Автореферат и диссертация по медицине (14.00.37) на тему:Механические свойства легких у больных тетрадой Фалло (патофизиологическое, клинико-диагностическое значение при радикальной коррекции порока)

ГТ6 од

" О Ф&ЬсЖЬкАЯ АКАДЕМИЯ МЕДИЦИНСКИХ НАУК

НАУЧНЫЙ ЦЕНТР СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ ХИРУРГИИ пи. А.Н.Бакулева

На правах рукописи

ЦИМБАЛОЗ СИЛЬВЕСТР ГЕОРГИЕВИЧ

МЕХАНИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА ЛЕГКИХ У БОЛЬНЫХ ТЕТРАДОЙ ФАЛЛО (патофизиологическое, клипнко-днягпостнчеекое значение при радикальной коррекции порока)

Анестезиология и реаниматология - 14.00.37

Автореферат . На соискание ученой степени

Москва 1996

Работа выполнена в Научном Центре Сердечно-Сосудисгой хирургии им. А .Н .Бакулева РАМН

Научный руководитель: кандидат медицинских наук М.В.Затевахинз

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор Э.М.Николаенко доктор медицинских наук, профессор А-И.Салганов

Ведущее учреждение: Научный Центр Хирургии РАМН.

на заседании диссертационного совета Д 001.15.01» при Научном Центр* Сердечно-Сосудисгой Хирургии им. А.Н.Бакулгва РАМН

С диссертацией можно ознакомится в библиотеке Института.

Защита диссертации состоится

Автореферат разослан 1996г.

Ученый сехретарь Диссертационного совета Д 001.15.01 кандидат биологических наук, старший научный сотрудник

Милаева МЛ.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Все врожденные пороки сердца оказывают определенное влияние на состояние малого круга кровообращения. При тетраде Фалло (ТФ) - как при комплексном пороке, имеющим большую вариабельность у детей старшей возрастной группы, собственный легочный и коллатеральный кровоток, кнтерстнций, альвеолярное пространство, легочные объемы, находясь под влиянием эволюции порока претерпевают значительные морфофункционалыше изменения {Архангельская HB, 1971; Wagenvoort CA, Wagenvoort N,1977; Johnson RJ, Hawoth SG.1982; Hislop А et al.,1973, Haworth SG, Macartney FJ.I980; Meyrick B, Reíd L.I980; Hislop A, Reid L, 1973]. Одним из эффективных методов оценки функции легких, является исследование механических свойств последних [Shapiro MB, Bartlett RH,1992; Benito S et al,i985; Bergman NA,1966; Hi!l DM,1980; Chemiack RM.I977; Downs JB,t99t; Cohen NH,l99t; Forater RE et al,1986]. Несмотря на большой интерес к этой проблеме многие вопросы остаются открытыми и дискугабельными. Это связано с многообразием методик ннтраоперационного изучения Механических свойств легких [Fletcher ME et al,1989; Seear М et al,1991). Большинство исследователей изучают механику дыхания (МД) при ВПС в единой группе. Механические свойства легких при ТФ во время радикальной коррекции на сегодняшний день практически не изучены. Кроме того, не изучены взаимосвязи между показателями МД и состоянием центральной гемодинамики (ЦГД), как до операции, так н в процессе операции и анестезии.

Отсутствие четких данных об исходных особенностях механических свойств легких у больных ТФ, динамического анализа параметров МД у этой категории больных в процессе операции н анестезии, отсутствие представлений о диагностической ценности показателей МД и/или зависимости от изменений ЦГД привело х необходимости провес™

исследование механических свойств легких у больных ТФ в процессе операции и анестезии при радикальной коррекции порока в условиях ИК.

Цель исследования. Целью настоящего исследования является динамическое изучение показателей механики дыхания у больных ТФ в процессе операции и анестезии при радикальной коррекции порока в условиях ИК; выявление взаимосвязи между гемодинамичесхим статусом и механическими свойствами легких; определение клинико-диагностических возможностей показателей механики дыхания для неинвазйвной оценки функционального состояния кровообращения.

Задачи исследования. Для достижения поставленной цели решались следующие задачи:

1. Определить исходное состояние параметров механики дыхания у больных тетрадой Ф'алло в зависимости от исходного состояния кровообращения и формы порока;

2. Изучить динамику параметров механики дыхания во время радикальной коррекции порока;

3. Выявить факторы, влияющие на параметры механики дыхания в процессе анестезии и операции; .

4. Установить зависимости между состоянием кровообращения и механическими свойствами легких и выявить диагностическую ценность показателей механики дыхания во время радикальной коррекции порока;

5. Путем решения предыдущих задач определить тактику ведения больных во время операции, используя параметры механики дыхания как дополнительный неинвазивный мониторинг:

Научная новизна работы.

I. Впервые изучены механические свойства легких и определено их прикладное значение у больных ТФ в зависимости от формы и эволюции порока (включая ранее наложенный анастомоз между системной и легочной циркуля •мей);

2. Впервые исследована динамика механических. свойств легких во время операции и анестезии по радикальной коррекции порока;

3. Детально изучены зависимости параметров МД и ЦГД, установлены достоверные диагностические корреляции;

4. В результате исследования установлено, что параметры МД являются эффективным дополнительным мониторингом состояния ЦГД во время операции и анестезии по радикальной коррекции порока;

5. Установлена эффективность применения нитроглицерина во время И К при радикальной коррекции порока;

Практическая ценность работы. В исследовании дан подробный анализ механических свойств легких у больных ТФ, в зависимости от формы порока и его эволюции; изучена динамика параметров МД во время радикальной коррекции порока; установлены достоверные корреляции между параметрами МД и ЦГД. Это позволяет: 1) использовать постоянный мониторинг механических свойств легких, как дополнительный неинвазивный метод оценки состояния ЦГД; 2) иа основании мониторинга показателей механики дыхания индивидуализировать терапию на этапах операции и анестезии; 3) ' в частности, эффективно применение нитроглицерина во время перфузии для оптимизации постперфузионной гемодинамики.

Реализация результатов работы. Результаты диссертационного исследования внедрены в клиническую практику лаборатории анестезиологии и отделения реанимации Научного Центра Сердечнососудистой Хирургии им. А.Н.Бакулева РАМН. Основные положение исследования могут быть предложены для практического применения как в кардиохирургических центрах, так и в отделениях анестезиологии и реаниматологии общего профиля.

Публикации. Результаты исследования отражены в 3 печатных работах.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Исследования проведены у 40 больных с различными формами ТФ в процессе операции и анестезии при радикальной коррекции порока в условиях ИК. Средний возраст больных составил 7,38 + 1,63 лет (здесь и далее - среднее и стандартное отклонение исследуемой выборки: M ± SD); средний рост 121,8 + 9,18 см; средний вес 21,8 ±4,1 кг; средняя площадь поверхности тела (BSA) 0,87 + 0,1 м2.

В зависимости от задач и целей исследования все больные были разделены на пять групп: группа IA - первичная ТФ с внутрисердечным шунтированием справа-налево; IB • первичная ТФ с внутрисердечным шунтированием слева-направо; НА - ТФ после наложенного аорто-легочного анастомоза (АЛА) с внутрисердечным шунтированием справа-налево; IIB - ТФ после АЛА с внутрисердечным шунтированием слева-направо. Пятую группу, анализируемую только после ИК, составили больные из различных групп (ÎA -3; IB - 2; НА -2; НВ - 3), которым во время ИК применяли нитроглицерин -, Nitrogl. По антропометрическим и возрастным данным межгрупповых различий не выявлено.

Во всех, группах больные' получали стандартную премедикацию [Царбинян ТМ и др., 1982]. После установки венозных и артериального катетеров под внутримышечной кетаминовой анальгезией 6 мг/кг, индукцию осуществляли по стандартной методике принятой в клинике [Царбинян ТМ.Затевахина MB, 1981; ДарбинянТМ и др., 1990].

Общую анестезию проводили методом модифицированной нейролептанальгезин в сочетании с альфа- и бета-адреноторможением Щарбинян ТМ, Затевахина MB, 1981; Дйрбинян ТМ и др., 1990]. Во время операции, на этапе коррекции порока использовали гнпотермическое ИК с непульсируюшнм кровотоком.

У 10 больных во время ИК использовали нитроглицерин в дозе 70 мхг/кг веса больного: с началом охлаждения в аппарат ИК вводили 1/2

расчетной дозы - 35 мкг/кг массы тела больного. Повторное введение нитроглицерина осуществляли с началом согревания больного двумя дозами по 20 -15 мкг/кг с интервалами в 20 минут в зависимости от условий ИК.

После окончания ИК все больные требовали инотропной поддержки. Преимущественно использовали допамнн в широком диапазоне доз. При не эффективности последнего и/или значительном превышении терапевтической дозы допамина, подключали адреналин.

Для ИВЛ использовали респиратор Sulla-808V (Германия) с установленным флоусенсором на линии вдоха респиратора. Для мониторинга параметров МД использовали метод инспираторной обструкции дыхательных путей на высоте вдоха [Seear М et а!,1991]. Результаты отражались на дисплее монитора, прилагаемом к респиратору.

Из многочленных параметров МД для анализа использовали: дыхательный (вдыхаемый) объем - Vt (L), статическая податливость легких и грудной клетки - Cst (ml/mbar), инспираторное сопротивление дыхательных путей и коннекгорных соединений аппарата . - Rinsp (mbar/1/sec). Рассчитывали коэффициент Cst/Vt [Fletcher ME et al, 1989; Fletcher ME et al,1990;].

Во время всей операции . осуществлялся мониторинг ЭКГ (II стандартное отведение) и гемодинамики на мониторе Siemens-Elema (Германия) через установленную артериальную канюлю (а .radialis): мониторировали систолическое артериальное давление - Pas мм.рт.ст., диастолическое артериальное давление - Pad мм.рт.ст., среднее артериальное давление - Раш мм.рт.ст. Центральное венозное давление (VCP) мониторировали аппаратом Вальдмана через катетер, установленный в верхней полой вене.

Забор ¿ровн для анализа КЩС (Astrup. Дания) осуществляли одновременно из артериального (а.radialis) к цепочного катера (верхняя

полая вена - VCS) через 5 минут после интубации трахеи, на 30 минуте после ИК, через 1 час после ИК.

Волемическнй и глобулярный баланс контролировали и коррегировали по данным гемоглобина, гематокрита, темпа диуреза, кровопотери. КоагуляционныГ; потенциал контролировали и коррегировали по данным коагулограммы, после нейтрализации гепарина протамином.

После ИК во время измерения давления в полостях сердца осуществляли дополнительно еще один забор крови - из легочной артерии или выходного отдела правого желудочка, что приравнивали к смешанной венозной крови. Этап измерения давления в полостях сердца чаще совпадал с 30 и/или 60 минутой после ИК. Результат КЩС представлял собой стандартный набор данных, где для исследовательской работы использовалась в основном сатурация: артериальная - Sat а, венозная (из VCS) - Sat V, и смешенная венозная кровь (после ИК) из легочной артерии -Sat pa. Гемоглобин и гематокрит определяли из артериальной пробы. Измеряли: давления в правом желудочке (систолическое, диасхолическое, среднее - Prvs, Prvd, Prvtn соответственно); давление в легочной артерии (систолическое, диастолическое, среднее - Ppas, Ppad, Ppam соответственно); давление в аорте (систолическре, диастолическоё, среднее - Paos, Paod, Paorn соответственно); у 15 больных измеряли среднее давление в левом предсердии Pia.

Расчетными методами по общепринятым формулам пользовались для определения параметров ЦГД. Использовали принцип Фика (оксиметрию) для определения сердечного выброса - Q (i/min/m2), формулы стандартного гемодинамнческого профиля [Marino PL, 1991, рр 103-106]. Рассчитывали: I) до ИК: аффективный легочный кровоток Qepbf. системный кровоток Qs, легочный кровоток Qp, шунт справа-налево sh R-L, шунт слева-направо sh L-R, индекс системного сосудистого сопротивления SVRI; 2) после ИК:

индекс системного сосудистого сопротивления SVRI; индекс легочного сосудистого сопротивления PVR1.

Уравнения многофакторного регрессионного анализа. применяли для расчета параметров, получение которых возможно лишь с помощью инвазивных методов исследования. Эти методы связаны с большим риском для ребенка и неприменимы как из технических, так и из этических соображений. Поэтому после .измерения прямыми методами всех компонентов уравнення, при высокой надежности данного уравнения, оно экстраполировалось на другие идентичные по патофизиологическим критериям условиям. Таким образом определяли до ИК: сатурацию смешанной венозной крови - SatVmix н сатурацию крови в легочной артерии SatPa, после ИК - SatPa, Q, Pia, PVRI на этапах, где забор крови не осуществлялся.

Исследование после ИК проводилось на следующих этапах: окончания ИК, 5 минут после ИК (5 мин пИК), 10 мин пИК, 15 мин пИК, 30 мин пИК, 1ч пИК, сведение грудной клетки, конец операции.

Таким образом, на всех этапах исследования, во всех группах, имелись все параметры ЦГД и МД. После проведенного корреляционного анализа и в зависимости от задач исследования для логического анализа выбраны следующие параметры: Cst, Cst/Vt, Vt, Rinsp, VCP, Q, SVRI, BPm, PVRI.

Для сравнительной оценки параметров между этапами и между группами использовался параметрический тест Стьюдента. Для оценки вариабельности образца (группа, этап исследования) и значимости арифметической средней использовался независимый (непараметрический) тест Стьюдента. Для оценки возможных различий использовали ANOVA -тест.

На исходном этапе исследования механические свойства легких имели рапную степень различия по группами (таблица 1).

Особенности механических свойств' легких в разных группах у больных ТФ определяются морфофумхционалыюй характеристикой порока и его эволюцией.

Больные цианотической, "классической" формы порока, первично оперируемые (IA группа) имеют самую высокую Cst, самый высокий коэффициент Cst/Vt, низкое Rinsp. Такие данные объясняются различием морфологической перетройки артерий преацннарного и внутриацинароного регионов, наличием выраженного бронхиального кровотока с густой архитектоникой системно-легочных анастомозов, и развитием шунтирования крови в обход ацинуса [Архангельская HB, 1971, стр. 9-20; Fritts HW et al, 1961; Hislop A et al, 1972; Hislop A; Reid L, 1973; Haworth SG, Mdcartney FJ, 1980; Meyrick B, Reid L, 1980; Johnson RJ et al, 1982;].

Таблица 1. Показатели механики дыхания и гемодинамики на исходном этапе исследования.

всход Crt ml/mbar C«t/Vt Ш1 Rintp mbar/l/icc Vt

1А 30.0 + 6.05 9.30+1.44 24.8 ±3.87 0.33+0.084

Ш 20.1 ±4.68 7.55 + 0.98 33.3 + 6.04 027 ±0.039

IIA 19.5 + 5.30 . 7.66 ±1.34 24.9 ± 4.57 0.26 ±0.057

ИВ 22.3 + 5.42 720 + 0.86 25.55 ±5.48 0.31 ±0.062

исход Qcpbf 1/min/m1 Qp ' I/min/m1 Q. I/min/m1 thR-L I/min/m2 shL-R 1/min/m1

1Л 2.27 + 0.76 2.72 + 0.79 4.60 ±2.36 2,32 ± 1.78 0.44 ±0.196

IB 3.40 + 0.92 6.61 + 1.97 3.52+ 1.02 0.12 + 022 3.21 ± 1.66

НА 3.28 + 1.03 • 3.94 + 1.15 5.90+ 1.89 2.60 + 0.96 0.66 + 0.196

IIB 2.97 +0.62 > 6.13 ±¡.94 3.20 + 0.066 0.23 ± 0287 3.06 + 1.78

нсжод

Га

zi

IIA

BPm mmtlg

90.3 -г 12.03

Г.5 ± 23.94

Vf'I'

nmillf

7.51^223

8.59 ± 1.98 Т~95±~ТзГ

IIB)

± 21.6

1.89

. SVRI

1743.4 + 1033.9

2187.7 + 1234.3

1221.3 -t- 585.9

1885.3 + '-> )

Средние иычения н стандартное отклонение от средней (М + SD).

Больные ацианотичной "бледной" формы порока (IB группа) имеют низкую Cst и самое высокое Rinsp. Динамичность стеноза выходного отдела правого желудочка позволяет пропустить большой, но не достаточный объем крови [Бухарин ВА, Бураковский ВИ, 1967]. Коллатеральный кровоток развит значительно меньше. Кровоток преацинарного и внутриацинарного отдела принципиально не отличаются. Предполагаемая эволюция интерстиция легких связана с увеличением в первую очередь ннтерстициалыюго давления, и в меньшей степени, интерстициального объема [Miserocchi G et al, 1993; Traber DL et al, 1992], что приводит к увеличению эластической тяги легких и увеличению сопротивления малых дыхательных' путей. Учитывая наличие низкой Cst, создается достаточно высокий градиент давления внутри интерстиция между альвеолярным отделом и перебронхиальным пространством крупных бронхов. Этим определяется основная особенность МД у больных IB группы - высокое Rinsp.

Группы больных ТФ - IIA и ИВ, с ранее наложенным анастомозом, отличаются от предыдущих двух рассмотренных групп - IA и IB, уже самим фактом наличия сформированного коллатерального кровотока из системной циркуляции в легочную. Механические свойства легких этих двух групп можно анализировать как одну группу: больные ТФ с ранее наложенным анастомозом. Достоверных отличий между этими группами по параметрам МД не найдено.

Проанализировав зависимости внутри параметров механики дыхания, мы пришли к заключению, что коэффициент Cst/Vt имеет собственную смысловую нагрузку, а именно отражает сопротивление малых дыхательных путей, т.е. те 20% инспираторного сопротивления, которое практически невозможно измерить современными методами (Gal TJ, 1990, р. 778; Macklem РТ, Mead J, 1967].

Отсутствие зависимостей между и параметрами ЦГД связано с тем, что наиболее высокое внутрисосудистое давление, благодаря выше описанной патоморфологической перестройки, находится в бассейне артериол преацинарного региона. Поэтому, в 1А группе, наиболее выраженные и достоверные зависимости связаны с коэффициентом СьгМг. Высокая зависимость Св1/У1 от легочного (1--О.88, р<0.001) и системного (г=-0.89, р<0.001) кровотоков объясняется тем фактом, что наибольшее количество анастомозом находится именно в преацинарном регионе, но высокая податливость стенки сосудов за счет сниженного количества эластина, замедленный и без того низкий легочный кровоток, создает низкое внутрисосудистое давление. Отсутствие достоверных зависимостей -р>0.05 между Кткр и параметрами ЦГД, объясняется большим вкладом сопротивления малых дыхательных путей, находящихся вне пределов измерения. Таким образом, основными факторами, влияющие на состояние механических свойств легких в 1А группе в равной степени' является легочный и системный кровотоки.

Взаимоотношения парам лров МД в 1В группе. предполагает, что сопротивление малых дыхательньис путей практически полностью является компонентом эластической тяги легких (зависимость Сз1 от С^ЛА равна 0.97, р<0.001) и само по себе является достаточно высоким. Сз1 и С&1/УI имеют высокую, достоверную зависимость обратного порддка от легочного кровотока - (2р: г=;0.81 и г=-0.89, соответственно. Шпзр зависит от С?р и Qs в меньшей степени. Таким образом, параметры МД у больных 1В группы находятся под влиянием только легочного кровотока.

Выраженных особенностей корреляционно-регрессионного анализа во ПА и во НВ группах на исходном этапе исследования по сравнению с аналогичными группами (по форме порока: циэнотичная и ацианотичная без наложения анастомоза (1А и ПА) и (Ш и ПВ) не отмечено.

После окончания ИК, взаимное влияние параметров МД и ЦГД в разных группах различное. Все параметры ЦГД находятся в интервале нормы, за исключением индекса легочного сосудистого сопротивления -PVRI, который значительно превышает норму, особенно в IB группе.

Выше описанное различия пре- и внутриацинарной сосудистой перестройки у больных IA группы, представляют преацинарный отдел как большой буферный резервуар при восстановления легочного кровотока в результате радикальной коррекции ТФ [Johnson RJ et al, 1982; Wagenvoort CA et al, 1967]. Именно эта анатомически обусловленная неравномерность легочного сосудистого сопротивления позволяет легочному сосудистому руслу адаптироваться к большому сердечному выбросу. Физиологическая взаиморегуляция параметров ЦГД позволяет дополнительно замедлить кровоток: повышенный FVRI, высокий SVRI (снижает кровоток по коллатералям), невысокая преднагрузка и достаточный Q позволяет проявить буферные свойства интерстиция. Результатом этого является самая высокая Cst и умеренное Rinsp.

Первично оперируемая ацианотаческая ("бледная") форма ТФ -группа IB, имея бельший, но недостаточный легочный кровоток, не имеет такого каскадного механизма снижения объемного легочного кровотока. Поэтому для предотвращения критического трансмурального давления во внутриацинарном регионе необходим такой высокий PVRI. Низкая Cst, высокое Rinsp указывает на более выраженный в IB группе ток жидкости в сторону интерстиция, за счет высокого трансмурального давления.

IIA и IIB группы, с более разработанным легочным кровотоком, после окончания перфузии Q поддерживается большей частью за счет преднагрузки, при низком SVRI. Высокий PVRI, ограничивает объемный кровоток и перераспределяет последний в преацинарный регион, что отражается , полученных параметрах МД: Rinsp и Си, которые

незначительно снижены по отношению к исходному уровню и незначительно отличаются от Cst и Rinsp в IA группе.

После рассмотрения взаимозависимости между параметрами МД и ЦГД с интервалом в 5 минут было установлено, что после окончания ИК первичная стабилизация сердечно-легочного комплекса происходит через i 5 минут.

В IA группе смещение легочного объемного кровотока начинается с 15 минуты, что подтверждает увеличение коэффициента Cst/Vt. Относительно невысокое VCP компенсируется увеличенным кровотоком по коллатералям. У больных "цианотичной" формы ТФ, у которых во внутриацинарном регионе количество артериол увеличено, по отношению к норме [Hislop A, Read L, 1973; Johnson RJ et al, ¡982), механизм "вовлечения" нефункционирующих сосудов выражен сильнее (чем в нормальной физиологии) [Kaplan J, 1985], и, увеличивая общее сосудистое сечение, снижает внугрикапиллярное давление. Кроме того, существует резерв вовлечения большего количества альвеол в газообмен. Следствием этого является увеличение податливости легких - Cst.

В IB группе увеличение Cst И коэффициента Cst/Vt связано в первую очередь с вовлечением нефункционирующих капилляров и вымыванием жидкости из интерстациячерез лимфатический дренаж, о чем свидетельствует появившееся тенденция снижения Rinsp.

Патоморфология IIA и ИВ групп ближе к группе с редуцированным кровотоком, так как системно-легочный анастомоз накладывается при экстремально "синей" форме ТФ, тогда когда все патоморфологический особенности легочного сосудистого русла уже сформированы.

Во IIA группе на 15 минуте увеличение Q и снижение PVRI создают достаточно высокий объемный кровоток и вчеокое внутрисосудистое давление как в преацннарном, так и во внутриацинарном регионе. Феномен "вовлечения" истощен уже ранее наложенным анастомозом, но согласно

механизму Франха-Старлинга [Civette JM, 1979], происходит выравнивание онкотических и гидростатических градиентов по обе стороны капиллярно-ингерстициальной мембраны. Этим объясняется появившаяся тенденция к .увеличению Cst и коэффициента Cst/Vt. Уменьшение Rinsp связано с эффективным вымыванием свободной жидкости из интерстициального пространства через лимфатический дренаж.

Преобладающее исходно шунтирование слева-направо во ИВ гр_ лпе и более разработанные легочный кроток, и, как следствие, сократительная функция миокарда левого желудочка, за счет нормофункции анастомоза, все равно принципиально не меняет сформированную патоморфолоппо. И если, у первично радикально оперируемой ТФ патоморфологические изменения в легочном сосудистом русле позволяют PVRI каскадно снижаться на участке от выходного отдела правого желудочка д< внутриацинарного отдела, то больные ИВ группы лишены этого механизма, и повышение VCP, несмотря на снижение PVRI, снижает Cst и коэффициент Cst/Vt.

На этапе "I час после ИК" в IA группе перераспределение кровотока из преацинарного отдела во внугриацинарный отдел достигает своего максимума. При этом за счет дальнейшего вовлечения в кровоток внутриацинарных сосудов, уменьшения PVRI и внуртрисосудистого давления Cst увеличивается на 21% по отношению к этапу окончания ИК. Уменьшение коэффициента Cst/Vt связано с увеличением коллатерального кровотока, за счет снижения внутрисосудистого давления в системе легочной циркуляции.

Можно считать, что в IB группе на этапе "1 час после ИК", основной объем выброса правого желудочка распределен в альвеолярном регионе, что подтверждает увеличение коэффициента Cst/Vt на 17%, по отношению к этапу окончания. ИК. Самый высокий из всех групп PVRI создает

увеличенное внутрнсосудистое давление во внутрнальвеолярном регионе, и как результат - низкая Cst.

Во IIA группе на этапе I час после ИК снижение PVRI и увеличение Q приводит к равномерному распределению легочного объемного кровотока в пре- и внутриацинарном регионах, о чем свидетельствует увеличение Cst, коэффициента Cst/Vt, уменьшение Rinsp.

» Во IIB группе на этап . час после ИК отмечается значительная положительная динамика по сравнению с этапом 15 минут после ИК. Снижение VCP и снижение PVRI приводит к увеличению Q. Снижение PVRI проис <одит за счет дальнейшего вовлечения капилляров и смещения объемного кровотока во внутриацинарный отдел, без существенного увеличения трансмурального давления. Это подтверждает увеличение Cst и повышения коэффициента Cst/Vt.

После радикальной коррекции порока показатели ЦГД и МД у всех больных на этапе измерения давления в полостях сердца, в отличии от исходного этапа исследования, анализировались в. единой группе (в виду устранения внугрисердечного шунтирования и образования единого сердечного выброса). Путем корреляционно-регрессионного анализа выявлено, что из параметров МД наибольшему влиянию со стороны параметров ЦГД подвержены Cst и Rinsp, а так же имеются высокие взаимозависимости этих показателей с PVRI, SVRI, Q, Pia. (см. табл. 2, график 1).

Зависимость Cst от Q (г=0.86, р<0.001) объясняется тем, что при увеличении скорости кровотока, внугрисосудистое давление будет снижаться, и даже при низкой податливости интерстиция ток жидкости будет направлен в сторону капилляра из интерстиция. Очень высокий Q снижал бы Cst, но, Q ограничен PVRI (г=-0.90, р<0.001) обратной зависимостью. Cst, также имеет обратную достоверную зависимость от PVRI (г=-0.81, р<0.001).

Таблниа 2. Таблица корреляций между параметрами механики дыхания н центральной гемодинамики на этапе определения давления в полостях сердца после ИК.

Се» Св^ VI Клир руга БУЮ ВРш ЧСС УСР Р1а

• С51 1,00

0,71 1,00

VI 0,78 0,12 1,00

Шпзр -0,73 -0,39 -0,69 ьоо

РУШ -0,81 -0,37 -0,82 0,98 1,00

БУШ -0,65 -0,35 -0,60 0,88 0,86 1,00

<} 0,86 0,59 0,70 -0,89 -0,90 -0,75 1,00

ВРш -0,02 0,06 -0,03 0,1.0 0,09 0,48 0,11 1,00

ЧСС -0,03 -0,23 0,21 -0,23 -0,23 -0,11 0,13 0,11 1,00

УСР -0,19 -0,24 -0,06 0,08 0,09 -0,11 -0,36 -0,43 0,05 1,00

Р1а -0,69 -0,29 -0,73 0,95 0,95 0,85 -0,81 0,12 -0,15 0,00 1,00

График I. Зависимость податливости, легких - Cst - и инспираторного сопротивления дыхательных путей ■ Rinsp - от некоторых показателей центральной гемодинамики.

Дилграмия 1 .1.

R-0.81 ; Г-62,02; п-35,- р<0,801»

Диаграмма 1 .2.

8 9

К-0,98/ Г-759,12; п-35/ р<0,001/

Диаграмма 1 .3.

О 5 10 15 20 25 30 35 40 SVRI un

R-0,65/ Г-24,06; п-35/ р<0,001»

Диаграмма 1 .4.

О 5 10 19 20 25 30 35 40 45 8VRI un

п-0,ав; F-S2,46; п-35» р<0,001»

Диаграмма 1 .5.

0 1/м1и/м

Диаграмм 1 . б .

' ТГ

1 2 3 4 5 fi 1/ж1п/«г

R-0,86» Г-93,61/ п-35> р<0,001» К-0,89; Г-120,9? п-35/ р<0,001/

Диаграмма 1 .7.

r=ïï7

0 2 4 « Ч 10 12 14 1« Pla ааНд

Ы»; 1-31),Ьз,- п-35» рсй,й'01».

Диаграмма 1 .8.

« « i:±::hh::h

riloS

3 >25

«iS

5 0

0 : 4 6 8 10 12 14 18 Ju0 tll uH)

R-0,95/ Г-302,25/ п-35/ p<0,001»

Таким образом, Cst находится под влиянием двух разнонаправленных параметров: Q и PVRI. С другой стороны, снижение Cst, а следовательно увеличение эластической тяги легких приведет к компрессии капилляров и ' снижение Q. В данной ситуации PVRI опять же сыграет свою буферную роль. Следовательно, постнагрузкой для правого желудочка является не только PVRI, но н эластическая тяга легких, рецнпроктной величиной которой является Cst.

Венозный сегмент легочного кровообращения также является преднагрузкой для левого желудочка, но в то же время наряду с капиллярным и артериальным» сегментами легочного кровообращения, является частью эластической таги легких, а следовательно податливостью. Это и явилось рабочей гипотезой к поискам зависимости между Cst и Pia. Такая взаимосвязь между Cst и Pia выражена зависимостью обратной порядка (г=-0.69, р<0.05). Более достоверное влияние Pia оказывает на Rinsp (г=0.95, р<0.001), так как, при тенденции к застойным процессам в малом круге, а значит при повышении преднагрузки на левый желудочек образуется очень высокий интерстнцнальный градиент давления между альвеолярным и центральным отделами, что увеличивает объем и давление в перибронхнальном ннтерстициальном пространстве. Прямая высокая зависимость мен.-"у PVRI и Pia характеризует резервные возможности PVRI оказывать существенное влияние на преднагрузку для левого желудочка. Высокая прямая завистадсть между PVRI и SVRI (г=0.86, р<0.001) объясняется сохранением коллатерального кровотока, которое во многом определяется соотношением легочного и системного со удистого сопротивления. Высокая обратная зависимость Rinsp от Q (г=-0.89, р<0.001) показывает в первую очередь степень экстравазации, и уменьшения податливости интерстициальной ткани в перибронхнальном пространстве.

if

Наше исследование показывает, что независимо от исходного статуса легочного кровотока, все больные ТФ в постперфузионном периоде имеют разной степени выраженности легочную гипертензию.

Применение нитроглицерина во время перфузии было продиктовано необходимостью оптимизации условий ИК у больных с патоморфологичесхи измененным легочным сосудистым руслом и созданием максимально выгодного фона для выхода из ИК после радикальной коррекции ТФ.

Влияние нитроглицерина на механические свойства легких может быть как прямым, так и косвенным, через сердечно-сосудистую систему. Исходно, после окончания ИК, отмечена более высокая Cst (график 2) в группе с использованием нитроглицерина - /Nitrogl/, чем в контрольной группе -/General/. Далее Cst повышается в течении всего постперфузионного периода в группе Nitrogl, в отличии от Cst в группе General.. Отмечено исходно низкое Riasp в группе Nitrogl (график 3), и очень интенсивное снижение данного показателя на протяжении всего постперфузионного периода, в отличии от контрольной группы, где Rinsp наоборот повышается в конце операции. Все эти факты объясняются с нашей точки зрения значительно меньшей экстравазациеи в течении ИК и в постперфузионном периоде в группе Nitrogl, значительно большую податливость интерстиция в альвеолярном и бронхиальных отделах, а следовательно более высокую Cst и более низкое Rinsp (см. графики 2 и 3).

Опосредованное влияние на предотвращение экстравазии в системе легочного кровообращения связано с прямыми эффектами нитроглицерина: сниженное VCP и сниженный PVRI при адекватном Q в группе Nitrogl, по отношению к General группе, создает низкое внугрисосудистое давление, за счет высокой скорости легочного объемного кровотока. Поэтому, как интерегициальное пространство легких, так и система кровоооращения

имеет значительно большие резервы для выравнивания тока жидкости через интерфазу капилляр-интерстиций я группе Nitrogl, чем в группе General.

На этапе после отключения ПК отмечены существенные различия между группами. Так в контрольной группе - General сердечный выброс -Q, хотя и находится в интервале нормы, но значительно ниже чем в группе Nitrogl. Кроме того в контрольной группе VCP очень высокое, но высокое также н SVRI и, особенно, PVRI (превышает на 20.9%, р<0.01). При сниженной контрактильной способности миокарда (результат гипотермии, кардиоплепш) такая высокая преднагрузка и высокая постнагрузка, как для правого, так и для левого желудочков в контрольной группе создают предпосылки для развития застойных явлений в малом круге кровообращения. Резервы механических свойств легких также снижены из-за высокого трансмурального давления и создания тока жидкости в cropoiiv интерстация, несмотря на тот факт, что интерстициальный объем и так увеличен в результате ИК и гопотермии. В группе Nitrogl, наоборот очень низкое VCP, низкое SVRI, PVRI, высокий Q предполагает большие резервы миокарда для поддержания адекватного перфузионного давления за счет преднагрузкн, без создания высокого грансмура.цьного давления. Характерно, что как и на этапе после окончания ИК, так и в течении всего постперфузионного периода ВРт практически не отличается и прогрессивно увеличивается в обоих группах.

Следует также подчеркнуть, что инотропная поддержка в группе General: допамин - до 20 мкг/кг, ь случае не эффективности последнего -адреналин - от 0.05 до 0.15 мкг/кг, весьма существенно превышала таковую в группе Nitrogl, где использовался только допамин в дозе до 15 мкг/кг, с прогрессивным уменьшением до 5 - 7 мкг/кг. Это с нашей точки зрения в группе General приводило к истощению ресурсов поврежденного миокарда, что в сочетании с другими вышеперечисленными факторами

График -"Й.Дияаюоса покааатвдей статической податливости легких - Cst - на отапах постперфузионного периода и зависимости от использования нитроглицерина во вредот

ИК.

ПИК ПИК пИК. опер.

¡E530<m«E«3. ^ СГД1Г1 trogl % -е- Oonaral дОЛйжс -Q-tUtrogL »nl/nbae j

- 20 -

Грлфих З.Дюмкига показателей гахявгрлтоввго сопроиавветсг дыхатвлмаи путей -В1п*р - па вранах постпврфузисязхого паркода 8 зависимости о« кстгозъяовдвиж вияротдицврива во время ПК,

В- л • -4

а

-6 -8

-12

28,9 29,2 __ 23,9 .......-......... Зд '«-.г Т-1 гл 29,5

_.. . -у ч». 0 0 1 о о*- И ¡Ц

27,9°—— ■4 ш -1 -7 : 25,4 _ 1

....... -3 ...

'-4 ^25,0

-8

-10

29 2в

•27

к

2« 3

^ 5 с?

23 22

комоц ИК 5аеш ПИК 10звш пИК 1£кин пИК ЗОмии ЕИК 1ч ПИК со.гр.кл конец

опар.

¡И 0»п«г»1 Чб СЛЦЬгодД. »» -Д~0ап«г»1 ДЪКЕ/1/»»О -Р-ЦИЕОЗД. |

- 21 -

материализовалось в более низком <3 в контрольной группе на всех этапах исследования.

Проведенное исследование доказало, что исходное состояние механических свойств легких определяется морфологической формой порока и предшествующем вмешательством. Корреляционные зависимости между параметрами МД и ЦГД констатируются как в виде закономерностей, так и тенденций. Наибольшую связь на исходном этапе параметры МД имеют с легочным и системным кровотоками. В постперфузионном периоде эти зависимости возрастают приобретая максимальною степень выраженности к 30 - 60 минутам после окончания ИК. Показатели МД являются высокозависимыми от показателей ЦГД. В такой ситуации показатели МД могут являться корректными критериями оценки состояния ЦГД и руководством к действию практического анестезиолога. Доказательством значения состояния ЦГД для показателей МД является использование нитроглицерина во время ИК. Влияние нитроглицерина обеспечивает оптимизацию ЦГД, и как следствие, механических свойств легких. Отслеживая постперфузионную динамику показателей МД анестезиолог может выбрать вид и объем ино!ропной поддержки, оптимизировать волемическую поддержку кровообращения и избежать применение сильно действующих препаратов и терапии по симптоматическому принципу.

ВЫВОДЫ

1. Механические свойства легких у больных ТФ обусловлены формой порока и ранее перенесенными шунтирующими операциями. Больные цианотической формы порока, имеют самую высокую податливость легких 30.0 ± 6.05 т!/тЬат, самый высокий коэффициент Сб^Ч 9.30 + 1,44 ш, низкое инспираторное сопротивление дыхательных путей 24.8 + 3.87 тЬагЛЛес. Больные ацианотической формь!

порока имеют низкую податливость легких С$1 = 20.1 + 4.68 ш1/тЬаг, низкий коэффициент /VI 7.55 ± С\9'{ ип, самое высокое инспираторное сопротивление дыхательных путей 33.3 + 6.04 шЬагЛ/вес. При нефункционирующем анастомозе или его выраженной гипофункции податливость легких ниже - 19.5 + 5.30 та1/тЬаг, а коэффициент СвгЛП выше - 7.66 + 1.34 ип, в отличии от больных, где отмечено нормальная функция анастомоза: податливость легких 22.3 + 5.42 т1/шЬаг, коэффициент Св'^с -7.20 + 0.86 ип. Инспираторное сопротивление дыхательных путей при нефункционирующем анастомозе или его выраженной гипофункции - 26.9 + 4.57 шЬагЛ/Бес, практически не отличается от больных с нормальной функцией анастомоза - 25.55 + 5.48 тЪагЛЛес.

2. Коэффициент Сб1/\А является весьма информативным показателем оценки механических свойств легких и в первую очередь состояния малых дыхательных структур. Диагностическое значение коэффициента повышается с ухудшением естественного легочного кровотока и усилением патоморфологической компенсации.

3. Постперфузионная динамика параметров механики дыхания имеет межгрупповые различия. Во всех группах отмечено увеплчение Св1; самая высокая Св1 в группе больных "синей" формы ТФ, самая низкая в группе больных "бледной" формы ТФ. Ятвр претерпевает незначительные изменения, при этом самое высокое Ятвр в группе больных "бледной" формы ТФ, самое низкое в группах больных ТФ после наложенного анастомоза.

4. Основными показателями гемодинамики, влияюшими на механические свойства легких,у больных ТФ являются: до перфузии -легочный кровоток (<2р), системный кровоток (Ре), опосредованными факторами - величина и направление шунтирования; после радикальной коррекции - сердечный выброс ((2), легочное

сосудистое сопротивление (PVRI), системное сосудистое сопротивление (SVR1), среднее давление в левом предсердии - Pia.

5. Диагностическая ценность параметров механики дыхания определяется высокой степенью' корреляционной зависимости между параметрами механики дыхания и гемодинамики у больных тетрадой Фаляо. Это • предопределяет клинико-диагностическое значение интраолерационного динамического моннторирования параметров механики дыхания. Метод дает возможность абсолютно безопасно, не инвазивно, дискретно, многократно и эффективно оценить периоперационную трансформацию систем дыхания и кровообращения, и на основании полученной информации разработать тактику ведения операционного периода.

6. Методика использования нитрогаицгршш во время перфузии, разработанная и научно аргументированная с помощью непрерывного мониторинга показателей механики дыхания, является надежной зашитой сердечно-легочного комплекса во время ИК, стабилизирует гемодинамику и механические свойства легких, создает оптимальные условия на этапе окончания ИК и в ближайшем постперфузионном шриадг.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. И нтрооперационное динамическое наблюдение за параметрами механических свойств легких следует рекомендовать для дополнительного неинвазивного мониторинга функции легких И кровообращения в периоперационном периоде у больных, оперируемых на сердце в условиях ИК. , ' • •■•.■ ";'■

2. Результаты иепрерьшного моннторирования механических свойств легких рекомендуется использовать для расчета некоторых показателей гемодинамики.

3. Рекомендуется использование нитроглицерин с целью защиты сердечно-легочного комплекса во время ИК и гипотермии в дозе 70 мкг/кг по следующей схеме. 1/2 расчетной дозы - 35 мкг/кг в аппарат ИК с началом -охлаждения, с началом согревания больного повторно в аппарат ИК двумя дозами нитроглицерина по 20 мкг/кг и 15 мкг/кг с интервалом в 20 минут.

Список работ, опубликоааппмх ко тема диссертации.

1. "Клинико-диагностическое значение механических свойств легких в процессе операции и анестезии у больных с врожденными пороками сердца." // Тезисы X Всероссийского пленума правления общества анестезиологов и реаниматологов. Нижний Новгород, 1995г., с. 57, (М.ВЛатевахина, С.Г.Цнмбалов). •

2. "Непрерывный шгграоперационный мониторинг механических свойств легких как метод иеинвазивной оценки периоперационной трансформации состояния систем кровообращения и дыхания."// Тезисы 5-го Всероссийского Съезда анестезиологов и реаниматологов. Москва, 1996г., с. 11, (М.В.Затьвахина, С.Г.Цимбалов).

3. "Механические свойства легких у больных тетрадой Фатою." // Журнал Трудная и сердечно-сосудистая хирургия", 1996, №3, сс. 135 - 140, (М.ВЛатевахина, С.Г.Цимбалов).