Автореферат и диссертация по медицине (14.00.15) на тему:Морфогенетическая оценка ишемических повреждений головного мозга у плодов и новорожденных в разные гестационные периоды

ОМСКАрШСУД№СТВШНАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

I С О КГ ■

На правах рукописи

ИГНАТЬЕВА

Вероника Владимировна

МОРФОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА ИШЕМИЧЕСКИХ ПОВРЕЖДЕНИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА У ПЛОДОВ И НОВОРОЖДЕННЫХ В РАЗНЫЕ ГЕСГАЦИОННЫЕ ПЕРИОДЫ

14.00.15 - патологическая анатомия

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

ОМСК 1996

Работа выполнена в Омской государственной медицинской академии.

Научный руководитель: член-корреспондент РАМН,

заслуженный деятель науки РФ, доктор медицинских наук, профессор ЗИНОВЬЕВ A.C.

Официальные оппоненты: - локтор медицинских наук,

профессор БАРКОВ Л.А.

- доктор медицинских наук, профессор ЯРОСЛАВСКИЙ В.Е.

Ведущая организация: Саратовская государственная медицинская академия

Ж 199/г.,

Защита состоится ^ ¿-¿Уу 199/ г. на заседании

специализированного Совета К 084.50 Щ. при Омской государственной медицинской академии по адресу: 644099, г. Омск, ул. Ленина, 12.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке академии.

Ученый секретарь специализированного Совета

доцент КОСТЕРИНА Л.Д.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность проблемы. В структуре перинатальной заболеваемости одно из важнейших мест по частоте и значимости для дальнейшей жизни человека занимают перинатальные повреждения ЦНС, которые составляют до 60 - 80% всех заболеваний нервной системы в детском возрасте /Бадалян Л.0,,1989; Савельева Г.М., Сичинава Л.Г., 1995/. Внутриутробная асфиксия является определяющим фактором высоких цифр перинатальной смертности, а у выживших детей — высокого уровня остаточных неврологических нарушений /Барашнев Ю.И.,1993/. В 1985 году группой ученых США, занимавшихся проблемами перинатальной гипоксии, было подсчитано, что психо-неврологические и коммуникативные расстройства у лиц, переживших ее последствия, обходятся обществу ежегодно в 114 биллионов долларов /Барашнев Ю.И..1993/. Таким образом, перинатальные поражения ЦНС и их последствия являются важнейшей медико-социальной проблемой.

Хотя взаимосвязь патологии беременности и родов с последующими психо-неврологическими расстройствами определена Литгаем еще в 1862 гону, а в последующем были проведены многочисленные исследования церебро-васкулярных нарушений, как основного звена повреждений головного мозга у новорожденных, эта проблема до настоящего времени не может считаться решенной. Новый толчок развитию интереса к теме дало внедрение в современную неонатологию ультразвукового исследования и компьютерной томографии, поскольку появилась возможность прижизненной диагностики и дифференцировки ише-мической и геморрагической формы церебро-васкулярной патологии. Таким образом, развитие инструментальных методов исследования и перед патологами ставит задачи по более углуб-

ленной диагностике перинатальных повреждений головного мозга с установлением корреляций с осложнениями беременности, родов и изменениями в плаценте. В этом направлении и было выполнено наше исследование.

Цель работы: дать морфогенетическую оценку пре- и постна-тальных ишемических повреждений головного мозга у плодов и новорожденных в разные геегационные сроки с учетом роли осложнений беременности, родов и патологии плаценты в их развитии.

Задачи исследования. 1. Провести сравнительный морфологический анализ ишемических повреждений головного мозга у плодов и новорожденных в разные гестационные сроки.

2. Установить особенности изменений в ЦНС у мертворожденных и новорожденных.

3. Провести возможные клинико-анатомические сопоставления по плацентарной недостаточности и ишемическим повреждениям головного мозга у плодов и новорожденных с учетом гестаци-ояного срока, осложнений беременности и родов.

Научная новизна. В работе дано полное описание морфологических признаков ишемических повреждений головного мозга в перинатальном периоде.

На основании клинико-анатомических сопоставлений проведена комплексная оценка изменений ЦНС и установлена генерализованная форма их распространения.

Рассмотрены соотношения между степенью поражения серого вещества различных отделов головного мозга /кора больших полушарий и мозжечка, ядра таламуса, базальных ганглиев, ствола/ и белого вещества /перивентрикулярного и субкортикального/.

Обозначены различия в морфогенезе ишемических повреждений головного мозга у недоношенных и доношенных плодов и новорожденных.

С учетом клинических данных и морфологических исследований показана превалирующая роль внутриутробной гипоксии плода в морфогенезе перинатальных ишемических повреждений головного мозга.

Практическая значимость. 1. По морфологическим данным возможно выделение трех вариантов ишемических повреждений ЦНС в перинатальном периоде, и это может быть использовано при прижизненной инструментальной диагностике их у новорожденных.

2. Установлена взаимосвязь между поражениями головного мозга, острой и хронической плацентарной недостаточностью, что позволяет патологам на основании макро- и микроскопического исследований плаценты судить о причинах возникновения повреждений головного мозга у новорожденных.

3. Знание вариантов ишемических повреждений головного мозга у доношенных и недоношенных плодов и новорожденных, ха-

г>аг^твг>ип IV ттттсг пр о*г* ту гу гтгс*т _

вать улучшению патологоанатомической диагностики перинатальной энцефалопатии.

Апробация работы. Материалы диссертации доложены на научно-1грактической конференции "Клинические аспекты по-стгипоксической энцефалопатии. Реабилитация коматозных и посткоматозных больных", г. Москва, 1992 г.; П-ой межрегиональной научно-практической конференции патологоанатомов Урала и Западной Сибири, г. Курган, 1993 г.; 1-ом Съезде Международного союза ассоциаций патологоанатомов, г. Москва,

1995 г.; заседании Омского отделения общества патологоанатомов, 1995-1996 гг.

Положения диссертации, выносимые на зашиту.

У плодов и новорожденных от 28 до 42 недель гестации ишемические повреждения головного мозга развиваются по 3 вариантам.

Первый вариант повреждений составляют распространенные коллшсьационные некрозы перивентрикулярного к субкортикального белого вещества, семиовального центра в сочетании с линейными некрозами Ш и V слоев коры с переходом в то-глЛьНыс в глубине борозд, о-шоььшм некрозами халамуса., подкорковых ядер, нериваскудярными некрозами ствола головного мозга, которые возникают внутриутробно у плодов 28-34 недель гестации при хронической и острой плацентарной недостаточности.

По второму варианту ишемические повреждения наблюдаются у плодов и новорожденных детей от 28 до 42 недель гестации при хронической плацентарной недостаточности с синдромом задержки внутриутробного роста. Для этого варианта характерны множественные мелкие очаги неполного коагудяци-онного и колликвационного некроза белого вещества в перивен-трикулярной зоне в сочетании с линейными и очаговыми некрозами коры, базальных ганглиев, таламуса и стволовых отделов.

Третий вариант составляют распространенные дистрофические и некробиотические изменения нейронов головного мозга, возникающие у доношенных нормотрофичных плодов и новорожденных при компенсированном состоянии фето-плацентарной системы и погибших в результате острой плацентарной недостаточности. Зонами локализации таких изменений

являются: кора больших полушарий и мозжечка, базальные ганглии, таламус, стволовые отделы мозга.

Установленное неонатологами преобладание общемозговых симптомов над локальными при нарушениях мозгового кровообращения у новорожденных в перинатальный период обусловлено игпемическими повреждениями головного мозга, носящими распространенный характер.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 7 работ.

Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 139 страницах компьютерного текста и состоит из введения, обзора литературы, собственных исследований и обсуждения, иллюстрирована 66 фотографиями и 5 таблицами. Библиография включает 190 источников отечественной и зарубежной литературы.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Исследован головной мозг 49 плодов и 21 новорожденного от 28 до 42 недель гесгации, умерших в перинатальный период. Все случаи были сгруппированы по срокам гесгации: 28-32 недели /23 наблюдения/. 33-37 нетель /15 наблюдений/. 38-42 недели /32 наблюдений/'. Плоды и новорожденные этих трех групп имели признаш внутриутробной гипотрофии. Четвертая группа была представлена родившимися в срок 38-42 недели с нормальными росто-весовыми показателями.

Причиной смерти мертворожденных, умерших антенатально и шггранатально, была внутриутробная асфиксия, а новорожденные чаще умирали при различных вариантах пневмопатий. Из выборки были исключены случаи смерти плодов и новорожденных с пороками развития, внутриутробными инфекциями, наследственными заболеваниями.

В большинстве случаев у матерей отмечались различные осложнения беременности /отслойка плаценты в 23 случаях, ОПГ-гестозы - в 32/ и родов /длительный безводный период - 12 случаев, обвитие пуповиной шеи, выпадение петель пуповины и пр./, регистрировались и экстрагенитальные заболевания /30 наблюдений/.

Плацента исследовалась во всех 70 наблюдениях, взятых в разработку.1 В 11 случаях при преждевременной острой отслойке плаценты на центральной и краевой части материнской поверхности ее лежали плотные, с трудом отделяемые темно-красные свертки крови. Ткань ворсинчатого хориона в этих участках была инфильтрирована кровью. При микроскопическом исследовании во всех группах было выявлено нарушение созревания ворсинчатого дерева /Милованов А.П., Захарова О.Ю., 1987/: 1. наличие промежуточных зрелых и незрелых ворсин, 2. хаотичные склерозированные ворсины, 3. диссоциированное развитие плаценты. Только в 17 из 70 случаев плацента была морфологически зрелой.

При вскрытии умерших, помимо общепринятого макроскопического исследования всех органов, особенно тщательно осматривался головной мозг. Обращалось внимание на состояние оболочек и сосудов, рельефа полушарий, коры и подкорковых образований, субдурального и субарахноидального пространств, эпендимы желудочков, сосудистых сплетений, гипофиза и эпифиза. Патологоанатомический диагноз в каждом случае устанавливался на основе гистологического исследования различных органов.

1 Детальное исследование плаценты проведено ассистентом каф. патанатомии Омской медицинской академия В.Н.Стольным, за что выражаем ему нашу признательность.

Для микроскопического исследования головного мозга во всех 70 случаях кусочки вырезались из зон смежного кровообращения и областей, наиболее уязвимых при гипоксии, включающих: кору пре- и постцентальных извилин, лобный полюс, шпорную борозду; перивентрикулярное белое вещество у наружного угла и латеральной стенки переднего рога, боковых желудочков, вдоль заднего рога; гиппокамп со стенкой нижнего рога боковых желудочков; миндалевидное ядро, головку хвостатого ядра и скорлупу, ядра таламуса, гипоталамуса; средний мозг на уровне верхнего двухолмия; покрышку и основание моста; продолговатый мозг с нижними оливами по верхней границе. Отдельно исследовалось сосудистое сплетение боковых желудочков.

Взятые для исследования кусочки фиксировались в 10 % формалине, затем производилась заливка материала в парафин. Из материала, залитого в желатину и незаключенного в уплотняющие среды, срезы готовились на замораживающем микротоме. Применялись окраски гематоксилин-эозином, по Нисслю, по ван Гизону, импрегнация азотнокислым серебром по Снеса-реву, Миагава в модификации Александровской. Использовались также окраски по Шпмльмееру, Вейг^рту /на эязоттлеу'' -Ли-пиды выявлялись окрашиванием срезов Суданом III, IV. Кусочки, взятые из плаценты, фиксировались в 10% формалине и заливались в парафин. Срезы окрашивались гематоксилин-эозином и пикрофуксином по ван Гизону.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ОБСУЖДЕНИЕ

Наши исследования позволили установить, что возникающие у плодов и новорожденных ишемические повреждения головного мозга при общем многообразии их, по топографии и степени выраженности можно обозначить по трем вариантам.

По первому варианту повреждения развиваются у мертворожденных 28-32 недели гестации, а также в случаях с гестацион-пым сроком 34 недели. Е головном мозге при этом определяются преимущественно диффузные колликвационные некрозы пери-вентрикулярного белого вещества с распространением на семи-озалъный центр и субкортикальное белое вещество, таламус, подкорковые ядра. Макроскопически такой мозг выглядит набухшим, несколько увеличенным в объеме, ткань его - студнеобразной консистенции, особенно в околожелудочковой зоне, плохо фиксируется в формалине, легко разрушается при манипуляции. Гистологически в белом веществе больших полушарий определялись обширные поля разряженных нервных волокон без четких границ и пролиферации глиоцитов. Клеточные элементы находились в состоянии некробиоза, с пикнотичными ядрами, в их цитоплазме содержались крупные конгломераты оксифиль-ных гранул. Сосуды микроциркуляторного русла были преимущественно спавшимися, эндотелий их дезинтегрированый, местами некротизированный. В коре отмечались тотальные некрозы в глубине борозд, которые переходили в очаговые и ламинарные на поверхности извилин и захватывали III и V слои. Стволовые отделы были более сохранны — здесь встречались лишь дистрофически измененные нейроны и мелкие очаговые периваскуляр-ные некрозы.

Диффузные колликвационные некрозы головного мозга, как указывается в литературе, часто встречаются в практике патологоанатома при аутопсии лиц, погибших от постреанимационной энцефалопатии /Людковская И.Г., Гулевская Т.С. 1981; Людковская И.Г., Попова Л.М. 1977; Пермяков Н.К., 1978; Пермяков Н.К., Хучуа A.B., Туманский В.А., 1986; Schneider Н.,

1979, 1980/. Согласно данным указанных авторов, возможным механизмом патогенеза распространенных колликвационных некрозов головного мозга считается снижение системного артериального давления с нарастающей внутричерепной гипертензи-ей, что завершается полным блоком внутримозгового кровообращения. С одной стороны, генерализованное поражение головного мозга плодов можно объяснить воздействием "летальной дозы асфиксии". Но с другой — фактором, приводящим к развитию диффузного колликвапионного некроза у недоношенных детей, возможно является несовершенство или даже отсутствие механизмов ауторегуляции мозгового кровотока /Huruda Р., Blanc W., 1981/. И видимо, резкое снижение или полное прекращение кровообращения на фоне морфо-функционалыюй незрелости ЦНС в относительно ранние сроки гестации и приводит к таким диффузным повреждениям головного мозга.

Вторым вариантом шпемических повреждений головного мозга в перинатальном периоде являются множественные мелкие очаги коагуляционного и холликвационного некроза в пери-ветрикулярной зоне /перивентртсулярная лейкомаляция (ПВЛ)/, сочетающиеся с очаговыми и линейными некрозами коры, базальных ганглиев и стволовых отделов. Такого характера изменения развиваются у мертворожденных и новорожденных 28-32, 33-37 недель гестации, а также у доношенных с признаками гипотрофии. Микроскопически перивентрикулярная лейкомаляция представлена мелкими очагами неполного коагуляционного некроза, центральная зона которых выглядит как участок опустошения ткани мозга с единичными клетками глии, явлениями кариопикноза или кариорексиса. Волокна в этих зонах полностью разрушены и при специальных окрасках выявляются

лишь отдельные фрагменты их. Сосуды в такой зоне сохраняются, однако их эндотелий выглядит набухшим, местами в состоянии некробиоза, во многих капиллярах образуются эритроци-тарные стазы, сладжи и фибриновые тромбы. В некоторых случаях возникали некрозы стенки сосуда. Периферическая зона некроза окрашивались более эозинофильно, содержала ШИК-позитивный материал, представленный скоплением глыбок, имеющих одно параллельное направление, образующих как бы частокол вокруг некроза. Здесь же обнаруживалась пролиферация микроглии. В большинстве наших случаев ПВЛ находилась в стадии некроза со скудной микроглиальной реакцией.

Общепризнано, что ПВЛ появляется у новорожденных после нескольких дней жизни /Власюк В.В., Туманов В.П.,1985; Volpe J.J. 1977 и др./. Мы обнаружили ПВЛ в стадии некроза у мертворожденных разных гестационных сроков. В литературе встречаются лишь единичные сообщения о ПВЛ у мертворожденных /Larroche J.C.,1986; Skullerud К., SkjaeraasenJ.,1988/. И на каш взгляд факт обнаружения ПВЛ в головном мозге плодов не противоречит общепризнанному мнению, так как замечено, что именно события внутриутробной жизни инициируют развитие ишемических повреждений головного мозга /Volpe J.J..1977; Brown J.К., 1974; Ellis W.G. et al, 1988; Adams R.D. et al, 1977; Bejar R. Et al, 1988; Naeye R.L. et al, 1989/. Различия в характеристике ПВЛ у живших новорожденных и мертворожденных состоит в том, что спустя несколько дней очаги перивентршеуляр-ных некрозов у живущих детей переходях в стадию резорбции, что хорошо заметно макроскопически, а у мертворожденных и погибших интранатадьно ПВЛ представлена участком коагуля-ционного некроза, который практически не отличается от окру-

жающей ткани, и при осмотре головного мозга может быть не установлен.

Повреждения головного мозга по третьему варианту наиболее часто обнаруживались у доношенных нормотрофиков. Отмечались дистрофические и некробиотические изменения нейронов коры, базальных ганглиев, таламуса, стволовых отделов. При этом выявлялись также нарушения микроциркуляции в виде залустевания капиллярного русла и очагов неравномерного полнокровия в венозной системе с периваскулярным и перицел-люлярным отеком. Подобные изменения часто описывают как нейроморфологию внутриутробной асфиксии плода /Барков Л.А., 1968; Гуревич П.С.,1989/.

Для объяснения трех вариантов повреждения головного мозга у мертворожденных с позиций пато- и морфогенеза и оценки степени воздействия асфиксии на ЦНС плода мы попытались оценить изменения в системе мать-плацента-плод. Было установлено, что в большинстве наших наблюдений имелась хроническая плацентарная недостаточность, которая была диагностирована на основании синдрома задержки внутриутробного роста плода, различных вариантов нарушения созревания плаценты, осложненного течения беременности и/или инфекционных и экстрагенитальных заболеваний матери.

В большинстве случаев на этом фоне развивалась острая плацентарная недостаточность вследствие острой отслойки плаценты, образования в ней обширных инфарктов, нарушения пло-до-плацентарного кровообращения при тугом обвитии шеи и истинных узлах пуповины и т.д. Все это, надо полагать, приводило к окончательному истощению компенсаторных механизмов фе-то-плацентарной системы и смерти плода.

Известно, что при остро возникшей внутриутробной асфиксии снижается системный кровоток, и с учетом несовершенства сосудистой ауторегуляции, логично судить об ухудшении в такой ситуации перфузии головного мозга, а наличие внутриутробной гипоксии при хронической плацентарной недостаточности, обусловит еще более значительное угнетение мозгового кровотока вплоть до полной его остановки. Вероятно, подобным нарушением гемодинамики можно объяснить возникновение распространенных колликвационных некрозов мозга, которые обнаруживались у недоношенных плодов с выраженной задержкой внутриутробного роста. А очаговые некрозы и ПВЛ развиваются при эпизодическом нарушении циркуляции крови в головном мозге, и, следовательно, провоцирующим фактором для возникновения ПВЛ является парциальное снижение мозгового кровотока ЛЭе Неиск I., 1972/.

По нашему материалу у доношенных плодов с нормальными росто-весовыми показателями в половине случаев хроническая плацентарная недостаточность отсутствовала, и подтверждается это, во-первых, нормотрофичностью плода и во-вторых, морфологической зрелостью плаценты. Причиной антенатальной смерти в этих случаях, по-видимому, явилась острая плацентарная недостаточность (отслойка плаценты, образование в ней острых инфарктов, тугое обвитие пуповины) , которая развилась на фоне компенсированного состояния в системе мать-плацента-плод. В головном мозге у этих плодов были обнаружены менее значительные нарушения крово- и ликворообращения в сочетании с дистрофическими изменениями нейронов, что, возможно, и было связано с уже установившейся на определенном уровне ауторегу-ляцией мозгового кровотока и большей зрелостью структур мозга при гестационном сроке 38-42 недели.

Повреждения головного мозга у новорожденных в сравнении с мертворожденными имели некоторые отличия. У новорожденных во всех гестащюнных сроках не возникали распространенные колликвационные некрозы, которые имели место у мертворожденных, но наиболее часто обнаруживались очаги ПВЛ е сочетании с очаговыми или линейными некрозами коры, базаль-ных ганглиев и таламуса.

Особенностью микроскопической картины повреждений головного мозга у детей, родившихся в асфиксии и проживших после родов от нескольких часов до 1 -2 суток, были изменения в стволовых отделах в виде "тяжелых" и ишемических изменений нейронов с их мумификацией, образованием крупных овальных гиперхромных остаточных тел, иногда зонами полного выпадения нейронов с глиальной пролиферацией. Наиболее часто подобные изменения встречались в структурах ядер дна IV желудочка и других черепно-мозговых нервов. Эти изменения сопровождались выраженными дисциркуляторными нарушениями в стволе мозга со спадением капилляров, дистрофией эндотелио-цитов с периваскулярной криброзностыо, очагами хроматолиза крупных нейронов. НЛасоЬ /1962/, ХВпейеу е{ а! /1973/ по данным электронно-микроскопических исследований установили, что ишемические и "тяжелые" изменения развиваются медленно, и для их формирования необходимо от 12 часов до 2-4 суток Следовательно, можно считать, что в наших наблюдениях эти повреждения ствола возникли внутриутробно. И действительно, у всех недоношенных детей имелись признаки хронической плацентарной недостаточности в виде гипотрофии III степени, нарушений созревания плаценты, а у их матерей были диагностированы гестозы и тяжелые соматические заболевания. Но эти

плоды пережили и острую гипоксию в связи с частичной острой отслойкой плаценты и длительного безводного периода. И результатом влияния острой плацентарной недостаточности явилось возникновение острых некрозов во всех отделах головного мозга за исключением ствола, где действует, как известно, механизм, защищающий жизненно важные центры при остром парциальном снижении системного кровотока/ВеЬгтап Я.Е., 1970/.

В наших наблюдениях, как свидетельствуют клинико-анатомические сопоставления, при хронической внутриутробной гипоксии к моменту рождения у плодов уже имелось истощение нейронных структур ствола мозга, и на это указывают очаги опустошения ядер ствола, а развивающийся респираторный ди-стрссс-синдром, как известно, усугубляет гипоксию и тканевой ацидоз в головном мозге, вызывая "срыв" механизмов адаптации внешнего дыхания /Николаева Т.Н., Дашичев В.В.,1982/. Таким образом, возникает порочный круг: дыхательная недостаточность вследствие пневмопатии усиливает гипоксию и ишемию головного мозга и обуславливает дистрофию и гибель нейронов дыхательного центра, а это, в свою очередь, приводит к парезу диафрагмы и приступам йгогоэ. что углубляет гипоксию

Мы установили, что во всех без исключения случаях, у мертворожденных и новорожденных, детей, в любом гестационном сроке повреждения головного мозга косят распространенный характер, т.е. некрозы перивентрикулярного белого вещества сочетаются с ламинарными или очаговыми инфарктами коры, тала-муса, базальных ганглиев, стволовых отделов. И эти наши данные подтверждают имеющиеся в литературе единичные сообщения о сочетании повреждений белого и серого вещества мозга

при ишемии /Larroche J.C.,1977; Grurinet M., 1979; Bozoky В.,1984; Low J.A. с соавт. ,19921.

Мы отметили, что повреждения белого вещества в виде диффузных колликвационных некрозов, очаговых коагуляцион-ных некрозов /ПВЛ/, периваскулярной криброзности и спонгиоза всегда сопровождались очаговыми или линейными некрозами коры больших полушарий и гиппокампа, с переходом в тотальные в глубине борозд, а мелкофокусные некрозы постоянно захватывали подкорковые ядра и особенно часто нейрональные структуры таламуса. В варолиевом мосту наблюдались мелкоочаговые некрозы ретикулярной формации и собственных ядер. Нейрональные структуры и нижние оливы продолговатого мозга подвергались тяжелым дистрофическим изменениям с выпадением нейронов.

Очаговые и линейные некрозы в наших наблюдениях, в основном, приурочены к зонам смежного кровообращения, что подтверждает их ишемическую природу. Как известно, в пери-Бентрикулярном белом веществе имеются пограничные зоны 4 крупных артериальных бассейнов, где и появляются очаги ПВЛ /De Reuck J., 1971, 1972; van den Bergh R.,196S,1969; Сосновская И.В., 1994/. Зоны смежного кровообращения имеется также в глубоких слоях коры больших полушарий /Takashima S.,1978; Vogel S.F., 1979/и в гиппокампе/Vogel S.F.,1979/. И действительно, в наших наблюдениях наиболее постоянно и часто некрозы находились в зонах смежного кровообращения

/перивентрикулярное белое вещество, глубокие отделы коры больших полушарий, гиппокамп/. В то время как повреждения таламуса, базальных ганглиев, ствола характеризовались менее распространенными некрозами, имеющими преимущественно

микроциркуляторный характер. Таким образом, распространенность повреждений головного мозга у плодов и новорожденных в наших случаях указывает на доминирующую роль в их развитии снижения мозгового кровотока на фоне морфологической незрелости мозга и несовершенства механизмов сосудистой ау-торегуляции.

ВЫВОДЫ

I. У плодов и новорожденных различных гестационных сроков ишемические повреждения головного мозга возникают по 3 вариантам:

1. У плодов 28-34 недель гесгащш с си/щромом задержки внутриутробного роста возникают распространенные колликва-ционные некрозы мозговой ткани, причем зоны некрозов захватывают перивентрикулярное, субкортикальное и глубокое белое вещество, сочетаются с очаговыми некрозами таламуса, подкорковых ядер, ствола, линейными некрозами III и V слоев коры с переходом в тотальные в глубине борозд.

2. Повреждения по второму варианту возникают у плодов и новорожденных от 28 до 42 недель гестации с признаками внутриутробной гипотрофии и характеризуются множественными мелкоочаговыми некрозами ткани головного мозга. Эти повреждения представлены небольшими очагами неполного коа-гуляционного и колликвационного некроза в перивентрикуляр-ной зоне в сочетании с линейными и очаговыми некрозами коры, мелкофокусными, периваскулярными некрозами базальных ганглиев, таламуса и стволовых отделов.

3. Повреждения третьего варианта в форме дистрофических и некробиотических. изменений нейронов коры, базальных ганглиев, таламуса, стволовых отделов в сочетании с явлениями пе-рицеллюлярного и периваскулярного отека в сером и белом ве-

ществе обнаруживаются у доношенных нормотрофичных плодов и новорожденных.

П. Ишемические повреждения головного мозга у мертворожденных и новорожденных характеризуются следующими отличиями:

1. У мертворожденных плодов возникают все три выделенные нами варианты ишемических повреждений головного мозга.

2. Повреждения головного мозга у незрелых новорожденных развивались преимущественно по 2-ому варианту, а у доношенных нормотрофичных новорожденных — по 3-ему.

3. Особенностью изменений ЦНС у недоношенных новорожденных по сравнению с мертворожденными можно считать наличие зон тотального опустошения ядер черепно-мозговых нервов в стволе мозга, образовавшихся под воздействием хронической внутриутробной гипоксии.

Ш. Характер и степень повреждений головного мозга у плодов и новорожденных определяются .длительностью и интенсивностью хронической и острой плацентарной недостаточности. При наличии острой плацентарной недостаточности, возникшей на фоне компенсированного состояния в системе мать-плацента-плод, измененга в головном мозге развиваются по 3-ему варианту, а при сочетании острой и хронической плацентарной недостаточности — либо по 1-му, либо по 2-му вариантам.

IV. Приуроченность повреждений головного мозга в перинатальном периоде к зонам смежного кровообращения, подтверждает доминирующую роль ишемии в их возникновении.

V. Преобладание общемозговых симптомов в клинической картине перинатальной энцефалопатии структурно обусловлено не только дистрофическими изменениями нейронов и нарушением

гемо- и ликвородинамики, но и распространенными некрозами, захватывающими все отделы головного мозга. VI. Целенаправленное лечение и профилактика хронической плацентарной недостаточности могут обеспечить предупреждение тяжелых ишемических повреждений головного мозга у плодов и новорожденных.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Кочетов A.M., Стольный В.Н., Ремнева Е.В., Добаш О.В., Игнатьева В.В. Нарушения мозгового кровообращения у новорожденных // Патологическая физиология терминальных состояний. - Омск. - 1989. - С. 50-57.

2. Кочетов A.M., Стольный В Н., Добаш Е.В., Игнатьева В.В Повреждения головного мозга новорожденных в условиях реанимации и интенсивной терапии // Профилактика и лечение постреанимационных повреждений. - Омск. - 1990. - С. 74-77.

3. Кочетов A.M., Стольный В.Н.. Игнатьева В.В. Пластические изменения микроансамблей - структурная основа постгипоксиче-ской энцефалопатии новорожденных // Макро- и микроуровни организации мозга. - Москва. - 1990. - С. 136-138.

4. Кочетов A.M., Стольный 5.Н., Игнатьева В.В. Повреждения головного мозга в остром периоде постгипоксической энцефалопатии и возможные пути их профилактики // Клинические аспекты пост- гипоксической энцефалопатии. Реабилитация коматозных и пост- коматозных больных. Материалы науч.-практич. конфер. - Москва. - 1992. - С. 112-114.

5. Кочетов A.M., Стольный В.Н., Игнатьева В.В., Белослюдцева Л.Н. Клинико-морфологическая характеристика ишемических повреждений мозга в остром периоде постгипоксической энцефалопатии новорожденных // Материалы II межрегиональной

1У

науч.-практич. конфер. патологоанатомов Урала и Западной Сибири. - Курган. - 1993. -С. 107-108.

6. Кочетов A.M., Стольный В.Н., Игнатьева В.В. Повреждения головного мозга при осложненных родах у доношенных новорожденных // Патогенез, клиника и терапия экстремальных и терминальных состояний. Сб. науч. трудов. - Омск. - 1994. - С. 40-43.

7. Кочетов A.M., Стольный В.Н., Игнатьева В.В., Берковский А.П. Структурные основы перинатальной постгипоксической энцефалопатии // Сборник тезисов I Съезда Международного союза ассоциаций патологоанатомов. - М. - 1995. - С. 90.