Автореферат и диссертация по медицине (14.01.20) на тему:Мобилизация альвеол у больных с резистентной гипоксемией при паренхиматозной дыхательной недостаточности.

На правах рукописи

005050978

САПИЧЕВА Юлия Юрьевна

Мобилизация альвеол у больных с резистентной гиноксемией при паренхиматозной дыхательной недостаточности

14.01.20- анестезиология и реаниматология

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

г я ПАР 2013

Москва-2013

005050978

Рабата выполнена в Государственном бюджетном учреждении здравоохранения Московской области «Московский Областной Научно-Исследовагельский Клинический Институт им. М.Ф Владимирского»

Научный руководитель:

доктор медицинских наук, профессор Кассиль Владимир Львович

Официальные оппоненты:

Петриков Сергей Сергеевич - доктор медицинских наук, руководитель регионального сосудистого центра Государственного бюджетного учреждения здравоохранения г.Москвы «Научно-исследовательский инсппуг скорой помощи имени

Н.В.Склифосовского Департамента здравоохранения г.Москвы»

Свиридов Сергей Викторович - доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой анестезиологии и реаниматологии лечебного факультета Государственного бюджетного образовательного учреждения высшего профессионального образования "Российский национальный исследовательский Медицинский университет имени Н.И. Пирогова»

Ведущая организация: Федеральное государственное бюджетное учреждение Российский Научный Центр Хирургии им. акад. Б.В. Петровского РАМН

Защита диссертации состоится «//» ¿013 года в « » часов на

заседании диссертационного Совета Д ^850.010.01 при Научно-исследовательском институте скорой помощи имени Н.В.Склифосовского (129090, Москва, Б. Сухаревская площадь, д.3).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Научно-исследовательского института скорой помощи имени Н.В.Склифосовского

Автореферат разослан «А » ^. ¿¿^С/Щ^Д 2013 года.

Ученый секретарь

диссертационного совета,

НИИ скорой помощи им. Н.В.Склифосовского

доктор медицинских наук, профессор А.А.Гуляев

Актуальность проблемы.

Одна из главных задач при лечении дыхательной недостаточности -устранение гипоксемии и восстановление оксигенирующей функции легких. Практически любая дыхательная недостаточность всегда приводит к развитию гипоксемии, характеризующейся снижением насыщения артериальной крови кислородом (SaOî) и парциального давления последнего в артериальной крови (Ра02). Особенно это относится к острой дыхательной недостаточности (ОДН), когда гипоксемия у 16 % больных является основной причиной смерти больного [Ferring M., Vincent J.L., 1997], особенно при пневмонии и остром респираторном дистресс-синдроме (ОРДС) [В Л.Кассиль, М.А. Выжи-гина, Х.Х.Хапий, 2009; Б.РГельфанд, В J1.Кассиль, 2007; Villar J., et al., 2011].

Известно, что основную роль в развитии трудноустранимой гипоксемии при ОРДС, а также пневмонии играют два фактора: коллабирование альвеол (воникновение множественных необтурационных микроателектазов) и интерстнциальный (некардиогенный) отек легких [Гологорский В А. и др. 1992; Tusman G., et al., 2012].

Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) является наиболее эффективным и распространенным методом улучшения оксигенации артериальной крови у больных с паренхиматозной дыхательной недостаточностью. Однако при тяжелых формах ОРДС и пневмонии традиционные методы ИВЛ часто оказываются неэффективными и требуются специальные методы и приемы. Одним из них является положительное давление в конце выдоха (ПДКВ), которое препятствует коллапсу нестабильных альвеол в конце выдоха, увеличивает функциональную остаточную емкость легких, снижает внутрилегочный шунт, повышает Ра02 без увеличения фракции кислорода во вдыхаемом газе (Fi02). Однако ПДКВ само по себе не способно раскрыть все спавшиеся альвеолы. Оно может способствовать снижению сердечного выброса и приводить к неблагоприятному перераспределению внесосудистой воды в легких [Кузовлев А.Н., 2010; Stewart R.H., et al., 2006]. Вопрос об оптимальном уровне ПДКВ остается открытым.

В 80-90 годах прошлого века были предложены методики, позволяющие открыть и поддерживать раскрытыми нестабильные альвеолы, спадающиеся во время выдоха при паренхиматозной дыхательной недостаточности, получившие название «приемы мобилизации или раскрытия альвеол» (alveolar recruitment maneuver) или «стратегия открытых легких» [Lachmann В., 1992; Papadakos P.J., Lachmann В., 2007].

Основные принципы методики укладываются в три положения: 1) раскрыть спавшиеся нестабильные альвеолы; 2) сохранить их открытыми; 3) поддерживать оптимальный газообмен при возможно наименьшей амплитуде давления и возможно наименьшем среднем давлении в дыхательных путях. Первая задача (раскрытие альвеол) решается созданием в них высокого давления во время вдоха; вторая - поддержанием оптимального уровня ПДКВ.

В последнее время приемы мобилизации альвеол находят достаточно широкое применение в клинической практике [Еременко АЛ. и др., 2006; Марченко Ю.В. и др., 2009; Козлов ИЛ., Романов АЛ., 2007; Brewer R.G et al., 2003; Constantin J.M. et al., 2010]. Эффективность приемов в устранении гипоксемии признается высокой, в особенности при ранних стадиях ОРДС [Caironi P., et al., 2010; Gattinoni L. et al. 2010; Rocco P.R. et al. 2010].

Однако существует мнение, что приемы мобилизации альвеол опасны в связи со значительным увеличением среднего внутрилегочного давления, которое может привести к выраженному нарушению центральной гемодинамики и сопровождаться повреждением легких вплоть до развития пневмоторакса (Moran I. et al., 2003]. Некоторые авторы считают метод малоэффективным [Kacmarek R.M., Kallet R.H., 2007], и он может быть с успехом заменен периодическим увеличением дыхательного объема или «периодическим вздохами» без создания высокого ПДКВ [Lim СМ. et al., 2003, Mahmoud KJVi. et al., 2011].

Сомнение указанных выше авторов в безопасности приемов мобилизации альвеол нельзя игнорировать. Действительно, высокое внутри-легочное давление способно вызвать значительное угнетение центральной

гемодинамики и баротравму легких, о чем в литературе имеются единичные сообщения [Еременко A.A., 2006]. В связи с этим появилась необходимость модифицировать методику приемов раскрытия альвеол, сделав их не менее эффективными, но более безопасными.

Цель данного исследования - разработать оптимальные методы мобилизации альвеол, определить их эффективность и безопасность при резистентной гипоксемии, вызванной острой паренхиматозной дыхательной недостаточностью.

В рамках поставленной цели решались следующие задачи:

1. Модифицировать приемы мобилизации альвеол у пациентов с паренхиматозной дыхательной недостаточностью при гипоксемии, резистентной к другим методам лечения и оценить их эффективность.

2. Выявить механизмы воздействия на оксигенирующую функцию легких модифицированных методов мобилизации альвеол.

3. Определить влияния модифицированных приемов мобилизации альвеол на центральную гемодинамику.

4. Определить показания к разработанным методам мобилизации альвеол в зависимости от степени тяжести больных.

5. Определить возможность и безопасность применения модифицированных приемов мобилизации альвеол в практике интенсивной терапии.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА

1. Впервые применен дифференцированный подход к мобилизации альвеол для устранения гипоксемии у больных с различной степенью тяжести состояния и повреждения легких.

2. Впервые проведено сопоставление двух модифицированных методик приемов мобилизации альвеол, произведена их комплексная оценка с помощью современных методов исследования и установлена их эффективность.

3. Впервые показано, что мобилизация альвеол разработанными модифицированными методиками не сопровождается клинически значимым ухудшением состояния центральной гемодинамики.

4. Показано, что разработанные приемы мобилизации не оказывают влияния на распределение внесосудистой жидкости в легких у больных с пневмонией и ОРДС.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ

1. Разработаны и внедрены в практику две модификации приемов мобилизации альвеол — «щадящая» и «агрессивная».

2. Доказана эффективность разработанных приемов для ликвидации трудно устранимой гипоксемии при острой паренхиматозной дыхательной недостаточности различной этиологии.

3. Установлены показания и уточнены противопоказания к использованию модифицированных методик приемов мобилизации альвеол в клинической практике в зависимости от генеза гипоксемии н тяжести состояния больных.

4. Разработаны практические рекомендации по методикам проведения модифицированных приемов мобилизации альвеол.

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1. Применение модифицированных нами приемов мобилизации альвеол в процессе ИВЛ быстро и значимо улучшают оксигенацию артериальной крови при острой паренхиматозной дыхательной недостаточности, в основе которой, лежит распространенное коллабирование альвеол.

2. В зависимости от степени тяжести пациентов могут быть применены различные модификации приемов мобилизации альвеол: при тяжести состояния больных 11,7±2,3 баллов по шкале APPACHE-II, поражении легких 1,55±0,1 балла по шкале LIS и индексе оксгенации 217,7±15,2. достаточно

эффективен «щадящий» метод мобилизации альвеол. При тяжести состояния 21,0±1,3 по шкале APACHE-II, поражении легких 2,35±0,15 по шкале LIS и индексе оксигенаци 167,47±12,41 показано использование «агрессивного» метода мобилизации альвеол.

3. Применение модифицированных приемов мобилизации альвеол, несмотря на повышенное внутригрудное давление, не вызывают клинически значимых нарушений центральной гемодинамики.

4. Включение модифицированных нами приемов мобилизации в протокол проведения ИВЛ могут быть рекомендованы для устранения гипоксемии при острой паренхиматозной дыхательной недостаточности в условиях тщательного мониторинга за состоянием легких и гемодинамикой, но не обязательно инвазивного.

Публикации по теме диссертации.

По теме диссертации опубликовано 11 печатных работ в виде статей и тезисов в журналах, сборниках материалов съездов и конференций, а также в виде пособия для врачей.

Внедрение результатов работы. Результаты исследования внедрены в работу отделения реаниматологии ГБЗУ МО МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского г. Москва, а также, начиная с 2011 г., включены в качестве раздела учебной программы на кафедре анестезиологии и реанимации факультета усовершенствования врачей ГБУЗ МО МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского сертификационного усовершенствования по специальности «Анестезиология и реаниматология» и реализуются в виде лекций и практических занятий. Апробация работы.

Результаты работы доложены и обсуждены

1. На XII (выездной) сессии Московского Научного общества анестезиологов-реаниматологов, Голицыно 25 марта 2011 год.

2. На научно-практической конференции «Профилактика и лечение ане-стезиолого-реанимационных осложнений в акушерстве» — МОНИКИ

им. М.Ф .Владимирского. Москва 6-7 июня 2011.

3. На II межрегиональном образовательном научно-методическом конгрессе анестезиологов и реаниматологов «Анестезия и интенсивная терапия критических состояний» — МОНИКИ им. М.Ф.Владимирского. Москва 17-18 мая 2012.

4. На совместно научной конференции кафедры анестезиологии и реанимации факультета усовершенствования врачей, отделений реаниматологии, анестезиологии ГБУЗ МО МОНИКИ им. М. Ф. Владимирского 29 июня 2012 год.

5. На семинаре «Интенсивная терапия тяжелых форм вирусно-бактериальных пневмоний» ГБУЗ МО МОНИКИ им. М.Ф.Владимирского 8 февраля 2013 год.

СТРУКТУРА РАБОТЫ И ОБЪЕМ ДИССЕРТАЦИИ

Диссертация состоит из введения, 6 глав, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Диссертация изложена на 113 страницах, включает 2 рисунка и 20 таблиц.

Материал и методы исследования. Исследования выполнены у 109 больных (59 мужчин и 50 женщин) находившихся на лечении в отделении реанимации ГБУЗ МО МОНИКИ им. М.Ф.Владимирского с 2005 по 2012 годы в связи с паренхиматозной дыхательной недостаточностью. Возраст 75,5% пациентов - 30-59 лет; 54,13% пациентов составили мужчины.

В зависимости от тяжести состояния и методов устранения гипоксемии пациенты были разделены на три группы. В основу разделения была положена бальная система по шкале APACHE-II, поскольку в нее входит не только характеристика оксигенации артериальной крови, но отражаются и признаки полиорганной недостаточности, которые проявляются у тяжелобольных с ОДН. Характеристика групп больных представлена в табл. 1

Из представленной таблицы видно, что возраст больных в группах фактически не различался. По степени тяжести, и по выраженности гипоксе-мии больные I и II групп были сопоставимы, тогда как состояние больных III группы было значительно более тяжелым. По шкале оценки тяжести легочного повреждения (Lung Injury Score - LIS), у пациентов III группы легкие были в существенно худшем состоянии, степень поражения по шкале LIS у них составила 2,35±0,15 легочной, тогда как в II группе степень поражения составила 1,55±0,1, что соответствует умеренному поражению легочной ткани.

Таблица 1. Сравнительная характеристика больных по группам.

Показатели I группа II группа III группа

Число больных 45 (41,3%) 37 (33,9%) 27 (24,7%)

Возраст (годы) 56,0±2,5 57,6±2,2 52,2±2,7

Тяжесть состояния по шкале APACHE-II (баллы) 9,0±2,0 11,7±2,3 21,0±1,3*

Шкала легочного повреждения LIS (баллы) - 1,55±0,1 2,35±0,15*

РаОгЛ^Ог' 178±25,8 217,7±15,2 167,5±12,4**

* - р < 0,05 по сравнению с I группой.

** - р < 0,05 по сравнению со II группой.

В первую группу вошли 45 больных, которым устранение гипоксемии осуществляли традиционными методами (в первую очередь повышением 1-[02 и умеренным увеличением ПДКВ), не используя приемов мобилизации альвеол. Эти наблюдения относятся к периоду 2005-2007 гг., когда эти методы еще не вошли в клиническую практику отделения реанимации МОНИКИ. Данные этих пациентов мы использовали, как группу сравнения.

Во вторую группу были включены 37 пациента. У 27 из них гипоксе-мия возникла в раннем послеоперационном периоде после полостных операций. В 6 наблюдениях ОДН развилась на 4-6 сутки послеоперационного пе-

' Индекс оксигенации входит » шкалу APACHE-1I и приведен здесь для большей иллюстративности.

риода. У больных этой группы для ликвидации гипоксемии использовали разработанную нами «щадящую» методику мобилизации альвеол.

В третью группу вошли 27 больных, у которых ликвидация гипоксемии представляла наибольшие трудности. У 18 из них развился ОРДС на фоне септических осложнений основного заболевания. 9 пациентов были после аорто-коронарного шунтирования и протезирования клапанов (у 5 из них применяли искусственное кровообращение), у них развились ранние стадии внелегочного ОРДС. Всем пациентам этой группы применяли разработанную нами модификацию приема мобилизации альвеол, которую мы назвали «агрессивной» (см. ниже). Сведения о причинах развития ОДН представлены в табл.2.

Табл. 2. Причины развития ОДН у больных в группах.

Причины ОДН I группа п=45 II группа п=37 III группа п=27

Сепсис, ОРДС, пневмония 11(24,3%) 4 (10,8%) 18 (66,7%)

ОРДС (постперфузионное легкое) 5(11,2%) 4 (10,8%) 5 (18,5%)

Множественные необтурационные ателектазы 17 (38,2%) 23 (62,2%) 4 (14,8%)

Двусторонняя пневмония 12 (26,3%) 6 (16,2%) -

Как видно из этой таблицы основной причиной ОДН у пациентов I и II групп были множественные необтурационные ателектазы — у 48 % из числа больных обеих групп. У пациентов III группы наиболее частыми причинами был сепсис и возникшие на его фоне пневмония и ОРДС - у 66,7 %.

Методы исследования.

Мониторинг дыхательного объема (Vx, мл), пикового (максимального) давления в фазу вдоха (Рпик, см вод. ст.), положительного давления в конце выдоха (ПДКВ, см вод. ст.), динамической растяжимости легких (С, мл/см вод. ст.), фракции кислорода во вдуваемой смеси (F1O2) осуществляли в режиме on line по показателям дисплея аппаратов ИВЛ (респираторов).

Постоянный мониторинг артериального давления (неинвазивно) (мм рт. ст.), частоты сердечных сокращений (уд/мин), насыщения артериальной крови кислородом методом пульсоксиметрии (Sp02, %) осуществляли при помощи прикроватных мониторов BSM-2301 фирмы «Nihon Kohden corp.» (Япония) и М3046 A «PHILIPS Medical Systems» (Германия).

Показатели кислотно-основного состояния и газов крови исследовали аппаратом ABL 800 FLEX фирмы «Radiometer» Copenhagen, Дания.

У больных III группы дополнительно исследовали ряд параметров центральной гемодинамики: сердечный индекс (СИ — л/мин/м2), сердечный выброс (СВ - л/мин), системное сосудистое сопротивление (ССС - динхсхсм'5), индекс глобального конечно-диастолического объема крови (ИГКДО -мл/м2), индекс внутригрудного объема крови (ИВГОК - мл/м2), индекс вне-сосудистой воды легких (ИВСВЛ — мл/кг).

Для исследований центральной и легочной гемодинамики использовали метод транспульмональной термодилюции, который основан на введении в центральную вену холодового индикатора (5% раствор глюкозы или 0,9% раствор хлорида натрия с температурой 0-10 °С), проникающего сквозь просвет сосудов во внесосудистый сектор (метод PiCCO — pulse integral contour cardiac output). Инвазивный контроль гемодинамики осуществляли аппаратами: PiCCO «Pulsion Medical Systems», Германия и «Philips» М3046.

Индекс оксигенации (РаОгЛ^Ог) вычисляли по показателям напряжения кислорода в артериальной крови и фракции кислорода во вдыхаемой газовой смеси. По показателям гемоглобина, газового состава крови и сердечного выброса рассчитывали транспорт кислорода.

Методика проведения приема мобилизации альвеол.

Приемы мобилизации альвеол проводили в процессе ИВЛ респираторами LTV 1000 фирмы «Pulmomatic systems» (США), NBP-760 и 840 фирмы «Nellcor Puritan Bennett» (Ирландия), Neumovent фирмы «Тесте S.A.» (Аргентина).

Прием "щадящей» методики мобилизации альвеол ("20 * 30"^: За основу мы взяли известную методику мобилизации альвеол: «40x40», которая в описанном варианте требует глубокую седацию или даже миорелаксацию пациента и может вызвать существенное ухудшение центральной гемодинамики. Поэтому мы сочли целесообразным укоротить период высокого давления в дыхательных путях и уменьшить степень повышения последнего.

В нашей модификации прием мобилизации заключался в следующем: Этап 1. В течение 1—2 мин проводили умеренную гипервентиляцию за счет увеличения частоты вентиляции.

Рис. 1 Мобилизация альвеол по «щадящей» методике.

Этап 2. Переключали работу респиратора с ИВЛ на режим создания постоянного положительного давления (CPAP) и в течение 30 с поддерживали давление в дыхательных путях 20 см вод. ст. («20 х 30»). (рис. 1).

Этап 3. Возвращались к предыдущей ИВЛ, устанавливая ПДКВ на 2 см вод. ст. выше от уровня, который был до начала приема.

Такой метод мы назвали "щадящим" и использовали его у больных II группы.

Прием "агрессивной"методики мобилизации альвеол.

За основу был взят известный принцип пошагового повышения давления в дыхательных путях, при котором пиковое давление и ПДКВ увеличивают существенно выше, чем при предыдущем приеме. В описанном в литературе варианте он занимает значительно больше времени и также гемодинамически небезопасен. В связи с этим мы отказались от постепенного увеличения давления в дыхательных путях, а повышали его вначале одномоментно.

Модифицированный нами прием мобилизации альвеол заключался в следующем:

Этап 1. Устанавливали режим ИВЛ с управляемым давлением, обеспечивающим дыхательный объем, равный VT при предыдущей ИВЛ (с управляемым объемом). Частоту вентиляции (16-18 циклов в мин.) и Fi02 не меняли.

Этап 2. Повышали ПДКВ до 25 см вод. ст. на протяжении 8-10 циклов. Поскольку в современных аппаратах ИВЛ используется установка управляемого давления «above РЕЕР», пиковое давление вдоха зависит от уровня ПДКВ и автоматически возрастает до 50-60 см вод. ст.

Этап 3. После 8-10 циклов такой агрессивной ИВЛ начинали пошагово снижать ПДКВ на 3-4 см вод. ст. через каждые 8-10 дыхательных циклов, наблюдая при этом за дыхательным объемом, который начинал увеличиваться - признак открытия дополнительных альвеол. Это увеличение VT продолжалось до определенного момента, когда следующее снижение ПДКВ приводило к уменьшению дыхательного объема. ПДКВ при максимальном дыхательном объеме считали давлением «открытия» альвеол.

Этап 4. Определяли уровень ПДКВ, при котором дыхательный объем начинал снижаться (точка закрытия альвеол).

Этап 5. Затем вновь повышали ПДКВ и пиковое давление на 15 см вод. ст. выше точки закрытия и через каждые 30 с вновь пошагово снижали

ПДКВ до уровня на 2 см вод. ст. выше точки «закрытия альвеол» («оптимальное ГТДКВ») (рис. 2), считая его оптимальным на данный момент времени.

Рис. 2 Мобилизация альвеол по «агрессивной» методике.

Следует отметить, что некоторым больным приходилось повторять этот прием несколько раз для определения оптимального уровня ПДКВ. Затем возобновляли ИВЛ в прежнем режиме, который использовали до приема мобилизации, но поддерживали установленное «оптимальное» ПДКВ.

У больных I группы все исследования были проведены до начала мероприятий по устранению гипоксемии, в их процессе и после стойкого улучшения оксигенации; у больных II и III групп исследования осуществляли до начала, во время и после приемов мобилизации альвеол.

Результаты исследования.

Больным I группы проводили традиционную ИВЛ с управляемым объемом, либо, при повышении Рпик выше 35 см Н20, - с управляемым давлением. Дыхательный объем, исходя из стратегии «безопасной ИВЛ», устанавливали из расчета 8-10 мл/кг, частоту вентиляции 16-18 в мин. Как следует из данных табл. 3, мы были вынуждены применять больным высокие фракции кислорода во вдыхаемой газовой смеси. Даже в этих условиях 8р02 практически не превышало 90%, индекс оксигенации был ниже 200. Необходимо указать, что в течение 24 часов нам не всегда удавалось снизить Р[02 до безопасного уровня (ниже 0,6). В среднем добиться нормализации Бр02 (выше 96%) у 39 пациентов удалось только лишь через сутки интенсивной терапии. У этих больных мы использовали ПДКВ 7,3±1,8 см вод ст для поддержания оксигенации, но оно было малоэффективным.

Таблица 3 Динамика ряда показателей у больных I группы при

устранении гипоксемии методом повышения Р^Ог.

Параметры 6 часов 12 часов 24 часа

после поступления в отделение реанимации

0,80±0,02 0,70±0,03 0,65±0,01

РаО^А 178±25,8 186±17,8 207±13Д

Бр02 % 90±1,2 92±2,6 94±1,7

ПДКВ см вод. ст. 7,3±1,8 7,3±1,8 7,3±1,8

У 6 пациентов снизить БА вообще не удалось. У этой группы больных мобилизацию альвеол не проводили, т.к. данный прием еще не был внедрен в нашу клиническую практику.

У шести пациентов не удалось устранить артериальную гипоксемию и они умерли в ранние сроки (72-96 часов после поступления) при нарастающих явлениях полиорган-ной недостаточности. Таким образом,

летальность в этой группе составила 13,3 %.

«Щадящую» методику мобилизации альвеол для устранения гипоксе-мии мы использовали у всех 37 больных второй группы. Никаких средств, угнетающих сознание или самостоятельное дыхание мы не применяли.

Динамика основных мониторируемых параметров состояния пациентов в процессе приема представлена в табл. 4. Из данных этой таблицы видно, что проведение «щадящего» приема мобилизации альвеол привело к существенному увеличению индекса оксигенации (в среднем на 32,6%) и нормализации 3р02. После проведения мобилизации альвеол достаточно быстро - в течение 1 часа удавалось снизить Р^г до безопасного уровня, при этом БрОг оставалось достоверно более высоким, чем до проведения приема. Только 9 пациентам (у 6 с пневмонией и 3 после операций на сердце) приходилось повторять расправление альвеол в течение первых часов до 2-3 раз, причем каждый раз мы увеличивали ПДКВ на 2 см вод. ст.

Таблица 4. Динамика показателей в результате применения "щадящей"

методики мобилизации альвеол у больных II группы (п-37)

Параметры До мобилизации альвеол На высоте мобилизации альвеол После мобилизации альвеол

РаОгЛ^Ог 217,7±15Д -- 288,8±17,78*

8рОг(%) 90,5±0,7 88,5±1,2 96,5±0,4*'**

Ъ02 0,65±0,03 0,65±0,03 0,47±0,02*'**

АД систол, (мм рт. ст.) 158,2±18,7 121,2±2,7* 133,9±2,2**

АД диаст. (мм рт. ст.) 71,0±1,8 59,0±1,8* 52,3±1,4*>**

Частота сердечных Сокращений 108,8±2,6 67,<Ш,3* 92,0±1,3 *'**

РаС02 38,4±1,3 -- 33,5±1,7*

ПДКВ (см вод. ст.) 5 20 7,4±0,1*"**

* - р < 0,05 по сравнению с периодом до мобилизации.

** - р < 0,05 по сравнению с периодом на высоте мобилизации.

На высоте приема мобилизации систолическое и диастолическое давление снижалось по сравнению с исходным уровнем, но после окончания приема быстро возвращалось к исходному. Также на высоте приема возникало достоверное снижение ЧСС (возможно в результате воздействия повышенного внутригрудного давления на барорецепторы легких), однако она оставалась в пределах нормальных величин. После окончания приема мобилизации ЧСС увеличивалась, но степень тахикардии становилась достоверно ниже исходной (на15,4%).

Несмотря на то, что у 12 больных (32,4%) гемодинамика была нестабильной и им проводилась постоянная инфузия кардиотоников и симпато-миметиков, мы использовали у них «щадящую» мобилизацию альвеол с достаточно высоким ПДКВ без выраженного и стойкого снижения АД.

Данные, представленные в табл. 5 свидетельствуют, что у больных II группы удалось гораздо быстрее устранить гипоксемию и одновременно снизить Р|02 на более значимую величину. После проведения приема мобилизации альвеол у больных II группы достоверно выше стало насыщение крови кислородом и повысился индекс оксигенации по сравнению с больными I группы. Поэтому пациентам II группы удалось значительно снизить фракцию кислорода во вдуваемой смеси, повысив ПДКВ всего на 2 см вод. ст. Осложнений при использовании указанного приема не отмечено.

В результате проведенного приема мобилизации альвеол удалось значительно, более чем на сутки, сократить среднее время проведения ИВЛ по сравнению с пациентами I группы, хотя больные обеих групп были сравнимы по тяжести состояния. Значимый положительный результат был получен у 34 пациентов (91,9%) II группы. Только в 3 (8,1%) наблюдениях при тяжелой распространенной пневмонии у больных, трехкратное повторение «щадящей» мобилизации оказалось неэффективным и мы были вынуждены применить «агрессивную» методику. Умерших среди больных II группы не было.

Таблица 5. Сравнение показателей у больных I и II групп до и после

устранения гипоксемии.

Показатели I группа II группа I группа II группа

до устранения гипоксемии после устранения гипоксемии

БрСЬ(%) 90±1,2 90,5±0,7 94±1,7 96,5±0,4*

Р,02 0,80±0,02 0,65±0,03* 0,65±0,01 0,47±0,02*

ПДКВ (см вод. ст.) 7,3±1,8 5 7,3±1,8 7,4±0,1

РаСУРЛ, 178±25,8 217,7±15,2 207±13,2 288,8±17,78*

Среднее время устранения гипоксемии (часы) 18±2,5 1±0,7*

Время проведения ИВЛ (часы) 94Д± 16,7 62,4±14,2*

* - р < 0,05 в сравнении II группы с I группой.

У 27 пациентов III группы для устранения гипоксемии использовали «агрессивный» прием мобилизации альвеол. Показанием к применению приема было стойкое снижение индекса оксигенации ниже 200, не устраняемое высоким Fi02,

Как видно из таблицы 6 после проведения приема мобилизации альвеол у пациентов значительно увеличился индекс оксигенации (на 58,3 %), дыхательный объем (на 60,8%), растяжимость легких (на 52%).

Показана также тенденция к снижению РаСОг (изменения недостоверны), однако это также является косвенным признаком увеличения альвеолярной вентиляции.

Проведение «агрессивной» мобилизации альвеол позволил подобрать оптимальный уровень ПДКВ, который оказался в среднем на 70% выше используемого ранее.

Несмотря на применение "агрессивного" приема мобилизации альвеол, у пациентов не отмечали угнетение гемодинамики, сопровождающееся сни-

жением артериального давления, сердечного выброса или индекса. На высоте мобилизации альвеол была отмечена относительная брадикардия, после окончания приема пульс учащался, но степень тахикардии уменьшалась (на 9,9%). После окончания приема наблюдалось некоторое повышение СВ (на 6,8 %), СИ (на 2,8%). При проведении приема замечена тенденция к увеличению системного сосудистого сопротивления, можно объяснить закономерной реакций на временное снижения сердечного выброса во время проведения приема мобилизации. После приема мы отмечали достоверное увеличение транспорта кислорода (на 57,2%), это свидетельствовало об увеличении содержания кислорода в артериальной крови и улучшении сатурации артериальной крови, а также о том, что прием мобилизации не оказывал значимого отрицательного действия на центральную гемодинамику.

На высоте приема отмечено достоверное снижение глобального конеч-но-диастолического объема и внутригрудного объема крови, что можно связать с затруднением (снижением) венозного возврата крови, поскольку после окончания приема данные показатели вернулись к прежним параметрам.

Как уже упоминалось, у 14 пациентов, т.е. более чем у половины из числа, включенных в III группу, при поступлении гемодинамика была нестабильной. АД приходилось поддерживать постоянной инфузией допамина или даже симпатомиметиков. Во время проведения приема мобилизации АД у них снизилось на 8-10 мм рт. ст., что не потребовало увеличить скорость ин-фузии кардиотоников. После окончания мобилизации альвеол АД у всех больных восстановилось до исходного уровня и в дальнейшем не снижалось, несмотря на уменьшение инотропной поддержки. На высоте приема отмечено достоверное снижение глобального конечно-диастолического объема и внутригрудного объема крови, что можно связать с затруднением (снижением) венозного возврата крови, поскольку после окончания приема данные показатели вернулись к прежним параметрам.

Таблица 6. Динамика основных параметров состояния больных

в процессе и после проведения приема мобилизации альвеол

Исследуемые Параметры До мобилизации На высоте мобилизации После Мобилизации

РаСЬ/^СЬ 167,47±12,41 --- 265,17±11,6*

БрОг (%) 91,8±0,5 87,7±0,4* 97,1±0,5*'**

БаОг 89,4±0,3 96,4±0,3*

0,58±0,06 0,58±0,06 0,47±0,04

РаС02 (мм рт. ст.) 32,4±1,1 -- 30,5±1,2

Дыхательный объем (мл) 415,7±68,2 215,2±27,5* 665,5±20,8*'**

Растяжимость легких (мл/см вод. ст.) 29,1±2,8 -- 44,2±4,8*

Пиковое давление вдоха (см вод. ст.) 28,2±1,9 56,3±4,6* 31,3±1,7**

ПДКВ (см вод.ст.) 7,0±1,0 35 12,0±3,0*'**

АД ср (мм рт. ст.) 87,0±5,1 75,1±8,6 80,4±6,5

ЧСС (уд. в мин) 101,0±2,2 60.2±3,48* 91,3±3,0*'**

Сердечный выброс (л/мин) 6,9±0,3б 5,8±0,69 7,37±0,36

Сердечный индекс (л/мин/м2) 4,23±0,25 3,5±0,42 4.35±0,22

Индекс транспорта 02 (мл/мин/м2) 628,0±47,2 ---- 987,0±47,0*

ИГКДО (мл/м2) 798,87±35,1 654±49,8* 734,93±51,1

ИВГОК (мл/м2) 892,64±53,16 778±57,9* 873±51,5

ИВСВЛ (мл/кг) 9,7±0,78 10,1±1,15 9,2±0,77

ССС (динхсекхсм 5) 674±47,2 957±80,9 831±58,78*

*- р < 0,05 по сравнению с параметрами до приема мобилизации альвеол;

** - р < 0,05 по сравнению с параметрами на высоте приема мобилизации альвеол.

ИГКДО - индекс глобального конечно-диастол. объема (норма 640-840 мл/м2), ИВГОК — индекс внутригрудного объема крови (норма 850-1000 мл/м2 ), ИВСВЛ - индекс внесосу-дистой воды легких (норма 3-7 мл/кг), ССС - системное сосудистое сопротивление (норма 600-1600 динхсекхсм'5), ПДКВ - положит, давление в конце выдоха (см вод. ст.).

Как уже упоминалось, у 14 пациентов, т.е. более чем у половины из числа, включенных в III группу, при поступлении гемодинамика была нестабильной. АД приходилось поддерживать постоянной инфузией допамина или даже симпатомиметиков. Во время проведения приема мобилизации АД у них снизилось на 8-10 мм рт. ст., что не потребовало увеличить скорость ин-фузии кардиотоников. После окончания мобилизации альвеол АД у всех больных восстановилось до исходного уровня и в дальнейшем не снижалось, несмотря на уменьшение инотропной поддержки.

Прием мобилизации не оказывал воздействия на содержание внесосу-дистой воды в легких, как можно было ожидать при создании высокого внут-ригрудного давления.

Анализ результативности устранения гипоксемии «щадящей» (И группа) и «агрессивной» (III группа) методик мобилизации альвеол представлен в табл. 7.

Из данных таблицы следует, что улучшить оксигенацию удалось в обеих группах. Во второй группе больных индекс оксигенации повысился на 32,6%, а в третьей группе больных на 58,4% от исходного. Для устранения гипоксемии у пациентов второй группы достаточно было 1 часа, в третьей группе более суток, поддерживая ПДКВ при этом более 12 см вод. ст. При этом во второй группе больных удалось снизить фракцию кислорода во вдыхаемом газе, тогда как в третьей группе без снижения Sp02 это не удавалось. Для повышения оксигенации во второй группе достаточно было одного-двух приемов мобилизации альвеол, тогда как в третьей группе эффект от приема сохранялся обычно на протяжении не более двух часов, затем Sp02 начинала снижаться, что требовало повторной мобилизации альвеол (5-7 раз в сутки). По мере улучшения состояния пациентов интервалы между приемами удавалось увеличивать до 6-8 часов.

Как уже упоминалось, у 3 больных II группы нам не удалось повысить индекс оксигенации «щадящим» приемом мобилизации альвеол и удержать

8р02 выше 92%, хотя мы и увеличили ПДКВ до 9 см вод ст. В дальнейшем этим больным мы проводили мобилизацию альвеол по «агрессивной» методике в результате которой нам удалось повысить индекс оксигенации и удержать 8р02 выше 95%, подобрав оптимальное ПДКВ в результате приема мобилизации альвеол.

Таблица 7. Сравнение показателей у больных II и III групп до и после

устранения гипоксемии.

Показатели II группа III группа II группа III группа

до устранения гипоксемии после устранения гипоксемии

8р02 (%) 90,5±0,7 91,4±0,1 96,0±0,3 97,4±0,5*

Р:02 0,65±0,03 0,58±0,06* 0,47±0,02 0,47±0,04

ПДКВ (см вод. ст.) 5 7,0±1,0* 7,4±0,1 12,0 ±3,0*

РаОгЛфг 217,7±15,2 167,47±12,4* 288,8±17,7 8 265,2±11,6*

Среднее число применения мобилизации у одного больного 1,4±0,1 5,3±0,2*

* — р < 0,05 в сравнении со II группой.

Как уже упоминалось, у 3 больных II группы нам не удалось повысить индекс оксигенации «щадящим» приемом мобилизации альвеол и удержать 8р02 выше 92%, хотя мы и увеличили ПДКВ до 9 см вод ст. В дальнейшем этим больным мы проводили мобилизацию альвеол по «агрессивной» методике в результате которой нам удалось повысить индекс оксигенации и удержать 8р02 выше 95%, подобрав оптимальное ПДКВ в результате приема мобилизации альвеол.

Осложнений приема мобилизации альвеол в виде стойких нарушений гемодинамики или баротравмы легких мы не отмечали. Считаем, что это бы-

ло связано с уменьшением длительности приема и давления на вдохе по сравнению с описанными в литературе методиками.

Летальность среди пациентов III группы составила 51,9 %, что вполне объяснимо тяжестью состояния больных при поступлении и превалированием среди причин развития ОДН трудноустранимых процессов. Необходимо подчеркнуть, что все умершие пациенты погибли в поздние сроки (14-28 сут) не от нарастающего поражения легких и нсустраненной гипоксемии, а от прогрессирующего основного заболевания: сепсиса, перитонита или других гнойных осложнений.

ВЫВОДЫ

1. Модифицированные приемы мобилизации альвеол в процессе ИВЛ быстро и значимо улучшают оксигенацию артериальной крови при острой паренхиматозной дыхательной недостаточности, вызванной нарушением вентиляционно-перфузионных отношений в легких в результате распространенного коллабирования альвеол. В среднем РаОгЛ7^ повышается у больных II группы на 32,6%, а в третьей группе на 58,4% от исходного.

2. Основным механизмом воздействия приемов мобилизации альвеол является значительное увеличение числа вентилируемых альвеол, что сопровождается повышением дыхательного объема (на 60,8%) и улучшением механических свойств легких (растяжимость легких увеличивается на 52%); приемы мобилизации альвеол не изменяют содержание внесосудистой воды в легких.

3. Модифицированные приемы мобилизации альвеол не вызывают стойких нарушений центральной гемодинамики, несмотря на повышенное внутригрудное давление, а напротив — способствуют увеличению транспорта кислорода кровью; потребность в инотропной поддержке при нестабильной гемодинамике не является абсолютным противопоказанием к проведению мобилизации альвеол, если она необходима.

4. Разработанная модификация «щадящего» приема мобилизации

альвеол показана больным средней степени тяжести состояния (11,7±2,3 баллов по шкале APPACHE-II и 1,55±0,1 балла по шкале LIS), применение этого приема позволяет избежать летальных исходов и сократить длительность ИВЛ более чем на сутки. При более тяжелом исходном состоянии больных показана модификация «агрессивного» приема мобилизации альвеол.

5. Модифицированные приемы мобилизации могут быть рекомендованы для устранения гипоксемии при острой паренхиматозной дыхательной недостаточности в условиях тщательного мониторинга за состоянием легких и гемодинамикой, но не обязательно инвазивного.

Практические рекомендации.

У больных с острой паренхиматозной дыхательной недостаточностью прием мобилизации альвеол является высокоэффективным средством устранения артериальной гипоксемии за счет вовлечения в вентиляцию большинства плохо вентилируемых или невентилируемых альвеол. В раннем послеоперационном периоде (если гипоксемия вызвана множественными необтурационными ателектазами) «щадящую» методику мобилизации альвеол рекомендуется выполнять у больных со снижением Pa02/Fi02 до значений менее 300 при традиционной искусственной вентиляции легких с положительным давлением в конце выдоха 5 см вод. ст. Потребность в симпатомиметичесюой поддержки не является противопоказанием к мобилизации альвеол, т.к. ее выполнение не сопровождается стойкими нарушениями центральной гемодинамики. Вариант "щадящего" приема мобилизации альвеол может быть рекомендован, как рутинный метод, не требующий инвазивного мониторинга при тяжести состояния по шкале APACHE II не более 15 баллов и не более 1,5 баллов по шкале LIS. (описание см. выше). Если после окончания мобилизации альвеол гипоксемия не устраняется рекомендуется повторно провести мобилизацию альвеол, по окончании которой повысить ПДКВ еще на 2 см вод. ст. Если «щадящий»

прием оказывается неэффективным, рекомендуется использовать «агрессивный» прием.

Во время приема мобилизации альвеол необходим тщательный контроль Sp02, ЭКГ и артериального давления.

Если у больного удалось устранить гипоксемию «щадящим» приемом, то обычно не требуется повторения мобилизации в течении длительного времени (в зависимости от степени повреждения легких). Это дает возможность, примерно у 50% больных, быстро прекратить ИВЛ и произвести экстубацию трахеи.

Однако когда для устранения гипоксемии понадобилось проведение «агрессивного» приема, это всегда свидетельствует о большей тяжести поражения легких. Обычно эффект от мобилизации сохраняется в течении 23 часов. Если в дальнейшем вновь происходит снижение Sp02 или Ра02 «агрессивный» прием следует провести повторно, не дожидаясь развития выраженной гипоксемии.

У больных с острым респираторным дистресс-синдромом, пневмонией, сепсисом при тяжести состояния по шкале по шкале APACHE II более 15 баллов и более 2 баллов по шкале LIS рекомендуется проведение «агрессивного» приема мобилизации альвеол (описание см. выше).

После мобилизации альвеол следует избегать разгерметизации дыхательного контура и тщательно мониторировать показатели оксигенирующей функции (по Sp02) и биомеханики легких (по растяжимости легких). При возобновлении после приема мобилизации гипоксемии целесообразно повторить прием мобилизации по описанным методикам.

Список опубликованных работ по теме диссертации

1. Сапичева Ю.Ю., Хапий И.Х. Мобилизация альвеол при резистентной гипоксемии у больных с паренхиматозной дыхательной недостаточностью. Материалы IV Беломорского симпозиума. Архангельск 23-24 июня 2011 г. -С. 95-96.

2. Сапичева Ю.Ю., Кассиль ВЛ., Хапий Х.Х. Дифференцированный подход к мобилизации альвеол для устранения гипоксемии у кардиохирургиче-ских больных с внелегочным ОРДС. Материалы XII (выездной) сессии Московского Научного общества анестезиологов — реаниматологов Голицыно 25 марта 2011 года С. 37

3. Сапичева Ю.Ю., Кассиль BJL, Хапий И.Х. Мобилизация альвеол как метод устранения гипоксемии при острой паренхиматозной дыхательной недостаточности. // Пульмонология. — 2011. — № б. — С. 4854.

4. Сапичева IOJO., Кассиль BJI. Методы устранения резистентной гипоксемии при острой паренхиматозной дыхательной недостаточности. // Вестник интенсивной терапии — 2011.—№ 1.— С. 3-9

5. Сапичева IOJO. Мобилизация альвеол у больных с паренхиматозной дыхательной недостаточностью. Анестезия и интенсивная терапия критических состояний. // Тезисы докладов П межрегионального образовательного научно-методического конгресса анестезиологов и реаниматологов — МОНИКИ им. М.Ф.Владимирского. Москва 2012.— С. 2728

6. Сапичева Ю.Ю., Кассиль BJI. Модифицированные приемы мобилизации альвеол как метод устранения гипоксемии при острой паренхиматозной дыхательной недостаточности. Стандарты и индивидуальные подходы в анестезиологии и реаниматологии. // Вестник интенсивной терапии. — 2012. — С. 52

7. Сапичева Ю.Ю., Касссиль В Л., Хапий XX Влияние приема мобилизации альвеол на окснгенирующую способность легких в послеоперационном периоде у больных ' с труцноустранимой гипоксемией. // Эфферентная терапия.- 2011. - том 17 - № 2 - С. 41-46

8. Сапичева Ю.Ю., Касссиль B.JL, Хапий Х.Х. Влияние приема мобилизации альвеол на центральную гемодинамику н жидкостной баланс легких. // Эфферентная терапия.- 2011. - том 17 - № 4 - С. 48-52

9. Хапий Х.Х., Кассиль ВЛ., Сапичева Ю.Ю., Лопатин А.Ф., Хапий И.Х. Мобилизация альвеол - метод устранения гипоксемин при острой паренхиматозной дыхательной недостаточности. II Пособие для врачей ГБУЗ МО Московский областной научно-исследовательский институт им. М.Ф.Владимирского. Москва 2012,24 с.

10. Сапичева Ю.Ю., Касссиль ВЛ., Хапий Х.Х. Модифицированные методики мобилизации альвол при острой паренхиматозной дыхательной недостаточности. // Анестезиология и реаниматология.— 2012.-№ 5-с. 60-65

11. Хапий Х.Х., Кассиль В Л., Старченко A.A., Распопина H.A., Россашанская Н.В., Сапичева Ю.Ю., Лопатин А.Ф., Петровская ЭЛ., Ерем™ Д.А. Тяжелые формы вирусно-бактериальных пневмоний (эпидемиология, клиника, лечение). // Информационное письмо ГБУЗ МО МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского. Москва 2013,18 с.

Подписано в печать:

14.03.2013

Заказ № 8236 Тираж -100 экз. Печать трафаретная. Типография «11-й ФОРМАТ» ИНН 7726330900 115230, Москва, Варшавское ш., 36 (499) 788-78-56 www.autoreferat.ru