Автореферат и диссертация по медицине (14.00.28) на тему:Механизмы изменения функционального состояния и оценка диагностических возможностей регистрации уровня постоянного потенциала и медленной электрической активности головного мозга при гипертензионно-ги
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.28
Оглавление диссертации Чимытова, Елена Аюровна :: 2006 :: Новосибирск
ВВЕДЕНИЕ.
Глава 1. ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР.
1.1. Некоторые аспекты патофизиологии гидроцефалии.
1.1.1. Морфологические изменения при гидроцефалии.
1.1.2. Изменения мозгового кровотока при гидроцефалии.
1.1.3. Изменения энергетического обмена при гидроцефалии.
1.2. Электронейрофизиологические нарушения при гидроцефалии.
1.2.1. Медленная электрическая активность.
1.2.2. Изменения уровня постоянного потенциала при гидроцефалии
1.3. Нейропротекторная активность аденозина и его производных при повреждении нервной ткани.
Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ.
2.1. Общая характеристика экспериментальных исследований.
2.1.1. Объекты исследования.
2.1.2. Методы моделирования повреждения головного мозга.
2.1.2.1. Компрессионное повреждение головного мозга.
2.1.2.2. Моделирование внутричерепной гипертензии.
2.1.3 Общебиологические и физиологические методы исследования.
2.1.3.1. Исследование неврологического статуса экспериментальных животных.
2.1.3.2. Регистрация локального мозгового кровотока.
2.1.3.3. Методика изготовления и вживления электродов для исследования функционального состояния головного и спинного мозга.
2.1.3.4. Морфологическое исследование головного мозга крысы.
2.1.4. Изучение защитного действия ЦПА при гипертензионно-гидроцефальном синдроме.
2.2. Общая характеристика клинических исследований.
2.2.1. Общая характеристика клинических групп.
2.2.2. Методы исследования.
2.2.2.1. Клинико-неврологическое обследование.
2.2.2.2. Методы диагностического изображения.
2.2.2.3. Дополнительные методы.
2.2.2.4. Оценка функционального состояния головного мозга.
2.3. Методы статистической обработки результатов.
Глава 3. КЛИНИЧЕСКИЕ, ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ, ГЕМО-ДИНАМИЧЕСКИЕ И ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ МОДЕЛИРОВАНИИ ВНУТРИЧЕРЕПНОЙ ГИПЕРТЕН
3.1. Неврологические нарушения при моделировании внутричерепной гипертензии.
3.2. Патоморфологические изменения при моделировании внутричерепной гипертензии.
3.3. Локальный мозговой кровоток в коре головного мозга при моделировании внутричерепной гипертензии.
3.4. Взаимосвязь степени компрессии головного мозга и функционального состояния нервной ткани.
3.3. Изменения функционального состояния коры головного мозга при экспериментальной внутричерепной гипертензии.
Глава 4. НЕЙРОПРОТЕКТОРНАЯ АКТИВНОСТЬ ЦПА ПРИ ГИ-ПЕРТЕНЗИОННО-ГИДРОЦЕФАЛЬНОМ СИНДРОМЕ.
4.1. Неврологические и патоморфологические проявления защитного действия ЦПА при внутричерепной гипертензии.
4.2. Изменения локального мозгового кровотока при моделировании гипертензионно-гидроцефального синдрома на фоне профилактического введения ЦПА.
4.3. Электрофизиологические механизмы нейропротекторной активности ЦПА при внутричерепной гипертензии.
Глава 5. ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ВОЗМОЖНОСТИ КОМПЛЕКСНОЙ РЕГИСТРАЦИИ УРОВНЯ ПОСТОЯННОГО ПОТЕНЦИАЛА И МЕДЛЕННОЙ ЭЛЕКТРИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ ГИПЕРТЕНЗИОННО-ГИДРОЦЕФАЛЬНОМ СИНДРОМЕ.
5.1. Изменения функционального состояния головного мозга при ги-пертензионно-гидроцефальном синдроме.
5.2. Сравнительная электрофизиологическая оценка эффективности ликворошунтирующих и эндоскопических нейрохирургических вмешательств при гидроцефалии.
Введение диссертации по теме "Нейрохирургия", Чимытова, Елена Аюровна, автореферат
Актуальность исследования.
Гипертензионно-гидроцефальный синдром (ГГС) является основным фактором, влияющим на тяжесть состояния нейрохирургических пациентов, течение и прогноз заболевания [Арендт А.А., 1948; Арендт А.А., Нерсесянц С.И., 1968; Бадалян Л.О. и соавт., 1980; Берснев В.П., Хачатрян В.А., 1993; Гескилл С., Мерлин А., 1996; Da Silva М.С., 2004; Drake J.M., 2005]. В большинстве случаев ГГС оказывается основной причиной декомпенсации пациентов, приводя к тяжелым, порой необратимым неврологическим и психическим нарушениям, которые ведут к стойкой инвалидизации больных [Пурин В.Р., Жукова Т.П., 1976; Di Rocco С., 1987; Хачатрян В.А., 1991; Cheek W.R., Marlin Е.А., McLone D.G.et al., 1994; Петраки В.Л., 1995; Ким Вон Ги, 1996; Сафин Ш.М. и соавт., 1996; Зиненко Д.Ю., 1997; Суфианов А.А.,2000], в связи с чем, поиск новых методов диагностики и лечения данного заболевания является актуальной медико-социальной задачей.
Очевидно, что результаты экспериментальных исследований не всегда получают полное и адекватное клиническое подтверждение. Как правило, основной причиной является плохая корреляция экспериментальной модели аналогичной патологической ситуации у человека. Поэтому для правильного понимания и исследования патогенеза и поиска новых путей терапии особенно актуальным является вопрос разработки и выбора адекватной, легко воспроизводимой, экспериментальной модели патологической ситуации.
Значительный прогресс в понимании механизмов повреждения ЦНС при гидроцефалии также связан с разработкой новых методов функциональной диагностики, позволяющих адекватно оценивать функциональное состояние нервной ткани [Мурик С.Э. и соавт., 2003; Sufianov А.А. et al., 2003]. Оптимальным решением этого вопроса, согласно данным литературы, является регистрация биоэлектрической активности головного мозга в виде ЭЭГ и уровня постоянного потенциала (УПП) [Васильев JI.JL, 1957; Мовчан Н.П., 1971; Мурик С.Э. и соавт., 2003; Sufianov А.А. et al., 2003; Vanhatalo S. et al., 2005]. Однако, исследованию изменений постоянных поляризационных потенциалов при гидроцефалии, в отличие от других механизмов повреждения ЦНС, посвящено незначительное количество публикаций, большинство из них представляют собой экспериментальные исследования [Mayevsky A. et al., 1996; Rogatsky G. et al., 1996; Otsuka H. et al., 2000; Barbiro-Micahely E, Mayevsky A., 2001; Barbiro-Michaely E. et al., 2005]. Необходимо отметить, что в настоящее время нет однозначных представлений об изменении спонтанной электрической активности головного мозга при повреждении. Одни и те же по своей природе воздействия, по данным разных авторов, могут вызывать различные ЭЭГ и УПП-ответы. [Mayevsky A. et al., 1996; Rogatsky G. et al., 1996; Суфианов А.А. и соавт. 2003; Guieu J.D. et al., 1979; Watanabe K. et al., 1979]. Возможно, отчасти это связано с тем, что до настоящего времени недостаточно исследована взаимосвязь степени компрессии головного мозга и выраженности функциональных нарушений при подобных патологических ситуациях. Малоисследованным остается вопрос о функциональной эффективности различных методов консервативного и оперативного лечения ги-пертензионно-гидроцефального синдрома.
Кроме отсутствия единого мнения в понимании механизмов повреждения и восстановления головного мозга при гидроцефалии, необходимо признать, что данная патология остается малоизученной и в плане терапевтического воздействия. Перспективным направлением в терапии повреждений головного мозга являются агонисты аденозиновых рецепторов [Суфианова Г.З., 2003; Von Lubitz D., Jacobson K.A., 1994; Chen J-F. et al., 1999; Fricker J., 2000]. Однако, в доступной нам литературе мы не обнаружили исследований, посвященных изучению защитного эффекта агонистов А-рецепторов при гидроцефалии. Это определяет необходимость дополнительного детального изучения влияния этих препаратов на функциональное состояние нервной ткани при развитии ГГС с использованием новых методических подходов.
Цель работы. Целью настоящей работы является комплексное исследование механизмов изменения функционального состояния головного мозга и оценка диагностических возможностей одновременной регистрации ЭЭГ и уровня постоянного потенциала при гипертензионно-гидроцефальном синдроме в эксперименте и в клинической практике; исследование механизмов защитного действия циклопентиладенозина при гипертензионно-гидроцефальном синдроме.
Задачи:
1. Комплексно изучить характер неврологических, гемодинамических и патоморфологических нарушений на новой модели гипертензионно-гидроцефального синдрома у крыс.
2. Изучить влияние компрессии коры головного мозга на динамику функционального состояния нервной ткани и оценить диагностические возможности одновременной регистрация уровня постоянного потенциала и ЭЭГ при гипертензионно-гидроцефальном синдроме в эксперименте.
3. Изучить характер изменений функционального состояния головного мозга и оценить диагностические возможности одновременной регистрации уровня постоянного потенциала и ЭЭГ при гипертензионно-гидроцефальном синдроме в клинике.
4. Провести комплексное, неврологическое, гемодинамическое, пато-морфологическое и электрофизиологическое исследование механизмов защитного эффекта циклопентиладенозина при гипертензионно-гидроцефальном синдроме в эксперименте.
5. Провести сравнительную электрофизиологическую оценку эффективности вентрикулоэкстракраниальных шунтирующих и эндоскопических операций при гидроцефалии.
Научная новизна.
Впервые в условиях эксперимента показана высокая информативность одновременной регистрации УПП и ЭЭГ для оценки функционального состояния головного мозга при его повреждении и изучения новых нейропротекторных препаратов. Установлено, что увеличение степени компрессии головного мозга сопровождается линейным увеличением негативизации уровня постоянного потенциала. В эксперименте выявлены механизмы электрофизиологических нарушений при гипертензионно-гидроцефальном синдроме. В эксперименте впервые выявлены и детально изучены механизмы церебро-протекторного эффекта циклопентиладенозина при гипертензионно-гидроцефальном синдроме. Проведена сравнительная оценка электрофизиологической эффективности ликворошунтирующих и нейроэндоскопических операций при гипертензионно-гидроцефальном синдроме.
Научно-практическая значимость. Полученные в настоящей работе данные свидетельствуют о том, что в патогенезе повреждения головного мозга существенную роль играет ишемическая деполяризация нервной ткани. Распространенность и выраженность деполяризационных процессов зависит от интенсивности и длительности действия альтерирующего фактора. Установлено, что одновременная регистрация уровня постоянного потенциала и ЭЭГ позволяет более точно дифференцировать изменения функционального состояния нервной ткани.
В эксперименте выявлена взаимосвязь изменений функционального состояния головного мозга и клинических проявлений в острый период повреждения. Показано, что одновременная регистрация ЭЭГ и уровня постоянного потенциала головного мозга с поверхности скальпа у человека обладает существенной диагностической чувствительностью для ранней неинвазивной диагностики повреждения этого отдела нервной системы. По данным нейрофизиологического обследования пациентов с гидроцефалией выявлены значительные преимущества нейроэндоскопических операции по сравнению с шунтирующими методами оперативного лечения. Установлено, что ликво-рошунтирующие операции, несмотря на эффективное снижение внутричерепного давления, не оказывают существенного влияния на восстановление функционального состояния коры головного мозга в послеоперационном периоде. Патогенетически обоснован нейропротекторный эффект интрацеребровентрикулярного введения циклопентиладенозина при гипертензионно-гидроцефальном синдроме. Разработанная комплексная методика функциональной оценки состояния головного мозга расширяет возможности направленного поиска и изучения новых церебропротекторных препаратов. Предлагаемая модель гипертензионно-гидроцефального синдрома может использоваться для изучения патофизиологии и разработки новых методов лечения судорожного и спастических синдромов.
Положения, выносимые на защиту.
1. Повреждение головного мозга при гипертензионно-гидроцефальном синдроме, связано с развитием ишемической деполяризации нервной ткани, выраженность которой связана с объемом и длительностью патогенного воздействия.
2. Одновременная регистрация уровня постоянного потенциала и ЭЭГ является эффективным и неинвазивным методом диагностики повреждения головного мозга при гипертензионно-гидроцефальном синдроме., позволяющим оценить изменение функциональной активности нейронов в очаге повреждения и смежных областях, что необходимо для адекватной оценки эффективности проводимых лечебных мероприятий.
3. Циклопентиладенозин обладает выраженным церебропротекторным эффектом на модели гипертензионно-гидроцефального синдрома., что обосновывает и определяет возможность целенаправленного применения препаратов этой группы по новому назначению — как нейропротекторов.
4. Использование эндоскопических оперативных вмешательств прежде всего без имплантации ликворошунтирующих систем при нарушениях ликвородинамики следует считать наиболее перспективным направлением в коррекции гидроцефальных проявлений, вследствии снижения травматично-сти самой операции, а также более существенной нормализации функционального состояния головного мозга в послеоперационном периоде.
Внедрение в практику. Материалы диссертации используются при чтении лекций по курсам «патологическая физиология» для студентов Новосибирской государственной медицинской академии и внедрены в практическую работу Восточно-Сибирского научно-практического центра малоинва-зивной нейрохирургии ГУ НЦ МЭ ВСНЦ СО РАМН.
Апробация работы. Материалы диссертации представлялись и обсуждались на Всероссийской конференции «Актуальные вопросы межполушар-ной асимметрии» (Москва,2003),«Пластичность и функциональная взаимосвязь коры и подкорковых образований мозга» (Москва, 2003), I Всероссийской Конференции по детской нейрохирургии (Москва, 2003), 7 конгрессе Европейской федерации неврологических обществ (Хельсинки, Финляндия, 2003), XIX Конгрессе Европейского общества детских нейрохирургов (Рим, Италия, 2004), Всероссийской конференции «Механизмы синаптической передачи» (Москва, 7-8 октября 2004).
Личный вклад автора: сбор экспериментального материала — 80%, сбор клинического материала — 80%, научный анализ и выводы — 100%.
Публикации. По теме диссертации опубликовано 7 работ, в том числе 2 международных публикации.
Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 141 странице машинописного текста и содержит следующие разделы: введение, обзор литературы, материалы и методы исследования, результаты экспериментальных и клинических исследований, обсуждение полученных результатов, выводы и список литературы. Работа иллюстрирована 42 рисунками и 13 таблицами. Список литературы содержит 226 источников, из них 52 отечественных и 174 зарубежных.
Заключение диссертационного исследования на тему "Механизмы изменения функционального состояния и оценка диагностических возможностей регистрации уровня постоянного потенциала и медленной электрической активности головного мозга при гипертензионно-ги"
ВЫВОДЫ
1. Моделирование гипертензионно-гидроцефального синдрома путем интра-церебровентрикулярного введения 1% раствора феракрила является адекватной моделью для изучения патофизиологии повышения внутричерепного давления и исследования нейропротекторного действия лекарственных препаратов. Преимуществами предложенного метода являются отсутствие ней-ротоксических свойств используемого для индукции гидроцефалии препарата, высокая воспроизводимость и клиническая адекватность модели.
2. Независимо от механизма и степени повышения внутричерепного давления, повреждение головного мозга сопровождается диффузной негативиза-цией уровня постоянного потенциала до 20-25 мВ, что отражает последовательные стадии деполяризации нервной ткани; выраженность функциональных сдвигов зависит от степени внутричерепной гипертензии. Изменения ЭЭГ менее специфичны и отражают текущее функциональное состояние головного мозга.
3. Регистрация уровня постоянного потенциала и ЭЭГ является эффективным инструментальным методом диагностики функционального состояния головного мозга в эксперименте и клинике. Изолированная оценка изменений ЭЭГ либо уровня постоянного потенциала имеет намного меньшее прогностическое и диагностическое значение, поэтому для более точной оценки функционального состояния головного мозга целесообразно проводить комплексную регистрацию этих параметров.
4. Церебропротекторное действие циклопентиладенозина на модели гипертензионно-гидроцефального синдрома проявляется в уменьшении степени электрофизиологических, гемодинамических и патоморфологических нарушений, снижении неврологического дефицита и повышении выживаемости животных.
5. Нейроэндоскопические операции являются эффективным способом лечения окклюзионной гидроцефалии различной этиологии и расширяют показания к проведению хирургического лечения, так как сопровождаются значительно меньшим числом электрофизиологических нарушений в сравнении с имплантацией клапанных систем.
Практические рекомендации
1. Регистрация уровня постоянного потенциала головного мозга является высокоинформативным методом ранней функциональной диагностики повреждения головного мозга и может быть рекомендована для включения в план обследования больных с церебральной патологией. С целью уточнения прогноза, исхода заболеваний головного мозга, а также оценки адекватности проводимой терапии рекомендовано проводить данное электрофизиологическое исследование в динамике.
2. ЭЭГ и уровень постоянного потенциала, качественно и количественно верифицируя динамику состояния нервной ткани, может использоваться в качестве объективного маркера, позволяющего избежать развития повреждения головного мозга во время нейрохирургических операций.
3. Целесообразно включение препаратов аденозина, уже использующихся в клинической практике, целенаправленно в предоперационную подготовку у пациентов с заболеваниями и повреждениями головного мозга.
4. Предлагаемая методика функциональной оценки состояния головного мозга расширяет возможности направленного поиска и изучения новых лекарственных препаратов для профилактики и лечения больных с гипертензи-онно-гидроцефальноым синдромом.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2006 года, Чимытова, Елена Аюровна
1. Аладжалова Н.А. Медленные электрические процессы в головном мозге. - М.: Издательство АН СССР, 1962. - 240 с.
2. Анненкова В.З., Анненкова В.М., Конончук Г.М. и др. Феракрил -гемостатик местного действия // Фармак. и токсикол.-1991.-Т.54.-N5.-C.36-40.
3. Анненкова В.З., Дианова Н.Г., Анненкова В.М. и др. Новый гемо-статический полимер феракрил и его взаимодействие с белками плазмы крови // Хим.-фарм. журн.-1980.-1Ч7.-С.7-9.
4. Арендт А.А. Гидроцефалия и ее хирургическое лечение. М: Медицина, 1948. - 200 с.
5. Арендт А.А., Нерсесянц С.И. Основы нейрохирургии детского возраста-М: Медицина, 1968. С. 198 - 222.
6. Бадалян JI.O., Журба Л.Т., Всеволожская Н.М. Руководство по неврологии раннего детского возраста. Киев: Здоров'я, 1980. — 528 с.
7. Берснев В.П., Хачатрян В.А. Эпилептические припадки после лик-вор ошунтирующих операций // Журн. вопр. нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко 1993. - N 3. - С.26-28.
8. Белик А.А. Эндоскопия в профилактике и лечении окклюзионных осложнений экстракраниального шунтирования при гипертензионно-гидроцефальном синдроме у детей: Дис. . канд. мед. наук.-СПб., 2003.
9. Васильев JI.J1. О физиологической природе периферических и центральных торможений // Проблемы физиологии ЦНС. Л., 1957. -С.103-114.
10. Гайдар Б.В., Парфенов В.Е., Свистов Д.В. и др. Диагностика окклю-зирующих и стенозирующих поражений сосудов головного мозга //
11. Материалы рабочего совещания по междисциплинарной научной программе " Мозговое кровообращение " СПб., 1995.-С.10-12.
12. Гескилл С., Мерлин А. Детская неврология и нейрохирургия М., 1996.- 347 с.
13. Демченко И.Т. Методы изучения мозгового кровообращения // Методы исследования кровообращения.- JL, 1976.- С. 104-108.
14. Дидиани JI.H., Андреева JI.C. Исследование методом водородного клиренса мозгового кровообращения у кроликов // Патол. физиология эксперим. терапия.-1972.- N3.-C.91-93.
15. Елисеев В.В., Полтавченко Г.М. Роль аденозина в регуляции физиологических функций организма. СПб: Наука, 1991.- 120 с.
16. Зиненко Д.Ю. Гипердренажные осложнения после ликворошунти-рующих операций у детей с гидроцефалией: Автореф. дисс. канд. мед. наук. М., 1997.- 24 с.
17. Зуэйн Нажи Антуан. Медуллобластома у детей: клиника, прогностические факторы, лечение: Автореф. дис. . канд. мед. наук. — СПб., 1998. 16 с.
18. Ивакина Н.И., Симерницкий Б.П., Ростоцкая В.И. Шунтирующие операции при интракраниальных арахноидальных кистах у детей // Материалы рабочего совещания «Гидроцефалия: Диагностика и лечение» Рига: РМИ, 1987. - С.24-25.
19. Карелов А.Е., Лебединский К.М. О применимости клинических критериев адекватности к пуриновой и опиоидной аналгезии // Тезисы докладов IX съезда федерации анестезиологов и реаниматологов. -Иркутск. 2004. - С. 118-119.
20. Ким Вон Ги. Гидроцефалия при супратенториальных опухолях головного мозга: Автореф. дис. канд. мед. наук. СПб., 1996. - 26 с.
21. Клочкова JI.B., Хачатрян В.А. Особенности течения и терапии туберкулеза ЦНС у детей на современном этапе // Тезисы докладов IV
22. XIV) съезда научно-медицинской ассоциации фтизиатров. Москва. - Йокшар -Ола. - 1999.- С.184
23. Коновалов А.Н., Самотокин А.Н., Васин Н.Я. и др. Классификация нарушений сознания при черепно мозговой травме // Журн. Вопр. нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко. - 1982. - № 4. - С. 3-6.
24. Корниенко В.Н., Озерова В.И. Детская нейрорентгенология. М.: Медицина, 1993.-448 с.
25. Меерсон Ф.З. Основные закономерности индивидуальной адаптации // Физиология адаптационных процессов: Руководство по физиологии. -М: Наука,1986.-С.10-69.
26. Мовчан Н.П. О наличии двух различных по физиологической природе типов коркового торможения. // Тр. Ленинградского общества естествоиспытателей.- Л., 1971 .- Вып 1. С. 30-36.
27. Москаленко Ю.Е., Вайнштейн Г.Б., Демченко И.Т. и др. Внутричерепная гемодинамика: биофизические аспекты.- Л.: Наука, 1975.-203 с.
28. Мурик С.Э., Суфианов А.А., Суфианова Г.З. и др. Экспериментальные данные об электрофизиологических коррелятах ишемии мозга разной тяжести // Бюлл. ВСНЦ СО РАМН. 2003. - № 1. - С.148-154.
29. Озерова В.И. Диагностика гидроцефалии и мальформаций головного мозга у детей: Дис. . д-ра мед. наук. М., 1995.
30. Парфенов В.Е. Транскраниальная допплерография в нейрохирургии: Дисс. . д-ра мед. наук. СПб.-1996.
31. Петраки В.Л. Хирургическое лечение гидроцефалии у детей грудного и раннего возраста: Автореф. дис. . канд. мед. наук. СПб., 1995.
32. Пономарева Н.В. Пространственное распределение уровня постоянного потенциала головного мозга в норме и при органических заболеваниях ЦНС: Дис. . канд. мед. наук. -М., 1986.
33. Пурин В.Р., Жукова Т.П. Врожденная гидроцефалия. М: Медицина, 1976.-215 с.
34. Русинов B.C. Доминанта. Электрофизиологическое исследование. — М.: Медицина, 1969.-231 с.
35. Сафин Ш.М. Окклюзия шунта: клиника, диагностика, лечение // По-леновские чтения: Сб. науч. тр. РНХИ им. A.JI. Поленова. — СПб., 1995.-С. 221-223.
36. Сафин Ш.М., Хачатрян В.А., Валеева К.Г. Шунтозависимые состояния и проблемы удаления шунта // Современные методы диагностики и лечения заболеваний нервной системы. Уфа, 1996. — С. 171 -174.
37. Сергеев П.В., Шимановский H.J1. Рецепторы: от теории к практике // Фармакология и токсикология.-1990.-Т.53,Ш.-С.4-8.
38. Сергеев П.В., Шимановский H.JI. Рецепторы физиологически активных веществ.- М.:Медицина, 1987.- 397 с.
39. Старобинец М.Х., Пшедецкая А.Д. Постоянные потенциалы головного мозга человека при температурных воздействиях на тригими-нальную зону // Физиологический журнал СССР. 1971. - №7. -С.956-961.
40. Суфианов А.А. Эндоскопическая диагностика и хирургическое лечение заболеваний головного и спинного мозга у детей: Дис. . д-ра мед. наук. СПб., 2000.- 351 с.
41. Суфианов А.А., Носков А.П., Велик А.А. и др. Эндоскопическая диагностика и дифференцированное лечение осложнений шунтирующих операций у детей // Вопр. Нейрохирургии. 2000.- N 2.- С.7-12.
42. Суфианов А.А., Суфианова Г.З., Усов JI.A. и др. Функциональное повреждение спинного мозга при моделировании гипертензионно-гидроцефального синдрома // Материалы всероссийской конференции «Механизмы синаптической передачи». М., 2004. - С. 91.
43. Суфианов А.А., Суфианова Г.З., Шапкин А.Г. и др. Некоторые аспекты гидроцефалии в эксперименте // Материалы I Всероссийской Конференции по детской нейрохирургии. М., 2003. - С.89.
44. Суфианова Г.З. Нейропротекторное действие агонистов аденозиновых рецепторов при фокальных ишемических и травматических повреждениях ЦНС: Дис. . доктора, мед. наук.-Иркутск, 2003.
45. Суфианова Г.З., Мурик С.Э., Усов JI.A. и др. Изменения уровня постоянного потенциала при фокальной церебральной ишемии и на фоне введения циклопентиладенозина у крыс // Бюлл. Эксп. Биол. и Мед. 2003. - №6. - С.576-578.
46. Топчян А.В. Фармакологическая коррекция кровоснабжения и функционального состояния мозга при его локальном ишемическом поражении : Дис. . д-ра мед.наук.- М.,1998.
47. Фокин Ф., Пономарева Н.В. Энергетическая физиология мозга. — М.: Антидор.-2003.-288 с.
48. Хачатрян В.А. Патогенез и хирургическое лечение гипертензионной гидроцефалии: Дис. д-ра. мед. наук. СПб., 1991.
49. Хачатрян В.А., Берснев В.П., Сафин Ш.М.и др. Гидроцефалия (патогенез, диагностика, хирургическое лечение).- СПб, РНХИ им. А.Л.Поленова, 1998. 234 с.
50. Хилько В.А., Москаленко Ю.Е.,Гайдар Б.В. и др. Реактивность мозговых сосудов по данным транскраниальной допплерографии // Фи-зиол.журн. CCCP.-1989.-T.75,N 11.- С. 1486-1500.
51. Швец Т.Б. Медленные электрические процессы в коре головного мозга кролика. // Тезисы конференции "Вопросы электрофизиологии центральной нервной системы".- М., 1958. С.138.
52. Abbracchio М.Р., Burnstock G. Purinoceptors: Are there families of P2X and P2Y purinoceptors? // Pharmacol Ther. 1994. - №64 - P.445-475.
53. Aitken P.G., Tombaugh G.C., Turner D.A. et al. Similar propagation of SD and hypoxic SD-like depolarization in rat hippocampus recorded optically and electrically // J. Neurophysiol. 1998. - Vol.80, №3. -P.l514—1521.
54. Amos B.J., Mathie A., Richards C.D. Activation of group I metabotropic glutamate receptors elicits pH changes in cultured rat cortical glia and neurons // Neuroscience. 1998. - Vol.86, №4. - P. 1109-1120.
55. Aukland K., Bower B.F., Berliner R.W. Measurement of local blood flow with hydrogen gas // Circ. Res. 1964. - Vol.14. - P.164-187.
56. Ball M.J., Vis C.L. Relationship of granulovacuolar degeneration in hip-pocampal neurones to aging and to dementia in normal pressure hydrocephalus // Can. J. Neurol. Sci.- 1978. Vol.3- P.815-824.
57. Bantel C., Childers S.R., Eisenach J.C. Role of adenosine receptors in spinal G-protein activation after peripheral nerve injury // Anesthesiology. 2002. - Vol.96, №6. - P. 1443-1449.
58. Barbiro-Micahely E., Mayevsky A. Multiparametric monitoring of brain under elevated intracranial pressure in a rat model // J. Neurotrauma. -2001.- Vol. 18,№7.- P.711 -725.
59. Barbiro-Michaely E., Mayevsky A., Knoller N. et al. In vivo multi-parametric monitoring of brain functions under intracranial hypertension following mannitol administration // Neurol. Res.- 2005.- Vol.27,№1. -P. 88-93.
60. Becker R.O. The basic biological data transmission and control system influenced by electrical forces // Ann.N.Y.Acad. Sci. 1974. - Vol.238, №.11. -P.236-241.
61. Behrman N. Textbook of Pediatrics (16th ed.) // W.B. Saunders Company.-2000. P. 1810-1812
62. Bennett M.V. Function of electronic junctions in embryonic and adult tissues // Federat. Proc. 1973. - V.32, №.1. - P.65-73.
63. Blaauw G. Hydrocephalus and epilepsy // Z. Kinderchir. -1978.-Vol.25.-P.341-345.
64. Blackman R.B., Tukey J.W. The measurement of power spectra from the point of view of communicans engineering. N.Y.: Dover, 1958. — 285 p.
65. Bogacz J., Rebollo M.A. Electroencephalographic abnormalities in non tumor hydrocephalus// Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol. 1962.-Vol.14.- P.123-125.
66. Boillat C.A., Jones H.C., Kaiser G.L. et al. Ultrastrucutral changes in the deep cortical pyramidal cells of infant rats with inherited hydrocephalus and the effect of shunt treatment// Exp. Neurol. 1997.- Vol.147 -P.377-88.
67. Bourgeois M., Sainte-Rose C., Cinalli G., Maixner W., Malucci C., Zerah M., Pierre-Kahn A., Renier D., Hoppe-Hirsch E., Aicardi J. Epilepsy in children with shunted hydrocephalus// J. Neurosurg. 1999.- Vol.90, №2.- P.274-81.
68. Bourgeois M., Sainte-Rose С., Cinalli G., Maixner W., Aicardi J. Epilepsy in chilhood shunted hydrocephalus / Pediatric Hydrocephalus // Italia, Milano: Springer-Verlag. 2004.- P. 444-453.
69. Brooke R.E., Deuchars J., Deuchars S.A. Input-specific modulation of neurotransmitter release in the lateral horn of the spinal cord via adenosine receptors // J. Neurosci. 2004. - Vol.24, №1. - P. 127-137.
70. Bruni J.E., Del Bigio M.R., Clattenburg R.E.// Ependyma: normal and pathological. A review of the literature// Brain. Res. Rev. -1985. Vol.9 -P.l-19.
71. Caner H., Peker S., Ozcan O.E.// Effects of hydrocephalus on the sympathetic nerves of cerebral arteries, investigated with WGA-HRP anterograde tracing in the rat// Acta Neurochir. 1991. - Vol. 111.- P.143-146.
72. Caspers H., Speckmann E.-J. Cortical DC shifts associated with changes of gas tensions in blood and tissue// Handbook of electroenceph. and clinical neurophysiol-Amsterdam, 1974.-V.10, A.-P. 41-65.
73. Castejon О J. Transmission electron microscope study of human hydrocephalic cerebral cortex// J. Submicrosc. Pathol.-1994. Vol. 26. -P.29-39.
74. Castejon О .J., Diaz M., Valero C. Ultrastructural alterations of Golgi apparatus in the nerve cells of cerebral cortex in human hydrocephalus, a qualitative study using cortical biopsies// Scanning. Microsc.- 1994.-Vol.8.- P.89-96.
75. Castro-Gago M., Rodriguez-SegadeS., Camina F. et al.// Indicators of hypoxia in cerebrospinal fluid of hydrocephalic children with suspected shunt malfunction // Child's Nerv. Syst.- 1993. Vol.9.- P.275-277.
76. Cheek W.R., Marlin E.A., McLone D.G.et al., Surgery of the developing nervous system// Pediatric Neurosurgery 3-ed.-1994.
77. Chen J-F., Huang Z., Ma J. et al. A2A adnosine receptor deficiency attenuates brain injury induced by transient focal ischemia in mice // J. Neurosci.- 1999 .-Vol.19 .- P.9192-9200.
78. Chumas P.D., Drake J.M., Del Bigio M.R. et al.: Anaerobic glycolysis preceding white-matter destruction in experimental neonatal hydrocephalus// J. Neurosurg.- 1994,- Vol.80.- P. 491-501.
79. Cooper D.M.F., Londos C. Adenosine receptors Alan R. Liss, New York, 1988.- 134 p.
80. Copeland G., Foy P., Shaw M. The incidence of epilepsy after ventricular shunting operations// Surg. Neurol.- 1982. Vol.17. - P.279-281.
81. Da Silva M.C. Pathophysiology of Hydrocephalus// In: Pediatric Hydrocephalus./ Ed.by Cinalli G., Maixner W.J., Sainte-Rose C. Milano: Springer-Verlag Italiam, 2004. - pp. 65-78.
82. Da Silva M.C., Drake J.M., Lemaire C. et al.: High energy phosphate metabolism in a neonatal model of hydrocephalus before and after shunting// J. Neurosurg. 1994-Vol. 81. - P.544-553.
83. Dan N., Wade M. The incidence of epilepsy after ventricular shunting procedures// J. Neurosurg. 1986. - Vol. 65,- P. 19-21.
84. De Lander G.E., Hopkins C.J. Spinal adenosine modulates descending antinociceptive pathways stimulated by morphine // J. Pharmacol. ExP.Ther. 1986. - Vol.239, №1. - P.88-93.
85. De Vlieger M., Sadikoglu S., van Eijndhoven J.H., Atac M.S. Visual evoked potentials, auditory evoked potentials and EEG in shunted hydrocephalic children//Neuropediatrics. -1981. Vol.12,№1. - P.55-61.
86. Del Bigio M.R. Neuropathological changes caused by hydrocephalus // Acta Neuropathol.- 1993.- Vol.85.- P.573-585.
87. Del Bigio M.R., Bruni J.E. Changes in periventricular aviculture of rabbit brain following induction of hydrocephalus and after shunting // J. Neu-rosurg. 1988.-Vol.69.-P.l 15-120.
88. Del Bigio M.R., Bruni J.E. Periventricular pathology in hydrocephalic rabbits before and after hunting // Acta Neuropathol.-1988.- Vol.77. — P.186-195.
89. Del Bigio M.R., Bruni J.E. Silicone oil-induced hydrocephalus in the rabbit // Child's Nerv. Syst. 1991. - Vol.7. - P. 79-84.
90. Del Bigio M.R., Da Silva M.C., Drake J.M., et al. Acute and chronic cerebral white matter damage in neonatal hydrocephalus // Can. J. Neurol. Sci. 1994. - Vol.21.- P.299-305.
91. Del Bigio M.R., Kanfer J.N., Zhang Y.W. Myelination delay in the cerebral white matter of immature rats with kaolin-in duced hydrocephalus is reversible // J. Neuropathol. Exp. Neurol. 1997. - Vol. 56. - P. 10531066.
92. Del Bigio M.R. Hydrocephalus-induced changes in the composition of cerebrospinal fluid // Neurosurgery. 1989. - Vol. 25. - P.416-423.
93. Di Rocco C. The treatment of infantile hydrocephalus // Boca Raton: CRC Press. Inc. -1987.
94. Dixon A.K., Gubitz A.K., Sirinathsinghji D.J.S., et al. Tissue distribution of adenosine receptor mRNAs in the rat // Br. J. Pharmacol. 1996. -Vol.118.-P.1461-1468.
95. Dora C.D., Koch S., Sanchez A. et al. Intraspinal injection of adenosine agonists protect against L-NAME induced neuronal loss in the rat // J. Neurotrauma.- 1998.-Vol.l5,N7.- P.473-483.
96. Drake J.M. Congenital hydrocephalus // J. Neurosurg. 2005. - 103 (2 Suppl). - P. 111-112.
97. Edwards M.S.B., Harison M.R., Halks-Miller M., et al. Kaolin-induced congenital hydrocephalus in utero fetal lamb and rhesus monkeys // J.Neurosurg. 1984 - Vol.60.- P. 11-122.
98. Fan K.J., Pezeshkpour G. Neurofibrillary tangles in association with congenital hydrocephalus // J. Natl. Med. Assoc. 1987-Vol. 79. - P.1001-1003.
99. Fehlings M.G., Tator C.H. The effect of direct current field polarity on recovery after acute experimental spinal cord injury // Brain Res. — 1992. Vol.579, №l.-P.32-42.
100. Fozard J.R., Hannon J.P. BW-A 522 blocks adenosine A3 receptor-mediated hypotensive responses in the rat // Eur. J. Pharmacol. 1994. -Vol.252. - R5-R6.
101. Fredholm B.B., Abbracchio M.P., Burnstock G. et al. Nomenclature and classification of purinoreceptors // Pharmacol.Rev.-1994.-Vol.46.-P.143-156.
102. Fredholm B.B.,Gerwins P. Regulation of phospholipases С and D, Calcium and protein kinase С by adenosine Al receptors // Drug Dev.Res.-1994.-Vol.31.,N4.- P.271.
103. Fredholm B.B., Jzerman A.P., Jacobson K.A. et al. International Union of Pharmacology. XXV. Nomenclature and Classification of Adenosine Receptors // Pharm.Rev.-2001.- Vol. 53, N 4.-P. 527-552.
104. Fricker J. Unravelling adenosine's effects on stroke // Molecular Medicine Today.- 2000.-Vol.6.-P.48.
105. Fritz H, Bauer R, Walter B, Schlonski O, Hoyer D, Zwiener U, Reinhart K. Hypothermia related changes in electrocortical activity at stepwise increase of intracranial pressure in piglets// Exp. Toxicol. Pathol. 1999. -Vol.51,№2. - P.163-171.
106. Glees P., Hasan ML, Voth D., et al. Fine structural features of the cerebral microvasculature in hydrocephalic humaninfants: correlated clinical observations // Neurosurg. Rev. 1989. - Vol.12. - P.315-321.
107. Glees P., Hasan M. infrastructure of human cerebral macroglia and microglia maturing and hydrocephalic frontal cortex // Neurosurg. Rev. -1990.-Vol.13.- P.231-242.
108. Goiji A. Spreading depression: a review of the clinical relevance // Brain Res. Rev.- 2001.-Vol.38,N1-2.- P.33-36.
109. Graebner R., Celesia G. EEG finding in hydrocephalus and their relation to shunting procedures // Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol. -1973. -Vol.35.-P. 517-521.
110. Greenberg M.S. Hydrocephalus // Handbook of Neurosurgery, 3-ed. — Lakeland, Florida. 1994. - P. 224-249.
111. Guieu J.D., Lapierrc M, Blond S, Hurtevent JF, Jomin M, Pruvot P. Correlations between intracranial pressure variations and EEG changes in patients with cranial trauma // Rev. Electroencephalogr. Neurophysiol. Clin. -1979.- Vol. 9, №2. P. 194-201.
112. Gyorgy I., Rozsa L., Szabo S., Balazs J. Detection of increased intracranial pressure by transcranial Doppler sonography in infants // Orv. Hetil. 1989.- Vol.130, №32. - P.1703-1706.
113. Hannon J.P., Pfannkuche H.J., Fozard J.R. A role for mast cells in adenosine A3 receptor-mediated hypotension in the rat // Br. J. Pharmacol. -1995. -Vol.115. P.945-952.
114. Hansen A.J., Quistorff В., Gjedde A. Relationship between local changes in cortical blood flow and extracellular K+ during spreading depression // Acta. Physiol. Scand. 1980.- Vol.109, №1. - P. 1-6.
115. Harris N.G., McAllister J.P., Counaughty J.M. et al. The effect of inherited hydrocephalus and shunt treatment on the cortical pyramidal cell dendrites in the infant H-Tx rat // Exp. Neurol. 1996. - Vol.141. -P.269-279.
116. Hasan M., Glees P. Ultrastructural features of the human frontal cortex neurons of maturing and hydrocephalic cerebrum // Arch. Ital. Anat. Em-briol.- 1990. Vol. 95. - P.17-26.
117. Hassin G.B. Hydrocephalus studies of the pathology and pathogenesis with remarks on the cerebrospinal fluid // Arch. Neurol. Psychiatry. -1932. Vol.24. - P.l 164-1186.
118. Heppner F., Lechner H. The significance of the EEG for the diagnosis of the infantile hydrocephalus // Zentralbl. Neurochir.-1955.- Vol.15, №1. -P. 11-17.
119. Hermann D.M., Mies G., Hossmann K.A. Biochemical changes and gene expression following traumatic brain injury: Role of spreading depression // Restor. Neurol. Neurosci. 1999. - Vol.14, №2-3. - P. 103-108.
120. Heron A., Lasbennes F., Seylaz J. Adenosine modulation of aminoacid release in rat hippocampus during ischemia and veratridine depolarization//Brain Res.- 1993 .-Vol.608.-P. 27-32.
121. Herrick-Devis K., Chippari S., Luttinger D. et al. Evaluation of adenosine agonists as potential analgetics // Eur. J. Pharmacol. 1989. -Vol.162, №2.-P.365-369.
122. Hidaka M, Matsumae M, Yamamura M, et al: Glucose metabolism and protective biochemical mechanisms in a rat brain affected by kaolin-induced hydrocephalus // Child's Nerv. Syst.- 1997 Vol.13. - P. 183188.
123. Higashi К., Asahisa H., Ueda N. et al. Cerebral blood flow and metabolism in experimental hydrocephalus // Neurol. Res.- 1986 Vol.8. — P. 169-176.
124. Hirai O., Nishikawa M., Watanabe S. et al. Cerebral hemodynamics and functional prognosis in hydrocephalus // No. Shinkei. Geka. 1989.-Vol. 17, №11. - P.1015-1021.
125. Holmin S. von Gertten C., Sandberg-Nordqvist A.C. et al. Induction of astrocytic nestin expression by depolarization in rats // Neurosci Lett.-2001.- Vol.314,N3,- P.151-155.
126. Hossmann K.A. Glutamate hypothesis of stroke // Fortschr. Neurol. Psy-chiatr. 2003. - Vol.71, Suppl. 1. - s.10-15.
127. Iinuma K., Handa I., Kojima A. et al. Hydranencephaly and maximal hydrocephalus: usefulness of electrophysiological studies for their differentiation // J. Child. Neurol. 1989. - Vol.4, №2. - P. 114-117.
128. Ines D.F., Markand O.N. Epileptic seizures and abnormal electroen-cephalographic findings in hydrocephalus and their relation to the shunting procedures // Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol.-1977. — Vol. 42, №6. P.761-768.
129. Jacobson K.A., Nikodijevic O., Shi D. et al. A role for central A3-adenosine receptors mediation of behavioral depressant effects // FEBS.-1993.-Vol.336.-P.57-60.
130. Jacobson K.A., Van Galen P.J., Williams M. Adenosine receptors .'pharmacology, structure-activity relationships and therapeutic potential// J.Med.Chem.-1992.-Vol.35.- P.407-422.
131. Jain N., Kemp N., Adeyemo O. et al. Anxiolytic activity of adenosine receptor activation in mice // Br. J. Pharmacol. 1995. - Vol.116. -P.2127-2133.
132. Jahrig K., Gromke G. Relations between pneumoencephalographic and electroencephalographic findings in childhood // Psychiatr. Neurol. Med. Psychol. 1975. - Vol.27,№9. - P.513-523.
133. Jander S., Schroeter M., Peters O. et al. Cortical spreading depression induces proinflammatory cytokine gene expression in the rat brain // J. Cereb. Blood Flow Metab. 2001. - Vol.21, №3. - P.218-225.
134. Jarvis C.R., Anderson T.R., Andrew R.D. Anoxic depolarization mediates acute damage independent of glutamate in neocortical brain slices // Cereb. Cortex. 2001. - Vol.11, №3. - P.249-259.
135. Johnson D., Conry J., CTDonnell R. Epileptic seizure as a sign of cerebrospinal fluid shunt malfunction // Pediatr. Neurosurg. 1996. -Vol.24. - P.223-227.
136. Jones H.C., Bucknall R.M., Harris N.G. The cerebral cortex in congenital hydrocephalus in the H-Tx rat: a quantitative light microscopy study // Acta Neuropathol. 1991. - Vol. 82.- P. 217-224.
137. Jones H.C., Richards H.K., Bucknall R.M., et al. Local cerebral blood flow in rats with congenital hydrocephalus // J. Cereb. Blood Flow Metab.- 1993.- Vol.13.- P.531-534.
138. Kafka S.H., Corbett R. Selective adenosine A2A receptor/dopamine D2 receptor interactions in animal models of schizophrenia // Eur. J. Phar-macol-1996. Vol.295, №2-3. - P. 147-154.
139. Kaminogo M., Ichikura A., Onizuka M. et al. Mild hypothermia on anoxic depolarization and subsequent cortical injury following transient ischemia // Neurol. Res. 1999. - Vol.21,№7. - P. 670-676.
140. Karlsten R., Gordh Т., Post C. Local antinociceptive and hyperalgesic effects in the formalin test after peripheral administration of adenosine analogs in mice // Pharmacol. Toxicol. 1992. - Vol.70. - P.434-438.
141. Kitagawa H., Mori A., Shimada J. et al. Intracerebral adenosine infusion improves neurological outcome after transient focal ischemia in rats // Neurol. Res.- 2002.- Vol.24,N3.- P.317-323.
142. Klepper J., Busse M., Strassburg H.M. et al. Epilepsy in shunt-treated hydrocephalus.r // Dev. Med. Child. Neurol. 1998. - Vol.40, №11. -P.731-736.
143. Kocher M. Metabolic and hemodynamic activation of postischemic rat brain by cortical spreading depression. // J. Cereb. Blood Flow Metab. -1990. Vol.10, №4. - P.564-571.
144. Korn H., Faber D.S. Electrical field effect interactions in the vertebrate brain // Trends Neurosci. 1980. -Vol.3, №1. - P.6-9.
145. Kriebel R.M., Shah A.B., McAllister J.P. The microstructure of cortical neuropil before and after decompression in experimental infantile hydrocephalus // Exp. Neurol. 1993. - Vol.119. - P.89-98.
146. Kury P., Schroeter M., Jander S. Transcriptional response to circumscribed cortical brain ischemia: spatiotemporal patterns in ischemic vs. remote non-ischemic cortex // Eur. J. Neurosci. 2004. - Vol.19, №7. -P. 1708-1720.
147. Lauritzen M. Cortical spreading depression in migraine // Cephalalgia. -2001. Vol.21, №7. - P.757-760.
148. Lauritzen M., Hansen A. J. The effect of glutamate receptor blockade on anoxic depolarization and cortical spreading depression // J. Cereb. Blood Flow Metab. -1992.- Vol.12.- P. 223-229.
149. Leao A.A.P. Spreading depression of activity in the cerebral cortex // J. Neurophysiol. -1944.- Vol. 7.- P. 359-390.
150. Liguori G., Abate M., Buono S. et al. EEG findings in shunted hydrocephalic patients with epileptic seizures // Ital. J. Neurol. Sci. 1986. -Vol.7,№2. - P.243-247.
151. Linden J. Cloned adenosine A3 receptors: Pharmacological properties, species differences and receptor functions // Trends Pharmacol. Sci. -1994.- Vol.15. -P.298-306.
152. Longatti P.L., Canova G., Guida F. et al. The CSF myelin basic protein: A reliable marker of actual cerebral damage in hydrocephalus. // J. Neu-rosurg. Sci. Vol. 37. - P.87-90.
153. Longatti P.L., Guida F., Agostini S. et al. The CSF myelin basic protein in pediatric hydrocephalus // Child's Nerv. Syst. 1994. - Vol.10. - P.96-98.
154. Lopez M.V., Martinez B.A., Pascual C.I. EEG in hydrocephalia with shunt // An. Esp. Pediatr. 1977. - Vol.1, №1. - P.33-42.
155. Lorenz R., Vogelsang H. The EEG in obstructive hydrocephalus // Dtsch. Z. Nervenheilkd. 1966. - Vol.188,№1. -P.70-79.
156. Maggirwar S.B., Dhanraj D.N., Somani S.M. et al. Adenosine acts as an endogenous activator of the cellular antioxidant defense system // Bio-chem. Biophys. Res. Commun. 1994. - Vol.201. - P.508-515.
157. Malhotra J., Gupta Y.K. Effect of adenosine receptor modulation on pen-tylenetetrazole-induced seizures in rats // Br. J. Pharmacol. 1997. -Vol.120. -P.282-288.
158. Mani K.S., Townsend H.R. The EEG in bening intracranial hypertension // Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol. 1964. - Vol.16. - P.604-610.
159. Matsumae M., Lorenzo A.V., Black P. Measurements of intracranial compartment volumes in ventriculomegalic patients and volunteers assessed by MRI // Eur. J. Pediatr. Surg. 1992. - Vol. 2, Suppl.l. - P.134-164.
160. Matsumoto K., Graf R., Rosner G. et al. Elevation of neuroactive substances in the cortex of cats during prolonged focal ischemia // J.Cereb.Blood.Flow.Metab.-1993.-Vol.l3.-P. 586-594.
161. Mayevsky A., Doron A., Manor T. et al. Cortical spreading depression recorded from the human brain using a multiparametric monitoring system // Brain. Res. 1996. - Vol. 740, №1-2. - P.268-274.
162. Mayevsky A., Weiss H.R. Cerebral blood flow and oxygen consumption in cortical spreading depression // J. Cereb. Blood Flow Metab. 1991. — Vol.ll, №5. - P.829-836.
163. McAllister J.P., Maugans T.A., Shah M.V. et al. Neuronal effects of experimentally induced hydrocephalus in new born rats // J. Neurosurg. -1985.- Vol.63. -P.776-783.
164. Mies G., Paschen W. Regional changes of blood flow, glucose, and ATP content determined on brain sections during a single passage of spreading depression in rat brain cortex // Exp. Neurol. -1984. -Vol.84,№2. -P.249-258.
165. Miyazawa Т., Nishiye H., Sato К. et al. Cortical synaptogenesis in congenially hydrocephalic HTX-rats using monoclonal anti-synaptic vesicle protein antibody // Brain. Dev.- 1992. Vol.14. - P.75-79.
166. Miyazawa Т., Sato K. Impairment of synaptogenesis and learning disability in HTX-rats with arrested shunt-dependent hydrocephalus // Child's Nerv. Syst. -1991.-Vol.7.-P. 121-128.
167. Miyazawa Т., Wada M., Sato K. A quantitative Golgi study of cortical pyramidal neurons in congenitally hydrocephalic rats-HTX // Child's Nerv. Syst. -1988. Vol.3. - P.263-270.
168. Murphy J.P., Carvin J.S. The electroencephalogram in porencephaly // Arch. Neurol. Psychiatry. 1947. - Vol.58.- P.436-446.
169. Nakada J., Oka N., Endo S. et al. Changes in the cerebral vascular bed in experimental hydrocephalus: an angioarchitectural and histological study // Acta Neurochir. 1992. - Vol.114. - P.43-50.
170. Nikodijevic O., Sarges R., Daly J.W. et al. Behavioural effects of Aland A2-selective adenosine agonists and antagonists: Evidence for synergism and antagonism // J. Pharmacol. ExP.Ther. 1991. - Vol.259. -P.286-294.
171. Noetzel M., Blake J. Seizure in children with congenital hydrocephalus: .long-term outcome // Nerology. 1992. - Vol. 42. - P.1277-1281.
172. Obata H., Li X., Eisenach J.C. Spinal adenosine receptor activation reduces hypersensitivity after surgery by a different mechanism than after nerve injury // Anesthesiology. 2004. - Vol.100, №5. - P.1258-1262.
173. Ocana M., Baeyens J.M. Role of ATP-sensitive K1 channels in antino-ciception induced by R-PIA, an adenosine Al receptor agonist // Naunyn -Schmiedeberg's Arch. Pharmacol. 1994. - Vol.350. -P.57-62.
174. Olah M.E., Stiles G.L. Adenosine receptors // Annu.Rev.Physiol.- 1992.-Vol.54.- P.211-225.
175. Ongini E., Fredholm B.B. Pharmacology of adenosine A2A receptors // Trends Pharmacol. Sci.- 1996.- Vol. 17.- P. 364-372.
176. Otsuka H, Ueda К, Heimann A, Kempski 0. Effects of cortical spreading depression on cortical blood flow, impedance, DC potential, and infarct size in a rat venous infarct model // Exp. Neurol. 2000. - Vol.162. -P.201-214.
177. Pampiglione G., Laurence K. Electroencephalographic and clinical pathological observation in hydrocephalic children // Arch. Dis. Child. 1962. - Vol.37. -P.491-499
178. Patel N., Poo M.M. Orientation of neurite growth by extra-cellular electric fields // J.Neurosci. 1982. - Vol.2, №4. - P.483-496.
179. Raimondi A.J. A unifying theory for the definition and classification of hydrocephalus // Child's Nerv. Syst. 1994. - Vol.10. - P.2-12.
180. Ransohoff J., Dimattio J., Hochwald G. et al. Cerebral fluid dynamics and brain regional blood flow in experimental hydrocephalus // Childs Brain. 1975. - Vol.1,№2-3. - P. 183-186.
181. Reeve A.J., Dickenson A.H. The roles of spinal adenosine receptors in the control of acute and more persistent nociceptive responses of dorsal horn neurons in the anaesthetized rat // Br. J. Pharmacol. 1995. -Vol.ll6.-P.2221-2228.
182. Reppert S.M., Weaver D.R., Stehle J.H. et al. Molecular cloning and characterization of a rat Al-receptor that is widely expressed in brain and spinal cord // Mol. Endocrinol. 1991. - №5. - P. 1037-1048.
183. Richards H.K., Buchknall R.M., Jones J.C. et al. The uptake of 14C. de-oxyglucose into brain of young rats with inherited hydrocephalus // Exp. Neurol. 1989. - Vol. 103. - P. 194-198.
184. Rimondini R., Ferre S., Ogren S.O. et al. Adenosine A2A agonists: a potential new type of atypical antipsychotic //Neuropsychopharmacology .1997.- Vol.17.- P.82-91.
185. Rogatsky G., Mayevsky A., Zarchin N. et al. Continuous multiparametric monitoring of brain activities following fluid-percussion injury in rats: preliminary results // J. Basic Clin. Physiol. Pharmacol. 1996. -Vol.7,№1. - P.23-43.
186. Rogatsky G.G., Sonn J., Kamenir Y. et al. Relationship between intracranial pressure and cortical spreading depression following fluid percussion brain injury in rats // J. Neurotrauma 2003. - Vol.20,№12. - P.1315-1325.
187. Rosenberg G.A., Saland L., Kyner W.T. Pathophysiology of periventricular tissue changes with raised CSF pressure in cats // J. Neurosurg. — 1983. Vol.59№4. - P.606-611.
188. Rossler M., Brachfeld K., Kaprasova A. et al. EEG in children with hydrocephalus // Acta. Univ. Carol. Med. Monogr. 1976. - Vol.75.- 165166.
189. Rowlatt U. The microscopic effects of ventricular dilatation without increase in head size // J. Neurosurg. 1978. - Vol.48.- P.957-961.
190. Rubin R.C., Hochwald G., Liwnicz B. et al. The effect of severe hydrocephalus on size and number of brain cells // Dev. Med. Child. Neurol.-1972.-Vol.14.-P. 117-120.
191. Rubin R.C., Hochwald G.M., Tiell M. et al. Hydrocephalus: histological and ultrastructural changes in the preshunted cortical mantle // Surg. Neurol. 1976: - Vol.5. - P. 109-114.
192. Rudolphi K.A., Schubert P., Parkinson F.E. et al. Adenosine and brain ischemia // Cerebrovasc. Brain Metab. Rev.- 1992.- Vol.4.- P. 346-369.
193. Rudolphi K.A., Schubert P., Parkinson F.E. et al. Neuroprotective role of adenosine in cerebral ischemia // Trends in Pharmacol.Science.-1992.-Vol.l3,N 12.-P.439-445.
194. Sada Y., Moriki Т., Yamane T. et al. Immunohistochemical study on blood-brain barrier in congenitally hydrocephalic HTX rat brain // Zen-tralbl. Pathol. 1994. - Vol.140. - P.289-298.
195. Salvatore C.A., Jacobson M.A., Taylor H.E. et al. Molecular cloning and characterization of the human A3 adenosine receptor // Proc Natl Acad Sci USA. 1993. - Vol.90. - P.10365-10369.
196. Sato 0., Yamguchi Т., Kittaka M. et al. Hydrocephalus and epilepsy // Childs Nerv. Syst. 2001. - Vol.l7,№l-2. - P.76-86.
197. Saukkonen A., Serlo W., Von Wendt L. Epilepsy in hydrocephalic children//Acta Paediatr. Scand.- 1990. Vol.79.-P.212-218.
198. Saukkonen A.L. Electroencephalographic findings in hydrocephalic children prior to initial shunting // Childs Nerv. Syst.- 1988 .-N4.- P.339-43.
199. Saukkonen A.L., Serlo W., von Wendt L. Electroencephalographic findings and epilepsy in the slit ventricle syndrome of shunt-treated hydrocephalic children // Childs Nerv. Syst.-1988. Vol.4,№.6 - P. 344-347.
200. Schmidt H., Siems W.G., Grune T. et al. Concentration of purine compounds in the cerebrospinal fluid of in antssuffering from sepsis; convulsions and hydrocephalus // J. Perinat. Med. 1995. - Vol.23. - P.167-174.
201. Shirane R., Sato S., Sato K., et al. Cerebral blood flow and oxygen metabolism in infants with hydrocephalus // Child's Nerv. Syst. 1992. -Vol. 8.-P.l 18-123.
202. Shizuo Oi. Classification and definition of hydrocephalus: origin, controversy, and assignment of the terminology / Cinalli G. Maixner W.J., Sainte-Rose C. Pediatric Hydrocephalus. // Italia, Milano: Springer-Verlag. 2004. - P. 95-111.
203. Somjen G.G. Mechanisms of spreading depression and hypoxic spreading depression-like depolarization // Physiol Rev. 2001. - Vol.81, №3. -P.1065-1096.
204. Stehle J.H., Rivkees S.A., Lee J.J. et al. Molecular cloning and expression of the cDNA for a novel A2-adenosine receptor subtype // Mol. Endocrinol. -1992. №6. - P.384-393.
205. Stone T.W. Purine receptors and their Pharmacological Roles.// Ad-• vances in Drug Res.-1989.-Vol.18.-P.291-429.
206. Suda K., Sato K., Takeda N. et al: Early ventriculoperitoneal shunt-effects on learning ability and synaptogenesis of the brain in congenitally hydrocephalic HTX rats // Child's Nerv. Syst. 1994. - Vol.10. - P.19-23.
207. Sufianov A.A., Sufianova G.Z., Shapkin A.G. Functional and methabolic states in nervous tissue // XVth International Congress of Neuropathology. -Turin, Italy, 2003. P. 196.
208. Sunami K., Nakamura Т., Ozawa Y. et al. Hypermetabolic state following experimental head injury // Neurosurg. Rev.- 1989.- Vol.12, Suppl.l.-P.400-411.
209. Sutton L.N., McLaughlin A.C., Kemp W. et al. Effects of increased ICP on brain phosphocreatine and lactate by simultaneous 1H and 31P NMR spectroscopy // J. Neurosurg. 1987. - Vol.67. - 381-386,
210. Sutton L.N., Wood J.H., Brooks B.R. et al. Cerebrospinal fluid myelin basic protein in hydrocephalus. J Neurosurg 59:467-470, 1983.
211. Sutton L.N., Bruce D.A., Schut L. Hydranencephaly versus maximal hydrocephalus: an important clinical distinction // Neurosurg. 1980.1. Vol.6, №l.-P.34-38.
212. Svenningsson P., Le Moine C., Kull B. et al. Cellular expression of adenosine A2A receptor messenger RNA in the rat central nervous system with special reference to dopamine innervated areas // Neuroscience.- 1997. Vol.80.-P.l 171-1185.
213. Szentmiklosi A.J., Ujfalusi A., Cseppento A. et al. Adenosine receptors mediate both contractile and relaxant effects of adenosine in main pulmonary artery of guinea pigs // Naunyn Schmiedebergs Arch. Pharmacol.- 1995.-Vol.351, №4.-P.417-425.
214. Tamaki N., Yasuda M., Matsumoto S. et al. Cerebral energy metabolism in experimental hydrocephalus. Child's Nerv Syst 6:172-178,1990
215. Tatlisumak Т., Takano K., Meiler M.R. et al. A glycine site antagonist ZD9379 reduces number of spreading depressions and infarct size in rats with permanent middle cerebral artery occlusion // Acta Neurochir. Suppl. 2000. - V.76. - P.331-333.
216. Vanhatalo S., Voipio J., Kaila K. Full-band EEG (fbEEG): a new standard for clinical electroencephalography // Clin. EEG Neurosci-2005.— 36(4).-P. 311-317.
217. Varfis G, Berney J, Beaumanoir A. Electro-clinical follow-up of shunted hydrocephalic children // Childs Brain. 1977.- №3.- p.129-139.
218. Von Lubitz D., Jacobson K.A. Neurodegenerative disorders and treatment with selective agents acting at Al and A3 receptors : a problem or a bright future // Drug Dev. Res. -1994 .-Vol.31 ,N4.-P.332
219. Watanabe K., Yamada H., Нага K. et al. Neurophysiological evaluation of newborns with congenital hydrocephalus. // Clin. Electroencephalogr. -1984.- №1.- p.22-31.
220. Watanabe K., Miyazaki S., Нага K. et al. Neonatal EEG and computerized tomography // Neuropadiatrie 1979. - Vol. 10. - P.348-360.
221. Wiggins R.C., McCandlers D.W., Enna J.J. Developmental Neurochem-istry//University of Texas Press, Austin, 1985
222. Wright L.C., McAllister J.P., Katz S.D. et al: Cytological and cytoarchi-tectural changes in the feline cerebral cortex during experimental infantile hydrocephalus. Pediatr Neurosurg 16:139-155, 1990
223. Yamada H., Yokota A., Furuta A. et al. Reconstitution of shunted mantle in experimental hydrocephalus // J. Neurosurg- 1992 76.- p. 856-862.
224. Yanamoto H., Mizuta I., Nagata I. et al. Infarct tolerance accompanied enhanced BDNF-like immunoreactivity in neuronal nuclei // Brain Res. -2000. Vol.877, №2. - P.331-344.
225. Yokota A., Matsuoka S., Ishikawa T. et al. Overnight recordings of intracranial pressure and electroencephalography in neurosurgical patients. Part I: Intracranial pressure waves and their clinical correlations // J. UOEH. 1989. - №4. - P.371-381.
226. Yijanheikki J., Koistinaho J., Copin J.C. et al. Spreading depression-induced expression of c-fos and cyclooxygenase-2 in transgenic mice that overexpress human copper/zinc-superoxide dismutase // J.Neurotrauma. 2000 - №8. - P.713-718.
227. Zhang Q., Zhao J., Wang Q. Et al. Adenosine in treatment of rats with spinal cord injury // Zhonghua Wai Ke Za Zhi.- 2000,- Vol.38,N3,-P.219-222.
228. Zhou. Q-Y., Li C., Olah M.E. et al. Molecular cloning and characterization of an adenosine receptor: The A3 adenosine receptor // Proc.Natl.Acad.Sci.-1992.-Vol.89.-P.7432-7436.