Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему:Медико-электротомографические критерии ранней диагностики и определения активности патологического процесса ....энцефаломиелита

113 с! 9 г

¿ШШЕРС-Ъй зтъоошжш Рй(Н •:-.:-ос.2лЗ?ск2£;: ОРДЕНА ОРУДОШГО ¡ФАСНОГО ЗЙШ. л _ _ 1уЩД1-1Ш-£ас^11 шступут

1га псззах оукописк УДК 6IC.3jI-Uj2lf.iIi.446

ЫЙДШРДЕЗ ВСЙЛЗЙОД АСШСЬ&£Я

КР.гО^! РА»Е&

.-¿ЛЦгБОА ЭЩ^ШС^З^гЗА

( I-i.00.Io несгаге бол аз яи )

" ' . А1;ТС?ЙЗРАТ дяс зсташгл яз соискание ученой стопснз кандидата медицинских наук

»

\

Ноаосябисск -15,2 '

■ jMAMUBMA] т. гг-ü

^filFJLTEPCTbO ЗДРАьСОХРАНЕЕИЯ Pt(?)

тч^ЖШНйЯЖИВ ОРДНЯА ТРУДОДОГО КРАСНОГО ЗШШ

ñiSLIS'IHC^ÍÍÍ ШСТИ2УТ

я вагах вукопнон 616.331-0,21Ш4.446

BJLvílbíiiPIJS ВСЕВОЛОД AiAHACLEaiíi

:^JSÎS0--3àiKT?Cœ0rPACiWbCi3i3 KP.T3P1-2Ï РАЫ-fSi: ДВДЯССТЯСН í¡ ОЛРЗгЗЯЗЕКЯ A JOiOC'íii ПАТОЛиП.Ч¿¿КСП) îffCi+iiDGA Liûûu/.CaOÏL ЭНЦ^ЕАЛШ;3/Г/Л'..

( 14.00.13 -- нервные болезни )

AßTaJsPAT диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских на J г

Нпчосибиссг -ISй?

Работа выполнена ь Научно-исследовательском институте медицински:: проблем Севера СО АШ ГС(Р) (директор -а»:адамик ¿'Я Р4, поо^ессор Седов X.Р.) и ка базе Якутской республиканской клинической больницы '.шндстерства здсаве-ох^анения Республики Саха { Якутия) (министр здравоохранен ¿торов £,А,}

Научный руководитель: доктор медицинских наук,

. . профессор А.В.,Цубов Официальные оппоненты:доктор медицинских наух,

профессор Коваленко В.Н. . доктор,медицинских наук, профессор Яотехин Л.Д. ведущее учреждение: Саннт-Питврбургская Военно-ыедвди екая Академия

■г"

За кит а диссертации состоится " " 1992 г.

з "_" часов на заседании специализированного совета

.К С84.52.04 асл Новосибирском ордена Трудового Красного Знамени медицинском институте ( 630091, г.Новосибирск, Красны? проспект, 52).

С диссертацией ыогно ознакомиться в библиотеке института. П

д^втопеердпат разослан* " - ¿ь^у-^/Ч 1992 г.

Ученый секретарь специализированного совета,кандидат кедацннских наук

Т.А.Донских

ОНДАЯ ХАРАКТЗРЖТЖА РАБОТЫ

Актуальность исследования.Более или менее успсгние периоды изучения еилюйсяого энцефалсмпелнта (БЭМ), к сокале-нпю, не ггоивеля ешо к явному понимания его природы. Наиболее логичное объяснение вероятному дронехенденню ^Э;.' mosho получить пик сопоставлении этого заболевания с интенсивно изучаемыми медлешшмп инфекциями (ЦНС) (И.Д.Тимаков, ii.A. йуев, 1977; Н.А.Завалидшн,1951; Gaji'.uselc D.K., 1962, 1982, IS59), а также пои рассмотрении разрабатываемой экологической гшотэяы А.£.Дубова (L98I,ÏS8^).

Кзяокенныо с этих ключевых позиций накопленные многолетние хлинико-э ш'де-.! иолог. л еск и g данные о Б31.1 (А.И.Влади-шшцеь с соавт., 1981,1932,1986) позволяют предполагать,что BSM - это полиморфное, доллсастеаноэ заболевание ЦНС чело-зека, с зиооккм клиническим континуумом. о своем, преоблз-дагсзен- длительном развитии БЭМ проявляется от легко еусз -генных энцефзло- пли миелопатий до клиники прогседпентко текущего дитоузного (менинго) панэнцефаломиелита, со всеми пел знакам:: фатально;'! медленной нн£екции в этой термлкальаой стадии» болезни.

Начало .иЗМ острое для подостсое. Острая стадия продолжается от 2-4 дне£ до 3-4 "ее.. нысазаяоь в энцеуалнтичес -soiî, энцейалоыиэлнтической, дсихотическо;: к стертой клинической аосках. Степень ее тякссет обуслаэлизает различные исходи : выздоровление,- переход з хроническую отздиз :шх с;лерть( от 3% до 9% случаев ) ( Т.А.Колп^ова. 1933; rotrovP.A., 1373; IÎ.AJIotdo3, 1087).

У 1/3 больных обнарузизаются з самые различные сроки от начала заболевания хронические доогоосснруниие с[спш : диффузный (манинго) панэнцегёаломиелкт, спздоогл бокового емпо-трофического склероза (ЫС), синдром протрагисозанного психоза.'Вер "тгно, разная скорость развития тяжелого дегенерирующего дорахения ДНС больных обуславливает как продолжительные периода клинической стабилизации так к непрерывно и быстро прогрессирующие стадии, по тину медленной шйекцni. иря решттир.уйшем характера прогредкентн якзацербацп, пзи-

водящие к новой, более тяжелой степени выраженности 1*ЗМ, проявляются неотчетливо, смазанно, ыаксирсванко. Прогноз начала и исхода таких, часто затягннх, обострений заболевания крайне затруднен.

Случаи начала хронической стадал 1Ш без предварителъ-ного развития процесса свьлгааот о трудно диагностируемой и, потому, не идентифицированной в этих случаях оотрой стертой роемой (П.А.Петров,1987). Имеются данные , что медленное развитие сссгсессиругжях. фоам заболевания ,ыо*п проходить через стадию <Тормир'ованяя органических неврологических ииксосинитоиов ' ОШС). Ь некоторых поселках, где име-ится очзгз ЬЫ4, у населения обнаруяпвали более ВО* ОИ.'.С, синдромзльно типичных для ЬЗИ (А.Л. ^гадимирцеЕ,1286). Однако вопросы субхронических оорм БЬМ еве нз' разработаны.

Чеобходшость а пополнении клинико-параклинических методов даегностики и прогнозирования заболевания Не отпадает до нгстсяоего времени. ^ свяоЛ о этим нам предстаглялось актуальным ..спсльзовать для этих целей метод клинической элек-трсмиограсГии .

Ц^ль гсдсле..;эвадкд. Методом клинической электрсииограсии изучить функциональное состояние спинного мозга у бальных гиллйснам энцефаломиелитом и установить зависимость. параметров стиыуляииснной и глобачыюй ЭаГ от клинической картины к стадии заболевания. Установить диагностическую ценность &лектрос[изЕологпческюс параметров для опредеденяя топического поранения У ¡¿С и еозмоке зти их использования для прогнозирования динамики патологического процесса.

¿аддчи Есследованпд.1. методом электрсмиогра&щ исследовать ¿ункционгльноа состояние сегментарного аш рзта сгош-еого мозга у бодыпи ЬЭ;Л в осрсы, подострсм .хроничееггем пе-рЕовдх и з стадии медленной инфекции заболезанля.

2. ¿.ать оценку чууцктюкзльг эго состояния периферического ' а-мотоы&Зюна--/ х;гэла2 очагов ЪЭЛ с зыяскытой у них ор^ • гешческой квгеологичоской из® роопултематако;.1.

о. ¿¿ть Ел;шлко-.нлентроыиогрэгТа!чзокую характеристику 1-сМ на различии* стадиях болезни.

Научная новцзда. ¿первые получена электсоблэкологиче-

стая характеристика йункцаонпсования периферического згс-И2 нзйсоиотосного аяпасага у больных ЪЗЛ. Проведена ¿ласо;-:?^-кация типов возбуждения к тссшгеаия Н-рейгле.гса ксмбзлознд-ной ьшхцы, с помошыо I. лссой гозмогно определять степень дексглпенсзции сргыентасного аппарата спинного даэга лсп ВЗ::.

^-лс-рвие опрзцзлспн днсаункцлп сп:!налышх пект-сгг-кисти, стопа и голзни в виде фазс^ых состояний, как еэпхтйн— г и электромнографичесхих нвйсопатологячесних спикзльнкх с::;:~ дрс.\:оз полидетерг-пнантной патологической системы в диаапи:^ клинического течения БЗЫ.

-яесвкэ заявлено субнликяческое пссазвиие пес:4сс::чемкого з-.чотонейрона в вяло текушам 13:м' я установлена яоз:.;о~-нссть длительной компенсации этого поранения.

ъпердш получена электрофпзиологическая характеристика дисфункции сшшного тазга в периоде медленной инг-нцни ЗЗМ.

< Практическая пнячкУссть. Бнедрен новы!; параклинический комшгеяскыи электромиогрзЁичзский метод ранней диагностике нарушений в спинальноы аппарате, что позволило судить о степени активности патологического процесса у больных ЗЭ:Л. Нз основании установления субклинического поражения периферического а/ыотоьгйрона при вяло текущем ВЗЧД даны рекомендации на повышение выявления легко зырзяенных спастико-миелсиатнчз-ских синдромов субхронического ЗЗМ.

Выявление вариантов нейродинамикя вемиттисузгаего течения прогредиентнкх йосад ЬЭ.М в злектрс-чиогра^ических еппнальнкх синдромах используется для диагностики заболевания и прогнозирования изменений в клиническом течении ВЗМ.

Лпообапяд. Основные положения диссертации долонекк чз Всесоюзной конфарёншш по особенностям патологии корешого и пришого населения г условиях Севера з г.Красноярске (12о£), XI Зсесопзком симпозиуме "Биологические проблемы Оевера (г. Якутск, ±985), выездном Президиуме СО АМ-1 ССОР в г.Я" 'тск -(1990 ), всесоюзном симпозиуме "Эколого-^язиолсгпческне проблемы адаптации " (г.Красноярск, 1991); З-ё ^еэдукарсдноГ; конференции "Экологическая патология и ев фасмзкспорсзкиия" (г.Чита, 1951), I .Мевдународнсм рабочем совеизнал по писоле-

не гилюпсксго эниефалсыиелита з г.Якутске (1991-), Якутского отделении обаества невропатологов е психиатров,- трех декадниках невропатологов и псгхиатров Якутии -Саха.

Ьнедоенка результатов исследования. Результаты работы внедрены е практическую работу энцефалитного отделения Якут-скок республиканской больницы, вклшены в лекционный материал кафедры психиатрии и неврологии медицинского факультета Якутокого ордена Дружбы народов государственного университета, использованы з приказе Министра здравоохранения й-С ССР .'г 170 "д" от 12 гая 1982 г. "О мерах по донозологи-чесхой диспансеризации населения в очагах залыу.ского энцефаломиелита и сзнней дагностики, лечения и профилактики". По результатам исследования подготовлены, утверждены ¿¿инистро^ здравоохранения Я-С ССР и изданы методические рекомендации по проблеме клиникс-злидемиологической характерно тики 1>ЭГЛ с освоением вопросов ранней диагностики, лечения, профилактики и диспансеризации.

Пуб^щШШШ.- До теме ,диссертации опубликовано 16 печатных научных сасот.

Структура.з объем работы, диссертационная работа изло-гена на страницах, состоит из введения, 5' глав, включая обсужден: выводов, приложения, содержит 32 та б лисы, 5 рисунков . Библиографический указатель вклэтает 200 отечественных, 129 иностранных авторов.

"ПолоЕвтщ. выносимне на защиту. I. Классификация типов зсзбуздения и торможения Н-реАяекса камбаловидной ыкшш голени у больных 2. Закономерная изменчивость фазовых функциональных состояний периферического нейрсмоторногс зверка как вариантов электромиогргфических невропатологических спанг ышх сзкдрсмов в динамике клинического течения ВЭМ.

3. ол&ктротаогракические доказательства хронически прогрессирующего поражения периферического мотонейрона при ВЭМ."

4. с •ектрсмиографичесние критерии декомпенсации внутрисегмен-тарных спинальных поражений при ВЭМ.

ШТРШ И НйТОДЫ ШСНЩБАШК

Л работе д&ется клшшко-электрофизиологическая хара:;те-

- 6 -

ристика 164 больным в озтром, по достаем, субхрскаческо.м к хроническом периодах к з стадии медленной инфехцип внлюйснс-го энцефаломиелита. Было 82 мугчян и 82 генпаны, что сс-став-ляло 32,33?ь о? среднегодовых данных болезненности 321. По возрасту они распределились на 4 группы: I) -28 больных (15

,13 гоне::, пола ) 10-19 лет; 2) 71 больной (2? ?.<уг.-и., 44 зен.) 20-39- лет ; 3) 61 больной ( 33 муа.,23 ген.)41)-5Э лет ; 4} 4 больны:: (2 муг. и 2 на..} старпе 60 лет (61,52, G4,67 лет).

15 бсльннх в острее и 21 з подостром периодах ВЗМ обследовались от I нэд до 3 мес и от 4 ;.:ес до 3 лет соответственно от нэча~з заболевания. Остальных больных обследовали в разные сроки от начала болезни, причел ¿гногих обследовали з динамике от 2 до 18 раз, з связи с чем имели 2S3 обследования. Благодаря зтсиу 17 болькнх обследовали з рззнух стадиях заболевания с различны.«: клиническими-псс зленшиз BSI. ' h ocsDoa ВЭШ - 28 наблюдений, з подостсом 55 наблюдений з динамке. 3 субхсоЕИчесяом периоде :: з стадии пктерми-ссгтл поаZQ перенесенного сотрого ЬЭМ обследовали 61 больного ( из них вначале 3 больных в остро« BS?.', I повторно в хрони-чэ01гс.м BS:.'). 3 хроническом периоде БЭУ (пзнэнлейал^нелл?: демезтяо-паоатячеояэя' и опастпно-ччаретяческая доки) обследовала 43 больных, 12 яз них повторно: от 2 до 6 раз ( 71 наблюдение; I .больяоЗ нначалэ обследован з субхроническоь-ВЭЙ, 8 больных - .з подостром ВЭМ, I больнуз позднее в стадии .медленной инфекции Bei!)'. 29 больных (42 наблюдения з динами -ке) обследовано в отадал медленной инфекция Бей (длхфузний меЕингспзнэнцефйлсглиелит: спастпхо-олигскине-то-рпгядЕке синдром о демекцзей л без нее, с прогрессируешь' с индекс.'- Е.1С и без Него, спзстпко-полиомиелитичеспне, спастико-зтз^тичео-кле с деленцлей, синдром протраг-ированного пезхпзэ). 2 сольных до перехода в медленный £ЭМ обслэдовакь в остром В2М,1 больная - з хроническом ).

Для контроля обследовали 23 больных с хронически про-гсессивуязитд (в тел числе инфекционными и нзследстненкс-дз-гензратизтми ) заболеваниями ДНО, 30 больных с латентными аолиэтиологичесними патологическими состояниями Цг1С, ¿3 практически здоровых человека, на прогивзвапх в очзгах ВС,'.!.

Ъсеа больным ЬЗМ проведено s динаглике клинико-лабора-торное обследование, 31 больному проведена нкевмоэнцэфадо-гра&ия, sa - электроэнцефалография, в единичных случаях -каротидяая ангисграфия.

Обследования проводились за период с 1974 г. по 1985г. Катамнестяческие данные яогучэны в ISSI г., что позволило уточнить прогредкентные формы вилейокого энцефаломиелита. 2а этот период умерло 57 больных БЭгЛ, 36 из них по причине развития фатальней стадии медленной инЬекции БЗМ. 25 больных Ъд'1 умерло от I г до 5 лет от начала заболевания. 32 человека умесли позднее 5 лет и до 30 лет от нзчэла бслезыл. Аутопсии погибшим проведены е единичных случаях, когда больные умирали в энцефалитном отдалении.

доследования проводились на венгерском двухкэнальном -ниографе фирмы "¡.¡едикор". Использовали поверхностные оловянные электрода для регистрации потенциалов от мышц, отводяоих мизинец кисти (OIS), возэшаег*и больного пальца стопы (БД), иаыбалоаигчнх (М) и, выборочно, медиальных головок икроно-хэых мышц гачеки ( !»йМ).

Применялся традиционный метод стимуляционной ЭМГ - тестировали центральные потенциалы спинальных дзйгательных центров выяьлеречйслекшх мыши о обеих сторон и проводили глобальную 3;.5Г пси максимальной шяпечноа сокранении, в покое и при синесгиях, оценивая данные по общепринятой классификации ( ^.С.йсевич, 19G3).

Наши к.танико-электсомиог'тафлческие иоследованЕЯ проводились з стацаоь-ре анаефалитного отдаления Якутской республиканской клинической больница ж в научно-исследовательской институте медицинских проблем Севера СО AivlH Р§ ( 1« госреги-cTDfiu_H работ 8ЮЭ1561). Протоколы съемок зелись в особых журналах. Осковные выводы проведенного обследования записы-bl ясь в истории болезни пациентов.

рза-льтш жсэдсванш и ve обсушние

Анализируя кривые ряззигия Н~рефлекса Я«! от интенсивности стимуляции у больных BSM мы обкаругиля такне типы кривы:; , где включение а-мотонемроноз в работу было ступенеобразным. Объяснение этоау а доступной нам литературе не встре-

_ 8 -

тиля, з связи с чей провели классификацию таких кривых, выделив 6 основных типов включения (ТВ) мотонейронов в работу и 4 основных типа их тосиозения (ТГ) (Рис.1).

Рис.1. Шкала для обозначения типоз включекия глотонеиронов va«*,, в работу и их тор:.5С£ения, с нанесением трех подвидов 3 типа, подвида 4В и 5G соответствующих типов: а)¿С типа; б) ЗВ тип; в)ЗА тип; г)4Б тип; д)5С тип.

2Т1,2,3 и 4 соответствовали отсутстзя» угнетения 25,1, 50%, 75% и 100% включенных а рзботу мотон'ейровов Пул максимальной и супрамаксимальной стимуляции. Кривые графика Б-ре-флекса -у здоровых обозначили как ТВ I и ТТ I, крутые кривые, типичные для явлений Еыпадения (гипероинхроннне) именовали как ТВ 2 и пологие ( при явлениях ирритации ) - как ТВ 6.

Ступенеобразный характер ТВ мотонейоонов s сабогу, обозначенный нами 3,4 и 5'указывав,на различную степень нзруае-ш компенсаторных механизмов периферического нейсомоторкого звена в условиях зяло текупего патологического прссэсса в 1ЩС. Включение всех, отвечающих на макси.\:адьное раздрааекие, мотонейронов в работу условно брали за IOCi*. Индекс Знаке/ ЛЬлакс (%) пси этом мог принимать различные значения .Невключение всех мотонейсонов в начале максимальной стимуляции и резкое вклкявнио их в конце ее указывало на частичное повреждение сомы переднесоговых клеток а организацию их охранительного тормонения при субыаксимальной и начальной максимальной стим;1ЯШ1И. Полагали, что этот вид тосмохенил относился к возвратному, обусловлвнно.чу сохранны?.® клетками Уонп.^у, так как пои этом 1Ъ 3 часто сочетала? с ТТ 3 и '1"Г 4. Отсутствие или угнетение при этом депрессии Г:-рефлзкса указывало на повреждение мэханиачов тормогения, обусловленного интир-наЯсонами I а. Это предположение подтаесвдалесь тел;, что такие ТВ и Г£ обнаружили у больных с начальными проявлениями

- 9 -

фазы обострения ели в стадиях регресса ВЭы. При-высокой церебральной форме синдрома БАС встретили ТБ I в сочетании с ТТ I, что, напротив, указывало на сохранность тормозных механизмов , опосредованных через 1а интеркейронк и на нарушение возвратного торможения, так как оно зависит и от целостности меток передних рогов, избирательно пораженных в данной случае. ТБ 4 и ТЕ 5 отражали, вероятно, большие внутри-сэгментарныг нарушения, чем при ТЬ 3, так как а-мотояейроны м:гли органиьозать наиболее полный ответ только на супраыаь-симзльный стимул. Предполагали в этих данных отрааениь раз -кых стадии декомпенсации периферического звена нейромоторно-го аппарата: соотве'. :т".-ен:ю остроте патологического процесса 4SS5 встречался 31» 3 (неустойчивая субкоыпенсаторнзя фаза адаптации с преобладанием альтернативных процессов). В VB 4 и !й; 5 отрагались стабилизирующиеся субког,гпенс20оваьнке адапт.^ные внутвисегментасныз процессы.

Б таблицах I и 2 показано, что подвиды IB 2,3,4,5 и IT 2,3 обнаружены также у здоровых обследованных и у людей с латентными полиэтиологическими патологическими состояниями: . цЕС соответственно в 5,81%, 4,65£, 1,18% (ТБ) и в

18,60?, 1,17? (ТТ). На их функциональный характер указывали иныз, чем j больных ЬЗМ, соотношения неярко выраженных этих содаидов.

При анализе показателей возбудимости спинального вдто-аейоонногс пула НмаксЛ5макс (/'.) и Н ыакс (ыяЗ) огыеченнай

что з диапазоне их значений образуется вырагенные скопления (кластеры4, иегду которыми выделяются интервалы с маловероятными попаданиями в последние проверялся методикой будстрен-акзлиза. Полученное результаты заставили нас предположит* что яйсовпэдекие кнтервалоз иегду кластерами в различных группах обследованных болi.mz и здоровых ходе}; обуслов-л5Г*> кслнчиеы типичной , для каидой такой группы Физиологичес-ксЯ чи патологической системы,д&,лсдноп zs псгио выразить в невропатологических схндрсиах.

¿¿ля уточнения этого предлслсзения применили разработанную нами классификацию. 3 результате унийстпсованного кодирования ¡кяазггтэлеЁ возбудимости иотонзйроннсго пула, путем

- 10 -

Таблица I

Количествонпое соотношение типов возбудимости и торможения Н-рефяекоа «амбалозидной мыицы голени в спикалышх ыотоиейронных пулах у здоро-их обоЛодовашшх и больных вшшйоним /____;__энцефаломиелитом С-'ЭГЛ)____

Ядао- - - г о у п п и о б о л о д о в а и н и х -

СТИ И 'ХОС-

ыошшя

здоровые

острый ВЭМ

1лдрстрый ЬЗМ

Хронический БЭМ

опаотико и демеатно-паретичео-кая формы

синдром ЕЛО БАС,вы шейю-груд- сокая . ная г'орма цервбра?

льная

_ _ форма

обо.ч. $

або.ч. %

або.ч. %

абс.ч. ъ

або.ч.Я

а I 73

0 II 5

3 ш 4

Б 1У 3

У У I

£ У1 0

X 0 I . 69

р 2 16

ы 3 I

0 4 0

84.68

5,81

4,65

3,48

I 18

О

3 22 II 10 10 О

5.34 33,30 19 34 IV 86 17,86 О

3 62 45 45 32 7

1.00 32,00 23 20 23,20

3,60

7

38 32 34 21

8

30,23 6

18,60 II

1,17 12

О 25

12,20 23

19 64 37

21,43 43

46,64 79

11.85 16

19,07 30

22 16 33

46,9У 55

х>сего мс-

ТОП0ЙРОШШХ

пулов 86

ого обола-дованди

43

хОО

56

28

100

194

97

100

140

70

5,02

27,14

22,85

24,2В

13.00

5,71

5,02 21,42 34,28 39,28

100

О

10

0

к/

4

1

1

6

2 6 4

18

9

Э О 55,60 8 11,10 2 22 ¡10 I ¿,¿0 I 5,60 О

23,30 3 II 20 5 33,30 I 22,20 2

12

100

О

66,70 16.70 8,30 8о,30

25,00 41.70 9,30 25,00

100

Таблица 2

Колкчеотваилое соотногаснг тшов возбудимости и торможения Н соГлеиса камболовидаоИ мышцы голени я спиналышх ыоюнейоошшх аулах у обследованных о латентными полиэтпологичеокими патологическими состояниями Ц»С (ЛШ1 цНС) и у больных оубхоончческими й.оомамк шшойсиого ¡энцефаломиелита (ОНлЮ)

Типа воз-будимоотя и аоомокв-

: 1шя

Группы о б о л е д о е а н и ы х

Латентные полиатпологичеокко патологические аоотояния ЦНС

Субхронические формы ВЭМ

або.ч.

Нейродиламичеокие фазы по данным 5МГ___

5аза напряжения Уравнительная Нвуотойчисая

або.ч. ■ %

або.ч. %

н

I

Ъ о а б

У а

I

П

ш

IV

V

л

34 6 8 7

п

56,70 13 30 1Т 30 П170 з,5о

I 70

5. 12 136 6 о

11,92 23 57 Зп 95 14 28 14,28 О

16 10 22 18 8 О

21,62 13,51 29!72 24 72 ю аз О

8

1и

15 13 2 О

16,67 20|Ь2 31 25 27,03

О

О

о ы о

I г

3

4

36 II 13 О

60,00 18,30 21,70 О

2 5 18 17

•*,78 11,90

15

16 29 14

17,28 21,62 39 18 21,92

о 8 20 15

10,46 16,65 41 64 31,25

Воэто мотоней-рошых пулов 86 Воого обследованных случаев 43

100

42 21

100

74 37

100

24 12

100

або.ч. %

юздакяя для несладка: гестко ограниченных .изтвяц» незванных ¡ата услоннюа зла стеган, где аэадй. у слоены-:! клэг.-чгр рзс-¡котсен s качестве градуированного спшзтс^э, как в сторону юннвеаая,- так а в сторону ионыгени-': зяачааяй. показателей

)т ч^-гт'н.

В качестве основных признаков (ЪягпюноЗ), из которых ¡оставляли формулу "синдрома" использовали следуэпзэ показа-гата: Асжиетрия ыезду правым и левым индексог возбудшо-ЗТ2 MOTOEeSpoHHoro пула Нмакс/Мжзкс (£). Обозначения: а) до 1С/,- а) от II до 202; с) от 21 до х) более 40J.

Лс1Г.г_'бтрия "а" (до Ю>) практически не :<мэет злачэния и ■•о пет расст'атснпа.ься па^антсм носмы, нарастание асимметрии оользg lu;.; есть проявление параллельно нарасташлх патологических населений, характер которых ?.юэюустановить нослэду-ззги анализом веете эдектсофлзиологичвского ( невропатологического ) синдрома. 2) Одинаковые показатели возбудимости нотонейРоноа ЕЛвясЛЬагс (/•) nr.errrразное.значение ь выражении функционального соогсяная ^пзнального центра гаш rkgei, стспп и наусгховлдной «лкдцы голени, о чем свидетельствуют данные литерзтури з нгта собсззенкае аэеяэдензя, з связи с чей приняли следугЕнэ обозначения: для спивального центра глызц кисти - I- до 01 - os 3 до 52; 02 - от 4 до 9f>; +1-от 10 до 12^; +2 - от 13 до 232; - от 21 до - бе-

лее 4С£; для спннального цзнтпз мылщ отопы - I -до Ъ%\ 01 -от 5 до oí;'02- от 9 до I2>; +1 -от; Ï3 до 20?; +2 -от 21 до

+3..- от 31 ÂJ 5CV-; +4 -.бед-зе S'*"i; дяя слзнздьнсго центра заысзлозидноЗ ?.-ынца голени: -3 - до 5%; - 2 - от 6 до 10£; -I - от П до 20^; 01- ст 21 до 4££; 02- от 41 до 7D¿; +1 -о- 71 до 90¿; +2 - от 91 до I¡X#. - :. ;

В границах кластера 01 п 02 содержались близкие г фе-зиологическсй норме показатели- J кластеры со знаком (-) вгл?кзлз показатели цоникепной возбудхйо'стг, со знаком (+) -яовыаенноГг вогбудгаостх. котонейзояз. Б кластер задали низшее зн£ с-ние показателя пса разности зто стороне, асимметрии внра-эля выше данным определением (а,н,с,х). 3) Одазангчые значения максимальной ацплитуды центральных otestos тс~:ее неравнозначны в опт делении функционального состояния сигнальных центров глшщ кисти, стопы и голени:

- 13 -

обозначения: . кисти: . стопы:

, . В - дс/ 80 ыкВ до 90 мкВ

А - от 81 до 260 мкВ от 91 до 300 ыкВ С - выше 260 мкЬ гыше 300 икВ и значения Аи ^ могли попадать как антидромные, таг мскосинаптическне ответы, их наитояиил! характер определите при анализе всего невропатологического синдрома. Так, покг затели г значешп В ыогут возникать пои догоните супраспщ яьккх влияний ( вслед-твие преимущественного посааенгя оч лошх структур головного козгз) и при альтерации сомы на з вне спикальяого сегмента, представляя собою ыоносиьаптичес кие ответы. Ь таком случае кх отличает от антндроглных отзе тон регулярность возникновения ез стиауляпнэ с яоетоянша: Л223НТН5-И периодом.

• Значения кластера А более типичны для здоровых людей. Ь кластер С явно боиле ыоносинапттгческие ответы, евкдетелг зуд о повшенное зозбужииости ыотонейронного пула.

Для.спинального пантра каибаловидной глышцы голени: Д-до 100 ккВ; С - от 101 до 300 иаВ;А-от 301 до 60и ; В -более 600 икВ. . . ••'.'.-

Кластеры Д и: С характерны для пониненяой возбудимоста близкой к дефшигу супраспинальных влияний. Различие клас твроз А и В мозет быть цункциоЕальЕыи.

Аоилштрив данных показателей обозначали значками "х" (а 2 раза больше) в "у" (в 3 и бол^е саз больше) .проставля шми за вшеперечисленЕтли обозначениями.

В кластер,, такзе как н по индексу ЕМ ыакс (%) вводил низиее значение, цо стороне,.высшее отмечали значком гсиине

СИЕ (¿,у).

Приводил щ?т!еа..ф0Еыулы функционального состояния вое обследованных спинальны? центров у одного пациента:

кисти ..стопы Ш Правые Левые

• . а-1 Ьг ; в 01. Ау ; с 01 А' ТЬ2 Т1 ТВ! ТТ2 Стандартизованное сведение этих симптомов в совокупно оти характеризовало невропатологический синдрои.

На основании динамических клинико-элен тр омхог ра фпч ее к: наблюдений больных ВаМ в состояниях ремиссий и экзацербацн

" - 14-

гагмоиарного а прогсэссдсуюшего типов тгчения ззсоловзяия дя уточнения, диагностирования и прогнозирования этлх со-трянкй пы пользовались определением тре/ основных степеней яжестл декомпенсации сегментарного аппарата спинного моз-з: I) Компенсированные адаптивные "¿нут рисeraэнта сны е прокосы (основные 3i¿T критерии: пипазатели условных кластеров а,в/01,С2/А,В); показатели вщгрисегментаркого торуо^еняя ■/ТВ 1,5; TÎ 1,2). 2э) Стабилизирующаяся суияа'ыеиапсонаи-[ая Саза адаптивных Енутрисегыентаркнх процессов (в,с./-1,+ -I,ÜI,U2/A,j,C/; /То 1,2,4,5; TI 1,2) с просматриваемой тенденцией н ^С-писамидаому снндоотлу. 26) Неустойчивая субком-:енсатосная зззг адапта. ля с-преобладанием альтернативных троцессов (/в,с,х/ -1,+1,+2,-гЗ / 3 для СЖ и Ы1 , С для ICI''; На 2,о,4,5; ÏT 2,3 , pese - 4/). Деномаёнсзция гнутрнсегаен-гаояо'; адаптации с' вырггэянкш альтернативными псоцзс^ада ;/с,х/-1,01 и С2 - пограничны? ,+2,+3,+4/А,Ь,С/) и грубо mic-зоциированнымя s дезинтегрирутнми супра спина льни:,::. елкякия-:.я. .ьырагбниая асимметрия сос ояня£ возбудимости истонейсон-ных пулов, неравнозначно функционируют« на разных апикальных уровнях. ( по альтэдняоуэвЕыу, "перекрестному типу я до состояния дефицита супраслиналъкых влиянии) обуславливает выявление всего спектра патологических элеятрсмиографическлх .жштсыоксыплексов (ТБ 2,3,4,5,6 и ТТ 2,3,4).

У практически здоровых ледел, не проживавших в счетах ЗЭМ, наии не было обназуаено значительных отклонений от норны. В группе обе едоганнн с лвтентр*'«и пслизтиологачоскши патолс.Ечески^т состоящими ÚKC обнаружим субклинячеснио проявления так называемого шрамидаоге а- аш! у-синдки«?. Данные пробеденного нами кластерного анализа показали, что оолыае реагировал пен атом спинальяый центр мнвд стопы (НП).

F емЕттирусший характер субкланичесаоа стадии БЗМ определялся неустойчивой ёазой. Стадия стабялгзатгч - уравнительной фазой. Обострение болезни выражалось э покззате/. х f-азы на-пряг-е!Г"ч. о._Г симптомы этих фаз субгрснкчеоксго ¿ЭИ отличались достаточно отчетливо. .Уровнлтачьную фазу выделяла текдзихня к формированию у-пирамидного Мшдрска, и здесь наиболее ннхорглгткэныиг былг показа т-злч заметно низкой везбуджлоетх

- 15 -

а-иотонейвонов Ш, прячем одинаково по Н-вефлексу и индекс НЛ1 (%). Начальный или "онечный па мода стада стабилнзага проявлялись реакцией декомпенсации центрального тормовения прохдр всего в мотонейсонных пулах стопы и кисти.

в начале неустойчивой фазы сегментарный аппарат КМ функционировал близко к показателям физиологической нормы. 3 динамике отмечали повышение возбудимости мотоненронон За тал резко повышалась возбудимость слинального центра БП. а С..2С появлялся'явный Н-рефлекс, яо индекс Нм^кс/ымакс (%) не превышал значений нормы.

Пии обострениях субхронлческого течения ^ЭМ в К?* пате логическими признаками была заметная асимметрия возбудимое та, появлявшаяся.еаэ в неустойчивой фазе. Появление низког шгатудных Н-рефлексов КМ было свидетельством начала ремисс Са.,1ый неб..агоприятный период фазы напаяЕения проявлялся з значительном повышении возбудимости и одновременном срыве ивтернэйхюнных тормозных механизмов в спинальном центре ш кисти. Центральный характер рефлекторного ответа ЗП был ш р-акен неярко, часто асимметрично. К началу ремиссии этот с вет нередко принимал .сарактеристпки ? -волны.

В течении острого ВЭМ выделили три группы больных.- С; кое тякелое течение определялось Еа ЭМГ резко вырагенным ; фицгтом супоаспиналышх влияний, йоход заболевания при эт< сказался несиагеприятныи в трех случаях из 4-х обследован; Резкое повышение возбудимости шейных и сакральных мотоне!. ное с выраженной ее асимметрией наблюдали э динамике у дв< больных, о переходом процесса в период медленной инфекции ] Не претив, выход из т як алого затяжного острого ВЗМ в стада семиссз у одной больной сопсовогдался достеленным вооста) лением интернейсонного тормозного аппарата во всех обслед ванных спинальных центрах.

Две другие группы больных острым БЭМ характеризовали Еейоопатологические синдромы двух фаз, названных нами фаз нарастания и стабилизации симптомов. Для пергой £азы было характерно значительное повышение возбудимости ъютонзйрон Ш и Ж с ее выраквнней асимметрией. В КМ также была асим метсия возбудимости, причем с одной стороны возбудимость

-16-

рактеризовзлас ь нормальными значениями, но кривая р он цитирования Н-рефлекса КМ показывала грубое каруиевяв процессов интрасппкальяого тосмогения. З.МГ показатели зтсро« фазь* острого ЬоМ несколько совпадали по проявления.? с нейропатологи-чэским спндрсыом уравнительной фазы оубхрояическсго ЬЭУ. £ действительности, га йаблюдзли у трех больных переход г стадию интермиссии аз острого через эти фазгг.

3 подострогл периоде ЗЭМ выделили два типа течении медленно и быстро прогрессируоаше. В медленно прогресспруптеч периоде подостоого ВЗМ оказывались более возможны ремиссии и переходы и стабилизации болезни. Обшс-н 3i.iT характеристике:; его была тенденция к фопмироЕанип ^-пера ми дног о синдромэ, более зырагезшая по мэра улучшения состояния большее.

Ирогредиентное течение подоотрого тзкзе как фаза нарастания симптомов острого ~>ЗМ отлччалэсь резким позызени-ем возбудимости ыотонеЗрокоз ОЖ , БД с зырамэнкой ее асимметрией во всех обследованных епанальных '.ьшечных центрах и очень грубо нарушенными процессами центрального тор?.гонэяйя. Кривая рекрутирования Н-сефлвкоэ свядэтельсттозалю значительном поврендении таиае и сомы з-мотонейроноз. Последнее , подтверждалось постоянно решет сиру «жми при этом передне-рогоеыми ритмзг": на глобальных З'аГ. .

Е хроническом периоде ВЭМ также были выявлены йЯ" пеза-201 ели, типичные для стадии стабилизации е гшогредаектнести патологического процесса. Для стадии стабилкзацзп было характерно состояние сниненной возбудимости иотоне2ронных пуло: КУ п Ы1, но в пейных нотонеЗронах регистрировалось, чг-ае асимметричное, позга&ние их возбудимости. Дгш госгрэдпе-ктнего течения хронического ЬЗМ оказалась повышенной зезбу-, .гаость периферического мотонейрона всех сба.здуемых спина-льеых мышечных центров. ■ • .

Соответственно нарушение знтернзДрснксго торможения по данным индивидуальных графиков рззпйтия Н-р^^лекса КМ более значительным сказалось во второй рассматриваемой гстале. Пев фермир-ганил хронического ЗЗМ из псдострогс периода обнару-кж! изменение вез будет о к фазы рарчития Н-реолекса 12.5 г. от процессов выпадения к явлениям ирритации и установление "застнвлих,: показателе" возбудимос-ч мотонеЗроннкх пулов Ш,

- Л -

ВП И СЖ Е2 ДЗйТеЛЬЕЫЙ период.

Пса снлдрсме Еа.С гроначеского ВЗМ с медленно nporpei-спсуаещу течением л дзге относительной стабилизацией просес са сб"ару^г.лг лренмупественно симметричнуэ повызенную возбудимость всех сбследоззнных спинальных центров скелетных мыпц при высокой церебральной <*ормз синдрома ВАС и асим::ет-рачыуз, преимущественно Ензкуа возбудимость н мотонекзонаы>: пулах KL1, .Л е ОаК пса щеГ;ко-гоудно£ ¿oc^e БАС. Более ста<32 льное течен-ie болезни отмечалось ees зтом у сольных с высо-soü церебральной роемой. Из этого сдахзлл вывод, что .эта ст билизахря била скорее всего обусловлена достеленным ~егене-разуш^м лОоцессо.и в клзтках передних coros сланного мезга. 2 зтеи проявлялось Езиболзе сусестззнное отлачпе синдрома БАС в хроническам пеэаоде BS1! от подобного синдрома в песне R'J USffie^iCÜ ИКфЗКЦИИ B3Ü. .

Ь периоде медленной анаекции ^211, отлачанземся ca.\:iz:,n: тк^ал^.с прояъленаямн заболевания.когда неврологически оen стзарозала состояние даафузного С менанго) панзнцефаломаел: та, у всех обследованных обнаружила признаки повреждения не paíepa^ecKoro мотонейрона на глобальных ЭДГ. На стамуляцаог еых Э:,1Г об этом свидетельствовали угнетенные а редхае антидромные ответы в Шл, ЗП а таигз первнчнкз кластеры ( ПК] с sacGKiDE показателями ЕликсЛсгпкс (?) п одновременно резх снананнои аьалнтудой Н-рефлехсз KU, что указывало на вовлечение в-патологический процесс а передних sopéseos спаннсгс мозга.

А.Я.Вгадимарцзз ( 1Ьо6) дал олсазелэнае, что ыздленныз БОН представляет собой как бы "свсеобсазнуз Еоронку", аост< пенно "лратягазанацув " к себе все клинические формы BSi.1. Полученные нами, данные натамяоза с результатами обнаружена.1 у 1X9 бальных BSÍJ прогредиентных форм ВЭ1.1 (ГЙВЗ'Г свадзтелз ствогаля 6 развитии непрерывно лрогрессирух-зих Л23ЭМ у 36 бсльшх ( в 30,6? £ случаев ). ле эти больные умерли в ст: дай мадкеяноИ инфенцка B3¿¡.

У 6 аз них обнаруживались инициальные ПьВЭУ - как продолжение тякелых острых ссеры ВЭИ. У 9 из 36 больных возникли ранние ШВЭА1, то есть до I года после сстро-подострого начала заболевания: от 4 мес до S лет. У 3 больных не было

- 16 -

екннх за остро перенесенное заболевание.

Паненпефаложелит проявлялся в нескольких наиболее зи-аяенккх скндссмокомплексах, определявших характерныз че^ти аб'олеванпя: олиго-ккнето-опгкднсм синдроме с демекцией к ез нее, спзскгао-полпомиияитическом синдрома, спаотияо-атг-таческо« синдроме с деменшей, оикдромв протрагированж .'о сихоза. Ответили, что пои двух последних вариантах течение олезнч было довольно скоротечным, закончилось гвбельо боль-их через три года от начала заболевания.

У 3 больных со спзстико-полиомнелитическкм сикдссмом 1кло более продолжительное течение - от 8 до ^ лет. Процесс "зинилал постепенно еосх^дяший характер от нижнего смеяганно-■о парапареза, однако, гораздо раные проявитесь пскхсорга-шческий синдром, псевдобульбэеная дазастрия, зкетезпирамид-¡ая ригидность.

¿се эти формы клинического проявления пЬ'.л заставляют доводить параллели с известными медленными инфекцЕякл:пас-?'.п'.оони2?.--доненше,'; с синдром^.! спастнко-атактическим зиндроком Герстаана-Штреуслера., некоторой формами болезни 'зейифБЛЬдта-лкобз. Однако это сходство алеет наиболее об-зие черты »которые прасузи многим медленным инфекциям 1£С. Од-е£ок из самых от;...чптелышх черт медленно* инфексти ЗЭЫ являйся развитие ее на поедиествуюзем грубом органическом сгоне, который могет' длнтелыюе зрегля сушэс-тзсвать самостоятельно и, практически, без особнх переучен в состоянии больного. "Ускорение" стабрчьного, ""астывяего" течения происходит далеко нг у всег больна* с идентичными органическими поэакени-ягли ДНС.

Несмотря на некоторые дозольно отчетливые диу-Таренци-а..ьные Э>Г признаки, обнаруживаемые з наших обследованиях, метод &лГ является только зспжсгательннм параклиническим. Решавшие критерии отличия дгтсч£ еиел^хиоу екых с Ь£;Л заболеваний ис^но получять только в комплексе да пук анамнез?, клиники и других догтлкительных обследования. В дополнение т иыею-еипся а литературе рекомендациям по дягГс&аенилальяо;: даагко-стике 331.1 могно отметить .мпелепаиг различного генеза, о.4ас-гико-ашстзофяческле прогреесарушие синдрома, такке нэ тс- 13 -

Локо н -чХ к цп о нл о -ви су с 11кз, но а оккогенные, споцдалогспнке :: спешащие (_с дгасакркуляторнн .к хронически;: сосудистыми сасстро/хтизтО, в особенности, сочетавшиеся с цеоебральны-?.'<1 (онцеоалсчкелоизтии). отл заболевания несбхо.1

?.:о стлп.ать от сходных синдромез субхрснпческой стадга ВЭ:л'. -о аногнх случаях такая дафЧ'еренцкальная диагностика крайне затруднена, вследствие тог;., что у больных иди не искл.очает ся сопутствующих остеохондрозов, сосудистые хронических и острых за ¿олова ни;;, вегетативных сшщрсмов. Б "гоенкх случа ях только при длительном наблюдении выявляются прогрессируете черты типичного ВЭл.

В этих случзях необходима" ориентироваться на установленные в наяих исследованиях типы-к характеры Ш2Э.Л и прояе лягкаувся закономерность конвергенция синдрома ВАС. Использс ваниэ г.е а чоыплексо обследований рекомендованного сами метода о-гГ позволяло, как было показано, выявлять субклиниче-" скне признаки стертых экзацербации процесса, которые отдача ло от возгонных проявлен!:*.! других патологических состояний прогрессирующая и затянная динамика. При этом в данных З.МГ отчетливо отражался полиморфизм поранения, глубина и "комплексность" супраышналъных диссоциированных влияний на "по-лиопоракепный'' апикальный сегмент. 3 стадии стабилизации' хронического и субхронического триодов ВЭМ ярче выступал на парзьй ллаг а-пираггидный синдроы, но с признаками продолжительной альтерации соуы ыотоне?.оона. Чаше и отчетливее,ч-' пси другой нозологии, выступало поранение шейных сегментов, "^гиенно такие данные были се сдетзяьст.'ют плохого прогноза ка; будто благополучно протеказсе!* стадии стабилизации. : . ВЫВОДЫ-

I. Врогседаентное течение вилюйсного энцефаломиелита уокет развиваться б различные сроке заболевания а'т".;еть различите типы. ■

Установлены следуюшиз псогредиентные форда шлаРского энцефалюадеашга (ЯЯШ): I) ¡Легальные псогседзентные Ферм! (12,65;: случаев). Прогрессирующие более 3-4 мае тлззлое теч; ние острого периода болезни продолгдалось с карастанкам очаге вых неврологических симптомоз и развитием клинической картины диффузного ( "БНЕНГс) цанэннесалсжелита. 2) Ранние про- 20 -

гредаентныр формы ( 31,09^ случаев) развивались у больно тоеле кратковременного периода стзб;ип:зации прссеиса, иол-ао,й или неполной ремиссии (. с уменьшением признаков очаговых изменений), з сроки ~о I года доеле острого периода 3) Поздние прогредаентнио формы (42,02* случаев), вняг/"чеп-эся в более отдаленные сроки, когда через I год - 5 лет (се— ггз - через 8-10 лет) после острого периода и настутгегао.? стабилизации неврологических нарушение или в ралюР степени зыратзняоети их регресса, вновь возникли и наросли очаговые ееврологические симптомы слгастико-пэретг-ачосао"; герми ('¿2'') и дементнс-паретическсй формы ( ) хронического Ъ3:.5, диффузного п&кэниоф^лоыиелита с даменциеи и синдромом стадии медленной ипфекпии ВЗМ (Збч). 4. Особые поздние кормы (14,21)^ каблэденки), обнаруженные у лздей без острого периода заболевания в анамнезе.

2. У больных зилвИскнк энпефаломиелЕТом анализе?; кри ых рекрутирования г1-рефлэнса камоалосидноу мышцы голени ; ¡¡явлено 6 основных типов вклочени^ и 4 основных тнпо тормс^енгя работы сигнальных мотонейронов. Регистрапиэй их определенных сочетаний, в комплекса с другими клиняко-электсомг.ографич отсними критериям, установлено 3 степени тяности декомпенсации сегментарного аппарата спинного мозга в динамке клинического течения заболевания: I) конденсированные адаптивные гнутрис згм ента оные процессы; 2а) ста б ¿шизнру гояаясл субкомпек-сированная'Фаза адаптивных внутрясагаентарннх процессов с

пр г ? ма т с ив а ем о й /ендэнцкея я у-пииамидиед синдрому; 26) неустойчивая субксмпенсаторяая фаза адаптации с преобладанием альтернативных процессов; 3) декомпенсация тутрисегментар-' гй адаптации с .'нразеннымд альтернативными процессами, грубо диссоциированными и дезинт егрирезанкдан ( до состоялся дефс-цита) супсасшшзльными влкянзжи; шраненная асимметрия состоянии возбудимости »лотонеасонных пулов, не: 1Енозиэчно функционирующих на разных ^пияальтс; уровнях обуславливает большой сп зтр патологкчесгих электромиогрзфичесЕЛх оит^птоцонсгл-плексоз.

3. У больных б:шь:скпм энцефаломиелитом в 30,67/ ст -сох прогрессируют, .г форы развивается кзпрернвко прогоесс::-

- 21 -

руваеэ течение с исхода: в. тзрыдкальцузэ стадию медленной ^¡•екцш. 'Пии этом зыяьлекы признаки повреждения г-мотояей-соеоз на глобальных и отимуляп-оакых ЗМГ (ритмическая актив ноегь, потенциалы оасппнуляпиС , П а,б тип Э1<1Г; низкоаапли тудные и рдцкие антидромные ответы мышц шетей н стоп, низ-коамял^тудныо ..¡-и Н-отзеты камбалозиднык ышпц). Сдаовремен-ко выявлена резко повышенная возбудимость аотонекронов дшиц кистей и стоп. Явления ирритации к выпадения значительно асимметричны в ыотонейрокных пулах ше:шогг и сакрального усовнеЧ спгнного глозга.

Ь динамике у больны., выявлено нарастание процессов ваутрисегчента рнол декомпенсации, выраженная диссоциация супраспинальных спастико-ригидных и мозжечковых влиянии, пр< являвшаяся'на уровне ретикулярной {орыациз стзсла головного мозга, с сдновреыенЕЫгл порагением кото- и интернейронов спи; кого тзга. что указывало на инициальную конвергенцию С1шдр| ма ¿АС.

4. Абортивный характер течения аилю£ского энпефалокне-лита (24,31$ случаез) - прогрессирующее нарастание от нескольких месяцев до 3 лет с остановкой процесса а последующей стабилизацией до 10 лет, установлено при переходе подостроп периода заболевания в хронический. Оно характеризовалось-на Si.iT стиханием предиестзовавптх бурных дисфункциональных состояний 2 спынальных сегментах. ЬчзагенЕое непостоянстве не— равномерно-представленных показателей поваленной возбудшло-сти альтерированных ыотонейроноЕ в динамических обследована изменялась на установление•"застывших" показателей возбудимс сти датонеЗпонных пулов обследовзкктх мкпц на дянтельныи период.

5. У '42,-28^ больных-прогрессисуЕШЕ-Е форнагли вилзйскогс зЕцефалоглиелста установлено ремгттлруыиее прогредиентное течение, носяЕзе ступенчатый характер, с "тчетлпвыми серйодагл стабилизации н последующими периодами нарастания процесса дс очередной стабилизации. •

Предвестниками последующих блигайзшх зкзэцербациЗ процесса на. ЭЖ* язлялись признаки нарастающих по степени тязе-сты внутрпсешентарной функциональной декомпенсации .установленные при дашиических обследованиях больных: I) увеличение

- 22 -

асимметрии индексов НмаксЛ1макс {%) и абоолютных значений максимальных амплитуд Н- и 14- ответов, 2) асимметричное нарастание возбудимоети ыотонеЯоонных пулов мкшц кистей и(или) стоп, и (чли) камбаловидвых голеней (чате индикатором более тяжелых расстройств пс . этом являлись мотонбЕооннне пулы мыпц кистей; 3) появление патологических типов возоуадения и торможения Ц-реошексов камбаловидных мышц (ТВ2, 3,4, ТТЗ,4).

На последующие ремиссии процесса указывали тенденции к восстановлению ксмпонсаторннх внутрисегментарных механизмов, выявлзнные в виде формирующегося Y-пирамидного синдрома на змг.

6. методов электромиографии установлены признаки субклинического норагения периферического мотонейрона у больных с органическими неврологическими микросимптомзми легко выраженных энцефало- и (или) -миелопатий субхронической стадии вилвйского энцефаломиелита в виде выявленных на глобальных оМГ скелетных мышц верхних и нижних конечностей лстетж-алов фаспикулягтй, П,а,б типов сЫГ, гиперсинхронного типа включения мотонейронов каыбаловидаой мышцк голени на стиму-ляпионных ЭМГ. .

ДР2Д10Ж-2НИЯ. I. llena; 1зовать рекомендуемый метод комплексного электромиографического обследования в практике Якутского здравоохранения для ранней диагностики и определения прогноза течения внлюйсксго- энцефаломиелита.

2. При проведении лечебно-реабилитационных мероприятий больным вилвйокиы энцефаломиелитом учитывать данные о выявленных о поаооьв метода электромиографии стадиях я фазах заболевания» используя рекомендуемый метод также дяя контроля лечения,

СПИСОК РАБОТ, (ШБаШСЧАЧНЫХ Ш TUiE ДЦЮСЕРТАЦИИ I. аладимкрцев А.И., Петров U.A., Дубов A.B., Злздимир-цез аЛ., Тимощук ¿.В. Платонов ФД., Лсбашов С.Г. Кгтшкс-зпидемислогичеокая характеристика вилюйского энпефалита // Особенности патологии коренного и пришлого населения а условиях Крайнего Севера: Тез. докл. Боеооюз.конф. -Красноярск,-1981. -"Г.2- С.1Э0

2. .¡падамарцев А.И., Владашрцез Ь.А. Электромиогра-йические критерии ранней диагностики и определения активности патологического процесса вилюйского энцефалита 11 Особенности патологии коренного и пришлого населения з условиях крайнего Севера: Тез. докл. ¿сесошз.конф. -Красноярск, 1981. - Т.2. - C.IS0-I9I.

3. Владаширцев А.И., Петров П.А., Дубов А.В.Вдадигер-нев J.A., Стру1<оза А.П., Иванова A.A., Ткыошук а.В.Факторы риска ,обуелавливающие развитие вилюйского энцефалита //Особенности патологии коренного и пришлого населения в условиях Крайнего Севера: Тез.докл. Всеоовз.конф. - Красноярск, ' 1'ЭЫ, - Т.2. - C.I9I-I92.

4. Влздамирцев А.И., Петров Д.A., Jíj6oe ¿.3. .^тадимир-цев o.k., Тиыошук 3.xí., Платонов Ф.А., Лобашов С.Г. Кякпл-ко-эг~демкологические наблюдения среда коренного населения очагов еилвЙского энцефалита //Бшл. СО АЩ СССР . -I98I.

- й 2. - С.71-75.

5. Пи "ров П.А.,15ладЕмирцез Б.А., Стручнова АЛ., Панова A.A., Ткмошук B.xJ., Платонов Ф.А. Современное состояние запросов заболеваемости,варианты качала и развития клинического течения вилюйского энцефаломиелита //Вирусы и вируо-ныо инфекции чзлогека. Тез.конф. - И., I23Í. - С.201-202.

6. -исадимирцев А.К., Петров Д.А., ¿ладишрпоз В.А.Кли-шшо-зщщешиюгическая характеристика вилхйакогс знпефалита. ¿»опроси ранней диагностики, лечения,профилактики и диспансеризации: ( «!етод*че-ские секшелдэцаа). ~ Якутск, 1982.-38с.

7. Дубов A.B. ,Анпилоговз Л.В., Ьладицкрцев В.А.,Дубова • \.Я., Тюкавкин В.Б. Течение и профилактика вирусных инфекций в условиях Крайнего Севера //¿едико-саннтарнсо обеипеченао населения Kpaí&ero Севера : Сб. яуч.тр. - Красноярск, 1982.

- Вып. 5. -С.13-14.

С. иладаирцез В Л. Выявление стадии патологического процесса метода электромисграхад при вилайском энцефаломиелите //Вопросы физиологии и патологии человека региона Якутии. - Сб.кауч.тр. - Якутск, 1984. - С.69-75.

9. лладамирцев J.A. Кяинико-электрамиогоайичооние параллели в диагностике. cyöxpoHmectfcro тегэния ашойслого экць^эли?-1 ( знце$ало?,!иелпта) // Кликино-яшунологические

- 24 - .

особенности патологии человека региике Якутии: Сб.научн.тр.

- Якуток, 1985. - С.120-125.

10. ¿дадклирцев В.А. К вопросам ранней диагностики виляйского знцефалитг // Адаптация человека и аивотнксгТез. докл. 3LL .исесоэтз.сщ/лоз. "Биологические проблемы Севера"

- Якутск, 1336. - Вып. 5. - С.13-14.

П/Ъладимирцев А.И., *~етрог- ПЛ., Впадшиоцев З.А. К вопросу кльшческого патсыорфоза вилпйского энцефалита //Адаптация челрзена и животных:: Тез.доал. XI Ваесовз.симп. "Биологические лр облегли Севера", г- Якутск,IS86. - Вып.5,

- С.14-15.

12. Селезнев A.A., Владклирцев В.А., Ьйадамирцез А.И., Дубоз A.j. Нозые подаоды к изучению и диагностике медленной инфекции регионов Якутской-Саха республики ( Разработка геохимических аспектов экологической гипотезы килнг/ского энцефаломиелита /У Экологическая патология и еэ фармакокоррек-пия: Тез. докл. Ы Ме:пдунасод^конф. -Чита,1591. - С.SO.

IG. пладкжрцев В.А., Владазлирцез А.И., Селезнев A.A., Дубов A.B. Нарушение микроэлементного состзга крови в клиническом течешш зилюйского знпессзле-мпелитз' // Экологическая патология и зе факлакскоррекния: Тез, докл. Б Мекдунгр.:гонф.

- Чита, IS9b - С.81. " .

14. Селезнев A.A., Вла.щгдистеа S.a., Владиглирцеп А.11., Алексеев jj.II. , Черова С.И., дубов А.З. F-факторинг? анализ

з определении роли гликроэлементного состава oEpyjasaefi соэ-дн в очагах аилянского энцефаломиелита в патогенезе заболевания //&нологическал патология и еэ фаркакокеррекппя: Тзз. докл. lä iis-гэднар. кокф. -Чита, I9il. - С.81.

15. Черкая Л.А., оладтслирцез ¿>.А., Грозская П.Г., Степень H.A., Тзшнпеча Г.И. л вопросу с шрфо(?уЕкинс дальних и клинических свсйстззх крови у коренного населения Су-веоа А Эколого-фдзислогическпе проблещи адаптации: г,1ез.дскд. 71 Всёсоюз.спипзз. - Красноярск, г321. - С. 152-153.

16. дубоз A.J., Алексеев ь.П., Влздичпрпез З.А., Сухов К.Ь., Ьила-ПскиЛ эадефзло^аали?: проблем и факт /Лсд сед.академика АгЛН СССР К.Р.Седова- Якутск,15Э1. - 21 с,