Автореферат и диссертация по медицине (14.00.02) на тему:Морфологические аспекты хронической ишемии желудочно-кишечного тракта



МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РСФСР

ВТОРОЙ МОСКОВСКИЙ ОРДЕНА ЛЕНИНА ЕДИДИНСКИЙ ИНСТИТУТ ИМЕНИ Н. И. ПИРОГОВА

На правах рукописи

МАРКОВ ИГОРЬ ИВАНОВИЧ _

УДК 611.136:616.136

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ХРОНИЧЕСКОЙ ИШЕМИИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА

14.00.02 - анатомия человека 14.00.15 - патологическая анатомия

АВТОРЕФЕРАТ

ДИССЕРТАЦИИ НА СОИСКАНИЕ УЧЕНОЙ СТЕПЕНИ ДОКТОРА МЕДИЦИНСКИХ НАУК

МОСКВА - 1991

У ? / >

/ / V

Диссертация выполнена в Самарском медицинском институт им. Д. И. Ульянова.

Научные консультанты:

доктор медицинских наук, профессор Э. А. Адыширин-Заде,

доктор медицинских наук, профессор В. Н. Шляпников.

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор В. И. Козлов,

доктор медицинских наук, профессор В. С. Пауков,

доктор медицинских наук, профессор И. В. Гайворонскин.

Ведущее учреждение - Ярославский медицинский институт.

Защита состоится _"_199 г. в "_час. нг

заседании специализированного ученого совета Д.084 1404 во II Московском ордена Ленина медицинском институте им. Н. И. Пирогова (г. Москва, ул. Островитянинова, д. 1).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке института: г. Москва, ул. Островитянинова, 1.

Автореферат разослан

Ученый секретарь

специализиров!нного ученого совета доцент

А. Н. ТИХОМИРОВ

Актуальность проблемы. От первого патологоанатомического шсания хронической облитерации верхней брыжеечной гтерии (Tiedemann F., 1843) до первой успешной реконструктивной терации на ней (Shaw R., Mayhard Е., 1957) - проблема склюзирующих поражений непарных висцеральных ветвей эюшной аорты (НВВБА) прошла длительный и сложный путь гановления (Шалимов С. А. с соавт., 1987).

Негативное отношение к проблеме, существовавшее долгое ремя и задержавшее ее развитие, сформировалось под гшянием анатомических и экспериментально-морфологи-еских работ (Litten М., 1875; Blalock A., Levy Е., 1939; abkin Р. Р. et al., 1943; Laufmann Н., 1943), Результаты этих абот, не критически экстраполированные в клинику, явились снованием для создания концепции об отсутствии стойких орфологических изменений в стенке желудка и кишечника ри окклюзирующих поражениях НВВБА в связи с развитием декватного коллатерального кровотока (Мясников A. JI., 1960; Иск А. Р. et al., 1967).

Более того, патогенетическая зависимость между окклю-иями НВВБА и клинической симптоматикой брюшной ангины, ia которую указывали еще I. Schnitzler (1901, 1909), N.. Orther 1902), F. Perutz (1908), A. Klein (1921), стала категорически >твергаться в последующие годы (Ланг Г. Ф., 1938; /laljatzkaja М. I., 1934, 1935).

В настоящее время, в период интенсивной разработки ирургических аспектов проблемы (Шальков Ю. JL, 1969; 1окровский А. В., 1979; Шалимов А. А. с соавт., 1980; 1оташов Л. В. с соавт., 1985; Шалимов С. А. с соавт., 1987), >ешение многих дискуссионных и недостаточно изученных юпросов сдерживается отсутствием фундаментальных морфологических исследований (Шалимов А. А. с соавт., 1978; Stoney R. D., Wiliec Е. I., 1966).

Между тем, проблема окклюзирующих поражений НВВБА триобрела огромную социальную значимость. Прежде всего тотому, что число больных с абдоминальным ишемическим :индромом, морфологической основой которого являются жклюзирующие поражения НВВБА, по мере изучения этого иболевания прогрессивно увеличивается, а результаты лечения эстаются неудовлетворительными (Покровский А. В., 1979;

Шалимов С. А. с соавт., 1987). Поэтому стала очевидно! целесообразность выделения самостоятельной нозологическое единицы "ишемическая болезнь органов пищеварения' (Поташов JI. В. с соавт., 1985) и необходимость всестороннего изучения морфологических аспектов проблемы (Carey I. Р et al., 1969).

Это позволит расшифровать механизмы возникновения и течения хронической ишемии органов пищеварения, даст возможность ранней диагностики заболевания и профилактики его осложнений: инфарктов кишечника, язв желудка, гастродуоденальных кровотечений, а также обеспечит более благоприятные результаты реконструктивных операций на НВВБА.

Цель и задачи исследования. Цель исследования разработка и экспериментально-морфологическое обоснование гипотезы о значении микроциркуляторных нарушений как патогенетической основы хронической ишемии желудка и кишечника.

Для достижения указанной цели поставлены следующие задачи:

1. Установить причины, частоту, локализацию, распространенность и степень окклюзирукмцих поражений непарных висцеральных ветвей брюшной аорты на секционном материале.

2. Выявить характерные морфологические изменения сосудистого русла желудка и кишечника при компрессионных стенозах чревного ствола и при атеросклеротических окклюзиях верхней брыжеечной артерии на секционном материале.

3. Изучить структурную организацию сосудистого русла желудка и кишечника собак в норме.

4. Исследовать динамику морфологических изменений сосудистого русла желудка и кишечника собак при компрессионном стенозе чревного ствола и экспериментальном атеросклерозе.

5. Провести сравнительную морфологическую оценку состояния сосудистого русла желудка и кишечника собак после декомпрессии чревного ствола и после формирования порто-кавального шунта.

Научная новизна исследования.

1. Установлена высокая частота изолированных и сочетанных атеросклеротических окклюзий артерий системы непарных висцеральных ветвей брюшной аорты (82%) и компрессионных стенозов • чревного ствола (29%) на секционном материале.

2. Выявлена слабая положительная корреляционная связь

= 0,04 - 0,22) между степенью и распространенностью

геросклеротических окклюзий непарных висцеральных ветвей эюшной аорты и язвенными поражениями желудка и яшечника. Между степенью компрессионных стенозов чревного гвола и язвенными поражениями желудка и двенадцатиперстной ишки обнаружена умеренная положительная корреляционная аязь (г = 0,30 - 0,50). Сильная положительная корреляционная зязь между этими признаками (г = 0,75 - 1,0) выявлена при аличии дуоденостаза и подтверждена в эксперименте при оделиропании компрессионного стеноза чревного ствола и уоденоеюнального изгиба у собак.

3. Определена динамика морфологических изменений осудистого русла желудка и кишечника при моделировании омпрессионного стеноза и экспериментальном атеросклерозе

собак. Сформулировано положение о восходящем характере герое клеротачсского поражения в системе непарных висцеральных етвей брюшной аорты.

4. Установлен диапазон пищеварительной реакции шкроциркуляторного русла для всех отделов желудка и ;ишечника собак в норме. При компрессионном стенозе гревного ствола наиболее выраженное его снижение выявлено | пилорическом отделе желудка, терминальном отделе юдвздошной кишки, в печеночном и селезеночном изгибах гтстой кишки. При экспериментальном атеросклерозе снижение гиапазона пищеварительной реакции происходит равномерно во юех отделах желудка и кишечника.

5. Доказана эффективность декомпрессии чревного ствола 1ля нормализации структуры сосудистого русла желудка и шшечника. Формирование порто-кавального шунта не оказывает юложительного влияния на сосудистое русло ишемизированного желудка и кишечника при экспериментальном атеросклерозе.

Практическая значимость работы.

1. Результаты работы, касающиеся: а) морфологических основ эегуляции кровотока в системе непарных висцеральных ветвей 5рюшной аорты; б) структурной организации микроциркуляторного русла большого сальника и его роли в сепарации крови; в) градиента пищеварительной реакции в различных отделах желудка и кишечника - используются в учебном процессе на кафедрах анатомии человека, гистологии и эмбриологии,

оперативной хирургии и топографической анатомии, хирургических болезней N 3 Самарского медицинского института.

2. Способ формирования экспериментальных язв желудка (авт. свидетельства NN 932528, 1641864) используется в лабораториях кафедр анатомии человека, патологической физиологии, оперативной хирургии и топографической анатомии, ЦНИЛ Самарского медицинского института.

3. Способ выявления микрососудистого русла (авт. свидетельство N 1619100) внедрен в научно-исследовательскую работу теоретических кафедр Самарского медицинского института.

4. Способ определения патологии чревного ствола и верхней брыжеечной артерии (стенозов и окклюзий, как причинных факторов развития язв желудка и двенадцатиперстной кишки и гастродуоденальных кровотечений) внедрен в повседневную работу хирургических отделений Самарской городской больницы N 1, кафедры хирургических болезней факультета усовершенствования врачей Самарского медицинского института.

Апробация работы. Основные положения диссертации доложены на Всесоюзной конференции "Пути микроциркуляции в норме и патологии" (Новосибирск, 1976), на III Всесоюзной конференции по проблемам адаптации (Горький, 1977), на Всесоюзной конференции "Физиология вегетативной нервной системы" (Куйбышев, 1979), на II Всесоюзном симпозиуме "Венозное кровообращение и лимфообращение" (Уфа, 1981), на Всесоюзной конференции "Центральная регуляция кровообращения" (Тернополь, 1981), на X Всесоюзном съезде анатомов, гистологов, эмбриологов (Винница, 1986), на Всесоюзной конференции "Гистогенез и регенерация" (1986), на Всесоюзной конференции "Методологические основы преподавания морфологии" (Иркутск, 1987, 1989), на научно-практических конференциях врачей Ульяновской области (Ульяновск, 1985, 1986, 1990), на областных конференциях ВОИР медицинских работников (Куйбышев, 1983, 1984, 1986), на заседаниях Куйбышевского отделения ВНОАГЭ (Куйбышев, 1979, 1981, 1983, 1986).

Публикации. По материалам диссертации опубликовано печатная работа.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 168 страницах печатного текста. Состоит из введения, обзора литературы, 4 глав собственных исследований, заключения, практических рекомендаций. Иллюстрирована 48 рисунками, 27 таблицами. Указатель литературы включает 447 публикаций.

На защиту выносятся следующие положения:

Компрессионные стенозы ЧС и атеросклеротические кклюзии системы НВВБА - основные причины развития ронической ишемии желудка и кишечника.

2. Изменения микрососудистого русла желудка и кишечника ри компрессионных стенозах ЧС качественно отличаются от го изменений при атеросклеротическом поражении системы 1ВВБА.

3. Декомпрессия ЧС с ревизией узлов чревного сплетения риводит к реставрации микрососудистого русла желудка и венадцатиперстной кишки. Увеличение притока крови в истему НВВБА при экспериментальном атеросклерозе не арантирует восстановление нормальной структуры микросо-удистого русла желудка и кишечника.

Содержание работы.

Материал и методы исследования.

Исследования выполнены на 100 трупах взрослых людей )боего пола в возрасте от 20 до 77 лет. Специального отбора трупов не проводилось. Причины смерти: 1) механическая 1сфикция (57%); 2) инфаркт миокарда (23%); 3) черепно-мозговая травма (12%); 4) язвенная болезнь желудка (5%); 5) инфаркт кишечника (3%). Изучены истории болезни, шбулаторные карты. Проведен ретроспективный анализ состояния желудка и кишечника, сопоставлены его результаты : данными, полученными при изучении НВВБА, микроцирку-пяторного русла и тканей стенки желудка и кишечника.

Аутопсийный материал исследовался по L. Reiner (1964). Через грудную аорту в кровеносное русло спланхнических органов вводился раствор сульфата бария. Производилась рентгенография. Желудок и кишечник удалялись единым блоком вместе с источниками кровоснабжения. Признаки атеросклероза определялись визуальным осмотром интимы. Использовано 2 критерия атеросклероза: 1) распространенность (общее количество бляшек по длине артерии, не взирая на окклюзию); 2) степень окклюзии (процент уменьшения просвета артерии атеросклеротйческой бляшкой): а) степень сужения до 25% (+1); б) от 26% до 50% (+2); в) от 51% до 75% (+3); г) от 76% до 100% (+4).

В желудке в соответствии с его функциональными и структурными особенностями выделено 2 отдела: фундальный

7-4921

и пилорический; в кишечнике - 6 отделов: 1) проксимальны) отдел двенадцатиперстной кишки (15 см от пилорическоп отдела желудка); 2) проксимальный отдел тонкой кишю (15-20 см от связки Трейтца); 3) терминальный отде: подвздошной кишки (20-30 см от илеоцекального угла)

4) печеночный изгиб ободочной кишки; 5) сигмовидная кишка 6) дистальный отдел прямой кишки (30-40 мм от ануса).

Моделирование гемодинамических нарушений в систем* НВВБА проведено на 61 трехмесячных беспородных щенках Выполнено 5 серий экспериментов: 1) моделирование хрони ческого компрессионного стеноза (20 животных); 2) моделирова ние хронической язвы желудка (10 животных); 3) моделированш атеросклероза (18 животных); 4) декомпрессия ЧС (7 животных)

5) формирование порто-кавального анастомоза (7 животных) Каждая серия экспериментов имела контрольную группу и: 2 животных.

Моделирование компрессионного стеноза чревного ствол; (ЧС). Операция - срединная лапаротомия. Выделялся ЧС Накладывались шелковые швы на медиальные ножкр диафрагмы таким образом, чтобы объемная скорость кровоток; в ЧС оставалась без изменений. Контроль осуществляло прибором ИПОК-3.

Моделирование язвы желудка (авт. свидетельство N 93252* от 30. 05. 82 г.). Оперативное вмешательство состояло из дву? этапов: 1) наложение нескольких туров толстой шелковой лигатурой на ЧС без изменения его наружного диаметра 2) формирование дуоденоеюнального изгиба nyrev создания редубликации петли из конечного отдела двенадцатиперстной и начального отдела тощей кишки и фиксации созданного изгиба к малой кривизне желудка серозно-мышечными швами.

Моделирование атеросклероза. Пищевой рацион щенков:

1) холестерин 2 г/кг в виде 30% эмульсии в подсолнечном масле

2) витамин Д - 500 ME; 3) метилтиоурацил - ОД г/кг Через три месяца после начала эксперимента в 6-месячном возрасте щенки были подвергнуты стерилизации путем вазэктомии (Clarkson Т. В., Alexander N. I., 1980). Коррекция кровотока путем наложения порто-кавального анастомоза и послеоперационное наблюдение за животными проводилось на фоне атерогенной диеты.

Коррекция кровотока в системе НВВБА. Животным с здельго компрессионного стеноза ЧС производилась деком-)ессия его путем рассечения спаек между медиальными жками диафрагмы. Исследовалась величина объемного ювотока. Проводилось сравнение ее с величиной объемного эовотока до компрессии ЧС и величиной объемного кровотока ЧС щенков ксяпролышй группы. Животным с экспериментальным геросклерозом накладывался порто-кавальный анастомоз >ок в бок". Стенки воротной и нижней полой вен после аложения боковых сосудистых зажимов рассекались, а 1тем сшивались непрерывным одноэтажным швом с вьшорачива-ием краев раны наружу. Продольный размер анастомоза 5 - 1,8 см.

Изучение влияния аазоактивныя средств на состояние осудистого русла желудка и кишечника проведено с помощью юрфометрической оценки его на гистологических препаратах. 1осле лапаротомии выделялась краниальная брыжее-ная артерия (КБА) и в нее через одну из тощекишечных ртерий вводился полиэтиленовый катетер. Воротная вена ренировалась через одну из тощекишечных вен. Вазо-ктивные препараты вводились через катетер в КБА. Изучались ерийные циркулярные гистологические срезы кишечника. 1лощадь продольного мышечного кольца вычислялась по эормуле: Б =/¿(1^ - г2), где К - радиус просвета кишки и ■е стенки, исключая продольный слой мышечной оболочки и :ерозную оболочку; К - г - есть толщина продольного слоя лышечной оболочки на срезе. Преобразуя формулу, получаем: * Ь2. Изучены препараты: норадреналин, папаверин, »уфиллин, но-шпа, нитропруссид натрия, нитроглицерин, /езатон.

В работе использованы взаимоконтролирующие методики выявления микрососудистого русла: 1) импрегнация по Ранвье л собственные модификации методики; 2) импрегнация 1зотнокислым серебром по В. В. Куприянову; 3) способ Гранта; 4) инъекция парижской синей; 5) импрегнация по Ранвье и покраска гистологических препаратов гематоксилином; б) окраска железным гематоксилином Вейгерта; 7) электронная микроскопия.

В работе применен способ оценки морфофункционального состояния микроциркуляторного русла у животных в

период функционального покоя желудочно-кишечного тракта и на высоте пищеварения. Гистологические парафиновые срезы стенки желудка и кишечника толщиной 5-7 мкм с выявленным интрасосудистой импрегнацией серебром микроциркуляторным руслом докрашивались гематоксилином. Нефункциони-рующие микрососуды не импрегнировались раствором серебра, окрашивались только гематоксилином и четко отличались от микрососудов, выявленных импрегнацией. Способ позволяет выявить потенциальные адаптационные возможности микроциркуляторного русла различных оболочек по длине желудочно-кишечного тракта.

Полученный в работе морфометрический материал обработан с помощью методов математической статистики с определением средних показателей (М) и стандартной средней ошибки (±т) и учетом групповых различий исследованных признаков. Степень достоверности различий средних величин оценивалась с помощью критерия Стьюдента. Различия считались достоверными при Р^ 0.05.

Результаты собственных исследований и их обсуждение.

Изучение секционного материала подтвердило положение о распространенности компрессионных стенозов ЧС и атеросклеротических окклюзий ВБА. Данные комплексного исследования всей системы НВВБА, включая устья ЧС, ВБА и НБА и микроциркуляторное русло стенки желудка и кишечника, дают основания для пересмотра традиционных взглядов на патогенез изменений микроциркуляторного русла при компрессионных стенозах и интравазальных окклюзиях.

Основной причиной компрессии ЧС является его сдавление между ножками срединной дугообразной связки диафрагмы, имеющей значительные вариации по размеру, форме и положению. Устье ЧС обнаружено на уровне срединной дугообразной связки в 42% случаев. Ретроспективный анализ амбулаторных карт и историй болезни позволил отметить, что даже незначительный стеноз (+1, +2) проявлялся клиническими симптомами заболеваний органов пищеварения. При увеличении степени стеноза ЧС увеличивалось число случаев язв желудка, панкреатитов, гепатохолециститов, желудочно-кишечных кровотечений. Особенностью стенозов ЧС является поражение обширных зон пищеварительного тракта.

Наиболее часто атеросклерозом поражается система ВБА и селезеночная артерия. Характерным является локализация

еросклеротических бляшек в прямых артериях, кишечных ггериях и артериальных аркадах. Морфологические изменения микроциркуляторном русле желудка и кишечника всегда гережают развитие атеросклеротических бляшек в артериях [стемы НВВБА.

Ведущая роль сосудистого компонента в патогенезе немических заболеваний органов пищеварения очевидна. При »адиционном подходе первопричиной недостаточности 1утриорганного кровотока признается сужение просвета агистральных артерий: чаще всего ЧС, ВБА и НБА. Отсюда стремление хирургов к радикальному устранению препятствия 1 пути тока крови: декомпрессия артерий, удаление геросклеротических бляшек, наложение обходных шунтов. И :ли результаты оперативных вмешательств при декомпрессии С можно признать благоприятными, то этого нельзя сказать результатах операций при интравазальных окклюзиях ЧС и БА. Общеизвестно, что во втором случае и операции сложнее, больные старше по возрасту, и у них есть целый комплекс шутствующих заболеваний. И именно этим большинство зторов склонно объяснять неудовлетворительные результаты у гой категории больных, тем самым стараясь доказать атогенетическое единство расстройств в органах пищеварения, езависимо от причин, вызывающих нарушение магистрального ровотока по НВВБА (Поташов Л. В. с соавт., 1985). Подобный одход имеет давнюю традицию и вызван тем, что результаты сспериментального изучения коллатерального кровотока на *оровых животных были без достаточного на то основания еренесены в клинику. Причем основной способ создания оллатерального кровотока - перевязка магистральной артерии, ыл признан аналогом хронической окклюзии артерии при ормировании в ее просвете атеросклеротической бляшки.

Отказ от традиционного подхода в оценке развития зменений во внутриорганном сосудистом русле при компрес-ионном стенозе и при атеросклеротической окклюзии агистральных артерий потребовал изучения морфологических еханизмов регуляции кровотока в стенке желудка и кишечника норме и в условиях моделирования, максимально приближен-ым к клиническим.

Взамен гипотезы о решающем значении миоцитов сосудистой генки й регуляции кровотока была разработана гипотеза о

-4921

ведущей роли экстраваскулярных факторов в продвижения крови в микрососудистом русле и предложена схема регуляции кровотока в системе НВВБА. Регулирующими структурами £ ней являются миоциты стенки желудка и кишечника Регулируемыми структурами - венозные и лимфатические сосуды, проходящие через мышечную оболочку и микрососуды оболочек стенки желудка и кишечника, подвергающиеся периодической деформации под влиянием паравазальнс расположенных миоцитов. Экстраваскулярные воздействия реализуются, очевидно, через коллагеновые волокна рыхлой соединительной ткани, топография которых меняется во время перистальтики желудка и кишечника (Robert L. et al., 1984 Gabella G., 1987). Во всех органах, получающих кровь из НВВБА и сбрасывающих ее в воротную вену, имеет место эффект "ауторегуляторного ускальзывания" и относительное постоянстве коэффициента капиллярной фильтрации. Причем воротная система регулирует наполнение правого сердца в большей степени, чем скелетные мышцы. Активный компонент это» регуляции - сокращение селезенки и перистальтика кишечника (Schwartz S. et al., 1966), пассивный - перфузионное давление Тесные морфофункциональные гемато-лимфатические отношения в стенке желудка и кишечника обеспечивают относительное постоянство в тканях коэффициента капиллярной фильтрации даже в условиях функциональной гиперемии слизистой оболочки. Анализ количественных данных дает основание считать, что: 1) прекапиллярные артериолы подвергаются деформации и в спазмированных, и в дилатированных участка> желудка и кишечника; 2) коэффициент деформации статистически достоверно возрастает у сытых животных по сравнению с этим же показателем у голодных животных; 3) диапазон изменений коэффициента деформации ' прекапиллярных артериол i спазмированных и дилатированных участках достоверно возрастает в желудке и кишечнике сытых собак; 4) большой диапазон изменений коэффициента деформации обнаружен в пилори-ческом отделе желудка, в печеночном изгибе ободочной кишки в сигмовидной кишке, небольшой диапазон - в фундальноу отделе желудка, терминальном отделе подвздошной, кишки.

При анализе морфометрических данных о диаметре прекапиллярных артериол в спазмированных и дилатированны> участках желудка и кишечника установлена сильная обратная

фреляционная (г = 0,75 - 0,80) связь между выраженностью : деформации и изменением диаметра. Диаметр прекапиллярных ггериол в спазмированных участках желудка и кишечника у шодных и сытых собак оказался статистически достоверно еньшим диаметра прекапиллярных артериол в дилатированных тетках. В прямой зависимости от диаметра и коэффициента ^формации прекапиллярных артериол оказалось и число ункционирующих капилляров. В дилатированных участках елудка и кишечника голодных собак определялось в 1,5-2,5 аза больше функционирующих капилляров, чем в спазмиро-анных. В дилатированных участках желудка и кишечника ытых животных их число увеличивалось в 1,7-3,5 раза. 1аиболыний диапазон числа функционирующих капилляров становлен в пилорическом отделе желудка, двенадцатиперстной ишке, наименьший диапазон - в терминальном отделе одвэдошной кишки и печеночном изгибе ободочной кишки. 5 качестве критериев деформации микрососудов признаны: [оявление извитости, изменения радиусов и углов их ветвления, 'езкой деформации подвергаются венулы, проходящие через «ышечную оболочку и мышечную пластинку слизистой >болочки. Деформация артериол и венул сопровождается исключением из кровотока гемокапилляров. Действие факторов: мышечной оболочки, мышечной пластинки слизистой оболочки, таравазально расположенных миоцитов стенки желудка и сишечника - приводит к деформации микрососудистого русла л созданию в нем участков с переменным сопротивлением, функционирующих как микронасосы. Получены морфологические, морфометрические и фармакологические доказательства гипотезы. Кровоток по НВВБА выполняет две функции: нутритивную и субстратную. Сброс субстратной крови в период функционального покоя желудка и кишечника в воротную вену система НВВБА осуществляется через многочисленные внекапиллярные пути кровотока (ВКПК). Большая часть их находится в брыжейках кишечника и большого сальника. Сброс крови по ВКПК необходим для поддержания оптимального уровня системного кровотока и оптимальной связи органа и организма (Григорьева Т. А., 1954). Поэтому первым признаком недостаточности НВВБА является увеличение сброса крови через ВКПК, т. е. в первую очередь страдает субстратная функция желудка и кишечника. Максимальная нагрузка на

микрососудистое русло, приходящаяся на период пищеварения приводит к недостаточности и нутритивной функции гемо-циркуляции. Именно нутритивная недостаточность проявляется клинической симптоматикой. Это связано с тем, что экстракция 02 из крови может увеличиться не более чем в 3 раза, а диапазон возможного изменения кровотока - более чем в 8 раз (ОтЬ Р. Н., 1981). Диапазон увеличения кровотока в восьми участках желудочно-кишечного тракта у сытых собак по сравнению с голодными, оказался весьма различным. Получены морфологические доказательства наиболее напряженного режима работы микрососудистого русла в пилорическом отделе желудка и в двенадцатиперстной кишке. И хотя в этих участках есть потенциальный микрососудистый резерв, который используется при экстремальных режимах работы, он оказался исчерпанным при такой длительной функциональной перегрузке, какой является хроническая ишемия.

Двойная роль циркулирующей в системе НВВБА крови: биоэнергетическая и субстратная - определяется функциями желудочно-кишечного тракта. Среди них важнейшее место занимает процесс формирования гомеостатированной эн-теральной среды, одним из рабочих механизмов которого является рециркуляция нутриентов. Она установлена для воды, ряда электролитов и мономеров (Гальперин Ю. М., Лазарев П. И., 1986). На значительный расход крови в системе НВВБА указывает суммарный диаметр ЧС, ВБА и НБА. Он у человека (& 20,0 мм) и у собак ('-»10,0 мм) равен диаметру брюшной аорты или даже его превосходит. Поэтому вопросы регуляции кровотока в системе НВВБА при различных функциональных состояниях желудочно-кишечного тракта являются составной частью проблемы циркуляторного и питательного гомеостаза.

Показана роль микрососудистого русла брыжеек кишечника и большого сальника в сепарации крови, ведущей, с одной стороны, к образованию перитонеальной жидкости, с другой -к гемоконцентрации в стенке желудка и кишечника. Биологическая целесоообразность этого процесса состоит: во-первых, в уменьшении количества жидкости, поступающей в органы с высоким коэффициентом капиллярной фильтрации; во-вторых, в снижении свертываемости крови в микрососудах (Гринхалг Р. М., 1984); в третьих, в уменьшении поступления

в органы антигенных плазменных белков (Чегер С. И., 1975). На патологоанатомическом и на экспериментальном материале доказано, что структурные изменения в микроциркуляторном русле при атеросклерозе первичны по отношению к изменению кровотока в НВВБА, тогда как при компрессионных стенозах НВВБА они вторичны.

Полученные данные свидетельствуют о том, что компрессия ЧС и изменения внутриорганного сосудистого русла желудка н кишечника связаны причинно-следственными отношениями. Динамика изменений внутриорганного сосудистого русла, в свою очередь, соответствует морфологическим изменениям в тканях стенки желудка и кишечника. Сочетанным воздействием двух экстремальных факторов: компрессии ЧС и дуоденогастрального рефлюкса удалось получить у щенков язву желудка. Существующие способы получения стрессовых язв у экспериментальных животных не являются адекватными для человека в связи со значительными анатомическими отличиями его двенадцатиперстной кишки от таковой животных. Лишь человек обладает выраженным дуоденоеюнальным изгибом, являющимся одним из узловых пунктов желудочно-кишечного тракта, своеобразным пейсмекером для всего желудочно-кишечного тракта. Дуоденоеюнальный изгиб рассматривается не только как функциональный, но и как анатомический сфинктер (Витебский Я. Д., 1976). Гиперфункция этого сфинктера - основа дуоденогастрального рефлюкса. Двенадцатиперстная кишка собаки подвижна, обладает длинной брыжейкой. Поэтому формирование дуоденоеюнального изгиба было осуществлено за счет редубликации кишечной петли конечного отдела двенадцатиперстной кишки к начальному отделу тощей и фиксации данного изгиба к большой кривизне желудка и заднему париетальному листку брюшины. Использование способа по сравнению с ранее известными обеспечивает формирование язвы желудка в условиях, имитирующих патогенез язвенного процесса у человека. При этом морфология образованных язв максимально приближается к морфологии таковых у человека: медленное формирование одиночных язв, длительное их существование, склонность к перфорации, отсутствие обратного развития без лечения. Формирование дуоденоеюнального изгиба вело к нарушению перистальтики желудка и двенадцатиперстной кишки и выключению

экстраваскулярных воздействий на внугриорганные микрососуды. С этих позиций может быть раскрыт механизм развития пептических язв анастомозов тонкой кишки после наложения различных видов гастроэнтероанастомозов в клинике. Анализ полученных данных позволяет утверждать, что микрососудистое русло пилорического отдела желудка и двенадцатиперстной кишки, по сравнению с микрососудистым руслом других отделов желудочно-кишечного тракта, в период пищеварения работает в самом напряженном режиме. Причем рабочая гиперемия их слизистой оболочки сопровождается обильной экссудацией плазмы крови в просвет желудка и двенадцатиперстной кишки. В первом случае плазма крови участвует в образовании жидкой части желудочного сока, во втором - в формировании гомеостатировашюй энтеральной среды. Сейчас уже нет сомнений в том, что экссудация плазмы стимулируется повышением тонуса желудка и двенадцатиперстной кишки и их ритмической перистальтикой (Успенский В. М., 1986; Гальперин Ю. М., Лазарев П. И., 1986). Известно также, что нарушения тонуса и перистальтики желудочно-кишечного тракта сопровождаются изменением пищеварительной реакции артерий системы ВБА (Пастухов В. А., 1981). У человека при чисто эмоциональном стрессе реализация напряжения осуществляется теми же средствами, которые готовит организм к оборонительной реакции (Судаков К. В., 1981). То есть, одним из компонентов стресса является централизация кровообращения за счет сосудистого русла желудочно-кишечного тракта.

В эксперименте доказано участие чревного сплетения в развитии нарушений микрососудистого русла желудка и двенадцатиперстной кишки при .компрессионных стенозах ЧС. При интактном чревном сплетении эти нарушения были менее значительными, чем при его повреждении. Несомненно, что отсутствие эффекта после декомпрессии ЧС в клинике связано с повреждением узлов чревного сплетения и, как следствие, невроцитов подслизистого и миэнтерального сплетений желудка и кишечника. Изменения микрососудистого русла желудка и кишечника при компрессионном стенозе ЧС многообразны и неспецифичны. Среди них наиболее характерными оказались: атрофические изменения миоцитов и увеличение диаметра микрососудов всех рангов - как следствие падения давления крови в системе ЧС дистальнее стенозированного участка. Еще

недавно возможность кровотечения из желудочно-кишечного тракта при стенозах ЧС не обсуждалась, хотя хронические кровотечения неясной этиологии до настоящего времени рассматриваются как результат хронического неспецифического воспаления: то есть их причиной считаются пептические гастриты и дуодениты. Поэтому до 10% больных с нечеткими признаками желудочно-кишечного кровотечения направляются в терапевтические стационары. Основной причиной кровотечения считаются осложнения язвенной болезни желудка, а источником - сосуды язвенного кратера (Кочнев О. С., 1984). До настоящего времени остается неясным генез кровотечений при язвах Делафуа и при геморрагических диатезах желудка. При этих заболеваниях наблюдается массивное паренхиматозное кровотечение из слизистой оболочки. Тем не менее состояние ЧС и ВБА при этих заболеваниях не изучено. До настоящего времени не только хирурги во время операций на желудке, но и патологоанатомы при целенаправленном изучении желудка с язвенным поражением не считают обязательным даже осмотр НВВБА. Становится все более очевидным, что многочисленные осложнения после операций на органах желудочно-кишечного тракта являются следствием нарушений кровотока в системе НВВБА. При наличии компрессионного стеноза ЧС резекция желудка при наличии язвы не приносила больным выздоровления (Поташов Л. В. с соавт., 1985). Именно поэтому повторные операции на желудке многочисленны (Хачиев Л. Г., Камин Ю. И., 1980). Сейчас, когда постулат о главенствующей роли пептического фактора в язвообразо-вании основательно поколеблен, хроническая недостаточность кровотока в стенке желудочно-кишечного тракта признается в качестве основного условия снижения защитных функций слизистой оболочки (Поташов Л. В. с соавт., 1978; Шалимов А. А. с соавт., 1980). Хроническая ишемия в сочетании с фактором агрессии вызывает образование язв. Очень важным является вопрос о хроническом течении язвенного процесса. Почему язва не рубцуется или после рубцевания - рецидивирует? Данные, полученные в эксперименте, свидетельствуют о том, что увеличение сосудистой проницаемости при компрессионных стенозах ЧС является одним из главенствующих признаков нарушений в микроциркуляторном русле. Этот признак был диагностически достоверным и не требовал расчета информа-

тивности. Выявлена прямая зависимость между нарушением сосудистой проницаемости и плазмоцитарной инфильтрацией слизистой оболочки и подслизистой основы. Эти данные позволяют развивать концепцию о роли аутоиммунных факторов в формировании язвы и ее хронизации. Это факт еще не получил признания в хирургии, хотя согласно матричной теории, полное удаление антигена приводит к превращению образования специфических антител. Поэтому иссечение язвы в пределах здоровых тканей перед ее ушиванием приводит, если не к полному исчезновению аутосенсибилизации, то к значительному снижению титра аутоантител (Кгаус1г II. Е. см а1., 1967). Плазмацитарная инфильтрация описана в стенке желудка при хронических гастритах и хронических язвах (Аруин Л. И., Поташов Л. В., 1974), в кишечнике при хронических энтеритах и колитах (Недкова-Братанова Н. С. с соавт., 1967). Наличие при компрессионных стенозах ЧС большого числа плазмоцитов, лимфоцитов, эозинофилов в слизистой оболочке и подслизистой основе желудка и кишечника свидетельствует о напряжении в них иммунологических процессов. Преимущественное развитие деструктивных процессов в стенке микрососудов и окружающих тканях наблюдалось в зонах локализации инфильтратов. Этот факт является одним из доказательств выраженной антигенности инфильтратов. Повреждающее действие гуморальных антител сопровождается развитием аллергических реакций медленного типа (Струков А. И., 1963). Повреждения микрососудов возникают в первую очередь. Этот факт описан в литературе и не вызывает сомнений. Изменения микрососудов при язвенной болезни желудка носят, несомненно, гипоксический характер.

Морфологических работ, посвященных изучению микрососудистого русла при экспериментальной гиперхолестеринемии, крайне мало (Дзизинский А. А., 1976; Клименко Е. Д., Лебедева Л. Н., 1980; Новиков И. И. с соавт., 1981).

Изучение препаратов стенки желудка и кишечника на светооптическом и субмикроскопическом уровнях позволило подтвердить данные витальной микроскопии (Тутатчиков В. П., 1983) о значительном снижении проницаемости стенки микрососудов. Дегенерация перицитов, уплотнение базальной мембраны капилляров и прогрессивная деструкция стенки микрососудов - вероятная основа развития синдрома

капиллярно-трофической" недостаточности (Казначеев В. П., 968) - при экспериментальном атеросклерозе определялись остоянно, а такие морфологические признаки увеличения осудистой проницаемости как диапедез форменных элементов рови, паравазальные инфильтраты, отек окружающих тка-[ей;отсутствовали. Равномерное уменьшение диаметра микросо-удов свидетельствовало об органическом повреждении шкрососудистого русла, а не его функциональных изменениях, . компенсация гемоциркуляции развивалась только за счет »ткрытия резервных капилляров. Редукция микрососудистого >усла лимфоидных узелков сопровождалась нарушением шщеварителыюй реакции лимфоцитов и атрофии лимфоидной хани. Обнаруженная зависимость между инволюцией лимфоидных 'зелкоп и выраженностью атеросклеротических изменений в ликросо-судистом русле доказывает возможность развития шмунодефицитных состояний при атеросклеротических окклюзиях ЯВВБА.

Наиболее выраженная редукция лимфоидных узелков 1аблюдалась в пилорическом отделе желудка, терминальном этделе подвздошной кишки, печеночном изгибе ободочной шшки. Площадь, занимаемая лимфоидными узелками в этих этделах, уменьшилась соответственно в 5,1 раза, в 6,3 раза и 2,2 раза.

Бляшки в экстраорганных артериях были обнаружены не раньше чем на 360 сутки эксперимента. Эти данные дают дополнительные морфологические обоснования концепции о восходящем характере изменений кровеносного русла при атеросклерозе и у человека. Утолщение стенки артерий в зонах наиболее выраженной гемодинамической нагрузки за счет формирования атеросклеротических бляшек позволяет рассматривать этот процесс как приспособительное явление (Шегопупн О., 1956).

Декомпрессия ЧС в эксперименте вела к регрессии патологических изменений микрососудистого русла, сопровождалась нормализацией сосудистой проницаемости, реологических свойств крови, ликвидацией паравазальных клеточных инфильтратов. Тем не менее у двух животных после декомпрессии ЧС патологические изменения микрососудистого русла желудка и двенадцатиперстной кишки сохранялись. В этих случаях были выявлены сочетанные деструктивные изменения

узловых компонентов чревного сплетения, межузловых связей и невроцитов подслизистого нервного сплетения. Морфометри-ческий анализ состояния микрососудов подслизистой основы желудка и кишечника при интактных и поврежденных чревных сплетениях позволяет утверждать, что декомпрессия ЧС малоэффективна при повреждениях чревного сплетения.

Порто-кавальное шунтирование, предложенное первоначально для лечения стойкой гомозиготной гиперлипопротеидемии II типа, не принесло ожидаемого успеха (Гринхалг Р. М., 1984). Полученные в работе данные также свидетельствуют об отсутствии регрессии атеросклеротических изменений микрососудистого русла желудка и кишечника у собак с экспериментальным атеросклерозом после наложения у них порто-кавального шунта бок в бок. Тем не менее в слизистой оболочке наблюдались восстановительные процессы: увеличивалось число лимфоцитов в эпителии и строме, появлялись двуядерные париетальные гландулоциты, восстанавливалась структура кишечных ворсинок и кишечных крипт. Репаративная регенерация слизистой оболочки в участках ишемических поражений была неполной: участки эрозий в желудке, в подвздошной и ободочной кишке чередовались с участками с характерной грануляционной тканью с большим количеством вновь образованных микрососудов. Внутриорганное лимфатическое русло желудка и кишечника после коррекции кровотока не реставрировалось. На поперечных срезах стенки желудка и кишечника была обнаружена облитерация лимфатических микрососудов, проходящих в межсегментарных промежутках продольного слоя мышечной оболочки. Склеротические изменения соединительной ткани.в межмышечных промежутках исключали возможность усиления экстраваскулярных воздействий на кровеносные и лимфатические микрососуды после наложения порто-кавального шунта. Положительное влияние порто-кавального шунтирования, несомненно, связано с регистрируемым увеличением объемного кровотока по КБА, улучшением перфузии микрососудистого русла стенки желудка и кишечника. Однако коррекция .кровотока не меняет течения процессов: ни экспериментального при гиперхолестеринемии у собак, ни естественного при атеросклерозе у человека. Данные о смягчении клинических проявлений ишемии желудка и кишечника после реконструктивных операций на ЧС и ВБА

при их атеросклеротических окклюзиях и о непродолжительности периода клинических улучшений полностью согласуются с полученными в работе морфологическими данными об отсутствии после реваскуляризации регрессивных изменений микрососудов.

Таким образом, проблема компрессионных стенозов ЧС может рассматриваться как практически разрешимая клиническая проблема, тогда как проблема атеросклеротических окклюзий НВВБА - еще крайне далека от разрешения. Это часть общей медицинской проблемы этиологии, патогенеза и лечения атеросклероза.

ВЫВОДЫ

1. Окклюзирующие поражения непарных висцеральных ветвей брюшной аорты: компрессионные стенозы и атеросклеротические окклюзии - наиболее частые причины, вызывающие хроническую ишемию желудка и кишечника.

2. Патогенетической основой развития хронической ишемии желудка и кишечника при окклюзирующих поражениях непарных висцеральных ветвей брюшной аорты являются морфологические изменения микрососудистого русла. По отношению к нарушениям кровотока в НВВБА при атеросклеротических окклюзиях - они первичны, а при компрессионных стенозах чревного ствола - вторичны.

3. Морфологические изменения микрососудистого русла желудка и кишечника при компрессионных стенозах чревного ствола характеризуются дилатацией микрососудов и увеличением сосудистой проницаемости, при атеросклеротических окклюзиях - редукцией микрососудов, уменьшением их диаметра и снижением сосудистой проницаемости.

4. Поражение кровеносного русла в системе НВВБА при атеросклерозе прогрессирует в проксимальном направлении: от микрососудистого русла желудка и кишечника до чревного ствола, верхней и нижней брыжеечных артерий.

5. Ухудшение перфузии микрососудистого русла желудка и кишечника при экспериментальных компрессионных стенозах чревного ствола и экспериментальном атеросклерозе связано как со структурными изменениями микрососудов и нарушениями

реологии крови, так и с выключением экстраваскулярных факторов ее продвижения.

6. Реализация влияния экстраваскулярных факторов на кровоток осуществляется за счет ритмического изменения тонуса мышечной оболочки и паравазально расположенных миоцитов в слизистой оболочке во время перистальтики желудка и кишечника. Это вызывает периодическую деформацию микрососудистого русла и создает в нем участки с переменным сосудистым сопротивлением, функционирующие как микронасосы.

7. Наиболее выраженные изменения микрососудистого русла при стенозах чревного ствола и при атеросклеротических окклюзиях НВВБА выявлены в пилорическом отделе желудка и фиксированных отделах кишечника. В этих отделах микрососудистое русло и в норме функционирует в более напряженном режиме, чем в других отделах желудочно-кишечного тракта.

8. Введение вазопрессорных средств и снижение перфузионного давления являются фактором риска развития инфарктов кишечника при экспериментальном атеросклерозе.

9. Декомпрессия чревного ствола ведет к реставрации микрососудистого русла желудка и кишечника в связи с устранением причины, вызвавшей морфофункциональные изменения в нем - хронической недостаточности кровотока в чревном стволе. Отсутствие эффекта при восстановлении кровотока в чревном стволе связано с необратимыми морфологическими изменениями микрососудистого русла при поражении узлов чревного сплетения.

10. Увеличение притока крови в систему НВВБА при формировании порто-кавальных анастомозов у собак с экспериментальным атеросклерозом не вызывает выраженных регрессивных изменений микрососудистого русла желудка и кишечника, поэтому выполнение реконструктивных операций, направленных на устранение дефицита крови в систему НВВБА у больных с атеросклерозом, не может рассматриваться как патогенетическое лечение хронической ишемии желудочно-кишечного тракта.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Патологоанатомическая диагностика заболеваАш елудочно-кишечного тракта должна включать контрастную гнтгенографию системы НВВБА.

2. Компрессионные стенозы ЧС и высокое положение /оденоеюнального изгиба следует оценивать как факторы иска язвенных поражений желудка и кишечника.

3. Оперативные вмешательства при язвенной болезни елудка и двенадцатиперстной кишки необходимо планировать

проводить с учетом результатов предоперационного и нтраоперационного исследования чревного ствола и кружающих его тканей.

4. При декомпрессиях ЧС целесообразна ревизия узлов ревного сплетения и удаления склерозированной ериартериальной соединительной ткани.

5. С целью предупреждения ишемических повреждений :елудочно-кишечного тракта у пациентов с заболеваниями грдечно-сосудистой системы рекомендуется учитывать влияние азначаемых им вазоактивных препаратов на -кровоток в ютемс НВВБА.

6. Хирургические методы лечения атеросклеротических кклюзий НВВБА недостаточно аргументированы <сперименталыю-морфологическими методами исследования, (тсутствие регрессии атеросклеротических изменений в икрососудистом русле желудка и кишечника после коррекции ровотока свидетельствует о необходимости разработки ринципиально новых подходов к лечению больных с кклюзирующими поражениями НВВБА.

СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ, ОТРАЖАЮЩИХ ОСНОВНОЕ СОДЕРЖАНИЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Терминальные кровеносные сосуды серозных оболочек И Морфология ювеносной и нервной систем. - Куйбышев, 1975. - С. 81-88.

2. Некоторые морфологические особенности экстраорганных сосудов >нкой кишки собаки. - Там же. - С. 131-135.

3. Морфологические взаимоотношения терминальных кровеносных и лимфатических сосудов с точки зрения регуляции лимфотока // Всесоюзная конференция "Лимфатические и кровеносные пути (пути микроциркуляции в норме и патологии)". - Новосибирск, 1976. - С. 81-82 (соавт. В. Д. Иванова,

B. И. Кошев).

4. Пластические возможности органного кровеносного русла при моделировании некоторых патологических состояний в эксперименте // Тр. III Всесоюзной конференции по проблемам адаптации. - Горький, 1977. -

C. 43-45 (соавт. Э. А. Адышнрин-Заде, Л. И. Габаин).

5. Морфология сосудистого русла тонкой кишки в условиях окольного кровотока Ц Вопросы морфологии кровеносной системы. - Куйбышев, 1979.-С. 34-37.

6. Морфологические основы регуляции кровотока в тонкой кишке П Всесоюзная конференция "Регуляция вегетативных функций". - Куйбышев, 1979. - С. 20-21.

7. Лимфатическое русло кишечника при хронической недостаточности верхней брыжеечной артерии // Всесоюзная конференция "Венозное кровообращение и лимфообращение". - Уфа, 1981. - С. 197-198.

8. К вопросу о внекапиллярном кровотоке в желудочно-кишечном тракте И Всесоюзная конференция "Центральная регуляция кровообращения". -Тернополь, 1981. - С. 79-80 (соавт. Ю. Е. Малеренко).

9. Применение различных солей серебра для импрегнации терминального кровеносного русла. - Там же. - С. 73-76 (соавт. В. И. Кошев).

10. Применение гематоксилина для выявления путей микроциркуляции в тотальных пленочных объектах и срезах стенки желудочно-кишечного тракта // Архив анат. - 1979. - N 7. - С. 85-87.

И. Морфофункциональные особенности шунтового кровотока в стенке желудка // Архив анат. - 1981. - N 1. - С. 45-51 (соавт. В. И. Кошев).

12. Способ формирования экспериментальных язв желудка. Изобретение. Авт. свидет. N 532928 от 02. 02. 1982 г.

13. Функциональное значение внекапиллярных путей кровотока в тонкой кишке собаки // Биол. науки. - 1981. - N 10. - С. 58-61.

14. Роль большого сальника в оксигенации портальной крови // Биол. науки. - 1982. - N 6. - С. 53-56.

15. Функциональное значение внекапиллярных путей кровотока в желудочно-кишечном тракте // Возрастные аспекты морфологии вен человека. - Оренбург, 1982. - В. 2. - С. 95-101 (соавт. К. В. Захаров).

'16. Перфузия краниальной брыжеечной артерии при экспериментальной ишемии тонкой кишки // Новые технологические решения в диагностике и лечении патологии органов брюшной полости. - Куйбышев, 1983.-С. 138-139 (соавт. А. А. Сушин).

17. Коррекция кишечного кровотока с помощью порто-кавалышго унтирования // Новые технические решения в реконструктивно->сстановителыгой хирургии. - Куйбышев, 1984. - С. 126-127.

18. Морфофункциональные данные о перестройке сосудистого русла елудочно-кишечного тракта в условиях хронической ишемии // Морфология ювеносной системы. - Куйбышев, 1984. - С. 23-30.

19. Органные сосуды тонкой кишки в норме и при недостаточности эаниальной брыжеечной артерии /7 Система органов и тканей в :спернменте и клинике. - Куйбышев: Куйбышевский мединститут, 1984. -. 1. - С. 109-111. Деп. в ВИНИТИ 02. 08. 84, N 5639-84.

20. Хроническая недостаточность непарных висцеральных ветвей брюшной эрты как основа локальных поражений желудочно-кишечного тракта // .енгральная гемодинамика и микроциркуляция. - Куйбышев, 1985. -. 50-55 (соавт. Э. А. Адыширии-Заде).

21. Иммунокомпетентные образования при хронической недостаточности грхней брыжеечной артерии // Вопросы иммунологии. - Куйбышев: уйбышевсхий мединститут, 1985. - С. 105-108 (соавт. С. Э. Березовская).

22. Морфологические основы неокклюзионной ишемии кишечника // истемы органов и тканей в эксперименте и клинике. - Куйбышев: куйбышевский мединститут, 1985. - С. 192-194. Деп. в ВИНИТИ 15 окт. 1985, [ 7255-85.

23. Импрегнация внутриорганного лимфатического русла по Ранвье // фхив анат. - 1985. - N 6. - С. 77-79 (соавт. А. А. Сушин).

24. Морфологические основы механизмов регуляции внутриорганного ровотока и актуальные проблемы сердечно-сосудистой патологии // Современные тенденции развития здравоохранения. - Ульяновск, 1986. -'. 7-12 (соавт. Э. А. Адыширии-Заде, Ю. А. Орловский).

25. Экстраваскулярный фактор в регуляции кровотока в желудочно-ишечном тракте // Морфологические аспекты регуляции органного ровотока. - Куйбышев, 1986. - С. 46-51.

26. Структурные основы гемо- и лимфоциркуляции и проблема рабочей иперемии // Методологические основы преподавания морфологии. - Иркутск, 986. - С. 3-5 (соавт. J1. И. Габаин).

27. Морфофункциональные аспекты регуляции кровотока в желудочно-ишечном тракте: Тез. X Всесоюзного съезда анатомов, гистологов, мбриологов. - Винница, 1986. - С. 223.

28. Морфологическая оценка влияния вазоактивных препаратов на ¡еристальтику кишечника в эксперименте // Системы органов и тканей в линике и эксперименте. - Куйбышев: Куйбышевский мединститут, 1986. -

176-179. Деп. в ВИНИТИ 2 авг. 1986 г., N 8156-86.

29. Моделирование язвы желудка // Новые технические решения и диспансеризация населения. - Куйбышев, 1986. - С. 176-177

30. Морфологические основы влияния хронической ишемии желудочно-кишечного тракта на течение заболеваний внутренних органов // Хирургия желудочно-кишечного тракта. - Куйбышев, 1987. - С. 43-51.

31. Периодическая деформация микрососудов в стенке желудка и кишечника как результат экстра васкуляриых воздействий // В сб. Морфологические аспекты органной гемоциркуляции. - Куйбышев, - 1988.-С. 25-32.

32. Строение и сосудистое русло большого сальника как иммунокомпегенгного органа. // В сб. Морфогенез и регенерация органов и тканей в норме ; экспериментов. - Куйбышев, - 1988. - С. 29-32. Деп. ВИНИТИ, N 78-81. -В. 88.

33. Значение большого сальника в процессе сепарации крови в системе непарных висцеральных ветвей брюшной аорты // В сб.: Система органо) тканей в эксперименте и клинике. - Куйбышев, 1989. - С. 162-165.

34. Значение компрессионных стенозов чревного ствола в патогенезе язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки Н В сб. Современны! тенденции развития здравоохранения. - Ульяновск, - 1989. - С. 48-50.

35. Роль микрососудистого русла серозных оболочек в процессе гемосепарации. II В сб. Куйбышевскому мединституту им. Д. И. Ульянова - 70. Куйбышев. - 1989. - С. 148-149.

36. Проблема циркуляционного гомеостаза с позиций концепции с гемосепарации / В сб. "Система микроциркуляции и гемокоагуляции в экстремальных условиях. - Фрунзе, - 1990. - С. 73-74.

37. Структурная организация гисгогематических барьеров с позиций концепции о гемосепарации // В сб. Новые технические решения в экспериментальной медицине. Деп. ВИНИТИ N 4502. - 1990. - С. 45-48.

38. Способ изучения микрососудистого русла большого сальника. Изобретение. Авт. свид. N 1619100 от 08. 09. 90 г.

39. Способ моделирования язвы желудка. Изобретение. Авт. свид. N 1641864 от 17. 01.-91 г.

40. Морфологические аспекты хронической ишемии желудочно-кишечного тракта // Самарский филиал изд-ва Саратовского ун-та. - 1991. - С. 168.