Автореферат и диссертация по медицине (14.00.21) на тему:Механизмы формирования и патогенетические принципы лечения бруксизма

На правах рукописи

ГАЙДАРОВА Татьяна Андреевна

/

МЕХАНИЗМЫ ФОРМИРОВАНИЯ И ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ БРУКСИЗМА

14.00.21 - стоматология 14.00.16 - патологическая физиология

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Иркутск - 2003

Работа выполнена на кафедре ортопедической стоматологии Иркутского государственного медицинского университета МЗ РФ

Научные консультанты:

доктор медицинских наук, профессор

Заслуженный деятель науки РФ, доктор медицинских наук, профессор

Вязьмин Аркадий Яковлевич

Малышев Владимир Владимирович

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор

доктор медицинских наук, профессор

доктор медицинских наук

Молоков Дмитрий Дмитриевич

Пивоваров Юрий Иванович Писаревский Юрий Леонидович

Ведущее учреждение: Центральный научно-исследовательский институт стоматологии

Защита состоится «с^э» декабря 2003 г. на заседании диссертационного совета Д 208.032.01 при Иркутском государственном университете (664003, г. Иркутск, ул. Красного Восстания, I)

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Иркутского государственного медицинского университета

Автореферат разослан

Ученый секретарь диссертационного совета, кандидат медицинских наук, доцент

Желтовский Ю.В.

Список сокращений

АКТГ - адренокортикотропный гормон

ГАМК - гамма-аминомаслянная кислота

ГОМК - гамма-оксимаслянная кислота

ДОФА - 3,4 диоксифенилаланин

КРГ - коортиколиберин-рилизинг-гормон

ПДЕ - потенциал двигательной единицы

ПРГ - пролактин-рилизинг-гормон

ПРЛ - пролактин

ТТГ - тиреотропный гормон

Тэ - трийодтиронин

Т4 - тироксин

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы

Существует довольно большая группа патологических процессов, при которых поражения нервно-мышечного синапса являются ведущим звеном патогенеза (Гехт Б.М., 1980). Среди таких патологических состояний, наиболее часто встречающихся в стоматологической практике, является бруксизм — причина серьезных нарушений не только в зубочелюстном аппарате, но и других системах организма (Калинина Н.В., Сакира М.В., 1968; Васильев П., 1973; БушанМ.Т., 1979; Хватова В.А., 1993; ВязьминА.Я., 1999; Булычева Е.А., 2000; Скорикова Л.А., 2000; Писаревский Ю.Л., 2001; RamfiordS.P., Kirsten Н., 1961). Бруксизм — неосознанные, не связанные с жеванием и речью, сокращения жевательных мышц, наблюдаемые как днем, так и ночью. Сжатие зубов характеризуется нарушением состояния относительного физиологического покоя нижней челюсти, вследствие тонического сокращения мышц, поднимающих ее, которое может происходить в центральной или других окклюзиях, чаще в передней (Жулев E.H., 1976; Гаврилов Е.И., Пантелеев В.Д., 1990; DrumW., 1962; FnihlichF., 1966).

Бруксизм приводит к неравномерному стиранию твердых тканей зубов, функциональной перегрузке парадонта, мышечно-боле-вым дисфункциям височно-нижнечелюстного сустава и дистрофическим изменениям мускулатуры жевательного аппарата (Жулев E.H., 1976; Жахангиров А.Ж., 1987; Гаврилов Е.И., Пантелеев В.Д., 1990; Скорикова Л.А., 2000; Gerber А., 1949; Beyron H.L., 1954).

В зарубежной и отечественной литературе большое количество работ посвящено этиологии, патогенезу, клиническим проявлениям

и лечению бруксизма. Это вызвано значительной распространенностью заболевания среди населения — от 53 до 76 % (Васильев П., 1973; Залигян А.П., 1986; ХоревО.Ю., 1996; Добровольская Н.И., 2002; GrobowskiA., 1966; Nilisen L. et al., 1989).

Существует несколько теорий возникновения бруксизма. Одни исследователи отдают предпочтение местным нарушениям, таким как окклюзионная дисгармония, вызванная деформацией зубных рядов и прикуса, частичным отсутствием зубов, неравномерной патологической стираемостью, нерациональным протезированием, пародон-титом (БушанМ.Г., 1979; Гросс М.Д., МэтьюсДж.Д., 1986; Дем-нерЛ.М., Залигян А.П., 1986; Гаврилов Е.И., Пантелеев В.Д., 1990; ШароваТ.В. и др., 1990; Каламкаров Х.А. и др, 1991; ХватоваВ.А., 1996; Ayer W.A., Gall Е.М., 1969). Но вместе с тем, не у всех людей с окклюзионными нарушениями развивается бруксизм (Жериев E.H., 1971; Драгобецкий М.К., 1984). Другие считают, что доминирующее значение в развитии заболевания имеют общесоматические проявления (Мироненко С.К., Валенкова О.И., Залигян А.П., 1981; Лакоси-наН.Д., Трунова М.М., 1994; СкориковаЛ.А., 2000; MeklesJ.F., 1971; Zviener V.U., 1983; Fleisher-Peters A., Scholz U., 1985; Swepston J.H., 1986;). Считается, что для развития бруксизма необходимо наличие стресса, психического и эмоционального напряжения, т.е. основная роль отводится патологии нервной системы (Каламкаров Х.А., Петросов Ю.А., 1982).

Следует отметить, что до настоящего времени полностью не изучены не только стоматологические аспекты бруксизма, но и многие ключевые механизмы его патогенеза — генетические, эндокринные, неврологические, в связи с этим результаты лечения имеют низкую эффективность и носят временный характер.

Целью исследования явилось выяснение закономерностей и механизмов формирования стоматологических и соматических проявлений синдрома бруксизма, и разработка на этой основе патогенетически обоснованных принципов диагностики и лечения.

В соответствии с поставленной целью были определены следующие задачи работы:

1. Выявить распространенность бруксизма среди населения Иркутской области, провести анализ заболеваемости и обращаемости в зависимости от возраста и пола.

2. С помощью клинико-генеалогического метода исследовать генетические типы наследования бруксизма.

3. На основании исследований функционального состояния нервной системы и зубочелюстного аппарата выяснить закономерности динамики приступов бруксизма.

4. Исследовать закономерности изменения функций системы гипоталамус — гипофиз — щитовидная железа — надпочечники у больных бруксизмом.

5. Выявить закономерности нарушений функций центральных и вегетативных отделов нервной системы у больных бруксизмом.

6. Выяснить закономерности и механизмы изменений структуры и функции жевательных мышц у больных бруксизмом.

7. Определить роль нарушений аминокислотного состава сыворотки крови в механизмах формирования бруксизма.

8. Разработать концептуальную схему включения патогенетических механизмов формирования бруксизма и принципов его коррекции.

9. Разработать патогенетически обоснованные принципы диагностики и лечения бруксизма, выявить их клиническую эффективность.

Научная новизна

Впервые установлено, что бруксизм передается по аутосомнодо-минантному типу наследования.

При помощи полисомнографического метода исследования впервые проведен анализ структуры сна, определено количество приступов «ночного скрежетания» в каждую фазу сна и их продолжительность.

Впервые с целью верификации диагноза «бруксизм» применен метод спектраудиометрии, повышающий эффективность диагностики заболевания. Доказано, что качественные и количественные характеристики звуковых сигналов «ночного скрежетания» позволяют осуществлять объективный контроль за эффективностью лечения.

Новыми являются данные о том, что во время приступа «ночного скрежетания» на электроэнцефалограмме регистрируются признаки пароксизмальной активности, которая в 89 % случаев не имеют определенной локализации, а в 11 % случаев очаг эпилептической активности расположен парасаггитально в теменно-затылочных отведениях.

При помощи оригинального устройства для измерения жевательного давления определена величина и динамическая структура неконтролируемого сознанием давления на зубы, оказываемое жевательными мышцами во время приступа «ночного скрежетания», которое является основным фактором повреждения зубочелюстного аппарата при бруксизме.

На основании результатов исследования функционального состояния жевательных мышц у больных бруксизмом впервые установлено уменьшение длительности потенциала двигательной единицы и увеличение максимальной амплитуды, что является признаком дисфункции мышечных волокон и выпадения большого их количества из состава двигательной единицы, а сохранившиеся мышечные волокна гипертрофируются. Выявлено увеличение потенциалов фибри-ляции псевдофазной и полифазной активности, что является признаком нарушения структуры двигательной единицы и позволяет определить степень тяжести патологического процесса.

На основе изучения аминокислотного состава сыворотки крови у больных бруксизмом впервые выявлена гипоаминоацидемия, детерминированная врожденной недостаточностью ферментов, что позволяет отнести бруксизм к наследственным болезням обмена веществ (ферментопатиям). Эти нарушения, по-видимому, обусловлены действием измененного первичного продукта мутантных аллелей (первичная плейотропия). Вторичная плейотропия обусловлена осложнениями первичных патологических процессов, т.е. у больных бруксизмом установлено снижение концентрации аминокислот, участвующих в работе дофаминергической и серотонинергической систем (дофамин серотонин) и основных тормозных аминокислот (ГАМК, глицин, таурин и т.д.).

Впервые установлено, что бруксизм протекает на фоне умеренной гиперпролактинемии, что опосредованно свидетельствует о снижении функциональной активности дофаминергической системы, т.к. дофамин является пролактинингибирующим фактором.

Впервые разработана классификация стоматологических проявлений бруксизма, включающая стадии заболевания и степень тяжести патологического процесса.

Новым являются данные о том, что бруксизм протекает на фоне субклинического нетиреоидного (гипоталамического) гипотиреоза. Важно отметить, что при этом нарушены механизмы обратной связи, поскольку сниженная функция щитовидной железы не вызывает повышения уровня ТТГ, что является свидетельством патологических изменений в гипофизе.

Установлено, что при бруксизме имеет место гиперкортизоле-мия, которая отражает дисфункцию и нарушения взаимоотношения симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы, во многом определяющих и возникновение заболевания (состояние повышенного стресса -» повышенная судорожная готовность коры головного мозга -> нарушение продолжительности и структуры сна -> бруксизм). Эти результаты подтверждаются исследованиями

психологического состояния, проводимыми по методу Люшера, свидетельствующими о том, что больные бруксизмом находятся в состоянии стресса.

Приоритетной является разработка схемы включения патогенетических механизмов формирования бруксизма и обоснование роли гипоталамического синдрома как основной детерминанты в трансформации функциональной системы в патологическую, которая определяет и развитие заболевания, и его устойчивость к лечению.

Разработан патогенетически обоснованный принцип лечения бруксизма, высокая клиническая эффективность которого основана на биохимической коррекции аминокислотного состава крови, стимуляции стресс-лимитирующих систем и ограничении влияния патологической детерминанты, что инициирует диссоциацию патологической системы и формирование новых более совершенных функциональных систем.

По материалам исследования получены положительные решения на «Способ лечения бруксизма» № 2003116156/14 (017299) от 10.07.2003; «Способ, устройство для измерения максимального усилия сжатия челюстей» № 2003116157/14 (017300) от 10.08.2003, «Способ диагностики бруксизма» № 2003119284/14 (017299) от 30.06.2003 и приоритетная справка на «Способ дифференциальной диагностики патологической стираемое™ и бруксизма» № 2003119285/14 (017299) от 30.06.2003.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Бруксизм генетически детерминированное заболевание, имеющее аутосомно-доминантный тип наследования, а его возникновение во многом обусловлено нарушением метаболизма аминокислот и дисбалансом соотношения возбуждающие/тормозные аминокислоты.

2. Приступы «ночного скрежетания» сопряжены с изменением биоэлектрической активности коры головного мозга, лимбической системы, стрессовым состоянием, субклиническим нетиреоидным (ги-поталамическим) гипотиреозом и умеренной гиперпролактинемией.

3. Основной детерминантой формирования патологической системы и ключевым звеном патогенеза бруксизма является гипотала-мический синдром, а его ликвидация определяет патогенетическую направленность лечебных мероприятий.

4. Высокая клиническая эффективность патогенетически обоснованной терапии больных бруксизмом обусловлена биохимической коррекцией аминокислотного состава крови и активацией стресс-лимитирующих систем организма.

Теоретическая и практическая значимость работы

На основании полученных результатов разработаны патогенетические механизмы формирования бруксизма, методы диагностики и патогенетически обоснованные принципы лечения больных.

• Разработанная классификация стоматологических проявлений бруксизма способствует определению стадии, степени тяжести заболевания и назначению адекватного объема лечебных мероприятий.

• Внедрение метода спектраудиометрии способствует верификации приступов «ночного скрежетания», что повышает эффективность диагностики бруксизма.

• Выявленные нарушения метаболизма аминокислот, системы гипоталамус — гипофиз — надпочечники и функции щитовидной железы, являются основным диагностическим признаком гипотала-мического синдрома — ключевого звена патогенеза бруксизма.

• Внедрение метода полисомнографии в комплексное обследование больных бруксизмом способствует повышению эффективности диагностики заболевания и осуществлению контроля за качеством лечения.

• Предложенные принципы патогенетического лечения (биохимическая коррекция аминокислотного состава крови и стресс-лими-тирующая терапия) больных бруксизмом обусловили его эффективность и позволили добиться длительной ремиссии.

Разработанные методические подходы к диагностике и лечению бруксизма внедрены в учебный и научный процессы на кафедрах ортопедической стоматологии и терапевтической стоматологии Иркутского государственного медицинского университета; кафедре ортопедической стоматологии Иркутского института усовершенствования врачей; областной и городской стоматологических поликлиниках г. Иркутска.

Апробация работы

Материалы диссертации представлены и обсуждены на годичных науч-ных сессиях ИГМУ (1997—2003), заседаниях проблемной ко-мисссии стоматологического факультета ИГМУ (1999—2003); научно-пратических конференциях ассоциации стоматологов Иркутской области (г. Братск, 1998; г. Иркутск, 2000, 2002); Международной научно-практической конференции «Новые технологии в стоматологии» (г. Москва, 1998); Всероссийской научно-практической конференции стоматологов (г. Чита, 1998); межрегиональных научно-практических конференциях «Актуальные проблемы охраны здоровья населения и здравоохранения Иркутской области» (г. Иркутск,

1998, 2003); Международной конференции «Копейкинские Байкальские чтения — 2001», (г.г. Иркутск-Ангарск, 2001); научно-практической конференции «Стоматология 21 века» (Нижний Новгород, 15—16 мая 2003 г.); научно-практической конференции «Современные стоматологические технологии» (Барнаул, 18—19 апреля 2003 г.); стоматологическом симпозиуме «Новые технологии в стоматологии» (г. Иркутск, 26-28 августа 2003 г.).

На основании проведенных клинических исследований были подготовлены методические рекомендации для врачей «Диагностика и лечение бруксизма» и учебное пособие «Этиология и патогенез брук-сизма». Методики диагностики и лечения бруксизма внедрены в клиническую практику кафедры ортопедической стоматологии ИГМУ, стоматологической клиники ИГМУ. Материалы настоящего исследования используются при чтении лекций и проведении практических занятий со студентами, врачами-интеранми, клиническими ординаторами и на циклах усовершенствования врачей.

Публикации

По материалам диссертации опубликовано 30 печатных работ, в том числе 1 монография.

Объем и структура диссертации

Работа содержит введение, обзор литературы, описание материала и методов исследования, шесть глав результатов собственных исследований и их обсуждения, заключение, выводы, список литературы (195 отечественных и 202 иностранных источников, изложена на 213 страницах машинописи, иллюстрирована 24 таблицами и 33 рисунками.

КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСЛЕДОВАННЫХ БОЛЬНЫХ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Клиническая характеристика обследованных больных бруксизмом

Исследования проведены у 266 больных бруксизмом в возрасте от 3 до 65 лет, которые получали лечение в стоматологической клинике Иркутского государственного медицинского университета. Группу сравнения (контроль) составили 23 практически здоровых людей, не имеющих клинических проявлений бруксизма.

К началу обследования больные находились в следующих возрастных группах: до 19 лет — 60 (22,5 %) больных, 20—29 лет — 69

(25,9%), 30-39 лет - 58 (21,8%), 40-49 лет - 46 (17,2%), 50-59 лет - 23 (8,6 %), 60 лет и старше - 10 (3,7 %).

103 (38,7 %) больных отмечали, что «ночным скрежетанием» страдают с раннего детства, 126 (47,6 %) имели давность появления признаков заболевания до 10 лет и 37 (13,9 %) — 2 года.

163 (61,3 %) больных заметили первые признаки заболевания после перенесенного стресса: сотрясение головного мозга — 31,3%, профессиональный стресс — 56%, испуг — 43,7%, инфекционное заболевание с подъемом температуры до 40 °С — 31,4 %, токсикоз — 23,1 %, стрессы в семье — 18,6 %, поступление и обучение в ВУЗе — 4 %.

В структуре основных жалоб (рис. 1) больных бруксизмом наибольший удельный вес занимает хруст и щелканье в области височ-но-нижнечелюстного сустава (ВНЧС) — 199 (75 %), болевые ощущения в области ВНЧС — 98 (87 %), патологическая стираемость твердых тканей зубов — 231 (87 %), кровоточивость десен и подвижность зубов - 183 (69 %), утомляемость и боль в жевательных мышцах — 75 (28,3 %), ограничение открывания рта — 61 (23 %), «ночное скреже-тание» — 103 (38,7 %) больных.

39 (14,6%) больных ранее проходили лечение по поводу брук-сизма.

Частота проявления основных клинических форм бруксизма, выявленных при клиническом обследовании представлена на рис. 2.

Из рисунка видно, что гипертонус височной мышцы проявляется в 52,3 % случаев, крыловидной в 46,1 % и жевательной мышцы в

8,7% 18%

24%

□ Ограничение открывания рта

В Утомляемость и боль в жевательных мышцах ■ Кровоточивость десен и подвижность зубов О Боль и хруст в области ВНЧС

□ Патологическая стираемость

Рис. 1. Структура жалоб у больных бруксизмом. 10

Рис. 2. Частота проявления основных клинических форм гипертонуса мышц у больных бруксизмом (на 100 обследованных).

38,2 % клинических проявлений. Эти цифры показывают последовательность включения жевательных мышц в патологический процесс.

Из отягощающих анамнез факторов отмечены: операция на щитовидной железе у 2, бронхиальная астма у 3, язва желудка у 27, сахарный диабет у 7, патология ЦНС у 86 больных, наличие наследственной отягощенности с эпилепсией отмечено у 2 больных.

Кроме того, у ряда больных имело место наличие хронических соматических заболеваний, таких как хронический гастрит, холецистит, панкреатит у 7 человек, тонзиллит у 9 человек, бронхит у 4 больных, гипертоническая болезнь у 13 человек. Различные нарушения, связанные с черепно-мозговой травмой, сотрясением, ушибом головного мозга имели место в анализе у 26 человек.

2. Методы исследования

Стоматологическое обследование больных бруксизмом включало клинические, рентгенологические (рентгенография височно-нижне-челюстного сустава по Шюллеру, ортопантомография), миотономет-рический и электромиографический методы исследования.

Исследование функции системы гипоталамус — гипофиз — щитовидная железа — надпочечники. Забор крови проводили в 8 часов утра, у женщин — в раннюю фолликулиновую фазу менструального цикла. Содержание пролактина, гормона гипофиза, в сыворотке крови определяли иммуноферментным методом (в мЕ/л) с помощью наборов «PROLAKTIN EIA COBAS CORE», «Хоффман-Ла Рош» (Швейцария).

Исследование функции щитовидной железы. Содержание тиреот-ропного гормона гипофиза (ТТГ), тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) в сыворотке крови определяли иммуноферментным методом с помощью наборов соответственно «TSH EIA OIA plus», «Т-4 EIA COBAS CORE», «Т3 EIA DIA plus», «Хоффман-Ла Рош» (Швейцария).

Исследование функции надпочечников. Содержание кортизола в сыворотке крови проводили иммуноферментным методом (Голован-ченкоВ.А., Полынцев Д.Г., 1995).

Клиническое исследование гипофиза, щитовидной железы и надпочечников проводили по клинико-анамнестическим данным, результатам УЗИ и KT.

В сыворотке крови определяли содержание аминокислот, которые являются предшественниками нейромедиаторов и нейропепти-дов, регулирующих основные процессы: возбуждение/торможение, сон/бодрствование, агрессию, тревогу, эмоции, память и т.д. Концентрацию аминокислот, после депротеинизации в 10 % растворе трихлоруксусной кислоты с равным объемом сыворотки крови, определяли на аминокислотном анализаторе «Shimadzy» (Япония). Общий белок в сыворотке крови определяли на флюоресцентном детекторе с применением послеколоночной реакции с ортофталиевым диальдегидом. Хромотографию выполняли по программе фирмы «Shimadzy», обработку результатов — на аппарате хромотопак.

Для психологической оценки состояния больного применялась методика цветовых выборов (МЦВ), представляющая собой модифицированный цветовой тест Люшера (СобчикЛ.Н., 1990) с последующей обработкой результатов по методике H.A. Аминова (1990).

Изучение функционального состояния жевательных мышц проводилось с помощью электронейромиографа «Neuropak-Z» МЕВ-550Л (8-канальный) фирмы «Nihon Konden» (Япония). Мышцы исследовались в покое (спонтанная активность) и при произвольном напряжении (потенциал двигательных мышц) в 4—5 местах по методу «куба» для выделения 20 различных ПДЕ. Производился их качественный и количественный анализ.

Исследование функционального состояния центральных и вегетативных отделов нервной системы осуществляли при помощи метода полисомнографии (ПСГ). ПСГ — это синхронная запись различных физиологических параметров во время сна: электроэнцефалограммы (ЭЭГ), электроокулограммы (ЭОГ), электромиограммы (ЭМГ), электрокардиограммы (ЭКГ), респираторной активности, показателя насыщения крови кислородом. ЭЭГ является ведущим компонентом ПСГ, необходимым для дифференциации стадий сна. В работе использовали полисомнографическую записывающую систему фирмы «Sensor

Medics» (Нидерланды), обработка данных проводилась с помощью программы «Somnostar Steep Analyses System, 1995».

Методы лечения

Лечение по поводу бруксизма, включающее в себя симптоматическую и патогенетическую терапию, получали 83 человека. При симптоматической терапии использовались традиционные методы (физиотерапевтический, ортодонтический, ортопедический). Стресс-лимитирующая терапия состояла из введения нейромедиаторов: ок-сибутирата натрия, антиоксиданта альфатокоферола и таурина, а также аминокислот: глицина, глютаминовой кислоты, 5-гидроок-ситриптофана, фенилаланина и комплекса витаминов (В6, и С). Клинико-лабораторный контроль проводился через 3 месяца, 6 месяцев и 1 год.

Статистическая обработка результатов

Результаты исследования обрабатывались общепринятыми методами вариационной статистики (Ракитинский Н.И. и др., 1986). Доверительная вероятность результатов рассматривалась в пределах 95 % (р < 0,05) по критерию Стьюдента. При этом соблюдались рекомендации для медицинских и биологических исследований (Урбах В.Ю., 1975; Львовский E.H., 1988; Флетчер Р. и др., 1998).

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

1. Стоматологические аспекты бруксизма

В результате клинического обследования больных бруксизмом были определены основные симптомы заболевания, частота и динамика их проявления, что явилось основанием для распределения на следующие группы:

I группа составила 24 человека в возрасте от 20 до 22 лет. Данная группа обследуемых не предъявляла жалоб, характерных для бруксизма, и не знала о наличии у них приступов «ночного скрежетания». Диагноз был поставлен при отборе контрольной группы на основании повышенного тонуса височной мышцы, наличия площадок патологической стираемости начальной степени тяжести в области клыков и премоляров с одной из сторон или в области резцов. Из анамнеза родителей обследуемых были выявлены эпизоды «ночного скрежетания» в детском возрасте, а также у одного

ß

из родителей или близких родственников. Такое течение заболевания мы обозначили как латентное. При благоприятных условиях эта стадия может длиться на протяжении всей жизни, не переходя в другую стадию.

II группу составляли 230 человек в возрасте от 16 до 70 лет, из которых 108 женщин и 122 мужчин. Клиническую картину этой группы мы обозначили, как «стадию манифестации» бруксизма. Вследствие того, что жалобы и клинические признаки у больных проявлялись с разной степенью выраженности, они были разделены на три подгруппы:

1-я подгруппа составила 92 человека в возрасте от 16 до 21 года, из которых 43 женщины и 49 мужчин. Предъявляемые жалобы: «ночное скрежетание», утомляемость височной мышцы, ноющая боль в области височно-нижнечелюстного сустава, щелчки, повышенная чувствительность зубов на температурные и химические раздражители, кровоточивость десны. Объективно: асимметрии лица нет. Рот открывается в полном объеме, может наблюдаться зигзагообразное открывание рта. При пальпации височная мышца плотная, безболезненная, латеральная крыловидная мышца болезненная. Интраорально: в области клыков и премоляров с одной из сторон слизистая оболочка десны гиперемирована, отечна. Такая клиническая картина соответствует легкой степени тяжести бруксизма.

2-я подгруппа включала 70 человек, из которых 42 мужчин в возрасте от 23 до 60 лет и 28 женщин от 24 до 53 лет. Больные предъявляли жалобы на эпизодическую боль и щелканье в области височно-нижнечелюстного сустава, «ночное скрежетание», стискивание зубов в дневное время, утомляемость жевательных мышц во время пережевывания твердой пищи, случаи ограничения открывания рта или тризма после перенесенного стресса.

Объективно: Асимметрия лица, высота нижней трети лица снижена, открывание рта зигзагообразное, отмечаются щелчки односторонние или двусторонние в начале открывания рта. Пальпация области височно-нижнечелюстного сустава безболезненная, височная и жевательная мышцы безболезненные плотные. Состояние относительного физиологического покоя отсутствует. Интраорально: межрезцовая линия верхней и нижней челюстей не совпадает. Со стороны твердых тканей зубов отмечается неравномерная патологическая стираемость от легкой до средней степени тяжести. На боковой поверхности языка и на слизистой оболочке щек по линии смыкания видны отпечатки зубов. Описанная клиническая картина характерна для средней степени тяжести бруксизма.

3-я подгруппа состояла из 68 больных в возрасте от 35 до 68 лет. Они предъявляли жалобы на боли и щелканье в области височ-но-нижнечелюстного сустава, утомляемость и боли в области височных и жевательных мышц утром, «ночное скрежетание», стискивание зубов в дневное время, храп, головные боли, частое при-кусывание языка, щек, затрудненное сглатывание, ощущение комка в горле, повышенный рвотный рефлекс, прокладывание языка между зубами, подвижность зубов и патологическую стираемость. Объективно: нижняя треть лица снижена, открывание рта чаще всего ограниченное, зигзагообразное. Височные и жевательные мышцы при пальпации плотные, определяются зоны тригерных точек, латеральная крыловидная мышца при пальпации болезненная. Пальпация области височно-нижнечелюстного сустава безболезненная. Состояние относительного физиологического покоя отсутствует. Нижняя челюсть смещена, межрезцовые линии не совпадают. Инт-раорально может отмечаться генерализованная неравномерная патологическая стираемость от легкой до тяжелой степени тяжести, генерализованный парадонтит от легкой до тяжелой степени тяжести, частичное отсутствие зубов, деформации зубного ряда и прикуса, снижение межальвеолярной высоты, дистальный сдвиг нижней челюсти и мышечно-болевой дисфункциональный синдром. Такая клиника характерна для тяжелой степени тяжести бруксизма.

III группа — терминальная стадия. В эту группу из 12 человек мы отнесли больных бруксизмом, у которых главным критерием являлась длительность заболевания (25—30 лет и более) и существенные стоматологические повреждения (пародонтит, осложненный частичным отсутствием зубов или полное отсутствие зубов). Эта стадия характеризуется тем, что на первый план выступают достаточно тяжелые недуги, как стоматологического порядка (значительная атрофия тканей протезного ложа, плохая фиксация съемных пластинчатых протезов, боль под базисом протеза, частые поломки протеза, быстрое истирание искусственных зубов), так и общесоматического^ишемическая болезнь сердца, инсульт, инфаркт, бронхиальная астма, эмфизема легких, дискинезия желчевыводя-щих путей, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, паркинсонизм^ Из анамнеза у этой группы больных было выяснено, что в молодом возрасте они страдали «ночным скрежетанием», стискиванием зубов, зубы удаляли вследствие значительной подвижности. Также они подтверждали наличие этих симптомов у своих родителей, детей и даже внуков. Объективно: нижняя треть лица снижена, пальпация жевательных мышц и височно-нижнечелюстного сустава безболезненная, мышечный тонус снижен, рот от-

крывается в полном объеме. Интраорально: слизистая оболочка протезного ложа истончена, отмечается значительная атрофия костных структур протезного ложа, что является причиной плохой фиксации протеза. Сниженный мышечный тонус не позволяет контролировать положение протеза, поэтому больные бруксизмом периодически стискивают искусственные зубные ряды, тем самым прижимая протез к протезному ложу, имитируя «мнимое жевание».

Таким образом, анализ полученных результатов клинического обследования больных бруксизмом позволил выявить последовательность включения жевательных мышц в патологический процесс повышенного тонического напряжения, нарастание степени тяжести заболевания, перехода одной стадии в другую и на основании этого создать классификацию стоматологических проялений бруксизма (рис. 3).

Рис. 3. Классификация стоматологических проявлений бруксизма.

2. Миотонометрическое исследование

Результаты миотонометрических исследований жевательных мышц у больных бруксизмом представлены в таблице 1.

Таблица 1

Результаты миотонометрического исследования жевательных мышц у больных бруксизмом (стадия манифестации) в зависимости от степени тяжести заболевания

Степень тяжести Миотонометрия собственно жевательных мышц, г Миотонометрия височных мышц, г

Состояние покоя Состояние напряжения Коэффициент прироста упругости, % Состояние покоя Состояние напряжения Коэффициент прироста упругости, %

Легкая 82,7 ±0,56' 119,8 ±0,95" 44,9 109,8 ±1,31' 122,0 ±1,43' 11,1

Средняя 100,3 ± 1,27° 120,0 ±1,16' 19,6 120,2 ±1,11" 130,5 ± 1,55" 8,6

Тяжелая 130,3 ±1,95' 131,2 ±0,57' 0,7 131,0 ± 1,22' 131,0± 1.77' 0

Контроль 40,0 ±0,27 84,3 ±1,72 110,0 46,0 ± 1,27 89,5 ± 1,42 94,6

'-р < 0,01 в сравнении с контрольной группой.

На основании приведенных в таблице данных миотонометрии можно сделать вывод о том, что коэффициент прироста упругости жевательной мышцы в контрольной группе составляет 110 %, а при развитии патологического процесса в мышце этот показатель снижается. Так, при бруксизме легкой степени тяжести он в 2,5 раза ниже, чем в контрольной группе. При средней степени тяжести этот коэффициент снижен по сравнению с нормой в 5,5 раз, а при тяжелой — в 100 раз. Характер снижения данного показателя для височной мышцы имеет те же тенденции. Анализ результатов миотонометрического исследования показал, что чем ниже коэффициент прироста упругости, тем выше тоническое напряжение жевательных мышц..

3. Электромиографическое исследование жевательных мышц у больных бруксизмом

Результаты исследования функционального состояния жевательных мышц представлены в таблице 2.

Анализ электромиографических исследований позволил сделать вывод о том, что патологические изменения в жевательных мышцах при бруксизме носят нервно-мышечный характер. В пользу этого свидетельствуют общие закономерности изменения потенци-

алов двигательной единицы (ПДЕ), заключающиеся в уменьшении их средней длительности, повышении амплитуды (при средней степени тяжести), а затем снижении (тяжелая степень тяжести, стадия манифестации и терминальная стадия) и появлении полифазных потенциалов (табл. 2), что является признаком нарушения структуры ДЕ.

Таблица 2

Сравнительная характеристика потенциала двигательной единицы (ПДЕ) жевательных мышц у больных бруксизмом в зависимости от стадии заболевания

Стадия заболевания ПДЕ, мс Средняя величина амплитуды, мкВ Максимальная величина амплитуды, мкВ

1. Латентная стадия 7,17 ± 0,35* 466 ±4,11* 984 ± 9,24*

II. Стадия манифестации

1. Легкая степень тяжести (1-я подгруппа) 6,82 ±0,31* 563 ±4,63* 1309 ±10,7*

2. Средняя степень тяжести (2-я подгруппа) 5,4 ± 0,35* 682 ± 5,4* 1664 ± 10,3*

3. Тяжелая степень (3-я подгруппа) 4,48 ± 0,22* 148 ± 1,45* 563 ±4,8*

III. Терминальная стадия (декомпенсированное состояние дистрофии жевательных мышц) 4,04 ±0,21* 111 ±2,31* 216 ±2,01*

Контрольная группа 8,1 ±0,7 438 ± 12,8 996 ± 42,4

'-р < 0,01 в сравнении с контрольной группой.

Таким образом, усиленные, непрерывные функциональные посылки, вызывающие перенапряжение мышц, обусловливают их гиперактивность (латентная стадия и стадия манифестации, легкая и средняя степень тяжести), что сопровождается дисфункцией мышечных волокон и гипертрофией функционирующих, с целью обеспечения адаптационного уравновешивания деятельности мышечной ткани к усиленным нагрузкам и выполнения функции в достаточном объеме. Терминальная стадия характеризуется снижением про-

должительности ГТДЕ более чем на 50 % и уменьшением амплитуды на 90 %, что знаменует собой заключительную стадию дистрофических изменений мышечной ткани у больных бруксизмом.

4. Анализ исследования распространенности бруксизма в г. Иркутске

Как следует из таблицы 3, заболеваемость мужчин и женщин примерно одинакова.

Таблица 3

Распространенность бруксизма среди населения г. Иркутска по данным медицинского осмотра по возрасту и полу (на 100 обследованных)

Возраст, лет Пол

Женщины Мужчины Оба пола

15-19 18,8 ±0,86 21,6± 1,13 19,3 ±0,95

20-24 25,4 ± 0,6 27,1 ±1,04 25,9 ± 0,87

25-29 43,6 ±1,12 43,2 ±0,92 41,1 ± 1,086

30-34 44,7 ± 0,88 50,9 ± 1,01 47,3 ± 1,06

35-39 58,1 ± 1,42 60,2 ± 1,15 60,0 ±1,06

40-44 64,1 ±0,78 67,3 ±1,22 64,8 ±0,65

45-49 59,9 ±1,96 65,2 ± 0,77 61,4 ±1,02

50-54 62,7 ±0,53 63,1 ± 1,29 61,8 ±0,76

55-59 57,4 ±1,43 67,5 ± 1,12 59,3 ± 0,54

60-64 66,2 ± 2,31 66,4 ± 1,46 66,0± 1,13

65-69 65,7 ±1,55 70,1 ±1,91 66,9 ± 0,92

70 и старше 69,8 ± 0,74 71,3 ±1,33 70,1 ±0,86

Все возрастные группы 49,5 ±0,77 53,7 ±0,42 52,8 ±0,61

Анализ заболеваемости бруксизмом в возрастном аспекте показал, что клинические признаки этой патологии имеют молодые люди

— до 15 лет в 19,3 ± 0,95 % случаев. С возрастом процент заболеваемости растет и к 60 годам достигает максимальных значений: среди женщин - 69,8 ± 0,74 %, среди мужчин — 70,1 ± 0,86 %, что в среднем составляет 70,1 + 0,86 %.

Изучение структуры обращаемости за стоматологической помощью показало (табл. 4), что наибольший процент приходится на возрастную группу 19—29 (70,2 %) лет, наименьший — 50-59, 60 лет и старше (11,4 %).

Таблица 4

Возрастная структура обращаемости и состояние зубного ряда у больных бруксизмом

Возраст, лет Число больных бруксизмом Состояние зубного ряда

абс. % интактные зубные ряды патология зубного ряда и прикуса

абс. % абс. %

до 19 лет 60 22,5 54 90 6 10,0

20-29 69 25,9 37 53,6 32 46,3

30-39 58 21,8 4 8,6 54 91,3

40-49 46 17,2 4 6,8 42 93,1

50-59 23 8,6 0 4,3 23 100,0

старше 60 10 3,7 0 10 10 100,0

Всего 266 100,0 99 37,2 167 62,7

В структуре обратившихся 87,2 % составляли женщины и 12,7 % — мужчины. Начиная с 39 лет, стремительно увеличивается количество обращаемости больных бруксизмом, имеющих патологию зубного ряда и прикуса, а в возрастной группе 50—59 лет обращаемость больных по поводу бруксизма падает до 3,7 %, т.к. почти в 100 % случаев они переходят в разряд пациентов с полным отсутствием зубов.

5. Результаты клинико-генеалогического исследования РОДОСЛОВНАЯ ПО МАТЕРИНСКОЙ ЛИНИИ

(1) (2)

РОДОСЛОВНАЯ ПО отцовской линии

(1)

а

(2)

(1) (2) а

III

(1)

(3) (4)

(5)

(6)

4:3

(2) (3)

0

умерла до года

Рис. 4. Клинический пример родословной с аутосомно-доминантным типом наследования бруксизма (больная Б, 16 лет, история б-ни № 2428). - больные бруксизмом ^^ - пробанд •

Выяснено, что бруксизм имеет наследственный характер и передается по аутосомно-доминантному типу. На рисунке 4 видно, что болезнь передается по вертикали, т.е. встречается в каждом поколении. Соотношение больных и здоровых в одной семье, в трех поколениях приближается к 1:1, у здоровых детей больных родителей все дети здоровы, соотношение больных мальчиков и девочек 3:1, больные мужчины в 100 % случаев передают заболевание мальчикам, а девочкам в том случае, если они внешне похожи на отца, больные женщины передают заболевание только мальчикам. У гомозиготы, рожденной от двух больных родителей, болезнь протекает тяжелее, чем у гетеро-зиготы, и достигает стадии манифестации в раннем возрасте. Клини-ко-генеалогическое исследование 30 семей (3 поколения) также выявило, что у больных бруксизмом на первом месте причиной смерти является инфаркт миокарда (табл. 5). Среди женщин на одну семью приходится 2,4 ± 0,24 случаев, среди мужчин — 3,6 ± 0,42 случаев. На втором месте причиной смерти является острое нарушение мозгового

Таблица 5

Среднее число заболеваний и случаев смерти от них, приходящихся на одну семью, страдающую бруксизмом

Нозологическая форма Среднее число болеющих на одну семью Среднее число умерших от всех причин на одну семью

муж. жен. оба пола муж. жен.

Острое нарушение мозгового кровообращения (инсульт) 3,3 ± 0,27 1,2 ± 0,11 4,5 ±0,37 3,3 ±0,27 1,2 ±0,18

Ишемическая болезнь сердца, в т.ч. инфаркт миокарда 4,5 ± 0,41 3,7 ± 0,56 8,2 ± 0,24 3,6 ± 0,42 2,4 ±0,24

Бронхиальная астма, в т.ч. эмфизема легких 0,1 ±0,01 0,3 ±0,01 0,4 ± 0,02 0,27 ±0,01

Язвенная болезнь желудка и ДПК 5,1 ±0,22 4,4 ±0,36 9,5 ±0,51

Гипертоническая болезнь 5,7 ± 0,52 6,1 ± 0,49 12,8 ± 0,67

Сахарный диабет 0,8 ± 0,04 0,6 ± 0,02 1,4 ±0,07

Холецистит 1,2 ± 0,17 2,7 ± 0,27 3,9 ± 0,33

Хронический алкоголизм 3,4 ±0,19 1,3 ±0,25 4,7 ± 0,31 0,6 ± 0,02

Злокачественные новообразования 0,4 ± 0,01 0,6 ±0,02 1,0 ±0,09

Эпилепсия 0,12 ±0,01 0,09 ± 0,02 0,21 ±0,01

кровообращения — инсульт. Среди женщин — 1,2 ± 0,18 случаев, среди мужчин — 3,3 ± 0,27 случаев. Язвенной болезнью желудка и 12-перст-ной кишки женщины и мужчины страдают в равной степени. 0,6 ± 0,32 больных бруксизмом из числа обследованных умерли от прободной язвы желудка и 0,1 ± 0,01 — от бронхиальной астмы (табл. 5).

На рис. 5 приведен пример родословной с указанием причины смерти больных бруксизмом.

инфаркт

Рис. 5. Клинический пример родословной больного бруксизмом (М., 49 лет. История болезни № 2478). ^ - больные бруксизмом _ пробанд-

Результаты исследования показали, что клинико-генеалогичес-кий метод обследования больных бруксизмом повышает точность диагностики заболевания. Позволяет проводить пренатальную, раннюю диагностику в доклинической фазе патологического процесса, при стертых формах и в поздней терминальной стадии с целью профилактики осложнений, приводящих к повреждениям не только зубо-челюстного аппарата, но и жизненно-важных органов и систем.

6. Анализ взаимосвязи соматических и

стоматологических проявлений бруксизма

Анализ общемедицинских анамнестических данных позволил выявить не только наследственный характер заболевания, но и перене-

сенные стрессы: сотрясение головного мозга (31,3 %), профессиональный стресс (56 %), испуг (43,7 %), стресс в семье (8,6 %), алкоголизм родителей (39,4 %), поступление и обучение в ВУЗе (4 %), инфекционные заболевания с подъемом температуры до 40 "С (31,4 %), токсикоз мамы во время беременности (23,1 %), патология родовой деятельности (4,6 %), страхи (боязнь темноты, умереть, потерять близких и т.д.) (16,2 %), а также выявить общие соматические заболевания. На основании полученных данных была разработана концептуальная схема взаимосвязи стоматологических и соматических проявлений бруксизма (рис. 6).

Из рис. 6 видно, что бруксизм сопровождается нейроэндок-ринными расстройствами, характеризующимися поражением желез внутренней секреции, нарушением функций гипофиза, что влечет за собой нарушение менструального цикла, бесплодие у женщин, снижение потенции у мужчин. Расстройства тиреотроп-ной функции гипофиза выражаются в клинике гипотиреоза. Такие симптомы, как слабость, сонливость, гипотония, брадикар-дия, влажные и холодные ладони, метеоризм, повышенная утомляемость свидетельствуют о функциональных нарушениях вегетативной нервной системы, а именно, симпатического и парасимпатического отделов, представляющих вегетативно-сосудистую форму гипоталамического синдрома. Для вагоинсулярной формы этого синдрома характерны жалобы на страх смерти, удушье, боль в области сердца, нарушение зрения, слуха, парасте-зии, гиперкинезы в конечностях, либо отдельных групп мышц. Также для этой формы характерны психоневрологические расстройства, характеризующиеся беспокойством, страхом, депрессией, головной болью.

На основании проведенных исследований можно сделать вывод о том, что бруксизм является одной из форм проявления гипоталамического синдрома (нервно-мышечной).

7. Полисомнографическое обследование

У 18 человек-добровольцев в возрасте от 16 до 35 лет, страдающих бруксизмом, осуществляли синхронную регистрацию параметров электроэнцефалографии (ЭЭГ), электромиографии (ЭМГ), гна-тодинамометрии, спектроаудиометрии в момент приступов «ночного скрежетания». В результате проведенного исследования было установлено, что продолжительность сна у больных бруксизмом укорочена на 30 %, а общая продолжительность приступов «ночного скрежетания» на одного больного составляет 54,33 ± 9,2 с, минимальная длительность одного скрежетания — 5,44+1,3 с, максимальная —

Рис. 6. Концептуальная схема взаимосвязи стоматологических и соматических проявлений бруксизма.

13,27 ±3,1 с. Наибольшее количество скрежетаний приходилось на REM-стадию (фаза быстрого сна) 47 ± 7,3, что составляет 59,2 %. В остальных стадиях (1,2, 3 и 4) регистрировалось примерно одинаковое количество скрежетаний — по 8,0 ± 2,1 (10,2 %). Наименьшее количество приступов было зарегистрировано в стадии пробуждения (WAKE) — 6,0 ±1,7 (7,6 %). Все звуковые сигналы «ночного скреже-тания» находились в частотных пределах от 1,87 ± 0,2 до 7,5 ± 2,1 кГц с максимальной силой звука от 22,99 ± 5,3 до 28,20 ± 6,2 (—dB).

8. Результаты гнатодинамометрического исследования показали, что неконтролируемая сознанием максимальная сила сжатия, развиваемая жевательными мышцами у больных бруксизмом во время приступа «ночного скрежетания» оставляет от 12 до 17 кг (в среднем 15,0 ± 1,1 кг.).

9. Исследование структуры сна

На основании исследований ЭЭГ и окулограммы составлена диаграмма, показывающая соотношение фаз сна у контрольной группы и у больных бруксизмом (рис. 7.)

29,16

1 стадия 2 стадия 3 стадия 4 стадия REM- WAKE-

стадия стадия

В Контроль IB Больные бруксизмом

Рис. 7. Соотношение фаз сна у больных бруксизмом.

Из диаграммы видно, что у больных бруксизмом нарушена структура сна: увеличена продолжительность I стадии сна почти на 25 %. Это говорит о том, что у больных с данной патологией нарушены процессы засыпания. Такое состояние рассматривается как срыв антиэпилептических механизмов во сне при абсансных эпилептических

припадках (Шварцман П., Майер-Эверт, 1997). Укорочение II стадии (медленного сна) и III—VI стадии (дельта-сна) свидетельствуют о том, что пациенты не достигают глубокого сна, сон у них поверхностный, порог пробуждения очень низкий, что объясняет частые ночные пробуждения. Стадия пробуждения (WAKE) увеличена почти на 27 %, что является свидетельством того, что больные бруксизмом испытывают большие трудности с пробуждением. Как правило, они просыпаются поздно и только к обеду входят в рабочий ритм. Во время приступов «ночного скрежетания» на ЭЭГ, в стадии дельта-сна (III—IV стадии), регистрировались признаки пароксизмальной активности (дельта-активность амплитудой до 260 мкВ), усиливающиеся в REM-стадии. В 11 % случаев у больных бруксизмом во время приступа «ночного скрежетания» на ЭЭГ регистрировались признаки эпилептической активности, которые проявлялись в виде множественных генерализованных разрядов острых волн частотой 14/с и амплитудой до 600 мкВ с локализацией очага парасаггиталыго в теменно-затылочных отведениях.

10. Исследование закономерностей изменения функции щитовидной железы у больных бруксизмом

Клиническое и лабораторное исследование функции щитовидной железы проводилось у 56 больных бруксизмом, из которых 43 человека составляли женщины в возрасте от 18 до 58 лет и 13 — мужчин от 11 до 58 лет. 11 практически здоровых людей составили группу сравнения. Исследование показало, что заболевание развивается на фоне измененного гормонального баланса и выражается достоверными отклонениями от физиологических уровней содержания в крови тиреоидных гормонов (табл. 6).

Таблица 6

Содержание гормонов гипофиза и щитовидной железы в сыворотке крови больных бруксизмом (М ± т)

Обследованные ттг, мЕ/л Тз, нмоль/л T4 св, нмоль/л Тдоб, нмоль/л

Здоровые 1,9 ± 0,16 2,1 ±0,09 14,6 ± 0,45 104 ±7,8

Больные 1,09 ± 0,15 1,66 ±0,13 15,8 ±0,09 77,8 ±6,92

Р < 0,001 < 0,05 < 0,05 <0,05

Приведенные данные свидетельствуют о том, что концентрация гормонов гипофиза и щитовидной железы (ТТГ, Т3, Т4) у больных бруксизмом, достоверно снижена по сравнению с таковой у здоровых.

Представление о субклиническом нарушении функции щитовидной железы базируется на характере взаимоотношений ТТГ и Т4, т.к. уровень ТТГ более чувствительно отражает функцию щитовидной железы и является тестом первого уровня (Левченко И.А., Фадеев В.В., 2002). Известно, что при первичном гипотиреозе определяется нормальный уровень тиреоидных гормонов в сочетании с умеренно повышенным уровнем ТТГ от 4,01 до 10,0 мЕ/л (при норме 0,4-4,0 мЕ/л) (Arem R., Wiener G.J., Kaplan S.G., Kim H. et al., 1993; Ross D.S., 1994; Hommes M.J. et al., 1993).

В пользу вторичного гипотиреоза говорят сниженные концентрации не только Т4, но и ТТГ, в некоторых случаях (особенно при заболеваниях гипоталамуса) уровень ТТГ нормальный, но его гормональная активность снижена. Главными критериями вторичного гипотиреоза являются: общий Т4 — на нижней границе нормы или снижен; заболевание ЦНС; низкий базальный уровень ТТГ, клинические признаки гипотиреоза (Hamblin P.S. et al., 1986; Hommes M.J. et al., 1993).

На основании полученных данных уровней гормонов гипофиза ТТГ и щитовидной железы Т4 мы можем предположить, что брук-сизм протекает на фоне субклинического нетиреоидного (гипотала-мического) гипотиреоза.

11. Исследование содержания гормона аденогипофиза пролактина

Основные клинические проявления заболевания половой сферы у больных бруксизмом приведены в таблице 7.

Установлено, что основными клиническими проявлениями половой сферы у больных бруксизмом были: нарушения менструального цикла, по типу олиго или опсоменорей, предменструальный синдром, бесплодие, головные боли — у женщин, у мужчин снижение либидо, импотенция. По данным компьютерной томографии головного мозга у всех больных патологические изменения со стороны турецкого седла не визуализировались.

Исследование содержания ТТГ и пролактина в сыворотке крови 32 больных бруксизмом и 11 практически здоровых лиц показало

Таблица 7

Данные клинического обследования больных бруксизмом

№ Клинические проявления Число больных

У женщин

1 аменорея 13(40,6%)

2 гирсутизм 4 (12,5 %)

3 опсоменорея 7(21,8%)

4 регулярный менструальный цикл 8 (25 %)

5 головная боль 29 (90,6 %)

У мужчин

1 импотенция 3(16,8%)

2 снижение либидо 11 (61,1 %)

3 головная боль 14(77,7%)

Таблица 8

Содержание уровня ТТГ и пролактина в сыворотке крови ^ больных бруксизмом (М±т)

Обследован ные ТТГ, мЕ/л Пролактин, мкг/л

Здоровые 1,9 ± 0,16 15,2 ±3,6

Больные бруксизмом 1,09 ±0,15 29,6 ± 1,7

Р <0,05 <0,01

достоверное повышение уровня пролактина и снижение ТТГ по сравнению со здоровыми (табл. 8).

Предполагается, что в основе синдрома персистирующей галак-тореи — аменореи (СПГА), обусловленного первичным поражением гипоталамо-гипофизной системы, лежит нарушение тонического до-фаминергического ингибирующего контроля секреции пролактина. Принято считать, что пролактинемия более 200 мкг/л достоверно

указывает на наличие макропролактиномы. Небольшое увеличение уровня пролактина до 30—50 мкг/л может быть обусловлено, как микропролактиномами, так и функциональными нарушениями ги-поталамо-гипофизарной системы (Abbound C.F., Laws E.R., 1988, BilaniukL.T. et al., 1985). В этиологии гиперпролактинемии также может быть хроническая внутричерепная гипертензия, нейроинфек-ция, травма черепа, в том числе и в перинатальном периоде, причинами неполноценности гипоталамических структур могут быть и отрицательные эмоции, особенно в пубертатном периоде, которые могут стать причиной стрессорной гиперпролактинемии (Стриж-ков B.C., 1981; Старикова Н.Г., 2002). Результаты клинических и лабораторных исследований указывают на то, что бруксизм развивается на фоне умеренной гиперпролактинемии, обусловленной первичным поражением дофаминергической системы, т.е. снижение ин-гибирующего влияния ее на секрецию пролактина и стимулирующего синтез ТТГ (СпаркР., 1999; Abbound C.F. et al., 1988).

12. Исследование функции надпочечников

При исследовании сыворотки крови у 32 женщин, в возрасте от 19 до 56 лет, 18 мужчин, в возрасте от 18 до 49 лет, страдающих бруксизмом, и 11 практически здоровых людей было установлено, что средний уровень кортизола у больных составил 11,8 ± 0,95 мкг %, что превышает показатели у здоровых. Разброс показателей уровня кортизола в сыворотке крови был значительным (рис. 9).

Рис. 9. Концентрация кортизола в сыворотке крови у больных бруксизмом.

Число больных, входящих в первую группу, составило 64,7 %, во вторую — 35,3 %. При этом концентрация кортизола в группе

контроля была 8,2 ± 0,49 мкг %, в первой группе составляла 9,4 ± 0,45 мкг %, во второй — 14,8 ± 0,93 мкг %. Различия в уровнях показателей статистически достоверны (р < 0,05).

Принято считать, что концентрация кортизола более 10 мкг%, свидетельствует о гиперкортизолемии, а концентрация менее 5 мкг % позволяет исключить данный диагноз (Оорртап ТЬ. е1 а1., 1989). По данным компьютерной томографии (КТ) головного мозга у всех больных патологические изменения полости турецкого седла и надпочечников не визуализировались.

Набор клинических проявлений, сопутствующих бруксизму в виде избыточного веса (4,8 %), артериальной гипертонии (12,9 %), облысения (4 %), гирсутизма (12,5 %), нарушения менструального цикла (40,6 %), сахарного диабета (6,4 %), лунообразного лица багрового румянца (5,3 %), нарушения ритмов сон/бодрствование (76,8 %), депрессий (51,8 %), повышенной утомляемости (61,1 %) и повышенного уровня кортизола в сыворотке крови от 9,4 ± 0,65 мкг % до 14,8 ± 0,93 мкг % показывают, что бруксизм развивается на фоне гиперкортизолемии.

13. Исследование аминокислотного состава сыворотки крови у больных бруксизмом

Результаты исследования аминокислотного состава крови больных бруксизмом показали состояние гипоаминоацидемии, в среднем на 35,7 % (табл. 9).

Анализ полученных результатов показал, что отношение незаменимых аминокислот к заменимым повышалось с 0,35 до 0,65. Снижение концентрации аминокислот в сыворотке крови наиболее выражен-но было для аспартата, глутамата, таурина и лейцина, что составило от 59 до 65 %, затем глицина, гистидиина, триптофана и треонина (на 43—44 %), глутамина, лизина, метионина, серина, изолейцина, тирозина, фенилаланина (27—37 %). Умеренно снижались аланин, аспара-гин, валин (18—20%), слегка был снижен цистин, аргинин, арнитин (12 %) по сравнению с контрольной группой. Снижение в крови глутамата и аспартата с параллельным уменьшением цистина и глицина приводит к значительному повышению отношения возбуждающие/тормозные аминокислоты от 1,0 до 0,25, то есть аминокислот, необходимых для синтеза нейромедиаторов, участвующих в процессах торможения в 2,5 раза меньше, чем возбуждающих. Такое изменение баланса аминокислот способствует превалированию процессов возбуждения над процессами торможения в центральной нервной системе, что имеет важное патогенетическое значение при бруксизме.

Таблица 9

Концентрация аминокислот в сыворотке крови больных бруксизмом (мкмолъ/л)

Аминокислоты Здоровые Больные Р

Алании 438,2 ± 2,69 348,1 ± 1,46 <0,01

Аспарагин 45,2 ±1,92 37,0 ±0,59 < 0,001

Гутамин 447,1 ± 2,41 327,2 ± 1,84 < 0,001

Метионин 29,2 ±1,84 19,3 ±0,85 < 0,001

Серии 138,5 ± 1,59 96,1 ±1,26 < 0,001

Треонин 182,4 ±2,46 101,2 ± 1,57 < 0,001

Цистин 95,7 ±1,88 89,3 ±1,46 <0,05

Валин 255,3 ± 1,69 203,1 ±1,74 < 0,001

Изолейцин 134,7 ±2,04 90,1 ±1,67 < 0,001

Лейцин 219,5 ± 1,66 105,6 ±2,34 < 0,001

Тирозин 82,2 ± 0,89 51,7 ±1,52 < 0,001

Триптофан 78,1 ±1,04 44,3 ±1,87 < 0,001

Фенилаланин 111,8 ±1,37 67,1 ±2,06 < 0,001

Аспартат 22,4 ± 1,46 6,8 ±0,78 < 0,001

Глутамат 78,2 ± 0,97 28,4 ± 1,06 < 0,001

Гистидин 149,5 ±1,84 87,2 ±0,93 < 0,001

Лизин 248,9 ± 1,36 174,6 ± 2,08 < 0,001

Аргинин 103,2 ±1,09 90,7 ±1,33 < 0,001

Орнитин 62,4 ±1,11 56,1 ±1,24 < 0,001

Глицин 413,5 ± 1,46 233,5 ± 2,31 < 0,001

Таурин 122,6 ±2,12 49,3 ±1,38 < 0,001

Всего 3458,6 ± 2,14 2306,7+1,95 < 0,001

14. Психологический анализ стрессового состояния больных бруксизмом по методу цветовых выборов Люшера

Результаты психологического обследования больных бруксизмом при помощи метода цветовых выборов Люшера показали, что в 72,8 % случаев от общего числа обследованных, цвета 5 и 1 находились на первых трех позициях, в 27,2 % цвет 6 занимал ведущую позицию. Это позволяет сделать вывод о том, что 100 % больных бруксизмом находятся в состоянии стресса различной степени выраженности. Цветовые выборы подвергались анализу по методу построения гистограмм, который позволил выявить частоту встречаемости каждого цвета на любой из 8-ми позиций. У обследованных с выраженной остротой стресса наблюдалось перемещение вправо ярких цветовых эталонов (—1—4—2), что является показателем дисгармоничности эмоционального состояния, уровень тревожности у обследованных колебался от 6 до 10 баллов. Уровень тревожности по формуле H.A. Аминова (1990) равный —10 баллам является высоким. По данным исследований А.И.Захарова (1982) и A.M. Прихожан (1990) тревожность провоцирует развитие мышечной ригидности в различных отделах организма, прежде всего, в области плечевого пояса. «Тревожные» люди имеют специфическую, сутуловатую осанку, беспокойные руки, плотно сжатые челюсти. У 70 % обследуемых желтый цвет оказался на одной из последних позиций, что является предвестником дизадаптации и признаком выраженного стресса, независимо от того, чем этот стресс вызван. У этой группы больных присутствует устойчивая тенденция к канализации психологических проблем в психосоматические заболевания.

У 72,8 % обследованных стрессовое состояние выражается в декомпенсации личности, повышенной тревожности, экзальтированности, неспособности удовлетворить свои насущные потребности в общении и т.д. У них наблюдается выраженная эмоциональная неустойчивость, выраженная зависимость от средовых воздействий. У этой категории больных достаточно тяжелый психосоматический прогноз с серьезными нарушениями их соматического здоровья (рис. 10, 11).

Рис. 10. Цветовой выбор по Люшеру у больных бруксизмом (0 - серый, 1 - синий, 2-зеленый, 3 - красный, 4 - желтый, 5 - фиолетовый, 6 - коричневый, 7 -черный).

Рис.11. Гистограммы цветовых выборов по Люшеру у больных бруксизмом (0-серый, 1 - синий, 2-зеленый, 3-красный, 4-желтый, 5-фиолетовый, 6 - коричневый, 7 - черный).

На основании результатов проведенного исследования и данных литературы составлена гипотетическая схема включения патогенетических механизмов формирования бруксизма и принципов его коррекции (рис. 12).

Рис. 12. Концептуальная схема включения патогенетических механизмов формирования бруксизма и принципов коррекции.

Из предложенной схемы видно, что гипоталамический синдром у больных бруксизмом развивается на фоне нарушения биохимических механизмов наследственности. Результатом этих нарушений является снижение концентрации аминокислот, участвующих в синтезе тормозных нейромедиаторов, вследствие чего снижается функциональная активность дофаминергической и

серотонинергической систем, под контролем которых находится секреция тиреотропин-рилизинг-гормона, кортиколиберин-рили-зинг-гормона и пролактин-рилизинг-гормона, а сам дофамин является не только нейромедиатором, но и выступает в качестве рилизинг-гормона, он является пролактинингибирующим фактором гипоталамуса.

Известно, что гипоталамо-гипофизарные нарушения через меж-нейрональные и нейрогормональные связи способны дезинтегрировать механизмы центральной регуляции и расширять сферу патологических проявлений. Сформировавшийся комплекс морфофун-кциональных изменений, имеющих свойства патологической детерминанты (Крыжановский Г.Н., Лебедев СЛ., Пивоваров Ю.И., 1983), формирует патологическую систему, что обеспечивает резистентность гипоталамического синдрома к лечебным воздействиям.

Экспансия патологической системы увеличивает количество органов-мишеней, в числе которых органы эндокринной системы и мышцы.

Повышение секреции пролактина подавляет овариальную функцию за счет ингибирования прогестерона, усиливая эффекты андрогенов. Пролактин не имеет гормональной регуляции по механизму обратной связи, в связи с чем гиперпролактинемия является наиболее устойчивой гипоталамической дисфункцией, что в свою очередь придает резистентность патологической детерминанте, а затем — всей патологической системе. Так как дофамин является пролактинингибирующим фактором гипоталамуса и ингибитором секреции ТРГ, то гиперпролактинемия может отражать недостаточность дофаминергической регуляции, как антисистемного механизма.

Общий механизм регуляции синтеза пролактина и тиреотроп-ного гормона гипофиза (через тиреотропный рилизинг-гормон) обусловливает патологическое состояние щитовидной железы, характеризующееся снижением ее функции, не вызывающее повышение уровня ТТГ. Это свидетельствует о патологических изменениях гипоталамуса, т.к. при его заболевании механизм обратной связи не сохраняется (Вапйе 1.Р. е1 а1., 1982; КеГеЮГГЗ., 1982).

Последовательное распространение патологических влияний на кору надпочечников (состояние стресса/сопровождается повышенной судорожной готовностью коры головного мозга, нарушением продолжительности и структуры сна, дисфункцией симпатической и парасимпатической вегетативной нервной системы), способствует вовлечению в ее организацию отдаленных органов, в данном исследовании — жевательных мышц. Проградиентное увеличение числа

частей и формирование между ними взаимоподдерживающих механизмов способствует дальнейшему усилению резистентности патологической системы и ее толерантности к лечению (Крыжановс-кий Г.Н., 1997).

15. Клиническая эффективность патогенетического лечения бруксизма.

Результаты проведенного исследования являющиеся свидетельством генетических нарушений биохимических механизмов и выражающиеся в снижении концентрации аминокислот в сыворотке крови, участвующих в синтезе основных нейромедиаторов дофамин- и серотонинергической систем и приводящие к нарушениям функций системы гипоталамус — гипофиз — щитовидная железа — надпочечники, формированию в конечном счете гипоталамического синдрома у больных бруксизмом позволили разработать патогенетически ориентированный принцип лечения этого заболевания и оценить его клиническую эффективность.

Патогенетический принцип лечения бруксизма реализовали через биохимическую коррекцию, устраняющую дефицит тормозных аминокислот и активацию стресс-лимитирующих систем, уменьшающих стресс-индуцированное повышение уровня кортизола в крови и гипертонус жевательных мышц, существенно ограничивая не только интенсивность, но и продолжительность стресс-реакции.

* ГОМК (у-оксимасляная кислота) — оксибутатират натрия, назначали больным per os в дозе 10 мг в сутки в виде 15% раствора 3 раза в день.

х Глицин (аминоуксусная кислота) — per os по 0,1 г 3 раза в день.

х Токоферол ацетат (синтетический аналог витамина «Е», альфа-токоферола) — по 100 мг три раза в день per os курсом 10 дней.

ж Фенилаланин (предшественник дофамина и норадреналина) — по 1—2 капсулы 1—3 раза в день, в зависимости от тяжести заболевания за 1 час до еды или через 2 часа после еды, в течение трех месяцев.

* L-тирозин — по 1—3 капсулы за 1 час до еды в зависимости от тяжести заболевания.

х Глутаминовая кислота (Acidum glutaminicum) в таблетках по 1 г — per os 1 раз в день за 30 минут до еды в течение трех месяцев.

х Таурин — по 1—2 капсулы 3 раза в день за 1 час до еды в течение трех месяцев.

х 5-гидрокситриптофан (предшественник серотонина) — по 1—2 капсулы во второй половине дня за 1 час до еды.

х Витамин В6 (пиридоксин) — внутримышечно по 100 мг 5% раствора через день курсом № 15, три курса.

* Витамин «С» (аскорбиновая кислота) — по 500 мг через день № 15.

Клиническая эффективность этиопатогенетического метода лечения была изучена у 83 больных бруксизмом. Группа сравнения состояла из 14 больных бруксизмом, получавших традиционное лечение: физиотерапевтическое, ортодонтическое, ортопедическое и фармакологическое (седативное, в форме таблеток фе-назепама).

Динамика клинических симптомов бруксизма была изучена после лечения через 3 месяца, 6 месяцев и отдаленные результаты — через 1 год. Так, в группе больных, получавших лечение с применением разработанного нового патогенетического метода, по окончании лечения клиническое выздоровление (отсутствие боли в жевательных мышцах, скованности, нормализация сна и степени открывания рта, уменьшение щелчков в области височно-нижнече-люстного сустава (табл. 10), ликвидация приступов «ночного

Таблица 10

Среднее число «ночных скрежетаний» у больных бруксизмом в различных стадиях до и после лечения

Стадии сна Среднее число «ночных скрежетаний»

до лечения после лечения

3 месяца 6 месяцев 1 год

М±т % М±т % М ± т % М±т %

ЯЕМ 47 ± 7,3 59,2 8,1 ±2,1 2,8 ± 0 0

Первая 8 ±2,1 10,2 0 0 0

Вторая 9 ±2,3 11,5 0 0 0

Третья 9 ±2,3 11,5 0 0 0

\ZVAKE 6 + 1,7 7,6 0 0 0

Итого 8,1 ±2,1 2,8 ± 0 0

скрежетания» и отсутствие на электроэнцефалограмме признаков пароксизмальной активности) было зарегистрировано у 92,6 % больных. У 7,4 % больных приступы ночного скрежетания» сохранились, но их количество уменьшилось на 83 %, а во время приступов на ЭЭГ регистрировались волны амплитудой до 260 мкВ, которые расцениваются, как признаки пароксизмальной активности.

В отдаленные сроки (через 1 год после начала лечения) у 8,2 % больных, получивших лечение, был отмечен рецидив, в то время как в контрольной группе рецидив наблюдался в 100 %.

Динамика содержания гормонов гипофиза (ПРЛ, ТТГ), коры надпочечников (кортизола) после лечения была исследована у 83 больных бруксизмом (табл. 11).

Таблица 11

Динамика содержания гормонов гипофиза и коры надпочечников у больных бруксизмом через 3 месяца после лечения (М±т)

Группы обследованных ПРЛ мкг/л ттг мЕ/л Кортизол мкг %

Больные до лечения (п = 73) 296,8+17,4 1,39 ±0,31 11,8 ± 0,95

Больные после лечения (п = 73) 190,6 + 42,4 1,4 ±0,07 8,5 ±0,41

Р < 0,01 >0,05 <0,05

Приведенные данные свидетельствуют о том, что разработанный метод лечения способствовал нормализации уровня в крови пролактина и кортизола, уровень же ТТГ остался на исходном уровне. Необходимо отметить, что изменение уровня пролактина у больных бруксизмом на фоне лечения (через 3 месяца) показало его достоверное снижение по сравнению с таковыми до лечения.

Нормализация уровня кортизола как показателя активности ад-реналовой системы сопровождалась снижением стрессового состояния, пароксизмальной активности коры головного мозга, устранением соматоформных нарушений, нормализацией мышечного тонуса, что подтверждается также и данными психологического обследования по методу цветовых выборов Люшера.

Динамика состояния щитовидной железы, исследованная у 83 больных бруксизмом после лечения, характеризовалась регрессом симптомов субклинического гипоталамического гипотиреоза у 100 % больных. Вместе с тем уровень ТТГ у больных после лечения достоверно не отличался от такового до лечения.

Таким образом, результаты проведенного исследования выявили, что бруксизм является наследственным заболеванием, передающимся по аутосомно-доминантному типу. Заболевание характеризуется нарушением биохимических механизмов, выражающемся в снижении концентрации аминокислот в сыворотке крови, участвующих в синтезе тормозных нейромедиаторов дофаминергической и серотонинергической систем. Снижение функциональной активности адренергической и серотонинергической систем приводит к нарушениям в системе гипоталамус — гипофиз — щитовидная железа — надпочечники, что является основой развития гипоталамического синдрома и последующего формирования патологической системы. Этиопатогенетическая роль наследственности в развитии бруксизма подтверждается результатами нового метода лечения, основанного на стимуляции стресс-лимитирующих систем посредством коррекции уровня аминокислот в крови фармпрепаратами.

Высокая клиническая эффективность разработанного принципа лечения, основанного на биохимической коррекции синтеза тормозных нейромедиаторов, приводит к подавлению патологической детерминанты, разрушению гипоталамического синдрома и к редукции патологической системы с проградиентной ликвидации ее частей. На ее месте формируется новая, функционально более совершенная система.

ВЫВОДЫ

1. Динамика распространенности бруксизма в Иркутской области характеризуется постепенным нарастанием числа больных обоего пола с возрастом (от 19,3 % в группе до 15 лет и 70,1 % к 60 годам).

2. Бруксизм — генетически детерминированное заболевание, передающееся по аугосомно-доминантному типу. Клинико-генеалогичес-кий метод обследования больных бруксизмом позволяет выявить факторы риска, повышает точность диагностики заболевания еще в латентной стадии и при стертых формах, а также в терминальной стадии заболевания (при значительном или полном отсутствии зубов).

3. Приступы бруксизма сопряжены с нарушением сна и регистрацией на ЭЭГ признаков пароксизмальной и эпилептиформной активности с продолжительностью приступов до 55 секунд, при максимальной силе сжатия, развиваемой жевательными мышцами от 12 до 17 кг (в среднем 15,0 ± 1,1 кг).

4. Нарушение функции систем гипоталамус — гипофиз — щитовидная железа — надпочечники характеризуется гиперкортизоле-мией, умеренной гиперпролактинемией и субклиническим нетирео-идным (гипоталамическим) гипотиреозом.

5. Характер изменений функции центральных и периферических отделов нервной системы у больных бруксизмом, выражающийся в нарушении сна, эмоциональной нестабильности, стрессового состояния, депрессии и признаков вегетососудистой дистонии свидетельствует о развитии гипоталамического синдрома с преобладанием нервно-мышечной формы.

6. Электромиографическое исследование жевательных мышц у больных бруксизмом выявило уменьшение длительности потенциала двигательной единицы и увеличение средней и максимальной амплитуды (легкая и средняя степень тяжести), что является свидетельством гибели части мышечных волокон, выпадения их из состава двигательной единицы и гипертрофии сохранившихся. При тяжелой степени тяжести и в терминальной стадии происходит уменьшение не только длительности потенциала двигательной единицы, но и средней и максимальной амплитуды, что является признаком глубоких дистрофических изменений в жевательных мышцах.

7. У больных бруксизмом выявлена гипоаминоацидемия, характеризующаяся снижением содержания тормозных аминокислот в 2,5 раза.

8. Разработана концептуальная схема включения патогенетических механизмов формирования бруксизма и роли гипоталамического синдрома в качестве ведущей детерминанты при формировании патологической системы.

9. Патогенетическая направленность и высокая клиническая эффективность предложенного принципа лечения бруксизма основана на метаболической коррекции аминокислот и активации стресс-лимитирующих систем.

10. Установленная в данном исследовании взаимосвязь между формированием гипоталамического синдрома и развитием бруксизма, а также обоснованный на этой взаимосвязи лечебный эффект метаболической коррекции обмена аминокислот и активации стресс-лимитирующих систем организма открывает перспективы разработки новых более эффективных способов лечения бруксизма.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для диагностики синдрома бруксизма необходимо применять комплексный подход, включающий в себя не только стоматологическое обследование, но и общесоматическое (генетическое, неврологическое, эндокринологическое, а также биохимическое исследование периферической крови).

2. При диагностике бруксизма следует пользоваться классификацией стоматологических проявлений заболевания, включающей стадии и степень тяжести патологического процесса в жевательных мышцах.

3. Для повышения точности диагностики заболевания в латентной и терминальной стадиях рекомендуется применять клинико-ге-неалогический метод обследования больных с синдромом бруксизма.

4. Для осуществления контроля за эффективностью лечения синдрома бруксизма необходимо применять метод спектраудиомет-рии, а именно его качественные и количественные характеристики.

5. С целью выявления степени нарушений аминокислотного метаболизма необходимо проводить изучение аминокислотного состава сыворотки крови у больных с синдромом бруксизма.

6. Для выявления состояния стресса у больных с синдромом бруксизма необходимо проводить тестирование по методу цветовых выборов Люшера и определение уровня кортизола в сыворотке крови.

7. При диагностике степени тяжести патологических изменений в жевательных мышцах необходимо применять электромиографическое и миотонометрическое исследование.

8. Лечение больных с синдромом бруксизма должно быть комплексным с привлечением врачей других специальностей (невропатологов, эндокринологов, психологов).

9. Лечение больных с синдромом бруксизма в латентной стадии, а таже в стадии манифестации (легкая степень) должно включать активацию стесс-лимитирующих систем и биохимическую коррекцию аминокислотного состава.

10. При лечении больных с синдромом бруксизма в стадии манифестации (средняя, тяжелая степень) и в терминальной стадии ортодонтическому и ортопедическому лечению должна предшествовать стресс-лимитирующая терапия и биохимическая коррекция аминокислотного состава.

11. В лечении синдрома бруксизма с целью ограничения стресса должны применяться медиаторы и метаболиты стресс-лимитиру-ющих систем или их синтетические аналоги (ГОМК, аскорбиновая кислота и а-токоферол и др.).

12. При лечении синдрома бруксизма с целью устранения ги-поаминоацидемии необходимо применять незаменимые аминокислоты и метаболиты дофамин- и серотонинергической систем (фени-наланин, 5-гидрокситриптофан, таурин, тирозин, кофермент - витамин «В6»).

13. Курс лечения препаратами стресс-лимитирующих систем рекомендуется проводить в течение 10 дней с последующим повторением каждые три месяца.

14. Биохимическую коррекцию следует проводить в течение трех месяцев с последующим повторением каждый год.

15. Для повышения точности и облегчения постановки диагноза рекомендуется использовать разработанные нами «Регистрационную карту комплексного обследования больного с синдромом бруксизма» и «Диагностическую карту больного с синдромом бруксизма».

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Вязьмин А.Я. Этиопатогенез, лечение дисфункции височно-нижнечелюстного сустава: Методические рекомендации для студентов, врачей-стоматологов / А.Я. Вязьмин, Т.А. Гайдарова, В.Г. Васильев. — Иркутск, 1997. — 15 с.

2. Гайдарова Т.А. Некоторые результаты изучения повышенного тонуса жевательной мускулатуры у больных бруксизмом в зависимости от возраста и пола / Т.А. Гайдарова // Сб. тезисов международной конференции (28—29 июня 2001 г.) «Копейкинские Байкальские чтения 2001». - Иркутск-Ангарск, 2001. - С. 40-42.

3. Вязьмин А.Я. Лечение дисфункции височно-нижнечелюстно-го сустава: Методические рекомендации / А.Я. Вязьмин, Т.А. Гайдарова, И.И. Левен. — Иркутск, 2001. — 31 с.

4. Кицул И.С. Система оценки качества работы врача-стоматолога-ортопеда и изготовления зубных протезов: Методические рекомендации / И.С. Кицул, В.Г. Галонский, Т.А. Гайдарова. - Иркутск, 2001.-31 с.

5. Гайдарова Т.А. Система оценки качества работы врача-стоматолога-ортопеда и изготовления зубных протезов / Т.А. Гайдарова // Здравоохранение. - 2001. - № 11. - С. 55-67.

6. Гайдарова Т.А. Миотонометрия в диагностике бруксизма / Т.А. Гайдарова // Российский стоматологический журнал. — М., 2002.

- № 3. - С. 48-50.

7. Гайдарова Т.А. Возможности миотонометрии в диагностике бруксизма / Т.А. Гайдарова // Бюл. ВСНЦ СО РАМН. - 2003. - № 1.

- С. 24-28.

8. Гайдарова Т.А. Критерии схожести клинической картины эпилепсии и бруксизма / Т.А. Гайдарова // Мат. 5-й науч.-практ. конф. — Барнаул, 2003. - С. 38-41.

9. Гайдарова Т.А. Функциональное состояние щитовидной железы при бруксизме / Т.А. Гайдарова // Бюл. ВСНЦ СО РАМН. -2003. - № 3. - С. 32-34.

10. Гайдарова Т.А. Анализ элекгромиографических исследований у больных с непроизвольным напряжением жевательных мышц / Т.А. Гайдарова // Сибирский медицинский журнал. — Иркутск, 2003.

- № 3. - С. 66-68.

11. Гайдарова Т.А. Пароксизмальные нарушения у больных бруксизмом / Т.А. Гайдарова // Бюл. ВСНЦ СО РАМН. - 2003. - № 5. -С. 25-29.

12. Гайдарова Т.А. Эпидемиология бруксизма в зависимости от возраста, пола и состояния зубного ряда / Т.А. Гайдарова // Сибирский медицинский журнал. — Иркутск, 2003. — № 6. — С. 60—62.

13. Гайдарова ТА. Стоматологические аспекты классификации бруксизма / Т.А. Гайдарова // Стоматология для всех. — 2003. — № 3. -С. 12-15.

14. Гайдарова Т.А. Диагностическая ценность метода спектрау-диометрии в верификации диагноза бруксизм / Т.А. Гайдарова // Сибирский медицинский журнал. — 2003. — № 4. — С. 61—63.

15. Гайдарова Т.А. Бруксизм — болезнь стресса / Т.А. Гайдарова // Сибирский медицинский журнал. — 2003. — № 6. — С. 72—73.

16. Гайдарова Т.А. Распространенность бруксизма в Иркутской области / Т.А. Гайдарова // Стоматологический форум. — М., 2003. — № 3-4. - С. 23-25.

17. Гайдарова Т.А. Клиническая характеристика больных брук-сизмом / Т.А. Гайдарова // Бюл. ВСНЦ СО РАМН. - 2003. - № 1. -С. 28-32.

18. Гайдарова Т.А. Бруксизм и гипоталамический синдром / Т.А. Гайдарова // Стоматология для всех. — 2003. — № 3. — С. 17—19.

19. Гайдарова Т.А. Изменение содержания аминокислот в крови у больных бруксизмом / Т.А. Гайдарова // Бюл. ВСНЦ СО РАМН. — 2003. - № 5 - С. 30-34.

20. Гайдарова Т.А. Психологический анализ стрессового состояния больных бруксизмом / Т.А. Гайдарова, Е.А. Соболева // Бюл. ВСНЦ СО РАМН. - 2003. - № 4. - С. 22-26.

21. Гайдарова Т.А. Бруксизм, как проявление гипоталамическо-го синдрома / Т.А. Гайдарова // Сибирский медицинский журнал. — 2003. - № 6. - С. 34-36.

22. Гайдарова Т.А. К вопросу этиологии бруксизма / Т.А. Гайдарова // Актуальные проблемы охраны здоровья населения и организации здравоохранения Иркутской области: Сб. научных статей межрегиональной научн.-практ. конф. — 2003. — Вып. 4. — С. 284—286.

23. Гайдарова Т.А. Результаты рентгенологического исследования височно-нижнечелюстного сустава у больных бруксизмом / Т.А. Гайдарова // Актуальные проблемы охраны здоровья населения и организации здравоохранения Иркутской области: Сб. научных трудов межрегиональной научн.-практ. конф. — 2003. — Вып. 4. — С. 286—288.

24. Гайдарова Т.А. Роль генетических факторов в развитии бруксизма / Т.А. Гайдарова // Бюл. ВСНЦ СО РАМН. - 2003. - № 4. -С. 19-22.

25. Гайдарова Т.А. Особенности клинического обследования больных бруксизмом / Т.А. Гайдарова // Бюл. ВСНЦ СО РАМН. - 2003. -№ 7. - С. 19-22.

26. Гайдарова Т.А. Роль щитовидной железы в этиологии брук-сизма / Т.А. Гайдарова // Бюл. ВСНЦ СО РАМН. - 2003. - № 3. -С. 34-36.

27. Гайдарова Т.А. Генетические аспекты бруксизма: пример из клинической практики / Т.А. Гайдарова // Актуальные проблемы охраны здоровья населения и организации здравоохранения Иркутской области: Сб. научных статей межрегиональной научн.-практ. конф. — 2003. - Вып. 4. - С. 283-284.

28. Гайдарова Т.А. Этиология и патогенез бруксизма: Методические рекомендации / Т.А. Гайдарова. — Иркутск, 2003. — 23 с.

29. Гайдарова Т.А. Диагностка и лечение бруксизма: Учебное пособие / Т.А. Гайдарова. — Иркутск, 2003. — 39 с.

30. Гайдарова Т.А. Бруксизм / Т.А. Гайдарова, А.Я. Вязьмин, В.В. Малышев. — Иркутск, 2003. — 206 с.

Подписано в печать 21.11.2003. Бумага офсетная. Формат 60x84'/i6-

Гарнитура Тайме. Усл. печ. л. 2,0 _Тираж 100 экз. Заказ № 854._

РИО НЦ PBX ВСНЦ СО РАМН (Иркутск, ул. Борцов Революции, 1. Тел 20-87-73)