН. Посд-с вязу-¿и'д.£огс гв^ззгя дг-эяя гз ее отделов варезаль г, сред-

не!.: по е-8 дусотесв дзя ?.:зкросксяя2. У 5 уцерззг э первые 15 е?* яоода сшр?к взягц кусочки брдаада е печзни длл сле:;?рояло~ :лз:роскояп.ч£е?.:з:го л гдс:?сгяз™ла-огияесЕого азучзяхя,

0Н1 у боли:; н&лвяойнкгс крнс вызнзадв по ;логсдпде С.С.Реу-екяа-яэ (1355)- гзедеяЕвы в брюпягуя аолосшь 1-5-2,0 ?ла 2,5-5.0^ кгло-зс-2 ззвссл на язосоакчесдск: расзэорз. Кнзо?яне содержалась з огая-дгр?нкх услозг.".: звварья на универсальней дкеге. Все гавогнке раздачей* на 3 гпуяпн. В 1-Е группе, вкдачаадей 140 особей, внполае-но 1С сэрлй. 5коп-2рй:,:онгов с длагельяосгьз ОП 02 I часа до 10 сугек. Пряз-зк, 20—XII крнсаг.? проведено 2-4-х краткое зведеяяв 3,? каловой взнеся ойьеши 1,5 т чэрез-3 часа кдв 5% суспензия в колачезяве 2.5 из однохрагно. Кокзрольннм зввоишм вводился етершшяй' е&ез-рзсеиор в 2ой л:з осъе;/.э. Во 2-й и 3-й группах проведено по 9 серий опыгов о аоспрсаззеденяем ОНЯ дяагельяос?ьэ о® 12 часов до 10 супа йонз зсзяэ2с?22я !Ц«^яокод?лд!горов - левамязола (2-я груя-са) 2 азаглзпрлкй (3-я группа). Левзглизод вводился ре~ 05 по 2 -2,5 иг/ кг массы ?ела з сука з течение 3 дявй с перерыва;;]* ызкду курсами з 6- дней. Лаагзояргн назначался рег* се в дозе 4 ет/кг у.гссы тела в течение 10 дней до начала эксперимента, давотвак забивали декапитагшей под эфирным наркозом..

Кус очке печена и бршикн фиксировали в 10% растворе нейтрального форглзлляа, либо э яядкоогях Бузна и Карнуа, в абсолютном спирте с поел едущей заливкой з парафкя а изготовленном серйянызс срезов толдеяоё 5-6 гам, '-¡нзглиологачоскне к некоторые гястохндиг-ческие реакции осуцествляля на замерояеяякх срезах толщиной б-Юыа;. Срезы печали окрашивали гематоксилином и зозиноы л по Ван Гязоку, Проведены гисгохамяческие реакция на ДЕК (мегод Фельгеяэ)5 сукиар-яна яуклеоярогеццы (кегод Зннарсояа), ляяады (судая III), глякогек а глвяозашяогликанк {метод Шабадаиа, ШКК-реакдия с постановкой яонгрольякх яроб), Гнсгофэрменгагззный аяаляэ включал, вэучеяие ак-тязностя хезелой я щелочной йоейагаз (КФ, 1Ш>), суюханагдэгидрогона-зн £ С ДГ}, нятохрешкендазн (ШО)» яеспизд^ичссксй эстерзен (КЗ).,

Для трансмиссионного к снагщруащзго злектронаогликроскопичес-кого изучения фрагменты брюшины и печени с фиброзной капсулой обрабатывали по общепринятые методикам, просматривали и фотографировали в электронных микроскопах ЕВМ 100 АК (СССР), ЛЕ/г-ЮО С ( Япония), ЛЕО! Л8М-й40 (Япония).

Лролифератшзная активность печеночных клеток и урозекь синтетических процессов в них оценивались по числу различных клеточных популяции (двуядеряых и с паталдоздныьи ядрами гепатоцктоз, фигур »¿итоза, купферовеких клеток) и данным гистоавторадиограшии с Н3-тимадшсгл (индекс уечения ядер). Подсчет числа различных типсз клегск начеаи, а такяе Еаутрадшаковш: лш^охртов и кеЁтройильнкх гранулоцатоз осуществляли на 2-3 тысячи гепатоцагоз и вырахадк б проаашщх. Стандартную сшибку средней величины находили с учетом пуассоновского типа распределения признака в пределах органа и гу-ассоновскогс в популяция (Катинас Г,С., 1872, 1981). Полученные результата обрабатывали статистически о использованием критерия Стъадекга.

РЕЗУЖЬТА'Ш ЖШСШШ И Ж. ОШЩШ

Морфо-функцзснаяьные изменения печени умерших лиц с

естрш перитонитом с учетом различных условий его течения

За последние 10 лег (1579-1883) доля ОН ог сбцего числа аутопсий по данным прозектур г.Игазска составила 11,9$. При эхом в хирургически;; стационарах в разные годы легальность больных пзрито- • ниток колебалась ог 32,2 до 45,5$. Наибольшее число умерзазк приелось ка возраст старае 60 лет (61$), что не противоречит показателям Б.П,Длдичкина (1977), ВЛСУанкевича и соавт. (1978). Как известно, " лозило£ возраст характеризуется сникением реактивности организма, наличием гяж&лой сопутствующей патологии, ослаблением ре-паратившх процессов в органах (Маслова М.Г. и соавт., 1977; Глу-ыоб В.£. и соавт., 1537).

Ваявлена прямая зависимость характера воспаления брюшины от длительности заболеваний: ох серозного (в 1-3 сутки) через фибринозное к гнойному (и ксяпу 1-й недели и более). В последдадке 23 недели стчеглизо регистрируются фпбрсзяасткческие процессы в СрзЕйне с частичной организацией экссудата. В целом, да нашем ыа-•тер-лалэ прэойлад&Е £и6р;шозь:о-гнсннып перитонит (54,2£). Местные егс встречались, каа правки», при холециститах, аанкреаги-

8

rax, язвенной болезни келудка* Разлитой перитонит чаще рогяотри-ровался прз аппендицитах, непроходимости кзшечнзка, трскбозе брк-яеечнкх сосудов, опухолевых заболеваниях. Распространенность воспаления брЮЕЯЯн была связана не только с реактивностью органип-л:а, но я источником яеритсяита. ^а аутопсия поданяякцэе число на-блюдэяяй ОП приходится на дата непроходимости кязечняка, пзннрэа-тита, тромбоза бркяаечннх сосудоз, опухолевых пораяеяяй внутренних органов, в то врекя как ОП аппендикулярного происхождения составляет всего лнзь 0,52$.

Послеоперационный перитонит (ПШ) диагностирован налах в АП% случаез, что несколько выше показателен, приведенных другими пс-следовагатша (Заяорсяец A.A., 1974; Пслаяяязц 2J.H., IS79; йзло-каа 2.Е., I98S). Наиболее часто он регистрируется у больных с язвенной болезнью желудка я двенадцатиперстной кишки, а также опухолями органов бршаой полости, и основными причина:,® развитая ПСИ являются расхождение ввоз анастомоза, нарушение ях герметичности я хирургические погрешности. В ряде наблюдений причини их возникновения остаются не ясными»

Изучение яэпосродстзеяЕнх яричля скэртя СШС) больных ОП дзет важные сведения дня разработки эффективных мер борьбы с терминальными состояниями. Наш установлено, что з ранние сроки Ш в танатогенезе, наряду с интоксикацией, имеют значение я другие патологические процессы: КПП (в 2,8$ случаев), массивные кровоизлияния в надпочечники (синдром Уотерхауса-Фридериксена - 2,8%), тромбоэмболия легочной артерия (0,93??). Острая печеночно-аочечная недостаточность, свойственная преимущественно лицам среднего я по. яялого зозраста пря ОП, возникающем на фоне воспалительных и язвенно-деструктивных поранений органов брюшной полости, составила 15,9$. При этом морфологические изменения в печеня коррелировали с биохимическими показателями периферической крова. Деритояеаль-ннй сепсис диагностирован в 4,7$ случаез при гнойных перитонитах с длительностью течения более 1-я неделя, развившихся на основе язвенно-деструктивных и опухолевых заболеваний, a raxze трав;.< яи-вота. Большая часть больных (63,53)зсэ кз погибает от поляорганяой недостаточности вследствие прогрессяроваяяя зоспалятельного лропзс-са я связанной с нам интоксикацией, особенно яри длительно текучих формах ОП. Однако вопрос о природе и механизмах развития интоксикационного синдрома до сях пор окончательно не решен (Зсг-ницкая Т.Н. и соавт., IS37; Ерюхин И.А. я соазт., I9S9) и требует дальнейшего язученяя.

BpnS2í5KS BO ЧТО ZСХОДНОЙ ЗЗООЛаваНИб. sp¿5iEe32B?->

:-::es CU.. не i-.icr.sx не на op~c~

aasansr. пэчзех;, ú-'.ü- íc халш s2ácpspsüjs;psBs¡íaoro выявления oee~ -•oEHoc-reíl Ht£c;¿cpi>Cí2oraa органа, арноугд^: Olí) гссь еенхрспннЬ \"лг p~.s?C2"." ;5 ^p^n,, 2 X-as rpyaay ¿¿ипочене- 20 у,7.ер5шх раг;:>:ч~ „ovo возг^с:.1: . у Lu разладе*,. в ::сасде воспалитель-

ных ррганаь ojí.:.;.:hoíl ^сло;,::::; - 32 ьаслщондя

S3se^&-Ätcspyxs£ss0v6 5 3-s ~ 23 yi-iOpnE; с пе--

рагойЕхом, ansnaicaa;:/ на -хоаз с.-аулоле»::л поражена!; органов нллсга:;

4-ю группу (12 cry-«;?) cocrasas перегона? ^равцатачесгон прореди;

5-я груша (1С наблюдений) предс-^вдена nsp£2QS&E0Ms раззвкадлсл г «сходб друггл (щючех) saöcsesaHÄ Как ЕЩьЕО, среда всех &або~ •issassíí, ослсгиаигахся СЛ. ооебнякил о cosí- Еразкагетесказ аерато-неге, гогрвмазггеся црматйе-сгзешз у л;одеп ¡молодого а ергдноге ¿гЗОЗСТа, ---pi: ЕГД ЕраКГчЧеСКП BSpSESKOS STüJsEUS ri£ згрл:гурасК,.ух2Шй0й2льнуз ергашгащк шчгнк ссмаелносвох'о забеленная. Поэго!^? уморзае с яерагояли-егз в полной ¿:epe кьгут "дуяагь ко2?рсяек л о отнозэндз £ дрыхай группа заболеваний, гс-хекша»,- as с0007. воспаление брззшн»

Хасгслогачеокоб игучэнне аечзш; лиц с ОН показалоs

структурные нарушения органа оых&гяоа бсеьззш поашЕорфазкоы i: вависяг сг егадкн аершгонвгб, caseosa зоолалеаая брзпашн, воз-расга больная а харакхера арэдшзствуацек аагологаа^

Ahsuies шгоаср§злогззческо£ картина печени в различные стадии ОН сгвдетелъс'гвует с Еэсяедовзгельяоц развнхпа г органе 4-х общ~ затолегнчеокал сроцессоа: Х/сосудасжаа» 2} десгрукктякх, 3)воспали-гелкшх, 4,}pcnepavEBHEx. Наодгамваязь друг на друга в оэдальшз пе-раозк болезни, она прддзют многообразие структурный нарушениям органа»

'Так, в 1-ю (рэакгвзвув) сгадша Ш наблюдается разнообразные сосудвслнз нарушена» с рззватвев гернасто!, гзщшичеекой, яерозоЕ дистрофии Е авбьшгш объемом десгруккшнак процессов и аеченочноД napesxzm. Сгегтаь ах вцраязнносгз находится з срямоД зависжаосгв от ггда а раеярэсграаеяносга госпалеазя бршшг. Бо 2-ю {¡гоксачес-icys) сгаднэ Еаболевлнил да варедвгй план гнетуааит двегрукгаваые Е воспалатедькиг азггзасаая органа, Б сгруктуряой его патологии преобладает гональхшэ е субиассЕваые некроза пареяЕ^^ш, тогда с развагиеи токсической, дистрофик печена (TíH), Еакакчивагдэ^с.я cü-ертвв больного от oerpoä печеночной недосгаг-счносуг. Набоодаегся пржая зависимость Ksssy объемом десхрукадл органа и аятваоивнссти ÍG

чзконэлий 6гсхд;.спгсЕлг шжазатззеЛ кровзг р&г^о .¿ззрастае? уровень взах брзхцзй оалзрубаяа Ссбкего - до 319, ¿3 мхшаь/г, пряко-?о - до 53.32, непрямого - до 31,2), дэзктаегся аз«яляссгь трасс-з«ляаз (ACT - до 2,3 ед., 1ST - до 1,7), возрастает содерлзяза ос-татсчяого азота з аочзвтаа до 162 ¿-.моль/л я 31,2 кмоль/д ссотззте-твеедо, Приведенные соказателз, как азвесгяо, яодтзерздазг развитие острой яечаясчнод или яеченочно-яочзчнод недостаточнеете.

Терез 2 аодедз л'более от качала СП з общей яаяорг;д9 структурна* аочеял преобладают лнссвая днетрейня я атрофия г™ ааюютез с частям оодерганзе:л в кх ютсстазаэ глнбок липофусцина

тотгнчх яДггентсл, ясотальяля (рзда внутридольковый) фзбрэз с as-рг.кэ'знЗро'зкой сосудсз л углгрзяной воспалительной клеточной ляфильг-радаей ткани, а такпэ реяарагкзназ процессы з органе» Из общего гасла ЕаблэденЕ2 з 51,4^ характер зссдалягольннх изменений печена укладывался в картину несдесисйчесйого реактивного'гепатита (НЕТ}» 3 учатоы сусестзугщэЗ кщссЕфшйгзл. (Лазадная М.Г., Бекетова Т.Д. 1розд Т.Н., ISS4) лобулярянй гепатит зарегистрирован наш з-1д,7% злучаев» портальный - в 13,1, пернгортальнаЗ; - з 13,5. В зависимости от степени активности. патологического процесса преобладаем херсистаругяцая форуя НЕТ (SOfi), наиболее свойственная больным сред™ isro а яозилого возраста с дзитааьным течением ОД, раззаваищэгося, з основном в исходе панкреатита з холецистита. Активный вариант 2Т свойственен Ш язвенно-деструктивного генеза с длительностью заболевания 5-3 суток.

В 4,7/2 наблюдений выявлен абедедзрующи! гепатит, которн2 в сочетании с очага?® гнойного Еоспачеяия з других органах (почках, шгких, сердце) слузнт морфологическим проявлением пернтояеальнога :encsca. ДоследниЗ, преобладал у музчин молодого и среднего возрас-:а яри ОП аппендикулярного или яззенно-деструктивяого происхозде-1зя. ТДП диагностирована в 9,3% случаев у умерших обоого пола, как Еравило, старшо 40 лет. Развивается она преиыущестзеяно на 7-20-е ¡утки разлитого фибринозяо-гноЁного и гнойно-некротического перзто-[ига з исходе воспалительных и одухолевнх заболев.?.тай органов бргх-[ой полости и гангрены кишечника. Жировой гепатоз наблюдается в 402 ¡луча ев при ОН яззенно-деструхтявяого происхождения я нередко являйся одним из морфологических Еырааеяяй печеночной недостаточности Гальперин Э.И. и соавт., 1973).

Для перитонитов, развизагщихся на основе веспалательно-дест-¡ухтявякх заболеваний органов бршяой полсстз, характерны янфаяьт-аглвяо-пролаЬеративяке ваезулатн в системе портальной зеяк (яяле-

rssczTr; и ?:аличес5Езс5Енц2 рост нейтрофгиьннх грануяоцшгов (о карио-•«¿сепсок их ядер} ь санусоисах 2 перисннусоЕдальннх пространствах - среднее 477.6 клеток на IOOO гепатоцитоз). Высокое содерганге ссликсрфно-ядврных лейкоцитов 1ШШ) внутри долек и в портгльшк .толят печени является одних из патогноконичннх признаков OIL При гпнендшггтах, холециститах, панкреатитах, не осложнившихся' ОЯ, хо2я и констатируется нарастание Ш1ЯД в указанных структурных компонентах печени, но этот показатель не превышаем 50-60/«. У больных ОЕ, ?аззизани;и;.йя на основе воспалителъных заболевании зеленого пузыря и поджелудочной аадезы» ведущее место ШЮ^зашкаэ? знугриклеточныЕ и внутриканальцезый холест-as различной степени выраженности, атрофия и сглероз аелчных протоков с укоренной проли-V.apaaxel' и дистрофией клеток эпителия,

Для 2-й группы найиэденнй характерно сочетание одинаково сильно выраженных деструктивных, воспалительных и репаратизнкх процео-пзь. Типична очаговая крупно-капельная даровая дистрофия гепатоци-тсь, касасгавдая по ходу заболевания, с наличием в них глыбок ге»о-сидерииг. 2 липофусцина, вакуолизацией зндоплазглатической сети. 3 сс.--:- поздние сроки ОП преобладают процессы фиброзирования: в глис-coHcsci: капсуле развивается продуктивный ПБригеиатит.в паренхиш органа формируются актизныегл пассивные септк. У лиц молодого возраста, у которых ОН развился на фоне язвенной болезни лелудка и 12-типерсгяо£ кееке, отмечалась высокая активность регенераторных процессов. Еа фоне интенсивной даамгроидной инфильтрации внутридсль-кэвой стрмлы в портальных трактов наблюдается нарастание числа по-лиелоедннх и дзуядерных гепагоцитовs пролиферация купшеровских тдетск.- У лии покилого и старческого возраста перитониты, возникшие после гангрены кишечника, сопровождаются вырахенныш изменениям органа с подавлением репаративкой активности печеночных клеток.

В 3-2 группе , на фоне снижения синтетических процессов и нарастанием сндотоксиноза, ооуслоэленных онкологическими заболеваниями, в ткани печени на первый план выступают некробиотичоские процесса (жировая и гидропическая дистрофия, некрозы различной гагопздш), при умеренных воспалительных, инфильтративных и склеротических реакциях, а такае подавлении сепаративной регенерации гепатопитов.

Морфология печени при ОЯ граззлатического происхождения отличалась вырзЕеаносгыг сосудистых реакций, фиориноидными некроза-стенок центральных вен, деетруктивныла процессаш lor очаговой гаоовой дкегройии до кассивянг некрозов паренхнш и ТЛШ, относи-12

тельно вксскох степенью репарации органа с форгжровангем знутрп-аольковнх очагов фиброза,,

В 5-й группе, вщгючащей 10 случазз ОП, развившегося на основа прочих болезней, установить каклх-лпбо морфологических особенностей в ткани печени не предстаззалось возкюзши из-за т/алого чкс-~а наблюдений.

Особенности ОП у болынх пояслого а старческого возраста состоят з той, что оп отличается коротким л тязселас течением с фибрк~ яозно-гноЗннм л гнойно-некротическим характером воспаления бршияк. Взращенноеть деструктивных процессов з паренхиме пзчеяв и слабея степень ео роларатпвной регенерации определяет исход заболевания: летальность составляет 61%, смерть больккх в 77,о% случаев наступает на первой неделе. Распространенность некротических ззыененнЁ органа обусловливает подавление многих его функций с развитие:,', ги-но.ттротеннег,~1л (особенно за счет снижения аяьбуииков), ааекзЗ з нарастанием уровней всех фраквнй билирубина, кочезаян, остаточного азота. Одной из особенностей ОП у данной категории больных является нормальное или уменьшенное содернание ШШ (4,0х10®/з1 - 8,0x10?/ л) з периферической крови, при достаточно взеоком содержании их в синусоидах печени и перзеяяусоидальнвх пространствах (143 %).

Морфология, морфогенез и патогенез пераяеией печенн при остром экспериментальном перитонита

.Начиная с первых часов развития ОЗЛ, в печенн зевотных выявляются значительные гемодииамнческяэ нарушения с изменением реологически свойств крови и перестройкой гксго-гемагического барьера органа.

На фоне спазма меддольковых артерий к артериол я расширения вен через 1-2 часа от начата опыта выявляется отчетливая кар-

тина секвестрации крови в расширенных синусоидах, просветах-портальных, центральных и, в меньшей степени, печеночных вен. Перераспределение крози сопровоядается гиперемией сосудов, развитием в них стазов, расширением и отеком перисинусоидалышх пространств, диапедезныш знутридольксвыма кровоизлияниями. Нарушение кровотока в сосудах микроциркуляции сопровождается внутрисосудистшл гемолизом, повышением свертываемости кроЕН с последукзцим развитием-ДВС-синдрома»

Выраженный слада эритроцитов в синусоидах и зеяулах печена начинает регистрироваться на 3-4 час ОЗП. Наблюдающиеся црз этой енл-

saaee скорости кровотока,'сепарация крова, гемосгаз я шжрогрсз-бообрззсзааяе приводят к тканевой гяяокапя es только в печаля п dpzEQse, но я во ¿ногах других органах (Чернух А.й» я соавт., 1984)

Нарастание гемодяяаккческях расстройств, раззятке зцгдоза, цзркуляшя в яр об л токсинов обусловливают гзмеаеняз сянусоЕдалъяш: клеток. Сокращение я набуханяе зцдотелиэцлтоз сопровождается укороченном кс отростков, расшяреняэм кззэндотеядальннг целей я отеком яерисяаусоидгльннх пространств, Многие клеткя сохраняя? способ» яость к шкропаяоцЕтозу. Характер структурной организации свидетельствует о функциональной язпряненнсстн ах в ранние срока ОШ. Однако к 5-му часу эксперимента появляются дистрофические- s некротические яроцеесн во ияогзах эядогеяяовдгах и купферовскЕХ клетках, что з совокупности с реологячоскякя изменениям крозя, токсемией. а другаш фактора.® обусловливает развитие ДЗС-свядрогла (Кузин МЛ!.» 1Э78; Г-Даргулас Ы.Е. я соавт., 1979; Струков А.К. а соавт*, 1382), Последний, как известно, является осяознш морфологическая критерием ЕШ (Зербяяо Д.Д., Лукасевяч JE .Л., IS83, 1939).

В нааях исследованиях практически у всех экспериментальная яизогнях со сроком перитонита от 12 до 36 часов выявлена картина ДШ-сяндрока. Прячем, по мэре прогрессированяя воспалительного процесса я брлйзгяе, зяутрясосудястое свертывание кровя нарастаат. Еасокая частота и распространенность ДВС-сияцрома у газетных с повторяя?,! введением каловой взвеси свидетельствует о его завясяяос-тз от степени интоксикация. Развитие ИТШ у ряда яивотяня закс-яо-керяо сопровождается секвестрацией кровя в сосуды кизфсдиркулятср-ного русла, гияоволемяей, кровоязлзяявяш, а такке характерна® для шоковых реакций изменениями в легких, почках, надпочечниках. В.СЛауков (1937) специальными акспэрвыентагя! у яявотных с ОП установил ряд морфологических параметров шокогеяной природы, подтвердив, тем сагам, сделанный наш ранее (Иванова Г.О. и соавт., 1985) вывод о том, что тяяелые случаи течения реактивной фазы ОП являются выражением КПП.

Известно, что в патогенезе ИТШ основное значение придается повторным прорывам в кровеносное русло грамотрияательнкх бактерий (Лыткия МЛ!., я соавт., 1930). Слоаные механизмы поврэлдаицего действия эндотоксинов обусловливают морфологические изменения в печени {LaundensCafsr/^^ Х983), особенно ее ретякулоэндогелиальяой системы, состояние которой во ¡/логом определяет исход шокового ся-ндрома (Маянскяй Д.Н., Маянский А.Н., 1983). Пая остром воспалении брюшины зги патогенетические Факторы имеют место. 14

Расстройства г. ггралсннсмт лгслгз

-.'•г: ясчсям. рлзлллл^ дгсгрсхячз^яя?: п некротических лзмкнскг^ Г5лг:талллоэ, Ifef.B устглолл^лч: дгл морлогглгтлллокпл лзланлзмэ ряс,-зятля доогр'-лтлл: зсчгполнол лзреллл:/7: З^лелозрйлсллеллсс лолл^л-стсЯ-э токсических зсцг-стз не клелсчлую мембран} гслллодлтсз з слр--

о лолрэлд&нлс,': гясто-ге^тячзского еярлелл: 2}д;;с1лм)куля"ггклс НБР/ГХ-ПЛЯ п£ B3j»artEEDro ДВС-слнлр^ла, •rpr.;.'6ca6p8S0DSH?.i я

глллл я еяйуооялах яечопя,- Пйрлнй г.:?ланл2м прасбладцзт в сеяллз

СЭ л и осг.ояз развития дзосггаяяровазяого некроза ге-

ллгслглоз. ¿то возникновение обусловлено действие;.'. яе тольнс- ондо-г.'сссг.ноз (Лнзкее Й.И., I9S0? Lamdenstaper ц. р is33)r по и. яп ~С!:~1 Hcpc-tcEccTZr кз'.злекса зззэчясй пзлочкя (лея прорыве ез з лис-лелхлее русло) с гемоглобином. обладавшего ясклетктельяо токея-чгсгам сройзгвои (SaWs ISS7j PcYe^ .. I9S7). Кроме того, c-a, rors? бллъ, с^ялая с яряг.зм ссяряяссЕогеязе?.? гепаусгсзюз с

ссозобязз йдссрблрозе£ь bs своей, меибраяз шогочяс-лаплле соЕсачеспЕ© вещества (Ас-зтуроз Б.П.. ISSS}, трглсяортяру»-2П2сся яз сяогеш воротной sens» Подтверждением тому слу~лт преоб-ладая.'5б яозрелденяй я тел sossx яечеясчянх доле::, где более всего отмечается рзспяреяяе мэлзняогеляалъянх щэдей от&кск снлусолдоз. ллгзм:*ррагия я эрллродлапед-зз. Второй мехлЕялп обусловливаем зез-нгняозоняз вяутрадолькэвых очагез яекрозз, з основе развития гого-рял лслял роглоаарнцй блея порлальннх а ткургяшп: вен знутршо-оудяетн;-" егусгкзкн крови.

5-лосладузхг.е сроки 053 мякро-пркуляхорняб я сосудистые язке-нэяяя прогрессирует,, Кроме вяраненнкх стаза я сладгя орлтрояитов. внугрядольковах кровоизлияний в синусоидах и венулаz яечанв определяется значительное числе скепаяннх тромбоз, а хакле шэервновнх трог.гЗ-эмболоБ. Сосудистые нарушения обусловливают длительную яна-trn9 печеночной пареяхнкы, яеебраиеше изменения з геяатоялтах с образованием обширных некротических очагез, регЕСтрирущйхся с начала вторых суток эксперимента.

На 3-5-в час« ОЭД, вслед за перестройкой гясто-гематвческого барьера з зльтеразлэк гепатояктов ааблвдаетея яараетаняе числа лккгогйтсв я ?^аярофагоз в просвете сянусоядов (рясЛ), краевое сгояЕВг я усиление вгиграняз НШШ в яерявасяуляряу1з ткзяъ. К I6-IS часэм сксперзкзяга количество ляьфзцЕтоз з просвете сияусоидоз я з перяоякусозгдальннх яростраястзах достигает 87.17^1.09^ (в коят-ролз 32,6^1,1$»). В яортальннх трактах сяя состазяяат основнуэ часть клэточнкх анфяльтратез. Вокруг фокусов некроза печеночной

15

Рис Л. Соотношение клеточных популяций печени в течении острого экспериментального перитонита

г

К

0-/2 2--} 4-5 в-Л в-Ю

Поимачанпе: А - дзуядерные гепато-цйты (ГП), Б - ГП с полидлоидними-ядрами, В меченые. К3-тиг,ашяом -Ядра ГП, Г - шгозн в ГП, Д - кун-ферозские клетки и эндотелиоцнтн, Е ~ лимфоциты; по оси абсцисс -врезд опыта в сутках, но оса ординат - количественные показатели, выраженные в .

наренхимц определяется картина пэрифокалького воспаления. К середине 1-х суток в просвете сосудов и в пространствах Диссе, помимо указанных клеток, начинают выявляться ЕШШ, число которых в дальнейшем заметно возрастает. Следовательно, мозао констатировать, что к исходу 1-х суток ОЭП в печени животных развивается отчетливая картина воспалительных реакций с последующим образованием того ели ино го варианта НРГ.

С середины 1-х суток ОЭП в печени активизируется репаратнЕная регенерация, осуществляющаяся преимущественно путем внутриклеточной гиперплазии органелл с закономерным ее нарастанием в последую-сие 4-5 дней. Кроме того, начиная с первых суток эксперимента, су-цественно изменяется клеточный состав органа (см. рис.1). Увеличивается содержание двуядерных гепатоцитов и клзток с псдшшоидннш ядрами, что в условиях диффузного токсического поранения печени

те

слуня? проявлением зсотенсаторыо-пркспосоднгельнын процессов (Фактор В.М., Урызгева К. В., 1530; Каргашовз О.Я., 1585). Ка этом фоне отмечается угнетение шюотичвекой активности и синтетических процессов печеночных клеток, обусловленных интенсивным токсическим воздействием.

Через 24-36 часов з печени, наряду с прогрессирующим расстройством ¡.'икроциркуляцпи, отчетливо выступают деструктивные, воспалительные и репарг.тивнке процессы. Гепатоциты подвержены белковой и гировой дистрофии различной степени выраженности, нарэстак>-щеы в последующие сроки ОЭП. Возникновение хирозой дистрофии при СП, кап и при других токсико-ияфекцяонных поражениях печени, по всей вероятности, связано с усилением перекисного окисления лкпи-дов в гепатоцитах, ведущее к накоплении в них триглицеркдоз (Блв-гер А.Ф., 1377, 1578; Копняова Т.Н. и соазт., 1982). алектронно-ь-нкроскопически в цитоплазме гепатоцитов наряду с лшздшыгли каплями опредаяяэтея акелиаолодобныв образования, представленные мембранными структура;®. Возрастает количество купферозских клеток {см. рис.1). Известно, что игл отводится большая рать не только как "барьерным" клеткам, обеспечивающим постоянство внутренней среди организма, ко и регуляторам репарации органа (¡.'аянский Д. Я., 1581; Маянскпй А.К., Г/!аянски2 Д.Н., 1883, 1569; ¿.о^егЬ^ егае.,} 1375). Параллельно с этим з печени нарастают сосудисто-ыезенхи-кальные изменения с преобладанием инфнльтративных и пролифератив-ных реакций, формирующих нередко картину НРГ.

Дальнейшая динагягаа структурных нарушении печени определяется тяяеетыа и распространенностью воспаления в брюшине. При некотором ослаблении патологических процэссоз в сосудистой системе печени ка первый план выступают коьзхеясаторяо-приспособигелькые реа-кцки (чрезмерная гиперемия вен. ангио- и псеЕДоангиоьатоз, перика-либровка сосудоз, повышение числа артерио-венозных анастомозов и др.). Последние в клиническом сшсле расцениваются как патологические проявления, поскольку они обусловливают прогрессирование структурно-функциональных нарушений органа и включаются в понятия: "плата за адаптацию" и "болезнь адаптации" (Авшк А.П., 1974; Казначеев Е.П,, 1980; Цеерсон Ф.З., 1981). Б паренхиме печени продолжает нарастать активность репаративнкх процессов. Пошда внутриклеточной регенерации, свойственной 3-5,5 суткам 031, выявляется фигура штозев в гепатоцитах. пик которых приходится ка 4-4,5 сутки (б,48+0,04^о , против 0,99x0,002 в контроле), ^аное запаздыва-

иггстяческзрс- клбток ср£ ГШ обьязкд&тсл ентсвсшяей«

г ^сдческк.: воздействие:.-. спдер:ж:/;ого брлаао!'. пахоогл на карзЕхд-::у печет;, резкий геяо- и лзг&одадамккк сргаяа, Е £ро»

г^эаокожгость зтеку яри руаэзшшг части кор;-:гл:м;о или патологи-чосеу. Езкзаенно/ лечена сяк глзтозс.:.:- в гепгтоддтцх регистрируется в псрвзб 17~2Ь часов (О'ДЕороЬм 1576: О'олспазз 5.П,; 1985:

Карлсон Е.11,, 1236; Сс±с~ т: ^, 1556), Причал, яавбольгзй магота:-ческоя актхзяостко обладают гопзусгет!:» прилесзйьз к зснак нзхро-аа, тогда как яря частичной хепатэктсша делен1.:?.) подвергаются пе-ркдортальЕО р а с я олокенкыв клетка. Усиление рзгарпжЕВННх прокоссов з пзчваи наблюдается г. при тяжелых формах воспаления бр^кнны,сбу-слоаленшсс высокой кокцеяграхаей или повторяя;.; введением каловой взвеси, когда ллсдзадь деструкция печеночной парзшалля порок достигает 50-55л-. Однако в от их случаях рел&ргзетзая регешергщпя не ко-щ? быстро коилеяскровать гибель больней хясог: орган? (Аруш Д.Й., 1587), з результате чего смерть лодопятных гхвогяых» как правило, наступает яри явлениях острой печеночной аодостаточноста.

На 8-10 сутки эксперимента отмечается ослабление сосудистых, деструктиБякх и воспалительных изменений органа с одновременным нарастание?,; в нем фибрэплаетзчееккх процессов, что, естественно, ссяровоядается енняеякем реяаративкоё активности клеток. Замещение очагов деструкции печеночной пвренхшн фиброзной тканью приводит г. существенной перестройке структуры органа» иногда о фор^ровани-еа ложных долек и соединительнотканных септ, которые отчетливо выявляются в лодкапсульных отделах печени. Преобладание к концу эксперимента процессов восстановления над процессами распада печеночной ткани связано с купирование« воспалительного экссудата в брюш-ясГ; полости, образованием в ней мелких осумкованнкх гнойничков к снижение!« интенсивности токсэшп.

Особенности яатоглорфологЕв печени яри остром зкепе-раывЕтальЕоы перитоните в условиях применения ижу-Еоьюдулятороь

Результаты исследований показали, что ОЭП г условиях изме-кааной аьв^уаолотгческоЁ реахстЕЕносеи организма гакае сопровождается с осудивши, деструктивные, инфильтратйзяо-пралифэратизкнш а реларзтпвнями процессами в печени* Однако данашзка-и степень ех ьгрзяеяностЕ существенно отличаются от той картины, которая имеет

:-:тс гсг сснчао!! течении перитонита у лабораторных 'кивстннх» 7 г

исллопслло z~.3zíí:vzqла слазяапот -яачлтзльаоа зляляяг ла гэч;-ллз зсоямятольяст:? процесса в бо-етяе s отрук^зно-фушигаоипж»-¡ij'j ocrmvsaizte srwru Иозгогяо. чго левйг/язрл с'гяьгрдруз? зкглс-

л повклаог ^аголдтиз:, Он, так

Лигор. ояесобея усилить слабул р^лгзл, ослабеть о ильную ™ ос~;-. . о-сз л'лг.зг.сял--; i'oprc-übüTa (0т2::олглл;а5?. 3.ÍL л о^алт.*., I9£4.r, - ..-д.>3,, 1958),. рчзудмятц на .па: лсоягдо^анйй подтверждают эк

ЛОЛО^ОйПй,.

Cera, у яс:с.. лро^скагглп з услозлях ярллзнелпл л«з«:.*лз-~-лз осгрояс:згэг?ся преобладанием з бргпгхсй полоста. фзбряяозного ■ncccri^ij л яродугл-лпнся тяаязвей реакгпл с сястрн?.: (на -l-c-e сут-кл) окйнз«сквс;л воспалительного процесса. ^зструкттшвно агкевваял з печгнз лэязо злраязкк. лэл прз обычном таяекяа ООП я сводится они лпш. к дне л'рсшЕчзскхлл я яекробдотячесюш язкеяваяям з отдельных гэяа»02кггх. Наблсс-лэртоя раннее я суиестззяяоз нарастание ко-яонуклезров :сгк внутри долек, тал а а портальных трактах.» Введение препарата контрольный животным не вызывает каких-либо изменения в меточном составе пояэян. Однако з ходе эксперимента выявлена достоверная активация зяутряклэточднх я клеточных механизма репара-тивной регэяераяия. Полученные результаты свидетельствуют о причастности ш'глуноко.'яючеятякг клеток к регенераторным процессам органа , что согласуется с даяяыин литературы (Бабаева А.Г.» IS35), Это ямезт, на вага взгляд, большое теоретическое я практическое •значение для уточнения роля яааунного статуса организма в развд -тяя я прогнозе СП, а такяе изыскания новкх методов патогенетического лечения.

Напротив, применение иимунооупрессора ^азатяопряна) у подопытных животных сопровождается ярогрессярозаянем воспалительного процесса в брюшине с развитием гнойно-некротического перитонита я образованием мЕояестввнннх гнойников а большом сштьаяке. В печени преобладает деструктивные процессы, ззолЕцаояярушяз от яяровой дистрофия геяатоцитов в раяяяе срока ООН (12-36 часоз) до субмас-еявных я массивных некрозов парзяхялз органа в посяедувщяе стадия его развитая. При тяжелых фермах яораганая брэзвяш, особенно яря многократных введениях каловой ззвееа, ллегцадь деструкция яечеяя иногда достигает 70-80% в пересчете аа I пояерхяоета ее среза, что приводят» как праввло. к сыерта гзвотякх на 2 - 3 сутки зке-лерямеята от острой печеночной нля печеясчяо-яочечясй недостаточности. Возникновение массивных очагов некроза а печена ссярозсзяз-

ется снижением в ней оодерзаная лимфоцитов, купферовских клеток и резкшг нарастанием числа ШШЦ Выраженная дасбагьтрация поргаяьннх траятоз и знугридашсозой сгрош ШШ обусловливает развитие реактивного гнойного гепатита с форкированаеы абсцессов и нарастанием деструктивных изменений в органе к 4-5 суткам эксперимента»

Известно, что азатиоприн существенно подавляет и замедляет ре-паративну» регенерацию паренхиматозных клетей:, не вызывая знзчитель них изменений в функциональной активности клеток фибробяастического ряда Шегер Л., 19Ь6). С »мал, до-видимому, связало то, что у крыс с 7-дневным перитонитом, рано регистрируются массивные соединительнотканные разрастания вокруг крупных гнойников, расположенных в , брашной полости. Кроме того, интенсивный фиброз развивается в печени, обусловливая раннее формирование в ней активных септ и локцкх долек. Несмотря на существенное снижение активности репаративной регенерации гепатоцитов, способность к ней у них все же сохраняется. Вокруг массивных очагов некроза печеночной паренхимы определяются нормальные и патологические митозы з гепатоцитах. Появление последних, по всей вероятности, связано с глубоким истощением приспособительных процессов (Салдава Л.А., 1980) или существованием других регуляторов сепаративной регенерата,

ШБО©

1. По данным аутопсий среди всех причин смерти больных на долю ОП приходится 11*2$. Показатель летальности больных разлитым ■ перитонитом з хирургических стационарах в разные годы составил 32,4-45,5/3. Удельный вес послеоперационных перитонитов высок (47$) что диктует необходимость дальнейшего совершенствования хирургической тактики. Уровень расхождений клинических и патологоанатоми-ческих диагнозов при местном перитоните равен 40%, раатигом - 20. Наибольшая их частота приходится на реактивную фазу ОП у больных понилого возраста с подавленной реактивностью организма.

2. Среди всех непосредственных причин смерти больных ОП наибольшее значение имею г: в реактивную фазу - инфекцисн-но-токсический пок, сердечно-сосудистая недостаточность, тромбоэмболия легочной артерзи, в г о к с и ч е с г. у в стадию - пече-ночно-почечная недостаточность, паритонсальный сепсис. Токсическая дистрофия печени развивается в 9,3$ случаев.

3. Степень и характер структурно-функциональной дезорганизации печени у больных ОП зависит от стада его течения, тяжести по-

зяйнея бргшшн, вида ссмэтлчссг.ого заболевания а возраста больяо-э» Прогресеированле воспаления в брюшине сопровождается развп-;:ск з печена разнообразные сосудистая нарушошй, деструктивных, осааллтвдькнх и реларзтааньп: процессов с исходом в фиброз органа, рп зтсм вкраазнпость структурна: нарушении печени взаимосвязана нзквягзгсм биохимических показателей крови к во многом определяет тяаестъ зиашачесхсго течения л исход заболевания.

4. Стгледь вара-юнноогн деструктивных изменении печени у .ал-отак с 031 зависит от силу токсического воздействия, характера осаалеяая браитвз, аммунологической реактивности организма и рро-ов точения болезни. Площадь деструкции, разная 50-55/> на I сь<Р оверхноста среза органа, является критическим уровнем деструкции

развитии острей печеночной недостаточности, зарегистрированной части аавотных на 3-4-е сутки эксперимента.

5. Деструкция печеночной паренхима при ОЭП обусловлена двумя орфогенетичееккма механизмами: ^непосредственным воздействие;,' окспческих веществ на клеточную мембрану гепатоштов вследствие оврезденая гисто-гематаческого барьера, 2)дисцкркуляторны5,'Л нару--знаями на почве ДВС-снндрогла» .громбообразовзяия зек и санусоидов еченп. ПврвыЁ механизм, леаит в основе развитая дассемднированпо-

0 некроза гепатоцитов. свойственного ранним срокам ОЗП, второй -буеловлквает возникновение вкутрадольковых очагов некроза, хзрак-ершас токсической стадии СЗП.

6. Активация репарагнвной регенерации геаатоцитов у ллзотных ■ ОЗП путем внутриклеточной гипералазиа ультраструктур накачает ;остоверно регистрироваться с середины 1-х суток с закономерным врастанием ее з последующие 4-5 дней. Митотаческая активность ге-атоактсв существенно возрастает только на 3-4 сутки опыта, достлал максимума на 4-5 день. Запаздызанае млтотического деленая кле— ок при ОЭП, до—видимому, связано с массивным воздействием на оран токсических продуктов а (или) блокадой баосастем, участвующих

1 регуляции восстановительных процессов.

7. Характер взаимоотношения дсетруктавнах, воспалительных а >еларзтазлых процессов з аачсыд лра ОЗП, протекающем на фоне воздействия акяуномодулятороз существенно азменястся. Црпмеаэаае аза-•полрила поБшае? частоту а вгзраг.оннсс?А гноано-деструктнвнкх.из-юаеаий а оргааз, способствуем аодавденаю п ззмедлонаэ реаапаща печеночной паревхимн. Яезамазол, напротив, обусловливает Нараста-ше числа мононуклеароз а звездчатых ретакудоэлдогелзоцнгаэ, ока-

знзает позитивное влияние на динамику и скорость реиаративной регенерации, что не обхода» учитывать при разработке гсетодозпатоге-нетичаского лечения больных СП.

1, динамика пролиферзтивной активности гепатс-цкгов в разные стадии острого экспериментального перитонита //Б кн.: Сравнительные аспекты изучения регенерации и клеточной пролиферации: Тез. докл. 7-й .Всесоюзна кони. по вопросам регенерации и клеточного деления. • Иозква; Из-зо Калининского мединститута» - Ï985. - Часть I. - С. 54 - 57. Авторы: Глуыов Б.Я., Иванова Г.С.

2. Структурные изменения сосудов и особенности гекодикамисг ноко-repas органов бранной полости при зкепериг,ментально:,: перитоните //В кн. : Кнтрасргаянзя гейсдаяаьззка пицеваритольпой и выделительной систем: Изгзуговскна сборник научных трудов. ~ Горький: Из-во Г',',7,. - IS55, - С, 102 - ЮЗ. Азторн: Иванова Г.О»» Глумова В.А., Оасяозсгая Ï«E>, Пислегина ЕЛ.

'¿, 0у0г»аг:рссЕОШ1Чзс.Чй5 особенности состояния клеток стенок синусо-йсс© хгечеии ирк остром воспалении брхаины //В кн. : ¡Лсздцекь Удоур-

- ускорена» нау^с-техничэскогс прогресса: Тез, докл., респ. шг/зн.-драку. кск$, - 2аавск, 1S87. - Часть II. - С. 212 - 213, Агх?ори: Иванова Г,С<,, Баиаков A.B.

о» Анализ летальности осльннх перитонитов по данные bckdsksü /Дрхий патологии. - 1387., - Внп. II.- - С, 54 - 5S. Авторы: Глукоа В.Я., В»?ь'якпв А.Б., Кирьянов H.A.. Иванова Г.С.

£>,. Особенности структурной патологии внутренне органов при острог.; пср::тош.т& у .тадзй старческого возраста //В кя>: У Всесоюзны:: съсз: г-зр сит Олегов и гериатров: Tes. докл. и ps$3psros. - Киев, 1538. -Чзъгъ 1. - Се 154. днторы: Глу;лов В.Я, - Дерыякоз А.Б., Кирьянов :i>A,, bsssHos ЕЛ., Иванова Г.С.

v. Анализ летальности при острой перитоните //Советская медицина.-IS83» - Вып. II, - С. S5 - 23. Автора: Еяуков Б.Я., Яермякоз A.B.., Карьяааа H.A., Иванова Г.С,., Мальчиков А.Я.

7. [Ьрбойсх-нческая характеристика печени у укерашх от острого пе-рптспита //'£ : Молодце ученые - науке и народному хозяйству: Тез. кауч.-теоР* ьенф. - Иг.звск, IS88. » С. S-L Автора:

Иванова Г.С,

6. Сканирующая злех^тронная микроскопия з оценка лагоксрфологичес-K5SC изменений з брйщзш з реактазнуэ стадия' лерзтояияа //В ки.: Могодав учеякэ - кзуко а народцем? хозяйству: Тез. докл. яаузв*-тзор. ::ояф. - йгзвек, I98S. - С. S5. Азтога: Бгикаков А.5., Иваяо-за Г. С», Баженов Б Л.

Э. Гзстоазторадзогрзфяя в оцркке репаратззяой актавяоота гепатоци-тоз ясз экспериментальном зоезалеяшх брткян //3 кз,: Нзучнс-тзх-яачеснай прогресс и охрана здоровья населения в условиях перестройки: Тез. докл. науч;-практ« конф. - йзезся, IS33. - С.44. Авторы: Иванова Г.С., Глумов В.Я., Езяскоз 3,Л.

10, Изменения знутсиорганных сосудов нечана при остром экспериментальном перитоните //Архив патологии. -- I9SS. - Вып.7. - G.5I -57. Автора: Иванова Г,С., Глумов В.Я., Краячез А.К., Еахэкоз 3.1.

11. Порфогснетические механизм деструктивная процессов в печена при остром перитоните //В кн.: Современные тенденции разэитня гастроэнтерологии: ?ез„ докл. научк.-прэкт. конф. - Шзззск, IS69. -С. 32. Авторы: Глумов В.Я., Иванова Г.С.. Básenos 2.Д., Башмаков А. 5.

12« Особенности деструктивпнх и сепаративных процессов печена з разных условиях течения острого экспериментального перитонита //Архиз патологии. - 1939. - Был. 5. - С. 33 - 33« Авторы: Глумез З.Я., Иванова Г.С., Бакенов Е.Д#

13. Характер реактивных и восстановительных процессов з почечных канальцах при остром экспериментальном перитонита //В кн.: Управление морфогенезом тканей а орг-аноз в процессах адаптации: Тез. докл. 1-й респ. научн. конф. - Иркутск, I98S, - Часть I. - С. 129 -1-30. Авторы: Филатов В.В., Глумов В.Я.» Иванова Г.С., Бавалаков А.

14. Характеристика перитонеальнсго сепсиса //3 кн.: Сборник докладов научно-практической конференции, посвященной 70-летив окружного зоанного госпиталя. - Свердловск. - I98S. - С.34 - 35. Азторы: Глумов В.Я., Иванова Г.С., Кравцов В.Г., Еочкарез Н.А.

15. Пнезконии у больных острым перитонитом //Б кн.: УТИ Зсэсо^з-якй съезд патологоанатомов. - Москва, 1989. - С. 35 - 36. Авторы: Глумоз В.Я., Иванова Г.С., Бакенов 3.1., Кирьянов Н.А., Басма:-:зз А.Б.

16. Структурно-фуякттионалвкке изменения периферических органов иммуногенеза при остром яерягояитз //В кн,: 7III Всесоюзной съэз; патологоанатомов. - Москва, ISÖ9. - С„ 205 - 206« Авторы: Кирьянов H.A., Глукоз BJL, Иванова Г.С. t Краацсз Е.Г.

17. Острый перитонит (вопроса эпадехгаадогиа, паго- я гаяагогенеэг морфологической диагностики). - Инфорг,ацзоняое писшо» - Ижевск, 1983. - 15 с. Азторн: Глумов В.Я,, 1иваяова Г.С.

П/о "Игевскяй иехрничгский завод"„ т.100. Зак.2276-90, 03,03.50 I*. НП03080.