Автореферат и диссертация по медицине (14.03.05) на тему:Морфо-функциональная характеристика центральных звеньев вестибулярного анализатора при действии низкочастотной вибрации и гипокинезии на фоне церебро-васкулярной недостаточности

у \ V

1 з Г1

мшсгерсгво охорони здоров'я укра1ни харк1вський медшний УН1ВЕРСИГЕХ

На правах рукопиоу

Нас1булл1н Борю Абдулайович

М0рф0-2УШ10НМЬНА ХАРАКТЕРИСГША ШЖРАДЬНИХ ЛАНОК ВЕСТИБУЛЯРНОГО АНАЛ13АТ0РА ПРИ дп шшючасготно! В1ВРАЦ11 та Г1ШЖ1гЕЗИ НА тл1 ШЖБРО-ВДСШЯРШ! ВДСГАТНОСГ!

. (експерюнгальж досдЩення)

14.01.39 - ПатолоМчна анатом1я

Автореферат дисертаиг! на здобуття наукового ступеня доктора меднчних наук

Ущм1в - 199р

Роботу виконано в Укра|нськоцу ВД1 експериментально* та клШчно! невролог!! х псих1атрЙ та Одееькоыу державному ие-дичноыу ун1варситет1.

Науков! консультант« - д.и,к., проф. А.Ф.Яковцева

- д,и.н., проф. В,А.Розанов

0ф|ц1йн1 опонентн ' - д.м.н. В.П.Терещенко

. ' . > дроф,' ЭД.'Гуманський

- д.м.н., проф. Д.С.Гончарова

Лров1дна орган!заи1я -ДиТвсышй дервааний институт

. • удосконапення л1кар!в

Захист Идбудеться " 30" 1996 р. на засЦаши

спеи1ал1зобано| Вчено! Ради при Харк1вськону дбраавноыу мадично-иу ун!верситет1.

3 дисертац}ею можна ознайоиитцся в б*бл1отец1 Харк1вського державного ыедичноро ун1вврситвту»

Автореферат роз*слано 'д-^М^сЛ 1996 ^

Бчзний секретер спеи1ал1зовано! Ради

д.м.н.. професор 1,В.Сорок*на

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОГИ

Актуальность теми.Узв'язку э освоениям нових середовщ метания та особливостями сучасного виробниптва особи пранездатно-'о вхку п!дпадають гид дт численних чинник!в, що несприятливо впливають. на стан здоров'я (чинники ризику). 3окрема загально а{домо, що деякх з них втдхграпть суттеву роль в патогенез! це-ребро-васкулярних захворювань (1ШЗ).

Внесок факторгв ризику у патогенег ИВЗ вивчено в разному ступенх, щонайменш 1нформаиИ стосуеться впливу на розвиток UB3 WHHHKiB виробничого середовшца (гчпокшезш, вхбровплив, деяк1 iHmi). Як правило, дхя виробничих фактор!в супроводкуеться вести-булярними розладами (H.I.Карпова, Г.Н.Малишев, 1981; West, 1989). Тому для б!льш глибокого розумхння npoueciB ушкодяення мозку при ЦВЗ, а також для визначення засобхв ix рационального терапевтич-ного корегування необххдно розширити знания про особливост! роз-витку патолог:i 11НС при flil додаткових факторов ризику на тл1 ПВЗ.

Зг!дно з даними науково! Л1тератури,в симптомокомплекс! ШЗ широко представлен! вестибулярнг розлади: запаморочзння, хитк!сть ходи, порушення координаш*, розвиток горизонтального шстагму (6.Б.Шм!дт, 1963, 1976; Н.К.Боголепов, 1969 та ih.). В остани1 роки кл!н1чними та хнструментальними методами фхксуеться зростан-ня вираженост: них порушень.

Комплексний анатомо-функцхоналький пгдх1д в ouiHui UB3 по-стае uiкавим та актуальним з позиихй структурно-функшоиально! едностх та iHTerpauil нервових утворень. У пьому план! менш за все вивчено вестибулярний анал1затор, хоча його ушкодаення В1д;-грае 1стотну роль в формуваннх симптомокомпл^ксу I1B3.

Структурно-функп!ональнг особливостг мозкупридгГ загально! вгбраих! або rinoKiHe3iI описан! Н.Н.Карповою (1972), А.МЛорну-хом <1979), G.A.Коваленко (I960), С.В.Алексеевим (1983), l.i.Ce-менченко, 6 ."Н. Поповою (1984), С.Н.Романовим (1985), Л.С.Ульян1в-ським та спхвавт. (Щ35}, В.1.1нч!ноп (1989), Shilde^ (1989), Konturo (1989). Проте з точки зору реальних потреб теоретично! та практично! медицини, наявних дослгдасень недостатньо, оокглъ-ки вони несистемного характеру i не вхсв^люють патогенетичне значения вхбраш! та rinoKiHeaii. Окр1м'того, фактори ризику fli-ють на орган!зм в спслученнях, а цей аспект проблема лигаеться найменш вивчэним. Детальний розгляд питания nift таким кутои зору

в лхтературх В1дсутн1й. Не вдалось виявити данI про данаыхку мор-Фо-функц10нальаих особлаЕостей головного мозку в динами! ЦВЗ, що розЕИЕаються на тлх Д1х зазначанцх факторхв варобничого саре-доЕаща.

Мета й занданяя робота. Визначата патолог!чау анатом1С цэнт-ральнах ланок вестибулярного аналхзатора пра ди назькочэстотно! вг<5рац11 та Г1ПокхнезхЗс на ТЛ1 експерзмантально! церебро-васку-лярно1 нвдостатност1 та опрацввати концепта формуваняя структур-них ушлодаааь сполучених вшшв1в.

Досягнання зазначенох мети передбачало Еаршення наступнах завдань:

1. Вавчити в динам1Цг морфологхчнх /штоггстологхчнх, ультра структурнх , г1стоензаматачщ/ порушення в центральнах ланках вестибулярного анал1загора зд'орових пацюкхв п:д вплиеом низько-частотно1 В1браЦ11 та гхпокхназп при автономий та сполучнхй дН

чинник1в.

2. Виявита в динамш особливост1 патоморфолоичних змхн в центральных ланках вестибулярного анализатора пацюкхв, ЯК1 вияа-каить при ексаеришнталыий царебро-васкулярн1Й недостатност1.

3. Вазначим морфо-функцхональнх особливостх центральнах ланок вестибулярного анал!затора у пацюкхв з церебро-васкулярною недостатн1стю, що розвиваеться в сполучаннх з Д1св назькочастот-но1 вхбрацхх або г1пок1нези.

4'. Вавчата осо6меост1 структурно-функц i она льнах змхн в цантральних ланках вестибулярного аналхзатора у пацюкхв при сполу-ченхй Д11 назькочастотнох вхбраци та ипокхнезГх на тл1 церебро-васкулярнох недоотатност1.

5. Вадхлати найбхльш загальн! ыехан1зма дгх гхдокхнвзх?. назькочастотнох вхбраци та церебро-ЕаскулярноI недостагност1 на головнай мозок та на. П1дстав1 цього сформулювати концепцхю морфогенезу ушкоджепь мозг.у при сдолучешй дх! носпрлятливих чинник!в

Наукова новизна. Впершв показано, що вхбровплав, ггпокгне-Э1Я, ДШ виклика-ют . тяжкий розлад кикроциркулящ!, який обуыов-люе структурах зм1ни в нейронах, синапсах, глИ /набряк тя руй-вування ьитохондр1й, зб1лыдоння числа лхзосом, вакуолгзацхя ци-тсллазми, мхелхноподхбнх включения апарату Гольдх1, вабухання нохок астрощтв, формування глхальних вузликхв, розашрення пе-раваскулярних простор1В, посалення кап1лярного кровооб1гу, набухания ендоталгю тощо/. аналог!чях таким при гхпоксх! рхзного

генезу. ОкремI складовг частини зазначеного комплексу по-р1зному вираженх при впливах, .до розглядаються.

Встановлено, що Д1я несприятливих факторгв, як г ИВН, викли-г кае неперходичнх коливання вгдно<?но! млькостг нейрошв гз струк-туркими ознаками рхзно! фунтионально! активности. Векторнх, частота та часовх характеристики коливань спеиифхчнг для кожного тицу нейрошв, для кожноI ланки вестибулярного анализатора та

для КОЖНОГО ВПЛИВу. При ЦЬОМу ПОруШуеТЬСЯ ПОДХбНХСТЬ СПГВВ1ДНО-

тень нейрон1в основних типхв у структурах мозку - складових анализатора - що ускладнюе його дхяльшсть, як едино! системи.

Показано, що розвиток церебро-васкулярно! недостатностх су-проводжуеться збоьшенняы в центрачьних ланках вестибулярного аналхзатора числа синашпв, змшених за свалим типом. Вхбровплив викликав появу синапсхвз укороченою або пятковою активною зоною, синапс 1 в в астроцитаршй муфт! або пере ванталсе них темними везикулами, якх не злиплися. При г1пок1неэх1 визначались перенаван-таженх синапси та синапси в астроцитарнхй муфт!. При сполученнх кхлькох факторгв визначаються якгсно нов: змхни у вигляд! синапов з укороченою зоною змгнеких за св1тлим типом сгнапсгв;з аг-лютинаи1ею везикул, В1дт1снених вхд активно! зони.

Використання 1мовхрного анал1зу результате г1Стох1М1чних дослгджень дозволило виявити при дх! несприятливих фактор1в гпд-вищення 1мов1рност1 нейронгв, якх активно використовугать альтер-' нативнх енергетичн1 субстрати, а такоя нейронхв я'переважним ви-корястанням пхридинових екв1валент1в для енергоутворюючих реак-шй х нейрон1в з активагпею СДГ-ланки циклу Кребса або хншими його зм1нами.

Вперше встановлено, що сполучена дхя несприятливих факторхв на тлх ШН характеризувалась рхзгаш зб1льшенням патологхчних зм1н нейрошв ("шемхчнх" нейрони; велика к1лькхсть зруйнованих мхтохондрхй, вакуолх в иитопяазм1, подовження та розширення цистерн комплексу Гольдах, зникнення рибосом), формуванням особли-вих сп1вв1дношень нейронгв основних тип1в, появою якхсно нових порушень синапс1в, а саме: наявнхсть св1тлих синапсхв, але з по-довженоо активною зоною, син&псхв з аглютинашею везикул, пустих синапсхв. Дан1 хмов1рного аналхзу виявили П1двищення кхлькостх' нейронхв 13 ак-чвашсю СДГ-ланки ИСК або "гнверсгею" його дикар-боново! частини, тобто нейронхв з ферментативники зм1намл, як1 розвиваються не тхльки при иеребро-васкулярн1й недостатков, але х при Г1покс1У абиякого гепозу.

Практична шнмсть. Змпш, що виявляються при в1бровхштх або г1пок1незх* у вигляд1 вакуолхзацх! цатоплазыя нейрошв, ваб-ряку та руйнування ьитохондрхй, збмшзння числа л1зосоы, розш-рення канал*в та цистерн апарату Гольда!, шелхноподХбшх вкяи-чань, зшни синапс1в (перенавантакення везикулами, эшни розт-рхв активних зон i астроцитарнох ыуфти), а такох шдсяценш шо-nipHocri присутност1 кл1тин з особливостяш окиславально-в1днов-лавалы чх проиесхв показали uorjinnicrh форувант у oci6 пов'я-зашх з цими факторами, попоено! Нпоксичнох енцефалопат11.

Роэвиток церебро-васкулярно! недоетатнзстх у KouSiкованому э в!броЕпливом та гхпокхнезхе» вариантах супроводкуетьсл стхйки-ии дифуэшми змхнаыи судии Ш1Р (роэшрзння перяваскулярнлх ярос-TopiB, застхйне повнокров'я, набухания евдотелхв xianinnpiB, поси-лення проявхв rinoKcil у тхлах нейрошв осдавнах тилхв mis ланка-пи вестибулярного анал1затора). 3»являшься ягисно HOBi зшни: зыеншення Щ1лыюст1 розподхлу капхлярхв в сенсоыоторнхй xopi, поява синашпв, знхнених за св1тлод типом з подошеноп активно» зоною, пустих синалсхв та синапсiв з аглотинашс» везикул. Ш особливост1 ушкодаення иентральних ланок вестибулярного анал1за-тора необххдно враховувати при розроби1 патогеизтично! терапх! церебро-васкулярно! кедостатност1 у представший в вхдловхдшк профес1йних труп (водН, машишсти, иоряки).

Розвиток церебро-васкулярно! недостатностх у KOMOiiiauil з дгш Bi6pauil iarinoKiHe3il характеризуемся р!зкиц тдвищенням вхрогхдностх присутностх mitUH э активаихею ОДГ-ланки циклу Кре-бса або "1нверсхсю" його дикарбоновох частини, а також клхтин, що використовують НАДФН з ПФЛ та п*ридиновх еквгваленти виключно для забезпечення енергоутворення. Таким чиной, у схемн лхкування в!дпов1дного контингенту nauiem-в доц1льно включати фармаколог ri4Hi агенти, якх корегують ui порушення.

На захист виносяться наступнх положения:

1. Автономна або сполучена flifl на орган!зм низькочастотно! Bi6pauii та гхлошнеэп викликае у судинах МИР, covti нейрошв, синапсах та глХ1 иентральних ланок вестибулярного анализатора мсрфо-функшональнх порушення, аналогхчнх тиы, що спостерхгають-ся при rinoKcii рхзноманхтного генезу.

2. Рхзний термЫ появи штомор1,олог1чних зы!н та вархабель-Н1сть ступеня 1х виражепостi в нейронах иентральних ланок вестибулярного анал!забора, а також порушення подхбност! спхвв1дноиень

иейрон!в основних структурно-фунгаиовальиих типгв обуьговлюе дас-функц1ю вестибулярного анал1аатора пк едино! систем!, що впливае на сиыптомокомпдепс, яний фор:дуетьсл.

3. Аишитуда та характер «орфо-функигоналымх зшн синапс I в з притаманнимн 1м кяШчшми екв1валенташ детерышоват природою дхючого чинника.'

4. Одним з важливих патогенетачних кехан!змхв реалхзаих! впливу заэначвних несприятлчвих чинник!в на централыу нервову систему в пошкодаення 1ШР, до, кархшй ч фукпйональкш переван-таженням, сприяе як 1нш1ац11 структурнах порушэнь нейронхв, так 1 розвитку 1х вторишгас патолог 1чних змЬк

5. Д1я в1браи*! та г!пок1нез1? на тлх церебро-васкулярно! недостатностг супроводяуеться вадоэмхною реашх! синапсхв, змен-шеннпм 1Д1льнсст1 розпод1лу кап£лпр!в, б!льш виразнлми змхнамя нзйронтв. Остан^м притамаши риси, що спостер1гаоться при ггпок-сх1: пхдвищення в1рогхдност1 присутностх нейрон!а з активованою СДГ-ланкою цикла Кребса або "гнверсхеп" його дикарбоново! частили, переважне використання пгридинових екагвалектгв та НАД® 1з ПФП для енергоутворения. III компенсаторио-пристосу^альнг проиеси виявляються дгеспроможними на початкових етапах патоЛогх! х е не- ■■ адекватними дгI патогенних чинникхв в подальшому, що зумовлюе по-глиблення структурно-функшональних порушень.

Запровадження в практику. Результат« роботи використовують-' ся в кавчальному пронесI Одеського, Харк1вського," медичних ун!верситет1в в опрашованнях СКГВ "Лабортехн1ка", у експериментальному в!ддхл1 та клхнхчних пхдроздглах УВД! МгК, В1дд1лу судинно! патологхI та лаборатор11 патоморфологй УЦД1 експериментально! та юпнхчнох невролог!! 1 псгааатрх'Х, ЦЦ£ г1-Г1вни транспорту, у робот1 Одеського ОПАВ, прозектур Харкхвсьшл ОКЛ, Харкхвсько! ЛСВД, а також у дгяльнос^ Институту е{солог!ч-но1 патологг! людини (Ки!в).

Апроба^гя роботи та публгкаит?. Результат« роботи висвгтле-нг на П I Ш з>1зд1^натомхв, Г1столог{в, ембр1ологхв Укра1ни (Полтава, 1965; ЧерН1В1П, 1990); X Всесопзкому з'Хзд! анатомхв, ггстологтв, ембрхологхв (Вишзшя, 1986); на конферемшях "Мозок, що розвивааться" (Ворошиловград, 1967), "Медико-сошальнх аспэк-ти проблеми Людина - Океан" (Владивосток; 1968); на мЫнародьсму симлоз1ум! з НпокстТ (С.-Петербург, 1594); на С- ¡Пжнародкому сииг.озгум{ з г1поксх! (БерлЫ, 1УУ4); ка засхданнях Одеськогс

товариства AIE (Одеса, 1986, 1988, 1990). За материалами роботи опубликовано 20 po6iT, з них 7 - у провхдних пер1одичних видениях.

Структура та обслг дисертащь Дисерташя складасться хз вступу, огляду лхтератури (I глава), викладу результатов дослод-жень (7 глав), обговорення отриманих данлх, bhchobkîb, практич-них рекомендац1й. Роботу викладено на 4Ь7 сторонках машинопису Св тоыу число 202 сторхнках тексту) та проолюстровано 160 табли-иями, 82 и г крофотографхями. Вказхвник лхтератури шсти~ь 442 дае-рела, НО э яких хнозеым.

Особистий внесок автора у роботу. Автором самостийно подобрано адекватш ыодел! патолог1чних npoueciß та здойснено експе-римент. Самостойно виконано латогхстологхчно дослвдкення на баз1 лабораторгI патоморфологН i цитогенетики УкрНД! неврологiï та ncHxiaTpiï (Kepiвник - к.м.н. Н.Н.Еров1на). Автор висловлюе щиру вдячность керовниково та сповроботникам вказаного паукового под-роздоу. ricToxiMi4HÏ дослодження виконанх особисто автором на баз о L4P Одеського медичного уш верситету.

Електронномокроскопхчний анализ експериментального матерха-лу здойснено шд керовництвом акад. Н.Н.Боголепова (лабораторхя ультраструктури 1нституту мозку РАМН) та в лабораторп електрон-Hoi MiKpocKonii 1нституту геронтологи HAH Украхни при консультативной допоыозх керовника лабораторй професора А.С.Ступоно!. Розробка програмного забезпечення дослодаень зд1йснена разом э к.т.н. М.Б.Яновським (хнформа^йний центр 1нституту проблем Kpio-боологох та кр1оыедииинл HAH Укратни, директор - академик HAH Украхни, проф. В.1.Грищенко) та к.т.н. П.М.Мхнченко.

ЗМ1СГ РОБОТ"!

Ма-ероал та методи дослодкення

Дослодження викоиано на 976 б1лих безпорхдни пашэках-самцях вхком 10-14 MÎCHuiB. У вхдпов1Дност1 з завданням роботи експе. л-ыентальм тварини подроздолялис^ на 8 груп (табл.1). Контрольна груьа формувалась э онтактних до дШ патогенних чиннш^в тварин.

Иелебро-васкулярну недостаттсть счорювали перев'язуванням jîboï загальнох cohhoï apTepiï, гхпок1незхю викликали перебуван-ням пащоков у модиф1кованхй jMÎTui-neHani (р.п. №576, 17.06.87);

Таблиця I Загальна характеристика матергалу та методов дослхдження

Група тварин

Метода дослхдження та ïx к!льк1СН1 параыетри

пето-: гхсто-: електронно-

ЛОГХЧН!*Х1МХЧН1:М1КрОСКОП1ЧН1

Всього

I. Контрольш тварини 40 ' 4J 24 104

п. Папюки з ПВН 40 88 24 . • 152

ш. Папюки з Г1покхнез1ею 30 66 18 114

1У. Пашт, п|о^п!дпали 42 66 18 126

У. Пацюки хз сполученням ШН та НЧВ 30 66 18 114

У1. Пацюки з ПВН за умов rinoKÎHe3iï 30 66 18 114

УЛ. Пацюки гз сполученням ИЧВ та rinOKÏHe3iï 30 66 18 114

УШ. Пацюки, що пхдпали шд 42 72 24 ' 138

сполучену Д1ю НЧВ та

rinoKÏHe3Ïï на тл1 UBH

Всього 284 530 162 976

1!иэькочастотний в1бровплив моделювали за допомогою в1бростенду (частота 8 Гц, рхвень 95 дБ, амияхтуда I мм). Тривал1сть експе-рименту становила I, 3, 7, 14, 20, 30 дхб, у rpyni церебро-вас-кулярноТ недостатностх ще й 37 та 44 дхб. Рхзнипя у термхнх спо-стереження пояснгаеться тим, що сполучеш та комплексной вплиeu Ьхдтворювали П1сля повного загоенгш п1сляоперашйно! ра^и, тобто lia 14-й день пхеля onepauiï, тому для достов1рностх поргвняннл Довелось прздовкити час спостереження у випадку хзольовано! ие-ребро-васкулярно! недостатностх. Тварин виводили хз досл1ду де-itaniTauienxв один i той же час доби хз швидким (60 с) видхленням Головного мозку та пом1щеннш його у ф1ксатор на ochobï глутар-альдегчду. За допомогою пристрою для стереоскотчного забору ма~ îepiajiy (р.п. Г» 1326, 02.IC.I986), з пхвкулх мозку вилуча-

Ли д1лянки сенсомоторноТ кори, постеро-вентро-лотерального тала-Иуса, переднього вестибулярного ядра, якт становлять Биххдну

частину вестабуланого аналхзатора. Часгану валученого.материалу застосовуЕали для електронномхкроекопхчнцх дослхдавнь, часгину -для Г1Стологхчних. На крхостагаих зрхзах з означенях вхдцхлхв мозку проводили гхстоензнматичн: рваадх? за прописаш З.Лойда /З.Лойда та сглеэнт., 1982/. Структураi дорушення оцхнювала за зм1нама в основних ланках м!кроцаркуляторного русла /артерЬла-кашл^-венула/, дрхбнах артврхях та венах, Т1лах кейрон1В, вхд-ростках, синапсах, глН /щхлыпсть розподхлу гд10цитхв, утворен-ня глхальних вузлик1в, прояви сателхтозу, нвйронофагхх/. За допо-могою стандартно? морфометрцчно'х citkb за методом 0.В.Стефанова /С.В.Стефанов, 1980/ вазначали В1ДНосяай bmict найронхн основних структурно-фушииональних тишв у Еавченах ланках вестибулярного аналгзатора /I - нормохромнi; П - rinoxpoмнх; Ш - rinapxpoMfii; 1У - цром1Жний тип нейронов/,а також наявн1сть iui8Mi4Ho зкинанвх некрон1Е та кл1тин з тотальнам хроматолхзом. 0трамая1 числов! ряди апроксамувала степанвЕиш функциями, що давало вакторну характеристику процесу змхн. Вакористання швидках паретворень Фур"с дозволило отримага часГотну характеристику процесу.

Петое нзиматачна оц!нка активностх н i ко га н ам i даде н i нда ну кла-отиддвг1дрогенази /НАД! ДГ/; нхкотинамхдадвнхндцнуклеотидфосфат-дагхдрогонази /НАДФН ДГ/; суквднатдог1Дрогенази /СДГ/; малатде-Г1дрогвназа /1,!ДГ/; /?-оксибутаратдег!дрогвнази //?-0БДГ/; c/-mi-цврофосфатдвг1дрогвназа /с/ -ЩЦГ/; лактатдвгхдрогеназа /ЛДГ/; глутаматдогхдрогеназа /ГДГ/; глюкозо-6-фосфатдвг1дрогвназа /ГБФДГ/ дозволяла судяти про зшна у численностх нейрон1в з р1знаш характера стикаш окисУШЕально-вхдновлвЕальнвх npoueciB. Результата Г1Стоензаматачнах дослдаень оц1Нювали за методом вхзуальнох на-швк1Лькост1 Д1агностика за доломогою 7-бально'1 шкала актавностх фармент1в /Б.А.Нас1булл1Н, 1982/ та методом цатофотоматр1? /цато-фотоштри»ча приставка до ьикроскопу ЛШШ-1-3/.

Актавнхсть фермент1в ощнювали в 150 клхтанах кожно! структура. Пот1М вагчачали бхцносний emict нейронхв is рхзнима ргвня-ма активности фершнтхв. Апроксамацхею наявних числовых рядхв отрамувала векторя; характеристику зшн, а ператвореннями Фурие -1хню частотну характеристику. На П1дсгавх розподхлу нейрон*в за рхвняма актавностх та рхвншч Байеса оцхнювала Biporiwiicib зру-"вьь у EMicTi нейронхв з рхзнима характеристиками окислювальяо-вхдноЕлювальних процасхв. Комплексная пхдххд до охйнка стану цент-ральаах ланок вестибулярного аналхзатора дозволив ейлеита tohki мвханхзма порушвнь в них при сполучених взаешшях, що i становило твдання робота.

Результата дослхджень та ix обговорення

Порушеннп в центральных ланках вестибулярного анализатора -при експериментальнхй церебро-варкулярн1й недостатностг та автономий д13 вхбрацхи: чи rinoKiHS3iTi. 1зольована д!я зазначених факторгв викликала змхни y-Bcix структурних елементах вивчених ланок вестибулярного аналхзатора. Iii змпм близькх за характером, але час хх появи та виражей сть становили особливост1 кожного впливу та KOJSHOi ланки вестибулярного аналгзатора. В МНР мали Miсие венозний застой э розширенням периваскулярних просторхв, розширенням та звитхстю капгляргв, розпухкуванням базайьних мембран, набуханиям евдотел^, звитхс.л частини артерхй. Для вхбро- ■ впливу характерна ще й поява дрхбких д1апедезних виходхв еритро-пит1в (20 доба досл1ду). Змхни МИР за углов церебро-васкулярно* недостатностх або oiCpauii визначалися на першу добу дослхду, при rinoKiHe3Ü - на трети. Вираже меть патоморфологхчних змш судин при впливах, що розглядаються, була бглыпою в сенсомотор-Н1й корх та постеро-вентро-латеральному таламусх, на вхдм1ну вхд переднього вестибулярного ядра. BiporiflHO, що неодлакова визначе-HiQTb зм1Н судинного русла у ргзних ланках вестибулярного анал1-затора обновлена особливостями анг1оарх1тектон1ки та мхкроцирку-ляцхх, пов'язаними з фхлогенетичним вхком цих утворень.

У тхлах нейрон!в при вивчених впливах визначались загальш за характером змши: "оскйофхлгя" частини юптин, редукшя рибосом в imaix, вакуолхзашя шгаоплазми, набухания та руйнування мхтохондрхй, зб1лыаення числа вторинних лхзосом. Зазначен1 пору-шення в Т1лах нейрон1в вхдзначаються, згхдно до даних Л1терату-ри, i при rinoKciJ, що Шдтверджуе II 1стотну роль у патогенезi вказаних явтц. Простеженг i дещо спештф1чн1 прояви pearajii ней-рошв на дхю окремих чинникхв. Так, при вгброоплив: т;;повх .нако-пичення вакуоль i м1ел1нопод1бш включения комплексу Гольдо ; при rinoKiHfebii - значне накопичення ядерно! РНК, розпшрення ка-нал1в ЕР та гхперпладхя-комплексу Гольджх. Патологхччх змхнч си-льнше вираже tri в сеясомоторнхй корх та постеро-вентро-латеральному таламусг, особливо за умов перебро-васкулярно! недостатнор-Ti або вхбровпливу. Заслуговуе на увагу те, що при Нпонхнези бхльш виразнимг були морфологгчнх еквхваленти компенсаторних реакций. Зм1нл мхкроцнркуляторного русла та структури нейрон1в, з'ясованх нами, подтбн! до описаних багатьма авторами (H.H.Беге-

лепов, 1979; В.1.Баев та сшвавт., 1988; Б.А.Нас1буллхн, 19бЗ; М.О.Самойлов, 1985; А.Уепаег et а1., 1989; К.Коеаге еЪ а1., 1993) при гiпoкciI разного генезу. Тому вхрогхдно, що гхпокс1я вхдхграе важливу роль у генезх пошкоджень мозку при патолог1чшх станах, вхдтворених нами.

Простехено зм1Ни вхдносного вмхсту нейрошв основних струк-турно-функшональних типхв. Ней процес являе собою неперходичш коливання, В8ктсрн1 та частотк1 характеристики яких дещо специ-фхчн1 для кожного типу нейрошв при кожному впливх I в кожнхй з ланок вестибулярного анализатора (табл.2).,Отримаш величини вхд-рхзнялись В1д контрольних значень. Крш того, порушувалась подхб-нхсть кхльк1сних сп1вв1днощень у р1зних панках вестибулярного ана-лгзатора, йласгива хнтактшш тваринам. Зазначеш порушення, очевидно, призводили до дискоординаш! роботи ланок вестибулярного анал1затора, що обумовлювало розвиток в1дпов1дного симптомокомп-лексу.

Реакшям синапсхв при впливах, якг розглядаються, притаман-ниГ: полхморфхзм. Так, для церебро-васкулярно* недостатност1 ха-рактерне зб1льшенНя числа синапсхв, зм1нених за свалим типом. Для в1бровпливу, окрш того, типовх сннапси хз скороченою активною зоною або перевантажен1 везикулами чи замкнут1 у астронитар-ш муфти. Гхпокхнез1я супроводжувалась появою синапсхв у глхаль-шй муфтх або з активною зоною, довжина якозг була неадекватною щодо д1аыетра вгдростка.

При в1бровплив1, г1покхнез11 або 1ШН у структурах вестибулярного анал1затора, що вивчались, мало м1сие шдвищення щ1льно-ст1 розпод1лу гл1оцитхв, посилення сателхтозу, набухання перивас-кулярних 1Пжок астроштхв.

Результата г1стох!М1чних дослхдаень показали, що при зазна-чених впливах у ланках вестибулярного аналхзатора посилювалась аслметрхя розпг'цлу нейрошв за рхвшми активност: основних окис-лювально-вхдновлювальних ферментхв, зыхнювалась кглысхсть можли-вих рхвшв активноеН иих ензимхв, а також м1Нявся пров1дний р1-вень активности даного фермента - рхвень, що ф!ксуеться у ^хльшо-гт! нейромв. Як результат спостер1гались неперходичш коливання "ередньох активност! ферменпв, котр1 в1дрхзнялиоь у рхзних ланках вестибулярного анал!затора свохыи характеристиками.

Таблдця 2

Выiст нейронiв /%%/ основная сгруктурао-$ункц0ональнах та ni в в цантралшзх ланках ВА пацюктв у данашцт ДШ

!Типа! Mrrrt, !най-!Коят- !HÍB ! ! - TapsiiH експариманту, Д10 Т } i Математична характеристика 3MÍH

! I 1 t J- i 3 i 7 S H j 20 ! 30 I 37 1 44 I Î

! 2 ! 3 ! 4 ! 5 ! 6 ! 7 ! 8 ! 9 ! 10 ! II 1 Í2

iiji i X 47,5 27,1 28,4 22,6 27,4 30,6 31.8 29.4 26.5 у = 28,1 + 6,01/х

/ fm = 27,0; fn » 5,2; -f= +1,7

п 14,4 18,8 29,0 25,8 37,8 28.2 27.7 32,4 35,8 у = 0О.9 ¿>,7 »

fm * 25,1} fn а 3,9; Ч» +1.35 м

ш 24,9 27,5 26,3 29,1 12.2 22,5 26.3 23.5 17,2 у = 27,2 - 0.06Х + O.OIx2

• fa > 20,0; ГП ■*•(),2; Of* +1,33 1

1У 13,2 26,6 16,3 22,5 22,6 18.7 14,2 14,7 20,5 у = 19,5 - 0,05/х

fin ». 16,S; fn = 0,6; vf = +1,51

I 53.0 42.3 32.9 37,6 34.6 32,2 31,9 33,2 29,1 y= 39,4 - 2,0 X

fm » 32,7$ fn - 3,7}+1,36

п- 20,8 28,4 21,6 19,3 33,2 27,4 22,6 43,0 37,6 y = 21,6 - 0.06X + O.OIx2

ГШ s» 25,0; fn » 2,2; if= +1,26

ш 13,5 16,6 31,2 21,5 7 о ' 13,9 • 18,3 4,5 15,2 y = 16,0 + 0,9x - 0.03X2

ф .fm = 15,4î fn > 5,6; +1,40

17 12,7 22.7 14.4 21,6 25,0 26,5 27,2 19,3 18,1 y = 14.6 + 0,8x - O.OIx2

fm > 20,3; fn = 1,7 i f- +I.3S

Продовждяяя таблиц! 2,

I ! 2 ? 3 ! 4 ! S 1 6 ? 7 ! 8 f 9 ! 10 ! II !_12

ВС CLÔT I " Л 48,4 16.4 ; 44.8 '¿¿,в 32,7 15,7 42,7 27.3 31,6 21.8 26,9 23,7 30. Г 21,9 33.0 30,2 26,8 25,4 у = 18.4 - I.05X + O.OIx2 - Д°А9' I,8í i1'36 у s в X' ta - 20,1; fn = 0,3» Ч1» ±1,47

ш 16.2 10.7 23,8 4.4 17.3 19,5 22,2 17.6 25.9 y в 23,1 - 2,24 X + 0.45Х fm - 14,2; fn » 0,2} i" +1.ЭЭ

1У 19.0 22.7 27,8 25.6 29.3 29.9 25,2 19.2 •21,9 y « 22,1 + 0,7x - 0.0IX2 fm - 22,0; Гп - 2,6; vf* +1,57 •

НС Gi¿K I 47.4 36,4 28.4 37,5 27.3 25.7 24.8 36.3 16,0 y = в1-3 x^'4 . S fm - 28,2} fn > 0,0} »f» +1,34

П 16,9 23,2 24.0 17,2 24.0 27.5 24,0 28,5 29,4 У = 20.3 + 0,2x - 0.005X2 fm « 21,7; fn » 2,3¡ f- +1,87

•Ш 12.6 П.8 13,2 11,7 16,5 9.9. 20,9 10,6 23,2 У s 12,6 + 0,2x - 0.005*2 rm « 13,1; fn « 4,1; +1,32

17 23 Д* 28,6 34,4 33,6 32,2 36.9 30,3 24,6 31,4 y * 20,4 + 0,lx - 0,02x fm '« 42,7} fn - 15,1; 'P« +1,50

Зг!дно отриманих даних, в кейронн1й популяи1х при в!бровпли~ в1, Ншлшкгпх, церебро-васкулярш й недостатност! п1двищуеться в!рог!д!исть присутност1 нейрон!в з активаше» СДГ-данки циклу Крабса або э "!нверс!ею" його дикарбоново1 частини, п!двшцуеться в!рог!дн1сть присутност! нейрон!в, ЯК1 використовують пхридинов1 екв!валенти та НАДФН хз П® перевалю для забезпечення енергоут-ворвючих пронес!в.

Заслуговуе на увагу те, що час появи заэкачених феноменхв кеоднаковай при вгашвах, що розглядаються. Локазово шдвищувалась в!рог!дн!сть присутност! нейрон!в, що використовували альтернати-вн! субстрати. Зокрема при вхбровщшв! п!двшцувалась тм'ов!рн!сть присутност! кл!тш|, що використовут^'ь глутамат; при церебро-вас- . кулярн!й недостатност! - глутамат та триглхцериди, при гхпокхне-зх! частнна неПрошв активно використовувала глутамат та продукта окисления кетокнслот.

Таким чином, результат« дослхджень показали, що в!броБшшв, г!покшез!я, иэребро-васкулярна недостатн!сть супроЕодгкуються з начни«! змгпам:! мпсроциркуляторного русла нейронхв, синапс¿в. Значка схояйсть иих зм!н при рхзннх впливах дас мошивхсть ввала-тиг що в основ! Ту. лежать заголы« патогекетячн1 мехаизии. ЗНд-но з даниш ряда автор!в (Н.Н.Воголепов, 1979-1983; Е.Н.Иопова г сп!вавт., 1976; Ъ.Гг1еЪ<2, 1988), змйм смкапе!в по св1тлому типу, набряк та руйнуванкя г.итохондргй, редукц!я рибосом, зб1льиення кхлькостх поновних л1зосом та !н. спостер^аютьсл при гшоксх! рхэного генезу. 3найден! нами феряентативн! зм!нн тек схок! з такими при гппоксг! (М.Н.Ковдразова, 1979-1287; В.А.Езрезовський та хн., 1978; б.М.Хватова, 1979).

Вазугочись на зазначеному пище, можт прлпуетлти, гр нэспрн-ятлив! впливи, зумовлшчи зьани м1кроииркуляц!1, П1дв;;луючл фун-кшональне наванталсення, викликають поповну Нпоксш, яка спри-чиняс подалым патолог!чн! зщни структури нейронхв ! стану фер-ментативних систем у них.

Ушиодженкя иеищаяътх ланок вестибулярного анализатора пта сполучених д!ях вивчених фактор!в. Парне сполучення фактор!в, що розглядаються (ШЭД, в1бровплив, г1П01анез!я), викликають значнх порушення у вс!х структурно-функихональних елементах центральних ланок вестибулярного аналхзатора. Знаки'в судинах мхкроциркуляторного русла принштово не вхдрхзняються В1д таких в трупах автономиях вплив!в. Особлив!сть структурних порушень при сполученн!

rinoKiHeail та в1бровпливу полягала в "одномоментное«" та дифуз-Hocri змш МНР, тобто у всix ланках вестибулярного анализатора у перщу добу досл1ду з'являлись nomapeHi зм1ни МЦР, якх зберхга-лись без принштових трансформаций протягом всього експерименту. При сполученнх иеребро-васяулярно! недостатност! э абияким (кантором увесь спектр 3mih судин МЦР водночас ыан!фестував в сенсо-моторн!й Kopi, а в хнших ланках вестибулярного анал!затора 36epi-галась етагойсть формування пошкодаень. Продовження тривалост! експерименту супроводжувалось появою порушень МНР, яких не було при 1зольованих впливах: спад!ння та запуст1ння кагпляр1в, аме-бо!дн1 випинання периштв, вакуол1зашя 1хньо1 цитоплазми. В т1-лах HeApotiiB вхдшчалась вакуолхзац1я иитоплазми, значка кхль-кхсть шаруватих лхзосры, MiefliHoroyii6Hi включения апарату Гольд-¡sti, набряк та руйнування иНоховдрхй, pisue зменшення к!лькостх рибосом, "хшемхчн1" imithhh,"oeui o$i льш" нейрони. Поряд з ними порушеннями мали uicue значш прояви коыленсаш!: велик1 скопи-чення РНК у ядр1, гхперплазхя та гхпертрофхя ЕР, гхпергроф1я апарату Гольдах, зохльшення щ!льностх розподхду миоховдрхй.

При сполучених д1ях чинник!в, як i при хзольованоыу ix впли-Bi, визначалися змхни числа нейромв основних структурно-функшо-нальних тип!в. Пей пронес розвивався по законам непер1одичних ко-ливань та ыав особливост! у кожн1й ланцх вестибулярного анал1за-тора. В результат! формувались в1дмхнн! В1д контролю сп1вв!дно-шення нейрошв основних тишв та порушувалась подхбнхеть сшввхд-нодень у вивчених ланках ВА. Сл1д пхдкреслити, що спхввЦношення, як1 спостер1гались, були не такими, котрх мали Micue при ¿зольо-ваних впливах.

Так, реакшя синапов складалась э порушень, якх cnocTepira-ються при хзольованих впливах та як1сно нових змхн: при сполучен-Hi ЦВН i г1пок1нез11 В1дзначались синапси, зм1нен! за свалим типом, але з пунктирно» активною зоною. Патологi4Hi пронеси в синапсах р!зких ланок вестибулярного анализатора були однотипними, але з р!эншш к1лы(1сними характеристиками. Все ие поглиблювало дискоординашю д1яльност1 ланок вестибулярного анал1затора.

Як i при хэольованих впливах, актива сть дег1дрогеназ, що вьвчались, змгнювалась як неперходичн1 коливання. При иьому Ix частотнх та векторнх характеристики спеииф1чш для кожного ферменту, впливу чи ланки, що представлено в таблиц! 3, де воображено динам!ку активност! СДГ. ИДГ i Г6ЗДГ у випадку сполучення

церебро-васкулярно! недостатност! та в!бровпливу. Разом з тим, зм!ни активное« фермент!в обумовленх тим»; ж причинами, що при автономии* впливах. Разом з тим роль кожно! з причин неоднакова для кожно! структури вестибулярного анал!затора (табл.4); при сполученнх в!бровпливу та ггпонхнез!х в постеро-вентро-латераль-ному таламус! змхни середньо! активност! СДГ залежали в!д пер!о-дичного посилення асикетричност! розпод1лу нейроИ1в; а при сполученнх церебро-васкулярно? недостатност! та гшомнезх! - вже в1д зм!щенни пров1дного ргвня активности та зм1ни розм1р1в суб-поцуляп!! нейронхв кожного р1вня. Деяка спеииф!чнхсть проиесу зм!ня активное« фермент!в воображала особливостх зсувхв у вм!-стх нейрон!в з рхзнимя характеристиками основних окислювально-вщновлювальних процес!в.

Узгоджена з данями вхрогхдного анал!зу сполучена д!я факто-рхв, як1 розглядаються, супроводаувалась у юптинних попултпях центральних ланок ВА пхдвищенням хмовхрност! присутност! нейрон!в з "!нверс!ею" дикарбоново! частини циклу Кребса або активашею його СДГ-ланки. Причому пхдвищення Е1рог!дност1 присутностг ос-таншх вице, мж при !зольованих впливах. Перевага будь-тког з популяиЫ неЙрон!в, термхн поя в л феномену та його тривалхсть залежали В1д ланки ВЛ та характеру впливу. У верхн!х шарах сенсомо-торноХ кори при сполученн! иерэбро-васкулярно! недостатност! та< в1бровпл1!пу або в!бровплнву та г!покхкез!!£ зб!льшувалась вхрог!д-н!сть присутност! нейрон!в з активашсю СДГ-ланки протягом всього досл!ду; при сполученн! ИВН з гшокхнез!ею ней феномен спостер!-гався через С1м д!б досл!ду. До пього терм1ну вищоп була в!рог!д-нхсть клхтин з "хнверсхеп" дикарбоново! частини НТК. У постеро-вентро-латеральному таламусI при сполучек!й дх! иеребро-саскуляр-но! недостатност! та в!брац1Х або В1брац!г та гхпокхкея!! вшце вхрогхдмсть присутност! нейронхв з 'Чнверсхео" у шкл!'Кребса.

Ошншчи вхрог!дн!сть присутност! нейрон!в з р!зними вар1ан-тами эастосування п!ридинових екв!валентхв, ми з'ясували, що гл вадмхну в!д 1зольоваких~впливхв у випадках сполученох дт5 у вс1х ланках вестибулярного анал!затора ! при вс!х вархантах поеднано! Д11 шдвищуеться вхрогхднхсть присутност! нейронхв з можливим пе-реважанням використання пхридинових ексхвалетчв щодо пронесгв енергоутворення. Не, можливо, пов'язано з надзвичайною активадт-сю енергозалежних процес!в функшонування, як! запоб!гади рсзвит-ку поновног г!покс!1.

Таблица 3.

Дянамхка актчвяост1 фвршнт1в ЦТК i павтозофоратного ШУНТУ В Г9ЙР0В8Х центральних ланок Q& при сполучвннх ДШ та вхбровпливу

TepuiBB вкспвриыенту. Д1б

ВермонтаjBiTOia i jKoHTpo.-ь,-! i i ¡ 3 ! 7 i » ¡ 20 j 30 Математична задзкнхсть f

I 1 2 « 3 ! 4 1 5 1 6 ! 7 \ • 8 ! 9 ! 10

сгг пвя 3.65± 0.08 4.14¿ 0,12 4.20¿ 0.10 o!oo? 3.60+ 0,10 5,'08+ О.ГГ y = 4.08 - О.ОЗх + 0,002s? Ь.27,9; fn-3,75{ f-+I,I5 S

шт 3,70± 0.09 4,17+ 0,09 4,45+ 0.20 , ¿8* OIOT1 3,85+ . olos-^ 4.62+ 0.09 у В 4,1 - 0.003/x , fm«2S,3î fn-3,9? ^-+1,16

•вс :ж olof 4,11+ 0.12- 4.50± 0.06 4,175+ 0.08 3,65± 0,09 4,27+ 0,03 y . 4,15 + Q.046X - 0,0013? tm-29,0j fn-4,7j

НС (Ж 4,I8¿ 0.13 4.46± 0.06 3.84± 0,10 o4;??* 4,22¿ 0.04 У = 4,1 - O.OOI/x rm-I9,2i fn«4,2j

эдг лвя ■'.Mi 4.33+ 0,10 4.6+ 0,20 4.03+ 0,09 4,I6± 0.20 i®* 4.30± .0.10 y = 3,97 + 0.05X - 0.003X2 fm«28,2{ fn»4,4î ^-¿1,64

шт 3,83± 0.09 4,55+ 0.09 4,50* 0.10 4,03¿ 0,04 4,16+ 0.06 4,05+ 0,10" 4.30± 0,10 y = 4,36 - 0.04X + Q.OOIi?

ВС СУК 4 0+ 0,05 4.03± 0.Ю m 4,I0¿ 0.04 3.74± 0.09 У » 4.14 + 0,0007z - 0,00042$. fa«29,7î fn-4,56i ^»£1,44

НС (Ж 3,86* 0,08 № 0,10 Ь: Ü 4.1+ O.0S 0.05^ У » 4.0 - 0.0003/x fm-28.5» tn-3,3î

Пгодовхеняя Tsdjumi 3

I ! 2 ! 3 1^4 \ S i 6 ! 7 ! 8 ? 9 » 10

геда пая Ю»' 3.46* 0,20 ' 2,88+ О.Ю 2,I6± O.OÍ 3,44± О.ГГ. y s 3.08 - 0,003/x fa-I6,9r fn*I,9î.^I,2

. пвдт 2,8+ О.ГО, Ж 2,88¿ 0,10 3,2+ olii № 3.44± 0.0Г У a 3.0 + 0,04z - 0.002*? fa»20,7j fm-4,7; 1,3

ВС сын 3.0+ 0,03 о!о$ 2,83¿ O.II № y r= 3.240.06X + 0,0022? Гв-21,0; fn-4,6;vf»+I,3S

НС сщ № 2.41± 0,13 2,94± 0,20 3,25* 0,08 У « 3.0 - 0,0007/x £m-2I,6t fn-4',5; ^«il,34 •

Таблиия 4

Розпод1л нейронов за субпопуяяшяыи р!зшх рхвнхв активности ферментов при ЦВН, що сполучаеться з в1бровшмвом та гхпокЫезхею*

В} дц, тли 1 Ферменти Р1вш актив- ност* Терм:ни експериненту

I 3 7 14 | 20 30

I ; 2 3 4 5 6 . 7 8 9

ЛЕЯ ОДГ А В С Д 42,8 58, г 68,5 12,35 50,4 49,9 52,2 47,8 11,76 68,4 10,8 43,6 56,3

ВДГ А В . с д 36,0 64,0 41,2 58,0 51,4 48,6 49,3 56,7 55,4 44,8 40,9 59,1

Гбайт - А В С д 30,0 70,0 23,0 71,7 5,3 36,9 63,1 33,7 71,1 5,2 30,1 69,9 52,6 47,4

пвят сдг А В С Д. 52,2 47,8 57,9 42,1 51,8 46,2 58,7 41,3 14,4 71,3 16,0 51,9 48,1

ыдг А В С д 41,8 58,2 46,4 53,6 61,3 38,7 50,7 49,2 70,0 30,0 40,4 58,1 1,4

Г6ВДГ А В .25,3 74,7 14,9 82," 33,1 66,9 22,6 77,4 18,8 81,2 40,0

С - 1,6 - - - 61,8

Д _ _ -

Продовження табл.4

ВС СЫК ОДГ.

ВДГ

гбадг.

А

в с д

А 3 С

д

А Б

vC

д

51,2 48,8

42,8 58,1

52,7 47,3

49,3 50,6

11.3 70,2

13.4

£7,3 13,5 72,7 77,6 8,9

29,6 67,3 3,0

19,5 72,2 0,3

22,9 71,8 5,6

45,5 54,4

41,4 44,7 46,9 47,6 72,0 28,9 •У,в 55,7 52,2 52,4 28,0 69,4

52,8 47,2

НС СЫН СДГ

m

Г6ВДГ

А В С

д

А В С

Д

А В С

Д

55,0 45,0

47,3 52,7

30,2 20,9 67,6 74,0 1.2 5,1

49,0 51,0

40,7 48,65 47,2 59,7 51,35 52,8

30,0 70,0

46,2 53,8

48,8 51,2

21,0 79,0

11,6 70,8 19,2

61,9 38,1

44.6

55.7

36,5 63,5

21,9

76,5 45,9 1,6 54,1

2

3

а

* Примака: А - слабка (Û-I); В - nonipHa (2-3);

С - висока (4-5); Д - одже висока (6-7).

Незалежно вхд характеру сполуки, в вивчених ланках вестибулярного анализатора шдвищуеться вхрог1днхсть присутностх нейро-нхв, в котрих НАДФН з ПФИ використовуеться переважно для забез-печення енергоутворюючих процес1в. При цьоыу ступень пхдвищення в1роНдност1 залежав вхд характеру чинникхв, якх сполучалися.

На в1дмгну вЦ 1эольованих вплив!в, у трупах сполученого впливу чхткше проел!дковуеться эв»язок мхж характером альтернативного субстрату циклу Кребса, що вживаеться, та фхлогенетичним вхком структур. У б1льш старих структурах переднього вестибулярного ядра при вс1х сполуках п!двищуеться 1мов1рн1сть присутност! юитин, якг активно застосовуюгь продукта окисления.кетокислот або глутамат, а в молодих структурах верхнхх шархв сенсомоторно! кори - продукт!в окислювання триглшерид!в.

Таким чином, результата наших спостерзжень продемонстрували що сполученг впливи викликають глибокх й досить своер1днх пору-шення МИР. Одночас.ю в1дбувались зм1НИ ферментативних систем, схож1 на тх, котр! описан! при гхпокс!! (М.А.Кондрашова, 1979-1937;В.А.Березовський, 1970; бЛ.Хватова, 1977), останне стосу-еться I структура нейронхВ. ВхроИдно, що порушення м!кроциркуля шт та рхзко зростаюче функшйне навантаження створювали "понов-нум гхпокеш, яка впливала на морфогенез уражень. Разом з тим, спенифхчна реакп1я синапсхв, зихни Судан, в!дыхннх В1д попервд-Н1Х спостережень та трансфорыацхя окислзБально-в1дновлювальних пропес1в у популяцх! неЙронхв дають п!дставу вважати, що сполу-ченх впливи утворюють собой ситуацхо, якхено в1дмЫну в!д 1зольс вано! чинникхв.

Особливостг лоруаень нентральних ланок вестибулярного ака-л!затора при складному вплив!. Складний впяав, тобто розвиток ИВН у сполученнг з вхбровпливом ?а г!пок1.1еэ1ею, викликав в МНР змхни, близькх до описаних у попереднн: трупах; .розширення пери-васкулярних просгорхв, звит!сть частили артер!ол, атонхе деяких судин, лабухання ендотелхю з деформапхеп ыхжкл1тинних щЪшн та вакуолями у цитоплазм!, розпухкування базальйих мембран, набухания периштхв. В сенсоноторнхй кор! их эмхни з'являлись у першу добу дифузно 1 лишались незм1нними протягом всього експериме-нту. У передньоиу вестибулярному ядр! та постеро-вентро-латера-льному таламус! зм!ни МНР простежей у вигляд! окремих вогнищ, як1 згодом ставали дифузними. Особлив^тю зазначено! групи було зменшення Щ1Льност! розпод!лу судин в сенсомоторн!й кор! через 20 дхб теля початку дослхду.

У Т1лах нейрон1в всхх ланок вестибул(фНого аналгзатора в1д-»начались набухания та руйнування М1тохондр1й, зростання числа Цзосом, мноханнх вакуол! в цитоплазм!, зменшення щгльностх роз-Ьдхлу органвл, р1зкв збглыпання числа "осшофхльних" нейронхв I нейрон!в з ваккама хроматол1тячнша та 1шам!чнима зм1нама. Щ зы!на добра вираженI в нейронах сэнсомоторно? кори : значно манте - в нейронах передох вастабулярнах ядер. Нейронам останнгх пратаманна значна виражанхсть ознак функц1онально1 активностг: 1Чпертроф1я та гШршшзхя цистерн ЕР. збхлыпвння розмхрхв ядор-ЦЯ. Зб1Л£ШвННЯ Щ1ЛЬН0СГ1 розподхлу М1ТОХОНДР1Й тощо.

Так само, як ; в хиигчх трупах, в умовах складного впливу не-гативнах чанникгв змпшвався емгсг яейронхв основнах структурно-функцхональних типхв. Дой ароцас являв собою непер1одичн1 кола-вання з дещо спацафхчааш вакторнша х частотнама характеристиками щодо кожного типу яейрслхв у кожахй з ланок вестибулярного анализатора. Слхд зазначата, що цх характеристика не сигвпадали з даними н1 хзольсванах, нх сполучанах вплив1в. СиЕВщношення нейронхв основнах типхе, що формуються, вхдргзнялись вхд виххд-них, дула несхожх 1з сп1вв1дношенняма в хншах ланках I не походила на сп1вв1дн0ш9ння, наявн1 в тх саки момента досладу г у тих самих ланках в хнлшх ексшраментальннх трупах. Осганне дозволяе ввахата. що при складному вшшвовг ваникав якхсно новий сгруктур-но-функщональнай стан.

Реакцхя синапсов на складнай вплав Ехдознялась часлвннхстю порушвнь та Их рхзноманхт^стю у кожшй 13 виачэнах ланок вестибулярного анал1затора. У передньому вестибулярному ядрх та посте-ро-вентро-латеральному таламус1 пордд 13 змхнама синапов, описании» при в1дпов1даах 1зольованах вплавах, споствр1гались вдавливания дендрат1в в прилеглх аксона, а також спорожнШ санапса або синапса, змхненх за свалим типом, але з вхдносно подовженгю активно» зоною. 3 сенсомоторнхй корх спостерггалась санапса з аглю-тинац^ею др1бних везикул, вхдтхсненах В1Д актавнох зона.

При г1стоххм1чному визначенн1 активностх двг1дрогеяаз вста-новлена значна рхзниця хх змхн в рхзнах ланках вестибулярного анал1затора та в1данна актаЕНостх тах самих дегхдрсганаз в Олна-кових структурах, ара хзольоеаному або сполучааному вшшв1в.

1мов1рний аналхз розультатхв Г1стох1мхчних дослхджень вая-вав, що особлив1стю складного впливу було значив стхйке п1двавдн-ня вхрогхдност! прасутност! нейронхЕ з активировано© СДГ-лаякою

Таблиця 5

Заргабельагсть вмхсту HeîipoHÏB з р1зними формат* fliï ДТК яря сяолучзнsi вхбровпляву та гхяокхнез« на тлх ДШ

--—,-J-j-

Фермента !Б1дД1Ли!Тврм1аи1-

;__j_t j

Варгалта

П

Ш

1У

У1

1Ш

IIB/iT

H ВС СЫК

b

НС сык

I 3 7 14 20 30

I

3 7 14 ¿0 30

" I

3 7 14 20 30

I-3 7 14 20 30

B:B=0,20 B:B=0,32 B:B=0,25 B:B=0,3I B:B=0,3I B:B=0,2I

B:B=0,23 B:B=0,26 3:3=0,28 B:B=0,2? B:B=0,3¿ B:B=0,23

B:B=0,23

B;B=0,25

B:B=0,37 B:B=0,I3

B:3=Q,24 B:E=0,24 B:B=0,24 B:B=0,24 B:B=0,33 B:B=0,20

C:C=0,26 C:C=0,28 C:C=0,24 C:C=G,26 C:C=0,I6 C:C=0,29

C:C=0.26 C:C=0,24 С:0=0.23 C:C=Q,23 C:C=0,I6 C:C=0,27

C:C=0,27 0:1=0,28 U:('=0,25 C:C=0,26

C:C<>,3I

C:C=0,26 C:C=0,26 C:C=0,25 C:C=0,26

C:C=0,29

C:B=0,20 C:B=0,23 C:B=0,25 C:B=0,23 C;B=0,I9 C:B=0,24

0:3=0,22 C:B=0,22 C:B=0,27 C:B=0,23 C:B=0,26 C:B=0,22

C:B=0,22 C:B=0,26 C:B=0,23 C:B=0,25 C:B=0,2I C:B=0,2I

C:B=0,2I C:3=0,26 C:B=0,26 C:B=0,26 Q:B=0,I9 C:B=0,23

A:B=0,I7

A:B=0 2

A:B=0,2I

A:B=0,I8

B:C=0,27 B:C=0,37 B:C=0,25 3:0=0,27 B:C=0,28 B:C=0,26

B:C=0,28 B:C=0,28 B:C=0,24 B:C=0,27 B:C=0,25 B:C=0,27

B:C=0,27 B:0=0,24 B:C=0,26 B:C=0,25 B:C=0,26 B:C=0,29

B:C=0,29 B:C=0,25 B;C=0,23 B:C=0,24 B:C=0,27 B:C=0,27

N >f»

цикла Кребса та 'Чнверсхею" його дакарбоновох частана, алэ баз паравага клхтан з якоюсь i3 вказанах особлиЕостей циклу Кребса /таблиця 5/. Ст1йко пхдЕащувалась BiporiflHicTb присутност: нэй-ронхв з параважнам застосуванням шриданових екв1валвнт1в або НАДФ з ПФП для забезтачвння процвспв анвргоутворювання. Ще одн1-вю особлавостю е вхдсутн1сть П1дващвння вхрогхдностх наява нейро-hib, HKi вакористовувала альтернатиЕН1 субстрата циклу Кребса.

Оджа в1бровплив та rinoKiH03ifl на ТЛ1 цвребро-Еаскулярно1 недостатностх обумоЕЛШть глдбокх змхна «¡кроциркуляцп, особлавостю яках е зманшзння тхльност1 розподхлу капхлярхв niram 20 Д1б експараманту та c?itiKicTb i двфузн1сть хншах порушвнь ежо пхсля neprnoi Його доба. Змхна у тхлах иейрыпв б1льш значнх, Н1ж при 1ЭольоЕан1й Ц9рабро-васкулярН1Й недостатностх i в цглому сгпвпа-дають з опасама енцэфалопатП суданого генаэу /Н.Н.Боголепов, Г.А.Бурд, 1981/, що дозеолчс враховувата "поновну" rinoKcio як .основдпй механ13м яошкодаэаня мозкоеох тканана при складнах або сполученах вплавах нвспраятлавах чаннак1в /дав. мал. на стор. 26/. Разом з цим, овоерхдна реаыия санапс1в. бхлыи суттева даскоор-дана^я дхяльност1 ланок анал1затора /змхна у характер! спхввхд-ношень neftpoHiB основнах структурно-функц1ональнах тип!в та не-cxoxicTb цих спхЕвщшшвнь в вивченах ланках/, а також ricroxi-М1ЧН0 васв1тлвН1 3MiHH активное^ фармэн^Е пра складному ешшв1 св1дчать про бхльш суттевв навантаження на компенсаторно-прасто-суеальнх махан!зма. Неспраятлав1 умови г.пкрооточвння /значн1 по-рушвння miкроциркуляторного рхчища/ утруднюють повнслЦнну внут-р1шньокл1Тйну pereaepauiia, внасл1Док чого частина нейронхв шдпа-дае назворотнам порушаннда, а система стае б1лыл вразлавою до яе-гараздхв. Однак на початкових етапах складного впливу сгруктурно-функцхональна картина можа бути досить спраятливою.

Обговорення результатхв досл!джвння. Отриманх данх св^чать про та, що дхя вивченах чаннак!В /церебро-васкулярна недостат-HicTb, в1бровплав, Г1Покхнез1я/, автономна та в сполучаннх, ва-клакае р1зноман1тнГпатоморфологхчн1, эокрама, riccoeH3iMara4Hi зы1на в структур! цвнтральиах ланок вестибулярного анал!загора. Ыор$олоНчн! порушення у еиглядх розпухкування базальнах мембран кап1лщнв, набухання та Еакуол1зацП ендотвлхю, розшарвння пври-васкулярних просторов, венозного застою, "ocMio$oii" частана нейронIB, а в радх Еппадк1в поява 'Чаемхчних" нейронгв, набухання

Эллинок I.

Ипотетичяа схема розЕигку структурно-функцIовальнах порушевь в тканинх мозку при ди комплексу неспрпятлаввх факторов

КОМПЛЕКС ЛЖОЖУЮЧИХ ФАКТ0Р1в]

ЗМ1НЕШШ В СЩНАХ

Заст1й,нер1Еном1рн1сть проейгту аргоргол; розшярвння порвваску-лярнах нросторхн; роЗ' ишреиня кап!ляр1В; зеятхегь артерхол; на' бухания ондотвгЛю; розпухкунания бязаль-них мембран; шшзмора гп; иоЕоутворання мхкендотелгальнах кон-такт!В

аЙНШЯ^£?Ш1В ТА

ГЛ

Ноеий %% емхст нейро нхЕ основнях тап1В, парероспод1л хромата ну. набухания ИТ, руйяуЕаиня крист, и-Д9ршшз1Я Гольдаш; посалоння сателитозу зи'твпня шхльностх розшдалу гли; зм1-нення розмгргв активно'! зони с1яапс1в; астроцитарН1 муфта, зьинення щхльностх вазакул е них _

.V

\

ЗМШЕШЯ ЛПШОЖ-

ност! овп

Пхдношвдия числа веирояхв з однако-вою активною фарм9ЯТ1В в нвх; змтавня часла мох лагах р1ЕНхв октав иостх форлант1в; пхдЕОщаявя актив-носИ ГдГ, ШЦШДГ. дДГ тошо

Т

ГШОЩф! /циркуляторяа I фу^кихЫГальна/

'Г'

СТРЖТУРН0-ФУНКЦ101Ш1Ы11 ШРУШШ

ПЕИРОШ: тотальний хроматолг з, не%ояи а »вюкгчняыя ношкояжяннямя ва .;/ол1заЦ1Я цитоплазм; набухания х руйнувшшя ¡'/¡г; збхльшання час-ла дхзосом; заикания Ед-щльностх рхбосом; 1\лс-;ш1саод1бЯ1 вклшояня адарату Голодай; ганглхознокл^анхи разряжал:^; сатедатоз; глхальях ; вузалки; яхдвийоння иильност1 розяэдхду глхс:кп'1в; ог.шшшш схнапсхв за евхтлим типом; язкопачешзя зру-иновзяях Ыт 1:"нрос!капс1; дегенвра-Цхя схяапс1Е за темним типом

' йаЮЛИЗМШО-ВШЮШШВАЛЫЦ ПРОЦПСИ: П1рващения 1моР1рност1 вру сутноси кд-ронхв з ДТК;

ПХДЕЙЩЭВНЯ Л/.ОЕХРНОСТХ НбЙрОЯХЕ Б "хНЕЭрСТ 63"

ЩдЕащання хконгриостх прасутносг1 яейронхв з парввакиим застосуван аям НАдФЦ 13 ДШ та ехдноелюейних пхраданоЕИХ'<жв1Еалеатхв для за-базпвчення проиесхй еноргоутвороння;

П1Деищ9ння хкоЕхриостх прасутностх нейронхв, застосонуючих альтерна .тдвях субстрата_

акгиЕацхею СДГ-ланкв Д1КарбопоЕох частная

та руйнування MiTOXOHflpifli, розшираяня канальцхв ЕР. вькусшзацгя цитоплазм, радукцгя рибосом, поява мхел1нопод1бних включень у в1дростках на т!лах нейронхв,'' змхни синапов за овгтлим типом дозеоляють вважата. що ictothum моментом патогенезу стангв, то розглядаються, е "поновна" гхпоксхя. Оскхльки зазначен! зм1ни фхксунались у scix вавчанах ланках вестибулярного анализатора, можна вважати, що реакцгя на soBHiumi впливи носить системней характер. OKpiM того, не лишалась сталою кхлыисть нейронгв основ-них структуряо-функц1ональнах тапгв, що свхдчать про змхни дге-спршохност1 ланок вестибулярного аналхзатора. Винакли нетипов1, у nopiBHHHHi э контролем, спхевхдношэння mix ниш. та усувалась подхбнхсть цих сп1ВЕхдношень в рхзаи'х ланках вестибулярного аналхзатора. Цой феномен, поаяязаний, очевидно, з рхзним ф^огане-тичним вхком кожно1 л^аки вестибулярного аналхзатора. обумоЕливав дез1НТ0грацхю ххньо? дхяльностх, що спраяло формуваннга вираженого . си ыпт омо компла к су при вхдсутносг1 глибоках ушкоджень структур. НаЯЕна стгйке зб1Льшоння posMipiB пула нейронхв з ознакама пхдви-щенног фунмиональнох активное^ забезпечувало збереження опта-мального р1вня функцхонування кожно1 ланка та Bciei системи в ui-лому. Проте яеспраятлив1 умови мхкрооточе/шя /дорушення е mikpo-царкуляторному pi чини/ ускладнюють повноцхнне 1снування внутраш-ньокл1тинних адаптацхйнах перетворень, через що частина клхтан зазначеяого типу П1дцаеться незворотнии змгнам /пкл1тта-залох-нвкд"/.

Шляхом Г1Стоензаматччнях досдшсень ваявлано П1дващення Bi-рог1дностх лрисутяостi популяцИ нейронхв з активацхею СДГ-ланка циклу Кребса ado "iHaepoieo" його дакарбоново!с частани. пхдвищвн-ня мохливост1 BMicTy miiTBH. як1 Еикористують П1риданов1 екв1ва-леягя, в основному, для забезлечеяня енергоутворюгання. та активно вжавають додатковх субстрата циклу Кребса. Це впзначае "inoK-сичнай характер перетворень пра дх5 несприятлавах факторхв. Вахо-дяча з наявнях данях можна оформулюваги гхлотетичну схему розват-ку ушкоджень мозку при сполученн1 дх1 декхлькох чи.шак1в /дав. мая, на crop. 26/.

ОсоблиЕостяма ди комб1яацхх несприятлавах чи. дакхв /цв^вб-ро-васкулярна недостатнхсть. Б1бровшшв та г1пок1Нв31я/ можна вважати: I/ посилення гхпоксичного компоненту в ушкодженнх нейронхв /скупченяя вакуолей у цитоплазму збхльшення BiporwHoori нейронхв з акгиЕацхев СДГ-ланка та "iHBepcieio" дикарбоновох час-

тина циклу Крзбса баз леревага будь-яког з форм, пхдващення Егро-ггдност1 нвйрон1в, що вяивають НАД® з, пентозофосфатного шляху щодо забазпечення енергоутворення, наявнхсть "хшамхчних" нейронхв/; 2/ бхлыв хстотна порушення функцхональних можливостей система, у планх дискоорданацх1 II робота. Все це спраяе "виснакан-ню" комленсаторно-пристосувальних механхзмхв, що спрачиняе раалх-зацхю вторинних мехащзмхв ушкоджань. Особлива роль налажить су-диннам порушенням, що поглиблюють Г1Покс1Ю та ускладнюють евакуа-Ц1Ю токсичнах продумав дхяльностх нейронхв. 0собливост1 маханхз- • мгв порушення мозково! тканина при сполученних Еплавах проявляють-ся патоморфозмом симлтомокомплексхв.

" Висновки.

1. Пр1з дхх вхбрац11, гхпокхнвзП або ЦЕН у вивчанах структурах ВА Ч1ТКО проявилась порушення судинно! система I перед усе ЗДР: застхйна повнокров"я венул, нер1Еном1рн1Сть просвхту артерг-ол, розшарення периласкулярнах простор1в, набухання та вакуол1за-Ц1Я вндотелхю,

зменшення ихльност1 розподхлу кап1ляр1в. Щ зм1ни ман1-фастуЕали першвчергово та служили хстотним фактором формування структуряо-штаболхчних порушень нейронхв.

2. Патологхчним змхнам МЦР в умоЕах ЦЕН, гхпокхнвзи та в1б-ровплаву була Еластива пеЕна еташйсть. Партий етап /1-3 доба/ характеразувався порушонням тонусу та проникностх судино! ст1нки. На другому еташ /7-14 доба/ - домIнуналк структурах прояви коы-пенсаторних зм1н у Еиглад! зе:!тос?1 артерия, набряку вндотелхю, розкраття резарвних кашлярхв. На '¿ретьому, уловному, етапх /пгс-ля 14 доба/ простежена трансформация вопшеэеих з:ян МЦР у дцфуз-

Н1.

3. 1зольована та сполучана д1я на оргаяхзм ЦШ, Г1по1инезП, низькоча охотно': Е1брац1г ви кликали в нейрсьах патолоИчнх /вакуо-Л1зац1Я цатоплазми, набухання 1лтохондр1Й з руйнуЕанням крист, розлиреш'я та фрагментами каналхв ЕР", рхаке х значна зменшення числа рибосом, м1ел1нопод1бН1 Еключешш'в апарат1 Гольдах, "ос-м1оф1Л1я" та лхкноз частини нейронхв/ I кокпансаторнх /дЕоядерца-егсть, хнЕагхнати кархолеми, скупчення хроматину поблизу В1Д не?, зб1ль*лання числа Л13осоы, новоутЕорення канал1В ЕР, Г1перплаз1я апарату ГольдаI, концентрацхя органал навколо ядра/ Зм1ни обу-мовленх порушеннямн ЫЦР та зростанням функционального навантажвн-

[ I можуть бути КЕаЛ1ф1КОЕаН1 ЯК ЛроЯЕИ rinoKCii.

4. 3mihu у синапсах бхльш спацифгчнх га заленать В1д праро-I дхючого фактора. Дня 13ольоЕано1 ЦШ характерно збхльшення :лькост1 "ceitaax" санапсхв; для Е1бровплаву - синапса з скоромною активною зоною або в астроцатарнШ муфтх; гшок1нв31Я пра-юдить до подоЕження активно? зона у частили caHancis. У еипэд-)х сполученно'1 Д1 г несприятлиЕих чанннк1в додавались як ich о но-

t порушення, а сама: CBiTfli синапса з подоЕкеною зоною, з аглю-шаЦ1ею В1дт1снених возхкул.

5. При зовнхшнах вплавах у ланках ВА за законами нвпвр1одич-IX колаваиь змпновався вгдноснай змгст нейрон1В оснонних струк-фно-функцхональних тишв: при втброЕплав1 знижуезеся emict нор-эхромнах неЙрон1в та найронхв промхкного типу i лдашцуЕзлась [ЛЬК1СТЬ гхпохромнах клттин; при riroKiH83ii зникувалась К1ль-[сть нормохромннх, пгдващуЕалась - прсмхжнах, 1йлък1стъ гхпота шерхромнах юитан збер!галясь близькою до контролю; при ЦШ -1аяуваЕся EMiст нормохромних та гхпохромнах нейронгв. порушення ри uie'x подхбностг в розподхлг нвйрон1В у частинах анал1затора эв"язано з характером вплаву i вхдображао порушення злагодп у 1яльноот1 частин функщонально1 система.

6. Дхя зовн1шнах чаннак1в призводала до зшни активное^ ос-звних фвриант1В окаслюЕально-В1дноЕлювальних npouaciB у нейронах, хдващувалась BiporiMicTb прасутностх у нейроннхй популяцИ кл1-ан з актавацхею СДГ-ланки або "iHBepcieio" ЦТК з пареважним зас-эсуванням П1ридинових екв|валент1Е та НАДФН гз 1Ш для забезпа-зння npoueciB енергоугворання, а також HeiipoHiB, шо ежиеэють аьтбраатиЕнг субстрата для ЦТК. Ui згйна суттевше пре дета ело нх ф1логенетачно молодишх структурах, хх вираженхеть та динамхка

ЗумоЕленх природою Епливу.

7. ОсоблаЕосп структурно-функцхональних порушвнь централь-ах ланок вестибулярного аналхзатора при дх1 вхбрацхi та rinoKi-83ii на тлх ЦШ полягала у зменшанн1 щ1льност1 розподхлу капхля-io, caHanciB з аглютинац1ею везикул, значнШ Еираг.9ност1 rinoK-вчнах пошкодаонь нейрон1В. збхльшеннх BiporiÄHocri присутност1

популяци клхтнн з актавацхею СДГ-ланка та "1нва]--цеюс цикарбо-овох частина ЦТК; у пхдващенн1 BiporiflHocTi присгуносТ1 нейро-1в, що вакористовують П1радинов1 екв1валвнти для забезпочення роцесхв енергоутворюнання. Цв обумоЕлвно б1льш гли боками та роз-

понсюдкеними пошкодженнша МЦР i ргзким зростанням нзехдповхднос-г1 мгж функцхональнов вктшпотю структур та можяеостями хх за-безначения транспортника системами е умовах дП несприятливих чинникхв.

ПраКТПЧН! РВКОМЭНДаЩХ.

ПроЕед9н1 комплвксн1 досл1даання хзольоезного та сяолучаного вшшву несприятливих зоен1Ш1Х факгорге на розейток ДШ дозноляе видхлити рад положень, ян1 ели ераховувати при дхагноститц вгд-повпших эахЕорюнань.

1. При Еерхф1кацхх сполучвнног д11 ЦШ та несприятливих чан-ник1Е показоЕИмн е Ш^альна дифузнхсть та стхйкхсть змгн МЦР.

В подальшому некорегованай ешше комплексу факгорхн зумоЕлюе зман-шання аильностх розшдалу судян МЦР в тканин г мозку, що може буги одним 13 крйтарххв патанатом1чно1 Д1агностиц1 траЕалостх зазначв-нах процэсхв*

2. Виечэння еплиеу несприятливих фактор1в на нейрону популя-цхю повинно ЕКлючати морфоматричну оцхнку ЕМ1Сту та спхЕЕЦщошень основних тапхв нейронз о6ое"язковим урахувянняг.г поливального характеру цього процесу.

3. Ультраструктурна характеристика нейронхв при 13ольоЕаному або сполучаному еплде1 чинникхе.саредовища Еключае зьина, анало-гхчнх там, що спостер1Гаються при Нпоксп разного генезу. Вони пов"язанх з активацхею компансаторних реакцхй та зрушашшш функционально! активаости ВхброЕПлав, так само як х ДШ, у бглыгаму ступэн1 Еакликае гхпоксичн1 та гхдропхчнх ьгЛшоЕання нейронхв.

4. В ультраструктурнхй дхагностацх до1йльно Еикорастовувата своер1да1 зм1ни синапов при зоЕнгоиах шла'сах: при ЦШ збхлылу-еться часло св1тлих синапсхв; при кгброЕгат - санапсхв з укорочено» активною зоной або в астрозятарнхй куфхх, чп перенавангажв-них Евзикулами; пра г1П0К1Нвз11 - синапс1Е хз подоежзною активною зоною або е асгроцитарн1й ыуфтх. Сполучения зазначаиах фактор1в викликае родаткоЕ! змхнювання - появу сводах санапс1в 13 подое-женою актавною зоною; з аглатинацхе.о везикул та укороченою активною зоною.

5. При розглянутнх несприятливих ЕШШЕах найрона стовбурних структур активно застосовують глутамат як альтарнатиЕнай субстрат; пхдкоркоЕ1 - продукта окислюЕання катокислот х траглщерадхв а кора шзку - глатамат та продукта окаслюЕання кетокаслот.

6. Лхкувально-проф1лактачн1 эасоби, що эастосовуються при ЦШ, ггпок1нез1г, вхбровплаЕу,поеиннг знижувата Функцгооальну ак-тавнхсть найроН1Е, оскглыш ца зманшуе нэехдпоегднхсть погреб моз-ку та можлиеостой транспорту : сприяе збарежанню нойронног попу-ляшь

7. Метаболхчна коракцхя зазначанах стан!п мае бута спрямова-яа на Ежаваяня альтернаткЕних субстрат1В, бо надмхрна утплхзацхя глюкоза празЕодать до накопачення П недоокасланах продуктхв та сильного ушкоджання нейрон1В.

список наукових прадь, 0пуш1к01ш>11х за таою июертацН

1. Изменение структур нв£рояоэ и активности некоторых окйс-лительно-Еосстановнталышх ферментов в мозжечка при непрерывном действии длительной общей низкочастотной вибрации // Архав анатомии, гастологаа и эмбриологии. - 1991. - Т. 10, № 2. - С. 9-15.

- /Соавт.: И.И.Ильин, В.А.Иерабшхкиа/.

2. Структурные особенности вестибулярного анализатора пра действии низкочастотной юбрации // Гигиена труда и проф. заболевания. - 1991. - й 10. - С. 40-41. - /Соавт. Н.Н.Брована/.

3. ¿¡ероятностный аналаз вклада различных метаболических путей в биоэнерготаку нейронов основных звеньев вестибулярного анализатора // Нейрохимия. - 1991. - Я 4. - С. 37-43. - /Соавт.: В.А.Розанов, М.Б.Яновский/.

4. Вплйе низькочастогн01 вхбрацН на активнгсть дбгхдроге-наз у нейронах поредиього ядра щурхв '// Фхзхол. журн. - 1993.

- Г. 39, Л I. - С. 3-10.

5. К вопросу структура о-»ле та б одических основ еозможного дей-стеия вибрации на таламические структуры мозга // Морфолог."я.

- 1994. - Л 7-12. - С. 705-769.

6. Ультраструктурные особенности синапсов сенсомоторной коры крыс при до¡1 степи неблагоприятных факторов // Цитология а га-нетика. - 1995. - № 3. - С. 3-6.

7. Патоганатачн1 маханхзма морфо-функцхональн^х ура.'.янь моз-ку пра Д1х патогеннах чанникхв рхзного генозу // Украгнськай вхс-нак псахонаврологх!. - 1995. - /Прийнято до друку 11.02.95/.

- /Спхвавт. Б.В.Махайлов/.

8. Структурно-метаболические особенности постеро-Евнтро-ле твральных ядер таламуса при сочетанном действии ишеши и низкочастотной Еибрацаи /У Сб. трудов Харьков, шд. ин-та. - К.: Наур думка, 1990. - С. III-II3.

9. Особенности ферментативных перестроек в некоторых отделениях ЦНС при экспериментальной гипокинезии в позднем онтогенезе // РазЕйЕающийся мозг: Сб. науч. трудов Ин-та Мозга. Вып. 16,

- М., 1987. - С. 104-106. - /Соавт.: А.Г.Попое, О.Б.Малахова/.

10. О влиянии изменений окислитально-ЕосстаноЕИтельного обмена в нейронах голоеного мозга при формировании структурных проявлений гипокинезии // Методологические, теоретические, методические аспекты двйромор^ологаи: Сб. науч. трудов Ин-та Мозга. -М., 1987. - С. 127-128. - /СоаЕТ.Е.М.Поповкин, О.Е.Малахова,

11. Структурно-метаболическое титрование нейронов сенсомо-торной коры головного мозга крыс. - Доп. в УкрНИШТИ, 14.03.91, ih 346. - Ук 91. - 7 п.

12. Современные представления о патогенезе и морфо-функцио нальных изменениях ЦНС при нарушениях мозгового кровообращения /литературный обзор/. - Деп. в ШТБ Украины, 15.08,94, й 1684.

- Ук 94.

13. Substrade and 02 - dsfisiency states in genesis of Neu toxic effects // XYII World congress of anatomic and clinical p tology /laboratory medicine/. Acapulco, October 5-9, 1993. - Me xicos Mexico center clinical roed. /Abstracs/, I993> - 33.

- /Соавт. В.А.Розанов/.

14. Substrate and 02 - deficiency states in genesis of Neu rotoxic effects // XYII World congress of Anatoaic and clinical patologv. Acapulco, October 5-9, 1993. - konduzzi, Editore SPA Bologna /Italy/, 1994. - P. 549-55315. Structural and Functional pecuiiaritis of sensomotor

cortex lesion in chronic brain blood flow disturbances in c'ombi nation with experimental hypokinesia // Physiological and biochemical Basies of brain activity: Mat. internat. symposium. St Petersburg, June 22-24, 1994. - St. Petersburg, 1994. - P. 86.

- /Соавт. В.А.Розанов/.

16. К вопросу о морфо-функциональных основах адаптации не£ ронов некоторых отделов ЦНС в эксперименте // Актуальные проблЕ мы достижения современной психоневрологии: Тез. докл. науч.-npi

конф., Харьков. 1985. - Харьков. 1985. - С. 40-42. - /Соавт.: А.Г.Попов, Н.И.Лысенко/.

17. Гастоэязшатачвские изменения в нейронах голоеного мозга крыс прд общей низкочастотной Еибрации // X Все с. съезд анатомов, гистологов, эмбриологов: Тез. докл., Винница, 17-19 сент., 1986. - ПолтаЕЭ, 1986. - С. 250. - /Совет.: В.Л.Дорофеев, Й.Г. Рудана/.

18. Морфологические особенности приспособительных реакций нейронов в процессе адаптации // Актуальные вопросы морфологии: Тез. докл. П съезда анатомов, гистологов, эмбриологов ... УССР, Полтава, 10-14 септ. 1985. - Полтава, 1985. - С. 82-83. - /Соавт.: И.И.Ильин, А.Г.Попов, Н.Н.Козырь/.

19. Морфо-гястохшлаческие периода адаптацив нейронов вестибулярных ядер иозга крыс к действию низкочастотной вибрации

// Медико-соцпалыша аспекта проблемы Человек-Океан: Тез. докл. науч.-практ. конф., пссвящ. 30-датию Владивосток. мед. ан-та. - Владивосток, 1588. - С. 2x0.

20. Влияние низкочастотной вибрации на состояние нервной ткани неаного а клиновидного ядра // Актуальные проблемы морфологии: Тез. докл. Ш съезда анатомов, гистологов, эмбриологов ... УССР. - Черновцы, 1990. - С. 148. - /Соавт.: В.П.Козырь, Г.В.Филин/.

НАСИБШШН Б.А.Морфо-функциояальная характеристика центральных звеньев вестибулярного анализатора при действии низкочастотной бябрация и гипокинезии на фоне церебро-васкулярной недостаточности. Диссертация на соискание ученой степени доктора медицинских наук по специальности 14.01.39 - патологическая анатомия. Харьковский медицинский университет,1995г.

Защищаются 20 научных публикаций, которые содержат данные о комплексном исследовании структурных, ультрасгруктурных и гистохимических изменений, возникающих в центральных звеньях вестибулярного анализатора при изолированном или сочетанном действии низкочастотной вибрации и гипокинезии на фойе ЦЕН. Установлено, что действие вышеуказанных неблагоприятных факторов вызывает в тадах нейронов и их отростках изменения гипоксяческого характера / вакуолизация цитоплазмы, уменьшение численности органелл, набухание и разрушение Мт, мяелиноподобные включения в оларате Гольджи и др./; в синапсах определяются изменения связанные с действием соответствующих неблагопри ятных факторов. В нейронной популяции повышается вероятность присутствия нейронов с активацией СДГ-звэва ЦТК или "инверсной" его дикар-боновой частя, нейронов, дспольэукщих альтернативкш субстраты ила НАДФН из ПШ для обеспечения процессов знергообразования. Кроме того изменяется содержание и соотношение нейронов основных структурно-функциональных типов, что нарушает функциональную дееспособность ВА как системы. Сочетание указанных «¿акторов углубляло гипоксичеокиа нарушения, вызывает специфические ие&знонет Яропов,накладываздаосх на неспецнфические гипоксичемше одвзга« Результаты работы внедрены в учебный процесс Харьковского, Запорожского к Одесского медицинских университетов, в НИР УКР НИИ кедр^г.б£жтацик к ьдаортологпи,УКР НИИ экспериментальной и клинической и-эг.пглоиш и ссихиатраи, в разработках ШКТБ "Лабортехнвка".

HASIBULLID B.A. Morphological arid functional characteristics of central structures of vestibular analyzer under exposure to low-frequency vibration and hypokinesia exaggerate by cerebro-vascular insufficiency. Doctor of Medical Sciences Dissertation (speciality 14.01.39 - pathological anatosiy. Charkov Hedical University, 1995.

The defence covers 20 scientific publications, which contain data on complex investigation of structural, ultrastructural and histochenical changes in central structures of vestibular analyzer following eliminated and combined action of low-frequency vibration and hypokinesia in rats with cerebro-vascular insufficiency. It is found, that exposure to above mentioned harmful factors leads to hypoxic changes in neurons bodies and axons (cytoplasm vacuolization; organellas number dininishing, swelling and destruction of Mitochondria, ssyelin-like inclusions in Golji complex,etc), in synapses hypoxic changes, as well as specific to each factor changes are found, in neuron's population the high probability of existence of neurons with activated SDH-stage of Xrebs' cycle and with "inversion" of it's dicarboxylic part was estimated, as well as of neurons, consuning alternativo substrates and IIADPH from pentose cycle for .sncro1' production. Main structural-functional typos of neurons correlation in population was changed, this suggests inpaimont of capability cf vestibular analyzer. Combination of factors exa'jqarates hypoxic changes and leads to specific neurons lesiono.

Results are used in teaching process in Charkov. Zapcrozhje and Odessa nedical Universities, in research projects of Ukrainian Research Institute of Hedical Rehabilitation, Research institute for Experimental and Clinical neurology and Psychiatry, in Labortech-nlca Constructive Bureau work.