Менструальная мигрень: клинико-психофизиологическое исследование

Громова, Светлана Анатольевна

Диссертации по медицине → Нервные болезни

Автореферат и диссертация по медицине (14.01.11) на тему:Менструальная мигрень: клинико-психофизиологическое исследование

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Громова, Светлана Анатольевна Москва 2013 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.01.11

Автореферат диссертации по медицине на тему Менструальная мигрень: клинико-психофизиологическое исследование

На правах рукописи

Громова Светлана Анатольевна

Менструальная мигрень: клинико-психофизиологическое

исследование

14.01.11 - нервные болезни

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

\ 4 ФЕВ 2013

005049713

Москва - 2013

005049713

Работа выполнена в ГБОУ ВПО Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова Минздрава России Научный руководитель

доктор медицинских наук, профессор Табеева Гюзяль Рафкатовна

Официальные оппоненты:

Калашникова Людмила Андреевна - доктор медицинских наук, профессор, главный научный сотрудник 3 неврологического отделения ФГБУ «Научный центр неврологии» РАМН

Воробьева Ольга Владимировна - доктор медицинских наук, профессор, профессор кафедры нервных болезней ФППОВ ГБОУ ВПО Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова

Ведущая организация:

ГБУЗ МО Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского Минздрава России

Защита диссертации состоится « / ^ » _ 2013 г. в « / У » часов

на заседании Диссертационного Совета Д208.040.07 при ГБОУ ВПО Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова (119991, Москва, ул. Трубецкая д.8, стр. 2).

С диссертацией можно ознакомиться в ГЦНБ ГБОУ ВПО Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова (117998, Москва, Нахимовский проспект, д. 49).

Автореферат разослан «

0( » О "2 2013 г.

Ученый секретарь диссертационного совета

Дамулин Игорь Владимирович

Актуальность темы

Мигрень является второй по частоте формой головной боли (ГБ). В репродуктивном возрасте женщины страдают мигренью в 3 раза чаще мужчин, что связано с влиянием женских половых гормонов. Среди женщин с мигренью четкая связь между началом менструации и наступлением приступа отмечается у 39-75% (Granella F. et al., 1993, Dzoljic E. et al., 2002, Mattsson P. et al., 2003, Mannix L. et al., 2004, Brandes J. et al., 2006 Newman L. et al., 2007), что послужило основанием для выделения самостоятельной формы ГБ -менструальной мигрени (ММ), диагностические критерии которой приводятся в приложении к Международной классификации головных болей-2 (МКГБ-2), 2004 г. По данным ряда исследований ММ отличается от других форм мигрени большей тяжестью клинических проявлений и рефрактерностью к проводимой терапии. В целом, ММ значительно ухудшает качество жизни (КЖ) пациенток и является одной из ведущих причин временной нетрудоспособности.

Следует отметить, что количество исследовательских работ, посвященных ММ, незначительно, исследованию в основном подвергались пациентки внутри группы менструально-ассоциированной мигрени, не проводилось сравнения клинического течения заболевания у пациенток с разными подтипами мигрени (истинной менструальной мигренью (ИММ) менструально-ассоциированной мигренью (МАМ), неменструальной мигренью (НМ)).

Помимо самих приступов немаловажное влияние на состояние пациенток в межприступный период, КЖ и удовлетворенность лечением ГБ оказывают многочисленные сопутствующие мигрени состояния и заболевания, что определяет необходимость изучения этих параметров. С учетом основополагающей роли, которую играют половые гормоны в патогенезе ММ, важным представляется изучение гинекологического анамнеза и статуса пациенток и определение взаимных влияний, которые оказывают друг на друга ГБ и репродуктивная сфера.

В последние годы с целью изучения патогенетических механизмов, лежащих в основе развития мигрени, активно используются различные нейрофизиологические методы. При исследовании зрительных вызванных потенциалов (ЗВП) было показано, что для пациентов с мигренью в отличие от здоровых людей и пациентов, страдающих другими формами ГБ, в межприступный период характерно состояние повышенной возбудимости мозга (Schoenen J. et al., 1995, Afra J. et al., 2000, Judit A. et al., 2000, Coppola G. et al., 2005, Синячкин M. с соавт., 2006).

Комплексное клинико-психофизиологическое исследование пациенток с разделением на группы ИММ, МАМ и НМ имеет важное практическое значение, поскольку позволяет выработать наиболее оптимальные схемы ведения и лечения пациенток.

Цель работы: выявление клинических, психологических, электрофизиологических особенностей ММ и возможностей ее специфической терапии.

Задачи:

1. провести сравнительный анализ клинических проявлений мигренозного приступа, межприступного периода, сопутствующих симптомов и предменструального синдрома (ПМС) у пациенток с ИММ, МАМ и ИМ;

2. оценить роль проявлений ПМС в симптомообразовании ИММ и МАМ;

3. оценить влияние приступов и сопутствующих симптомов на КЖ и степень дезадаптации пациенток с ММ;

4. оценить уровень тревоги и депрессии у пациенток с ММ, НМ и здоровых женщин того же возраста;

5. оценить состояние корковой возбудимости в разные фазы менструального цикла во всех группах пациенток с мигренью и в группе здоровых женщин того же возраста;

6. уточнить патогенетические особенности мигрени, связанной и не связанной с менструацией;

7. проанализировать терапевтические предпочтения во всех группах пациенток с мигренью; провести клиническое исследование эффективности терапии менструальных и неменструальных приступов мигрени агонистом 5-НТш/щ-рецепторов.

Научная новизна работы

В нашей работе впервые представлена комплексная проспективная оценка всех характеристик мигрени, и проведен сравнительный анализ данных с разделением пациенток на группы с разными подтипами мигрени (ИММ, МАМ и НМ). Представлен детальный анализ особенностей течения приступа и межприступного периода, коморбидных и сопутствующих нарушений, гинекологического статуса и анамнеза, а также спектра эмоционально-личностных нарушений в разные фазы менструального цикла у пациенток с различными подтипами мигрени. Впервые выявлены различия во всех характеристиках мигрени при более широком подразделении пациенток на группы ММ (ИММ и МАМ) и НМ.

Впервые было проведено исследование ЗВП на шахматный паттерн в межприступный период в разные фазы естественного менструального цикла у пациенток с мигренью, что позволило выявить взаимосвязь динамики уровня эстрогенов и уровня возбудимости мозга (исследование проводилось в те периоды цикла, когда в норме отмечается максимальный (овуляторный период (ОП)) и минимальный (предменструальный период (ПП)) сывороточный уровень эстрадиола). Достоверные различия в электрофизиологических показателях внутри группы между разными фазами менструального цикла отмечались только в группах ММ (ИММ и МАМ), в отличие от группы НМ. Дисгабитуация отнесена к предположительным электрофизиологическим предикторам возникновения мигренозных приступов в группах ММ.

эффективности купирующей терапии и распределения применяемых препаратов по фармакологическим группам.

Практическая значимость

Выявленные особенности подтипов мигрени могут быть использованы в практической работе невролога в целях дифференцированного подхода к лечению пациенток. Определены способы коррекции случаев неправильной диагностики подтипа мигрени (ИММ, МАМ, НМ). К ним относятся заполнение дневников ГБ вместе с календарем менструаций. Продемонстрирована важность выявления и лечения сопутствующих гинекологических нарушений и эмоционально-личностных расстройств.

Разработанные в результате исследования методы анализа электрофизиологических характеристик могут быть использованы при исследовании патогенеза мигрени с помощью ЗВП, а также в практической работе невролога в целях улучшения диагностики и оптимизации лечения пациенток с ММ и предикции развития мигренозного приступа.

В ходе проведенного клинического исследования подтверждена эффективность агонистов НТш/т-рецепторов в симптоматическом лечении как менструальных, так и неменструальных приступов у пациенток с МАМ.

Положения, выносимые на защиту

1. Пациентки с ИММ, МАМ и НМ имеют специфические клинические, психологические и электрофизиологические характеристики, а также различия в репродуктивной сфере и эффективности симптоматической терапии приступов мигрени. В группе МАМ, по сравнению с остальными группами исследования, отмечается наиболее тяжелое течение заболевания, выраженная отягощенность гинекологического анамнеза, высокая распространенность эмоционально-личностных расстройств и худший эффект от симптоматической терапии приступов. Группы ММ (ИММ и МАМ) и НМ отличаются друг от друга по всем основным характеристикам.

2. Во всех группах исследования течение мигрени и КЖ определяется не только характеристиками болевых приступов, но и межприступным периодом,

на который в значительной степени влияют сопутствующие и коморбидные заболевания, к которым можно отнести гинекологические заболевания, связанные с дисфункцией эндокринной системы, и эмоционально-личностные расстройства, что следует учитывать при ведении и лечении пациенток с ММ.

3. В группах ММ (ИММ и МАМ) в межприступный период дисгабитуация предположительно является основным нейрофизиологическим маркером развития мигренозного приступа, в то время как высокая амплитуда ЗВП, по-видимому, связана с худшим клиническим течением мигренозных приступов. В группах ММ, в отличие от группы НМ, отмечается чувствительность мозговых структур, вовлеченных в патогенез мигрени, к естественным циклическим изменениям уровня эстрогенов. Возможно, основным фактором реализации отличий между группами ММ и НМ являются различные механизмы работы нейроэндокринной системы при данных формах мигрени.

Реализация результатов исследования

Результаты исследования используются в учебном процессе кафедры нервных болезней лечебного факультета Первого МГМУ имени И.М. Сеченова.

Личный вклад

Автору принадлежит ведущая роль в проведении исследования на всех его этапах: диагностической, лечебной работы с пациентами, проведении ЗВП, статистической обработки полученных данных. В работах, выполненных в соавторстве, автором лично проведены лечебно-диагностические мероприятия, аналитическая и статистическая обработка результатов. Вклад автора заключается в непосредственном участии на всех этапах исследования: постановки задач, их решения, обсуждения результатов в научных публикациях, разработки практических рекомендаций.

Апробация работы

Материалы диссертации доложены и обсуждены на VI научно-практической конференции с международным участием «Вейновские чтения» (Москва, февраль 2010 г.), XV конгрессе Европейской федерации

неврологических обществ (Будапешт, сентябрь 2011 г.) и 2ой Международной междисциплинарной конференции «Manage pain» (Москва, октябрь 2011 г.). Апробация диссертации состоялась на научно-методической конференции кафедры нервных болезней лечебного факультета Первого МГМУ имени И.М. Сеченова 30.10.2012г, протокол №9.

Публикации

По материалам диссертационной работы опубликовано 7 печатных работ, в том числе 2 статьи в журналах, рекомендованных ВАК Министерства образования РФ.

Структура и объем диссертации

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, 6-ти глав результатов исследования, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа изложена на 189 страницах машинописного текста, включает 30 таблиц, 9 рисунков и 7 приложений. Библиография содержит 341 работу отечественных и зарубежных авторов.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Материал исследования

В исследование вошло 75 человек: 12 пациенток с ИММ (возраст 29,5 лет), 46 пациенток с МАМ (возраст 32,5 лет), 17 пациенток с НМ (возраст 31 год) и контрольная группа (К) - 11 здоровых испытуемых, не предъявляющих жалобы на ГБ (возраст 28 лет).

Критерии включения: 1) соответствие диагностическим критериям мигрени МКГБ-2 (2004); 2) возраст от 18 до 45-55 лет; 3) сохраненная менструальная функция.

Критерии исключения: 1) наличие тяжелых соматических, неврологических и психических нарушений и сопутствующих заболеваний; 2) неспособность пациентки заполнить все необходимые шкалы и дневники.

Все исследуемые проживали в г. Москва и Московской области и наблюдались на базе кафедры нервных болезней Первого МГМУ им. И.М. Сеченова в Клинике нервных болезней им. А.Я. Кожевникова с 2009 по 2011 гг.

На каждую пациентку была заведена амбулаторная карта, в которую заносилась вся необходимая информация; к карте прилагались заполненные бланки опросников. На основании полученной информации была создана база данных для проведения статистического анализа.

Методы исследования

Клинико-неврологический метод включал сбор анамнеза, неврологический осмотр, оценку тяжести ГБ по визуальной аналоговой шкале (ВАШ) и заполнение дневника ГБ и сопутствующих симптомов. Оценка гинекологического статуса и анамнеза проводилась с помощью опроса и заполнения дневника ПМС и дисменореи. Каждой пациентке были выданы на руки дневники для заполнения в течение трех последовательных менструальных циклов.

Исследование КЖ и степени влияния ГБ на трудоспособность осуществлялось с помощью оценки степени нетрудоспособности (СИ), связанной с ГБ, по шкале HALT, оценки влияния ГБ на жизнь по шкале HIT-6 и оценки КЖ, связанного с мигренью, по опроснику MVQ.

Исследование эмоционально-личностной сферы включало оценку уровней депрессии с помощью шкалы депрессии Бэка, ситуативной (СТ) и личностной (JIT) тревожности с помощью теста Спилбергера (в модификации Ханина) и агрессивности и враждебности с помощью опросника Басса-Дарки. Оценка проводилась двукратно в разные фазы менструального цикла.

Электрофизиологическое исследование для оценки состояния нейрональной реактивности (возбудимости) мозга в межприступный период проводилось с помощью метода ЗВП на шахматный паттерн; запись проводилась на базе Нейрон-Спектр 4 ВПМ (Нейрософт, Россия); протокол исследования соответствовал требованиям Международной федерации клинической нейрофизиологии (Научная группа EUROHEAD, 2007). Исследование проводилось двукратно в разные фазы менструального цикла: 1. за несколько дней до предполагаемого дня овуляции (ОП), 2. за несколько дней до предполагаемого дня начала менструации (ПИ).

Анализируемые показатели:

• амплитуда N75-P100 в 5-ти стимул-сериях по 100 предъявлений;

• общая средняя амплитуда (ОСА) N75-P100 - результат всех 500 усреднений;

индекс габигуации (ИГ) - процентная разница между значениями амплитуд N75-P100 от первой к пятой серии.

Исследование эффективности терапии мигрени осуществлялось с помощью оценки степени контроля над ГБ по шкале HART, оценки удовлетворенности лечением мигрени по шкале PPMQ-R, заполнения соответствующих граф дневника ГБ и проведения клинического исследования эффективности купирующей терапии от 2-х до 4-х менструальных и неменструальных приступов мигрени агонистом 5-НТш/т-рецепторов суматриптаном в группе МАМ.

Статистическая обработка материала проводилась параметрическими и непараметрическими методами с помощью компьютерной программы PASW Statistics 18.0. Различия признавались статистически значимыми при р<0.05.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ 1. Клинические особенности менструальной и неменструальной мигрени

В нашей работе на основании проспективных данных дневников ГБ было проанализировано 460 приступов мигрени (159 менструальных и 301 неменструальных приступов) в 196 менструальных циклах. Было выявлено, что после заполнения дневников ГБ в течение трех менструальных циклов расхождение предварительного и окончательного диагнозов подтипа мигрени (ИММ, МАМ, НМ) отмечалось в группе ИММ у 50% пациенток, в группе МАМ - у 28%, в группе НМ - у 47%.

По результатам заполнения шкал и опросников было выявлено, что СН, связанная с ГБ, по индексу HALT и влияние ГБ на жизнь по шкале HIT-6 были максимальными в группе МАМ (22 и 62 балла) (достоверно выше по сравнению с группой ИММ (12 и 59 баллов) и на уровне тенденции выше по

сравнению с группой НМ (15 и 59 баллов)); КЖ, связанное с мигренью, было наихудшим в группе МАМ (48 баллов) (на уровне тенденции по сравнению с группами ИММ (51 балл) и НМ (56 баллов)).

При сравнении мигренозных приступов между группами исследования были выявлены следующие особенности (табл. 1). В группе ИММ отмечалось достоверно минимальное, по сравнению с остальными группами, а в группе МАМ достоверно максимальное количество мигренозных приступов и количество болевых дней мигрени в месяц. Во время приступов в группе ИММ реже, чем в других группах, отмечались рвота, фото- и фонофобия и усиление боли при физической нагрузке. В группах ММ (ИММ и МАМ) длительность приступа и частота односторонней ГБ были выше, чем в группе НМ.

Таблица 1

Клиническая характеристика приступов головной боли во всех группах

исследования (по данным дневников головной боли)

Показатель ИММ МАМ НМ

Частота приступов мигрени в месяц, медиана 1 3* (Зи1)

Частота болевых дней мигрени в месяц, медиана 1 4* 2** (Зи1)

Интенсивность боли (по ВАШ), баллы 7 7 6

Продолжительность приступа, часы 11 9 7*

Односторонняя боль, % приступов 81ЛЛ (1и2) 70 52*

Пульсирующая боль, % приступов 61 58 66

Тошнота, % приступов 58 61 52

Рвота, % приступов Зл 8 9

Фотофобия. % приступов 52л 64 66

Фонофобия, % приступов ПиЗ) 70 73

Усиление боли при физической нагрузке, % приступов 61* 80 85

Примечание. Достоверность различий между одной группой и остальными группами исследования *р<0,05, Лр<0,1; между одной и другой группой **р<0,05, ллр<0,1 (,в скобках указаны номера групп).

При сравнении менструальных и неменструальных мигренозных приступов в группе МАМ были выявлены следующие особенности (табл. 2).

Длительность приступа и частота возникновения фонофобии были достоверно выше при менструальных, чем при неменструальных приступах.

Таблица 2

Клиническая характеристика менструальных и неменструальных приступов

мигрени в группе МАМ (по данным дневников головной боли)

Показатель Менструальные Неменструальные

приступы приступы

Интенсивность боли (по ВАШ), баллы 6 7

Продолжительность приступа, часы 14* 7,5

Односторонняя боль, % приступов 72 69

Пульсирующая боль, % приступов 61 57

Тошнота, % приступов 66л 58

Рвота, % приступов 7,5 8,5

Фотофобия, % приступов 68л 62

Фонофобия, % приступов 76* 66

Усиление боли при физической 78 81

нагрузке, % приступов

Примечание. Достоверность различий между подгруппами *р<0,05, Лр<0,1.

При корреляционном анализе данных были выявлены следующие статистически значимые корреляции. В группе ИММ процент возврата ГБ прямо коррелировал со СН, связанной с ГБ. В группе МАМ длительность приступа прямо коррелировала с неудовлетворенностью лечением мигрени; наличие усиления ГБ при физической нагрузке во время приступа прямо коррелировало со СН, связанной с ГБ, и влиянием ГБ на жизнь; чем выше была длительность приступа и чем чаще отмечалась тошнота, тем хуже было КЖ (обратные корреляции). В группе НМ длительность приступа прямо коррелировала со СН, связанной с ГБ.

2. Особенности репродуктивной сферы пациенток с менструальной и неменструальной мигренью Данные гинекологического анамнеза и статуса во всех группах исследования приведены в табл. 3. Ухудшение течения мигрени во время беременности достоверно чаще отмечалось в группе МАМ, чем в других группах. Ухудшение течения мигрени в период лактации отмечалось достоверно чаще в группах МАМ, чем в группе НМ. Миома матки достоверно чаще отмечалась в группе МАМ, чем в группе ИММ. Балл лютеиновой фазы

демонстрирует наличие и выраженность соматических и аффективных симптомов ПМС, возникающих у женщины в последнюю неделю перед менструацией. Балл лютеиновой фазы был достоверно выше в группе МАМ, по сравнению с остальными группами.

Таблица 3

Гинекологический анамнез и статус в группах исследования

(по данным опроса и дневников ПМС и дисменореи)

Показатель ИММ МАМ НМ Контрольная группа

Ухудшение течения мигрени при приеме КОК, % пациенток 33 37лл (2 иЗ) 18 -

Ухудшение течения мигрени во время беременности, % пациенток 0 22* 0

Ухудшение течения мигрени во время лактации, % пациенток 15 22»* (2 и 3) 0

Эндометриоз, % пациенток 17 20 12 0#*ЛЛ **(4 и 2) лд(4 и 1,3)

Миома матки, % пациенток 0 22** (2 и 1,4) 12 0

Балл лютеиновой фазы 17 30* 12,5 4*

ПМС, % пациенток 17 28 12 0**ЛЛ **(4 и 2) лл(4и 1.3)

Дисменорея, % пациенток 50 67 65 **(4 и 2) лл(4 и 3)

Примечай и е. Достоверность различий между одной группой и остальными группами исследования *р<0,05, Ар<0,1; между одной и другой группой **р<0,05, ЛЛр<0,1 (в скобках указаны номера групп).

При корреляционном анализе данных были выявлены следующие статистически значимые корреляции. В группе ИММ ухудшение течения мигрени в результате событий, изменяющих гормональный фон, в анамнезе прямо коррелировало с влиянием ГБ на жизнь, СН, связанной с ГБ, количеством болевых дней мигрени в месяц и недостаточным контролем над ГБ. Дисменорея прямо коррелировала с индексом габитуации во вторую фазу цикла. Эндометриоз прямо коррелировал с неудовлетворенностью лечением ГБ. В группе МАМ ухудшение течения мигрени в результате событий,

изменяющих гормональный фон, в анамнезе прямо коррелировало с влиянием ГБ на жизнь, уровнем депрессии в обе фазы цикла и общей амплитудой ЗВП во вторую фазу цикла и обратно коррелировало с КЖ. Наличие ПМС прямо коррелировало с усилением боли при физической нагрузке во время приступа, влиянием ГБ на жизнь, уровнем депрессии в обе фазы цикла и неудовлетворенностью лечением мигрени и обратно коррелировало с КЖ. Дисменорея прямо коррелировала с влиянием ГБ на жизнь. Эндометриоз прямо коррелировал с уровнем враждебности в обе фазы цикла. Миома матки прямо коррелировала с фото- и фонофобией, СН, связанной с ГБ, уровнем депрессии во вторую фазу цикла, уровнем ЛТ и уровнем враждебности в обе фазы цикла и плохим контролем над ГБ.

3. Эмоционально-личностные особенности пациенток с менструальной и неменструальной мигренью

Уровень депрессии был максимальным в группе МАМ (в ОП 8, в ПП 7 баллов), по сравнению с остальными группами (в группах ИММ и НМ в ОП 5 и 4 балла, в ПП 3 и 5 баллов, соответственно) (в ОП достоверно выше).

Уровни СТ и ЛТ были максимальными в группе МАМ (в ОП 40 и 50, в ПП 39 и 49 баллов), по сравнению с остальными группами (в группах ИММ и НМ в ОП 36 и 41; 38 и 44 балла, в ПП 37 и43; 36 и 45 баллов, соответственно) (в ОП достоверно выше по сравнению с группой ИММ).

Уровень агрессивности достоверно не различался во всех группах (в группах ИММ, МАМ и НМ в ОП 17,19, 17, в ПП 20, 19, 18, соответственно).

Уровень враждебности был максимальным в группе МАМ (в ОП 6, в ПП 8 баллов), по сравнению с остальными группами (в группах ИММ и НМ в ОП 5 и 6 баллов, в ПП 6 и 6 баллов, соответственно) (в ПП достоверно выше).

Во всех группах исследования уровни депрессии, СТ и ЛТ, агрессивности и враждебности достоверно не различались при сравнении в разные фазы менструального цикла.

4. Элекгрофизиологические особенности менструальной и неменструалыюй мигрени

Электрофизиологические характеристики межприступного периода по результатам исследования ЗВП в разные фазы менструального цикла во всех группах исследования приведены в табл. 4.

ОСА во всех группах исследования в обе фазы цикла соответствовала средним значениям (не превышала нормальные показатели). В ОП ОСА была достоверно ниже в группе МАМ, по сравнению с остальными группами. В ПП ОСА была достоверно выше в группе ИММ, по сравнению с остальными группами. Между фазами цикла ОСА различалась только внутри группы МАМ.

ИГ соответствовал нормативным показателям в ОП в группе ИММ; феномен дисгабитуации выявлен в обе фазы цикла в группах МАМ и НМ; в группе контроля ИГ в обе фазы цикла был выше нормальных показателей, но не превосходил нулевое значение. В ОП ИГ был достоверно ниже в группе ИММ, чем в группах МАМ и НМ. В ПП ИГ был достоверно минимальным в группе контроля, по сравнению с остальными группами. Между фазами цикла ИГ различался только внутри группы ИММ.

Таблица 4

Электрофизиологические характеристики межприступного периода по результатам исследования ЗВП в разные фазы менструального цикла во всех группах исследования

Показатель ИММ МАМ НМ Контрольная группа

1 2 3 4 5 6 7 8

ОП ПП ОП ПП ОП ПП ОП ПП

ОСА, мВ 7,25** (1 и 7) 7,75* 6,2* 6,5 9# 7,45 7,05 7,08 6,63

ИГ, % -19,61 ** (1 и 3,5) 13,59 ЛЛ# (2 и 4) 3,65 6,26 2,64 12,47 -1,44л -6,22*

Примечание. Достоверность различай между одной группой и остальными группами исследования *р<0,05, Лр<0,1; между одной и другой группой **р<0,05, АЛр<0,1 (в скобках указаны номера групп); между фазами цикла в одной группе Ир<0,05.

ОП - овуляторный период, ПП - предменструальный период. ОСА - общая средняя амплитуда И75-Р100. ИГ- индекс габитуации. Диапазон нормы: ОСА 6-8 мВ, ИГ-10-13%.

При корреляционном анализе данных были выявлены следующие статистически значимые корреляции. В группе ИММ ОСА Ш5-Р100 в ПП прямо коррелировала с интенсивностью ГБ по ВАШ.

4. Результаты лечения пациенток с менструальной и неменструальной мигренью

По результатам заполнения шкал и опросников, оценивающих эффективность терапии, было показано, что в группе МАМ плохой контроль над ГБ по индексу НАЮ" отмечался достоверно чаще (у 35% пациенток), чем в группах ИММ (0%) и НМ (0%); удовлетворенность лечением мигрени по шкале РРМ(2-11 была сопоставима в группах ИММ (47 баллов) и МАМ и ИММ и НМ и была ниже в группе МАМ (47 баллов), чем в группе НМ (43 балла) (на уровне статистической тенденции).

Распределение применяемых для купирования приступов мигрени препаратов по фармакологическим группам и время прекращения ГБ после приема последней дозы препарата во всех группах исследования по данным дневников ГБ представлены в табл. 5.

Простые и комбинированные анальгетики в группе НМ применялись чаще, чем в остальных группах исследования (достоверно чаще, чем в группе МАМ и на уровне статистической тенденции чаще, чем в группе ИММ). Триптаны в группах ММ применялись чаще, чем в группе НМ (достоверно чаще, чем в группе МАМ и на уровне статистической тенденции чаще, чем в группе ИММ). На купирование ГБ после приема последней дозы препарата в группах ММ требовалось максимальное количество времени, по сравнению с группой НМ (достоверно больше, чем в группе МАМ и на уровне статистической тенденции больше, чем в группе ИММ).

Таблица 5

Фармакотерапия приступов мигрени и ее эффективность во всех группах

исследования (по данным дневников головной боли)

ИММ МАМ НМ

Применение анальгетиков, % приступов 26л 15 40** (Зи2)

Применение НПВС, % приступов 19 11 13

Применение триптанов, % приступов 36лл (1иЗ) 50* 22

Применение препаратов из разных групп, % приступов 3* 14 13

Время прекращения ГБ после приема последней дозы препарата, часы 2,5 2 **'(3 и 2) лл(3 и 1)

Примечание. Достоверность различии между одной группой и остальными группами исследования *р<0,05, Лр<0,1; между одной и другой группой **р<0,05, ллр<0,1 (в скобках указаны номера групп).

В нашей работе проводилась клиническая оценка эффективности симптоматической терапии менструальных и неменструальных приступов агонистом 5-НТ1в/т-рецепторов суматриптаном у 27 пациенток из группы МАМ. Было выявлено, что эффективность терапии суматриптаном сопоставима при менструальных и неменструальных приступах мигрени. В то время как через 2 часа отмечалась большая эффективность данного препарата при менструальных приступах, чем при неменструальных (уменьшение боли, купирование фото- и фонофобии, повышение трудоспособности), через 24 часа наблюдался сопоставимый эффект суматриптана на уменьшение боли при обоих типах приступов и больший эффект на повышение трудоспособности при неменструальных приступах, чем при менструальных.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В результате исследования впервые проведена комплексная оценка характеристик заболевания у пациенток с разными подтипами мигрени (ИММ, МАМ и НМ) на основании проспективных данных, полученных после длительного периода заполнения дневников.

В группе ИММ по сравнению с остальными группами исследования отмечалось более легкое клиническое течение заболевания, что проявлялось в

минимальном количестве мигренозных приступов и болевых дней мигрени в месяц, более редком наличии таких сопутствующих симптомов, как рвота, фото- и фонофобия и усиление боли при физической нагрузке.

В группе МАМ по сравнению с остальными группами исследования отмечалось более тяжелое клиническое течение заболевания, что проявлялось в максимальном количестве мигренозных приступов и болевых дней мигрени в месяц, максимальной СН, связанной с ГБ, максимальном влиянии ГБ на жизнь, и наихудшем КЖ.

Было показано, что течение мигрени обуславливается не только самими болевыми приступами, но и состоянием пациенток в межприступньш период. На самочувствие в межприступньш период в значительной степени влияют коморбидные и сопутствующие ММ нарушения, к которым можно отнести гинекологические заболевания, связанные с дисфункцией эндокринной системы (ПМС, дисменорея, эндометриоз, миома матки), и эмоционально-личностные расстройства (депрессия, тревожность).

При исследовании особенностей репродуктивной сферы было выявлено, что отрицательное влияние наблюдаемых в течение жизни пациенток гормональных событий, изменяющих уровень эстрогенов в крови (прием КОК, беременность, лактация), на течение мигрени отмечалось чаще в группах ММ (ИММ и МАМ), чем в группе ИМ. Распространенность гинекологических заболеваний (ПМС, дисменореи, эндометриоза и миомы матки) была выше у пациенток с мигренью (с максимальной выраженностью в группе МАМ и минимальной в группе ИММ), по сравнению со здоровыми женщинами. В группе МАМ отмечался максимально отягощенный гинекологический анамнез, по сравнению с остальными группами исследования, а также максимально выраженное влияние имеющихся гинекологических заболеваний на все характеристики мигрени.

При исследовании психологических характеристик было выявлено, что в группе МАМ, по сравнению со всеми остальными группами исследования, отмечается максимальная выраженность эмоционально-личностных

расстройств. При этом уровни эмоционально-личностных расстройств не превышали нормальные показатели, кроме уровня ЛТ, повышенного в группе МАМ. Уровни депрессии, СТ и ЛТ, агрессивности и враждебности во всех группах исследования не меняются в зависимости от фазы менструального цикла.

При электрофизиологическом исследовании было показано, что в группе ИММ в обе фазы цикла отмечалась тенденция к максимальным показателям амплитуды ЗВП, а в группе МАМ - к минимальным, по сравнению с остальными группами. Различия в показателях амплитуды ЗВП между разными фазами менструального цикла отмечались только внутри группы МАМ. В группах МАМ и НМ отмечалась стабильная дисгабитуация в обе фазы цикла. Различия в степени габитуации/дисгабитуации между разными фазами менструального цикла отмечались только внутри группы ИММ.

В группе ИММ высокая амплитуда ЗВП в межприступный период в ПП прямо коррелировала с интенсивностью боли во время мигренозного приступа. Отмечались нормальные уровни габитуации в тот период цикла, когда приступы мигрени отсутствовали (ОП) и выраженная дисгабитуация в тот период цикла, когда вероятность возникновения приступа мигрени была максимальной (ПП).

В группе МАМ отмечалось повышение амплитуды ЗВП в ПП, по сравнению с ОП, что соответствовало более тяжелому клиническому течению менструальных приступов, по сравнению с неменструальными, в этой группе. Дисгабитуация в межприступный период отмечалась в оба периода цикла (без разницы между фазами), что соответствовало одинаковой вероятности возникновения приступа мигрени.

При проведении оценки эффективности терашш было показано, что в группе МАМ по сравнению с остальными группами исследования максимально часто отмечались плохой контроль над ГБ и необходимость приема препаратов из группы триптанов для лечения мигрени.

При более широком подразделении пациенток на группы ММ (ИММ и МАМ) и ИМ показаны различия по всем характеристикам. Выявлено, что в группах ММ длительность приступа и частота односторонней ГБ были выше; отрицательное влияние событий, изменяющих гормональный фон, в анамнезе на течение мигрени отмечалось чаще, чем в группе НМ. В группах ММ (ИММ и МАМ) были выявлены большая, чем в группе НМ, распространенность и выраженность коморбидных и сопутствующих нарушений (гинекологических и эмоционально-личностных). Различия в электрофизиологических показателях между разными фазами менструального цикла внутри группы отмечались только в группах ММ (ОСА в группе МАМ и ИГ в группе ИММ), по сравнению с группой НМ, что может свидетельствовать о нестабильности показателей возбудимости мозга в течение менструального цикла при ММ. В группах ММ требовался более частый прием триптанов для купирования приступов, чем в группе НМ, и эффект в виде купирования ГБ достигался за максимально длинный промежуток времени. В группе НМ для достижения более быстрого эффекта, чем в группах ММ, достаточным являлся прием анальгетиков.

В нашей работе проводился сравнительный анализ менструальных и неменструальных приступов в группе пациенток, у которых присутствуют оба типа приступов (МАМ), и оценка эффективности симптоматической терапии мигрени суматриптаном в данной группе. Это позволило нам внести свой вклад в широко обсуждающийся в последние годы вопрос о том, насколько тяжело протекают менструальные приступы мигрени в сравнении с мигренозными приступами в другие дни цикла у одних и тех же пациенток. Было показано, что менструальные приступы протекают тяжелее, чем неменструальные; эффект суматриптана сопоставим при обоих типах приступов.

ВЫВОДЫ

1. Истинная менструальная мигрень (ИММ), менструально-ассоциированная мигрень (МАМ) и неменструальная мигрень (НМ) - это неоднородные клинические состояния, имеющие собственные клинические,

психологические, электрофизиологические особенности и характеризующиеся различиями в репродуктивной сфере и эффектами традиционной терапии.

2. В группе МАМ, по сравнению с остальными группами исследования, отмечается более тяжелое клиническое течение заболевания, что проявляется в максимальном количестве мигренозных приступов и болевых дней мигрени в месяц; максимальной степени нетрудоспособности, максимальном снижении КЖ, связанного с мигренью; самом низком эффекте купирующей терапии приступов мигрени, связанным с грубым снижением показателей контроля над ГБ и максимальной необходимостью приема триптанов.

3. Во всех группах исследования тяжесть течения мигрени определяется не только характеристиками болевых приступов, но и межприступного периода, на течение которого значительное влияние оказывают нарушения в репродуктивной сфере (ПМС, дисменорея, эндометриоз, миома матки) и эмоционально-личностные расстройства (депрессия, тревожность, агрессивность), что необходимо учитывать при ведении и лечении пациенток.

4. Гинекологические заболевания являются сопутствующими всем подтипам мигрени, включая НМ. В группе МАМ отмечается максимально отягощенный гинекологический анамнез. В группах ММ (ИММ и МАМ) симптомы ПМС не оказывают прямого влияния на клинические характеристики приступов мигрени (как менструальных, так и неменструальных), а в группе МАМ они ухудшают общее течение мигрени, состояние в межприступный период, психологические характеристики и исходы терапии.

5. В группе МАМ отмечается максимальная выраженность эмоционально-личностных расстройств, по сравнению с остальными группами исследования. Уровни депрессии, СТ и JIT, агрессивности и враждебности во всех группах исследования не меняются в зависимости от фазы менструального цикла, что может свидетельствовать об отсутствии выраженного влияния естественных флюктуаций уровней эстрогенов в течение менструального цикла на психологические характеристики.

6. В группах ММ (ИММ и МАМ), по сравнению с группой НМ, отмечаются большая длительность приступа и представленность односторонней боли; отрицательное влияние событий, изменяющих уровень эстрогенов в крови (прием КОК, беременность, лактация), на течение мигрени; большая распространенность и выраженность коморбидных и сопутствующих нарушений; вариабельность показателей возбудимости мозга в течение менструального цикла; большая неудовлетворенность лечением мигрени, более длительный период, необходимый для купирования боли после приема препаратов, более частый прием триптанов.

7. Можно предположить, что в группах ММ (ИММ и МАМ) в межприступный период дисгабитуация является отражением повышенной возбудимости мозга и основным нейрофизиологическим маркером высокой вероятности развития мигренозного приступа, в то время как высокая амплитуда ЗВП, по-видимому, связана с худшим клиническим течением мигренозных приступов. Значимая динамика электрофизиологических показателей в разные фазы менструального цикла внутри группы выявлялась только в группах ММ (общая средняя амплитуда в группе МАМ и индекс габитуации в группе ИММ), что свидетельствует о повышенной сенситивности мозговых структур, вовлеченных в патогенез мигрени, к естественным циклическим изменениям уровня эстрогенов при ММ.

8. При сравнении менструальных и неменструальных типов приступов у пациенток с МАМ, обратившихся в специализированную неврологическую клинику, обнаружено, что менструальные приступы клинически протекают тяжелее, чем неменструальные, что проявляется в большей длительности приступа и более частом наличии сопутствующих симптомов. Трудоспособность нарушалась в одинаковой степени при обоих типах приступов. Эффект приема агониста З-НТщ т-рсцепторов суматриптана для купирования мигрени был сопоставим при обоих типах приступов.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Клиническая верификация подтипов мигрени (ИММ, МАМ и НМ) является необходимой для оптимизации лечения приступов. С этой целью необходим обязательный сбор информации о клинических характеристиках приступов мигрени и временной взаимосвязи между менструальным циклом и мигренозными приступами с помощью таких проспективных инструментов, как дневник ГБ, включающий в себя данные календаря менструаций. Оптимальным инструментом для этих целей служит модифицированный датский дневник ГБ.

2. Принимая во внимание высокую распространенность сопутствующих гинекологических и эмоционально-личностных расстройств среди пациенток с ММ (особенно в группе МАМ), важно учитывать, что перименструальный период у этих женщин протекает тяжело не только из-за наличия дезадаптирующих ГБ, но и из-за присутствия симптомов ПМС, дисменореи, меноррагии, эндометриоза, миомы матки и эмоционально-личностных расстройств. При ведении и лечении пациенток с ММ следует учитывать наличие коморбидных и сопутствующих нарушений.

3. При анализе данных ЗВП у пациентов женского пола необходимо учитывать подтип мигрени (ИММ, МАМ или НМ), а в группах ММ (ИММ и МАМ) - фазу менструального цикла. При исследовании ЗВП в межприступный период индекс габитуации может быть использован как дополнительный диагностический критерий для разделения пациенток на группы ИММ и МАМ, а также как нейрофизиологический маркер высокой вероятности развития мигренозного приступа.

Список научных работ, опубликованных по теме диссертации

1. Г.Р. Табеева, С.А. Громова. Эстрогены и мигрень. //Неврологический журнал, (обзор литературы). 2009, Том 14, № 5, с. 45-52.

2. С.А. Громова, Г.Р. Табеева. Менструальная мигрень: клинико-психофизиологическое исследование. // Журнал Боль, (материалы XV

Российской научно-практической конференции с международным участием «Боль: медицинские и социальные аспекты). 2009, № 3, с. 57-58.

3. С.А. Громова. Клинические, психологические и электрофизиологические особенности менструальной мигрени. //Лечение заболеваний нервной системы. 2010, № 1, с. 45.

4. С.А. Громова, Г.Р. Табеева. Менструальная мигрень: эпидемиология, патогенез, диагностика, клинические особенности. //Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика, (обзорная статья). 2010, № 2, с. 11-19.

5. Г.Р. Табеева, С.А. Громова. Сравнительный анализ эффективности сумамигрена при менструальных и неменструальных приступах мигрени. //Журнал неврологии и психиатрии им. Корсакова С.С. 2011, Том 111, №7, с. 44-48.

6. Г.Р. Табеева, A.B. Сергеев, С.А. Громова. Новые аспекты нейробиологии мигрени: роль гипоталамо-пинеальной системы, (обзорная статья). //Журнал неврологии и психиатрии им. Корсакова С.С. 2011, Том 111, № 8, с. 79-85.

7. Г.Р. Табеева, A.B. Сергеев, С.А. Громова. Возможности профилактической терапии мигрени агонистом МТ1- и МТ2-рецепторов и антагонистом 5-НТ2с-рецепторов - агомелатином (вальдоксан). //Журнал неврологии и психиатрии им. Корсакова С.С. 2011, Том 111, № 9, с. 32-36.

Список сокращений

ВП вызванные потенциалы

ЗВП зрительные вызванные потенциалы

иг индекс габитуации

имм истинная менструальная мигрень

кж качество жизни

лт личностная тревожность

МАМ менструально-ассоциированная мигрень

НМ неменструальная мигрень

ОП овуляторный период

ОСА общая средняя амплитуда

пмс предменструальный синдром

ПП предменструальный период

сн степень нетрудоспособности

CT ситуативная тревожность

Подписано в печать. Формат А 4 Бумага офсетная. Печать цифровая. Тираж ЮОэкз. Заказ № 4050 Типография ООО "Ай-клуб" (Печатный салон МДМ) 119146, г. Москва, Комсомольский пр-т, д.28 Тел. 8(495)782-88-39

Оглавление диссертации Громова, Светлана Анатольевна :: 2013 :: Москва

ВВЕДЕНИЕ.

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Материал исследования.

2.2. Методы исследования.

2.3. Методы статистической обработки данных.

Глава 3. КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ МЕНСТРУАЛЬНОЙ И НЕМЕНСТРУАЛЬНОЙ МИГРЕНИ.

3.1. Характеристика приступных и межприступных проявлений мигрени.

3.2. Качество жизни пациенток с мигренью и оценка влияния головной боли на трудоспособность по данным шкал и опросников.

3.3. Корреляционный анализ клинических, психологических, электрофизиологических и терапевтических особенностей мигрени и клинических характеристик приступов.

3.4. Особенности диагностики «возможной» и «достоверной» менструальной мигрени.

Глава 4. ОСОБЕННОСТИ РЕПРОДУКТИВНОЙ СФЕРЫ ПАЦИЕНТОК С МЕНСТРУАЛЬНОЙ И НЕМЕНСТРУАЛЬНОЙ МИГРЕНЬЮ.

4.1. Характеристика гинекологического анамнеза и репродуктивных функций обследованных пациенток.

4.2. Корреляционный анализ данных клинических, психологических, электрофизиологических и терапевтических особенностей мигрени и характеристики репродуктивного статуса пациенток.

Глава 5. ЭМОЦИОНАЛЬНО-ЛИЧНОСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ПАЦИЕНТОК С МЕНСТРУАЛЬНОЙ И НЕМЕНСТРУАЛЬНОЙ

МИГРЕНЬЮ.

5.1. Психологическая характеристика обследованных пациенток.

5.2. Корреляционный анализ клинических, электрофизиологических и терапевтических особенностей мигрени и психологических характеристик пациенток.

Глава 6. ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ МЕНСТРУАЛЬНОЙ И НЕМЕНСТРУАЛЬНОЙ МИГРЕНИ.

6.1. Электрофизиологическая характеристика обследованных пациенток.

6.2. Корреляционный анализ клинических, психологических и терапевтических особенностей мигрени и электрофизиологических характеристик пациенток.

Глава 7. РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ ПАЦИЕНТОК С МЕНСТРУАЛЬНОЙ И НЕМЕНСТРУАЛЬНОЙ МИГРЕНЬЮ.

7.1. Фармакотерапия приступов мигрени и ее эффективность в группах исследования.

7.2. Исследование эффективности симптоматической терапии агонистом 5-НТШ/10-рецепторов менструальных и неменструальных приступов в группе МАМ.

Введение диссертации по теме "Нервные болезни", Громова, Светлана Анатольевна, автореферат

Мигрень является второй по частоте формой головной боли (ГБ). Ее распространенность составляет около 14% в популяции. В репродуктивном возрасте женщины страдают мигренью в 3 раза чаще мужчин, что связано с влиянием женских половых гормонов. У определенной категории лиц женского пола среди множества факторов, провоцирующих мигрень, ведущую роль играют гормональные триггеры, что послужило основанием для выделения самостоятельной формы ГБ - менструальной мигрени (ММ). Распространенность ММ в ряде европейских стран составляет 8% среди всего женского населения. Среди женщин репродуктивного возраста с мигренью четкая связь между началом менструации и наступлением приступа отмечается у 60%. В целом, ММ значительно ухудшает качество жизни (КЖ) пациенток и является одной из ведущих причин временной нетрудоспособности. По данным ряда исследований ММ отличается от других форм мигрени большей тяжестью клинических проявлений и большей рефрактерностыо к проводимой терапии. Следует отметить, что количество исследовательских работ, посвященных ММ, незначительно, исследованию в основном подвергались пациентки внутри группы менструально-ассоциированной мигрени, не проводилось сравнения клинического течения заболевания у пациенток с разными подтипами мигрени (истинной менструальной мигренью (ИММ) менструально-ассоциированной мигренью (МАМ), неменструальной мигренью (НМ)). Углубление знаний о течении и патогенезе ММ, эффективности тех или иных методов терапии позволит выработать наиболее оптимальные схемы ведения и лечения пациенток. Помимо самих приступов немаловажное влияние на работоспособность, состояние пациенток в межприступный период и на удовлетворенность лечением ГБ оказывают многочисленные сопутствующие мигрени состояния и заболевания, что определяет необходимость изучения этих параметров. С учетом основополагающей роли, которую играют половые гормоны в патогенезе ММ, важным представляется изучение гинекологического анамнеза и статуса пациенток и определение взаимных влияний, которые оказывают друг на друга ГБ и репродуктивная сфера. В последние годы особое внимание уделяется изучению патогенетических механизмов, лежащих в основе развития мигрени. С этой целью активно используются различные нейрофизиологические методы, являющиеся наиболее доступными и перспективными для изучения природы ГБ. По данным многочисленных нейрофизиологических исследований с помощью контингентного негативного отклонения (КНО), транкраниальной магнитной стимуляции (ТКМС), зрительных вызванных потенциалов (ЗВП) было показано, что для пациентов с мигренью в отличие от здоровых людей и пациентов, страдающих другими формами ГБ, в межприступный период характерно состояние повышенной возбудимости мозга. В единичных работах проводилась оценка уровня центральной возбудимости у пациенток с мигренью в разные фазы менструального цикла различными электрофизиологическими методиками. Однако на настоящий момент не проводилось работ по исследованию ЗВП на шахматный паттерн с использованием стандартизированных протоколов у пациенток с мигренью в разные фазы менструального цикла.

Настоящая работа является результатом первого в России и в мире комплексного клинико-психофизиологического исследования мигрени с разделением пациенток на группы ИММ, МАМ и НМ и с проведением электрофизиологического исследования (ЗВП на шахматный паттерн) в разные фазы менструального цикла.

ЦЕЛИ И ЗАДАЧИ

В связи с вышеизложенным цель настоящей работы заключалась в выявлении клинических, психологических, электрофизиологических особенностей ММ и возможностей ее специфической терапии.

В соответствии с поставленной целью сформулированы следующие задачи исследования:

2. оценить роль проявлений ПМС в симптомообразовании ИММ и МАМ;

3. оценить влияние приступов и сопутствующих симптомов на ЮК и степень дезадаптации пациенток с ММ;

4. оценить уровень тревоги и депрессии у пациенток с менструальной и неменструальной мигренью и у здоровых женщин того же возраста;

6. уточнить патогенетические особенности мигрени, связанной и не связанной с менструацией;

НАУЧНАЯ НОВИЗНА

В нашей работе впервые представлена комплексная оценка клинических, психологических и электрофизиологических характеристик, а также состояния репродуктивной сферы и особенностей терапии у пациенток с мигренью; проведен сравнительный анализ с разделением пациенток на группы с разными подтипами мигрени (ИММ, МАМ и НМ). Помимо обсервационного исследования анализ основывался на проспективных данных, полученных после длительного периода заполнения дневников пациентками.

Выявлены особенности течения приступа и межприступного периода, коморбидных и сопутствующих нарушений. Проведен тщательный анализ гинекологического статуса и анамнеза, а также влияния гормональных событий и гинекологических заболеваний на течение мигрени у пациенток с различными подтипами мигрени. А также проведено сравнение спектра эмоционально-личностных нарушений в разные фазы менструального цикла.

Выявлены различия в клинических, электрофизиологических и терапевтических характеристиках мигрени, а также в характеристиках репродуктивной сферы при более широком подразделении пациенток на группы ММ (ИММ и МАМ) и НМ. Так, в группах ММ отмечались большая длительность приступа и представленность односторонней ГБ, более выраженное отрицательное влияние наблюдаемых в течение жизни пациенток гормональных событий, изменяющих уровень эстрогенов в крови (прием КОК, беременность, ' лактация), а также менее выраженный эффект противомигренозной терапии и большая неудовлетворенность лечением.

Впервые было проведено электрофизиологическое исследование состояния возбудимости мозговых структур в межприступный период с помощью метода ЗВП на шахматный паттерн в разные фазы естественного менструального цикла. При этом были использованы протоколы исследований ЗВП, рекомендованные рабочей группой проекта Е1ЖОНЕАО в Дополнениях к Руководству по использованию ЗВП в неврологической практике (Международная Федерация Клинической Нейрофизиологии) в 2007 г. Двукратное исследование ЗВП в обе фазы цикла (фолликулярную и лютеиновую) позволило выявить взаимосвязь динамики уровня эстрогенов и уровня возбудимости мозга. В каждой группе исследования были выявлены особые электрофизиологические характеристики. Так, в группе ИММ отмечалась тенденция к максимальным показателям амплитуды ЗВП в обе фазы цикла и выявлялись различия в степени габитуации/дисгабитуации между разными фазами менструального цикла, а в группе МАМ отмечалась тенденция к минимальным показателям амплитуды ЗВП в обе фазы цикла и выявлялись различия в показателях амплитуды ЗВП между разными фазами менструального цикла. Были выявлены общие черты динамики электрофизиологических изменений в течение менструального цикла в группах ММ (ИММ и МАМ), в сравнении с группой НМ. Так, различия в электрофизиологических показателях между разными фазами менструального цикла отмечались только в группах ММ. Дисгабитуация предположительно отнесена к электрофизиологическим предикторам периодов повышенной вероятности возникновения мигренозных приступов в группах ММ (ИММ и МАМ).

Впервые был проведен анализ терапевтических предпочтений пациенток с различными подтипами мигрени (ИММ, МАМ и НМ): оценка удовлетворенности лечением мигрени, степени контроля над ГБ и эффективности купирующей терапии, распределение применяемых препаратов по фармакологическим группам.

На основании данных нейрофизиологического исследования было выдвинуто предположение о том, что у пациенток с разными подтипами мигрени (ИММ, МАМ и НМ) мозговые структуры, вовлеченные в патогенез мигрени и содержащие эстрогеновые рецепторы, по-разному воспринимают и реагируют на циклические колебания уровня эстрогенов в крови, в основе чего могут лежать различные механизмы работы нейроэндокринной системы при данных формах мигрени, а также полиморфизм эстрогеновых рецепторов.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ

Выявленные в нашей работе клинико-психологические и гинекологические особенности могут быть использованы в практической работе невролога в целях улучшения диагностики и дифференцированного подхода к лечению пациенток с ММ. Подтверждена высокая распространенность при ММ гинекологических заболеваний, в основе которых лежит дисфункциональная работа репродуктивной сферы. Продемонстрирована важность выявления и лечения сопутствующих гинекологических нарушений и эмоционально-личностных расстройств. Определены способы коррекции случаев неправильной диагностики подтипа мигрени (ИММ, МАМ, НМ). К ним относятся заполнение дневников ГБ вместе с календарем менструаций в течение не менее трех месяцев.

Разработанные в результате исследования методы анализа электрофизиологических характеристик могут быть использованы при проведении научных исследований, в частности при исследовании патогенеза мигрени с помощью ЗВП, а также в практической работе невролога в целях улучшения диагностики и оптимизации лечения пациенток с ММ и предикции развития мигренозного приступа.

В ходе проведенного клинического исследования подтверждена эффективность агонистов серотониновых рецепторов в симптоматическом лечении как менструальных, так и неменструальных приступов у пациенток с МАМ. Полученные в работе результаты являются основой для совершенствования терапии мигрени, что имеет важное медико-социальное значение.

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

2. Во всех группах исследования течение мигрени и КЖ определяется не только характеристиками болевых приступов, но и межприступным периодом, на который в значительной степени влияют сопутствующие и коморбидные заболевания. К основным коморбидным и сопутствующим ММ нарушениям можно отнести гинекологические заболевания, связанные с дисфункцией эндокринной системы (предменструальный синдром (ПМС), дисменорея, эндометриоз, миома матки) и эмоционально-личностные расстройства (депрессия, тревожность, агрессивность). При ведении и лечении пациенток с ММ следует учитывать наличие данных коморбидных и сопутствующих нарушений.

3. В группах MM (PIMM и МАМ) в межприступный период дисгабитуация предположительно является основным нейрофизиологическим маркером высокой вероятности развития мигренозного приступа, в то время как высокая амплитуда ЗВП, по-видимому, связана с худшим клиническим течением мигренозных приступов. В группах ММ отмечается чувствительность мозговых структур, вовлеченных в патогенез мигрени, к естественным циклическим изменениям уровня эстрогенов. В группе НМ отмечается невосприимчивость мозговых структур к естественным циклическим изменениям уровня эстрогенов. Возможно, основным фактором реализации отличий между группами ММ и НМ являются различные механизмы работы нейроэндокринной системы при данных формах мигрени.

Заключение диссертационного исследования на тему "Менструальная мигрень: клинико-психофизиологическое исследование"

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2013 года, Громова, Светлана Анатольевна

1. Азимова Ю.Э., Табеева Г.Р. Профилактическая терапия мигрени топамаксом: отдаленные результаты. //Журн. неврол. и психиатр, им. Корсакова С.С. 2006; 106: 1: 24-26.

2. Азимова Ю.Э., Табеева Г.Р. Триптаны в лечении мигрени: пути повышения эффективности. //Боль: научно-практический журнал. 2009; N 2: 28-32.

3. Алексеев В.В. Хронические головные боли. Клиника, диагностика, патогенез. Дисс. докт. мед. наук. -М., 2006.

4. Амелин A.B. Современные аспекты диагностики, патогенеза и лечения мигрени. М.: ООО НТЦ AMT, 2007. 88 с.

5. Амелин A.B. Фармакотерапия менструальной мигрени. //Фармакотерапия в неврологии и психиатрии. 2009; 2: 6-8.

6. Амелин A.B., Игнатов Ю.Д., Скоромец A.A. В кн.: Мигрень: патогенез, клиника и лечение. -СПб: 2001. 200 с.

7. Баранаева H.IO. Нормальный менструальный цикл и его нарушения. //Consilium medicum. 2002; Том 2/N 3, 33-39.

8. Болезни нервной системы. Руководство для врачей. Под ред. Яхно H.H., Штульмана Д.Р. М.: Медицина - 2005. - Т. 2. - с. 255-256.

9. Боль: руководство для врачей и студентов / под ред. акад. РАМН H.H. Яхно. -М.: МЕДпресс-информ, 2009. 304 с илл.

10. Вейн A.M., Данилов А.Б., Вознесенская Т.Г., Левин Я.И. Мигрень: динамика психофизиологического паттерна. //Журн. невропатол. и психиатр, им. С.С. Корсакова. 2000; №12: 13-20.

11. Вейн A.M., Ефремова И.Н., Посохов С.И., Филатова Е.Г. Клинические и нейрофизиологические (по данным ЗВП) особенности мигрени с аурой и без ауры. //Вестник практической неврологии. №7, 2003, с. 131-35.

12. Вейн A.M., Ефремова И.Н., Филатова Е.Г. Клинико-нейрофизиологическиеособенности мигрени с аурой в сопоставлении с мигренью без ауры. //Журнал неврологии и психиатрии им. Корсакова С.С. №11, 2003, с. 5762.

13. Вейн A.M., Колосова O.A., Яковлев H.A., Слюсарь Т.А. Мигрень. М., 1995 -180 с.

14. Вершинина C.B. Клинико-психофизиологическая характеристика больных мигренью и головной болью напряжения. Дисс. канд. мед. наук. -М., 1997.

15. Вершинина C.B., Вейн A.M., Колосова O.A., Вознесенская Т.Г. Условно-негативная волна при мигрени. //Журн. невропатол. и психиатр, им. С.С. Корсакова. 1996; №3: 125-128.

16. Вершинина C.B., Колосова O.JL, Вознесенская Т.Г. Клинико-нейрофизиологические соотношения при мигрени. //Журнал неврологии и психиатрии им. Корсакова С.С. Т. 96. №3. 1996, с. 38-41.

17. Гаврилов Э.Л. Современные клинико-диагностические и лечебные подходы при мигрени. Дисс. канд. мед. наук. М., 2004.

18. Голубев В.Л., Данилов Ал.Б., Данилов А.Б, Вейн A.M. Психосоциальные факторы, тендер и боль. //Журн. неврол. и психиатр, им. С.С. Корсакова. 2004; Т. 105, № 11: 70-74.

19. Данилов А.Б. Пол и головные боли. //Боль. 2005; №2: 14-21.

20. Данилов А.Б., Данилов Ал.Б., Вейн A.M. Ноцицептивный флексорный рефлекс: метод изучения церебральных механизмов боли (обзор). //Журн. неврол. и психиатр, им. С.С. Корсакова. 1996; Т. 96, № 1: 23-26.

21. Данилов А.Б., Чернышев О.Ю., Вейн A.M. и др. Тригеминальные вызванные потенциалы при мигрени. //Журн. неврол. и психиатр, им. С.С. Корсакова. 1998; Т. 98, №4: 29-31.

22. Ефремова И.Н. Мигрень с аурой: клинико-нейрофизиологические особенности. Дисс. канд. мед. наук. М., 2004.

23. Зенков Л.Р., Ронкин М.А. Функциональная диагностика нервных болезней: руководство для врачей. — М.: Медицина. — 1991. — С. 380.

24. Кукушкин М.Л., Хитров Н.К. Общая патология боли. —М.: Медицина, 2004. 144 с.

25. Левин Я.И. Головная боль: Выбор препарата в терапии мигрени. //Consilium medicum. 2007; Том 9(2):27-31.

26. Международная классификация головной боли, 2е изд. Международное общество головной боли, 2003. Пер. Осиповой В.В., Вознесенской Т.Г. Гедеон Рихтер 2003.

27. Мищенко Т. С., Реминяк И. В. Современные подходы к диагностике и лечению мигрени. Номигрен в патогенетической терапии мигрени. //Украинский вестник психоневрологии. 2004; выпуск 2: 46-54.

28. Осипова В.В. Мигрень: клинико-психологический анализ, качество жизни, коморбидность, терапевтические подходы: Дисс. док. мед. наук М., 2003.

29. Осипова В.В., Азимова Ю.Э., Табеева Г.Р. Международные принципы диагностики головных болей: проблемы диагностики головных болей в России. //Вестник семейной медицины, №2, 2010, стр. 8-18.

30. Осипова В.В., Табеева Г.Р. Первичные головные боли. Практическое руководство/ М.:, ООО «ПАГРИ-Принт», 2007. 60с.

31. Сергеев А.В., Табеева Г.Р., Азимова Ю.Э. Центральная нейрональная гипервозбудимость предиспозиция к мигрени. //Российский журнал боли. 2010; 2:3-11.

32. Синячкин М.С. Сравнительное психофизиологическое исследование мигрени и панических атак. Дисс. канд. мед. наук. -М., 1997.

33. Скоробогатых К.В., Табеева Г.Р. Кальцитонин-ген родственный пептид в генезе первичных головных болей. //РМЖ. 2010; №1:45-50.

34. Старикова H.JT. Клинические особенности и патогенетические механизмы регуляции состояния тригеминальной ноцицептивной системы при мигрени. Дис. док. мед. наук. Пермь, 2011.

35. Табеева Г.Р. Менструальная мигрень. //РМЖ. 2008; ТОМ 16, №4: 195-199.

36. Табеева Г.Р., Азимова Ю.Э. Перспективы лечения мигрени. //Боль: научно-практический журнал. 2009. - N 2. - С. 2-10.

37. Табеева Г.Р., Азимова Ю.Э. Эффективность сумамигрена при его назначении в раннем и позднем периодах развития мигренозного приступа. //Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2007; 107:8:22-26.

38. Табеева Г.Р., Азимова Ю.Э., Акарачкова Е.С. Противоэпилептические препараты в профилактике мигрени: опыт применения топирамата. //Фарматека 2004; 14: 115-120.

39. Табеева Г.Р., Яхно H.H. Мигрень. -М.:ГЭОТАР-Медиа. 2010. - 624 с.

40. Ханин Ю.Л. Краткое руководство к применению шкалы реактивной и личностной тревожности Ч.Д. Спилбергера. -Л., 1976.- 40 с.

41. Яковлев О.Н., Филатова Е.Г., Вейн A.M. Психотерапия пациентов с частыми приступами мигрени. //Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова, 2002.-N 10.-С.46-51.

42. Яхно H.H., Парфенов В.А., Алексеев В.В. Головная боль. -М.: Р-ВРАЧ,2000,150 c.

43. Afra J., Proietti Cecchini A., De Pasqua V., Albert A., Schoenen J. Visual evoked potentials during long periods of pattern reversal stimulation in migraine.//Brain. 1998; 121:233-241.

44. Afra J., Proietti Cecchini A., Sandor P.S., Schoenen J. Comparison of visual and auditory evoked cortical potentials in migraine patients between attacks. //Clin Neurophysiol. 2000; Vol.111: 1124-1129.

45. Afridi SK, Giffin NJ, Kaube H, Friston KJ, Ward NS, Frackowiak RS, et al. A positron emission tomographic study in spontaneous migraine. //Arch Neurol. 2005;62:1270-75.

46. Afridi S.K., Matharu M.S., Lee L., Kaube H., Friston K.J., Frackowiak R.S., et al. A PET study exploring the laterality of brainstem activation in migraine using glyceryl trinitrate. //Brain. 2005; 128:932-939.

47. Allais G., Acuto G., Cabarrocas X., Esbri R., Benedetto C., Bussone G. Efficacy and tolerability of almotriptan versus zolmitriptan for the acute treatment of menstrual migraine. //Neurol Sci. 2006;27(Suppl 2):S193-S197.

48. Al-Waili N.S. Treatment of menstrual migraine with prostaglandin synthesis inhibitor mefenamic acid: Double-blind study with placebo. //Eur J Med Res. 2000;5:176-182.

49. Ambrosini A., de Noordhout A.M., Sandor P.S., Schoenen J. Electrophysiological studies in migraine: a comprehensive review of their interest and limitations. //Cephalalgia. 2003; Vol.23 (Suppl. 1): 13-31.

50. Ambrosini A., Rossi P., De Pasqua V. Et al. Lack of habituation causes high intensity dependence of auditory evoked cortical potentials in migraine. //Brain. 2003; Vol.126: 2009-2015.

51. American College of Obstetricians and Gynecologists. Premenstrual syndrome. ACOG Pract Bull. 15. Washington, DC: American College of Obstetricians and Gynecologists; 2000.

52. Ances B.M., Detre J.A. Perfusion changes with photic stimulation during two phases of the menstrual cycle: a pilot study comparing controls and true menstrual migraine patients. //Cephalalgia. 2003; 23:907-913.

53. Ashkenazi A., Silberstein S.D. Hormone-related headache: pathophysiology and treatment. //CNS Drugs. 2006;20(2): 125-41.

54. Aurora S.K., Ahmad B.K., Welch K.M.A., Bhardhwaj P., Ramadan N.M. Transcranial magnetic stimulation confirms hypoexcitability of occipital cortex in migraine. //Neurology. 1998;50:1111-14.

55. Aurora S.K., Barrodale P., Chronicle E.P., Mulleners W.M. Cortical inhibition is reduced in chronic and episodic migraine and demonstrates a spectrum of illness. //Headache. 2005; Vol.45: 546-552.

56. Aurora S.K., Cao Y., Bowyer S.M., Welch K.M. The occipital cortex is hyperexcitable in migraine: experimental evidence. //Headache. 1999; Jul-Aug; Vol.39(7): 469-476.

57. Aurora SK, Wilkinson F. The brain is hyperexcitable in migraine. //Cephalalgia. 2007; Vol.27: 1442—1453.

58. Avitabile T., Longo A., Caruso S., Gagliano C., Amato R., Scollo D., Lopes R., Pulvirenti L., Toto L., Torrisi B., Agnello C. Changes in visual evoked potentials during the menstrual cycle in young women. //Curr Eye Res. 2007 Nov;32(l 1):999-1003.

59. Baker F.C., Colrain I.M. Daytime sleepiness, psychomotor performance, waking EEG spectra and evoked potentials in women with severe premenstrual syndrome. //J Sleep Res. 2010; March; 19(1 Pt 2): 214-227.

60. Beck A.T., Ward C.M., Mendelsohn M., et al. An inventory for measuring depression. //Arch Gen Psychiat. 1961; Vol.5:561-571.

61. Beckham J.C., Krug L.M., Penzien D.B., et al. The relationship of ovarian steroids, headache activity and menstrual distress: a pilot study with female migraineurs. //Headache. 1992;32:292-297.

62. Benedetto C. Eicosanoids in primary dysmenorrhea, endometriosis andmenstrual migraine. //Gynecol Endocrinol. 1989; 3: 71-94.

63. Bereiter D.A., Stanford L.R., Barker D.J. Hormoneinduced enlargement of receptive fields in trigeminal mechanoreceptive neurons. II. Possible mechanisms. //Brain Res. 1980; 184:411-423.

64. Berman N., Puri V., Cui L., Klein R., Welch K.M.A. Trigeminal ganglion neuropeptide cycle with ovarian steroids in a model of menstrual migraine. //Headache. 2002; 42: 438.

65. Bigal M.E., Gironda M., Tepper S.J., Feleppa M., Rapoport A.M., Sheftell F.D., Lipton R.B. Headache prevention outcome and body mass index. //Cephalalgia. 2006 Apr;26(4):445-50.

66. Bjerk M., Sand T. Quantitative EEG power and asymmetry increase 36 h before a migraine attack. //Cephalalgia. 2008;28(9):960-68.

67. Bjerk M., Stovner L.J., Hagen K., Sand T. What initiates a migraine attack? Conclusions from four longitudinal studies of quantitative EEG and steady-state visual-evoked potentials in migraineurs. //Acta Neurol Scand. Suppl. 2011;(191):56-63.

68. Bocker K.B.E., Timsit-Berthier M., Schoenen J., Brunia C.H.M. Contingent negative variation in migraine. //Headache. 1990; 30:604-609.

69. Bolay H., Reuter U., Dunn A.K., Huang Z., Boas D.A., Moskowitz M.A. Intrinsic brain activity triggers trigeminal meningeal afferents in a migraine model. //Nat Med. 2002;8(2): 136-142.

70. Boros K., Poreisz C., Paulus W., Antal A. Does the menstrual cycle influence the motor and phosphene thresholds in migraine? //Eur J Neurol. 2009, 16: 367374.

71. Boska M.D., Welch K.M., Barker P.B., et al. Contrasts in cortical magnesium, phospholipid and energy metabolism between migraine syndromes. //Neurology. 2002; Vol.58: 1227-1233.

72. Brandes J.L., Poole A.C., Kallela M., Schreiber C.P., MacGregor E.A., Silberstein S.D., Tobin J., Shaw R. Short-term frovatriptan for the prevention of difficult-to-treat menstrual migraine attacks. //Cephalalgia. 2009; 29:1133-1148.

73. Brandes J.L., Smith T., Diamond M., Ames M.H. Open-label, long-term tolerability of naratriptan for short-term prevention of menstrually related migraine. //Headache. 2007;47:886-894.

74. Brandes J.L. The Influence of Estrogen on Migraine. //JAMA. 2006;295:1824-1830.

75. Brandes J.L. The migraine cycle: patient burden of migraine during and between migraine attacks. //Headache. 2008 Mar;48(3):430-41.

76. Brennan K.C., Beltran-Parrazal L., Lopez-Valdes H.E., Theriot J., Toga A.W., Charles A.C. Distinct vascular conduction with cortical spreading depression. //J Neurophysiol. 2007; 97:4143-51.

77. Breslau N., Davis G.C. Migraine, major depression and panic disorder: a prospective epidemiologic study of young adults. //Cephalalgia. 1992; Vol.12:85-90.

78. Breslau N., Lipton R.B., Stewart W.F., Schultz L.R., Welch K.M. Comorbidity of migraine and depression: investigating potential etiology and prognosis. //Neurology. 2003; Apr 22;60(8):1308-12.

79. Breslau N., Schultz L.R., Stewart W.F., Lipton R.B., Lucia V.C., Welch K.M. Headache and major depression: is the association specific to migraine? //Neurology. 2000; Jan 25;54(2):308-13.

80. Brighina F., Palermo A., Fierro B. Cortical inhibition and habituation to evoked potentials: relevance for pathophysiology of migraine// J Headache Pain. 2009; 10:77-84.

81. Brun J., Claustrat B., Saddier P., Chazot G. Nocturnal melatonin excretion is decreased in patients with migraine without aura attacks associated with menses. //Cephalalgia. 1995;15:136-139; discussion 179.

82. Cao Y., Welch K.M., Aurora S., Vikingstad E.M. Functional MRI-BOLD of visually triggered headache in patients with migraine. //Arch Neurol. 1999; 56:548-554.

83. Carlson L.A., Ekelund L.G., Oro L. Clinical and metabolic effects of different doses of prostaglandin El in man. Prostaglandin and related factors. //Acta Med Scand. 1968;183:423-430.

84. Chan W. Prostaglandins and nonsteroidal anti-inflammatory drugs in dysmenorrhoea. //Ann Rev Pharmacol Toxicol. 1983; 23: 131-149.

85. Charles A., Brennan K.C. Cortical spreading depression — new insights and persistent questions. //Cephalalgia. 2009; Vol.29: 1115-1124.

86. Charles A. Links between cortical spreading depression and migraine pain. //Cephalalgia. 2007; 27:575-576.

87. Chung S., Li X., Nelson S.B. Short-term depression at thalamocortical synapses contributes to rapid adaptation of cortical sensory responses in vivo. //Neuron. 2002; Vol.34: 437-446.

88. Coppola G., Ambrosini A., Di demente L., et al. Interictal abnormalities of gamma band activity in visual evoked responses in migraine: an indication of thalamocortical dysrhythmia? //Cephalalgia. 2007; Vol.27: 1323-1330.

89. Coppola G., Pierelli F., Schoenen J. Habituation and migraine. //Neurobiol Learn Mem. 2009; Sep;92(2):249-259.

90. Coppola G., Pierelli F., Schoenen J. Is the cerebral cortex hyperexcitable or hyperresponsive in migraine? //Cephalalgia. 2007; Vol.27:1429-1439.

91. Coppola G., Vandenheede M., Di demente L., et al. Somatosensory evoked high-frequency oscillations reflecting thalamocortical activity are decreased in migraine patients between attacks. //Brain. 2005; Vol.128: 98-103.

92. Couturier E.G.M., Bomhof M.A.M., Neven A.K., van Duijn N.P. Menstrual migraine in a representative Dutch population sample: prevalence, disability and treatment. //Cephalalgia. 2003; 23, 302-308.

93. Crawford M.J., Lehman L., Slater S., Kabbouche M.A., LeCates S.L., Segers A.,

94. Manning P., Powers S.W., Hershey A.D. Menstrual Migraine in Adolescents. //Headache. 2009;49:341-347.

95. Critchley H.O., Jones R.L., Lea R.G., et al. Role of inflammatory mediators in human endometrium during progesterone withdrawal and early pregnancy. //J Clin Endocrinol Metab. 1999;84:240-248.

96. Dahloef C.G.H., Dimenaes E. Migraine patients experience poorer subjective well-being/quality of life even between attacks. //Cephalalgia. 1995; Vol.15:15-31.

97. Dalton K. Progesterone suppositories and pessaries in the treatment of menstrual migraine.//Headache. 1973; 13:151-159.

98. De Lignieres B., Vincens M., Mauvais-Jarvis P., Mas J.L., Touboul P.J., Bousser M.G. Prevention of menstrual migraine by percutaneous oestradiol. //Br Med J (Clin Res Ed). 1986;293:1540.

99. De Marinis M., Pujia A., Natale L., D'arcangelo E., Accornero N. Decreased habituation of the R2 component of the blink reflex in migraine patients. //Clin Neurophysiol. 2003; 114:889-893.

100. De Tommaso M., Libro G., Guido M., et al. Habituation of single C02 laser-evoked responses during interictal phase of migraine. //J Headache Pain. 2005; Vol.6: 195-198.

101. De Tommaso M. Laser-evoked potentials in primary headaches and cranial neuralgias. //Expert Rev Neurother. 2008; 8:1339-1345.

102. Demarquay G., Caclin A., Brudon F., Fischer C., Morlet D. Exacerbated attention orienting to auditory stimulation in migraine patients. //Clin Neurophysiol. 2011 Sep; 122(9): 1755-63.

103. Dennerstein L., Morse C., Burrows G., Oats J., Brown J., Smith M. Menstrual migraine: A double-blind trial of percutaneous estradiol. //Gynecol Endocrinol. 1988;2:113-120.

104. Di Clemente L., Coppola G., Magis D., Fumal A., De Pasqua V., Di Piero V., Schoenen J. Interictal habituation deficit of the nociceptive blink reflex: anendophenotypic marker for presymptomatic migraine? //Brain. 2007; 130:765770.

105. Di Clemente L., Coppola G., Magis D., Fumal A., De Pasqua V., Schoenen J. Nociceptive blink reflex and visual evoked potential habituations are correlated in migraine. //Headache. 2005; 45:1388-1393.

106. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. 4th ed. Text Revision.Washington, DC: American Psychiatric Association; 2000.

107. Dowson A.J., Massiou H., Aurora S.K. Managing migraine headaches experienced by patients who self-report with menstrually related migraine: a prospective, placebo-controlled study with oral sumatriptan. //J Headache Pain. 2005;6:81-87.

108. Dowson A.J., Kilminster S.G., Salt R., Clark M., Bundy M.J. Disability Associated With Headaches Occurring Inside and Outside the Menstrual Period in Those With Migraine: A General Practice Study. //Headache. 2005;45:274-282.

109. Dowson-Basoa M.B., Gintzler A.R. 17-/?-estradiol and progesterone modulate an intrinsic opioid analgesic system. //Brain Res. 1993;601:241-245.

110. Durham P.L., Vause C.V., Derosier F., McDonald S., Cady R., Martin V. Changes in Salivary Prostaglandin Levels During Menstrual Migraine With Associated Dysmenorrhea. //Headache. 2010;50:844-851.

111. Dzoljic E., Sipetic S., Vlajinac H., Marinkovic J., Brzakovic B., Pokrajac M., Kostic V. Prevalence of Menstrually Related Migraine and Nonmigraine Primary Headache in Female Students of Belgrade University. //Headache. 2002;42:185-193.

112. Edwards H.E., Burnham W.M., Mendonca A., Bowlby D.A., MacLusky N.J. Steroid hormones affect limbic after discharge thresholds and kindling rates in adult female rats. //Brain Res. 1999;838:136-150.

113. Eikermann-Haerter K., Kudo C., Moskowitz M.A. Cortical spreading depression and estrogen. //Headache. 2007; 47(2): S79-S85.

114. El Hasnaoui A., Vray M., Blin P., Nachit-Ouinekh F., Boureau F.; HEMISHERE study group. Assessment of migraine severity using the MIGSEV scale: relationship to migraine features and quality of life. //Cephalalgia. 2004 Apr;24(4):262-70.

115. Epstein M.T., Hockaday J.M., Hockaday T.D. Migraine and reproductive hormones throughout the menstrual cycle. //Lancet. 1975; 1(7906): 543-548.

116. Evers S., Quibeldey F., Grotemeyer K.-H., Suhr B., Husstedt I.-W. Dynamic changes of cognitive habituation and serotonin metabolism during the migraine interval.//Cephalalgia. 1999; 19:485-91.

117. Facchinetti F., Bonellie G., Kangasniemi P., Pascual J., Shuaib A. The efficacy and safety of subcutaneous sumatriptan in the acute treatment of menstrual migraine. //Obstet Gynecol. 1995; 86:911-6.

118. Facchinetti F., Martignoni E., Fioroni L., Sances G., Genazzani A.R. Opioid control of the hypothalamuspituitary adrenal axis cyclically fails in menstrual migraine. //Cephalalgia. 1990;10:51-56.

119. Facchinetti F., Neri I., Martignoni E., Fioroni L., Nappi G., Genazzani A.R. The association of menstrual migraine with the premenstrual syndrome. //Cephalalgia. 1993;13:422-425.

120. Facchinetti F., Sances G., Borella P., Genazzani A.R., Nappi G. Magnesium prophylaxis of menstrual migraine: effects on intracellular magnesium.

121. Headache. 1991; 31: 298-301.

122. Facchinetti F., Tarabusi M., Nappi G. Premenstrual syndrome and anxiety disorders: a psychobiological link. //Psychother Psychosom. 1998;67:57-60.

123. Ferrero S., Pretta S., Bertoldi S., Anserini P., Remorgida V., Del Sette M., Gandolfo C., Ragni N. Increased frequency of migraine among women with endometriosis. //Human Reproduction. 2004; 19(12): 2927-32.

124. Fragoso Y.D., Guidoni A.C.R., de Castro L.B.R. Characterization of headaches in the premenstrual tension syndrome. //Arq. Neuro-Psiquiatr. 2009; 67(1): 2834.

125. Garcia-Ovejero D., Azcoitia I., Doncarlos L.L., Melcangi R.C., Garcia-Segura L.M. Glia-neuron crosstalk in the neuroprotective mechanisms of sex steroid hormones. //Brain Res Rev. 2005;48:273-286.

126. Gauthier J.G., Fournier A.L., Roberge C. The differential effects of biofeedback in the treatment of menstrual and nonmenstrual migraine. //Headache. 1991;31:82-90.

127. Gazzaley A.H., Weiland N.G., McEwen B.S., Morrison J.H. Differential regulation of NMDAR1 mRNA and protein by estradiol in the rat hippocampus. //J Neurosci. 1996; 16:6830-6838. Abstract.

128. Gerwig M., Niehaus L., Kastrup O., Stude P., Diener H.C. Visual cortex excitability in migraine evaluated by single and paired magnetic stimuli. //Headache. 2005;45:1394-99.

129. Giacovazzo M., Gallo M.F., Guidi V., Rico R., Scaricabarozzi I. Nimesulide in the treatment of menstrual migraine. //Drugs. 1993;46(Suppl 1):140-141.

130. Giffin N.J., Ruggiero L., Lipton R.B., et al. Premonitory symptoms in migraine: An electronic diary study. //Neurology. 2003;60:935-940.

131. Goadsby P.J., Gundlach A.L. Localization of 3H-dihydroergotamine-binding sites in cat central nervous system: relevance to migraine. //Annals of neurology. 1991; 29: 91-94.

132. Goadsby P.J., Massiou H., Pascual J., et al. Almotriptan and zolmitriptan in the acute treatment of migraine. //Acta Neuol Scand. 2007; 115:34-40.

133. Goadsby P.J. Migraine pathophysiology. //Headache. 2005;45(suppl 1):S14-S24.

134. Goadsby P.J. Migraine, aura, and cortical spreading depression: why are we still talking about it? //Ann Neurol. 2001; 49:4-6.

135. Goadsby P.J. Pathophysiology of migraine: a disease of the brainII Headache / Goadsby PJ, Silberstein SD (eds). Butterworth-Heinemann, 1997. - P. 5-25.

136. Granella F., Sances G., Pucci E., Nappi R.E., Ghiotto N., Napp G. Migraine with aura and reproductive life events: A case control study. //Cephalalgia. 2000; 20:701-707.

137. Granella F., Sances G., Zanferrari C., Costa A., Martignoni E., Manzoni G.C. Migraine without aura and reproductive life events: A clinical epidemiological study in 1300 women. //Headache. 1993;33:385-389.

138. Gross M.L.P., Barrie M., Bates D., Dowson A., Ehington G. The efficacy of sumatriptan in menstrual migraine a prospective study. //Eur J Neurol. 1995;2:144-145. Abstract.

139. Guidotti M., Mauri M., Barrila C., Guidotti F., Belloni C. Frovatriptan vs. transdermal oestrogens or naproxen sodium for the prophylaxis of menstrual migraine. //J Headache Pain. 2007; Oct;8(5):283-8.

140. Hadjikhani N., Sanchez Del Rio M., Wu O., Schwartz D., Bakker D., Fischl B., et al. Mechanisms of migraine aura revealed by functional MRI in human visual cortex. // Proc Natl Acad Sci USA. 2001; 98:4687-92.

141. Hamelsky S.W., Lipton R.B. Psychiatric comorbidity of migraine. //Headache. 2006; Oct;46(9): 1327-33.

142. Headache Classification Committee of the International Headache Society. Classification and diagnostic criteria for headache disorders, cranial neuralgias and facial pain. //Cephalalgia. 1988; 8 Suppl 7:1-96.

143. Headache Classification Committee of the International Society. The International Classification of Headache Disorders. //Cephalalgia. 2004; 24 Suppl 1.: 1-160.

144. Herzog A.G. Neuroactive Properties of Reproductive Steroids. //Headache. 2007;47 Suppl 2.:S68-S78.

145. Holm J.E., Bury L., Suda K.T. The relationship between stress, headache, and the menstrual cycle in young female migraineurs. //Headache. 1996 Oct;36(9):531-7.

146. Horrobin D. Prostaglandins and migraine.//Headache. 1977; 16: 113-116.

147. Huang J., Cooper T.G., Satana B., et al. Visual distortion provoked by a stimulus in migraine associated with hyperneuronal activity. //Headache. 2003; Vol.43: 664-671.

148. Hutchinson S., Peterlin B.L., Portenoy R.K. Menstrual migraine. Oxford University Press. 2008.

149. Irwin J., Morse E., Riddick D. Dysmenorrhoea induced by autologous transfusion. //Obstet Gynecol. 1981; 58: 286-290.

150. Jabbour H.N., Sales K.J. Prostaglandin receptor signaling and function in human endometrial pathology. //Trends Endocrinol Metab. 2004;15:398-404.

151. Johannes C.B., Linet M.S., Stewart W.F., Celentano D.D., Lipton R.B., Szklo M. Relationship of headache to phase of the menstrual cycle among young women: a daily diary study. //Neurology. 1995; 45:1076-82.

152. Judit A., Sandor P.S., Schoenen J. Habituation of visual and intensity dependence of auditory evoked cortical potentials tend to normalize just before and during the migraine attack. //Cephalalgia. 2000; 20: 714-719.

153. Kaneda Y., Ikuta T., Nakayama H., Kagawa K., Furuta N. Visual evoked potential and electroencephalogram of healthy females during the menstrual cycle. //J Med Invest. 1997 Aug; 44(1-2):41-6.

154. Katsarava Z., Giffin N., Diener H., Kaube H. Abnormal habituation of 'nociceptive' blink reflex in migraine—evidence for increased excitability of trigeminal nociception. //Cephalalgia. 2003; 23(8):814-819.

155. Kelman L. The premonitory symptoms (prodrome): A tertiary care study of 893 migraineurs. //Headache. 2004;44:865-872.

156. Kibler J.L., Rhudy J.L., Penzien D.B., Rains J.C., Rodney Meeks G., Bennett W., Dollar K.M. Hormones, menstrual distress, and migraine across the phases of the menstrual cycle. //Headache. 2005;45:1181-1189.

157. Kimel M., Hsieh R., McCormack J., Burch S.P., Revicki D.A. Validation of the revised Patient Perception of Migraine Questionnaire (PPMQ-R): measuring satisfaction with acute migraine treatment in clinical trials. //Cephalalgia. 2008 May;28(5):510-23.

158. Kropp P., Gerber W.D., Repas V. Can migraine attacks be predicted by evaluation of contingent negative variation. //Cephalalgia. 1997; 17:266-7.

159. Kropp P., Gerber W.D. Contingent negative variation during migraine attack and interval: evidence for normalization of slow cortical potentials during the attack. //Cephalalgia. 1995;15:123-8.

160. Kropp P., Gerber W.D. Is increased amplitude of contingent negative variation in migraine due to cortical hyperactivity or to reduced habituation? //Cephalalgia. 1993;13:37-41.

161. Kropp P., Gerber W.D. Prediction of migraine attacks using a slow cortical potential, the contingent variation. //Neurosci Lett. 1998; 257:73-6.

162. Kunkler P.E., Kraig R.P. Hippocampal spreading depression bilaterally activates the caudal trigeminal nucleus in rodents. //Hippocampus. 2003; 13: 835-844.

163. Lambert G.A., Michalicek J., Storer R.J., Zagami A.S. Effect of cortical spreading depression on activity of trigeminovascular sensory neurons. //Cephalalgia. 1999; 19:631-638.

164. Lance J.W., Goadsby P.J. Mechanism and management of headache. 7th ed. Elsevier Butterworth Heinemann. 2005.

165. Landy S., Savani N., Shackelford S., Loftus J., Jones M. Efficacy and tolerability of sumatriptan tablets administered during the mild-pain phase of menstrually associated migraine. Hint J Clin Pract. 2004;58:913-919.

166. Launer L.J., Terwindt G.M., Ferrari M.D. The prevalence and characteristics of migraine in a population-based cohort: the GEM study. //Neurology. 1999; Aug 11;53(3):537-542.

167. Lauritzen M., Olesen J. Regional cerebral blood flow during migraine attacks by Xenon-133 inhalation and emission tomography.//Brain. 1984; 107:447-461.

168. Lauritzen M. Cortical spreading depression in migraine. //Cephalalgia. 2001; Vol.21(7): 757-760.

169. Lehtonen J., Hyyppa M.T., Kaihola H.-L., Kangasniemi P., Lang A.H. Visual Evoked Potentials in Menstrual Migraine. //Headache. 19:63-70, 1979.

170. Lichten E.M., Lichten J.B., Whitty A., Pieper D. The confirmation of a biochemical marker for women's hormonal migraine: the depo-estradiol challenge test. //Headache. 1996; 36: 367-371.

171. Lipton R.B., Bigal M.E., Diamond M., Freitag F., Reed M.L., Stewart W.F. Migraine prevalence, disease burden, and the need for preventive therapy. //Neurology. 2007; Jan 30;68(5):343-349.

172. Lipton R.B., Bigal M.E. Migraine: Epidemiology, impact, and risk factors for progression. //Headache. 2005;45(suppl 1):3-13.

173. Lipton R.B., Hamelsky S.W., Dayno J.M. What do patients with migraine want from acute migraine treatment? //Headache. 2002;42(Sl):3-9.

174. Lipton R.B., Stewart W.F., Diamond S., Diamond M.L., Reed M. Prevalence and burden of migraine in the United States: Data from the American Migraine Study II. //Headache. 2001;41:646-657.

175. Lissovoy G., Lazarus S.S. The economic cost of migraine. Present state of knowledge. //Neurology. 1994; Vol.44(Suppl.4):56-62.

176. Lo Y.L., Lum S.Y., Fook-Chong S., Cui S.L., Siow H.C. Clinical correlates of phosphene perception in migraine without aura: an Asian study. //Journal of the Neurological Sciences. 2008;264:93-96.

177. Loder E., Rizzoli P., Golub J. Hormonal management of migraine associated with menses and the menopause: A clinical review. //Headache. February 2007. 329-40.

178. Logue C.M., Moos R.H. Perimenstrual symptoms: prevalence and risk factors. //Psychosom Med. 1986;48:388-414.

179. Longmore J., Shaw D., Smith D., et al. Differential distribution of 5-HT1D and 5-HN1B immunoreactivity within the human trigeminocerebrovascular system: implications for the discovery of new anti-migraine drugs. //Cephalalgia. 1997; 17: 835-842.

180. MacGregor A., ed. Migraine in women. London: Martin Dunitz; 1999.

181. MacGregor A. Migraine associated with menstruation. //Funct Neurol. 2000; 15 (Suppl.):143-153. Abstract.

182. MacGregor E.A., Chia H., Vohrah R.C., Wilkinson M. Migraine and menstruation: a pilot study. //Cephalalgia. 1990; 10:305-310.

183. MacGregor E.A., Frith A., Ellis J., Aspinall L., Hackshaw A. Incidence of migraine relative to menstrual cycle phases of rising and falling estrogen. //Neurology. 2006 Dec 26;67(12):2159-63.

184. MacGregor E.A., Hackshaw A. Prevalence of migraine on each day of the natural menstrual cycle. //Neurology. 2004; Jul 27;63(2):351-353.

185. MacGregor E.A., Keywood C. Frovatriptan is effective in menstrually associated migraine abstract 196. //Cephalalgia. 2000;20:345

186. MacGregor E.A. 'Menstrual' migraine: towards a definition. //Cephalalgia. 1996; 16:11-21.

187. MacGregor E.A. Menstrual migraine: a clinical review. //J Fam Plann Reprod Health Care. 2007; 33(1): 36-47.

188. Magis D., Ambrosini A., Bendtsen L., Ertas M., Kaube H., Schoenen J. (EUROHEAD project). Evaluation and proposal for optimalization of neurophysiological tests in migraine: Part 1—electrophysiological tests. //Cephalalgia. 2007; 27: 1323-38.

189. Mannix L.K., Calhoun A.H., Calhoun A.H. Menstrual Migraine. //Curr Treat Options Neurol. 2004; Nov;6(6):489-498.

190. Mannix L.K. Menstrual-related pain conditions: Dysmenorrhea and migraine. //J Womens Health. 2008;17:879-891.

191. Marazziti D., Toni C., Pedri S., et al. Headache, panic disorder and depression: comorbidity or a spectrum? //Neuropsychobiol. 1995; Vol.31:125-129.

192. Marcus D.A., Bernstein C.D., Sullivan E.A., Rudy T.E. Perimenstrual eletripan prevents menstrual migraine: An open-label study. //Headache. 2010;50:551-562.

193. Martignoni E., Sances G., Nappi G. Significance of hormonal changes in migraine and cluster headache. //Gynecol Endocrinol. 1987;1:295-314.

194. Martin B.C., Pathak D.S., Sharfinan M.I., et al. Validity and reliability of the migraine-specific quality of life questionnaire (MSQ Version 2.1). //Headache. 2000;40:204-215.

195. Martin V., Behbehani M. Fos expression of trigeminal nucleus caudalis neurons after dural activation during different states of the rat estrous cycle. //Headache. 2005;45:788-796.

196. Martin V.T., Behbehani M. Ovarian Hormones and Migraine Headache: Understanding Mechanisms and Pathogenesis—Part I. //Headache. 2006;46:3-23.

197. Martin V.T., Behbehani M. Ovarian Hormones and Migraine Headache: Understanding Mechanisms and Pathogenesis—Part II. //Headache. 2006;46: 365-386.

198. Martin V.T., Lee J., Behbehani M.M. Sensitization of the Trigeminal Sensory System During Different Stages of the Rat Estrous Cycle: Implications for Menstrual Migraine. //Headache. 2007;47:552-563.

199. Martin V.T., Lipton R.B. Epidemiology and Biology of Menstrual Migraine. //Headache. 2008;48:S124-S130.

200. Martin V.T., Wernke S., Mandell K., etal. Defining the relationship between ovarian hormones and migraine headache. //Headache. 2005;45:1190-1201.

201. Martin V.T., Wernke S., Mandell K., Ramadan N., Kao L., Bean J., Liu J., Zoma W., Rebar R. Symptoms of premenstrual syndrome and their association with migraine headache. //Headache. 2006; Jan;46(l): 125-37.

202. Massioua H., Jaminb C., Hinzelinc G., Bidaut-Mazeld C. and The French Naramig Collaborative Study Group. Efficacy of oral naratriptan in the treatment of menstrually related migraine. //European Journal of Neurology 2005, 12: 774-781.

203. Mathew N.T., Finlayson G., Smith T.R., etal. Early intervention with almotriptan: Results of the AEGIS trial (AXERT® Early miGraine Intervention Study). //Headache. 2007;47:189-198.

204. Mattsson P. Hormonal factors in migraine: A population-based study of women aged 40-70 years. //Headache. 2003;43:27-35.

205. Mauskop A., Altura B.T., Altura B.M. Serum Ionized Magnesium Levels and Serum Ionized Calcium/Ionized Magnesium Ratios in Women With Menstrual Migraine. //Headache. 2002;42:242-248.

206. Mazzotta G., Alberti A., Santucci A., Gallai V. The Event-Related Potential P300 During Headache-Free Period and Spontaneous Attack in Adult Headache Sufferers. //Headache. 1995;35:210-215.

207. McEwen B.S. Invited review: Estrogens effects on the brain: multiple sites and molecular mechanisms. //J Appl Physiol. 2001;91:2785-2801.

208. McWilliams L.A., Goodwin R.D., Cox B.J. Depression and anxiety associated with three pain conditions: results from a nationally representative sample. //Pain. 2004; Sep;l 1 l(l-2):77-83.

209. Merikangas K.R., Angst J., Isler H. Migraine and psychopathology. Results of the Zurich cohort study of young adults. //Arch Gen Psychiatry. 1990; Sep;47(9):849-53.

210. Merikangas K.R. Migraine and depression: familial transmission and comorbidity. //Func. Neurol. 1996; Vol.11:124.

211. Mohammadian P., Hummel T., Arora C., Carpenter T. Peripheral levels of inflammatory mediators in migraineurs during headache-free periods. //Headache. 2001;41:867-872.

212. Mortola J.K., Girton L., Beck I., Yen S.S.C. Diagnosis of premenstrual syndrome by a simple, prospective, and reliable instrument: The calendar of premenstrual experiences. //Obstet Gynecol. 1990;76:302- 307.

213. Moschiano F., Allais G., Grazzi L., et al. Naratriptan in the short-term prophylaxis of pure menstrual migraine. //Neurol Sci. 2005;26(suppl 2):S162-S166.

214. Moscowitz M.A. Pathophysiology of headache — past and present. //Headache. 2007; Vol.47(Suppl.l): 58-63.

215. Moskowitz M.A., Bolay H., Dalkara T. Deciphering migraine mechanisms: Clues from familial hemiplegic migraine genotypes. //Ann Neurol. 2004;55:276-280.

216. Moskowitz M.A. Basic mechanisms in vascular headache. //Neurol Clin. 1990;8(4):801-815.

217. Moskowitz M.A. The neurobiology of vascular head pain. //Annals of neurology. 1984; 15: 157-168.

218. Moulton E.A., Burstein R., Tully S., Hargreaves R., Becerra L., Borsook D. Interictal dysfunction of a brainstem descending modulatory center in migraine patients. //PLoS ONE. 2008;3(1 l):e3799.

219. Mulleners WM, Chronicle EP, Koehler PJ, Vredeveld JW. Longitudinal assessment of cortical excitability in women with menstrual migraine. //Cephalalgia. 2001 ;21: 392. Abstract.

220. Nachit-Ouinekh F., Dartigues J.F., Henry P., Becg J.P., Chastan G., Lemaire N., El Hasnaoui A. Use of the headache impact test (HIT-6) in general practice: relationship with quality of life and severity. //Eur J Neurol. 2005 Mar; 12(3): 189-93.

221. Nagel-Leiby S., Welch K.M.A, D Andrea G., et al. Event-related slow potentials and associated catecholamine function in migraine. //Cephalalgia. 1990. Vol.10.-P.317-329.

222. Nappi G., Jensen R., Nappi R.E., Sances G., Torelli P., Olesen O. Diaries and calendars for migraine. A review. //Cephalalgia. 2006; 26:905-916.

223. Nattero G., Allais G., De Lorenzo C., et al. Relevance of prostaglandins in true menstrual migraine. //Headache. 1989;29:233-238.

224. Nattero G. Menstrual headache. //Adv Neurol. 1982; 33:215-226.

225. Nett R., Landy S., Shackelford S., et al. Pain-free efficacy after treatment with sumatriptan in the mild pain phase of menstrually associated migraine. //Obstet Gynecol. 2003;102:835-842.

226. Nett R., Mannix L.K., Mueller L., Rodgers A., Hustad C.M., Skobieranda F., Ramsey K.E. Rizatriptan Efficacy in ICHD-II Pure Menstrual Migraine and Menstrually Related Migraine. //Headache. 2008;48;1194-1201.

227. Newman L.C., Levin M. Headache and facial pain. Ed: Oxford University Press. 2009.

228. Newman L.C., Lipton R.B., Lay C.L., Solomon S. A pilot study of oral sumatriptan as intermittent prophylaxis of menstruation-related migraine. //Neurology. 1998;51:307-309.

229. Newman L.C. Understanding the Causes and Prevention of Menstrual Migraine: The Role of Estrogen. //Headache. 2007; 47(s2): S86-S94.

230. N-Wihlback A.-C., Sundstrom-Poromaa I., Backstrom T. Action by and sensitivity to neuroactive steroids in menstrual cycle related CNS disorders. //Psychopharmacology. 2006; 186: 388-401.

231. Okamoto K., Hirata H., Takeshita S., Bereiter D.A. Response properties of TMJ units in superficial laminae at the spinomedullary junction of female rats vary over the estrous cycle. //J Neurophysiol. 2003;89:1467-1477.

232. Olesen J., Friberg L. Xenon-133 SPECT studies in migraine without aura. In: Olesen J, ed. Migraine and other headaches: the vascular mechanisms. London: Raven Press 1991:237-243.

233. Ophoff R.A., Terwindt G.M., Vergouwe M.N., et al. Familial hemiplegic• • • • | omigraine and episodic ataxia type-2 are caused by mutation in the Ca channel gene CACNL1A4. //Cell. 1996; 87: 543-552.

234. Ozkul Y., Uckardes A. Median nerve somatosensory evoked potentials in migraine. //Eur J Neurol. 2002; Vol.9:227-232.

235. Palmer J.E., Chronicle E.P. Cognitive processing in migraine: a failure to find facilitation in patients with aura. //Cephalalgia. 1998; Vol.18: 125-132.

236. Pascual J. Management of acute migraine. One way S.r.l. 2007.

237. Peres M.F., Zukerman E., da Cunha Tanuri F., Moreira F.R., Cipolla-Neto J. Melatonin, 3 mg, is effective for migraine prevention. //Neurology. 2004;757:763.

238. Peters O., Schipke C.G., Hashimoto Y., Kettenmann H. Different mechanisms promote astrocyte Ca2+ waves and spreading depression in the mouse neocortex. //J Neurosci. 2003; 23:9888-96.

239. Phillip D., Lyngberg A., Jensen R. Assessment of headache diagnosis. A comparative population study of a clinical interview with a diagnostic headache diary. //Cephalalgia. 2007 Jan;27(l):l-8.

240. Pietrobon D., Striessnig J. Neurobiology of migraine. //Nat Rev Neurosci. 2003;4(5):386-398.

241. Pietrobon D. Migraine: new molecular mechanisms. //Neuroscientist. 2005; 11(4):373—386.

242. Pinkerman B., Holroyd K. Menstrual and nonmenstrual migraines differ in women with menstrually-related migraine. //Cephalalgia. 2010 0ct;30(l0): 118794.

243. Pitei D., Hettiarachchi J. Efficacy of eletriptan in treating women with menstrually associated migraine and women on oral contraceptives or hormone replacement therapy. //Obstet Gynecol. 2000; 95 Suppl 1:32 (Abstract).

244. Pradalier A., Vincent D., Beaulieu P., Baudesson G., Launay J.-M. Correlation between oestradiol plasma level and therapeutic effect on menstrual migraine. In: Rose FC, ed. New Advances in Headache Research, 4th ed. Smith-Gordon: London; 1994:129-132.

245. Pringsheim T., Davenport W.J., Dodick D. Acute treatment and prevention of menstrually related migraine headache: evidence-based review. //Neurology. 2008; Apr 22;70(17):1555-63.

246. Pukhalskaya T., Artemenko A.R., Efremova I., Vein A. Sumatriptan inhibit adrenaline-sensitizated human platelet aggregation induced by 5-HT. Abstract.

247. The 14th Migraine Trust International Symposium. London. September, 2002.

248. Puri V., Cui L., Liverman C.S., Roby K.F., Klein R.M., Welch K.M., Berman N.E. Ovarian steroids regulate neuropeptides in the trigeminal ganglion. //Neuropeptides. 2005;39:409-417.

249. Rahmann A., Wienecke T., Hansen J.M., Fahrenkrug J., Olesen J., Ashina M. Vasoactive intestinal peptide causes marked cephalic vasodilation, but does not induce migraine. //Cephalalgia. 2008; 28:226-236.

250. Ramadan N.M., Halvorson H., Vande-Linde A., Levine S.R., Helpern J.A., Welch K.M. Low brain magnesium in migraine. //Headache. 1989;29:416-419.

251. Resende L.A., Silva M.D., Impemba F., Achoa N.B., Schelp A.O. Multimodal evoked potentials and the ovarian cycle in young ovulating women. //Arq Neuropsiquiatr. 2000 Jun;58(2B):418-23.

252. Revicki D.A., Kimel M., Beusterien K., Kwong J.W., Varner J.A., Ames M.H., Mahajan S., Cady R.K. Validation of the revised patient perception of migraine questionnaire: Measuring satisfaction with acute migraine treatment. //Headache. 2006;46:240-252.

253. Richard A., Henry P., Chazot G., Massiou H., Tison S., Marconnet R., Chicoye A., d'Allens H. Quality of life and migraine. Validation of the QVM questionnaire in hospital consultation and in general medicine. //Therapie. 1993 Mar-Apr;48(2):89-96.

254. Russell M.B., Rasmussen B.K., Brennum J., Iversen H.K., Jensen R.A., Olesen J. Presentation of a new instrument: the diagnostic headache diary. //Cephalalgia. 1992 Dec;12(6):369-74.

255. Sachs M., Pape H.C., Speckmann E.J., Gorji A. The effect of estrogen and progesterone on spreading depression in rat neocortical tissues. //Neurobiol Dis. 2007;25:27-34.

256. Sances G., Granella F., Nappi R.E., Fignon A., Ghiotto N., Polatti F., Nappi G. Course of migraine during pregnancy and postpartum: A prospective study. //Cephalalgia. 2003;23:197-205.

257. Sances G., Martignoni E., Fioroni L., Blandini F., Facchinetti F., Nappi G. Naproxen sodium in menstrual migraine prophylaxis: A double-blind placebo controlled study. //Headache. 1990;30:705-709.

258. Sances G., Nappi G. Management of menstrual migraine with triptans. One way S.r.l. 2007.

259. Sanchez del Rio M., Bakker D., Wu O., Agosti R., Mitsikostas D.D., Ostergaard L., et al. Perfusion weighted imaging during migraine: spontaneous visual aura and headache.//Cephalalgia. 1999; 19:701-707.

260. Sand T., Vingen J.V. Visual, long-latency auditory and brainstem auditory evoked potentials in migraine: relation to pattern size, stimulus intensity, sound and light discomfort thresholds and pre-attack state. //Cephalalgia. 2000;20(9):804-20.

261. Sandor P.S., Afra J., Proietti—Cecchini A., et al. Familial influences on cortical evoked potentials in migraine.//Neuroreport. 1999; Vol.10: 1235-1238.

262. Sandor P.S., Dydak U., Schoenen J., et al. MR-spectroscopic imaging during visual stimulation in subgroups of migraine with aura. //Cephalalgia. 2005; Vol.25: 507518.

263. Sandor P.S. Migraine excitability. //Cephalalgia. 2007; Vol.27:1440-1441.

264. Sarchielli P., Alberti A., Codini M., Floridi A., Gallai V. Nitric oxide metabolites, prostaglandins and trigeminal vasoactive peptides in internal jugular vein blood during spontaneous migraine attacks. //Cephalalgia. 2000;20:907-918.

265. Savi L. Management and therapeutic strategies. One way S.r.l. 2008.

266. Schoenen J., Sawyer J. Zolmitriptan (Zomig, 311C90), a novel dual central and peripheral 5HT1B/1D agonist: an overview of efficacy. //Cephalalgia. 1997; 17 Suppl 18:28-40.

267. Schoenen J., Wang W., Albert A., Delwaide P.J. Potentiation instead of habituation characterizes visual evoked potentials in migraine patients between attacks. //Eur J Neurol. 1995; Vol.2: 115-122.

268. Schoenen J. Deficient habituation of evoked cortical potentials in migraine: a link between brain biology, behavior and trigeminovascular activation? //Biomed Pharmacother. 1996; Vol.50: 71-78.

269. Shepherd A.J. Increased visual after-effects following pattern adaptation in migraine: a lack of intracortical excitation? //Brain. 2001; Vol.124:2310-2318.

270. Shibata K., Osawa M., Iwata M. Pattern reversal visual potentials in migraine with aura and aura without migraine. //Cephalalgia. 1998; 18: 319-23.

271. Shibata K., Osawa M., Iwata M. Simultaneous recording of pattern reversal electroretinograms and visual evoked potentials in migraine. //Cephalalgia. 1997; 17: 42-7.

272. Silberstein S., Bradley K. DHE-45® in the prophylaxis of menstrually related migraine. //Cephalalgia. 1996; 16:371.

273. Silberstein S.D., Elkind A.H., Schreiber C., Key wood C. A randomized trial of frovatriptan for the intermittent prevention of menstrual migraine. //Neurology. 2004;63:261-269.

274. Silberstein S.D., Hutchinson S.L. Diagnosis and Treatment of the Menstrual Migraine Patient. //Headache. 2008;48:S115-S123.

275. Silberstein S.D., Lipton R.B., Breslau N. Migraine: association with personality characteristics and psychopathology. //Cephalalgia. 1995; V. 15:358369.

276. Silberstein S.D., Massiou H., Le Jeunne C., et al. Rizatriptan in the treatment of menstrual migraine. //Obstet Gynecol. 2000;96:237-242. Abstract.

277. Silberstein S.D., Massiou H., McCarroll K.A., Lines C.R. Further evaluation of rizatriptan in menstrual migraine: Retrospective analysis of long-term data. //Headache. 2002;42:917-923.

278. Silberstein S.D., Merriam G.R. Estrogens, progestins, and headache. //Neurology. 1991;41:786-793. Abstract.

279. Siniatchkin M., Andrasik F., Kropp P., et al. Central mechanisms of controlled-release metoprolol in migraine: a double-blind, placebo-controlled study. //Cephalalgia. 2007; Vol.27:1024-1032.

280. Siniatchkin M., Averkina N., Gerber W.D. Relationship between precipitatingagents and neurophysiological abnormalities in migraine. //Cephalalgia. 2006; 25: 457-465.

281. Siniatchkin M., Gerber W.D., Kropp P., Vein A. How the brain anticipates an attack—a study of neurophysiological periodicity in migraine. //Funct Neurol. 1999; 14:69-78.

282. Siniatchkin M., Gerber W.D., Kropp P., Vosnesenskaya T., Vein A.M. Are the periodic changes of neurophysiological parameters during the pain-free interval in migraine related to abnormal orienting activity? //Cephalalgia. 2000; Vol.20: 2029.

283. Smite M.G., van der Meer Y.G., Pfeil J.P., Rijnierse J.J., Vos A.J. Perimenstrual migraine: Effect of Estraderm TTS and the value of contingent negative variation and exteroceptive temporalis muscle suppression test. //Headache. 1994;34:103-106.

284. Solbach M.P., Waymer R.S. Treatment of menstruation-associated migraine headache with subcutaneous sumatriptan. //Obstet Gynecol. 1993;82:769-772.

285. Solbach P., Sargent J., Coyne L. Menstrual Migraine Headache: Results of a Controlled, Experimental, Outcome Study of Non-drug Treatments. //Headache. 1984; 24:75-78.

286. Somerville B.W. Estrogen-withdrawal migraine I. Duration of exposure required and attempted prophylaxis by premenstrual estrogen administration. //Neurology. 1975;25:239-244.

287. Somerville B.W. Estrogen-withdrawal migraine II. Attempted prophylaxis by continuous estradiol administration. //Neurology. 1975; 25: 245-250.

288. Somerwille B.W. The role of estradiol withdrawal in the etiology of menstrual migraine. //Neurology. 1972;22:355-365.

289. Somerwille B.W. The role of progesterone in menstrual migraine. //Neurology. 1971;21:853-859.

290. Spielberger C.D., Gorsuch R.L., Lushene R.E. STAI manual for the State-Trait Anxiety Inventory. Consulting Psychologist Press, Palo Alto, CA, 1970.-38 p.

291. Spierings E.L. Pathogenesis of the migraine attack. //Clin J Pain. 2003; 19:255— 262.

292. Spierings E.L. Spreading depression, neurogenic inflammation, and the parallel theory of migraine pathogenesis. //Headache. 2001; 41:911-913.

293. Srikiatkhachorn A., Suwattanasophon C., Ruangpattanatawee U., Phansuwan-Pujito P. Wolff Award. 5-HT2 A receptor activation and nitric oxide synthesis: A possible mechanism determining migraine attacks. //Headache. 2002;42:566-574.

294. Stavrakaki C., Vargo B. The relationship of anxiety and depression: a review of the literature. //Br J Psychiatry. 1986; Vol. 149:7-16.

295. Stewart W.F., Lipton R.B., Chee E., Sawyer J., Silberstein S.D. Menstrual cycle and headache in a population sample of migraineurs. //Neurology. 2000; Nov 28;55(10):1517-23.

296. Sundic A., Zidverc-Trajkovic J., Vujovic S,. Sternié N. Perimenstrual headache: migraine without aura or premenstrual syndrome symptom? //Vojnosanit Pregl. 2010; Dec;67(12):969-76.

297. Tempel R. PMS in the workplace. An occupational health nurse's guide to premenstrual syndrome. //AAOHN J. 2001; Feb;49(2):72-8.

298. Tepper S. Tailoring management strategies for the patient with menstrual migraine: focus on prevention and treatment. //Headache. 2006; 46 (suppl 2):61-68.

299. Tepper S.J. Perimenstrual migraines: are they different from migraines in general? //Curr Pain Headache Rep. 2008; Dec;12(6):463-7.

300. Thompson R.F, Spencer W.A. Habituation: a model phenomenon for the study of neuronal substrates of behavior.//Psycholog Rev. 1966; Vol.73: 16-43.

301. Tietjen G.E., Bushnell C.D., Herial N.A., Utley C., White L., Hafeez F. Endometriosis is associated with prevalence of comorbid conditions in migraine. //Headache. 2007; Jul-Aug;47(7): 1069-78.

302. Tietjen G.E., Conway A., Utley C., Gunning W.T., Herial N.A. Migraine Is Associated With Menorrhagia and Endometriosis. //Headache. 2006;46:422-428.

303. Tuchman M., Hee A., Emeribe U. Oral zolmitriptan 2.5 mg demonstrates high efficacy and good tolerability in the prophylactic treatment of menstrual migraine headaches. //Headache. 2005;45:771-772.

304. Valeriani M., de Tommaso M., Restuccia D., et al. Reduced habituation to experimental pain in migraine patients: a C02 laser evoked potential study. //Pain. 2003; Vol.105: 57-64.

305. Valli G., Capellari A., Zago S., Ciammola A., DeBenedittis G. Is migraine associated with hyperexcitability of the occipital cortex? A transcranial magnetic stimulation controlled study. //Neurology. 2001;56:1066-69.

306. Vetvilc K.G., Russell M.B. Are Menstrual and Nonmenstrual Migraine Attacks Different? //Curr Pain Headache Rep. 2011 Oct;15(5):339-42.

307. Visser, Jaspers, Vriend, Ferrari. Risk factors for headache recurrence after sumatriptan: a study in 366 migraine patients. //Cephalalgia, 1996;16:264-9.

308. Vogler B., Rapoport A.M., Tepper S.J., Sheftell F., Bigal M.E. Role of melatonin in the pathophysiology of migraine: Implications for treatment. //CNS Drugs. 2006;20:343-350. Abstract.

309. Von Seggern R.L., Mannix L.K., Adelman J.U. Rofecoxib in the prevention of perimenstrual migraine: An open-label pilot trial. //Headache. 2004;44:160-165.

310. Wang W., Timsit-Berthier M., Schoenen J. Intensity dependence of auditory evoked potentials is pronounced in migraine: an indication of cortical potentiation and low serotonergic neurotransmission? //Neurology. 1996; Vol.46:1404-1409.

311. Wang W., Wang G.P., Ding X.L., et al. Personality and response to repeated visual Stimulation in migraine and tension-type headaches. //Cephalalgia. 1999; 19: 71824.

312. Weiller C., May A., Limmroth V., et al. Brain stem activation in spontaneous human migraine attacks. //Nat Med. 1995;l(7):658-660

313. Welch K.M. Brain Hyperexcitability: The Basis for Antiepileptic Drugs in Migraine Prevention. //Headache. 2005; Vol.45(Suppl.l): S25-S32.

314. Welch KM, D'Andrea G, Tepley N, et al. The concept of migraine as a state of central neuronal hyperexcitability. //Neurol Clin. 1990; Vol.8: 817-828.

315. Welch K.M, Ramadan N.M. Mitochondria, magnesium and migraine. // J Neurol Sei. 1995; Vol.134: 9-14.

316. Wolthausen J., Sternberg S., Gerloff C., May A. Are cortical spreading depression and headache in migraine causally linked? //Cephalalgia. 2009; 29:244-249.

317. Woods R.P., Iacoboni M., Mazziotta J.C. Brief report: bilateral spreading cerebral hypoperfusion during spontaneous migraine headache. //N Engl J Med. 1994; 331:1689-92.

318. Woolley C.S., McEwen B.S. Roles of estradiol and progesterone in regulation of hippocampal dendritic spine density during the estrous cycle in rat. //J Comp Neurol. 1993;336:293-306.

319. Wray S.H., Mijovic-Prelec D., Kosslyn S.M. Visual processing in migraineurs. //Brain. 1995; Vol.118: 25-35.

320. Yilmaz H., Erkin E.F., Mavioglu H., Sungurtekin U. Changes in pattern reversal evoked potentials during menstrual cycle. //Int Ophthalmol. 1998;22(l):27-30.

321. Young W.B., Oshinsky M.L., Shechter A.L., Gebeline-Myers C., Bradley K.C., Wassermann E.M. Consecutive Transcranial Magnetic Stimulation: Phosphene Thresholds in Migraineurs and Controls. //Headache. 2004;44:131-135.

322. Yucesan C., Sener O., Mutluer N. Influence of disease duration on visual evoked potentials in migraineurs. //Headache. 2000; 40:384-8.