Автореферат и диссертация по медицине (14.00.43) на тему:Мембрано-рецепторные особенности эритроцитов у больных аллергической бронхиальной астмой при выполнении физической нагрузки
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.43
Оглавление диссертации Рабик, Юлия Дмитриевна :: 2006 :: Санкт-Петербург
Список сокращений.„.
Вккше. . .
Глава I Обзор литературы.
1.1 Концепция бронхиальной астмы кпх патологии мембран.IS
1.11 .Мембранные рецепторы и их дефекты при бронхиальной астме., ,,.15 t. 1.2Лшпщный матрикс как сопрягающая система при брткнолмрА астме .„.„„,„„.„.,.„.^.
1.1.3. Цитоскелет клетки при Бронхиальной астме.
1.1.4. Иепольгюааиие эритроцитов для изучения патологии клеточных мембран при бронхиальной аспм.—
1.2 Возможные механизмы влияния физической нагрузки на клеточные мембраны и рецепторы . -.„.„.ч.^. J
1.3. больныебронхиальной астмой и физическая HarpyiHL .„.,-----„,
1.4. Некоторые аспекты изучения диффузионной способности легких у больных аллергической бронхиальной астмой при аыгныпвсими фтичеекой нагрузки с позиций мембраио-рсцепториых изменений.5Э
1.4 1 Диффузия газов через алъ кол окыа lxt я pi ty ю мембрану о покое и при фшическоп И4гру1«.----------------------------„„.„.„.„JJ
1 4.2 Клиническое значение определения диффузионной способности легких и ее компонентов в покое и при физической нагрузке.
I 4 3 Изченсиня дзеффутногаюй способности легких и ее компонентов у больных бронхиальной астмой.
1.5- Роль дисфункции эндотелия в разлитии аллергического десп&ле ния.—. ------- „
Глава 2. Матервдлн н методы,.—.
2-1. Клиническая характеристика обследованных больных.
2.2, Критерии отбора группы практически :(лорою4х яиц .8t
2.3. Методы исследования.-,
2.3.1. Виазргампри. .S
2.3.2. Исследование гниеросиолярного гемолиза при охлаждении (0*4 °С). .82 2.33. Исследование фракционной агрегации эритроцитом S
2.3.4. Определение диффузионной способности легких (фактора перенося шов через легочную мембрану) нее компонентов——.
2.3.5. Спирометрии .,,.
2,3-6, Определение количества циркулирующих в периферической крови эндотелношгтов .-.
2.4 Методы статистической обработки.„,„.„,.
Глава 3 Результаты проведенных исследований.„.
3.1. Результаты i пучения влияния физической нагрузки ил менбряно-рецепторные особенности клеток у больных аллергической бронхиальной астмой на модели гиперосмолярнот холодом го гемолнм эритроцитов
3.1.1. Анализ гипсросмолярного холодоеого гемолиза исходно н в условиях модуляции ддреиершчеекими агентами до выполнения физической
3.1.2. Анализ гиперосмолярного холодового гемолиза исходно it в условиях модуляции адреиерпгчесхнмп агентами после выполнения физической нагрузки. .,.„,„., -„
3.2. Результаты изучения влияния физической нагрузки на ыембрано-рецепторные особенности! клеток больных аллергической бронхиальной астмой на модели агрегации эритроцитов.,.„.„.„.,.-.
3,2,1 Особенности агрегации эритроцитов в обследованных группах до физической нагрузки.-.
3.22. Особенности агрегации эритроцитов и обследованных группах после фИЗМЧССКОА НаГру I Kit., «^«.ми.
ЗЗ.Аналт изменений дкффуэиомкй способности легких и « компонентов при выполнении физической нагрузки в обследованных группах и сють mi* доказателей с иембрано-рецепторными особенностями клеток при бронхиальной «те.,,.,.„„.„.„„„.„.„„„.„.„,♦„^,„„„.^
33.1. Показатели днффуэионноЛ способности легких до выполнений фи тчес кол нагрузки и группах здоровых лиц н больных аллергической броихшяыюН астмой,,,
3-3.2. Анализ влияния физической нмруткн на диффузионную способность лепенх и ее компоненты в обследованных группах.Ш
3,4, Исследование ЭМЛОтелналыюА дисфункции на основе оценки количества циркулирующих зндотелиальных клеток ло к после физической нагрузки.
Введение диссертации по теме "Пульмонология", Рабик, Юлия Дмитриевна, автореферат
В последнее время результаты шидемио логических исследований, к сожалению, свидетельствуют об увеличении заболеваемости бронхиальной астмой (Чучаднн Д.Г., 1997; Федосеев Г.Б., 2001) Вызывает обоснованную I риг ногу большой процент инвалидности н смертность больных бронхиальной астмой, а также размеры чкономичесжого ущерб», (МЯНЮО с заболеваемостью бронхиальной астмой (Федосеев Г-Б.» 2001), Этому заболеванию подвержены в большом количестве люди трудоспособною возраста. для которых бол ним Иди меньшая повседневная физическая деятельность является неизбежной
Целью любЫо диалюстнческого и лечебного мероприятия является не только правильная диагностика, но к сохранение жизненной активности пациента, достижение более длнтелыюй ремиссии, несмотря на нарушенные болезнью функции Поиски наиболее адекватных, информативных и доступных методов дилгностнхн и лечения привели к необходимости более детального изучения п итоге нем бронхиальной астмы.
Результаты исследований дали существенные аргументы для постулирования концепиип аллергической броих1нмыюй астмы как натололш мс-мбранно-рсцегттор но го комплекса Необходимо отметить, что патогенетические нарушения являются универсальными и затрагивают разнообразные клеточные популяции Выделяется первичность, универсальность и наследственная обусловленность мембранных нарушений t Жихарев С.С., Минеев В.Н. и соавт ,1989),
Роль эритроцитов к патогенезе аллергической бронхиальной астмы активно изучается многие годы В последние время показано, что важно tie только участие зрнтрона в газообмене н реологии крови, но к огромное патогенетическое эначемие имеет состояние лритроцитартюП мембраиьг Эритроцита рная модель общепризнанна. хорошо апробирована и широко неполмуется дли изучения мембранно-рсцепторных особенностей клеток, не только в пульмонологии, )Ю Н в каряиологни
По мнению С.С,Жихарева (1987легкие прслстзвляют собой наиболее крупную биологическую мембрану организма Внешняя поверхность ее представлена альвеолярным зпигелиеч и сурфактантом. внутреннюю поверхность этой мембраны выстилают эидотелиадьиые клетки легочных капилляров. Азрогсматнческнй барьер этой мембраны обеспечивается, сланным образом, структурной организацией мембранных лнпидов (Жихарев С.С. J 987),
Клетки альвеолярного эпителия и эндотелия легочных капилляров, также как и мембрана эритроцитов одними из первых воспринимают информацию об вменяющихся вмешимх условиях » состоянии внутренней среды организма. Ведущую роль в этом процессе играет клеточная мембрана Физическая работа, предъявляя организму, повышенные требования и стимулируя его ответную адаптивную реакцию (увеличение ЧСС, сердечного выброса, "напряжения сдвига"; частоты дыхания н дыхательного объема, шлброс кагехазаминов, кортизола и других биологически активных веществ; изменение температуры н pit крови и слизистых), активно изменяет не только мнкроокружение перечисленных выше клеток, но и состояние нх мембран
Таким образом, ключевая роль » восприятии изменений, питанных физической нагрузкой, а также в формировании адекватного адаптивного ответа I ml них принадлежит, на н«и взгляд. клеточным мембранам ■ршрошпов, зндотелиоцитов, клеток альвеолярного эпителия
Исследования о влиянии физической нагрузки на диффузионную способность легких в связи с изменениями мембрано-рецепторного комплекса клеток ранее не проводились.
Дли больных бронхиальной астмой физическое напряжение имеет особое значение, так кок Часть этих больных реагирует im него формированием обструктивного синдрома Патогенез этого явления до кониа не изучен. В литературе приводятся разнообразные, ко не ■гсадгмоисхлючнюшие гипотеш о мехяшгшах формирования обструктивного синдрома, вызванного физической нагрузкой, у этих больных Данные об участии мембрано-рецелториого комплекса клеток в развитии поспшруэочюИ обструкции у больных бронхиальной астмой ншчиелшш, а информации об изменениях диффузионной способности легких при выполнении физической нагрузки в доступной литературе ми не встречали
Универсальный дефект йосиришия к передачи клеткой меняющегося информационного сигнала, имеющийся при аллергической бронхиальной астме приводит к патологический изменен ним на ранги л уровнях функционирования бронхолегочиой системы, что представляет интерес для исследования.
Цель работы
Изучить мембран о-рецел горные особенности эритроцитов и с этих позиций охарактеризовать пмнюоп диффузионной способности легких у больных аллергической бронхиальной астмой при выполнении физической нагрузки.
Задом («следования
1 Выявить особенности мембраио-рсцетпорното комплекса эритроцитов у больных inqmneowR бронхиальной остаой при выполнении физической нагрузки на модели оценки резистентности этих клеток к гнперосмолярноыу хололопочу воздействию
2 Охарактеризовать особенности адрснорсактивиой системы зритрошггов у больных аллергической бронхиальной астмой на модели «ч агрегации, до и после выполнения физической нагрузки.
3, Исследоить влияние физической нагрузки на диффузионную способность легких и ее компоненты у больных аллергической брвЯХНадыюЙ астмой.
4, Проанализировать изменения диффузионной способности легких у больных аллергической броюамлысоА астмой при выполнении физической нагрузки с позиций мембрано-рсиеторной теории патогенеза этого заболевания,
5, Установить характер изменений уровня циркулирующих и кропи десквамированных эндотелиоцитов у больных аллергической бронхиальной астмой При выполнении физической нагрузки.
Научная новизна работы Впервые изучено влияние физической нагрузки на состоят» мембрано-рецепториого комплекса эритроцитов у больных аллергической бронхиальной и выявлено, что физическая нагрузка вызывает существенное проявление оярадоксалыгого эффекта «яреноакпгммета обзидана, хот* и не приводит к изменению исходной агрегации эритроцитов у этих больных.
Впервые выявляю нарастание диффузионной способности легких м счет мембранного компонента н уменьшение ннутрнкапилдярного компонента у больниц аллергической бронхиальной астмой в результате выполнения физической иагруэки. л также различный характер этих изменений у больных с неодинаковой реакцией на такую нагрузку
Впервые выявлены положительные корреляционные связи между значениями агрегации эритроцитов • услоаи» модуляции uptHOUOHKTOH и адрсиоантагонистом до теста и показателями обшей диффузионной способности легких, динамики общей диффузии, динамики ее коэффициента после аоцеЙСШИ ф^ической иагрущн, указывающие иа роль состояния клеточных мембран эритроцитов в механизмах изменения диффузионном способности легких при выполнении физической нагрузки.
Впервые выявлено уменьшение количества циркулирующих и крови десквамированных энлотелноиитов, при физической нагрузке у бальных аллергической бронхиальной астмой, как характерная особенность зидотеяиалмюП дисфункции и проявление нарушения нереелираторнон функции легких у тгнх больных,
Практическая значимость работы
V Выявленные особенности агрегации эритроцитов до выполнении физической нагрузки у больных аллергической бронхиальной астмой позволяют прогнозировать развитие постнягрузочиого броихоспазма / V больных аллергической бронхиальной астмой определение исходной peiHcrcirtHOCTH к гиперосмолярному холодо»ому воздействию ло выполнения физической нагрузки может быть иепазмовнию для 1грагнознрования уровня значений ОФВ< после физической нагрузки.
Положения, выносимые ка защиту t. Фнэическя* нагрузка является провокационным тестом, выявляющим мембрано-рецепторные особенности эритроцитов, характерные для больных аллергической бронхиальной астмой. Это заключается о шмболее существенном пришаши парадоксального воздействия адреиоантагониств на резистентность эритроцитов больных аллергической бронхиальной астмой после выполнения физической нагрузки, отсутствии изменений неполной агрегации эритроцитов в результате выполнення теста а этой группе и тормозящем влиянии обзнллна на агрегацию эритроците* после физической нагрузки.
2 В механизмах изменения диффузионной способности легких при выполнении физической нагрузки больными аллергической бронхиальной астмой имеет значение алрснореактнвность эрнтроцнтариых мембран. Это подтверждается положительными корреляционными связями между агрегацией эритроцитов при модуляции алреиолгонистом и адреноантагонистом до теста с физической нагрузкой и показателями общей диффушонной способности легких н ее динамики, а также, динамикой коэффициента диффузионной способности легких после воздействия физической нагрузки.
3 Физическая нагрузка приводит к увеличению значений общей диффузионной способности легки* и коэффициента диффузии у больных аллергической бронхиальной астмой. В отличие от здоровых лиц, у больных аллергической бронхиальной астмой это нарастание происходит, за счет увеличения мембранного компонента общей лиффу-рюиной способности легких, причем внутрикалилляримй комтюнигт у этих больных имеет тенденцию к снижению. Эти изменения наиболее ярко выражены в группе больных в фазе затихающего обострения.
4. Физически нагрузка приводит к уменьшению количества циркулирующих а крови дееквамированиых jhjiiгелиоипгон у больных оллсрпгчесхой бронхиальной астмой, что не наблюдается у практически здоровых Л1Ш и отражает, особенность иерсспнраторных функций легких у 5T1IX больных.
3. Развитие у больных аллергической бронхиальной астмой обструкции после физической нагрузки связано с исходной резистентностью мембран эритроцитов к гиперос молярному котловому воздействию. Больные аллергической бронхиальной встмой е разв!ггаем поспшруэочного бронхоспазмл характср)гзуютсн мембраио-рсцепторными и функциональными особенностями реакции на физическую нагрузку Вываленные особенности, по-видимому, принимают участие в механизмах развития у таких больных обструктивиого синдрома, вызванного физической нагрузкой.
Реализация и апробация роботы
Результаты исследования внедрены в практическую работу клиники госпитальной терални СПбГМУ имени академика И.П. Павлова.
Материалы работы были представлены на Vt Буяито«с»« чтениях, посвященных 100-летию кафедры госпитальной терапии им акад М В Чериоруцкого СПбГМУ им акад.И.П Павлова, III Всероссийской конференции с международным участием, поемщешюй 175 лети» со ли* рождения ФВ-Овсяниикова • Институте фонологии им Л.П. Павлова РАН (СПб., 2003), [V Всероссийской конференции с международным участием, посвященной 80-летию Института физиологии нм.И.П Павлова РАН (СПб., 2005). на 15-tH Annual Congress of the European Respiratory Socicly (Copenhagen. 2005),
По результатам Санкт-Петербургского конкурса грантов для студентов, аспирантов н молодых специалистов, проводимого Минне геренюм образования РФ, Российской Академией наук н Правительством Санкт-Петербурга конкурсный проект по материалам работы стал победителем конкурса 2003 и 2004 года. Шифры грантов НООЗг. (М03-4.01С-Э) н 2004г (МОМ.ОК-22),
Первичная апробация работы проведена на заседании проблемной комиссии Патология органов дыхания Санкт-Петербургского Государственного Медицинского Университета им акадИП Павлова
13.06.2006.
По теме и материалам диссертации шублнковко 7 научных работ
Заключение диссертационного исследования на тему "Мембрано-рецепторные особенности эритроцитов у больных аллергической бронхиальной астмой при выполнении физической нагрузки"
выводы
1. У практически здоровых лиц физическая нагрузка приводит к уменьшению резистентности эритроцитов к гиперосмолярному холодовому воздействию. торможению исходной агрегации эритроцитов. я модулирующее действие адреналина н обзилдна существенно не проявляется. При «им физическая нагрузка у здоровых вызывает увеличение показателей диффузионной способности легких: нарастает общая диффузионная способность легких, ее мембранный н пнутрнкапиллярный компоненты, коэффициент диффузии, а соотношение мембранного и внутрикаииллярного компонента а ходе выполнения физической нагрузки не изменяется
2. До выполнения физической нагрузки у больных аллергической бронхиальной астмой наблюдался парадоксальный эффект воздействия ядреною гтагониста, ПрОЯМЯОЩНЙСЯ увеличением резистентности эритроцитов к гиперосмолярному холодовому воздействию в условиях модуляции адреналином и обзнданом. при этом физическая нагрузка приводит к наиболее существенному проявлению этого феномена
3 Физическая нагрузки приводит к увеличению значений общей диффузионной способности легких и коэффициента диффузии у больных аллергической бронхиальной астмой, это нарастание происходит, а отличие от здоровых лиц, за счет мембранного компонента обшей диффузионной способности легких.
4 В группе больных аштерпгческой бронхиальной астмой выявлены сильные положительные корреляционные связи между обшей диффузионной способностью легких и ее мембранным компонентой до н после физической нагрузки. В этой же гру ппе выявлены положительные корреляционные связи между агрегацией эритроцитов при модуляции адреиоагоннстом и адрсиоаитвгоиистом до теста и значениями общей диффузионной способности, ее динамики и динамики коэффициента диффузии после физической нагрузки, что может указывать на роль клеточного мембрано-рениггорного комплекса в механизмах шиякнии диффузионной способности легких при выполнении физической нагрузки
3. Физическая нагрузка приводит к уменьшению количества циркулирующих в крови даашаммроммим ЯДОПЯИОДОО* у бальных аллергической бронхиальной астмой, что не наблюдается у практически здоровых лиц и отражает особенность «респираторных функций легких у больных.
6. В группе больных аллергической бронхиальной астмой аыянлена сильная отрицательная корреляционная связь между значениями резистентности эритроцитов до физической нагрузки и ОФВ| после нее, что указывает на взаимосвязь исходного состояния мембран эритроцитов с возможным развитием у больных обструкции после физической нагрузки
7. Больные аллергической бронхиальной астмой с развитием постнатрузочиото бронхоспазма отличаются от больных аллергической бронхиальной астмой без развития такового особенностями мембраио-рецепторного комплекса эритроцитов (характерны парадоксальные реакции на адренсршчсские агенты и физическую нагрузку), что объясняет характер изменений диффузионной способности легких (наименьшая динамика и существенное ослабление связи значений этого показателя с его мембранным компонентом) у этих больных при выполнении физической нагрузки,
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Разработан простой метод, позволяющий прогнозировать у больных АБА развитие посгнагрузючиой обстру кции по оценке исходной Агрегации эритроцитов ил 90 минуте
2. Определение рсзистентзюсти эритроцитов к гиперосмолярному холодоаому воздействию до ФН может быть рекомендовано для прогнозирования уровня значений ОФВ, после вышкиIсиня ФН.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2006 года, Рабик, Юлия Дмитриевна
1. Аматуии ВТ., Захлряи А-К-, Егоин А К., Акопяи А -С. Патохимнческие механизмы броихоспзтма после физического усилия у больных бронхиальной астмой Н Терапевтический архив. 1992. -№1.-С. 59-62,
2. Аникеева СЛ. Влияние модификации мембраны эритроцита на скорость высвобождения 02 и Вопр, мед. химии. 1990 Т.36. Jfr 3, - С-59-63.
3. Барблшова З.И, Брсйдо Г.Я. Об изменении осмотической резистентности эритроцитов при мышечной тренировке D Физнол. жури. СССР 1965. T U ,№5. . С 621-625.
4. Бекенова З.И, Червкнская Т.А. Бронхиальная астма и физическая нашгрузка // Клинич. мед. 1987. - Т. 12, Jfe 4. - С.39-43.
5. Белоус А М, Боидпренко 8.Л. Структурные измпкння биологических мембран при охлаждении. Киев: Наукова думка, 19S2. - 25бс.
6. S. Белоус A.M., ГулевеитЙ А.К., Бабнйчук J1А и др. Роль белков цнтоскелета в изменении стабильности клеток при температурно-осмотическом воздействии И Криобиология. 1990. -С.3-13.
7. Болдырев А-А- Введение в мембранологию. Учебное пособие. М И%х-во Моск. УммкрСНГеп, 1990. - 208с
8. Геворкян НА Состояние ысмбраио*рецепторноп» комплекса тритроиитов у больных разлинымн патогенетическими формами первичного хронического бронхита Авторсф дне. .канд. мед. наук; 14.0043 t СПб. 1995.
9. Г лани С-А. Мсднхо-бнологичеекаж статистика. М.: Практика, 1999. -449 с.
10. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы. -М-: Атмосфера., 2002--160 с.
11. Горожанин Л,С, Назаров С.Б, Участие Эрнтрош в адаптации к мышечным нагрузкам И Успехи физиологических наук. I9S8. - Т. 19, А','4 -С. 74 - 90.
12. Грацианский Н.А„ Качал ков Д.В., Давыдов С-А- Связь реакции коронарных артерий на пнутрлкорокарное введение аиетндхолина с факторами риска ншемнческой болезни сердца И Кардиология 1999. -Т.39.№1 -С. 25-3D.
13. Емельянов Б Л., Кузьмин С П . Дчасуройа М.С, Мошилшаили И Я. Псршин Б.Б ВоспрОювсдснме феномена мчймпким антител а эксперименте И Иммунология. 1985. - С.58-62.
14. Ефименко A.M., Ширяев В.И , Куприеико В.И. Изменения крови при адаптации к фнячесхям II агруэкам большого объема И Физиология человека. l9S0.-T.6Jfe6.-C. II17-1122.
15. Жихарев С.С., Мннеев 8Н, Особенности обмена циклических нуклеотидов в лейкоцитах бальных бронхиальной астмой 0 Терапевтический архив. I9S0. - № 3. - С.89-92.
16. Эинчеино В.П-, Долгачева Л.П Инутриклеточная сигнализация. ■ Пущи но.Электронное издательство" Аналитическая микроскопия", 2003.
17. Илькович М. М-, Знльберг НА., Клемент Р Ф., Ласкни Г.М. Клинике-патогенетические особенности илиопатического фнброзируюшего альвеол ита (болезнь Хаммена-Рича)/'1 Терапевтический архив. 1984. - №11. -С.88-92.
18. Каиаев Н.Н. Нарушение дыхания при иеспеиифическнх заболевания* легких //Руководство по клинической фнзиазогзш дыхания. М„ 1980. - Гл. 8- - С.261-289.
19. Канаев Н.Н, Ласкин Г-М. Клинические значение определения диффузионной способности легких при задержке дыхания и и устойчивом состоянии у больных хроническим обструктивиым бронхитом // Терапевтический архив, 1930. - №3. - С.54-57.
20. Короли НА , ребро* ЛЛ1. Изучение циркулирующих зндотелиальных клеток у бальных бронхиальной астмой И Клиническая медицина 2003, - fh7. С22-Ц.
21. Климепкова С Ф. Легочный фактор переноса н его компоненты у больных бронхиальной астмой; Апореф. дие, • канд. мед. ияук 14.00-43 / СГ16ГМУ им. акад. И.П.Поилом. СПб. 1997. - 18с.
22. Клячкии ЛМ, Зорина С.А. Купчиков В В., Ярмашеиич И,А. Болезни органон дыхания -М,, 1978. С 59-63,
23. Козлов В.А , Кудасва О.Т. Иммунная система и фиигкекне нагрузки i) Медицинская иммунология. 2002. - Т. 4. № 3. - С.427-438
24. Коломоси ИМ Эидотелиалыим дисфункция и ее клиническое значение И Восяно-мсдищиккий жу рнал. 2001. -№5. С. 29-34.
25. Лаллева TAf Особенности поверхностной архитектоники эритроцитов п их клииико-патогиигтнческое значение при бронхиальной астме: Дне канд. мед. наук: 14.00.05/СПбГМУ им. акад. И.П.Павлова. СПб . 2000. - 149
26. Ласкин Г М . Кузнецова В.К., Зильбсрг Н А. Значение изменений диффузионной способности легких и ее компонентов для оценки начальных нарушений дыхания у больных хроническим иеобструкшвным бронхитом Терапевтический архив. 1981.- №3. - С.91-95,
27. Ласкин Г.М. Диаптстческое значение онрелслеиия диффузионной способности легких у больных хроническим бронхитом: Авторсф. дне канд. мед. наук; 14,00,43 / Леи. Мед. ин-т. им. акад. ИП Павлова. Л-, 1983 - 19с
28. Лолор Г.-младший. Фишер Т., Адсльман Д. Клиническая иммунология и аллергология. М - Практика, 2000. - 806е.
29. Лупинская 3.А ,Эндотелий сосудов основной регулятор честного кровотока U Вестник КРСУ -2003. С1-14,
30. Макарова ГЛ. Аллергии в условиях спортивной деятельности И Вестник спортивной медицины России. 1995. - № 3-4. -С-50-51.
31. Мл медов Д.Т. Клнннко-фу нкииоиальная ха рактернстн га it пдтогснепг'гсскос лечемзге бронхиальной легчи, индуцированной фнигчеекой нафуэкой. Авторсф лис д-ра мед. наук: 14.00.43 f 1ЛМИ. ■ Л„ 1989. -45л.
32. Минееu В.Н, Жихарев С.С, Карпов 0,И„ Яблонская В Н. Особенное™ агрегации эритроцитов при различных формах бронх!нин.мой астмы И Врдисбиое дело. 1989. - № 5.-C.92-94
33. Мннееи В.Н. Роль зршрощгтов в патогенезе бронхиальной астмы -нетрадиционные аспекты И Тернситнческнй архив, 1990 - .^12, • С,119 -121.
34. Мннсев В.Н, Патогенетические и клинические аспекты нарушений мембрано-рсиенториого комплекса эритроцитов прн бронхиальной астме: Дис . Д'ра мед наук: 14.00.43 ■'СПб мед. ии-т. СПб. 1993. - 277 д.
35. Минеев В Н. Ябяонекая В Н. Лукашевскз* НИ- Феномен мнхроитоза при атопии: возможные механизмы формирования // Аллергология. 19991, -С.26-30.
36. Мннеся BJL, Лалвева Т.М., Скопичев В.Г Особеитюсти интоскелета эритроцитов при бронхиальной астме Н Пульмонология 1999. - Nt 1. — С 28-31.
37. Мннсев В.Н. Особенности мсмброно-рсцспторных нарушений в патогснснэе азлергических заболеваний 11 Аллергология. Общая аллершлопи. Под ред, Г,«.Федосеева Т 1 СПб,, 2001. - Гл. 4.10. - С. 504517,
38. Мннееи ВН. Лаласва Т.М. Поверхностная архитектоника и цнтоскелст эритроцитов и их модуляция адреиергическими агентами при бронхиальной астме/.'Терапевтический архив. 2004 -Я*3, - С. 12-17
39. Мннсев В. Н-, Нестерович ИЛ. Луквшсвская Н.Н., Андреева А.В. Исследование мембранно-рсцспторного комплекса эритроцитов с 1юмои1ыоэкзогенного иАМФ при бронхиальной астме Н Пульмонология. 2004. - X? 4.- С .28-32.
40. Минссв ВН. Концепция £<рС№Ш№ИСЙ астмы как мембрамо-рсцегтторнрй патологии Н Иммунопатология, аллергология, инфсктология. -2005- №3, - С,68-85
41. Моисеева О,И. Транспорт кислорода кроимо (рать эритроцитов) И Физиологический журнал СССР им. И.М Сеченова. 19S6. С.93-103.
42. Ольшанский А.Я. Одинакова В А . Квитко Н.Н. Эритроцит в тканевом и иммунном гомеосттие /,'Con. Мел. 1984, ■ 1. С. 43-48.
43. Орлов СЛ., Баранова И.А. Чучалин А Г, Внутриклеточные системы скгныюашм! и патология легких. I. Гдадкомышечньк клетки. И Пульмонология. 1995. - Jk 2. - С.73-78.
44. Ортов С.Н-, Баранова Н А., Чучалин А Г. Внутриклеточные системы (КШИПцин и патология легких. Транспорт иоиов в метках эпителия дыхательных путей И Пульмонология. 1999. ■ jVt I С.77-84
45. Периева М Н Молекулярные основы развития гормоиокомпетещности -Л,; Наука, 1989, -251с.
46. Пердова МН Путл эволюции систем реализации гормонального сигнала Я финюл. ж. СССР. 1990. - Т. 76. № 9. -С. 1126-1137.
47. Перший ПБ. Кузьмин С.Н., Сухачевский А.Б, Филатов И.Н Одновременное исчезновение двух классов иммуноглобулинов И) сыворотки крови спортсмена при попытке покрытия мирового рекорда // Иммунология- 1994, C.4J-45.
48. Петрншев НИ, Власов Т.Д. Физиология и патофиэио.нпия эндотелия // Дисфункция эндотелия, Причины, механизмы. фармакологическая коррекция СПб. , 2003. - С.4-3®.
49. Прохоренко» В-И., Прахнн Е-И-, Терещенко СЮ-, Структурно-функшюиальное состояние мембран эритроцитов у детей, страдающих атопнческим дерматитом Вестник дерматологии и венерологи. 1998. - -С 4-7.
50. Рябова К.Г., Пашкова ТЛ,, Бичеа А. А. Влияние а-ялреноблокатора празозниа на бронхоспоэм, вызванный физической нагрузкой, при бронхиальной астме Л'Советская медицина. I9SS. - №8/2 . - С-58-61
51. Современные проблемы клинической физиологии дыхания: Сб. иуч, тр. под ред. Клемента Р.Ф., Кузнецовой В.К. Л., 1987, - 109 е.
52. Стандартизация легочных функциональных тостов под редакцией Чучадииа А.Г. II Пульмонология, Приложение- 1993,
53. Сырочятникона Н.В. Гончарова В.А., Котенко Т В. Метаболическая активность лети» JL: Медицина, 1987 - 168с
54. Федосеев Г.Б. Жияареп С.С., Мамедои Д.Т. Лукашевская НИ. О механизмах астмы ф»гзического усилия Н ТерапевтическиЙ архив, ■ 1989. St 3,- С.99-ЮЗ.
55. Филаретов В А, Подвижна Т.Т-, Филаретова Л.П. Адаптация как функции гинофн за рно-алрено-кортикальной системы, СПб.: Наука, 1994- -132с.
56. Фрейдлнн И. С., Тотоляи А.А. Иммунологические механизмы аллергических реакций // Общая аллергология СПб. - 2001, - Т, Г ■ С- 169381,
57. Хапфнсва Г.М. Диффузионная способность легких у больных коллагенозл-чи и хронической пневмонией. Авторсф, дне . . канд. мед. наук 14.00.43 / Казан. Мед. ЮЫ- Казань, 1976. - 19е.
58. Хакггаи В.М. Лукошком П-В., Рогоза АЛ. Никольский В. П. Отрицательные обратные связи в патогенезе первичной артериальной гипертонии: мехаиочуктвккльийсп эндотелия /I Физиологический журнал -1993. №8. - С. (-12.
59. Хоффмаи Б.Б. Средства, активирующие адренорецепторы, и другие симпатомиметичеекие средства И Базисная и клиническая фармакология Т, I, Под ред. Бертрама Г Квтцунга. М.,СПб, 1998. - Гл. 9. - СЛ54-174.
60. Червпнская ТА. Волкова НВ-. Бекетова ЗИ. Роль сурфактанта легких в развитии поспш-руЮ'гного бронхоспазма И Советская Медицина. 1986. -№9. - С.40*43.
61. Чернух A.M., Александров НЛ„ Алексее» О-В. Мнкроциркуляции -М.: Медншгиа, 19S4. ■ 56 е.
62. Чучалин АХ Бронхиальная асша. + М. Агар, 1997. ■ 400 с. 76. Чучалин AT. Айсаиов З.Р,, Кадчанова Е Н. Функциональный диагноз у больных хронической обструктивной болезнью легких It Хронические обстру ктивиые болезни легких. М., 1998. - Гл. 10.-СЛ 30-144,
63. Шик ЛЛ., Каваев Н.Н. Руководство to клинической физиологии дыхания Л.; Медицина, 1980. - 376 с.
64. Шлстная Е Л, Особенности некоторых элсктрогичесхнх характеристик эритроцитов и их клиннко-патогенетнчсскос значение при бронхиальной легче: Дне, . канд. мед. наук: 14 00-03 /СПбГМУ им, акад. И,П.Павлова. -СПб J 996, 167 л.
65. Юддашсва И.А. Состояние эндотелия сосудов легких у больных бронхиальной астмой И Клиническая медицина. ■ 2004. ■ Hi 5. ■ С. 36-39,
66. Agostoni P.G., Deflcbiich ME, Кик Sv., Mcndenhall J.M., Alberl R.K. Butler 1. Temperature alters bronchial blood flaw response to pulmonary arterial obstruction Hi, Appl, Pttywol 1987 - Vol, 62. Jft 5. P.1907-1911,
67. Anderson S.D. How does exercise cause asthma attacks? // Curr. Opin Allergy Clra. Immunol. 2006, - Vol. 6, Ht I, - P.37-42.
68. Anderson TJ. Assessment and trentment of endothelial dysfunction m humans // J, Am. Coll. Cardiol, ■ 1999, Vol, 34. № 3. - P.631 - 638.
69. Antoniucci D., Miller V.M., Sieck G.C. Fiwpotrick LA, Gendcr-retatcd differences in proliferative responses of vascular smooth muscle cells to endothelial // Endothelium, 2001. - Vol, 8, St 2. - P.I37-I45.
70. Aoki T, Kojima Т., Ono A., Unufri G„ Yoshijima S., Kamcda-Hayashi N. Vamamoto C„ Hiraia V . Kobayashi V. Circulating endothelin-l levels m paiienis with bronchial asthma it Ann. Allergy. -1994. Vol, 73. - P,365-369.
71. Bagby G.J., Croud» L,D. Chephcrd RE Exercise and cytokines spontaneous and elicited responses ft Exerciie and Immune Fonenon ed-Hoffman • Gociz L Boca Raton: CRC Press. 1996. - P.S5-7S,
72. Baker L„ Meldrum K. Wang M. Sankula R., Vanam R RaicsdanaA., Tsar В., flite K., Brown J , Mddnmi D, The role of estrogen in cardiovascular disease tl Journal of Surgical Research. 2003. - Vol. II5. - P.325-344
73. Battnenbcrg 0.1., Gimafsson L.E. Strrtch-indueed stimulation of tower airway ntlnc oxide formation in ihe gumea-pigr inhibition by gadolinium chloride // Pharmacol Toxicol. • 1997 VoL 31. - P. 13-18.
74. Barnes PJ-, Brown MJ. Silveman M., DoIIcry C.T. Cucutaling catecholamines in exercise and hyperventilation induced asihna It Thorax 1981 - Vol. 36. - P.435-440.
75. Banses PJ., Dixon C.M. The effect of inhaled vasoactive intesitml peptide on bronchial reacltviiy Ю histamine ia humans It Am, Rev, Respir, Dis, • 1984 Vol 130.-P. 162-166.
76. Bcil M , de Коек M.A Role of alpha-adrenergic receptors in exercisc-induced bronchocofistncuon II Respntmon, 1978. • Vol, 35, Л 2, - P,78-86,
77. Belcher N.G., Recs P. J., Clark T.J., Lee Т.Н. A comparison of Ihe refractory penods induced by hypertonic airway challenge and exercise in bronchial asthma It Am Rev, Respir Dis 1987 -Vol 135, P.G22-825
78. Bimdgaard A., Enehjelm SD, A$$estrup S. Pretreaimcni of exercise-induced asihim with inhaled vasoactive iwestinal peplide <V|P) t! Eur J Rc-sptr Dis. Suppl, 1983. - Vol. 128. - Р.427-429,
79. Cai H„ Harrison D.G. Endothelial dysfunction in cardiovascular 272 diseases the role of oxidant sness // Circ. Res. 2000. - Vol. 87, ,4» 10. ■ P.840-844.
80. Ccravolo R., Маю R., Pujia A., Sciacqua A„ Ventura G.t Costa M.C-,Sesti G-, Perticofic F. Pulse pressure and endothelial dysfunction in never-treated hypertensive ранен» // J. Am, Coll, Cardiol, 2003. • Vol. 41, Ht 10. - P. 17531758.
81. Chen W Y, Yu J. Wang J.Y. Decreased production of cndothelin-l in aslhmalie children after immunotherapy // J Asthma- 1995, ■ Vol, 32, - P. 29-35.
82. Clark С J, Asthma and exercise: a suitable case for rehabilitation tt Thorax, 1992. - Vol. 47, № 10. - P.76S-67.
83. Collard P., Njinou В., Ncjadnik В. Kcycux A., Frans A. Single breath diffusing capacity for carbon monoxide in stable asthma И Chest, 1994, - Vol. 105.-P. 1426-1429.
84. Comroe J.H, Jr The value of pulmonary funelion tests in the diagnoas of pulmonary disease // Trans. Stud. Coll. Physicians Phtla 1950, Vol. 18.- P.49-55.
85. Cook SJ, Small R.C- Berry J.L. et al. (J-Adreiuxcptor subtypes and plasmalemmal K'-chaiuiels in tracheal is muscle U Br. J.Pharmacol. 1993- - Vol. 109.-P.I 140-1148.
86. Cotes J.E- Standardization of lung transfer factor И Bolt, Eur, Physiopalhol Respir 1985, - Vol.21. - P. 123-124.
87. Coles J.E, Carbon monoxide transfer coefficient KCO (TL/VA): a flawed index И Eur. Respir. J. 2001. - Vol.18. - P.893-B94.
88. Cotes J.E. Lung function. London.: Blackwcll Scientific publications, 1979.-605 p,
89. Colldfi DJ„ Mink J.T., Graham B.L, Nommiformity of diffusing capacity from small alveolar gas samples is increased m smokers H Can. Rcspir J 1998.1. Voi.5. p.io ыоа.
90. Сомой D,J„ Sopariar O.R. Grahan B.L Diffusing capacity in the clinical assessment of chronic airflow limitation П Med. Clin. North Am. 1996 - Vol.80, - P 549-564
91. Crirttl E. PeJIegniw R,, Smeraldi A„ Brasasco V Exercise-induced bronchodilalation in natural and induced asthma: effect on ventilatory response and performance Hi. Appl. Phy*iol 2002. - Vol. 92- - P 2353-2360
92. De Gouw H.W , Marshall-Partridge S.J., Van Der Veen H. Van Den Aardv»eg J.G., Hiemstra P.S., Sieri PJ. Role of mine oxide in the airway response io exercise in healihy and asthmattc subjccl* li J- Appl Physiol- 2001. - Vol, 901. P.5S6-592.
93. D/au VJL Tissue angiotensin and paihobjology of vascular disease: auiufying hyptrthesjs ft tl>pcncns»on. ■ 2001. Vol. 37, № 4, - P 1047-10S2,
94. Enhoming G., Hohlt'cld J. Kiug N„ Lema G. WeHiver R.C. Surfaclanl function affected by inflammation and cooling: possible impaci on exercise-induced asthma I/ Eur, Respir I 2000. Vol, 15. P 532-538,
95. Eschcnbachcr W.L. Kreiss K., Loughccd M.D, Pransky G-S., Day В., Castellan P.M. Nylon flock-associaied interstitial lung disease // Am, J Respir Crit. Care Med. 1999. - Vol. 159, - P 2003-2008.
96. Fcnster В.Е . Tsao P.S., Rocksoti S.Ci. Endothelial dysfunction: clinical strategies for treatingoxidant stress.'V Am, Heart J. 2003, ■ Vol. 146, .V> 2. -P.218-226
97. S, Freed A.N, Davis MS tlypcrvcalitaiwn with dry' air mctcases airway surface fluid osmolality in canine peripheral airways н Am. J, Respir Cnt, Care Med. 1999. - Vol. 159.Suppt4.Pl 1. - P.I IQI-l 107.
98. Freed A.N Model* and mechanisms of exercise-induced asthma f! Eur, Respir. 1. 1995. - № 8. - P. 1770-1785.
99. Furchgol. К 1 . Zawadzki J.V. Tlie obligatory role of endothelial cells in the relaxation of arterial smooth muscle by acetylcholine // Nature 1980, Vol. 288, tk 5789. PJ73-376.
100. Georges R. Saumon G. Loiseau A. The relationship of age lo pulmonary membrane conduetancc and capillary blood volume И Am. Rev Resp*r Dis -1978 Vol, 117,-P 1069-1078.
101. Gilbert I A. Winslow С J., Leraier K.A. Nelson J. A., MeFaddcn E ft .Jr. Vwcutar volume expansion and ihermally induced asthma И Eur. Respir. I. 1993 . № 6,-P 189-197
102. G oldie R.C. Henry P.J. Endothehns and asthma // Life Sci. 1999 Vol. 65.№ L-P 1-15.
103. GonznJe* МЛ, Sehvyn А Р. Endothelwl function, inflammation. and prognosis in cardiovascular disease •'Am, J Med. 2003. - Vol. 115, Soppl 8A. -P.99-I06.
104. Green S.A., Cole G. Jacinto M. et al A polymorphism of the human adrcncigic receptor withm the fourth transmembrane domain alters ligand binding and functional propenies of the receptor // J.BiolChem. 1993. - Vol. 268. -P.23116-23121.
105. Hadcock JR., Ros M., Watkins D.C., Malbon C.C. Cross-regulation between G-protein-medinlcd pMhwayt stimulanon of adenylyt cyclase increases expression of the inhibilofy G>protem, G&i ft I. Biol Chcm. 1990. - Vol. 265 - P. 1478414790.
106. Hammo A.H., Weinberger M M. Exercise-induced hyperventilation: a pseudoasthma syndrome fl Ann. Allergy Asthma Immunol. 1999 Vol. 82, St 6, P.574-578.
107. Hashimoto S^ Matsumoto K„ Gon V , Nakayama Т. Takcshila L, Horie T Hyperosmolantymduccd mlerleukin-8 expression in human bronchial epithelial cells through p38 mnogcnactivaicd protein kinase f Am. J. Respn, Cnt, Care Med -1999, Vol. 159, - P 634 640
108. HIAdovec J. Circulating endothelial cells as a sign of vessel wail lesions 11 Physiol Bohemodov -1978. Vol. 27. - P. 140-144.
109. Inouc A., Yanagisawa M, Takuwa Y., Mitsui Y, Kobayashi M., Masafci T The human prcprocndothehn-l gene. Complete nucleotide sequence and regulation of expression U I. Biol. Chenv 1989.- Vol. 264, № 25- - P. 14954-14959.
110. Johnston S.L., Репу D., OToole S . Summers Q.A., Holgatc S.T Attenuation of exercise induced asthma by local hyperthermia.Thorax. 1992. -Vol. 47, ,№8 - P.592-597,
111. Kiss Z., Tkachuk V .A. Guanine-nuclcoudc-dcpcndent inhibition of adenylate cyclase of rabbu heart by glucagons // EuropJ-Biochem. I9S4. - Vol 142. №2--P. 323-323,
112. Kivity S, Onn A. Greif Y., Fireman E„ Pomcranz S. Topilsky M. Nedocromil and exercise-induced asthma: acute and chronic effects 11 lsr. Med. Assoc. J.- 1999. VoL I,№ 1 P 92-94.
113. Kobayashl H. Scheid Г, Tonnta Т. Diffusion and perfusion limitations in pMtfflU suffering fibrosing lung disease // Adv. Exp. Med. Bml 1994. Vol, 345, • P, 105-1IL
114. Koh К . Ahn }., Jin D., Yoon В. Kim H et al. Significant differentia! effects of hormone therapy or libolone on markers of cardiovascular disease in posimenopausal women /I Artcnoscler. Thromb. Vase. Biol. 2O03. - Vol. 23, № 10.-P. 889-1994.
115. Kobkannen l.t. Tuktaincti HO,, Tcrtvo E.O. Recovery of pulmonary function in farina's lung A Gve^Mr follow-up Sludy )t Am. Rev Respir, Dis -1993. Vol, 147. - P.793-796.
116. Kotara C- Skowronski M., Corcno A. McFadden E.R Jr, Inhibition of nitrtc oxide synthesis attenuates thermally induced astJmia И У Appl. Physiol. 2001 Vol.91. P.703-708.
117. Libby P Inflammation in atherosclerosis И Nature. 2002. - Vol. 420. № 6917, - Р.Я68-874.
118. Liggett S B., Levi R., Metzgcr H. G-pfotem coupled receplors, nitric oxide, and the IgE receptor m asthma I) Am. J. Respir.Crit.Care Med. 1995. - V.I52. -P.394-402,
119. LowhagenO., Amdsson M„ B^nneman p., Jorgenscn N. Escrcise-induced respiralory symptoms arc not always aslhma И Respir, Med. 1999 - Vol. 93, № 10. - P 734-738,
120. Lowhagen О , ArvJdMOn M . Pctlcmw К Asthma and asthma-Uke disorder, a 5-year follow-up study // Respir. Med. 20G2 Vol, %, № 12. ■ I 040-1044,
121. Manning PJ., Watson R.M., C'Byme P.M. Exercise-induced refractoriness in аяЬпшпс subjects involves leukoirienc and prostaglandin interdependent mechanisms H Am. Rev. Respir. Dis. 1993. - Vol, 148, №4, PU - P.950-9S4.
122. Mars M., GovendcrS., Weslon A., Naickcr V., Chuturgoon A. High intensity exercise: a cause of lymphocyte apoptosis? И BiochemBiophys. Rcs.Commun.1998, Vol 249, - Р 366-370.
123. Masooto M-C., Truwit J-D. Rote of exercise evaluation in restrictive lung disease: new insights between March 2001 and February 2003 Я Сшт Optn. Pulm. Med. 2003, Vol. 9. Jfe 5. - P.40S-410.
124. McFadden E.R. Jr., Lenner K.A., Strohl K.P. Postexcrttonal airway rewarming and thermally-induced asihma U J, Chn. Invest 1986. - Vol. 78. -P, 18-25,
125. Meyer M., Scheid P. Riepl G. Wagner HJ., Piiper J. Pulmonary djObion capacities for OJ and CO measured by a rcbreathmg technique D J, Appt. Physiol. -1981. Vol. SI, Jfc 6. - P. 1643-50.
126. Milgrom II , Taussig L.M. Keeping children with exercise-induced asthma active/.'Pediatrics.- 1999. Vol. 104, № 3. P.eJS,
127. Milgrom H. Exercise-induced asthma ways to wise exercise // Сшт. Opin Allergy. Clin. Immunol 2004, - Vol. 4, St У ■ P. 147-153,
128. Mitchell RA. Herbert DA, Baker DC, Inspiratory rhythm in airway smooih muscle tone//J, Appl. Physiol. 1985. Vol. 58. - P.911-920.
129. Neuman I. Nahum H , Ben-Anwtz A. Prevention of exercise-Induced asthma by a natural isomer mixture of bela-carotcne Ann Allergy Asthma Immunol1999. Vol, 82, № 6. - P-549-53.
130. Nomura A. Uchda Y., Kameyana M., Saotome M, Ota K., Hascgawa S. Endotbelln and hronchial asthma H lancet. 1989. - Vol. 2. - P.747-74g.
131. Oman C„ Schofidd B.H. M inner W., Freed A.N. Hyperpnea with dry atr causes lime-dependent alteration» in mucosal morphology ami broncbovaseular penmeabtbly//J, Appl. Physiol. 1995. - Vol. 78. - P.I043-1051.
132. Onega F,, Rodriguez MJ . Barnga С . Fomer M A. CortKosleronc, prolacim and thyTOid hormones as hormonal mediators of the stimulated phagocytic capacity оГрспюпса1 macrophages after high-intensity exercise. U InlJ.Sports Med 1996.- Vol-17 P. 149-155,
133. Onega E-, Pomcr M.A„ liamga С Exercise-induced stimulation of munnc macrophage chemotaxis. Role of coiticosterone and prolactin as mediators./.' j.Physiol. ■ 1997 Vol 498 - P.729 - 734.
134. Ostrowski К , Rohde T, Asp S., Schjerlmg P. Pcderscn B.K. Pro- and antiinflammatory cytokine balance in strenuous cxcrcisc in humans it J. Physiol. -1999. Vol, 515, Pt 1- - P.287-291.
135. Phss L,S„ Ingemlo E,P.t Ingram R li.t Pichurio B, Assessment of bronchoalvcolar cell and mediator response ю isocapmc hyperpnea in asthma it Am, Rev Respir. Dts, -1990. Vol, 142, - P,73-78,
136. Quyyumi A A. Prognostic vaJue of endothelial function H Am. J. Cardiol. -2003. Vol. 19. P.I9H-24H.
137. Rastogt S.K., Liihem S.S. Koslma В Changes rn pulmonary diffusing capacity and blood gases in chronic obstructive lung diseases (f Indian. J. Med. Sci- 1992. Vol. 46, №1. - P.7-11.
138. Rmgsberg K.C., Timpka T Clinical heallh education for patients with asthma-like symptoms but negative asthma tests .'/ Allergy. 2001 Vol. 56, Л* 11,- P. 1049-1054.
139. Rosenberg EL, Ernst P., Leech J., BcekLakc MA. Specific diffusing capacity (DL/VA) as a measure of ihc lung's diffusing characteristics: prediction formulas for young adults// Lung ■ 1986. Vol. 164. - P.207-215.
140. SchifTnn E.L Role of endothelm-l in hypcricnsion and vascular disease It Am. J. Hjpertens.-2001.-Vol. 14. № 6, Pt. 2. P.83S-89S
141. Schwaru D.A. И timers R.A. Galvm JR., Van Fossen D.S., Frees K.L., Dayton C.S., Bumwister L.F,, Hunmnghake G.W. Determinants of survival in idiopathic pulmonary fibrosis t! Am J, Respir, Crit Care Med Vol. 149.- P.450-454
142. Schwartz DA., Van Fossen D.S. Davis C.S., Hclmcrs R.A. Dayton C.S., Bunmcistcr L.F., Hunmnghake G.W, Determinants of progression tn idiopathic pulmonary fibrosis H Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1994. - Vot, 149, - P.444-449.
143. Shore S.A., Powell W,S„ Martin J,G. Endogenous prostaglandins modulate histamine mducedcontnKtion in canine tracheal smooth muscle fl i. Appl. Physiol- 1965. Vol. 58.- P-859-868,
144. Smith C M , Anderson S.D. A companson between the airway response lo isocapmc hyperventilation and hypertonic saline in subjects with asthma // Eur. Respir. I, 1989 - Hi 2. - P36-43.
145. Stirling D.R-, Cotton DJ., Graham B.L., Hodgson W.C. Cockcroft D.W., Dosman J. A. Charaetenstics of airway tone during exercise m patients with asthma Hi. Appl Physiol 1983. - Vol. 54. - P.934-942.
146. Strader CD., Candelore M.R., Hill W.S. A single amino acid substitution in ihe beta-adrenergic receptor promotes partial agonist activity from antagonists tt J. Biol. Chem. 1989. - Vol. 264, № 28. - P 16470-16477,
147. Suman O.E, Babcock M.A., Pegelow D.F., Jorjoux N.N., Reddan W.G. Airway obstruction during exercise in asthma •'/ Am J. Respir. Cnt. Care. Med 1995.-Vol. 152. -P.24-31
148. Suman OF-,. Beck КС, Babcock M.A„ Pcgelow D.F., Reddan A.W Airway obstruction during exercise ami isocapnic hyperventilation in asthmatic subjects//J. Appl. Physiol. 19» Vol, 87. - P.I107-1113.
149. Sunion O.E , Beck К С Role of airway endogenous nunc oxide on lung function during and after exercise in mild asthma ll j, Appl, Physiol. 2002- - Vol 93, № P. 1932-1938.
150. Szcntivanyi A- The ^-adrenergic theory' of the atopic abnormality in bronchial asthma II J.AIlergy 1968 - V.42. - P 203*232.
151. Tanafca H, Watanabc K. Ternary N. Yoshida M. Arachidonic acid metabolites and glucocorticoid regulatory mechanisms in cultured porcine tracheal smooth muscle cells H Lung. 1995- Vol. 173. - P.347-361.
152. Tcrada A., Fujisawa Т. Togatfri K,. ct al. Exhaled nitric oxide decreases during exercise-induced bronchoconstnction in children with asthma ■• •' Am. i. Respir. CriL Care Med. 2001. - Vol. 164. Suppl, 10, Pt. 1. - P. 1879 4884.
153. Tsuda H . Tsuda A . Iio M,. Nambu M„ Mayumi M. Mifcawa H. Rotes of eosinophil! and catecholamines in paihophysiology of exercise-induced asthma H Pcdiatr. Allergy. Immunol. 1993. - Vol, 4, №4. - P. 221-225.
154. IJehida Y . Nimomiva H. Saotome M, et al Endothctw, a novel vasoconstrictor peplide, as potent bronchoconstrictor // Eur. J. Pharmacol I9S8 -Vol.154. - P.227-I28,
155. Vrna J.A., Kcaney J.F. Nitric oxide-dependent vasodilation in human subjects ft Metliods Enzymol. 2002. - Vol.359, - P. 186-200.
156. Wcibel E.R. Morphological bafts of alveolar-capillary gas exchange 7 Physiol. Rev 1973. - Vol. 53, № 2. - P.419-95,
157. Wcibel E.R., Sapoval В. FHoche M. Design of peripheral airways for efficienl gas exchange if Respir Physiol Ncwobiol 2005 - Vol. 148 - PJ-21,
158. Wcmcr FM, Kolmer H .H, The CO single breath Transfer factor of the lung Л reliable clinical parameter in valvular heart disease H Rcsptrauon • 1981-Voi Jl,№3 P.155-65.
159. West J. В. Respiratory Physiology. Baltimore.: Williams & Wilkins, 1985. -I94p,
160. Widlansky M. G<Aec N. Keancy J-, Vua \ The dmfecal implications of endothelial dysfunction//JACC, ■ 2003. ■ Vol.42, № 7 P. 1149-1160.
161. Wilkcrson L.A. Exercise-induced asthma // J. Am. Osteopath. Assoc. 1998. - Vol -98, №4. - P.211-215.
162. Wyszogrodski J, Kyelaboagyf K. Tacusch Y.W. H J. Appl. Physiol. 1975. -Vol. 38.-P 461.
163. YmgiMwa M. Mawikl T Endrttelin, a novel endolhclium-denved peptide Pharmacological activities, regulation and possible roles in cardiovascular control /I Biochcm. Pharmacol. -1989. Vol. 38.- P.1877-1883,
164. Zechman F,W„ Musgravc F.S,, Mains R.C., Cohn J.E. Respiratory mechanics and pulmonary diffusing capacity with lower body negative pressure
165. J Appl. Physiol. -1967 Vd.22. - PJ247-250
166. JCeehman F W,. Mu/a S.R. Pavtnpon PW, Wiley R.L. Shclton R. Relationship of transdiaphragmatic pressure and latencies for dclectmg added inspiraiocy loads I/ J, Appl, Physiol- 1985, - Vol .58. - P.236-243.