Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему:Микроциркуляция, гемостаз и их коррекция у больных с ишемическими нарушениями кровообращения мозга

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ

ХАРЬКОВСКИИ ИНСТИТУТ УСОВЕРШЕНСТВОВАНИЯ

ВРАЧЕЙ

На правах рукописи

САНИК Александр Владимирович

МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ, ГЕМОСТАЗ И ИХ КОРРЕКЦИЯ У БОЛЬНЫХ С ИШЕМИЧЕСКИМИ НАРУШЕНИЯМИ КРОВООБРАЩЕНИЯ МОЗГА

14.00.13— нервные болезни

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

ХАРЬКОВ —1992

Работа выполнена в Полтавском государственном медицинском стоматологическом институте

Научный руководитель — доктор медицинских наук,

профессор И. Ш. Весельский,

Официальные оппоненты: заслуженный деятель науки Украины,

доктор медицинских наук, ' профессор Е. Г. Дубенко;

доктор медицинских наук, профессор ДА. Д\. Ищенко.

Ведущая организация — Научно-исследовательский институт геронтологии МЗ Украины.

Защита диссертации состоится «_ У» 1992 года

в _ часов па заседании Специализированного Совета К 074,25.02

Харьковского института усовершенствования врачей (310176, г. Харьков, ул. Корчагшщсв, 58).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке института. Автореферат разослан « <2» 1992 г.

Ученый секретарь Специализированного Совета кандидат медицинских наук, доцент

И. А. ГРИГОРОВА

ОВНАЯ ШШЕШТШк РАБОТЫ

::а(к туальность проблемы. Шешчвавзю вврушепш

дазгового кровообраэенпя заншззвт вадуцее место в структуре дрреб-ровасздлщьт заболеваний, имел® большое медицинское s социальное значение, являпгся наиболее актуальной я приоритетной проблемой современной антоневроловш (Н.З. Верещагин и соавт. ,1991). Ииевнчео-шй инсульт развивается в четкре раза чаще, чем геморрагдчесптй, зтиечается увеличение распространенности преходящих недуиишИ йзэ-теого кровообращения, a Tense хроппческоЗ щхяресслруЕЕцей цсзребрзл^-m-сосудастой недостаточности. В связи с stem, ваяное несто s inasa— ít дазьнеЗаее изучение патогенеза, лечения и дрофилнктдки шеяво-шх нарушений згровообрадения козга (Е.В.Шмздт,1985; Д.К.1дГЕПП а со-ШТ.Д388; Е.ГЛубенко,1989; В.Д.ТрзЗЕН,1990; П.В.Валошн» В.Я.ТаЕд-шн,Г9Э1).

В последнее вреш большая роль отводится изучеттп цацушаптй ше-юцщшуляции (Н.Б.!&ньксвскей и соавт. .1988} Н.В.Лебедева s cesas., !990), тал как шкродирводаторнов русло играет ведрцуа род» в ofecrre ¡ещвств мзздг кроньл п тканнии» является ршцн^м «'■pjjji.'i'jfjtma^ обрВЗЭ-анием, в воторш тесно таягетодеДсудулт сосзствстеэ в яштяацн япддерханин вразотака (А.Ы.ТЬрцух в ооавт.,1384; Г»Е.Г?й>-лтвипт.1989). При нпеютйскпй церебральной ввдэстакпзэета ггбга-аится шрфо-ф^шгилинштьтшв lawwHmt taiajoiuijajf.¡iHTuiiHiii'i¡ xgTJR» механизме дзыененаЗ mes? внаяевво ^."щцим- 1

ункикояальтпто состояния клеточнях акгазитоз щявз (ЕрЕтрсзптсз, рзибогозоз) и плазменного звена геиэстаза СИ^.Вееезьс2в£, ISS7i .¡Linces и соавт. ,1990; А.¿.Лебедев и совет. ,1991). 2аутрисосзда>-зя агрегация форугннсг зл—тзнтсз крови и замедсениз ерозотетз вз— рт к расстройствам транскаппялярпого ofessa а дтегьтаи treta 1.Г.Дубозская,1985; G.osaita ,1987). Одчкта соотазш» сзгра^ргзлз-яг к &унгПу:пт^тгдул енппстсть елйтоз. крови на раглктаа yv "Т1

■дегдчеа^га нарушений кровообрацотге шага (ЕПНКЦ, ДЭ, Еиешиескнй инсульт) изучены недостаточно.

3 ряде работ отмечено участие процессов евободнорадпкальшго окисления в патогенезе атеросклероза и расстройств мозгового кровообращения (К.В.Еаленко п соавт. ,1988; Е.6.Даяпдешсова г "-авт., 1ЭЭ0). Показана ванная роль этих процессов в дестабилизация клеточка: иеибран форменных элементов крови и сосудистой стенки, нарушениях реологических свойств крови (В.Е.Каган,1981; В.З.Дадкш1,1984; ¿.Р.Ргшздкшоз и соаь.,« ,1987). Б то ге время недостаточно изучена роль активации переписного окисления дотппгп-в в генезе шкрощркуяя-торннх изменений.

Исследование шкрсцпркуляторнш: расстройств при начальных проявлениях недостаточности кровоснабжения шзга, дасциркуляторной энцефалопатии, а тадге в различные периода после ишеинеского инсульта , заслугивазт особого внимания. Это обусловлено теп, что ранняя диаг-шстика позволяет проводить более эффективные методы профилактики и лечения цереброваскулнрнкх дисфункций (X.С.Петелин и соавт.,1988; Р.ВгвАог1сЬ: ,1987), а своевременная патогенетическая модикшенгоз-ная коррекция выявленных нарупышй у больных перешсшпх шеыичесвий инсульт предотвращает повторное развитие инсульта (В.Я.Неретш и о азт.,1986; О.Г.Коган и соавт.,1988).

Большое витание придается вопросам лечения сосудистых заболевании головного шзга, ту-—является изучение эффективности терапии церебрального атеросклероза и мозговой тртпт,^ антагондстаыи кальция Ш»Ц.ацешк>, С.И.Шнробот,1990; ¿.Рас! е* ей. ,1989), снтппшоксеп-теш (Б.Н.Штак,1984; В.А.Карлов,1987) п штиакетдаигаия СВ.Н.Еобх>-рев г соавт. ,1989; С.ВигЪаае е* ей. ,1982), В лослсддое ¡вреш юеезшю полаштельное действие биоакаторав ттлщттагт кагалов на гегчекив к южеш церебровасаулярных заболеваний (Н.В.Береглгон е соавт.,1990; С.РоггИИ е* ь1. ,1989). Отмечено вазодалатирущее, «Ш2пагрсгантное и ентиакегдантное действие препаратов этой г.^шш

(С.Э .Акопов и со авт. .1989; ПеЪ*а вt а1. Д986). Однако алголе антагонпсяст каяыхпя, антяпшапсгнгав п антпаксидантов на сссудяс-гые, виутрпсссуцкстце л перпваскулярппе злеиектп г^грох^фг-зглятзрпсгт русла, а такие на реологические свойства крсшл п П£Ш щпх церебральной дасцщкуляшш изучены недостаточно и требуэт дальнейшего доследования с учетом различных стадий хронических л острых зшемичеашх нарушений кровообращения иозга.

Цель исследования. Провести ксшсексвпе ступе-пне функционального состсянтл шкроцнрку.щцип, слстс!зх гсгетстгза з гтерекнсного окисления лнппдов, определить их изепаосаязп на разл:—-ше этапах пшешческнх нарупеяий зсровоофе^иля иозга и разработать дифференцированное лечение с прицененяеи антагонистов кальция, пз-тпшиансантоз и антпсксидантов.

. Задача зсследозаяяя. Поставленная цель предусматривала решение следуплдх задач.

1. Изучить функциональное состояние шкротцрфяяцпз у йхсьше ПЛЕСЛ, ДЭ, з восстановительно!! и резвдуадыюц периодах лзеютезко-го инсульта.

2. Определить агрегацполпув активность тромбоцитов л нсодугадзсо* яга свойства кргапц

3. Исследовать состояние перекисного окисления лппцдоз я агло ссоэипюЗ 21ЩДТН.

4. Ешшпь особенности и взаимосвязи гегхагпроциркулиции л переписного окисления лднздсз.

5. Разработать метода коррекции вцзленша нарушений гшроцнрку-ляцип, реологических свойств кроэн и ПОЛ на различных этапах елемз-чесхпх нарушений кровообращения тозга лутеи прпзязпеппя антагонистов кальция» антигапоксантоз а антпокетдаптов.

Научная новизна, Впервые ксшлекспо изучена сссто-2ние цпкроцирхузшцпя, реологических свойстз кроне,- ПОЯ л их ззгпш-связь на различных этапах япапЕческлх нарушений крсгзсобрасенпя »юз-

зяц в той числе при кячалттншс щроявлениах недостаточности крово— гяиеЬиния шзга. дигасф^лирщший эдцефалоппттпт, в воссрятготштель-вш н резцдуаяшхл периодах шшпчесвоиэ инсульта. Это позволило j&mnuxjTiijxmarb и внниить особенности изменении ышфощдлогишторпо-p6q3q33i46c3qoc pflfffffpoffifrth щвд ж wujy-i'jphmi-iy фондах ттртрдфтт

' s3s3sb*

Впервые пятят разработан г предлонен информативный иштсгральшп: ткпяятедь состояния шЕроцЕгрЕуляции и реологических свойств крозх СМЕЙ}, пвзвода щЮ объективно оценттвять состояние внутрисосудас-го! •пряу^тм щи ц i mu. Установлено различное снпаение LH1I в зависшлс та от тезести 2 стадии ишецическпх внушений щхзвообраценпя шага.

Ддщ сщеяхп эффективности влиянии антагонистов

газыозг, янч'тцшиксянтав» шшшгСстлятитов ш Еорраспдю нарушений йшро) ц'цщудщцад, реологических свойств крови, уровня ПОЛ и клиническое течетсто заболевания. Пптсяяяно, что сочетайте применение ai гахшистсв иальция» аншшпиоксантов и антшкеадантов создаст наибе дев 'йнриэдшгШЙ полепителышй клЕШШз-дабораторннй ейфект.

Епепяке показано различное штиагрегацланное действие и-говегп-на, янтатссэдяттттое и дезагрегантное влияние ентаханистсз кальция при начальных с зцразенннх стадиях шемических нарушений кровообрв

пjttuufr иозхв»

üpsEtE^eesoe значение. Выявленные «уцццд в саптшв цщфодэдедзш! ц'и и renxrrasa so взашосвяаи с ПОЛ иозволя жв дмшдящ* гоять агадшения гешмпкроi (щжудищи, обнарузшгъ их цра НЕЕчальной церебральной лиоцирцмшцдаи» провести их коррекций,

TWflppT^ ЫОТОД ЛбЧеШИ И рппт^тсттггг

ипедачеекпх ыацучи.'Н'ий кревообрадения шзта.

рттячот^лт, способствует раннецу ввявлешзэ г^жроцарцуляторнш: Еару-jes ще итальнзх проявлениях Еедсстазхзчности кравоснайгенин

зсзяец

КОМПЛЕКСПОе ЕССЯбДЮЗШВВ СЕСТСШ И1ЩШЦЦЩУЛИЩШ» рйШВ 11ЩЩСШШ гвойств крови и 1Ш шеет япягаостпчссаое я прогностическое 1По, позволяет контролировать эффективность лечения жиыичесизх нэ-ЗГУПИЕСЙ юигового ггрозообрЕЦспия. Анаяяз изненезшИ мцц.рицщш^ллятс'^ тешетоза и ПОЯ, происшедшие под влиянием ентетшкстов тяльигог, зз-яшшгаксантов и ашпюкеццантов, позволяя разработай гяггш явчекяз. кшышх с разллчниш ппсасяесшиж нарушениями мозгового крввообра-1СШВ1, что способствует коррекции гешгли кртщцулцщая, Ш2 п аоо-:тшюзлешг> ппрупеншх функций в более ¿тротиле срс:с:.

Внедрение в практику. Подучеишю реззеп стп :ссяедованпя внедрены 2 практичесцул деятельность незролшзкзе^дз тделенпй Полтавской областной и 1-й городской клпннчесшБС боггзгзх. ¿пользуется в учебпои процессе Полтавского иедшепювого стслзтаяэ-ического института по теизм: "Нарупенпя шагового щхвообрацгкпз?1, Цараклшшческне иетодн исследования в Еавродогип% тзрушн шдагэ-атическое учебное пособие для студентов и врачей ЧШфОцщЕтзипДя 1пец1чн1 порушення кразооб1ху шалу" (Полтава, ИЗВ.- 40з.)» 23-эрггшщошзое шсьш.

Положения, внносиыне на а а ц в ?

1. йзешчесгие нарупенин прозообрашапя шзта аарактерзэзгтаез зашчшаи дзцешшпяж шарощцуцдащиж» хозорш ворреящую? о ез» зстю заболевания и во цгюхш определяя1 его ггвяпчеаа» тегеегз.

2. В формировании цжрод^ц.удц'орнцх расстройств сдала хз оеиоа» В5 факторов является пошзеште фтшжоналытЗ нглулщшгц зрЕз5ет»-зз, првзодшдее к внутрисосздястой щуетда йррмеаша аявватш игл.

3. Усиление процессов 15*.'» даяния» агппзоот иничтч'ти»» ь. гх фернентов и антпакасахгэтоз» определяем® ута дрг вгашгзг в :обешю вцретеникх шюшческвх взрупезгяг крсзовбр&»£ЕДЯ воздз£ гособствулт иацененшш реолютчесасг свйста ггрези а шгршщцфгз» в.

4. Применение антагонистов кальция (горшйар), антипшоксантов (аптовегпн), аятпакспдантав (токоферола. ацетат) способствует нор-машзацпп цжрсшш^зпцш, агрсгабельноста трмлбогщтов, уровня ШШ п зптчпает клшпческое течение заболевания.

Агробацкя работы. Основные полспенгл ксзосртацсп долскош на Всесоюзном симпозиуме "Гериатрические средства" (Киев, 19Э0), 7111 Съезде невропатологов, психиатров л шркологоз УССР (Харьков, 1990), мезцузовской научно-практической конференции шло-дш: ученпг z спецзалистс , (Полтава, 1230), областной научно-практической конференции "Психические заболевания: клиника, диагностика, лечение" (Полтава, 1990), Пленуме правления Всесоюзного общества невропатологов (Киев, 1991), Всесоюзной коз^еренцшх "Физиология и патология гешстаза" (Полтава, 1991), Л конференции "Вкоантиокси-дантт' (ЬЬсква, 1992), заседаниях Полтавского научного общества невропатологов (1990, 1931, 1992).

Публикации. По теме диссертации опубликовало 14 печат- " ш работ, 5 рационализаторских цредлогений, шнотематическое учебное пособие дкя студентов и врачей.

Структура и объем работы. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, четнрех глав собственных исследования, заключения, выводов, практических рекомендаций, указателя литература. Работа ивлоавна на 167 страницах ьшинописного текста, содержит 24 таблица и 24 шлшстрацпи. Указатель литературы вклотает 304 источника, из них 193 отечественная и Ш иностранна*. Диссертация является фратаентом комплексной теш Министерства здравоохранения Украины, шифр - Ш 10.00.0021.86 & госрегистрации: 01.85.0 042321.

СОБСТЕЕВНЫВ НАБЛЮДЕНИЯ

13а* е р п ал и методы исследования

В основу работы полонен анатаз результатов исследования 131 больного в возрасте от 25 до 69 лет с различными формами шеютсс-iaz нарушений кровообращения мозга. Из числа обследованных у 36 были НПНШ, у 47 - ДЭ I ст., у 5G - II ст., у 17 - Ш ст., у 25 -последствия перенесенного изеипческого инсульта {классщгжаетя З.Б.Шмидта, IS85). В зависимости от сроков после перенесенного ;п:~ сульта (по классификации Т.Д.Дегаденко, 1989) выделено 3 группы больных: 1-я - 12 чел. в раннем восстановительном периода (от 2 пел. до 2 месяцев посла инсульта), 2-я - 12 чел. з восстанозктелънсм периоде (до I года), 3-я - II чел. в резядувльном периоде (более I года). Контрольную гщшу составили 20 практически здоровых лзде-ä з возрасте от 27 до 47 лет.

Обследование больных проводилось с применением клинических. инструментальных и лабораторных методов. Состояние' мшсроциркуавцга изучали методом бномикроскопии бульбарной конъюнктивы (Л.Т.^аляя и соавт. ,1977) с помощью сконструированного нами устройства па базе микроскопа ЫБС - 9 (род. предложение J5I602, 1615). Визуально оценивали характер и скорость кровотока в шкрососудах. По :.стпх^отогра-йпяи изучали изменения в мшфоцпркуляторнсм русло, их локализации, степень выраженности и представляли в Епде суныы б а:.тез (по таблице количественной оценки кпхроцпркудяцпп). Вычисляли 4 копшшетпзаль-шх индекса - периваскуляршй (ПП), сосудистый (СИ), гяутрпсосуднс-тий (ЕЛ) и общий кгаташктивальный индекс (CIQI). Параллельно опрада— ляли морфометрическш показатели - диаметр артериол (Да), задул (Дз), их соотношение (А/3), количество фуикциеннрутепх капилляров (KSK). 1'оогогюе кровообращение и мпкроцпркуляцпп оценивали такпэ методом РЭГ, регистрации которой проводили с полоща реографа 4-ЕГ-Ш присоединенного к элксгрокардиохрафу ЭК 6 "-02. Количествен-

нш ввраиеярв ЮТ опредвлшш с использованием анализа, основанного на тццшкии армрттшВ и венозной компонент (И.В. Соколова и со-азт.,1982* Д.Р.Зенков, 1ЬА.&тш, 1991).

Ц^штщшщ исследазание пярямнтров троыбоцитарного и коахуляци— оншш гешстаза* Определяли а1*регабельность тромбоцвтов со методу Вогв в ыодвфшсацаи В.А.Двсова я соазт. (1976) на фотоолехтраколорп-ветре вЭЬ-ббИ о графической регистрацией на потенциометре КШ - 4.

Ваш разработано и ггреддшвно определение интегрального показателя (мшфоцир рагорш-реолоютеского индекса - Ш1), отрааявдего состояние вяутрисосудастай шкроциркулшсш, связанное с реологичсс-тямя своЗствнш крови {аррегийбдьность тромбоцитов» ваутрисосудаста щ'ршлщнд рршротщтоа)« МИ1 определяли по фортеле: МРИ = 155в — степень агрегации тромбоцитов, * на — вреш начала ахрега-дщ, Ш — ЕзутрисосудастнЛ ивдекс.

Цр&вадшп араибовластографиа (ТЭГ) в адектрскоагугюграфав (ЭКоГ) ткишмкцицш рнхнирцрйвшь процесс. свертывания крови зфвфичейщ. К1Г щшнадми на тромбошшотографа ШГ-Ш-03 по общопршштоа мето-упсв с спрадвдешшц оононннк прододьниг, попаречшос п устовшс пока» гахвшВ (ВЛ«Балуда и ссшвг.,1980). ЗНоГ регистрировали о шаю аццщлоурафа В-334 согласно ревхазддгщий 1.0.Коблста (1975). С по-шдав стаздартного Еабора яоааующповаиг тестов НПО "Реавомшас"

АЩЧУЕШИИ Х8Е2в Вреш р^януя^црт^м^дт^рт тттагг^^ ( НЛвХзегЬа*, 1.ЕЙЭ

1954),и и щэттшяипя rrnpnpr.jrT.ttnA аромйопдасишааоо вреия — ¿ЕГВ ( 3,Сет в* а1. ,1968)* дротронбиновоо вреш (Д.«Ми1ск дэбб), тршйшазое время (Елисеев, В.в.Еав*аг1ава ,1962), концентрацию фзйрвшгова в шшзие (?.А.Рутберг, 1959), врав лизиса аутлобузпшов ДЗШЗШ (»Ляиначг ,.1355).

Сооювввв пврекиснаго скасденин -чичвдт (пол) оценивали во кон-цевтрециа дя«»»>я>яе хинин патов (Ж) шюаш (О.Н.Воскресенски2 и со-зз?.,1962) л иалпнтюто даальдегпда (?Щ) эритроцитов (Ю.А.Вдада-шраз, АЛЛрчнкав, 1972). 06 ацтипкгдщпнтипА активности судили по

жвлзаяЕвому тесту обеспеченности аскорбинпгой кислотой (Т«Т*№в— лпна, 1976), активности татялязн (А.Н.Бях, Н.С.Зубшхва, 1959) х суперокспддисцттазн - СОД (О.С.Брусов г соязт..1!776).

С згастоц ведущего клинического синдрома, состояния кшсроцщхфПЕБ— цш, гетлостаза и ПОЛ больным с различншд формами шзеыических над?— пений кровообращения мозга назначат: базисное лечение (вигашнн группы В, биостимулятора, никотиновая кислота', физиотерапии) - 35 чел. (1-я группа); на фоне базисной терапии - антагонист толщитг коринфар ю 10 иг шутрь 3 раза в день 3 недела - 21 чех. (2-я хдов-па); антиппгагсант актовегин го 5 ш внутривенно на Х00 ш раствора гзшкозн екедневно 10 инъекций на курс - 14 чел. (3-а группа)^ готлшгеко. препаратов — крризфар, актовелш и киччтщщццш' токоферола ацетат по I ш ЗС$ раствора внутримышечно через дань, Ю шшзв-цпй на курс - 19 чел. (4-я группа). Изучали влияние указанны* методов лечения на клиническое течение заболевания« нивроцщкуашцио* того стаз г ПОЛ.

Полученные дпннтга обработана методам вариационной статистика г корреляционного анализа m 3BU Ш РС/4Т.

ШШТШ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОВСЩШИЗ

x. Состояние шкроццрадлниди, геиоствза и перекисните uhwmkhw лшщдов у больных с рппйлптянм^ проявлении® недостаточности кровоснабакяпа шзга я лм1-1 "ц^у-ану Ejwfr риу^мтгиштиой

В результате дрцырданннх наш исследований устя и шлвщ, что состояние микроцсркуляции у большее НПННМ (n « 28) х J0 (n » ZD7) ю jyiHhwi бульбврной бттпшкропшшик хщчнкте!дпчшнлось iицаимсц ш, сосудцстиш, внутрисосудастнш ка^иеыикшг. По сревненлз о контрольной группой, достоверно бш увеличит m»jnn««wn,jjH^Muat сосу— ДЕСТНЙ, щутрисосудцстий Z Ortnrft WMmjnuTutm.Trvtfnfl житиуш

определялись ухе у большое с EQHH2I * варастад с узеяпенгем crcjout заболевание. Так ОНИ баш НПНКИ - 7,71 * 0,49, ДЭ I ст. - 9,22 £

0,48, ДЭ П ст. - 11,9 ± 0,35, ДЭ Ш ст. - 13,5 * 0,54 баллов (F^ 0,001). Определялись достоверные различия изменений доказателен шкроцзркуляцш! мезду гуушцд.т больных с НПНКМ и стадиями ДЭ. Усугубление перивасжулярных изменений свидетельствовало о шорсшро-ваши обменно-дастраЗических наруиений в стенке шкрососу-ав. У больше: ДЭ II и особенно III ст. преобладали расстройства, указывайте на агероаслеротический характер сорагения и нарушения нормальной функции сосудистой стенки. Значит ельншп были ыорфологпчео-кие изменения сосудов т^фоцяркулнторного русла — извитость, неравномерность калибра, мякроаневризш, уменьшение диаметра артерпол СШШК?.? - 12,12 ± 0,42, ДЭ I ст. - 14,32 ± 0,39, II ст. - 13,47 ± 0,36, III ст. - 12,67 ± 0,58 шал, Р-^0,001) и количества функциони-рувдих капилляров (ШШКь! - Г7,37 ± 1,11, ДЭ I ст. - 13,01 ± 1,12, П ст. - 10,31 ± 0,68, Ш ст. - 10,12 ± 1,17 на I ш2, Р-с0,001). Нпутрисосудистые нарушения у больных ДЭ П и особенно III ст. распространялись ее все апанья ышфоиирпуззиорного русла — вещглы, каг-тпицщры, артериолы, при втеш вдугрпсо судастая агрегадая содровазда-дась вамеяленкеи ели остановкой кровотока.

Состояние цшфоцщкуляцпи у больных НПНКМ и да по ллттттм КГ характеризовалось прешфщественно шншгзшем тонуса мелких сосудов, нцрасташш в более выраженных стадиях заболевания, а таше ухуя-шенпем венозного оттока. Константы КГ - дакротический индекс, дип-стодшчвскпй индекс, показатель величины периферического сосудистого сопротивления (В/А), показатель венозного оттока (ВО) по сравнению с контролем достоверно были увеличены. Оттлечено, что у покшшх людей параметры мпщхэццркуляцЕп были нарушены больше, чем таковые в долее мадддом эозрасте. Во всех группах большее уменьшение диаметра артериол коррелировало о увеличением константы тонуса мелких сосудов (В/А) - г в -0*71, а расширение вецул - с показателем венозного оттока (ВО) - го 0,57.

Поскольку состояние иикроццркуляцпи имеет связь с роолоплескь-ш свойствами крови (В.А.1евтов п соавт.,1982; Г.П.Энпзя л соавт.,

1988), нами проведено у больных НПЕКИ и ДЭ ( п= 120) параллельное исследование агрегациошшх свойств тромбоцитов. Выявлено достоверное повшенне агрегабелыгасти кровяных пластинок, которое нарастало по перо увеличения стадии заболевания (дрл ШПШ11 и составил 74,91 ± 1,57, ДЭ I ст. - 77,52 ± 1,52, П ст. - 79,19 ± 0,92, III ст. - 80,37 £ 2,16 град.) л усиление плазменного ззена свстегы гемостаза на фоне угнетения йибринолпза, что способствует г.оргкро-зашш внутрисосудастых агрегатов и блокаде крозотот в шкропэдшу-ляторнам русле. Крош того, высзобсЕденпе в процессе агрегации биологически активных веществ (серотошш, адреналин, АЗЗ, гпстаыин, тромбсксан и др.) приводит к изменении функционального состояния стенки сосудов, развитию вазоконсгршщпи, открытию артериоло-вену-ляршге щунтов, повшешш пронпцаешети капилляров, образованию н&-ршзаскулярного отека и других изменений, являвшихся ведудаш звеньями в механизме микроцпркуляторхшх нарупенпй (Г.И.Ычедзшпниин,

1989).

У обследованных бальных иитегралыщй показатель состояния микро-ццркуяяцяз и реологических свойств крови - Ш! бцл достоверно сее-яен (Р-< 0,001), при этом его уиеиьисние нарастало по мера увеличения стадии заболевания (НПШ0.1 - 7,56 ± 0,45, ДЭ I ст. - 5,03 - 0,41, II ст. - 3,17 ± 0,33, Ш ст. - 1,56 £ 0,48, в контроле - 25,63 -0,51). Это свидетельствовало о выроненном нарушении гешгЕкрощряу-ляции.

Повышение функциональной активности тромбоцитов соцровоздалось изменениями гемокоа1уляцлп. У большие о НПЙШ.! и ДЭ I ст. выявлялись признаки активацш коагуляцпошого потенциала крови, а у бальных ДЭ П и III ст. наряду с гштеркоахуляцношшш сдапгамс отмечалось угнетение фибринолитнческой функция. Такое явление з сочетания о

ипннпнншД агрегайельпосстз тромбоцитов монет вести в внутрпсосу-дастацу ш^рмрсыбообрезованшв.

Пяряллатгш» с научешем жосровдркузшцаи, геш стаза, ш исследовала активность процессов ГШ и шншкцстггельной спстеш ( »= 79), посколыу эти процесса испуг участвовать в дзменешш реолоютеиск з зоахузшциашнг своЯехв крови (В.В.Сегяченко и соавт.,1383; ILIH.Be-седьский, 1387). У баньках с НПНКЦ и ДЭ штугено швшение в крови вшогвтрацгш перничннх (Ж) и вторичных продуктов перекпсшго скио-дения лшщдиа (Ц, Д при ШШШ - 2,52 - 0,18, ДЭ I ст. - 3,12 - 0,24, П es» — ЗДБ ± 0,13, Ш ст. - 3,17 - 0Д7 ыкшль/л эритроцитов, р<0,05) г снижении активности некоторых щцтокжаттельпис ферыеа-тсв, особенив СОД (ДЭ I ст. - 0,S8 ± 0,Ю, ДЭ Ш ст. - 0,97 -0,22 у.е., Р<0,05). Эти j^jhhwh irrnijyyrpTTTgymym? od f'KT инят^т CBO— бсщшщедркашгото окисления лшцщш на фоне ухветешя анхшксццант-

ВСЙ I

Has тпуую из цриведшщцх дашшд,- у большее НШК21 в ДЭ определяется нарушения различных звеньев шкроащжулшши, которш сопровождаются шпшендец ахрегационной способности тромбоцитов, коагуля— црпнтпе свойств spam и активацией процессов ШЖ на фоне енпкения д1H^'fff^'^t обеспеченности г

2. Состояние шкрощрЕ^зиции, гешетаза и перекпешго акисления /uiuy^m у больвше перенесших ч'шчд'т1'^ шезршг

Взсвольву имепгся сведения, что наиболее вщтенаю изменения utmpoi ЩЩ i ш 1набдвдашеа у большх инбаркгш цозга (3.r.3oipa-бян з соавт. Д384) и остаточншк явлеккятж инсульта (ЛЖСлезкина, 1990), saus для выяснения дгняшки этих нарушений щхшеденп комплекс— Eds p'iywuuu 1шкроцщп5^зшщш, а^вгахрюнню^воагудяционннх свойств ¡драш в Ш у 35 бодьннх на различаю: этапах после перенесенного гпгипческого инсульта — в раннем восстановительном (л => 12), вое— сгашвдтеяьщц ( n а 12} и резидувдьнш ( а = П ) периодах.

• Исследование шкроцпркуляцшх показало, что патологические изменении различных звеньев шкропдркуляторшги русла бшш значит ель-нши, особенно в ранпен восстановительном периоде (Ш31 - 16,17 -0,97 баллов, Р~=0,001). Они сохранялись такге и в более отдаленные сраки поело инсульта (ОКИ в зосстаповительнш периоде - 13,44 -1,09, в резцдувлышм - 13,21 ± 0,97 баллов, Рс0,001). В случаях с последствиями пшшпчсского инсульта в варотцдпоц бассейне, пнрусе-ния :тро1щр^уянцип преобладали па стороне очага поранения. Перп-васвулярпые изменения в раннем восстановительном периоде бит выра-кеншлзи (3,09 - 0,31 баллов, Р<-0,001) п свидетельствовали о формировании обмешю-дестрофическпх изменений в стенке мпкрососудаз с нарушением их проницаемости, что могет указывать на недостаточные адаптационные возыоености сосудов мшфогщжулиторного русла. В даль-нейием, компенсаторные механизма, участвупцие в восстановлении функции сосудистой стенки являются более эффективными, однако полной нордалпзягрпт сосудастой. цронтцтаюсти не отмечается (Ш з реалдуии^ нон периода - 2,22 ± 0,35 баллов, Р-<0,001). Возникав® явления шаэ-шррагап — пропитывание п отлоссенпе в стенках сосудов гигигшиных касс, что со временем газет приводить к некротическим и дистрофическим изменениям, сузешзз проезета, об^тнтераадд сосудов, щшетевэга-ноцу мпкротрамбообразозанип (С. А. Селезнев и со авт. ,1385) и способствовать прогрессправанпю шпроцпр^ряторпше наруиенпй,

В группе больных перепестпх ипшпчеспий инсульт определялись вэ-ракенные п распространенные морфологические изменения сосудов — азге-росклеротическое сужение п спазм артериол (диаметр в раннем восстановительном периоде - П,71 £ 0,40 мкм) г дилатацпя вспузс с признаг-каш венозной дисщгршуляцш, уменьшение количества ^'ШШдюниру)га,й1Х капилляров (в раннем восстановительном периоде — 8,22 £ 1,25, з ро— зидуальноц - 10,58 - 1,75 па I п?» 0,001),. преойлавадие на сторона очага ншта.тот.

Внутрисосудистш изменения были значительными не только в ранней восстановительном периоде (Ш - 5,17 ± 0,47 баллов), но и в ре-звдуадьном (ВИ - 4,89 - 0,53 баллов) и проявлялись замедленна.!, l\uiii4^i остановкой кровотока и формированием ^-тадд-фртт^мдня в вену-ssxí яадшшфах, аргериолах.

HHjBCty о anal, у обследованных больных перенесших ишешческпй инсульт определялась Еиперагрегадионная и гиперкоагуляционная актив ность крови, которая наблвдалась не только в раннем восстановительном, шив рс: эдуальном периоде (укорочение времени начала агрега-цшг - 0Д5 — 0,06 мин, увеличение утеха агрегации - 78,3 - 2,43 градусов; ?-<0,01, увеличение концентрации фибриногена - 4,5 — 0,7 г/л ?-с0,05). Это обусловлено активацией троыбоцитарного звена гемостаз вследствие контакта щювяннх пластинок с пораженными стенкаш сосу-даз ыигфоцщ^жторного русла, Активация тромбоцитов приводит к секреции тайных тел, выходу из них актиниш: веществ - уз-троибогло-йузшна» троикщитарного фактора 4, кальция, саротонина и др., что приводит к активации пляэт^тттг-гепммулыицпнны». кошонентов системы свертнзания Ерови ( A«B.Sbab «t al. ,1985). Кроме того, внутрисо-судастая штрегагдая тромбоцитов вызывает изменения в стенках сосудов повнпенив их пронш^емзети в обуславливает тем самым развитие сосудистых мозговых нарушений* Выявленное наш у больных в различнее постинсультные периоды состояние ггшеркоахуляции цоает быть объяс— ниш попаданием в кровоток из очага шаговой ишемии тромбодластана и других веществ, обладающих прокоиулянтншли свойствами (Е.А. Широков; 1991).

hrttft MOHHI'l'^ffTf» ЯТ^Р^ТРТtwi'hцгтгуурц ТрОМбОЦНТОЗ:

а зоагудящюнных свойств крови у больных перенесших ишешческий инсульт шает трать роль в дальнейшей прогрессировало: церебральной д»га»цмд-!яции и явиться фактором риска повторного инсульта. Подтзерздеяпеы этого является енвгение мпкроциркуляторно—реологического ртрртгг^ в различные периода инсульта более, чем в 15 раз.

Боскольву при зшешп шла яагетяфщираттся цроцвссн порвется»-х> окисления ли пццон в мокгавоЗ ткани» что обусловливает швредд^-ше клеток на мембранном уровне (М.В.Втотдо, 1389), каин взутана юстоянпе ПОЛ и антпоксидантной обеспеченности организма у 35 боль— шх в различное периоды после ащемгкесвате инсульта. Внннякно 7 Зольных перенесших инсульт различав диннмтцу шиидиннии оодерзЕпнин юршчннх и вторичных продуктов ПОЛ. Акптннция перекисного окисла зля л'.'лиццш отмечалась на фане некоторого сникеипн анпгаЕсадвнтнйй обеспеченности и была более тшряжвна в раннем восстввонвсгелввом периоде (ДК - 67,5 ¿ 3,3 шшль/л, ВДЙ. — 3,78 £ 0;1Э шдаль/л 81 тро-цитов, Р-^0,001)» У больных в резидуальном периоде инсульта еснцеп— грация продуктов перекиспого окисления несколько снижалась, ве достигая однако наскальных значений (Ж - 55*3 — 4,7 икшль/л, ВДД. — 3,07 ± 0,25 хшшль/д эритроцитов, Р-«=-0,001). Эти дши свидетельст-IJJDÏ об участил я-^ЧН'Pft ^miuj^iy F****! 3 ГШЮ—

генезе атеросклеротпческого поранения оосудов, так в в цроцессах "оршншн! рщ" очага размягчения шзга после перенесенного инсульта. Цри этом 1ЮЛ является ятгтивнш участником деструктивных ыаицненкЯ ткянтт мозга в очаге ттстяпт 0 ддм][шяльипД области»

Учитывая, что у большое швиическиьи нарушениями кравообрадвяот ионга различных ст/уртЯ тшг.ст озмзчнвн еццимч ц>н нлдша тшмптаная ш-казателей ццд.родцр^уладд1Г, система гаюстава в перекнеазго евзваа» ння лищдоз, мы провали доррелш цц >н н нй «пшЫд в нннниии свята укавананми щраметряшг. Пгптпзлтеяа шкридариуля! щи аннмашл от ахр»> габельностп тромбоцитов, ткпзатедеД уеилииц.уляцил в ГОД. Диимиу нртериол коррелировал со степенью щуцщщи трсагУпуггав (г ■ -0,67, Р<0,01), содерканием ША в -0*57, Р<.0,01) j ццутршхд^цтаЗ иццикс - со степеныэ агуциацш тромбоцшаз (г - 0,44, P-c0,0I), вое-центрацией фибриногена (г » 0,37, F<0,05). БИки-тои саизя в мезау

дпиядгмтт. Это иоаноднит счлтргь, ни сосдодяш» эдутрэ* оосудсстш в цмриш«;^ tsxissssssi ррi j -и' 'у обуезззлеж

попмтентгом агрегабельности тромбоцитов в жттцдттяй перекисного окисления лшцдав. Так с.пяямпрование артохяол ышфоцнряузшторвдго русла может быть втсгалш как повышением фунюупиязгьяпй активности тромбоцитов (реакцией высвобождения) , так и активацией процессов WJL Запустевание капшшяров развивается вследствие их Рокады вну-грасосудастыма агрегатами, образовавшийся под действием активных тромбоцитов и продуктов ПОЛ. Это согласуется с дштавят других авторов (Г.И.11тсдапшшш, 1989; Д.Б,Самаль л соаэт.,1990).

Внутрксосудистые ипленеяия кровотока в шкрощркуляторшал русле тесно связана с наруиепиямн реологических свойств крови, повышением егрсгабельностн тромбоцитов, тедакоащгдирущих свойств, активацией процессов ЛОЛ.

Усиление у большее шемичеекпш нарушениями кровообращения мозга Ш в сваи очередь способствует повышенно агрегацаошых; свойств тромбоцитов, нарастании трпятулцщчпцнпгт потенциала кроши, развития) изменений мшфоцпрчулшгоршго русла (суаедае артероол, уменьшение количества <&ушицютщдутапх капилляров, появление пяргтяп^ул^рц^т изменений) , внутрисосудастой агрегации ^сдоенных элементов крови.

С учетам указанных патогенетических факторов развитая НПНКМ , ДЭ и шеютеспаго инсульта, оправдано лечение направленное на коррекцию нарушений мщроццркуишцаи, коа!улш дапнш-реолоддчещшх свойств крови в HQJL

3. Лечение бальных шемическиш нарушениями мозгового кровообраценик

. Наш у больных с различныш формами ишемаческих нарушений краво-обращшшя шзга йшю исследовано влияние базисного лечения, ентаго-нистов кальция (коршфра), антигипоксантов (актовеюта) в кошле&-са прешфатов — антагонисты кальция, алтипшоксанты, онтшкецдантн (токоферола ацетат) ш юшнпчесвое цроявлеяие заболевания, нарушения ыикроциркуаяции, гемостаза в ПОЛ.

Поело базисного лечения (п. = 35) у половлен больных (ШШКИ, начальные стадии ДЭ) наблвдалась полошиельная данашаа субъектингпи: симптомов, отмечалось улучпенно отдельных показателей мпкрохпгг-у-ляцпи п зюгдуляцаошшх сзэйстз :фови. Уменьшение агрегабелыюстп тромбоцитов и активности ПОЛ оказалось недостоверным.

После курса лечения больных ППНКЦ, ДЭ и последствии ипсмпчес-кого инсульта корпнфаром (п = 21) в сравнительно короткие сраки icy— ппроБшзгсь основные цалобы, уменьпигась выраженность призпаков вегетативной дпефушщяи и вестибулярных нарупеппй, наступила пегрлалл-зпягтя ггзероциркуляторыых расстройств (уменьшение ОКИ с II,I - 0,42 до 7,24 - 0,35 баллов, P^O.OOI), снизилась агрегпционпая активность тромбоцитов (CAI с 57,73 ± 2,10 до 50,44 ± 2,05 ?Ж, Р-с0,05), уро-BCis продуктов перекпеного окисления лпплдов (ЦДА с 3,01 - 0,22 до 2,19. * 0,17 икяяь/л зритропцтов, Р-^0,01), повысился зшкрапирЕулг-торно-реологнчеекпй индекс с 3,37 ~ 0,41 до 11,2 - 0,30 (?-¿0,G0I). Такай дпшзшха полоаительного действия корппфара на пшшзателп шк-рогемоцпркулгщш и реологических свойств крови была наиболее выронена у больных ноталънши формами пшеипческшс нарупенпй кровообращения шзга. У болышх с ДЭ Ш ст. и последствиями иземичеезего инсульта нормализация злперогалоциркузвдии была менее значимей.

Еаервые нами было комплексно изучено влияшш актовегпна па клиническое течение разлита: кпемпчеекпх парувеплй мозгового херешооб-рзденкя, микрещрг'гулгада), реологические свойства краза а перекаспсо егшашшэ лшщдов. В группе пациентов (ЕПЕЕШ, ДЭ, последствии гшэ-ютесшго инсульта) щшзиапшх актавеган ( а = 14) отмечен клппичсо— кай эффект в ранние сроки лечепот. Еарящг о субгекишнш улучшением прослезпзалась редукция ряда объеютшпе: невролагачсских сшптоиаз — вестпбулярно-ксординаторпнх расстройств, патолохздчгоких рефлексов, шазодиигательных нарупеней и др. Улучшение шарод^^асулнцил бшо менее выраженным (снижение <Ш с 10,7 - 0,56 до 8,23 ± 0,61 баллов»

-и-

' Р^0,01), чеа у больных леченных коринфароц. Внядлсто стпгавтптп ах*-регацшзнной нкл'инцпсеиг тромбоцитов, цроявддацееся особенно в удош-яетопг нремрш начала агрегации с 0,31 - 0,07 до 0,64 - 0,П шн

а таю» тевденцкя к гетаедии отдельных показателей геыо-коахтляция» Ан!шц.'рехи нтнкй эффект нктавеиша надо полагать связан с наличием в составе препарата дериватов цуклелношх кислот, в частности адгнозина, дАШ, которое подавляют ахрегационную способность ^рсибоцшш. Это вшивает улучшение реологических свойств хфови п шкрсвдфкузсщЕ., о чей свидетельствует увеличение шкроцираудятор-ш-реолнганесвхшо индекса с 4,21 - 0,47 до 12,9 £ 0,45 (Р^ 0,001). Что касается ПОЛ s янтваксидангдай системы, существенных изменений ©ия твазяггедей у больних щшниианинж актовеиш не выявлено. Поло— аизедьннй зффеет лечения набдвдался в основном у болышх с НПШШ и шчалышж стддашш ДЭ я dus кенее выражен при пшешческайз инсульта в Еоссташгштельша я резцдувдьнш периодах.

В эдшш больных НПННН, ДЭ и последствиям инсульта, принимавших сочеташв коранфара, агашепша, токоферола ацетата ( п= 19) наступало значительное улучшение клинического течения заболевания, нор-ыализации реологических п микроциружиоршк нарушений. Увеличился дяазгетр ертериол о 12,9 £ 0,51 до 17,8 - 0,61 иол (Р<.0,001), вор-стдгеовадва крсшотск в сосудах ыикроцщщлятррного русла, уыаньшз-d сшш шшша сосудов» степень агрегации; тртяккдамв с 58,27 -2„Г7 ЛЭ -13,33 - 2,П $0Д CP-^O.OI) с ваутрдсасудасгаа агрегация дру-гвз йерленнзз: элементов кропи, a такае достоверно снизился уровень ппрекгоотго сшяеш лшщдов (ЦЦ с 2,S3 £ 0,23 до 1,56 ± 0,20 иахш/д арвтроцитеш, P^-0¿00I>. Наступило увеличение изкрещгркзтая-уорао-^атогЕЧескаго индекса в четыре раза, свидетельствувдее о пор-•ггугггл;кгА тртгр>т№гуи^ipity.imiи реологических свойств крови. Высота? яффегаязвность такого комплексного лечения у больных как с на>-чпльнша:, тек а вцрагеннша стадиями ииешчёеявх нарусгний цозгового

кровообрапенпя связана с влияниям на различное звенья ннтишиета атеросилеротической церебровасцулыршй недостаточности, а теше с гашергичесшпд действием указанных препярзтов на мищгн^уи^лигит, реологические свойства крови и ПШй

Полученные тгят.ттт данные позволяв! рексыевдовать в комплексной лечешпх бозшншс с нячалышш! и внраяешшыи стпр^^шга* гк и^т? и^ру?^н*и— ал мозгового щхзообрапенпя сочетание антагонистов катится (корие-уара), ант..ц 'и i готаяттта актовепша и г,н'пч>тгг*.идннта токоферола enerara. Эти препараты сказывает полонительпое действие на разлшчнго ханизш патогенеза атеро склеротической церебральной итегтот s к. гна-leccoe течение заболевания, являптся эффективным способом дстенея i профилактики шзехлических цсреброваскулщшг няду^ннй,

Таким образом, результаты цретеденпйх дсслелстлтткй гозвалттот вэ-шпть различные нарушения в системе цикрнцщмулнцни, гемостаза п терекисного окисления лшшдоз, которые лисит теещо таякшевязь п кгалмозавиашость у больных на ранних ц щцдиих этапах впемзчеспйз щруиешхй кровообращения дазга, уходбить диапюстшдг wipynwr-fi xost" шкрсощЕознщпи и показать аффектппиость а$тагонистав кальция* аз— ппяшоксантов, ацттжпдащ'ов н особенно их сочетания для коррзкщз шявяешшх нарушений. Получешше днкшн является основой дет дай— leioero комплексного ^yy^H^Vf тищяцитт рдзщяищ х^м^чумm j'wffl1.)'^ es £псрохщрЕфляцпэ, реологические свойства арпни я ГОЛ.

ВЫВОДЕ

I. J больных с нячальпЕып проявлениями ¿едастажпвостЕ гасэ»--зк&хспия мозга и дисцщкулиторной вядефаззиатией sa&sssscs кгои в перпваскулщтм, cosjsncrou, Еаутрнсосудпстоа згеяьгг sz>-»шфкузвггордого русса, ткяоркз гроерессгщузт с узеетгпиаг етгзг. ¡аболеванха и более Ецрагкш у гид екзгле вэзреагсах tzjgz. В Р2** шм восстанозптелыаи периоде азе^счэсззго гагдтате щквенвне раес??с£с2за, гэеэрзг spjaZszzzs ra

стороне очага шемип шзга и прл волнообразном их течении удехпи-заптся а резздувльноц периоде.

2. Цри начальной недостаточностн щювообраденпя мозга и особенно шграаенной стадии ДЭ, восстановительном и резвдусльнои периодах ггешческого инсульта отдачается повшение агрсгабельностп -ро^бо-питов и коахуляцпояного потенциала крови, a Taime угнетение Процесса дти^ртогутгсгая г

3. 7 больных с начальными и вцрааенншш ишецичоскпш наргушештш Егровообращения шзга обн^\даивается увеличение уровня ПОЛ на фоне пгпхения антиоксвдантноИ обеспеченности. Наибольшая активность ПОЛ отмечается цри ДЭ III ст. и в раннем восстановительном периоде иво-шческого инсульта.

•4. При ншеютесксх нарушениях кровообращения шзга определявтся тесные корреляционные связи цезду показателям шкроздркуляшш, реологических свойств крови и ПОЛ. Так активация ПОЛ приводит к позн-сеныэ агрегащюнных свойств тромбоцитов, нарастанию коахуляцвонного потенциала крови, развитто t еос(удастнх и вцутрисо-

суддстнх нарушений шкроодркуляторного русла.

5. Нарушения мшфоадркулшвш, реологических свойств крови и ПОЛ пктившгся укэ при НШШМ, что шгет способствовать прсарессирова-киэ церебральной дисциркужцвп. Взапшзавасише изменения гешмзс-рощрвзгдяции и ПОЛ, определяете в восстановительной и резвдгель-Hcoi периодах ипеглетеского инсульта, способствуй? раавктшэ хронической церебральной недостаточности и шгут явиться фзктореш рапса пзвторнпх ипжшчоскпс инсультов.

С. Антагонист кальция коршфар является эффективный средством лечения ипоотеских нарупедпй шагового хфозообраоашя - цреавде-ственно начальна! форл, оказывает положительное действие на иэсро-цярЕЗрщдго, коадудационно-реодогическпе свойства крови и пшкбиру-ет црацессы ПОД. Антипшаксант актовегин проявляет норшлизутае

влияние па реологические свойства крове п внутрисосудпстуа мхеро-цпркуляцит, существенно не действует на снижение уровня ПОЯ.

7. Комплексная терапия ипемпческих нарушений кровообращения гог,-га с применением антагонистов кальция, антигипоксантов, аптиоксл-дантов дает наибольшую клиютескуа эффективность, вызывает нормализацию ншероциркуляцип, реологических свойств крови и ПОЯ. Лечение эс^фективно прг: начальных кшемичсских нарушениях кровообращения ¡лоз-га, ДЭ I - II ст. и менее значимо при ДЭ III ст. и последствиях ипемического инсульта. Назначение повторшз курсов антагонистов кальция, антщчшоксантов и антиоксцдантов с учетом состояния гемз— мшфоциркуляции и уровня ПОЛ препятствует прогресснроззииз ншеми-ческой церебральной даецпркуляцш.

ПРАКТИЧЕСКИЕ ЕЕК0ЫЕНДА1Ш

1. Для улучшения диагностики изменений гешшиероцзркуззщиа при ишемических нарушениях кровообращения шзга рекомендовано параеталь-ное исследование сосудов бульбарной когаанктиэы и агрегаеюникх свойств тромбоцитов, использование разработанного нами интегрального показателя - микроцирг^ляторЕо-реологическото- индекса, отражавшего состояние млкроцпркузшцап и реологических свойств кравл.

2. С целью выявления ипюмнчеекпх нарушений кровообращения мозга начальных стадий и назначения патогенетической терапии необходимо учитывать состояние микроцдркуляцш, агрегацпонночсоагуляционшсс свойств крови и уровня ПОЛ.

3. Патогенетическая терапия пшемптеских нарушений кровообращения мозга додана включать лекарственные средства влияниие на различные патогенетические звенья церебральной ишемии. Показано применение антагонистов кальция, антпипгаксантов и аптиокепдантоз, которое сказывает положительное действие па клшшческое течении заболевания, систему гемостаза, мпкроциркуляццв и ПОЛ.

4." ОбнврцзеннЕэ у большее в воссташштелшпм и резцруальнсц периодах шямячесвото инсульта язменишш. тетот.гсггфищрц^лццц! и ПОЛ Еззл основания реваиевдзвать нпандченпе повторных курсов аетагонгю— таз кадыда, ануигаиигесянтов г иш'шш пцр-ш'гов с тудш лечения ж

ттр^тру^ч^уншг 1к?нт"р'ггт x ххнс^л&тсев.

ИНД, oi(VK¡iцнптшдрт по толя ДйССЕРШЩ.

* • • « *

I. íT^i л h и то-хеазздившдгаесяие особенности острых. нарушений шзго-ессго щшообрацеь.и у лиц молодого возраста//'«Еизиолоеия g гатоло-гсз щрекисного саислешш лшшдов, гемостаза п ищуногенеза: Тез. да'йг. иянузавской Езуч.-1гракт

• ЖЗИф* МОДрДЕСС уЧ6Ш2С В Cmt u ^IxSJilíCU^OS ♦ •—1

Полтава, IS9CL- С. 40 - 41.

2« Ss4saze дигащрцуляхоржзй энцефалопатии азеросклероткческого хснеза в шледац возрасте// Там se.- C.4I - 42.

S* Syt-irCi даангогкнш сгшдрош в клинике ранних форы ишеаичесЕих Еарушевий мозгового краэообрпдптпщ// Психические заболевания; клиника, даашосяика, лечение: Тез. докл. обл. Еауч.-практ. каай.— Полтава, 1930,- C.I6 - 18. (соевт. Е.Ш.Весельсш2).

4. Клиншоо-^лакЕрофизиолтииесете показатели у больных с начальные церебральным атеросклерозоц// ^увдзиентадьпыа я прикладные вопросы гау.изшн г биолоешх: Тез. обл.

коы$.— Полтава,

1930,- С.225 - 236. (соавт. Д-ДЛЬмухип).

5. Лечение больных политого возраста с диащрпулаторной энцефалопатией препаратами анпюпротекторнаго действия// Гериатрические средства! окспериментальный поиск и клиническое использование: Тез. з рефераты докл. Всесотз. сишоз.- Киев, 1990,- C.I52

S. 0собливост1 м1кро- I шврсщиряузащП: у хворих молодого в1ку з диенцгиузшторнаиз енцефалопат1ев// У1П з'1зд невропатолог1в, пси-хГазрЗв sa наркаюг1з Укра1нсько1 PCP: Тези доповЗдей,- ХаркГв, 1990.- 4.1. - С. 156.

7. Переписное окисление ллпадов и юкроцир^суляцпя у большее дао-

циркуляторной анцефатшатвей// Актуальные вопроси теоретической и клинической медицины: Тез. лгттрг. науч.—црнкг. Подтааа»

1991. - С.256 - 257.

8. Ллчстте большое д1тс.1 цфиузвггорыой шщофалоинтдей антагониста— ка калыхия// Там ке.- C.2S7 - 258. (соавт. И.ш.весед5ский).

9. Ыикропщщляция, перащсно-ощшиннЯ, ямишжwxhiw'hhR обмзп с их коррщщия современными ангиопротекторнш при начальных щщщц ках недостаточности крсвоснабзения мозга// Физиология а патолагиз гемостаза: Тез. Всесонз. копф.- Полтава, 1991,- C.IES - 167л (соавт. И.Ш.ВесельскЕ2, Н.Н.ОшцаЗ; О.И.Вэсельскиа).

10. Сосудистые пароксизма в вертебро-базкщрноЗ системз артс— pnfl// Иатер. Пленума правления Всесош.' науч. общ.' нзврелагол. -Киев, 1991,- С.97. (соавт* Д.Д.Полухип).

П. Коррекция нарупений микродискулдцна у больных с диащкулп— торной знцефалопагией// Врал, дело.- 1991,- Ш7,- С.85 - 87; (сопит. И.Ш.Вэседьс!пт1!).

12. 1Ьпфоцщщзнция, реологические свойства крозн а их коррекция при пшеыпчвенах нарушениях мозгового кровообращения// Дп-*» повропагол. и психиатр.- 1991.- J5U.- С.67 - 70. (соавт. Е.П.Вэсагь-сзшЗ).

13. Учение коринфарса s актавагшюи больнкх о :дянзч2<2сзз ипеским шрупенпем кровоснайаензя ыозга// Врач, дело.- IS32*-С.Пб - U9. (соавт. И.И.Весельсашй).

14. ШкроцириуляцГя I 1шем1чн1 торупенпа крозооб1гу гзззку// 3V-бовпй пос1бвпк.- Полтава, 1992.- 40с. (соавт. ILELBecazbcrrfli.

ТДОСТОБЕЕЗШЯ НА ШШНШЗАТОРСЕИВ ШЗДШНШН

1. Способ диагностика нарупений шароцц^кудацщ// Ад. ние 5 1602, угверэдевэ Я}.06.91г. (соавт. Д.Д.Пагухгк).

2. Способ количественной сдана соцтаагц шкрст^яугйда б^хь» барной козьпннптн// Рац. предазьение S 1606, упжрхзеаэ 2.09.91г.

3. Способ определения агрегацпонкой способности тромбоцитов// Рад, предложение & 1613, утверЕдено 10.10.91г.

4. Способ бульбарной апгосколпи// Рац. предложение J2 1615, утверкдено 14,10.91г. (соавт. В.А.Полторспавлов).

5. Способ диагноста: кафоцпроглпгорно-реадагическпх :;ируле-нттй// Ран. цредлешаше й 1636, утверждено 3.04.92г.

Подписано к печати 1Ь. 08.92г. Формат 60x84 1/] О. Бумага оолая писчая. Печать офсетнад. Объем 1 п. л. Тираж 102. Заказ .VI113. Бесплатно. Подразделение оперативной полиграфии управления статистики Полтавской области, г. Полтава, ул. Пушкина, 103.