Автореферат и диссертация по медицине (14.00.05) на тему:Механизмы формирования структурно-функциональных нарушений миокарда у больных с конечной стадией заболевания почек
- Ученая степень
- доктора медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.05
Оглавление диссертации Волгина, Галина Владимировна :: 2003 :: Москва
ВВЕДЕНИЕ.
ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Факторы риска развития кардиоваскулярных заболеваний при хронической почечной недостаточности.
1.2. Клиническая эпидемиология гипертрофии миокарда левого желудочка при хронической почечной недостаточности.
1.3. Патогенетические механизмы развития и прогрессирования гипертрофии миокарда левого желудочка у больных с хронической почечной недостаточностью.
1.3.1. Нейрогуморальные факторы в развитии гипертрофии миокарда левого желудочка сердца.
1.3.2. Роль артериальной гипертензии в развитии гипертрофии миокарда левого желудочка сердца.
1.3.3. Роль анемии в развитии гипертрофии миокарда левого желудочка сердца.
1.3.4. Роль ремоделирования периферических артерий в развитии гипертрофии миокарда левого желудочка сердца.
1.4. Нарушения фосфорно-кальциевого гомеостаза и вторичный гипепаратиреоз в развитии кардиоваскулярных нарушений при хронической почечной недостаточности.
1.5. Влияние заместительной почечной терапии на ремоделирование миокарда у больных с терминальной почечной недостаточностью.
1.6. Нарушения ритма сердца у больных с хронической почечной недостаточностью.
1.7. Функциональное состояние миокарда при хронической почечной недостаточности.
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Клиническая характеристика обследованных больных.
2.2. Методы исследования.
2.3. Методы статистической обработки материалов исследования.
СОБСТВЕННЫЕ ДАННЫЕ
ГЛАВА 3. Частота, факторы риска и патофизиологические механизмы гипертрофии миокарда левого желудочка сердца у больных с додиализной хронической почечной недостаточностью.
ГЛАВА 4. Частота, факторы риска и патофизиологические механизмы гипертрофии миокарда левого желудочка сердца у больных, получающих лечение диализом.
4.1. Гипертрофия левого желудочка у больных в условиях разных видов диализа.
4.2. Многофакторное пороговое классифицирующее правило риска гипертрофии левого желудочка.
ГЛАВА 5. Патофизиологические механизмы изменения структурногеометрической модели левого желудочка у больных с хронической почечной недостаточностью
5.1. Структурно-геометрические модели гипертрофии миокарда левого желудочка.
5.2. Изменение геометрии левого желудочка у больных с нормальной массой миокарда.
ГЛАВА 6. Кальцификация клапанов сердца при терминальной почечной недостаточности: факторы риска, патогенетические механизмы, значение в формировании гипертрофии левого желудочка.
ГЛАВА 7. Клиническая значимость ремоделирования миокарда у больных с хронической почечной недостаточностью
7.1. Связь желудочковых нарушений ритма сердца с увеличением массы миокарда.
7.2. Функциональное состояние миокарда у больных с диализной почечной недостаточностью.
7.3. Факторы риска развития сердечной недостаточности de novo.
ГЛАВА 8. Структурные основы кардиоваскулярных нарушений как патоморфологический субстрат ремоделирования миокарда и периферических сосудов при терминальной почечной недостаточности.
ГЛАВА 9. ОБСУЖДЕНИЕ.
ВЫВОДЫ.
Введение диссертации по теме "Внутренние болезни", Волгина, Галина Владимировна, автореферат
Актуальность проблемы
В последние годы отмечается неуклонный рост числа больных с терминальной почечной недостаточностью (ТПН), нуждающихся в заместительной почечной терапии (ЗПТ) программным гемодиализом (ПГД), постоянным амбулаторным перитонеальным диализом (ПАПД) или трансплантацией почки. По данным международных почечных регистров за последние 20 лет увеличилось количество больных с ТПН [116,169,170,413]. Так, в США в конце 2000 г. на ЗПТ находилось более 373 тысяч больных, что в два раза превысило показатели 1991 г. В ближайшие 10 лет ежегодно прогнозируется увеличение числа больных уремией на 6%, так что к 2010 г. оно составит более 650 тысяч человек [143,144]. Хорошо известны и экономические аспекты ЗПТ - на проведение ПГД, например в Великобритании и Италии, расходуется 0,7-1,8% бюджета здравоохранения, и эти затраты неуклонно нарастают [22].
Увеличение продолжительности жизни и повышение ее качества у больных с конечной стадией заболевания почек является актуальной проблемой современной нефрологии. К настоящему времени очевидны успехи ЗПТ. В частности, продолжительность жизни больных в условиях ПГД или ПАПД достигает 20 лет и более, а реципиентов ТП превышает 30 и более лет. В то же время эффективность ЗПТ все еще ограничивается высокой годичной летальностью, основной причиной которой являются кардиоваскулярные заболевания [343,459,483,492,502,633,636].
Увеличение продолжительности жизни и повышение ее качества у больных с конечной стадией заболевания почек является актуальной проблемой современной нефрологии. Несмотря на прогресс медицинской науки и техники, позволивший существенно сократить летальность вследствие уремии, эффективность заместительного лечения при ТПН ограничивается высокой летальностью.
По данным Европейской ассоциации диализа и трансплантации (ЭДТА), Почечных реестров США (USRDS), Национальных институтов статистики здоровья (NCHS), Диабета, продуктов питания и болезней почек США (NIDDKD), распространенность сердечно-сосудистых заболеваний в общей популяции составляет от 5% до 12%, а связанная с ней ежегодная смертность -0,26-0,27%. В то же время у больных с конечной стадией заболеваний почек частота сердечно-сосудистой патологии составляет от 40 до 60%, а ежегодная смертность, ею обусловленная, - 7- 9,5%, что в двадцать-тридцать пять раз превышает летальность в общей популяции [112,120,147,222,430,471,600].
Так, частота кардиоваскулярной смерти у диализных больных в возрасте 25 - 34 лет в 120 раз выше, чем в той же возрастной группе в общей популяции. Это соотношение составляет 1:15 для возрастной группы 55 - 64 г и 1:3 для больных старше 85 лет [532].
Одна треть неотложных госпитализаций больных с ТПН связана с сердечно-сосудистыми осложнениями [343], и смертность диализных больных при этих нарушениях составляет 40-50% [79,111,143,239,276,318,600]. Точно так же, по данным Московского регистра больных с ХПН, удельный вес кардиоваскулярной летальности достигал в 1995 - 2000 гг. 42,3% в группе леченных ПАПД и 45,5% в популяции гемодиализных больных [37].
Проблема кардиоваскулярной патологии при ХПН нашла свое отражение в появлении нового направления в лефрологии - кардионефрологии.
Имеющиеся данные о причинах возникновения и прогрессирования кардиоваскулярных нарушений у больных с ХПН свидетельствуют о том, что помимо «традиционных» факторов, большую роль в их возникновении играют уремия и применяемые методы заместительной почечной терапии [160,212,213,363,365,369].
Однако многие аспекты патогенеза неуклонно прогрессирующего поражения миокарда в процессе снижения функции почек, роль и место отдельных факторов риска, их совокупного действия и взаимодействия остаются недостаточно изученными, а имеющиеся по этому вопросу данные весьма противоречивы [251,426,464,499,516,522,625,645]. По определению Amann К. и соавт. [57], уремическая кардиомиопатия - это «золушка нефрологической кардиологии».
Хроническая почечная недостаточность сопряжена с высочайшим риском развития сердечно-сосудистой патологии, обусловленной одновременным, комплексным действием и взаимодействием у одного и того же больного нескольких факторов [61,160,214,365,369,457,458,464]. Вся совокупность последних может быть разделена на «традиционные», определенные в Фремингемском исследовании для общей популяции, и нетрадиционные, непосредственно обусловленные уремическим статусом и заместительной терапией [343,349,360,362,379,458].
В связи с этим изучение частоты, факторов риска, оценка патогенетической значимости как каждого из них, так и их сочетанного влияния на возникновение кардиоваскулярных нарушений у больных с ХПН, имеет принципиальное значение не только для дальнейшего прогресса внутренней медицины, но и для развития современных представлений о природе кардиоваскулярной патологии.
Актуальность данного исследования еще более подчеркивается тем, что эффективность мер, направленных на предупреждение, максимальное замедление темпов прогрессирования и предотвращение кардиоваскулярных нарушений, являющихся ведущей причиной летальности больных с ХПН, напрямую зависит от целенаправленного воздействия на патогенетические факторы риска их возникновения.
Это определяет актуальность настоящего исследования - изучение патогенетических механизмов структурно-функциональных изменений миокарда и их клинической значимости у больных с ХПН является одним из важнейших вопросов внутренней медицины. Решение этой задачи может способствовать ранней диагностике, разработке патогенетической профилактики повреждений миокарда, фармакологических стратегий, способных предупредить или подвергнуть данный процесс обратному развитию, что, в свою очередь, имеет первостепенное значение в сохранении трудоспособности, увеличении продолжительности жизни и повышении ее качества у больных с ХПН.
В рекомендациях Национального почечного Фонда США (National Kidney Foundation Task Force recommendations) подчеркивается необходимость превентивных мер именно на ранней стадии почечной недостаточности, когда они наиболее эффективны с медицинской, социальной и экономической точек зрения.
Цель исследования
Изучение патогенетических механизмов формирования структурно-функциональных изменений миокарда и их клинической значимости у больных с хронической почечной недостаточностью.
Задачи исследования
1. Изучить частоту, факторы риска и патофизиологические механизмы гипертрофии миокарда левого желудочка в процессе прогрессирующего снижения функции почек у больных с додиализной стадией хронической почечной недостаточности.
2. Изучить частоту, факторы риска и патофизиологические механизмы гипертрофии миокарда левого желудочка сердца у больных с терминальной почечной недостаточностью, получающих заместительную терапию диализом.
3. Сопоставить частоту, факторы риска и особенности ремоделирования миокарда у больных в условиях разных видов диализа.
4. Изучить патофизиологические механизмы изменения структурно-геометрической модели левого желудочка сердца у больных на разных стадиях хронической почечной недостаточности.
5. Проанализировать факторы риска, патогенетические механизмы капьциноза клапанов сердца при уремии, их значение в формировании гипертрофии миокарда левого желудочка.
6. Оценить клиническую значимость увеличения массы миокарда левого желудочка в возникновении нарушений ритма сердца. Исследовать функциональное состояние миокарда и факторы риска развития сердечной недостаточности de novo у больных с терминальной почечной недостаточ ностью
7. Исследовать структурные основы кардиоваскулярных нарушений как патоморфологический субстрат ремоделирования миокарда и периферических сосудов у больных с хронической почечной недостаточностью.
Научная новизна исследования
Проведено комплексное изучение факторов риска и уточнены механизмы ремоделирования миокарда в процессе прогрессирующего снижения функции почек.
Установлено, что гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) закономерно развивается уже на ранней стадии ХПН и прогрессирует параллельно со снижением функции почек.
Показано, что основным фактором риска гипертрофии миокарда на начальной стадии ХПН является артериальная гипертензия, действие которой сохраняется, особенно при отсутствии адекватной ее коррекции, и по мере прогрессирования почечной недостаточности. По мере снижения функции почек в механизме гипертрофии миокарда последовательно участвуют и другие факторы - нарушение фосфорно-кальциевого гомеостаза, кальциноз клапанов сердца, анемия и гипоальбуминемия, сочетание которых с артериальной гипертензией значительно ускоряет этот процесс. При этом установлено, что для возникновения гипертрофии миокарда имеет значение степень выраженности анемии.
Впервые показана роль нарушений фосфорно-кальциевого гомеостаза в развитии гипертрофии левого желудочка. Между индексом массы левого желудочка, уровнем фосфатов крови и фосфорно-кальциевым произведением установлена непосредственная (не опосредованная через снижение клубочковой фильтрации) связь. В группе пациентов без ГЛЖ прослежена отчетливая тенденция к гипокальциемии при сопоставимом уровне фосфора крови, что позволило предположить различия в регуляции гомеостаза кальция и фосфора крови в группах больных с ГЛЖ и без таковой.
На всех стадиях почечной недостаточности установлено преобладание концентрической гипертрофии миокарда, решающими факторами формирования которой являлись: более тяжелая степень артериальной гипертензии, более выраженное нарушение функции почек и тяжелая степень анемии. Эксцентрическая гипертрофия миокарда формировалась у пациентов старшего возраста с относительно умеренной анемией и более легкой степенью артериальной гипертензии. Нарушения фосфорно-кальциевого гомеостаза и такого показателя состояния белкового обмена как альбумин крови в равной мере участвовали в формировании разных моделей гипертрофии миокарда.
Показано, что развитию ГЛЖ предшествуют изменение его геометрической модели по типу концентрической реконструкции или изолированной дилатации левого желудочка, сопряженное с увеличением его массы.
Впервые высказано предположение о различии патогенетических механизмов кальциноза клапанов сердца - наряду с общими его предикторами (возраст больных, длительность артериальной гипертензии), для кальциноза митрального клапана и сочетанного кальциноза митрального и аортального клапанов сердца оказалась очевидной специфическая роль нарушений кальциево-фосфорного гомеостаза (гиперфосфатемия и увеличение произведения концентраций СахР) и длительность диализной терапии, а для кальциноза аортального клапана - продолжительность предшествующей артериальной гипертензии и сохраняющаяся систолическая артериальная гипертензия.
Показано, что совместный капьциноз клапанов сердца и капьциноз митрального клапана чаще сочетаются с нарушениями сердечного ритма, а аортального клапана - с кальцификацией периферических сосудов и ишемической болезнью сердца.
Впервые было установлено, что возраст является фактором, ускоряющим формирование ГЛЖ при ХПН. У пациентов старшей возрастной группы гипертрофия миокарда возникает при меньшей степени почечной недостаточности. В ее развитии важную роль играет свойственная процессам старения и ускоряющаяся при ХПН утрата нормальной эластичности сосудистой стенки, обусловленная формированием артериосклероза.
Показано, что ремоделирование миокарда приводит к нарушению его функции, клиническими последствиями которого являлись нарушения ритма сердца и сердечная недостаточность. Установлено, что увеличение массы миокарда сопряжено с повышением общей эктопической активности миокарда, возникновением желудочковых нарушений ритма сердца высоких градаций, увеличением их общего суточного количества.
У больных с ГЛЖ без сердечной недостаточности с высокой частотой нарушается диастолическая функция миокарда. Развитие сердечной недостаточности de novo чаще обусловлено сочетанным нарушением систолической и диастолической функций миокарда, и реже - изолированной систолической или диастолической дисфункцией. Факторами риска сердечной недостаточности являются: возраст, анемия и гипоапьбуминемия.
Уточнена структурная основа ремоделирования миокарда у больных с ХПН: выраженная гипертрофия, дистрофия и атрофия кардиомиоцитов, распространенный интерстициапьный фиброз, наличие миокардита и перикардита, кальцификация миокарда и клапанов сердца. Показано, что ремоделирование сосудов сердца с уменьшением их объемной плотности и увеличением расстояния между капиллярами и кардиомиоцитами выявляется одновременно с ремоделированием периферических артерий.
Практическая значимость работы
Полученные в настоящей работе данные расширили представление о патогенетических механизмах ремоделирования сердечно-сосудистой системы в процессе прогрессирующего снижения функции почек. Разработан и внедрен в клиническую практику диагностический алгоритм обследования больных с целью выявления факторов риска ремоделирования кардиоваскулярной системы и оценки структурно-функционального состояния миокарда на каждой стадии ХПН.
Разработаны и внедрены в клиническую практику методические рекомендации по выявлению нарушений фосфорно-кальциевого гомеостаза, вторичного гиперпаратиреоза, их профилактике и коррекции, что позволяет повысить эффективность лечения больных, предупредить развитие кардиоваскулярных осложнений и, таким образом, снизить летальность.
Результаты исследования позволили выявить патогенетические синдромы риска ГЛЖ у больных с ХПН. гемодинамический, метаболический, конституциональный, гемодиализ-ассоциированный, синдром нарушения фосфорно-кальциевого гомеостаза. Взаимодействие и взаимовлияние патогенетических факторов ремоделирования миокарда с высокой степенью достоверности позволяют прогнозировать риск гипертрофии миокарда у конкретного больного, при этом сформированное обобщающее правило риска ГЛЖ имеет высокую чувствительность и специфичность уже при сочетании двух любых патогенетических синдромов.
Выявленные нами факторы риска и установленные механизмы ремоделирования сердечно-сосудистой системы в процессе прогрессирующего снижения функции почек позволяют проводить своевременную профилактику и патогенетическое лечение, что способствует снижению летальности и улучшению качества > тзни больных.
Положения, выносимые на защиту:
1. Гипертрофия левого желудочка является характерным вариантом патологии сердца при хронической почечной недостаточности. Она закономерно развивается уже на ранней стадии хронической почечной недостаточности, прогрессирует параллельно со снижением функции почек, и к началу лечения диализом и при заместительной почечной терапии выявляется у подавляющего большинства больных.
2. Основным фактором, запускающим механизм гипертрофии миокарда на начальных стадиях хронической почечной недостаточности, является артериальная гипертензия. По мере прогрессирования хронической почечной недостаточности на процесс ремоделирования миокарда, помимо артериальной гипертензии, последовательно оказывают влияние дисрегуляция фосфорно-кальциевого гомеостаза (гиперфосфатемия, увеличение произведения концентраций СахР), кальциноз клапанов сердца и анемия. В условиях лечения диализом гипертрофия левого желудочка усугубляется вследствие перегрузки объемом в связи с неадекватностью контроля последнего и использованием ацетатного буфера.
3. Возраст является фактором, ускоряющим формирование гипертрофии левого желудочка.
4. Преобладающей геометрической моделью гипертрофии левого желудочка на всех стадиях хронической почечной недостаточности является концентрическая гипертрофия миокарда. Решающими факторами ее формирования являются высокое артериальное давление при тяжелой степени анемии и более выраженное нарушение функции почек. Эксцентрическая гипертрофия миокарда формируется у пациентов старшего возраста с относительно умеренной анемией и более легкой степенью артериальной гипертензии. Нарушения фосфорно-кальциевого гомеостаза и гипоальбуминемия в равной мере участвуют в формировании разных геометрических моделей гипертрофии.
5. Капьциноз клапанов сердца является частым осложнением хронической почечной недостаточности и играет важную роль в прогрессировании гипертрофии левого желудочка, и проявляется клинически нарушениями ритма сердца, либо ассоциируется кальцификацией периферических сосудов и ишемической болезнью сердца. В механизме кальциноза митрального клапана более очевидна роль нарушений кальциево-фосфорного гомеостаза и продолжительности гемодиализной терапии. В развитии кальцификации аортального клапана наиболее важное значение имеют возраст пациентов, длительность артериальной гипертензии и сохраняющаяся систолическая артериальная гипертензия.
6. Наиболее ранним проявлением дисфункции миокарда при хронической почечной недостаточности являются нарушения его диастолической функции. Диастолическая дисфункция левого желудочка не связана со степенью гипертрофии миокарда. Развитие сердечной недостаточности de novo наиболее часто обусловлено сочетанной систолической и диастолической дисфункцией миокарда и реже - изолированной дисфункцией миокарда. Факторами, способствующими возникновению сердечной недостаточности de novo являются: возраст, анемия, гипоальбуминемия и снижение индекса массы тела.
Практическое внедрение полученных результатов
Результаты исследования внедрены в практику лечебной и научной деятельности отделений нефрологии, диализа и функциональной диагностики ГКБ №52 и ГВВ №2, нефрологического центра г. Москвы и используются в лечебной, научной и преподавательской деятельности на кафедре внутренних болезней и профессиональных заболеваний МГМСУ.
Апробация работы
Основные положения работы были доложены:
1. «Неделя нефрологии в Москве». Москва, 29 мая - 2 июня 2000 г.
2. Второй Российский конгресс по патофизиологии «Патофизиология органов и систем. Типовые патологические процессы» Москва, 2000
3. Российско-французская школа-семинар «Передовые рубежи нефрологии». Москва, 19-22 марта 2001 г.
4. Всероссийская научно-практическая конференция «Современные возможности эффективной профилактики, диагностики и лечения артериальной гипертонии». Москва, 5-6 июня 2001 г.
5. Вторая конференция Российского Диализного Общества «Актуальные проблемы хронической почечной недостаточности». Санкт-Петербур!, 9-11 сентября 2001 г.
6. IX Пленум правления научного общества нефрологов России и научной конференции, посвященной памяти чл-корр. РАМН, проф. И.Е.Тареевой. Москва, 19-20 декабря 2001 г.
7. XXXVIII Congress of the European Renal Association European Dialysis and Transplant Association. June 24-27, 2001. Vienna, Austria
8. Second congress of nephrology in internet 5-30 noviembre 2001 (certificados. Uninet. Edu/2001/799 pdf)
9. XXXIX Congress of the European Renal Association European Dialysis and Transplant Association. July 14-17, 2002, Copenhagen-Denmark
Публикация результатов исследования
По теме диссертации опубликовано 30 научных работ.
Структура и объем диссертации
Диссертационная работа изложена на 330 страницах и состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов, 6 глав собственных исследований, обсуждения результатов, выводов и практических рекомендаций. Текст диссертации проиллюстрирован 45 таблицами и 54 рисунками. Библиографический список включает 42 отечественных и 606 зарубежных источников.
Заключение диссертационного исследования на тему "Механизмы формирования структурно-функциональных нарушений миокарда у больных с конечной стадией заболевания почек"
ВЫВОДЫ
1. Гипертрофия левого желудочка является характерным вариантом патологии сердца при хронической почечной недостаточности. Она закономерно развивается уже на ранней стадии хронической почечной недостаточности, прогрессирует параллельно со снижением функции почек, и к началу лечения диализом и при заместительной почечной терапии выявляется у подавляющего большинства больных.
2. Основным фактором, запускающим механизм гипертрофии миокарда на начальных стадиях хронической почечной недостаточности, является артериальная гипертензия. По мере прогрессирования хронической почечной недостаточности на процесс ремоделирования миокарда, помимо артериальной гипертензии, последовательно оказывают влияние дисрегуляция фосфорно-кальциевого гомеостаза (гиперфосфатемия, увеличение произведения концентраций СахР), кальциноз клапанов сердца и анемия. В условиях лечения диализом гипертрофия левого желудочка усугубляется вследствие перегрузки объемом в связи с неадекватностью контроля последнего и использованием ацетатного буфера.
3. Возраст является фактором, ускоряющим формирование гипертрофии левого желудочка. У пациентов старшей возрастной группы гипертрофия миокарда возникает при меньшей степени почечной недостаточности. В ее развитии важную роль играет свойственная процессам старения и ускоряющаяся при хронической почечной недостаточности утрата нормальной эластичности сосудистой стенки, обусловленная формированием артериосклероза.
4. Преобладающей геометрической моделью гипертрофии левого желудочка на всех стадиях хронической почечной недостаточности является концентрическая гипертрофия миокарда. Решающими факторами ее формирования являются высокое артериальное давление при тяжелой степени анемии и более выраженное нарушение функции почек. Эксцентрическая гипертрофия миокарда формируется у пациентов старшего возраста с относительно умеренной анемией и более легкой степенью артериальной гипертензии. Нарушения фосфорно-кальциевого гомеостаза и гипоальбуминемия в равной мере участвуют в формировании разных геометрических моделей гипертрофии.
5. Концентрическое ремоделирование миокарда и изолированная дилатация левого желудочка представляют собой начальный этап формирующейся гипертрофии левого желудочка при хронической почечной недостаточности и характеризуются увеличением его массы, не выходящим, однако, за верхние границы нормы, в сочетании с измененим геометрии левого желудочка что подтверждается достоверно большим индексом его массы, чем при нормальной геометрии.
6. Кальциноз клапанов сердца является частым осложнением хронической почечной недостаточности и играет важную роль в прогрессировании гипертрофии левого желудочка, и проявляется клинически нарушениями ритма сердца, либо ассоциируется кальцификацией периферических сосудов и ишемической болезнью сердца. В механизме кальциноза митрального клапана более очевидна роль нарушений кальциево-фосфорного гомеостаза и продолжительности гемодиализной терапии. В развитии кальцификации аортального клапана наиболее важное значение имеют возраст пациентов, длительность артериальной гипертензии и сохраняющаяся систолическая артериальная гипертензия.
7. Увеличение массы миокарда сопровождается желудочковыми нарушениями ритма сердца, в структуре которых преобладают желудочковые аритмии высоких градаций с высоким среднесуточным количеством, повышением эктопической активности миокарда. Факторами риска нарушений сердечного ритма являются: возраст, увеличение фосфорно-кальциевого произведения, систолическая артериальная гипертензия и кальциноз клапанов сердца.
8. Наиболее ранним проявлением дисфункции миокарда при хронической почечной недостаточности являются нарушения диастолической функции левого желудочка. Диастолическая дисфункция левого желудочка не связана со степенью его гипертрофии. Развитие сердечной недостаточности de novo наиболее часто обусловлено сочетанной систолической и диастолической дисфункцией миокарда и реже - изолированной дисфункцией миокарда. Факторами, способствующими возникновению сердечной недостаточности de novo являются: возраст, анемия, гипоальбуминемия и снижение индекса массы тела.
9. Развитие и прогрессирование уремической кардиомиопатии, нарушение функционального состояния миокарда осуществляется через изменения всех компонентов миокарда, включая кардиомиоциты, интерстиций, интрамуральные коронарные артерии, с нарушением сбалансированного равновесия между ними.
Практические рекомендации
1. Пациенты с хронической почечной недостаточностью должны рассматриваться как группа высочайшего риска сердечно-сосудистых заболеваний.
2. Помощь больным должна осуществляться на ранней стадии хронической почечной недостаточности, когда она наиболее эффективна как с медицинской, так и экономической точек зрения.
3. Одной из основных задач ведения больных на этом этапе является ослабление воздействия как традиционных, так и нетрадиционных, обусловленных хронической почечной недостаточностью факторов риска ремоделирования сердечно-сосудистой системы. Оптимальные профилактика и лечение кардиоваскулярных нарушений на ранней стадии хронической почечной недостаточности предупреждает патологические воздействия уремии на метаболизм, функции и структуры организма.
4. Артериальная гипертензия является главным фактором риска гипертрофии левого желудочка, что диктует необходимость строго контроля ее уровня.
5. Гиперфосфатемия и анемия являются определяющими для прогноза больного, поэтому важны ранняя диагностика и адекватная коррекция нарушений фосфорно-кальциевого гомеостаза и вторичного гиперпаратиреоза. Профилактика кальциноза клапанов сердца предупреждает прогрессирование гипертрофии миокарда
6. У больных с терминальной почечной недостаточностью профилактика кардиоваскулярных заболеваний включает адекватный диализ со строгой коррекцией кислотно-основного и водно-электролитного баланса, артериальной гипертензии, анемии, нарушений фосфорно-кальциевого гомеостаза и уровня паратиреоидного гормона.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2003 года, Волгина, Галина Владимировна
1. Алави А.А., Рябыкина Г.В., Заруба А.Ю. и др. Изменения ЭКГ, обусловленные колебаниями концентрации калия в плазме крови при проведении хронического гемодиализа. Кардиология 1995; 2:59-62
2. Алексеева Т.А., Николаев А.Ю. Препараты эритропоэтина в консервативной стадии ХПН. Терапевтический архив 2000; 6:58-60
3. Барабанова Т.А., Пенчук Н.А. Миокард, паратиреоидный гормон и хроническая почечная недостаточность. Нефрология, 1998; т.2, №2, с.88-94
4. Барац С.С., Закроева А.Г. Диастолическая функция сердца по показателям транмитрального кровотока и потока в легочных венах: дискуссионные вопросы патогенеза, терминологии и классификации. Кардиология 1998; 5:69-76
5. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю. Принципы рационального лечения сердечной недостаточности. М.: Медиа Медика, 2001, 266 с.
6. Беленков Ю.Н., Агеев Ф.Т., Мареев В.Ю. Знакомьтесь: диастолическая сердечная недостаточность. Сердечная недостаточность 2000; 1:40-4
7. Волков М.М. Факторы течения заболевания, влияющие на выживаемость больных на хроническом гемодиализе. Нефрология 1997; 1(4):43-50
8. Гланц Стентон. Медико-биологическая статистика. М., Практика, 1999. 459 с. Пер. с англ.
9. Громыко Г.Л Общая теория статистики. М.: ИНФРА, 1999, 137 с.
10. Ю.Дзурик 3., Спустова И., Кривошикова 3. Нефрогенный метаболическийацидоз: важный ускоряющий фактор прогрессирования заболевания почек. В кн. «Успехи нефрологии». М.: Издательский дом «Русский врач», 20001, с. 102-9
11. П.Ермоленко В.М., Шутов Е.В., Маргиева О.Б. Применение рекомбинантного человеческого эритропоэтина (рч ЭРП) у больных на постоянном амбулаторном перитонеальном диализе. В кн. «Успехи нефрологии». М.: Издательский дом «Русский врач», 20001, с. 304-11
12. Ермоленко В.М. Состояние сердечно-сосудистой системы при хронической почечной недостаточности. В кн. "Лечение хронической почечной недостаточности" под ред. С.И.Рябова. Санкт-Петербург: ИКФ "Фолиант", 1997: 163-75
13. З.Ильин А.П., Богоявленский В.Ф., Газизов P.M., Полетаев И.В. Дисфункция миокарда у больных хронической почечной недостаточностью в возрасте старше 55 лет, находящихся на программном гемодиализе. Нефрология и диализ 2001; 3(3): 365-73
14. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике. Под ред. В.В.Митькова и В.А.Сандрикова, 1998: 5
15. Кобалова Ж.Д., Терещенко С.Н., Калинкин А.Л. Суточное мониторирование артериального давления: методические аспекты и клиническое значение. М. 1997:32с
16. Кутырина И.М. Нефрологические эффекты ангиотензина II и его блокады. В кн. «Успехи нефрологии». М., 20001, с. 94-101
17. Локателли Ф., Дель Веккио Л. Предотвращение прогрессирования хронической почечной недостаточности. В кн. «Успехи нефрологии». М.: Издательский дом «Русский врач», 20001, с. 81-94
18. Милованова Л.Ю., Николаев А.Ю., Милованов Ю.С. Гиперфосфатемия как фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний у больных ХПН на хроническом гемодиализе. Нефрология и диализ 2002; 4(2): 113-7
19. Мухин НА. Хронические прогрессирующие заболевания почек и современная нефропротективная стратегия обоснование, возможности, перспективы. В кн. «Успехи нефрологии». М.: Издательский дом «Русский врач», 20001, с. 66-81
20. Мухин Н.А., Тареева И.Е., Шилов Е.М. Диагностика и лечение болезней почек. М.ГЭОТАР-МЕД., 2002. 384 с.
21. Нефрология: Руководство для врачей. Под ред. И.Е.Тареевой. М.: Медицина, 2000, 688 с.
22. Николаев А.Ю. Ранняя коррекция анемии для профилактики кардиальной заболеваемости и смертности при хронической почечной недостаточности. В кн. «Успехи нефрологии». М.: Издательский дом «Русский врач», 20001, с. 324-31
23. Новиков В.И., Новикова С Р., Кузьмина-Крутецкая С Р., Ироносов В.Е. Оценка диастолической функции сердца и ее роль в развитии сердечной недостаточности. Кардиология 2001; 41(2):78-85
24. Общий курс физиологии человека и животных. Под ред. Ноздрачева А.Д. М.: Высшая школа, 1991; т.2, с. 192-195
25. Отс M, Земцовская Г. Нарушение фосфорно-кальциевого обмена у больных хронической почечной недостаточностью. Нефрология и диализ 2002;4(3): 182-5
26. Рекомендации по диагностике и лечению хронической сердечной недостаточности. Доклад экспертной группы по диагностике и лечению сердечной недостаточности Европейского общества кардиологов. Сердечная недостаточность 2001;6:251-76
27. Рутковский Б. Эпидемиология терминальной стадии почечной недостаточности. В кн. «Успехи нефрологии». М.: Издательский дом «Русский врач», 20001, с. 295-303
28. Рыбакова М.К., Шутов Е.В., Грабская Е С., Ермоленко В.М. Динамика эхокардиографических показателей у больных на постоянном амбулаторном перитонеапьном диализе (ПАПД). Российский кардиологический журнал 1999;4:28-30
29. Савельева И.В., Бакалов С.А., Голицин С.П. Стратификация больных с желудочковыми аритмиями по группам риска внезапной смерти. Кардиология 1997; 8:82-90
30. Тареева И.Е., Кутырина И.М., Николаев А.Ю. и соавт. Пути торможения развития хронической почечной недостаточности. Терапевт, архив 2000; 6:914
31. Терещенко С.Н., Демидова И.В., Александрия Л.Г., Агеев Ф.Т. Диастолическая функция левого желудочка и ее роль в развитии хронической сердечной недостаточности. Сердечная недостаточность 2000;2:61-5
32. Томилина Н.А. О состоянии заместительной терапии хронической почечной недостаточности в Российской Федерации в 1999 г. Нефрология и диализ 2000; 2(4): 204-24
33. Шварц Г.Я. Фармакотерапия остеопороза (лекарственые средства для лечения и профилактики). М.: МИ А, 2002,410 с.
34. Шостка Г.Д., Тьяги С. Течение хронической почечной недостаточности при ацетатном и бикарбонатном гемодиализе Терапевт, архив 1991; 8:89-93
35. Шутов A.M. Диастолическая дисфункция у больных с хронической почечной недостаточностью. Нефрология и диализ 2002; 4 (3): 195-201
36. Шутов A.M., Кондратьева Н.И., Куликова Е.С. и др. Ремоделирование сердца у больных с хронической почечной недостаточностью в стадии, не требующей диализа. Терапевт архив 2000; 6:46-9
37. Шутов A.M., Ивашкина Т.Н., Куликова Е.С., Кондратьева Н.И. Ремоделирование левого желудочка у больных с хронической почечной недостаточностью без выраженной анемии. Нефрология 2000; 4 (1):44-7
38. Шутов A.M., Куликова Е С., Ивашкина Т.Н., Кондратьева Н.И. Анемия и диастолическая функция левого желудочка у больных с диализной хронической почечной недостаточностью. Нефрология и диализ 2001; 3 (4):422-6
39. Шутов A.M., Куликова Е С., Кондратьева Н.И. и соавт. Гипертрофия левого желудочка у больных в додиализном периоде ХПН, не связанной с сахарным диабетом. Нефрология 2001; 5 (2):49-53
40. Шутов Е В. Постоянный амбулаторный перигонеальный диализ в лечении терминальной уремии. Дисс д.м.н. М., 2000
41. Abe S., Yoshizawa М., Nakanishi N. et al. Electrocardiographic abnormalities in patients receiving hemodialysis. Amer Heart J 1996; 131 (6): 1137-44
42. Abe S., Yoshi/awa M., Yamamoto Y. et al. Arrhythmia in hemodialysis patients. Nephrol P 1 nnsplant 1994; 9:973-5
43. Abergel ia.se M., Bohlender J. et al. Which definition for echocardiographic left vem Hypertrophy? Am J Cardiol 1995; 75:498-502
44. Agahiti-Kosei E. Evalution of the cardiac effects of antihypertensive agents. J Cardiovasc Pharmacol 1994; 23 (suppl 5):425-85
45. Agodoa L.Y., Eggers P.W. Renal replacement therapy in the United States: data from the United States renal data system. Amer J Kidney Dis, 1995; 25 (1):119-33
46. Akimoto Т., Kusano E., Tujita N. et al. Erythropoietin modulates angiotensin II -or noradrenaline-induced Ca2+ mobilization in cultured rat vascular smoth-muscle cells. Nephrol Dial Transplant 2001; 16:491-9
47. Akmal M., Kasim S.E., Soliman S.E., Massry S.G. Excess parathyroid hormone adversely affects lipid metabolism in chronic renal failure. Kidney Int. 1990; 37:854-8
48. Akmal S.U., Massry S.G., Goldstein D.A. et al. Role of parathyroid hormone in the glucose intolerance of chronic renal failure. J Clin Invest 1985; 75:10^7-44
49. Alpert M.A. Cardiovascular factors influencing survival in dialysis patients. Adv Peorit Dial 1996; 112:110-19
50. Alpert M.A., Wizemann V. Noninvasive assessment of left ventricular structure and function in patients with end-stage renal disease. Contrib Nephrol 1994; 106:13-25
51. Amann K., Gross M.L., London G.M. et al. Hyperphosphatemia a silent killer of patients with renal failure? Nephrol Dial Transplant 1999;14:2085-7
52. Amann K., Mall G., Rits E. Myocardial interstitial fibrosis in uraemia: is it relevant? Nephrol Dial Transplant 1994; 9:127-8
53. Amann K., Neususs R., Ritz E. et al. Changes of vascular archirecture independent of blood pressure in experimental uremia. Am J Hypertens 1995; 8:409-17
54. Amann K., Rits E. Cardiac disease in chronic uraemia: pathophysiology. Adv Ren Replace Ther 1997;4:212-24
55. Amann K., Rits E. Cardiac structure and function in renal disease.Curr Opin Nephrol Hypertens 1996; 5:102-6
56. Amann K., Rits E. Structural basis of cardiovascular dysfunction in uraemia. In: Cardiovascular disease in end-stage renal failure. Ed. J.Loscaizo, G.M.London. Oxford, 2000, 59-82
57. Amann К., Ritz E., Wiest G., Klaus G., Mall G. A role of parathyroid hormone for activation of cardiac fibroblast in uraemia. J Amer Soc Nephrol 1994; 4 (10): 1814-9
58. Amann K., Ritz E. Microvascular disease the Cinderella of uraemic heart disease. Nephrol Dial Transplant 2000; 15:1493-1503
59. Amann K., Schwarz U., Torning J. et al. Some cardiac abnormalities in renal failure. In: Grunfeld J.P., Bach J.F., Kreis H. (eds). Actualities nephrologiques Jean Hamburger. Hospital Nescer 1997. Medicine- Sciences Flammarion, Paris, 1997, 1-15
60. Amann K., Torning J., Fiechtenmacher C. Et al. Blood-pressure-independent walls thickening of intramyocardial arterioles in experimental uraemia-evidence for a permissive action of PTH. Nephrol Dial Transplant 1994; 10:2043-48
61. Атаг J., Vernier I., Rossignol E. et al. Influence of nyctohemeral blood pressure patterns in treated hypertensive patients on hemodialysis. Kidney Int 1997; 51:1863-6
62. Anderson KM, Wilson P.W, Odell PM, Kannel WB. An updated coronary risk profile: a statement for health professionals. Circulation 1991; 83:356-62
63. Ansari A., Kaupke C.J., Vaziri N.D. et al. Cardiac pathology in patients with end-stage renal disease maintained on hemodialysis. Int J Art Organs 1993;16(l):31-6
64. Ansell D., Feest Т., Taylor H. Serum phosphate and dialysis mortality in 1998: a multi-center study from the UK. Nephrol Dial Transplant 2000; 15:A182
65. Appleton C.P. Doppler assessment of left ventricular diastolic function: the refinements continue. J Am Coll Cardiol 1993; 21 (7): 1697-00
66. Asirvatham S., Sebastian C., Sivaram C.A., Kaufman C., Chandrasekaran K. Aortic valve involvement in calciphylaxix: uremic small artery disease withmedial calcification and intimal hyperplasia. Am J Kidney Dis 1998; 32 (2):499-502
67. Attman PQ, Samuelsson O, Alupovic P. Lipoprotein metabolism in renal failure. Am J Kidney Dis 1993; 21:573-92
68. Attval S., Fowelin J., Lager I., Smith U. Smoking induces insulin resistance: a potential link with the insulin resistance syndrome. J Intern Med 1993; 233:32732
69. Avram M.M., Goldwasser P., Burrel D.E. et al. The uremic dyslipidemia: a cross-sectional and longitudinal study. Am J Kidney Dis 1992; 20:324-35
70. Avram M.M., Mittman N., Bonomini I. et al. Markers for survival in dialysis: a seven-year prospective study. Am J Kidney Dis 1995; 26:209-19
71. Baglin A., Hanslik Т., Vaillant J., Boulard J.C., Moulonguet-Doleris L., Prinseau J. Severe valvular heart disease in patients on chronic dialysis. A five-year multicenter French survey. Ann Med Interne Paris 1997; 148 (8):521-6
72. Barenbrock M., Hausberg M., Kosch M. et al. Effect hyperparathyroidism on arterial distensibility in renal transplant recipients. Kidney Int 1998; 54:210-5
73. Barret B.J., Parfrey P.S., Morgan J. et al. Prediction of early death in end-stage renal disease patients receiving dialysis. Am J Kidney Dis 1997; 29:214-22
74. Benjamin E.J., Plehn J.F., Agostino R.B. et al. Mitral annular calcification and risk of stroke in an elderly cohort. N Engl J Med 1992; 327:374-9
75. Bergstrom J., Lindholm B. Malnutrition, cardiac disease and mortality: An integrated point of view. Am J Kidney Dis 1998; 32:834-41
76. Besarab A., Bolton W.K., Browne J.K. et al. The effect of normal as compared with low hematocrit values in patients with cardiac disease who are receiving hemodialysis and epoetin. N Engl J Med 1998; 339 (9):584-90
77. Besarab A., Lenin A. Defining a renal anaemia management period. Am J Kidney Dis 2000; 36 Suppl 3.: 12-23
78. Besker BN, Himmelfarb J, Henrich WL, Hakim RM: Reassessing the cardiac risk profile in chronic hemodialysis patients: a hypothesis on the role of oxidant stress and other non-traditional cardiac risk factors. J Am Soc Nephrol 1997; 8:475-86
79. Beto JA, Bansal VK. Interventions for other risk factors: tobacco use, physical inactivity, menopause, and homocysteine. Am J Kidney Dis 1998; 32;5 (suppl 5): 172-84
80. Bianchi G. Hypertension chronic renal failure and end-stage renal disease patients treated with haemodialysis or peritoneal dialysis. Nephrol Dial Transplant 2000; 15 (suppl 5): 105-10
81. Bikkina M, Levy D, Evans JC et al.: Left ventricular mass and risk of stroke in elderly cohort: tre Framingham Heart Study. JAMA 1994; 272:33-6
82. Blacher J., Guerin A., Pannier B. et al. Impact of aortic stiffness on survial in end-stage renal disease. Circulation 1999; 99:2434-9
83. Bleyer A.J., Russell G.B., Satko S.G. Sudden and cardiac death rates in hemodialysis patients. Kidney Inter 1999; 55 (4): 1553-9
84. Bleyer A.J., White W.L., Choi M.J. Calcific small vessel ischemic disease (calcifilaxis) in dialysis patients. Int J Artif Organs 2000; 23:351-55
85. Block G.A. Prevalence and clinical consequences of elevated CaxP product in haemodialysis patients. Clin Nephrol 2000; 54:318-24
86. Block G.A., Hulbert-Shearon Т.Е., Levin N.W., Port F.K. Association of serum phosphorus and calcium x phosphate product with mortality risk in chronic haemodialysis patients: a national study. Am J Kidney Dis 1998; 31:607-17
87. Block G.A., Port F.K. Re-evalution of risks associated with hyperphoaphatemia and hyperparathyroidism in dialysis patients: recommendation for a change in management. Am J Kidney Dis 2000; 35:1226-37
88. Bloembergen W.E. Cardiac diseasein chronic uremia: epidemiology. Adv Ren Replace Ther 1997;4:185-93
89. Bloembergen W.E., Carroll C., Gillespie B. Why do males with ESRD have higher mortality than famales? J Amer Soc Nephrology 1996; 7:1440
90. Bloembergen W.E., Port F.K., Mauger E.A. A comparison of cause of death between patients treate with hemodialysis and peritoneal dialysis. J Am Soc Nephrol 1995;6:184-91
91. Blumberg A., Hausermann M., StrubB., Jenzer H.R. Cardiac arrhythmias in patients on maintenance hemodialysis. Nephron 1983; 33:91
92. Bogin E., Levi J., Harary I., Massry S.G. Effects of parathyroid hormone on oxidative phosphorylation of heart mitochondria. Mineral Electrolyte Metabol 1982;7:151-6
93. Bogin E., Massry S.G., Harary I. Effect of parathyroid hormone on rat heart cells. J Clin Invest 1981;67:1215-27
94. Bonomini V., Feletti C., Scolory M.P. et al. Atherosclerosis in uremia: a longitudial study. Am J Clin Nutr 1980; 33:1493-00
95. Borch-Johnsen K., Feldt-Rasmussen В., Standgaard S. et al. Urinary albumin excretion: an independent predictor of ischemic heart disease. Arterioscler Thromb Vase Biol 1999; 19:1992-7
96. Bostom A.G., Latbrop L. Hyperhomocysteinemia in end-stage renal disease: prevalence, etiology, and potencial relationship to arterioscleroic outcomes. Kidney Int 1997;52:10-20
97. Bostrom K., Watson K.E., Horn S. et al. Bone morphogenetic protein expression in human atherosclerotic lesions. J Clin Invest 1993; 91:1800-9
98. Brancaccio D., Tetta C., Gallieni M., Panichi V. Inflammation, CRP, calcium overload and a high calcium-phosphate product: a "liaison dangereuse". Nephrol Dial Transplant 2002; 17:201-3
99. Braun J., Oldendorf M., Mochage W. Et al. Electron beam computed tomography in the evaluation of cardiac calcification in chronic dialysis patients. Am J Kidney Dis 1996; 27:394-401
100. Braunwald E.: Valvular heart disease. In: Heart Disease: A Text-book of Cardiovascular Medicine, 5th Ed., edited by Braunwald E., Philadelphia, Saunders, 1997, pp 1035-48
101. Brilla C.G., Maisch В., Weber K.T. Renin-angiotensin system and myocardial collagen matrix remodelling in hypertensive heart disease: in vitro studies on collagen matrix regulation. Clin Invest 1993; 71:35-41
102. Brogan W.C., Larson M.G., Benjamin E.J. et al. Congestive heart failure in subjects with normal versus reduced left ventricular ejection fraction. J Am Coll Cardiol 1999; 33:1948-55
103. Brown A.J., Ritter C., Fineh J., Slatopolsky E. Decreased calcium-sensing receptor expression in hyperplastic parathyroid glands of uremic rats: role of dietary phosphate. Kidney Int 1999; 55:1284-92
104. Brown J.H., Hunt L.P., Vites N.P. et al. Comparative mortality from cardiovascular disease in patients with chronic renal failure. Nephrol Dial Transplant 1994;9:1136-42
105. Brunner F.P., Selwood N.H. on behalf of the EDTA Registry Committee. Profile of patients on RRT in Europe and death lates due to major causes of death groups. Kidney Int 1992; 42 SuppI 38.:4-15
106. Brutsaert D.L., Sys S.U. Diastolic dysfunction in heart failure. J Card Fail 1997;3:225-42
107. Burke J.F., Francos G.C., Moore L.L. et al. Accelerated atherosclerosis in chronic-dialysis patients another look. 1978; 21:181-5
108. Burnside J.W., Desanctis R.W. Bacterial endocarditis on calcification of the mitral anulus fibrosus. Ann Intern Med 1972; 76:615-8
109. Butkowski В., Ciocalten A., Zavits J. et al. Evolution of renal replacement therapy Central and Eastern Europe 7 year after polical and economical liberation. Nephrol Dial Transplant 1998; 13:860-4
110. Byrne С., Vernon P., Cohen J.J. Effect of age and diagnosis on survival of older patients beginning dialysis. JAMA 1994; 271:34-6
111. Caires G., Drumond A., Silva G. et al. Diastolic dysfunction in patients with chronic kidney failure on a hemodialysis program. Rev Port Cardiol 1998; 17 (7-8):597-607
112. Campbell R.W.F. Predisposing factors for ventricular arrhythmias. J Cardiovasc Pharmacol 1991; 17 (suppl 6):9-12
113. Canadian Organ Replacement Register: 1993 Annual Report. Don Mills, Ontario, Canada, Canadian Institute for Health Information, 1995; p 113
114. Cannata J.В., Isles C.G., Briggs J.D., Junor B.J. Comparison of blood pressure controls during hemodialysis and CAPD. Nephrol Dial Ttansplant 1986; 15:674-9
115. Cannella G., Paoletti E., Delfino R. et al. Regression of left ventricular hypertrophy in hypertensive dialyzed uremic patients on long-term antihypertensive therapy. Kidney Int 1993; 44:881-6
116. Cannella G., Paoletti E., Ravera G. et al. Inadequate diagnosis and therapy of arterial hypertension as causes of left ventricular hypertrophy in uremic dialysis patients. Kidney Inter 2000; 58:260-8
117. Canziani M.E., Cendoroglo N.M., Saragoca M.A. et al. Hemodialysis versus continuous ambulatory peritoneal dialysis: effects on the heart. Artif Organs 1995; 19:241-4
118. Canziani M.E., Saragoca M.A., Draibe S. et al. Risk factors for the occurrence of cardiac arrhythmias in patients on continuous peritoneal dialysis. Perit Dial Int 1993; 13 (suppl):409-l 1
119. Carabello B.A. Abnormalities in cardiac contraction systolic dysfunction. Congestive heart failure. Pathophysiology, diagnosis and comprehesive approach to management. New Jork Budapest 1994; 4:54-67
120. Cardiovascular disease in end-stage renal failure. Ed. J.Loscalzo, G.M.London. Oxford, 2000,495 p.
121. Castellano M., Muiesan M.L., Beschi M. et al. Angiotensin II type 1 receptor A/C1166 polymorphism: relationship with blood pressure and cardiovascular structure. Hypertention 1996; 28:1076-80
122. Causes of death. US Renal Data System 1998 Annual Data Report. The National Institute of Diabetes and DIGESTIVE AND Kidney Disease, Bethesda, MD, 1998; 79-90
123. Chakko S., Girgis I., Contreras G. et al. Effects of hemodialysis on left ventricular diastolic filling. Am J Cardiol 1997; 79:106-8
124. Charra В., Bergstrom J., Scribner B.H. Blood pressure controls in dialysis patients: impotance of the lag phenomenen. Am J Kidney Dis 1998; 32:720-4
125. Charra В., Calemard M, Laurent G. Importance of treatment time and blood pressure control in achieving long-term survival on dialysis. Am J Nephrol 1996; 16:35-44
126. Chen S., Wu J., Hsieh J.C. et al. Supression of ANP gene transcription by liganded vitamin D receptor: involvement of specific receptor domains. Hypertension 1998;31:1338-42
127. Chen Y.F., Jang R.H., Meng Q.C. et al. Sodium-proton (NaVl-Г) exchange inhibition increases blood pressure in spontaneously hypertensive rat. Am J Med Sci 1994;308:145-51
128. Cheng W., Li В., Kajstura J. et al. Stretch induced programmed myocyte death. J Clinical Investigation 1995; 96:2247-59
129. Churchill D.N., Taylor D.W., Cook R.J. et al. Canadian hemodialysis morbidity studies. Am J Kidney Dis 1992; 19:214-34
130. Cice G., Tagliamonte E., Ferrara L. et al. Complex ventricular arrhythmias and carvedilol: efficacy in hemodialysed uremic patients. Cardiol 1998; 46 (2):597-604
131. Cinar Y., Demir G., Рас M., Cinar A.B. Effect hematocrit on blood pressure via hyperviscosity. Am J Hypertens 1999; 12:739-43
132. Cirit M., Ozkahya M., Cinar C.S., et al. Disappearance of mitral and tricuspid regurgitation in haemodialysis parients after ultrafiltration. Nephrol Dial Transplant 1998; 13:389-92
133. Cockroft D.W., Gault M.H. Prediction of creatinine clearance from serum creatinine. Nephron 1976; 16:31-41
134. Coladonato J.A., Szczech L.A., Friedman E.A., Owen W. Does calcium kill ESRD patients the skeptic's perspective. Nephrol Dial Transplant 2002; 17:22932
135. Collins A.J., Hao W., Xia H. et al. Mortality risks of peritoneal dialysis and hemodialysis. Am J Kidney Dis 1999; 34:1065-74
136. Collins A.J., Shilling L., Jennie Z., Herzog C. Cardiovascular disease in end-stage renal disease patients. Am J Kidney Dis 2001; 38 (4), suppl 1: 26-29
137. Collins A., Xue J.L., Ma J.Z., Louis T. Estimating the number of patients and medical cost for end-stage renal disease in the US to the year 2010. J Am Soc Nephrol 2000; 11:133A
138. Complications of long-term dialysis. Ed by E.Brown, P.Parfrey. Oxford-New Jork Tokyo, 1999, 341 p.
139. Conlon P.J., Walshe J.J., Heinle S.K. et al. Predialysis systolic blood pressure correlates strongly with mean 24-hour systolic blood pressure and left ventricular mass in stable hemodialysis patients. J Am Soc Nephrol 1996; 7:2658-63
140. Conte F., Limido A., Malberti F. et al. Registro Lomdardo Dialisi e Trapianto. Aggiornamento al 31/12/1996. Annual Report Regione Lombardia-Direzione Generale Sanita, Milano: 21.12.1998
141. Coomer R.W., Schulman G., Breyer J.A., Shyr Y. Ambulatory blood pressure monitoring in dialysis patients and estimation of mean interdialytic blood pressure. Am J Kidney Dis 1997; 29:678-84
142. CORR Annual Report (1996) Volum I: Dialysis and renal transplantation. Canadian Organ Replacement Registry, Canadian Institute for Health Information, Don Mills, Ontario
143. Covic A., Goldsmith D.J.A., Georgescu G., Venning M.C., Ackrill P. Echocardiographic findings in long-term, long-hour haemodialysis patients. Clin Nephrol 1996; 45 (2): 104-10
144. Cressman M.D., Heyka R.J., Paganini E.P. Lipoprotein (a) is an independent risk factor for cardiovascular disease in hemodialysis patients. Circulation 1992; 86:475-82
145. Crozier I.G., Richads A.M., Ikram H., Nicholls M.D. The renin-angiotensin system, ACE-inhibitors and cardiac structure. The renin-angiotensin system. Eds. l.R.S. Robertson, M.G. Nicholls. London-New-Iork 2: 94: 94.1-94.9, 1993
146. Culleton B.F., Larson M.G., Wilson P.W.F. et al. Cardiovascular disease and mortality in a community-based cohort with mild renal insufficiency. Kidney Int 1999; 56:2214-9
147. Dahlof В., Pennert K., Hansson L. Reversal of left ventricular hypertrophy in hypertensive patients. A meta-analysis of 109 treatment studies. Am J Hypertens 1992;5:95-110
148. De Lima J.J., Diament J., Glamini S.O. et al. Plasma lipid profile and coronary artery disease in Brasillian hemodialysis patients. Int J Cardiac 1995; 48:163-6
149. De Lima J.J.G., Abensur H., Fonseca J.A. et al. Comparison of echocardiographic changes associated with hemodialysis and renal transplantation. Artif Organs 1995; 19(3):245-50
150. De Lima J.J.G., Abensur H., Krieger E.M., Pileggi F. Arterial blood pressure and left ventricular hypertrophy in hemodialysis patients. J Hypertens 1996; 14:1019-24
151. De Lima J.J.G., Vieira M.L.C., Abensur H., Krieger M. Baseline blood pressure and other variables influencing survival on hemodialysis of patients without overt cardiovascular disease. Nephrol Dial Transplant 2001; 16:793-7
152. De Lima J.J.G., Vieira M.L.C., Lopes H.F. et al. Blood pressure and the risk of complex arrhythmia in renal inssuficiency, hemodialysis, and renal transplantation. Am J Hypertens 1999; 12:204-8
153. De Santo N.G., Cirillo M., Perna A. et al. The heart in uremia: role of hypertension, hypotension, and sleep apnea. Am J Kidney Dis 2001; 38 (4), suppl 1:38-46
154. De Simone G., Devereux R.B., Roman M.J. et al. Relation of obesity and gender to left venticular hypertrophy in normotensive and hypertensive adults. Hypertention 1994; 23:600-6
155. Demer L.L. Lipid hypotesis of cardiovascular calcification. Circulation 1997; 95: 297-8
156. Demuth K., Blacher J., Guern A. Endothelin and cardiovascular remodelling in end-stage renal disease. Nephrol Dial Transplant 1998; 13:375-83
157. Devereux R.B., Alonso D.R., Lutas E.M., Gotlieb G.J. et al. Echocardiography assessment of left ventricular hypertrophy: comparison to necropsy findings. Am J Kidney Dis 1991; 18 (Suppl 2): 1-127
158. Devereux R.B., Facc M.D. Left ventricular geometry, pathophysiology and prognosis. JACC 1995; 25 (4):885-7
159. Devereux R.B., Koren M.J., Simone G. et al. Methods of detection of left ventricular hypertrophy: applicaicion to hypertensive heart disease. Eur Heart J 1993; 14 (Suppl D):8-15
160. Devereux R.B., Roman M.J. Hypertensive cardiac hypertrophy: pathophysiologic and clinical considerations. In: Lagagh J.H., Brenner B.M., editors. Hypertention: Pathophysiology, Diagnosis, Treatment. 2nd ed. New York: Raven Press, 1995: 409-32
161. Dionisio P., Valenti M., Bergia R. et al. Influence of the hydration state on blood pressure values in a group of patients on regular maintenance hemodialysis. Blood Purif 1997; 15:25-33
162. Disney A.P.S. Some trends in chronic renal replacement therapy in Australia and New Zeland 1994. Nephrol Dial Transplant 1998; 13:854-9
163. Dorhout Mees E.J., Hypertension in hemodialysis patients: who cares? Nephrol Dial Transplant 1999; 14:28-30
164. Douchet M.P., Coupple P., Chntrel F. et al. Diastolic dysfunction in chronic renal failure patients under hemodialysis. Ann Cardiol Angeol 1996; 45 (10):589-92
165. Drau V.J. The role of mechanical and humoral factors in growth regulation of vascular smooth muscle and cardiac myocytes. Curr Opin Nephrol Hypertens 1993;2:27-32
166. Drew P.J.Т., Cunnincham J., Evans S.J.W. et al. The effect of cigarette smoking and previous hypertention on the survial of patients treated by continuous ambulatory peritoneal dialysis. Perit Dial Bull 1985; 5:27-30
167. Driieke Т., Fleury J., Toure Y. et al. Effect of parathyroidectomy on left ventricular function in haemodialysis patients. Lancet 1980; 1:112-4
168. Drueke T.B. A clinical approach to the uraemic patient with extraskeletal calcification. Nephro; Dial Transplant 1996; 11:37-42
169. Ducimetiere P, Richard J.L. Dietery lipids and coronary disease: in they're a French paradox? Nutr Metab Cardiovasc Dis 1992; 2:195-201
170. Duprez D., Bauwens F., De Buyzere M. et al. Relationship between parathyroid hormone and left ventricular mass in moderate essential hypertention. J Hypertens 1991; 9 (suppl. 6): 116-7
171. Duranti E., Imperiali P., Sasdelli M. Is hypertension a mortality risk factor in dialysis? Kidney Int Suppl 1996; 55:173-4
172. Dzau V.J. The role of mechanical and humoral factors in growth regulation of vascular smooth muscle and cardiac myocytes. Curr Opin Nephrol Hypertens 1993; 2:27-32
173. Eagard R., Staessen J.A., Thijs L. The relationships between left ventricular mass and daytime and nighttime blood pressures: a meta-analysis of comparrative studies. Hypertens 1995; 13:323-9
174. Eastern Stroke and Coronary Heart Disease Collaborative Research group Blood pressure, cholesterol and stroke in Eastern Asia. Lancet 1998; 352:1801-7
175. Eckardt K.U. Cardiovascular consequences of renal anaemia and erytropoietin therapy. Nephrol Dial Transplant 1999; 14:1317-23
176. Ejerblad S., Eriksson L, Johansson H. Uraemic arterial disease: an experimental study with special reference to the effect of parathyroidectomy. Scand J Urol Nephrol 1979; 13:161-9
177. Eknoyan G. Cardiovascular mortality and morbidity in dialysis patients. Miner Electrolyte Metab 1999; 25:100-4
178. Eknoyan G. On the epidemic of cardiovascular disease in patients with chronic renal failure. A first step to improve the outcomes. Am J Kidney Dis 1998; 32:5 (53): 1-4
179. Elisaf M., Bairaktari Y., Tzallas C. et al. Lipid parameters including Lp (a) in hemodialysis patients. Renal Failure 1994; 16(4):50I-9
180. Epidemiologic aspects of terminal chronic kidney failure and its therapeutic modalities. Prog Urol 1996; 6:683-5
181. Erturk S., Ertug A.E., Ates K. et al. Relationship of ambulatory blood pressure monitoring data to echocardiography findings in hemodialysis patients. Nephrol Dial Transplant 1996; 11:2050-4
182. Escbbacb J.W., Abdulbadi M.H., Browne J.K. et al. Recombinant human erythropoietin in anemic patients with end-stage renal disease: results of phase 111 multicenter clinical trial. An Int Med 1989; 111:992-1000
183. Eskardt K.U. Cardiovascular cosequences of renal anaemia and erythropeitin therapy. Nephrol Dial Transplant 1999; 14:1317-23
184. Eskardt K.U., Clyne N., Drueke T. et al. Variables of left ventricular geometry and function in patients enrolled in the create trial. In ERA-EDTA XXXIX Congress, Copenhagen 2002; abstract 136.
185. Facchini F.C., Hollenbeck C.B., Jeppesen J. et al. Insulin resistance and cigarette smoking. Lancet 1992; 339:1128-30
186. Facchin L., Vescovo G., Levedianos G. et al. Left ventricular morphology and diastolic function in uremia: echocardiographic evidence of a specific cardiomyopathy. Br Heart J 1995; 74:174-9
187. Fachin L., Nordio M., Levedianos G. et al. Role of hypertention in determining valvular disease in patients with chronic uremia and dialytic treatment. Cardiologia 1998;43:1361-6
188. Fagard R., Staessen J.A., Thijs L. The relationships between left ventricular mass and daytime and night-time blood pressures: a meta-analysis of comparative studies. J Hypertens 1995; 13:823-9
189. Fantuzzi S., Caico C., Amatruda O. et al. Hemodialysis-assosiated cardiac arrhythmias: a lower risk with bicarbonate? Nephron 1991; 58:196-200
190. Farmer C.K.T., Goldsmith D.J., Cox J. et al. An investigation of the effect of advancing uraemia, renal replacement therapy and renal transplantation on blood pressure diurnal variability. Nephrol Dial Transplant 1997; 12:2301-7
191. Farraneh-Far A., Prondfoot D., Shanahan C., Weissberg P.L. Vascular and valvular calcification: recent advances. Heat 2001; 85:13-7
192. Fassbinder W., Brunner F.P., Brynger H. et al. Combined report on regular dialysis and transplantation in Europe XX, 1989. Nephrol Dial Transplant 1991; 6 (suppl l):5-35
193. Feigenbaum H. The echocardiographic examination. In: Echocardiography, 4th Ed., edited by Feigenbaum H., Philadelphia: Lea and FEBIGER, 1994, p 68-95
194. Fellner S.K., Lang R.M., Neuman A. et al. Cardiovascular consequeces of correction of the anemia of the renal failure with rHuEPO. Kidney Int 1993; 44:1309-15
195. Fellner S.K., Lang R.M., Neuman A. et al. Parathyroid hormone and myocardial performance in dialysis patients. Am J Kidney Dis 1991; 18:320-5
196. Fensenfeld A.J., Llach F. Parathyroid gland function in chronic renal failure. Kidney Int 1993;43:771-89
197. Fernandez J.N., Carbonell M.E., Mazzuchi N., Petruccelli D. Simultaneous analysis of morbidity and mortality factors in chronic hemodialysis patients. Kidney Int 1992;41:1029-34
198. Fernandez-Reyes M.J., Auxiladora Bajo M., Robles P. Et al. Mitral annular calcification in CAPD patients with a low degree of HPT. An analysis of other possible risk factors. Nephrol Dial Transplant 1995; 10 (11):2090-5
199. Fishbane S., Nathe E., Maesaka J.K. Role of volum overload in dialysis-refractory hypertention. Am J Kidney Dis 1996; 28:257-61
200. Flather MD, Yusuf S, Kober L. et al.: Long-term ACE-inhibitor therapy in patients with heart failure or left-ventricular dysfunction: a systematic overview of data from individual patients. Lancet 2000; 355:1575-81
201. Fliser D., Franek E., Fode P. Et al. Subacute infusion of physiologic doses of parathyroid hormone raises blood pressure in humans. Nephrol Dial Transplant 1997; 12:933-8
202. Foley R.N., Parfrey H.S., Harnett J.D. et al. Hypocalcemia, morbidity, and mortality in endstage renal disease. Am J Nephrol 1996; 16:386-93
203. Foley R.N., Parfrey H.S., Harnett J.D. et al. Impact of hypertension on cardiomyopathy, morbididy and mortality in end stage renal disease. Kidney Int 1996;49:1379-85
204. Foley R.N., Parfrey P.S. Cardiac disease in chronic uremia: clinical outcome and risk factors. Adv Ren Replace Ther 1997; 4:234-48
205. Foley R.N., Parfrey P.S. Cardiac function and cardiac disease in renal failure. Primer on kidney disease. Ed. A.Greenberg. Academic Press, 1998,455-9
206. Foley R.N., Parfrey P.S., Harnett J.D. et al. Clinical and echocardiography disease in end-stage renal disease: prevalens, associations and prognosis. Kidney Int 1995;47:186-92
207. Foley R.N., Parfrey P.S., Harnett J.D. et al. Hypoalbuminemia, cardiac morbidity and mortality in end stage renal disease. J Am Soc Nephrol 1996; 7:728-36
208. Foley R.N., Parfrey P.S., Harnett J.D. et al. Mode of dialysis therapy and mortality in end-stage renal disease. J Am Soc Nephrol 1998; 9:267-76
209. Foley R.N., Parfrey P.S., Harnett J.D. et al. The impact of anemia on cardiomyopathy, morbidity and mortality in end stage renal disease. Am J Kidney Dis 1996; 28:53-61
210. Foley R.N., Parfrey P.S., Harnett J.D. et al. The prognostic importence of left ventricular geometry in uremic cardiomyopathy. J Am Soc Nephrol 1995; 5:202431
211. Foley R.N., Parfrey P.S., Kent G.M. et al. Long-term evolution of cardiomyopathy in dialysis patients. Kidney Int 1998; 54:1720-25
212. Foley R.N., Parfrey P.S., Morgan J. et al. A randomized controlled trial of complete vs partial correction of anemia in hemodialysis patients with asymptomatic concentric LV hypertrophy or LV dilatation. J Am Soc Nephrol 1998; 9:208A
213. Foley R.N., Parfrey P.S., Morgan J. et al. Effect of hemoglobin levels in hemodialysis patients with assymptomatic cardiomyopathy. Kidney Int 2000; 58:1325-35
214. Foley R.N., Parfrey P.S., Sarnak M. Epidemiology of cardiovascular disease in chronic renal failure. Am J Kidney Dis 1998; 32 Suppl 3.: 12-19
215. Forman M.B., Virmani R., Robertson R.M., Stone W.J. Mitral annular calcification in chronic renal failure. Chest 1984; 85:367-71
216. Fournier A., Esper N.E., Makdassi R. et al. Hypertention and progression of renal inssuffiency. Nephrol Dial Transplant 1994; 9:28-34
217. Franclin S.S., Gustin IV W., Wong N.D. et al. Hemodinamic patterns of age-related changes in blood pressure. The Framingham Heart Study. Circulation 1997; 96:308-15
218. Franclin S., Larson M., Khan S. et al. Does the relation of blood pressure to coronary heart disease risk change with aging? The Framingham Heart Study. Circulation 2001; 103:1245
219. Frenken M., Krian A. Cardiovascular operation in patients with dialysis-dependent renal failure. Ann thorac Surg 1999; 68 (3):887-93
220. Fried L.P., Kronnal R.A., Newman A.B. et al. Risk factors for 5-year mortality in older adults: the cardiovascular health study. JAMA 1998; 279:585-92
221. Friedman P.J. Serum creatinine: an independent predictor of survival after stroke. J Intern Med 1991; 229:175-9
222. Frohlich E.D., Apstein C., Chobanian A.V. et al. The heart in hypertention. N Engl J Med 1992; 327:998-1008
223. Frutolla A., Parati G., Cuspidi C. et al. Prognostic value of 24-hour pressure variability. J Hypertens 1993; 11:1133-7
224. Fukagawa M., Fukuda N., Yi H., Kurokawa K. Resistance of parathyroid cell to calcitriol as a cause of parathyroid hyperfunction in chronic renal failure. Nephrol Dial Transplant 1995: Editorial Comments, 316-9
225. Fullkerson P.K., Beaver B.M., Auseon J.C., Graber H.L. Calcification of the mitral annulus: etiology, clinical associations, complications and therapy. Am J Med 1979; 66: 967-77
226. Ganau A., Devereux R.B., Roman M.J. et al. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertention. J Am Coll Cardiol 1992; 19:1550-8
227. Ganguly P.K. Catecholamines and cardiovascular disorders: pathophysiologic considerations. Am Heart J 1989; 118:868-72
228. Ganten D., Laft P.C., Kurokawa K. Hormones, autocoids, neurotransmittens, and growth factors. Curr Opin Nephrol Hypertens 1993; 2:1-4
229. Gault M.H., Barret B.J. Dialysis therapy in patients with cardiac disease. In Cardiac disease in chronic uremia. Eds, P.S.Parfrey, J.D.Harnett. Norwell 1992; 18:283-302
230. Geiger H., Bahner U., Meisner M. et al. Parathyroid hormone modulates the release of atrial natriuretic peptide during acute volume expansion. Am J Nephrol 1992; 12:259-64
231. Gentil M.A., Carriazo A., Pavon M.I. et al. Comparison of survial in continuons ambulatory peritoneal dialysis and hospital hemodialysis. A multicentric study. Nephrol Dial Transplant 1991; 6:444-51
232. Ghali JK, Liao Y, Simmons B. et al: The prognostic role of left ventricular hypertrophy in patients with or without coronary artery disease. Ann Intern Med 1992; 117:826-31
233. Giachelli C.M. Ectopic calcification: Gathering hard facts about soft tissue mineralization. Am J Pathol 1999; 154:671-5
234. Giachelli C.M., Jono S., Shioi A. et al. Vascular calcification and inorganic phosphate. Am J Kidney Dis 2001 (suppl 1); 38 (4):34-7
235. Gibbons G.H., Dzau V.J. The emerging concept of vascular remodelling. New Engl J Med 1994;330:1431-8
236. Goldberg N., Lundin A.P., Dellano B. et al. Changes of left ventricular size, wall thickness, and function in anemic patients treated with recombinant human erytrropoietin. Am Heart J 1992; 124:424-7
237. Goldsmith D.J.A., Covic A., Venning M.C., Ackrill P. Ambulatory blood pressure monitoring in hemodialysis, CAPD and renal transplantation. Am J Kidney Dis 1997; 29 (4):593-600
238. Goldsmith D.J.A., Covic A., Venning M.C., Ackrill P. Blood pressure reduction after parathyroidectomy for secondary hyperparathyroidism further evidence implicating calcium homeostasis in blood pressure control. Am J Kidney Dis 1996; 27 (6):819-25
239. Goodman W.G., Goldin J., Kuizon B.D. et al. Coronary-artery calcification in young adults with end-stage renal disease who are undergoing dialysis. N Engl Med 2000; 342:1478-83
240. Gosse P., Dallochio M. Left ventricular hypertrophy: epidemiological prognosis and associated critical factors. European Heart J 1993; 14 (suppl D):16-21
241. Greaves S.C., Gamble G.D., Collins J.E. et al. Determinants of left ventricular hypertrophy and systolic dysfunction in chronic renal failure. Am J Kidney Dis 1994; 24 (5):768-76
242. Greaves S.C., Sharpe D.N. Cardiovascular disease in patients with end-stage renal failure. Aust NZ J Med 1992; 22:153-8
243. Gressman M.D., Heyka R.J., Paganini E.P. Lipoprotein(a) is an independent risk factor for cardiovascular disease in hemodialysis patients. Circulation 1992; 86:475-82
244. Gross M.L., Amman K., Munter K. et al.: Role of the endothelin system in uremic cardiomyopathy. J Amer Soc Nephrol 1997; 8: 616A-617A (Abstract)
245. Grossman W. Seminars in medicine of the Beth Israel Hospital, Boston -diastolic dysfunction in congestive heart failure. New Engl J Med 1991; 325:1557-64
246. Guerin A.P., London G.M., Marchais S.J. et al. Arterial stiffening and vascular calcifications in end-stage renal disease Nephrol Dial Transplant 2000; 15:1014-21
247. Guerin A.P., Marchais S., Pannier В., London G. Cardiac abnormalies in chronic renal failure. Presse Ved 2000;127:29 (5):274-80
248. Gulleton B.F., Larson M.G., Wilson P.W.F. et al. Cardiovascular disease and mortality in a community-based cohort with mild renal insufficiency. Kidney Int 1999; 56:2214-9
249. Gulleton B.F., Wilson P.W.F. Trombogenic risk factors for cardiovascular disease in dialysis patients. Semin Dial 1999; 12:117-25
250. Gupta S., Dev V., Kumar V., Dash S.C. Left ventricular diastolic function in end-stage renal disease and the impact of hemodialysis. Am J Cardiol 1993; 71:1427-30
251. Ha S.K., Park H.S., Kim S.U. et al. Prevalence and patterns of left ventricular hypertrophy in patients with predialysis chronic renal failure. J Korean Med Sci 1998; 13 (5),488-94
252. Hakim J.G., George A., Siziyo S. Echocardiography assessment of left ventricular hypertrophies diastolyc dysfunction and pericardial disease in patients on maintenance hemodialysis. East Afr Med J 1996; 73 (8):50-8
253. Han D.S., Noh H.J., Shim S.H. C-reactive protein: a predictor of mortality in continuous ambulatory dialysis patients. J Am Soc Nephrol 1997; 8:264A
254. Hand M.F., Haynes W.G., Johnstone H.A. et al. Erythropoietin enhanses vascular responsiveness to norepinephrine in renal failure. Kidney Int 1995; 48:806-13
255. Hansen K.J., Thomason R.B., Craven Т.Е. et al. Surgical management of dialysis-dependent ischemic nephropathy. J Vascul Surgery 1995; 21:197-211
256. Hara S., Ubara Y., Arisono K. Et al. Relation between parathyroid hormone and cardiac function in long-term hemodialysis patients. Miner Electrolyte Metab 1995;21:72-6
257. Harnett J.D., Foley R.N., Kent G.M. et al. Congestive heat failure in dialysis patients: prevalence, incidence, prognosis, and risk factors. Kidney Int 1996; 49:1428-34
258. Harnett J.D., Kent G.M., Barre P.E. et al. Risk factors for the development of left ventricular hypertrophy in a prospectively followed cohort of dialysis patients. J Am Soc Nephrol 1994; 4:1486-90
259. Harnett J.D., Kent G.M., Foley R.N., Parfrey P.S. Cardiac function and hematocrit level. Am J Kidney Dis 1995; 25 (suppl 4):3-7
260. Harnett J.D., Parfrey P.S. Blood pressure control and regression of left ventricular hypertrophy in dialysis patients. Contrib Nephrol 1994; 106:110-3
261. Harnett J.D., Parfrey P.S. Left ventricular dysfunction in dialysis patients. Henrich WL (ed): Principles and practice of dialysis. Baltimore. MD Williams, Willkins, 1995, 170-180
262. Hayashi Т., Suzuki A., Shoji T. et al. Cardiovascular effect of normalizing the hematocrit level during erythropoietin therapy in predialysis patients with chronic renal failure. Am J Kidney Dis 2000; 35:250-6
263. He J., Whelton P.K. Elevated systolic blood pressure as a risk factor for cardiovascular and renal disease. J Hypertens Suppl 1999; 17 (2):7-13
264. Heart Outcomes Prevention Evaluation (HOPE) study investigators. Effects of angiotensin-converting enzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high-risk patients. New Engl J med 2000; 342:145-53
265. Heebels A.E., Nube M.J., van Limbeek M.P, et al. CAPD patients exhibit a noctural fall in blood pressure: a single-centre study. Neth J Med 1995; 46:225-31
266. Held P.J., Levin N.W., Pauly M.V., Diamond L.H. Mortality and duration of hemodialysis treatment. JAMA 1991; 265:871-5
267. Helwig J.J., Musso M.J., Judes C., Nickols G.A. Parathyroid hormone and calcium: interaction in the control of renin secretion in the isolated, nonfiltering rat kidney. Endocrinology 1991; 129:1233-42
268. Herzog C.A. Acute myocardial infarction in patients with end-stage renal disease. Kidney Inter 1999; (suppl) 71:130-3
269. Hoen В., Kessler M., Hestin D., Mayeux D. Risk factors for bacterial infections in chronic haemodialysis adult patients: a multicentre prospective survey. Nephrol Dial Transplant 1995; 10:377-81
270. Horl W.H., Riegel W. Cardiac depressant factors in renal disease. Circulation 1993;87:77-82
271. How to diagnose diastolic heart failure. European Study group on Diastolic Heart Failure. Eur Heart J 1998; 19:990-1003
272. Hsu C.H. Are we mismanaging calcium and phosphate metabolism in renal failure. Am J Kidney Dis 1997; 29:641-9
273. Huchins G.M. Cardiac pathology in chronic renal failure. //Cardiac dysfunction in chronic uremia. Eds P.S. Parfrey, J.D. Harnett. Norwell 1992; 6:86-104
274. Huisman R.M., De Bruin C., Klout D., Smit A.J. Relationship between blood pressure during haemodialysis and ambulatory blood pressure in between dialysis. Nephrol Dial Transplant 1995; 10:1890-4
275. Huseyin Т., Ozerkan F., Unsal A. et al. Dilated uremic cardiomyopathy in a dialysis patient cured by persistent ultrafiltration. Am J Kidney Dis 1998; 32:664-8
276. Huting J. Cardiac problems in end-stage renal disease: left ventricular structure and function. Primary Cardiol 1991; 17:42-56
277. Huting J. Mitral valve calcification as an index of left ventricular dysfunction in patients with end-stage renal disease on peritoneal dialysis. Chest 1994; 105:383-88
278. Huting J. Predictive value of mitral and aortic valves sclerosis for survival in end-stage renal disease on continuous ambulatory peritoneal dialysis. Nephron 1993;64:63-8
279. Huting J. Progression of valvular sclerosis in end-stage renal disease treated by long-term peritoneal dialysis. Clin Cardiol 1992; 15:745-50
280. Hitting J., Alpert M.A. Course of left ventricular diastolic dysfunction in end-stage renal disease on long-term continuous ambulatory peritoneal dialysis. Clin Nephrol 1993; 39 (2):81-7
281. Huting J., Kramer W., Reitinger J. et al. Abnormal diastilic left ventricular filing by pulsed Doppler echocardiography in patients on continuous ambulatory peritoneal dialysis/ Clin Nephrol 1991; 36:21-8
282. Huting J., Schutterle G. Cardiovascular factors influencing survival in end-stage renal disease treated by continuous ambulatory peritoneal dialysis. Am J Cardiol 1992; 69:123-7
283. Hylander В., Lundblad H., Kjellstrand C.M. Changing patient characteristics in chronic hemodialysis. Scand J Urol Nephrol 1991; 25:59-63
284. Innes A, Charra B, Burden RP. et al. The effect of long slows haemodialysis on patient survial. Nephrol Dial Transplant 1999; 14:919-22
285. Isales C.M., Barrett P.Q., Brines M., Bollag W., Rasmussen H. Parathyroid hormone modulates angiotensin 11 -induced aldosterone secretion from the adrenal glomerular cell. Endocrinology 1991; 129:489-95
286. Iseki K., Kawazoe N., Fukiyama K. Serum albumin in a strong predictjr of death in chronic dialysis patients. Kidney Int 1993; 44:115-9
287. Iseki K., Miyasato F., Tokuyama K. et al. Low diastolic blood pressure, hypoalbuminemia, and risk of death in a cohort of chronic hemodialysis patients. Kidney Int 1997;51:1212-17
288. Iwai N., Shimoike H., Kimoshita M. Cardiac renin-angiotensin system in hypertrophied heart. Circulation 1995; 92:2690-6
289. Jacobs C. Normalization of haemoglobin: why not? Nephrol Dial Transplant 1999; 14 (suppl 2):75-9
290. Jager KL, Merkus MP, Dekker FW. Et al. Mortality and technique failure in patients starting chronic peritoneal dialysis: results of the Netherlands Cooperative Study on the adequancy of dialysis. NECOSAD Study Group. Kidney Int 1999; 55:1476-85
291. Janicki J.S., Matsubara В.В. Myocardial collagen and left ventricular dysfunction. In: Gaasch W.H., Le Winter M.M., eds. Left ventricular diastolic dysfunction. Philadelphia: Lea and Febiger, 1993: 125-40
292. Jespersen В., Petersen E.B., Charles P. et al. Elevated angiotensin 11 and vasopressin in primary hyperparathyroidism. Angitensin 11 infusion studies before and after removal of the parathyroid adenoma. Acta endocrinol 1989; 120:362-8
293. Joannides R., Bakkali E.H., Le Roy F. et al. Altered flow-dependent vasodilatation of conduit arteries in maintenance haemodialysis. Nephrol Dial Transplant 1997; 12:2623-8
294. Jones M.A., Kingswood J.C., Dallyn P.E. et al. Changes in diurnal blood pressure variation and red cell and plasma volumes in patients with renal failure who develop erythropoietin-induced hypertension. Clin Nephrol 1995; 44 (3):193-200
295. Joven J., Vidella E., Ahmad S. et al. Lipoprotein heterogenity in end-stage renal disease. Kidney Int 1993; 43:410-18
296. Jungers P., Khoa T.N., Massy Z.A. et al. Incidence of atherosclerotic arterial occlusive in predialysis and dialysis patients: a multicentric study in the le de France district. Nephrol Dial Transplant 1999; 14:898-902
297. Jurgen H. Mitral valve calcification as an index of left ventricular dysfunction in patients with end-stage renal disease on peritoneal dialysis. Chest 1994;105:383-8
298. Kannel W.B., Cobb J. Left ventricular hypertrophy and mortality results from the Framingham study. Cardiology 1992; 81:291 -8
299. Kassiske BL. Hyperlipidemia in patients with chronic renal disease. Am J Kidney Dis 1998; 32 (suppl 3): 142-56
300. Katz A.M. The cardiomyopathy of overload: an unnatural growth response in the hypertrophied heart. Ann Intern Med 1994; 121:262-371
301. Katzarski KS, Charra B, Luik AJ et al: Fluid State and blood pressure control in patients treated with long and shot haemodialysis. Nephrol Dial Transplant 1999; 14:369-75
302. Kawagishi Т., Nishizawa Y., Konishi T. et al. High-resolution B-mode ultrasonography in evalution of atherosclerosis in uremia. Kidney Int 1995;48:820-6
303. Keane W.F. Proteinuria: its clinical importance and role in progressive renal disease. Am J Kidney Dis 2000 (suppl 1); 35:97-105
304. Keane W.F., Collins A.J. Influence of co-morbidity on mortality and morbidity in patients treated with hemodialysis. Am J Kidney Dis 1994; 24:1010-18
305. Kikert D., Mitch W. The Heart. Ed. R.C.Schlant.- New Jork 1994, 1961-70
306. Kim K.M. Apoptosis and calcification. Scanning microsc 1995; 9:1137-75
307. Kimura G., Tomita J., Nakamura S. et al. Interaction between hypertension and other cardiovascular risk factors in survival of hemodialyzed patients. Am J Hypertens 1996; 9:1006-12
308. Kimura K., Tabei K., Asano Y., Hosoda S. Cardiac arrhytmias in hemodialysis patients. A study of incidence and coronary factors. Nephron 1989; 53 (3):201-7
309. Klag M.J., Whelton P.K., Randall B.I. et al. Blood pressure and end-stage renal disease. New Engl J Med 1996; 334:13-8
310. Klaus G., May Т., Hugel U. Et al. Parathyroid hormone: prevents 1,25(ОН)гОз induced down-regulation of the vitamin D receptor in grown plate chondrocytes "in vitro". Kidney Int 1997; 51: 45-51
311. Klefter R., Lokkegaard H. Risk factors in hemodialysis patients: evalution of commonly measured vatiables on death rate. Scand J Urol Nephrol 1998; 32:12731
312. Klin M., Smogorzewski M., NiZ. Et al. Abnormalites in hepatic lipase in chronic renal failure: role of excess parathyroid hormone. J Clin Invest 1996; 97:2167-73
313. Koenig W., Wanner C. C-reactive protein and coronary artery disease what is the link? Nephrol Dial Transplant 1999; 14:2798-800
314. Kooman J.P., Leunissen K.M. Cardiovascular aspects in renal disease. Current Opinion in Nephrology and hypertension 1993; 2:791-7
315. Korbet S.M. Anemia and erythropoietin in haemodialysis and continuous ambulatory peritoneal dialysis. Kidney Int 1995; 43:111-9
316. Koren M.J., Mensah G.A., Blake G. et al. Comparison of left ventricular mass and geometry in black and white patients with essential hypertention. Am J Hyperten 1993;6:815-23
317. Kristal-Boneh E., Froom P., Harari G., Ribac J. Assotiation of calcitriol and blood pressure in normotensive men. Hypertention 1997; 30:1289-94
318. Kronenberg F., Neyer U., Shotta K. et al. The low molecular weight apo(a)phenotype is an independent predictor for coronary artery disease in hemodialysis patients: a prospective follow-up. J Am Soc Nephrol 1999; 10:102736
319. Krumholz H.M., Larson M., Levy D. Prognosis of left ventricular geomeric patterns in the Framingham Heart Study. J Am Coll Cardiol 1995; 25:879-84
320. Kurz P., Monier-Faugere M.C., Bognar B. Et al. Abnormal calcium homeostasis in patients with adynamic bone disease. Kidney Int 1994; 46:855-61
321. Kuusisto J., Mykkanen L., Pyorala K., Laakso M. Hyperinsulinemic microalbuminuria: a new risk indicator for coronary heart disease. Circulation 1995;91:831-7
322. Lacour В., Roullet J-B., Liagre A.M. et al. Serum lipoprotein disturbance in primary and secondary hyperparathyroidism and effect of parathyroidectomy/ Am J Kidney Dis 1986;8:422-9
323. Lameire N., Bernaert P., Lambert M.C., Vijt D. Cardiovascular risk factors and their management in patients on continuous ambulatory peritoneal dialysis. Kidney Int 1994; 46 (Suppl 48):31-8
324. Lang T, Amouyel P, Arveiler D, Ferrieres J. Why mortality from heart disease in low in France (letter). Br Med J 2000; 320:249-50
325. Langenfek. vl.R.W., Schmieder R.E. Salt and left ventricular hypertrophy: what are the links? J Hum Hypertens 1995; 9:909-16
326. Langle F., Abela C., Koller-Strametz J. et al. Primary hyperparathyroidism and the heart. Cardiac abnormalities correlated to clinical and biochemical data. World J Surg 1994; 18:619-24
327. Lauer M.J., Evans J.C., Levy D. Prognostic implication of subclinical left ventricular dilatation in men free of overt cardiovascular disease (The Framingham Heart Study). Am J Cardiol 1992; 70:1180-4
328. Lazarus J.M., Denker B.M., Owen W.F. Hemodialysis. // The Kidney. Ed.B.M.Brenner, 5th ed. 1996; 2:2424-506
329. Lemmila S., Saha H., Virtanen V., Ala-Houhala I., Pasternack A. Effect of intravenous calcitriol on cardiac systolic and diastolic function in patients on hemodialysis. Am J Nephrol 1998; 18:404-10
330. Lenichan D.J., Gerson M.C., Hoit B.D., Walsh R.A. Mechanisms, diagnosis and treatment of diastolic heart failure. Am Heart J 1995; 130:153-66
331. Levey A.S., Beto J.A., Coronado B.E. et al. Controling the epidemic of cardiovascular disease in chronic renal disease: What do we know? What do we need to learn? Where do we go from here? Am J Kidney Dis 1998; 32:853-906
332. Levey A.S., Eknoyan G. Cardiovascular disease in chronic renal disease. Nephrol Dial Transplant 1999; 14:828-33
333. Levin A., Thompson C.R., Atbier J. et al. Left ventricular mass increase in early renal disease: impact of decline in hemoglobin. Am J Kidney Dis 1999; 34:125-34
334. Levin A. The role of anaemia in the genesis of cardiac abnormalities in patients with chronic kidney disease. Nephrol Dial Transplant 2002; 17:207-10
335. Levin A., Singer J., Thompson C.R., Lewis M. Prevalent left ventricular hypertrophy in the predialysis population: Identifying opportunities for intervention. Am J Kidney Dis 1996; 27:347-54
336. Levin N.W., Hulbert-Shearon Т.Е., Trawderman R.L. Which causes of death are related to hyperphosphatemia in hemodialysis (HD) patients? J Am Soc Nephrol 1998; 9:217A
337. Levy D., Anderson K.M., Savage D.D. et al. Risk of ventricular arrhytmias in left ventricular hypertrophy: the Framingham Heart Study. Am J Cardiol 1987; 60:560-5
338. Levy D., Garrison R.J., Savadge D.D. et al. Prognostic implication of echocardiographically determined left ventricular mass in the Framingham Heart Study. N Engl J Med 1990; 332:1561-6
339. Levy D., Larson M.G., Vasan R.S. et al. The progression from hypertension to congestive heart failure. JAMA 1996; 275:1357-62
340. Liang K., Oveisi F., Vasiri N.D. Role of secondary hyperparathyroidism in the genesis of hypertriglyceridemia and VLDL receptor deficiency in chronic renal failure. Kidney Int 1998; 53:626-30
341. Lind L., Hanni A., Lithell H. et al. Vitamin D is related to blood pressure and other cardiovascular risk factors in middle-aged men. Am J Hypertens 1995; 8:894-901
342. Linder A., Charra В., Sherrard L., Scribner B.M. Accelerated atherosclerosis in prolonged maintenance hemodialysis. N Engl J Med 1974; 290:697-701
343. Lindpaintner K., Lee M., Larson M.G. et al. Absence of associationor genetic linkage between angiotensin-converting enzyme gene and left ventricular mass. N Engl Med 1996;334:1023-8
344. Lindroos M., Kupari M., Heikkila J., Tilvis R. Prevalence of aortic abnormalities in the elderly: an echocardiographic study of a random population sample. J Am Coll Cardiol 1993; 21:1220-25
345. Llach F. Cardiac calcification: dealing with another risk factor in patients with kidney failure. Sem Dial 1999; 12:293-5
346. Llach F., Massry S.G., Singer F.R. Skeletal resistence of endogenus PTH in patients with early renal failure. A possible cause of secondary hyperparathyroidism. J Clin Endocrinol Metab 1975; 44:1054-8
347. Locatelli F., Bommer J., London G.M. et al. Cardiovascular disease determinants in chronic renal failure: clinical approach and treatment. Nephrol Dial Transplant 2001; 16:459-68
348. Locatelli F., Conte F., Marcelli D. The impact of haematocrit levels and erytropoietin treatment on overall and cardiovascular mortality and morbidity -the experience of the lombardy dialysis registry. Nephrol Dial Transplant 1998; 13:1642-4
349. Locatelli F., Del Vecchio L., Manzoni C. Morbidity and mortallity on maintenance hemodialysis. Nephron 1998; 80:380-400
350. Locatelli F., Di Filippo S., Pontoriero G. et al. The effect of electrolyte balances on cardiovascular stability during hemodialysis. Contrib Nephrol 1994; 106:125-8
351. Locatelli F., Marcelli D., Conte F. et al. Cardiovascular disease in chronic renal failure: the challenge continues. Nephrol Dial Transplant 2000; 15Suppl 5.:69-80
352. London G., Parfrey P.S. Cardiac disease in chronic uremia: Pathogenesis. Adv Renal Replace Ther 1997; 4:194-211
353. London G.M. Controversy on optimal blood pressure on haemodialysis: lower is not always better. Nephrol Dial Transplant 2001; 16:475-8
354. London G.M., Drueke T.B. Atherosclerosis and arteriosclerosis in chronic renal failure. Kidney Int 1997; 51:1678-95
355. London G.M., Fabiani F. Left ventricular dysfunction in end-stage renal disease: echocardiography insights. In: Cardiac dysfunction in chronic uremia, edited by Parfrey P.S., Harnett J.D., Boston, Kluwer, 1992, chapt 8,117-38
356. London G.M., Guerin A., Marchais S. Hemodynamic overload in end-stage renal disease. Sem Nephrol 1999; 12:77-83
357. London G.M., Guerin A.P., Marchais S.J. Cardiac and arterial interactions in end-stage renal disease. Kidney Int 1996; 50:600-8
358. London G.M., Marchais S., Metivier F., Guerin A. Cardiovascular risk in end-stage renal disease: vascular aspects. Nephrol Dial Transplant 2000; 15 suppl 5.:97-104
359. London G.M., Pannier В., Guerin A.P. Cardiac hypertrophy, aortic compliance, peripheral resistence, and wave reflection in end-stage renal disease: Comparative effects of ACE inhibition and calcium channel blokade. Circulation 1994;90:2786-96
360. London G.M., Pannier В., Marchais S.J., Guerin A.P. Calcification of the aortic valve in the dialyzed patients. J. Am Soc Nephrol 2000; 11:778-83
361. London G.M., Vernerejoul M., Fabiani F. et al. Secondory hyperparathyroidism and cardiac hypertrophy in hemodialysis patients Kidney Int 1987;32:900-7
362. Lopex-Hilker S., Dusso A.S., Rapp N.S. et al. Phosphorus restriction reverses secondary hyperparathyroidism independent of changes in Ca2+ and calcitriol. Am J Physiol 1990; 259:432-7
363. Lopez-Gomez J.M., Verde E., Peren-Garcia R. Blood pressme, left ventricular hypertrophy and long-term prognosis in hemodialysis patients. Kidney Intern 1998; 68 (suppl):92-8
364. Losi M.A., Betocchi S., Manganelli F. et al. Pattern of left ventricular filling in hypertrophic cardiomyopathy. Assessment by Doppler echocardiography and radionuclide angiography. Eur Heart J 1998; 19:1261-7
365. Low-Friedrich I., Grutzmacher P., Marz W. et al. Therapy with recombinant erythropoietin reduces cardiac size and improves heart function in chronic hemodialysis patients. Amer J Nephrol 1991; 11:54-60
366. Lowrie E.G. Acute-phase inflammatory process contribuyes to malnutrition, anemia, and possibly other abnormalities in dialysis patients. Am J Kidney Dis 1998; 32:105-12
367. Lowrie E.G., Lew N.L. Death risk in hemodialysis patients: the predictive value of commonly measured variables and an evalution of death rate differences between facilites. Am J Kidney Dis 1990; 15:458-82
368. Lubbecke F., Matthias F.R., Richer U. et al. Coronary risk factors in chronic hemodialysis patients. Med Klin 1996; 91 (11):687-93
369. Luke R.G. Chronic renal failure: a vasculopathic state. N Engl J Med 1998; 339:841-3
370. Lye M., Wisniaski N. Heart failure in the elderly: a diastolic problem? Eur J Heart Failure 2000; 2 (2): 133-6
371. Ma J.L., Ebben J., Xia h., Collins A.J. Hematocrit level and associated mortality in haemodialysis patients. J Am Soc Nephrol 1999; 10:610-9
372. Ma K.W., Greene E.L., Raij L. Cardiovascular risk factors in chronic renal failure and hemodialysis populations. Am J Kidney Dis 1992; 19:505-13
373. MacAllister R.J., Vallance P. Systemic vascular adaptations to increases in blood volum: the role of the blood-vessel wall. Nephrol Dial Transplant 1996; 11:231-40
374. MacDougall I.C. Meeting the challenges of a new millennium: optimizing the use of recombinant human erythropoietin. Nephrol Dial Transplant 1998; 13 (suppl 2):23-27
375. MacDougall I.C., Ritz E. The normal haematocrit trial in dialysis patients with cardiac disease: are we any the less confused about target haemoglobin? Nephrol Dial Transplant 1998;13:3030-3
376. Mackenzie H.S., Brenner B.M. Current strategies for retarding progression of renal disease. Am J Kidney Dis 1998; 31 (1): 161-70
377. Madore F., Lowrie E.G., Brugnara C. et al. Anemia in hemodialysis patients variables affecting this outcome predictor. JSN 1997; 8:1921-9
378. Maggi E., Bellazzi R., Falaschi F. et al. Enhanced LDL oxidation in uremic patients: an additional mechanism for accelerated atherosclerosis? Kidney Int 1994;45:876-83
379. Maher E.R., Young G., Smyth-Walsh В., Pugh S., Curtis J.R. Aortic and mitral valve calcification in patients with end stage renal disease. Lancet 1987; 2:875-7
380. Mailloux L.U., Haley W.E. Hypertention in the ESRD patient: pathophysiology, therapy, outcomes, and future directions. Amer J Kidney Dis 1998;32:705-19
381. Mailloux L.U., Napolitano В., Bellucci A.G. et al. The impact of co-morbid risk factors at the start of dialysis upon the survival of ESRD patients. ASAIO J 1996;42:164-9
382. Maiorca R., Cancarini G.C., Brunori G. et al. Morbidity and mortality of CAP and hemodialysis. Kidney Int 1993; 43:4-15
383. Maiorca R., Vonesh E.F., Cavalli P.L. et al. A multicenter selection adjusted comparison of patients and technique survivals on CAPD and hemodialysis. Perit Dial Int 1991; 11:118-27
384. Мак R.N.К. 1,25 Dihydroxyvitamin D3 corrects insulin and lipid abnormalities in uremia. Kidney Int 1998; 53:1353-7
385. Malberti F., Conte F., Limido A. et al. Ten years experience of renal replacement treatment in the elderly. Geriatr Nephrol Urol 1997; 7:1-10
386. Malergue M.C., Urena P., Prieur P. et al. Incidence and development of aortic stenosis in chronic hemodilysis. An ultrasonographic and biological study of 112 patients. Arch Maladies Coeur Vaisseaux 1997; 90:1595-601
387. Mall G., Huther W., Schneider J. et al. Diffuse intercardiomyocytic fibrosis in uremic patients. Nephrol Dial Transplant 1990; 5:39-44
388. Mann J.F.E. Hypertention and cardiovascular effects-long-term safety and potential long-term benefits of rHuEPO. Nephrol Dial Transplant 1995; 10 (suppl 2):80-4
389. Marabotti C., Ebert A.G., Palombo C. et al. Causal, ambulatory and stress blood pressure: relationspips with left ventricular mass and filling. Int J Cardiol 1991;31:89-96
390. Maron B.J., Wolfson J.K., Epstein S.E. et al. Intramural ("small vessel") coronary artery disease in hypertrophic cardiomyopathy. JACC 1986; 8:545-7
391. Martinez-Vea A., Bacardaji A., Garcia C. et al. Long-term myocardial effects of correction of anemia with recombinant human erytropoietin in aged patients on hemodialysis. Am J Kidney Dis 1992; 19:333-7
392. Massimetti C., Botti M., Capezzuto A. et al. Effects of pharmacological correction of secondary hyperparathyroidism (HPT 11) on cardiac function in haemodialysis patients. Nephrol Dial Transplant 1994; 9:911-2
393. Massry S.G., Smogorzewski M. Mechanisms through which parathyroid hormone mediates its deleterious effects on organ function in uremia. Semin Nephrol 1994; 14:219-31
394. Massiy S.G., Smogorzewski M. The mechanisms responsible for the PTH induced rise in cytosolic calcium in various cells are not uniform. Miner Electrolyte Metab 1982; 7:151 -6
395. Massy Z.A. Importance of homocysteine, lipoprotein (a), and non-classical cardiovascular risk factors (fibrinogen, and advanced glycation end products) for atherogenesis in uremic patients. Nephrol Dial Transplant 2000; 15 (suppl 5):81-91
396. Matts J.P., Karnegis J.N., Campos C.T. et al. Serum creatinine as a independent predictor of coronary heart disease mortality in normotensive survivors of myocardial infarction. J Fam Pract 1993; 36:497-503
397. Mayet J., Shahi M., Poulter N.R. et al. Ventricular arrhythmias in hypertension: in with patients do they occur? J Hypertens 1995; 13:269-76
398. Mazzaferro S., Coen G., Bandini S. et al. Role of ageing, chronic renal failure and dialysis in the calcification of mitral annulus. Nephrol Dial Transplant 1993; 8:335-40
399. McLenachan G.M., Dakgia H.G. A review of rhythm disorders in cardiac hypertrophy. Amer J Cardiol 1990; 65:42-4
400. Messerli F.H. Pathophysiology of left ventricular hypertrophy. In: Cruikshauk K.J.M., Messerly F.H. eds. Left ventricular hypertrophy and its regression. Science Press. London, 1992: 13-20
401. Messerli F.H., Ketelhut R. Left ventricular hypertrophy: a pressure-independent cardiovascular risk factor. J Cardiovasc Pharmacol 1993; 22 (suppl l):57-63
402. Mignon F, Michel C, Mentre F, Viron B. Worldwide demographies and future trends of the management of renal failure in the elderly. Kidney Int 1993; 43 (suppl 41): 18-26
403. Milliner D.S., Zinsmeister A.R., Lieberman E., Landing B. Soft tissue calcification in pediatric patients with end-stage renal disease. Kidney Int 1990; 38: 931-6
404. Mittal S.K., Kowalski E., Trenkle J. et al. Prevalence of hypertension in a hemodialysis population. Clin Nephrol 1999; 51:77-82
405. Mondry A., Swynghedauw B. Biological adaptation of the myocardium to chronic mechanical overload. Molecular determinants of the autonomic nervous system. Eur Heart J 1995; 16 (suppl l):64-73
406. Monzani G., Bergesio F., Cinti R. et al, Lipoprotein abnormalities in chronic renal failure and dialysis patients. Blood Purif 1996; 14 (3):262-72
407. Morales M.A., Ferdeghini E.M., Pizzarelli F. et al. Characterization of myocardial tissue in patients undergoing maintenance haemodialysis by quantitative echocardiography. J Am Soc Echocardiogr 1996; 9:480-7
408. Moreno F., Sanz-Guajardo D., Lopez-Gomez J.M. et al. Increasing the hematocrit has a beneficial effect on quality of life and is safe in selected hemodialysis patients. J Am Soc Nephrol 2000; 11:335-42
409. Morishita R, Gibbons G, Ellison K. et al. Evidence for directs local effect of angiotensin in vascular hypertrophy. In vivo gene transfer of angiotensin converting enzyme. J Clinical Investig 1994; 94:978-84
410. Mourad J.J., Girerd X., Boutouyrie P. et al. Increased stiffness of radial artery wall material in end-stage renal disease. Hypertension 1997; 30:1425-30
411. Moustapha A., Naso A., Nahlawi M. et al. Prospective study of hyperphosphatemia as an adverse Cardiovascular risk factor in end-stage renal disease. Circulation 1998; 97:138-41
412. Muntner P., Coresh J., Smith J. et al. Plasma lipids and risk of developing renal dysfunction, the atherosclerosis risk in communities study. Kidney Int 2000; 58 (1):293-301
413. Murakami Т., Kawai C. Advance in the understanding of systolic and diastolic function of the heart. Int J Cardiology 1991; 32:149-74
414. Murphy S., Foley R.N., Barrett B.J. et al. Comparative mortality of hemodialysis and peritoneal dialysis in Canada. J Am Soc Nephrol 1998; 9:237A (abstract)
415. Murphy S.W., Foley R.N., Parfrey P.S. Screening and treatment for cardiovascular disease in patients with chronic renal disease. Am J Kidney Dis 1998; 32 (suppl 3): 184-99
416. Nair C.K, Thompson W., Ryschon K., Cook С., Нее T.T., Sketch M.H. Long-term follow-up of patients with echocardiographycally detected mitral annular calcium and comparison with age-and-sex-matched control subjects. Am J Cardiol 1989;63:465-70
417. Nakahama H., Tanaka Y., Shirai D. et al. Plasma interleukin-6 levels in continuous ambulatory peritoneal dialysis and hemodialysis patients. Nephron 1992;61:132-4
418. Nand N., Suri S., Aggarwal H.U. et al. Evalution of left ventricular functions in chronic renal failure before and acute hemodialysis. Indian Heart J 1997; 49 (4):408-10
419. National Kidney Foundation Task Force on cardiovascular disease: controlling the epidemic of cardiovascular disease in chronic renal disease. Am J Kidney Dis 1998; 32 (suppl 3): 1-199
420. Neff M., Eiser A.R., Sifkin R.F. et al. Patients surviving 10 years of hemodialysis. Am J Med 1983; 49:1379-85
421. Neff M., Kim K., Persoff M. et al. Hemodinamics of uremic anemia. Circulation 1971;43:876-83
422. Nicbols W.W., O'Rourke M.F. Vascular impedance. In McDonald's blood/low in arterias theoretical, experimental and clinical principles, 1998, (4th edn.), Edward Arnold, London.
423. Nicholls A.J., Catto G.R.D., Edward N. et al. Accelerated atherosclerosis in long-term dialysis and renal transplant patients. Tast or fiction? Lancet 1980; 1:276-8
424. Nishimora R.A., Tajik A.J. Evalution of diastolic filling of left ventricle in health and disease: Doppler echocardiography is the Clinician's Rosetta Stone. J Am Coll Cardiol 1997; 30:8-18
425. Nishimura M., Nakanishi Т., Yasui A. et al. Serum calcium increases the risk of arrhythmias during acetate hemodialysis. Am J Kidney Dis 1992; 19:149-55
426. Nissenson A., Nimer S., Wolcott D. Recombinant human erythropoietin and renal anemia: molecular haemogy, clinical efficacy, and nervous system effects. Ann Intern Med 1991; 114 (5):402-16
427. NKF-DOQl Work Group, NKF-DOQI clinical practice guidelines. Am J Kidney Dis 1997;30; Suppl 3
428. Nyby M.B., Hino Т., Berger M.E. et al. Desensitization of vascular tissue to parathyroid hormone and parathyroid hormone-related protein. Endocrinology 1995; 136:2497-2504
429. O'Neal D., Lee P., Murphy В., Best J. Low-density lipoprotein particle size distribution in end-stage renal disease treated with hemodialysis or peritoneal dialysis. Am J Kidney Dis 1996; 27:84-91
430. Oda H., Keane W.F. Lipid abnormalities in end stage renal disease. Nephrol Dial Transplant 1998; 13 (Suppl l):45-9
431. Odaha M. Mortality in chronic dialysis patients in Japan. Am J Kidney Dis 1990; 15:410-3
432. Olivetti G., Quaini F., Lagrasla C. myocyte cellular hypertrophy and hyperplasia to ventricular wall remodelling in anemia-induced cardiac hypertrophy in rats. Am J Pathol 1992; 141:227-39
433. Omboni S., Ravogli A., Purati G. et al. Prognostic value of ambulatory blood pressure monitoring. J Hypertens 1991; 9 (suppl 3):25-8
434. Ongino K., Burkhoff D., Bole Zikian J.P. The hemodynamic basis for the effects of PTH and PTHrP. Endocrinology 1995; 136:3024-30
435. Optimizing Anaemia Therapy in Chronic Renal Failure. Nephrol Dial Transplant 1999; 14:Suppl 2
436. Otto C.M., Lind B.K., Kitzman D.W., Gersh B.J., Siskovick D.S. Assosiation of aortic valve sclerosis with cardiovascular mortality and morbidity in the elderly. N Engl J Med 1999; 341:142-7
437. Owen W.F., Lew N.L., Lowrie E.G., Llazarus J.M. The urea reduction ratio and serum albumin concentration as predictors of mortality in patients undergoing hemodialysis. N Engl J Med 1993; 329:1001-6
438. Owen W.F., Lowrie E.G. C-reactive protein as an outcome predictor for maintenance hemodialysis patients. Kidney Int 1998; 54:627-36
439. Owen W.F., Madore F., Brenner B.M. An observational study of cardiovascular characteristic of long-term end-stage renal disease survivors. Am J Kidney Dis 1996; 28:931-6
440. Palatini P., Penzo M., Racioppa A. et al. Clinical relevance of nightime blood pressure and daytime blood pressure variability. Arch Intern Med 1992; 152:185560
441. Palmer B.F., Herrich W.L. The effect of dialysis of left ventricular contractility. // Cardiac disfunction in chronic uremia. Eds.P.S. Parfrey, J.D. Harnett. Norwell, 1992, Chart 11,172-85
442. Pang P.K., Benishin C.G., Lewanczuk R.Z. Parathyroid hypertensive factor, a circulating factor in animal and human hypertention. Am J Hypertention 1991; 4:472-7
443. Panichi V., De Pietro S., Andreini B. et al. Cytokine production in hemodiafiltration. a multicentre study. Neprol Dial Transplant 1998; 13:1452-9
444. Panichi V., Migliori M., De Pietro S. et al. Plasma C-reactive protein in hemodialysis. Blood Purif 1999; 17:142-8
445. Parfrey P.S. (editor): Cardiac disease in chronic uremia: Uremia-related risk factors. Semin Dial 1999; 12:61-132
446. Parfrey P.S. Is renal insufficiency an atherogenic state? Reflections on prevalence, incidence and risk. Am J Kidney Dis 2001; 37:154-7
447. Parfrey P.S., Foley R.N. The clinic epidemiology of cardiac disease in chronic renal failure. J Amer Soc Nephrol 1997; 10:1-18
448. Parfrey P.S., Foley R.N., Harnett J.D. et al. Outcome and risk factors of ischemic heart disease in chronic uremia. Kidney Int 1996; 49:1428-34
449. Parfrey P.S., Foley R.N., Harnett J.D. et al. The outcome and risk factors for left ventricular disorders in chronic uremia. Nephrol Dial Transplant 1996; 11:1277-85
450. Parfrey P.S., Harnett J.D., Foley R.N. Heart failure and ischemic heart disease in chronic uremia. Curr Opin Nephrol Hypertens 1995; 4:105-10
451. Parfrey P.S., Harnett J.D., Gault M.N. et al. Low-output left ventricular failure in end-stage renal disease. J Am Nephrol 1987; 7:184-91
452. Parfrey PS. Cardiac disease in dialysis patients: diagnosis, burden of disease, prognosis, risk factors and management. Nephrol Dial Transplant 2000; 15 (suppl 5): 58-68
453. Parhami F., Demer L.L. New concepts in regulation of vascular calcification. In: Fuster V., ed. The vulnerable atherosclerosis plaque: understanding, identification, and modification. Armonk, NY: Future Publishing Company, 1999: 383-91
454. Park C. Intravenous calcitriol regress myocardial hypertrophy in hemodialysis patients with secondary hyperparathyreosis. Amer J Kidney Dis 1999; 33:73-81
455. Parker T.F., Husni L., Huang W. et al. Survival of hemodialysis in the U.S. in improved with a greater quantity of dialysis. Am J Kidney Dis 1994; 23:670-80
456. Pascual J., Teruel J.L., Mota J.L. et al. Regression of left ventricular after partial correction of anemia with rHuEPO in patients on hemodialysis. A prospective study. Clin Nephrol 1991; 35:280-7
457. Pastan S„ Bailey J. Dialysis therapy. N Engl J Med 1998; 338:1428-37
458. Pereira B.J.G., Snodgrass В., King A.I., Hogan P. Diffusive and convective transfer of cytokine-inducing bacterial products across hemodialysis membranes. Kidney Int 1995;47:603-10
459. Perino G.C., Ragni R., Salomone M. Analysis of cause of death in the first and last periods of the Piedmontese Dialysis and Transplantation Registry. Minerva Urol Nephrol 1998; 50:71-4
460. Perna A.F., Smogorzewski M., Massry S.G. Verapamil reverse PTH or CRF-induced abnormal fatty acid oxidation in muscle. Kidney Int 1988; 34:774-8
461. Peterson J.C., Adler S., Burkart J.M. et al. Blood pressure control, proteinuria, and the progression of renal disease. The modification of diet in renal disease study. Ann Intern Med 1995; 123:754-62
462. Pierdomenico S.D., Liberna D., Guglielmi M.D. et al. Arterial disease in dipper and nondipper hypertensive patients. Am J Hypertens 1997; 10:511-8
463. Pillai S., Birlke D.D., Su M.J. et al. 1,25-Dihydroxyvitamin D3 upregulates the phosphatidyl-inositol signalling pathway in human keratinocytes by increasing phospholipase С level. J Clin Invest 1995; 96:602-7
464. Pizarelli F., Fabrizi F., Postorino M. et al. Parathyroidectomy and blood pressure in hemodialysis patients. Nephron 1993; 63;384-9
465. Port F.K., Hulbert-Shearon Т.Е., Wolfe R.A. et al. Predialysis blood pressure and mortality risk in a national sample of maintenance hemodialysis patients. Am J Kidney Dis 1999; 33:507-17
466. Portalle A.A. Effects of dietary phosphorus on circulations of 1,25 dihydroxyvitamin D and immunoreactive parathyroid hormone in children with insufficiency. J Clim Invest 1984; 73:1580-9
467. Portaluppi F., Montanari В., Massari M. et al. Loss of noctural decline of blood pressure in hypertension during chronic renal failure. Am J Hypertens 1991; 4:206
468. Portoles J., Torralbo A., Martin P. et al. Cardiovascular effects of recombinant human erytropoietin in predialysis patients. Am J Kidney Dis 1997; 29:541-8
469. Post W.S., Larson M.G., Levy D. Cardiac structural precursors of hypertension. The Framingham Heart Study. Circulation 1994; 90:79-185
470. Preston R.A., Singer I., Epstein M. Renal parenchymal hypertension. Current concepts of pathogenesis and management. Arch Intern Med 1996; 156 (6):602-l 1
471. Prevention of coronary heart disease in clinical practice: reccomendation of the task force of the European Society of Cardiology. European Atherosclerosis Society and European Society of Hypertension. Eur Heart J 1994; 15:1300-31
472. Qing D.P., Ding H., Vadgama J. et al. Elevate myocardial cytosolic calcium impairs insulin-like growth factor-1 stimulated protein syntesis in CRF. J Am Soc Nephrol 1999; 10: 84-92
473. Quarello F., Piccoli G.B., Magistroni P. et al. Arterial hypertension and mortality in dialysis patients. RPT Working Group. Contrib Nephrol 1996; 119:141-6
474. Raab W. Cardiotoxic substances in the blood and heart muscle in uremia (their nature and action). J Lab and Clinic Med 1944; 1:715-34
475. Raggi P., Reinmueller G., Chertow G. et al. Cardiac calcification is prevalent and severe in a group of 203 ESRD patients as measured by electron beam CT scanning. J Am Soc Nephrol-Meeting Proc 2000
476. Raggi P. Effects of excess calcium load on the cardiovascular system measured with electron beam tomography in end-stage renal disease. Nephrol Dial Transplant 2002; 17:332-5
477. Rahman M., Dixit A., Donley V. et al. Factors associated with inadequate blood pressure control in hypertensive hemodialysis patients. Am J Kidney Dis 1999;33:498-506
478. Raine A.E.G. Accelerated cardiovascular disease in chronic renal failure. In: Holgate S., ed. Horizons in medicine N6. London: blackwell Science, 1995: 21928
479. Raine A.E.G. Acquired aortic stenosis in dialysis patients. Nephron 1994; 68:159-68
480. Raine A.E.G., Margreiter R., Brunner F.P. et al. Report on management of renal failure in Europe, XXI1, 1991. Nephrol Dial Transplant 1992; 7 (suppl 2):7-35
481. Raine A.E.G., Seymour A.M.L., Roberts A.F.C. et al. Impairment of cardiac function and energetics in experimental renal failure. J Clin Invest 1993; 92:293440
482. Rambausek M., Ritz E., Mall G. et al. Myocardial hypertrophy in rats with renal insufficiency. Kidney Int 1985; 28:775-82
483. Raos V., Jeren-Stnijic В., Antos M., Horvation-Godeler S. Frequency of mitral annular calcification in patients on hemodialysis estimated by 2-dimensional echocardiography. Acta Medica Croatica 1996; 50 (4-5): 179-83
484. Refsum H., Ueland P.M., Nygard O., Vollset S.E. Homocysteine and cardiovascular disease. Ann Rev Med 1998; 49:31-62
485. Ribeiro S., Ramos A., Brandao A., Rebelo J.R., Guerra A., Resina K. et al. Cardiac valve calcification in haemodialysis patients: role of calcium phosphate metabolism. Nephrol Dial Transplant 1998; 13:2037-40
486. Ridker P.M., Hennekens C.H., Buring J.E. C-reactive protein and other markers of imflammation in the prediction of cardiovascular disease in women. New Engl J Med 2000; 342:836-43
487. Rigatto C., Foley R.N., Parfrey P.S. et al. Long-term evolution of uremic cardiomyopathy. J Am Soc Nephrol 1999; 10:A 3766
488. Ritz E., Amann K. Optimal haemoglobin duting treatment with recombinant human erythropoietin. Nephrol Dial Transplant 1998; 13 (suppl 2): 16-22
489. Ritz E., Deppisch R., Stier E., Hansch G. Atherogenesis and cardiac death: are they related to dialysis procedure and biocompatibility? Nephrol Dial Transplant 1994; 9 (suppl 2): 165-72
490. Ritz E., Koch M. Morbidity and mortality due to hypertension in patients with renal failure. Am J Kidney Dis 1993; 21 (suppl 2): 113-8
491. Ritz E., Stefanski A., Rambausek M. The role of the parathyroid glands in the uremic syndrome. Am J Kidney Dis 1995; 26 (5): 808-13
492. Ritz E., Wiecek A., Rambausek M. Cardiovascular death in patients with end-stage renal failure: strategies for prevention. Nephrol Dial Transplant 1994; 9 (suppl): 120-9
493. Roca Cusachs A., Di Pette D.J., Nickols G.A. Regional and systemic haemodinamic effects of PTH-rP: preservation of cardiac and coronary and renal flow with leduced blood pressure. J Pharmacol Exp Ther 1991; 90:72-8
494. Rocco M.V., Flanagan M.J., Beaver S. et al. Report from the 1995 Core Indicators for Peritoneal Dialysis study group. Am J Kidney Dis 1997; 30:165-73
495. Rodby R.A., Vonesh E.F., Korbet S.M. Blood pressure in hemodialysis and peritoneal dialysis using ambulatory blood pressure monitoring. Am J Kidney Dis 1994;23:401-7
496. Roman M.J., Pickering T.G., Schwartz J.E. et al. Is the absence of a normal postural fall in blood pressure nondipping associated with cardiovascular target organ damage. J Hypertens 1997; 15:969-78
497. Roman M.J., Pickering T.G., Schwartz J.E. et al. The association of carotid atherosclerosis and left ventricular hypertrophy. J Am Coll Cardiol 1995; 25:8390
498. Rombola G., Colussi G., Elisabetta DeFerran M. et al. Cardiac arrhythmias and electrolyte change during haemodialysis. Nephrol Dial Transplant 1992; 7:318-22
499. Rosansky S.J., Johnson K.L., Hutchinson C., Erdel S. Blood pressure changes during daytime sleep and comparison of daytime and nighttime sleep-related blood pressure changes in patients with chronic renal failure. J Am Soc Nephrol 1993;4:1172-7
500. Rosenberg M.E., Smith L.J., Correa-Rotter R., Hostetter Т.Н. The paradox of the renin-angiotensin system in chronic renal disease. Kidney Int 1994; 45:403-10
501. Rosenthal D.S., Braunwald E. Anaemia and cardiovascular disorders. In: Heart Disease, chap. 57. Philadelphia, PA, Sanders, 1992, 1742-4
502. Ross R. Mechanism of disease: atherosclerosis an inflammatory disease. N Engl J Med 1999;340:115-26
503. Rossi M.A., Carillo S.V. Cardiac hypertrophy due to pressure and volume overload: diatinctly different biological phenomena? Int J Cardiol 1991; 31:13342
504. Rostand S.G., Rutsky E.A. Cardiac disease in dialysis patients. In: Clinical dialysis. A.R. Nissenson, R.N. Fine, D.E. Gentile. New York, 1995: 652-698
505. Rostand S.G., Rutsky E.A. Ischemic heart disease in chronic renal failure: demography, epidemiology and pathogenesis. In: Cardiac dysfunction in chronic uremia. Eds. PS Parfrey, JD Parfrey, JD Harnett. Norwell 1992. Chapt 4:54-66
506. Rostand S.G., Sanders P.C., Rutsky E.A. Cardiac calcification in uremia. Contrib Nephrol 1993; 106: 26-29
507. Rozich J.D., Smith В., Thomas J.D. et al. Dialysis induced alterations in left ventricular filling: mechanisms and clinical significance. Amer J Kidney Dis 1991;3:277-85
508. Rubaniy G., Polokoff M. Endothelin: molecular biology, biochemistry, pharmacology. Physiology and pathophysiology. PharmacologyRev 1994; 46:325415
509. Rubin T.A., Thielen K.A., Collins A.L., Herzog C.A. Acute myocardial infarction in chronic dialysis patients. J Am Coll Cardiol 1996; 27:67A (abstract)
510. Ruilope L.M. The kidney and cardiovascular risk. Nephrol Dial Transplant 1997; 12:243-5
511. Ruilope L.M., Rodicio J.L. Microalbuminuria in clinic practices. A current survey of wold literature. Kidney 1995; 4:211-6
512. Sadler D.B., Brown J., Nurse H., Roberts J. Impact of hemodialysis on left and right ventricular Doppler diastolic filling indices. Am J Med Sci 1992; 304 (2):83-90
513. Safar M.E., London G.M. The arterial system in human hypertension. In: Swales J.D., ed. Textbook of Hypertension. Blackwell Scientific, Oxford, 1994: 82-102
514. Sahn D.J., Demaria A., Kisslo J., Weyman A. Recommendations regarding qualification in M-mode echocardiography. Circulation 1978; 58:1072-82
515. Saito Y., Shirai K., Uchino J. et al. Effect of nifedipine administration on pulse wave velocity (PWV) of chronic renal patients: 2-year trial. Cardiovasula Dr Ther 1990;4:987-90
516. Saldanha L.E., Weiler E.W., Gonick H.C. Effect of continuous ambulatory peritoneal dialysis on blood pressure controls. Am J Kidney Dis 1993; 21:184-8
517. Salem M.M. Hypertension in the hemodialysis population: any relationship to 2-years? Nephrol Dial Transplant 1999; 14:125-8
518. Salusky I.B., Goodman W.G. Cardiovascular calcification in end-stage disease. Nephrol Dial Transplant 2002; 17:336-9
519. Saragoca M.A., Canziani M.E., Cassiolato J.L., Gil M.A. et al. Left ventricular hypertrophy as a risk factor for arrhythmia in hemodialysis patients. J Cardiovasc Pharnacol 1991; 17 (suppl 2): 136-8
520. Sarnak M.J., Levey A.S. Epidemiology of cardiac disease in dialysis patients. Semin Dial 1999; 12:69-76
521. Sato S., Ohta M., Kawaguchi Y. Et al. Effects parathyroidectomy on left ventricular mass in patients with hyperparathyroidism. Miner Electrolyte Metab 1995;21:67-71
522. Savadge D.D., Garrison R.J., Kannel W.B. et al. The spectrum of left ventricular hypertrophy in a general population sample: the Framingham study. Circulation 1987; 75 (suppl l):26-33
523. Savage Т., Clarke A.L., Giles M. et al. Calcified plaque is common in the carotid and femoral arteries of dialysis patients without clinical vascular disease. Nephrol Dial Transplant 1998; 13:2004-12
524. Savage Т., Fabbian F., Giles M. et al. Interdialytic weight gain and 48-h blood pressure in hemodialysis patients. Nephrol Dial Transplant 1997; 12:2308-11
525. Schelling P., Fascher H., Ganten D. Angiotensin II and cell growth: a link to cardiovascular hypertrophy? J Hypertens 1991; 9:3-15
526. Schillachi G., Verdecchia P., Borgoni C. et al. Assosiation between persistent pressure overload and ventricular arrythmias in essential hypertension. Hypertens 1996; 28:284-9
527. Schleiffer R. Involvement of PTH in genetic models of hypertention J Endocrin Investig 1992; 15:87-5
528. Schleiffer R., Pernot F., Jones R. Endothelium is a target organ of parathyroid secretions in genetic hypertensive rats. Horm Metab Res 1995; 27:16-8
529. Schluter K.D., Piper H.M. Trophic effects of catecholamines and parathyroid hormone on adult ventricular cardiomyocytes. Am J Physiol 1992; 263:1739-6
530. Schmieder R.E., Martus P., Klinghell A. Reversal of left ventricular hypertrophy in essential hypertension. A meta-analysis of randomized double-blind studies. JAMA 1996; 275:1307-13
531. Schmieder R.E., Rockstroh J.K., Aepfelbacher F. et al. Gender-specific cardiovascular adaptation due to circadian blood pressure variations in essential hypertension. Am J Hypertens 1995; 8:1160-6
532. Schunkert H., Hense H.W. A heart price to pay for anaemia. Nephrol Dial Transplant 2001; 16:445-8
533. Schunkert H., Hense H.W., Holmer S.R. et al. Association between a deletion polymorphism of the angiotensin converting enzyme gene and left venrticular hypertrophy. N Engl J Med 1994; 330:1634-8
534. Schwarz U., AmannK., Orth S.R. et al. Effect of ramipril on interstitial cardiac changes, myocyte hypertrophy and loss of myocytes inrenal failure. Hypertension 1997; 30:984A
535. Serkes K.D., Blagg C.R., Nolph K.D. et al. Comparisom of patient and technique survival in continuous peritoneal dialysis and hemodialysis: a multicenter study. Perit Dial Int 1990; 10:15-9
536. Sforzini S., Latini R., Mingardi G. et al. Ventricular arrhythmias and four-year mortality in hemodialysis patients. Lancet 1992; 339:212-3
537. Shah P.K. Link between infection and atherosclerosis. Who are the culprits: viruses, bacteria, both or neither? Circulation 2001; 103:5-7
538. Shane E., Mancini D., Aaronson K. Et al. Bone mass, vitamin D deficiency and hyperparathyroidism in congestive heart failure. Am J Med 1997; 103:197207
539. Shapira O.M., Bar-Khayim Y. ECG changes and cardiac arrhythmias in chronic renal failure patients on hemodialysis. J of Electrocardiology 1992; 53:273-9
540. Shapiro R.S., Deshetler N., Stockard H.E. Fluid overload again. A technique to enhance fluid compliance. Nephrol Dial Transplant 1994; 23:303-12
541. Sharpe N. Cardiac remodelling in congestive heart failure. //Congestive heart failure. Pathophysiology, diagnosis and comprehesive approach to management. New Jork Budapest 1994; 6:83-94
542. Sherman R. A., Daniel A., Cody R.P. The effect of interdialytic weight gains on predialysis blood pressure. Artif Organs 1993; 17:770-4
543. Shichiri M., Hirata Y., Ando K. et al. Plasma endothelin levels in hypertention in chronic renal failure. Hypertension 1990; 15:493-6
544. Shigematsu Y. Clinical evidences for association between left ventricular geometric adaptation and extracardiac target organ damage in essential hypertension. J Hypertens 1995; 13:155-60
545. Shoji Т., Nishizawa Y., Kawagishi T. et al. Atherogenic lipoprotein changes in the absence of hyperlipidemia in patients with chronic renal failure treated by hemodialysis. Atherosclerosis, 1997; 131 (2):229-36
546. Shulman N.B., Ford C.E., Hall W.D. et al. Prognostic value of serum creatinine and effect of treatment of hypertention on renal function. Results from the Hypertention Detection and Follow-up Program. Hypertention, 1989; 13 (suppl 1): 180-93
547. Silberberg J.S., Barre P.E., Prichard S.S. et al. Impact of left ventricular hypertrophy on survival in end-stage renal disease. Kidney Int 1989; 36:286-90
548. Silberberg J.S., Racine N., Barre P.E. et al. Regression of left ventricular hypertrophy in dialysis patients following correction of anemia with recombinant human erytropoietin. Can J Cardiol 1990; 6:1-6
549. Silberberg J.S., Rahal D.P., Patton R., Sniderman A.D. Role of anemia in the pathogenesis of LVH in ESRD. Am J Cardiol 1989; 64:222-4
550. Silver J., Naweh-Many Т., Mayer H. et al. Regulation by vitamin D metabolites of parathyroid gene transcription in vivo in rat. J Clin Invest 1986; 78:1296-301
551. Simon P., Autuly V., Ang K.S. et al. Epidemiologic data on ischemic heart disease in a dialyzed population. J Amer Soc Nephrol 1992; 3:39
552. Smogorzeuski M. PTH, chronic renal failure and myocardium. Miner. Electrol. Metab. 1995;21:55-62
553. Smogorzewski M., Massry S.G. Uremic cardiomyopathy role of parathyroid hormone. Kidney Int 1997; 62 (suppl.): 12-4
554. Sniderman A.D., Silberberg J.S., Prichard S., Barre P.E. Anemia and left ventricular function in end-stage renal disease. In: Cardiac Dysfunction in chronic Uremia. Ed Parfrey P., Harnett J.D. Boston. Cluwer Academic, 1992,161-71
555. Spacek R., Gregor P. Ventricular arrhythmias in myocardial hypertrophy of various origins. Can J Cardiol 1997; 13:455-8
556. Spiegel D.M., Breyer J. A. Serum albumin: a predictor of long-term outcome in peritoneal dialysis patients. Am. J. Kidney Dis 1994; 23:283-5
557. Stablein D.M., Hamburger R.J., Lindbland A.S. et al. The effect of CAPD on hypc uension control: A report of the national CAPD registry Pent Dial Int 1988; 8:141-4
558. Stamler J.S., StamlerR., Neaton J.D. Blood pressure, systolic and diastolic, and cardiovascular risks. Arch Intern Med 1993; 153:598-614
559. Stefenelli Т., Mayr H., Bergler-Klein J. et al. Primary hyperparathyroidism: incidence of cardiac abnormalities and partial reversibility after successful parathyroidectomy. Am J Med 1993; 95:197-202
560. Stenvinkel P., Heimburger O., Paultre F. et al. Strong association between malnutrition, inflammation, and atherosclerosis in chronic renal failure. Kidney Int. 1999;55:1899-911
561. Stephen G., Rostand S.G, Tilman B. Parathyroid hormone, vitamin D and cardiovascular disease in chronic renal failure. Kidney Int. 1999; 56:383-92
562. Stewart B.F., Siscovick D., Lind B.K., Gardin J.M., Gottdiener J.S., Smith V.E. et al. Clinical factors associated with calcific valve disease: Cardiovascular health study. J. Am. Coll. Cardiol. 1997; 29:630-4
563. Straner B.E. Left ventricular hypertrophy, myocardial blood flow and coronary flow reverve. Cardiol. 1992; 81:274-82
564. Straumann E., Meyer В., Misteli M., Blumberg A., Jenzer H.R. Aortic and mitral valve disease in patients with end stage renal failure on long-term haemodialysis. Br Heart J 1992; 67:236-9
565. Sutherland W.H.F., Corboy J., Walker R.J., Robertson M.C. Cell cholesterol transport to plasma in blood from patients with renal failure or a kidney transplant. Nephrol Dial Transplant 1995; 10:358-65
566. Symons G., Fortune F., Greenbaum R.A., Dandona P. Cardiac hypertrophy, hypertrophic cardiomyopathy, and hyperparathyroidism an association. Br Hean J 1985; 54: 539-42
567. Sytkowski P.A., D'Agostino R.B., Belanger A.J., Kannel W.B. Secular trends in long-term sustained hypertension, long-term treatment, and cardiovascular mortality: the Framingham Heart Study 1950-1990. Circulation 1996; 93:697-703
568. Sztajzel J., Ruedin P., Monin C. et al. Effect of altered loading conditions during haemodialysis on left ventricu'ar filling pattern. Eur Heart J 1993; 14:65561
569. Tabei K., Asano Y., Hosoda S. Cardiac arrhythmias in hemodialysis patients. \ study of incidence and contributory factors. Nephron 1989; 53 (3):201-7
570. Tagawa H., Nagano M., Saito H. et al. Echocardiography findings in hemodialysis patients treted with recombinant human erythroietin proposal for hematocrit most beneficial to hemodynamics. Clin Nephrol 1991; 35:35-8
571. Takahashi H., Matsuo S., Toriyama T. et al. Autonomic dysfunction in hemodialysis patients with persistent hypotension. Nephron 1996; 72:418-23
572. Takeda К., Nakamoto M., Baba M. et al. Echocardiographic evaluation in long-term continuous ambulatory peritoneal dialysis compared with the hemodialysis patients. Clin Nephrol 1998; 49 (5):308-12
573. Takeda K., Nakamoto M., Hirakata H. et al. Disadvantage of long-term CAPD for preserving cardiac performance: an echocardiographic study. Am J Kidney Dis 1998; 32:482-7
574. Tamura K., Tsuji H., Nishiue T. et al. Determinants of ventricular arrythmias in hemodialysis patients. Evalution of the effect of arrythmogenic substate and autonomic imbalance. Amer J Nephrol 1998; 18:280-4
575. Teraoka S., Toma H., Nihei H. et al. Current status of renal replacement therapy in Japan. Amer J Kidney Dis 1995; 25:151-64
576. Thompson G.R., Naumora R., Sidhu P., Underwood R. Predicting coronary artery disease. Lancet 1994; 343:670-1
577. Thuraisingham R.C., Tucker В., Lipkin G.W. et al. Left ventricular hypertrophy in early renal failure. Nephrol Dial Transplant 1994; 7:859-60
578. Tian J., Smogorzewski M., Kedes L., Massry S.G. PTH PTHrP receptors mftNA in downregulated in chronic renal failure. Am J Nephrol 1994; 14:41-6
579. Timio M., Venanzi S., Lolli S. et al. "Non-dipper" hypertensive patients and progressive renal insufficiency: a three-year longitudinal study. Clin Nephrol 1995; 43 (6):382-7
580. Toffelmire E.B., Barrett B.J., Fenton S.S. et al. Clinical practice guidelines for the management of anemia co-existent with chronic renal failure. J m Soc Neprol 1999; 10 (suppl 13):292-6
581. Tomita J., Kimura G., Jnone T. et al. Role of systolic blood pressure in determining prognosis of hemodialyzed patients. Am J Kidney Dis 1995; 25:40512
582. Totning J., Amann K., Rirz E. et al. Arteriolar walls thickening, capillary rarefaction and interstitial fibrosis in the heart of rats with renal failure. The effect of ramipril, nifedipine and moxonidine. J Am Soc Nephrol 1996; 7:669-77
583. T6z H., Ozerkan F., Unsal A. et al. Dilated Uremic Cardiomyophathy in a dialysis patient cured by persistent ultrafiltration. Amer J Kidney Dis 1998; 32:664-8
584. Tozawa M., Iseki K., Fukiyama K. Hypertension in dialysis patients: A cross-sectional analysis. Jpn J Nephrol 1997; 3:129-35
585. Tsakiris D, Jones EH. Deaths within 90 days from starting renal replacement therapy in the renal replacement therapy in the ERA-EDTA Registry between 1990 and 1992. Nephrol Dial Transplant 1999; 14:2343-50
586. Tucher В., Fabian F., Giles M. et al. Left ventricular hypertrophy and ambulatory blood pressure monitoring in chronic renal failyre. Nephrol Dial Transplant 1997; 12:724-8
587. Tuttle K.R., Puhlman M.E., Cooney S.K., Short R. Urinary albumin and insulin as predictors of coronary artery disease: an angiographic study. Am J Kidney Dis 1999; 34:918-25
588. U.S.Renal Data System: USRDS 1999 Annual Data Report, National Institutes of Health, National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, Bethesda, MD, 1999
589. Urena P., Malergue M.C., Goldfarb В., Prieur P., Guedon-Rapoud C., Petrover M. Evolutive aortic stenosis in haemodialysis patients: Analysis of risk factors. Nephrologie 1999; 20:217-25
590. Valderrabano F., Berthoux F.C., Jones E.H.P., Mehls O. Report on management of renal failure in Europe, XXY, 1994. End stage renal disease and dialysis report. Nephrol Dial Transplant 1996; 11 (suppl 1):2-21
591. Valderrabano F., Gomez-Campdera F., Jones E.H.P. Hypertension as a cause of end-stage renal disease: lessons from international registries. Kidney INT 1998; 54 (suppl 68):60-6
592. Velasquez M.T., Lew S.Q., von Albertino B. et al. Control of hypertension is better during hemodialysis than during continuous ambulatory peritoneal dialysis in ESRD patients. Clin Nephrol 1997; 48:341-5
593. Venkatesan J., Henrich W.L. Anemia, hypertension, and myocardial dysfunction in end-stage renal disease. Semin Nephrol 1997; 17;257-69
594. Verdecchia P., Giuseppe S., Borgioni C. et al. Adverse prognostic significance of concentric remodelling of the left ventricle in hypertensive patients with normal left ventricular mass. JACC 1995; 25 (4):871-8
595. Verdecchia P., Porcellati G., Schillaci G. et al. Ambulatory blood pressure. An independent predictor of prognosis in essential hypertention. Hypertension 1994; 24:793-801
596. Verdecchia P., Schillaci G., Gatteschi C. et al. Blunted nocturnal fall in blood pressure in hypertensive women with future cardiovascular morbid events. Circulation 1993; 88:986-92
597. Viglino G., Cancarini G., Catizone L. et al. Ten years of continuous amb \tory peritoneal dialysis: Analysis of patients and technique survival. Perit Dial Bull 1993; 13 (suppl 2): 175-9
598. Virtanen V.K., Saha H.H.T., Groundsrom K.W.E., Seppala E.S., Pasternack A.I. Calcium infution and left ventricular diastolic function in patients with chronic renal failure. Nephrol Dial Transplant 1998; 13:384-8
599. Vitarelli A., Gheorghiade M. Diastolic heart failure: standart doppler approach and beyond. Am J Cardiol 1998; 81:115-21
600. Wade M.R., Chen Y.J., Soliman M. et al. Myocardial structure and cardiac calcification in uremia. Miner Electrolyte Metab 1993; 19:21-4
601. Wannamethee S.G., Shaper A.G., Perry I.J. Serum creatinine concentration and risk of cardiovascular disease: a possible marker for increased risk of stroke. Stroke 1997; 28:557-63
602. Washio M., Okuda S., Mizone T. et al. Risk factors for left ventricular hypertrophy in chronic hemodialysis patients. Clin Nephrol 1997; 47 (6):362-6
603. Watson K.E., Abrolat M.L., Malone L.L. et al. Active serum vitamin D levels is inversely correlated with coronary calcification. Circulation 1997; 96:1755-60
604. Webb A.T., Reaveley D.A., O'Donnell M., O'Connor B. et al. Lipids and lipoprotein (a) as risk factors for vascular disease in patients on renal replacement therapy. Nephrol Dial Transplant 1994; 5:354-7
605. Weber K.T., Anversa P., Armstrong P.W. et al. Remodelling and reparation of the cardiovascular system. J Am Coll Cardiol 1992; 20:3-16
606. Weber K.T., Brilla C.G. Pathological hypertrophy and cardiac interstitium. Fibrosis and renin-angiotensin-aldosteron system. Circulation 1991; 83:1849-65
607. Wei J. Y. Age and cardiovascular system. N Engl J Med 1992; 327:1735-9
608. Weisensee D., Low-Friedrich J., Riehle M. et al. In vitro approach to "uremic cardiomyophathy". Nephron 1993; 65:392-400
609. Weishaar R.E., Kim S.M., Saunders D.E., Simpson R.U. Involvement of vitamin D with cardiovascular function: effects on physical and morphological properties. A J Physiol 1990; 258:134-42
610. Wenger N.K. Lipid metabolism, physical activity, and postmenopausal hormone therapy. Am J Kidney Dis 1998; 32:80-8
611. West M., Sutherland D.E., Matas A.J. Kidney transplant recipients who die with functioning grafts, serum creatinine level and cause of death. Transplantation 1996; 62:1029-31
612. Wheeler D.C. Cardiovascular disease in patients with chronic failure. Lancet 1996; 348:1673-4
613. Wheeler D.C., Bernard D.B. Lipid abnormalities in the nephrotic syndrome: causes, consequences and treatment. Am J Kidney Dis 1994; 23:331-46
614. Wheeler DC. Abnormalities of lipoprotein metabolism in CAPD patients. Kidney Jnt 1996; 50 (suppl 56):41-6
615. Witko-Sarsat V., Fiedlander M., Capilere-Blandin Cb. et al. Advanced oxidation protein products as a novel marker of oxidative stress in uremia. Kidney Int 1996;49:1304-13
616. Wizemann V. Coronary artery disease in dialysis patients. Nephron 1996; 74:642-51
617. Wizemann V., Blank S., Kramer W. Diastolic dysfunction of the left ventricle in dialysis patients. Ontributions to Nephrology 1994; 106; 106-9
618. Wizemann V., Kramer W. Cardiac arrythmias in end-stage renal disease: prevalence, risk factors and management. In: Cardiac dysfunction in chronic uremia. Eds P.S.Parfrey, J.D.Harnett. Norwell, 1992. Chapt.5:67-81
619. Wizemann V., Schafer R., Kramer W. Follow-up of cardiac changes induced by anemia compensation in normotensive HD patients with LVH. Nephron 1993; 64:202-6
620. Wizemann V., Timio M., Alpert M.A., Kramer W. Options in dialysis therapy: significance of cardiovascular fining. Kidney Int 1993; 43:85-91
621. Wolf G., Neilson E.G. Angiotensin 11 as a renal growth factors. J Am Soc Nephrol 1993;3:1531-40
622. Woo K.S., Cbook P., Lolin Y.I. et al. Hyperhomocyst(e)mia is a risk factor for arterial endothelial dysfunction in humans. Circulation 1997; 96:2542-4
623. World Health Statistics Annual 196, 1998
624. Wu J., Garami M., Cao L., Gardner D.G. l,25(OH)2D3 suppresses expression and secretion of atrial natriuretic peptide from cardiac myocytes. Am J Physiol 1995; 268:1108-1113
625. Yeun J.Y., Kaysen G.A. Factors influencing serum albumin in dialysis patients. Am J Kidney Dis 1998; 32:118-25
626. Yeun J.Y., Levine R.A., Mantadilok V., Kaysen G.A. C-reactive protein predicts all-cause and cardiovascular mortality in hemodialysis patients. Am J Kidney Dis 2000; 35:469-76
627. Young E.W., Carroll L.E., Wolfe R.A. Trends in comorbidity and residual renal function in patients starting treatment for end-stage renal disease. J Am Soc Nephrol 1995; 6:569A (Abstract)
628. Zacharias J.M., Fontaine В., Fine A. Calcium use increases risk pf calciphylaxis: a case-control study. Perit Dial Int 1999; 19:248-52
629. Zager P.G., Nikolie J., Brown R.H. et al. "U" curve association of blood pressure and mortality in haemodialysis patients. Kidney Int 1998; 54:561-9
630. Zanchetti A. The role of ambulatory blood pressure monitoring in clinical practice. Am J Hypertens 1997; 10:1069-80
631. Zimmermann J., Herrlinger S., Pruy A. et al. Inflammation enhances cardiovascular risk and mortality in haemodialysis patients. Kidney Int 1999; 55:648-58
632. Zoccali C. Cardiovascular risks in uremic patients is it fully explained by classical risk factors? Nephrol Dial Transplant 2000; 15:454-7
633. Zoccali C., Mallamaci F., Triperi G. et al. Prediction of left ventricular geometry by clinic, pre-dialysis and 24-h-ambulatory BP monitoring in haemodialysis patients. J Hypertens 1999; 17:1751-8
634. Zucchelli P., Santoro A., Zucchelli M. et al. Longoterm effects of parathyroidectomy on cardiac and autonomic nervous system function in haemodialysis patients. Nephrol Dial Transplant 1988; 3:45-50
635. Zwaka T.P., Hombach V., Torzewski J. C-reactive protein-mediated low-density lipoprotein uptake by macrophages: implications for atherosclerosis. Circulation 2001; 103:1194-7