Автореферат и диссертация по медицине (14.01.11) на тему:Липиды клеточных мембран и функция основных мембранных транспортных аденозинтрифосфатаз у больных с артериальными гипертензиями

М1Н1СТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРА1НИ КРИМСЬКИЙ МЕДИЧНИЙ ШСТИТУТ ¡м.С.Г.Гсорпевського

-То ^А

На правах рукопису

Соколова Людмила Вштор1вна

ЛШ1ДИ КЛ1ТИННИХ МЕМБРАН IФУНКЦП ОСНОВНИХ МЕМБРАННИХ ТРАНСПОРТНИХ АДЕНОЗИКТРИФОСФАТАЗ У ХВОРИХ13 АРТЕР1АЛШИМИ Г7ПЕРТЕШ1ЯМК

14.01.11 -кардюлогш

АВТОРЕФЕРАТ диссртапп на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук

Дисертащею е рукопис

Робота викбнана в Кримському медичному ¡нстшул 1м. С.1.Георпевського

Науковий кер^вник:

доктор медичних наук, професор Кулагш ЮлШ 1вавович

Офщшш опонента:

доктор медичних наук, професор Селваиова Ксен'ш Федортна доктор медичних наук, професор Алексеенко Зоя Костянтишвна

Ведуча установа:

Науково-дослщний шстгауг терапи АМН Украши

Захист вщбудеться Ий&ВрьА^ 1997 р. о 14-00 год. на засщанш вчено1 Ради К. 20.05.02 при Кримському медичному ¡нсппут! 1м. С.1.Геор:певського (м.С1мферополь, бЛенша, 5/7).

3 дисертащею можна ознакомитесь у б!бшотец1 Кримського медичного ¡нс-титута 1м. С.1 .Георпевського.

Автореферат разослано % 1997 р.

Вчепий секретар спещал13овано1 вчено! Ради д.м.н., професор

О.Ф.Мазурець

ЗАГЛЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОЕОТИ

Дктуаяьн1оть теша. Диагностика i л1кування артер1альнох rinep-тензИ (аг) пост!йно привертае увагу досл!дник!в у 'зв'язку з широким поширенням, високим р1внем непрацездатност1 i смертност1 населения. Згз.дно даних кооперативно! стандартизовано! програми по контролю артер±ально! rinepToHii поширеннл-сть аг серед дорослого м!ського населения колшшьго СРСР у 80-х роках складала 20-30%; за даними же обсл1дування виб±рок населения у вл.ц! 25-64 рок±в в 6in-ьш п!зньому nepiofli, виконаному в рамках м!жнародно! програми хнт-егровано! проф1лактики нез_нфекц:1йних захворювань, нормальний ар-тер1альний тиск ¡AT) рееструвався лине у 53? чоловл.к1в i 61% xîhok (Оганов р.'Г., 1994). Запоб1ганню аг найб1льш гр1зних и усклад-нень достатньо ефективно виршуеться практикою служб охорони здо-ров'я богатьох розвинутих кра!н [roriH с.е., 1994). Разом з-.тим, подалышй прогрес у контрол! артер±ально1 г1пертенз!1 будё* пов'язаний i3 новими результатами поглибленого вивчення 11 ет!оло-: г1чних i патогенетичних механ1зм1в в тепер1шн±а час дуже актуаль- -ний i в св1тл1 ново! концепцИ ст±йких хрон1чних систолод!астол -чних артер!альних г1пертенз±й як единого багатофакторного спадко^-вого захворювання (Щулудко Б.1., 1994).

в1домий зв'язок АГ з oSMinoM натр!ю, кал!н, кальц1ю, магн!ю (Бритов А.Н. 1 сп1вавтори., 1991; Кравцов Г.И., 1991; Linûer et. al., 1937; Rude P.К., 1989) визначае перспективу подальшого вив-' чення стану механ±зм!в трансмембранного перенесения ioniB. Особливо актуально дослз_дження функц1й мембранних хонних насосis (АТФаз), на яких лежить значка в1дпов1дальна.сть за зберекеиня ioH-ного гомеостазу клхтини (Варенхнов A.A. i спхвавт., 1986). Ак-тивн1сть ферментiB трансмеибранного переносу ioHiB визначаеться станом оточуючого 1х л!п±дного eioiaapy мембран i його р1дитшми властивостями (Дергунов А.Д. i сп1вавт., 1986; Конев C.B., 1987; Silvius et;, al., 1978). при цьому оезперечний интерес може пред-ставляти паралельне вивчення активност! АТФаз i стан неферментативного перекисного окислення л1п!д1в (ПОЛ) - найбз-льш потужнього модиф!куючого мембранн± л±п1ди фактора, з яким пов'язана проник-лив!сть мембран, активн!сть мембранопов'язаних фермент is, мета-6oni4Hi процеси в кл1тинах (Бурлакова С.В., 1981; Мараховський Ю.Х., 1990).

Стан в1лыторадикального окислення ninifliB при артерхальних ri-пертенз1ях вивчено недостатньо. наявна в цьому план! в!дносно невелика KjjibKicTb po6iT приев'ячена, в основному, г1пертон1чн1й хвороб! (Мельчинська С.Н., 1988; ситн!кова I.I. i сп1вавт., 1989; losbioka м. et. al., 1985). Досл!дження при AT процес1в ПОЛ на кл!тинному piBHi (Кулагин Ю. I. i сп!вавт., 1987, 1988, 1990; Назар П.С. i cniaaBT., 1988), стан л1п1д!в мембран i функц!! мембранних

АТФаз (Гуревич Б.С. ! сп±вавт., .1993; ШитгЛя А.Е, 1 сш.вавт., 1994; ВисКа1ем У.М., 1984) обмежено лише поодинокими.роботами, результата яких п!дчас суперечливл.. Фактично в!дсутн1 дан1 про ступень 1 характер впливу 1нтенс1ф1кац11 неферментативного ПОЛ мембран А л1п±д±в мембран при АГ на функц!ю мембранних АТФаз. Недос-татньо розроблен! на ц!й основ! прннцшш д1агностики АГ, не об-грунтовано диференц1йне використання при АГ сучасних мембраноак-тивних засоб!в х препарат!в, яж± контролюють обм1н кал!ю, натр1ю, кальц!ю в систем! кл1тина-позакл1тинне середовище.

Вир1шення цнх питань у хворих !з артер!альними г1пертенз!ями мае значения не тхльки в теоретичному аспект!, але ! в план! об-грунтування ! розробки нових п1дход!в до IX д!агностики, профхлак-тики ! л!кування.

Мета доел!дження. вивчення стану активное?! основних мембранних транспортник АТФаз у взаемозв'язку з модиф1кац1ею Л1п!д1в кл!~ тинних мембран у хворих г!пертон!чною хворобою (ГХ), хрон1чним п1-елонефритом (ГХП) , атеросклерозом (СП !з сгндромом АГ для вияв-лення нев!домих ран!ше особливостей IX патогенезу, розробки нових п!дход!в до д!агностики, д!ференц!ац!1, л!кунанню ! вторинно! проф1лактики АГ.

Задач! поел!дженая. 1. вивчити стан ! динамаку активност! мембранних транспортних Иа, к, Са, Мд ! НС03-АТФаз у хворих гх рхзних стадхй ! в!кових труп, хворих ГХП ! сг в р!зн1 пер1оди кл!н!чного переб!гу. 2. вивчити особливоет! процес!в пол ! стан загальних лх-п1д!в (ЗЛ) в мембранах еритроцит1в (МЕ) хворих гх, ГХП ! сг в р1з-н1 пер!оди кл1н!чного переб!гу. 3. виявити вплив прсцес!в ПОЛ ! к1лькост! ЗЛ мембран еритроцит!в на функц!ю мембранних АТФаз у хворих гх, гхп ! сг. 4. Розробити нов1 методи д1агностики ! д!фер-енц!ально1 д!агностики гх, гхп ! сг. 5. обгрунтувати нов1 аспекта л1кування ! вторинно! проф!лактики хворих гх, гхп ! сг.

наукова новизна. В результат! комплексного кл!н!ко-б!ох!м!чного досл!дження у хворих гх р!зних стад!й ! в!кових труп, хворих гхп ! сг виявлен! порушення функц!й основних мембранних транспортних АТФаз.

встановлене, що порушення функц!й окремих АТФаз неодинаков! у хворих АГ рхзно! ет!олог!х ! в певному ступеню пов 'язан.1 з патоге-нетичними особливостями, стад1ею, тривал!стк> хвороби, хл!н!чними проявами ! в!ком хворих.

виявлен! дкфереяцхйован! порушення процес1в пол ! зм!ни ЗЛ кл1тинних мембран у хворих гх, гхп ! сг. встановлено вплив !нтенс-ифхкад11 пол ! к!льк!сних транспортних мембран на функд!ональну активн!сть транспортних АТФаз у хворих ГХ 1 ГХП.

Практична значения. 0триман1 результати розширили розум!ння патогенетичних механ!зм!в артерхальних г!пертенз!й р±зно1 ет!олог-11.

в1дм1нност± активност1 окремих АТФаэ, показник!в пол 1 к!льхо-ст± ЗЛ мембран при ГХ (у хворих р.1зих стад!й 1 в!кових труп) , ГХП 1 СГ дозволили визначити нов1 критер!х 1х д!агностики 1 д1ференцд.-ац!1.

виявлен! у хворих гх, ГХП 1 СГ в!дм1нност1 в порушеян1 функц!й АТФаз, процес1в пол ! к!лькост! зл кл!тинних мембран дозволили об-грунтувати нов1 п!дходи, як! розширюють можливост1 л!кування I вторинно! проф!лактикн аг.

Адробзц1я роботи. япровадження IX резутгвтат1в в практику 1 дубд1кад11. матер!али дисертац±йних досл!джень Оули викладен! на заседаниях Кримського наукового товариства терапевт1в 1 кард!олот-1в (С!мферополь, 19Э0-1Э96 рр.), Есеукра1нськ1й респубЛ1Еанськ±а науково-практичн!й коиференцИ товариств терапевт1в, кард!олог1в, стоматолог1в (Полтава, 1996 р.). Практичн! рекомендац!! дисертад!-йнох роботи влроваджен! в кл1н1чну практику л1кувальних заклад±в м.с1мферополя (3-1, 7-1 м!ських кл1н1чних лгкарень). Результати досл±джекь 1 поставлен! методики використовуються в учбовому про-цесг 1 в подальш:1й науковгй робот1 медичних ЕУ31в с!мферополя, Харкова, запорХжжя. по тем1 дисертацИ опубл!ковано 5 роб!т.

Структура 1 об'ей дисертацИ. Дисертац1я надрукована на 201 стор!нц! машинописного тексту, включае в себе вступ, 4 розд!ли, заключения, висновки, практичн! рекомендац!! ! список використано! л1тератури, який включае 457 джерела. робота глюстрована 20 табли-цями 1 11 малюнками.

Дояоження, язе! ваяосяться на захист. 1. особливост! порушення активност! ыа. К, Са, мд ! НСОз-АТФаз у хворих г±пертон±чною хворобою, хрон!чним п1елонефритом ! атеросклерозом 1з синдромом артер!-альнох г!пертенз!1. 2. стан процес1в ПОЛ ! зм!ни загальних л!п!д1в мембран у хворих гх, ГХП 1 сг. 3. Вплив пол 1 к.!лькост1 зл мембран на активн!сть мембранних АТФаз у хворих гх р!зних стад1й 1 в!кових труп, хворих гх, ГХП 1 сг. 4. нов! методах д!агностики 1 д1ференц1-адхх гх, ГХП ! СГ, враховуючи величини показник!в активност! окремих мембранних АТФаз, ступеня активац!! пол ! к!лькост! ЗЛ кл1тин-них мембран. 5. оогрунтування нових аспект1в диференцШованого л1-кування 1 проф!лактикк ГХ, ГХП ! сг. 1з врахуванням можливостей впливу на прониклив!сть мембран, стан IX л!п!дно1 фази ! функц!о мембранних АТФаз.

КоняретниВ особиотий внвсок в розробку наужових реауиьтат1в. яхХ виносяться яа захнет. представлен! в робот! науков! матер!али ! фактичн1 дан! е самост!йним внеском автора в розроблену пробле-

му. Автор проводив отб1р тематичних хворих ! орав участь в 1х оОслхдуванн! ! л1куванн!;:

обробка кл!н!чних, кл!н!ко-!нструментальних, лабораториях 1 б!ох!м!чних досл1джень проведена автором особисто.

Залропонован! ! впроваджен! в практику метода диференцхально! д±агностики артер!ал:ъннх гкпертекз!й р1зно1 ет1олог1а е особистими розробками автора:

Сукупн!сть матер!ал!в, як1 представлен! в публ1кац±ях, в тому числ1 1з врахуванням'учайт1 автора в сп!льних роботах, в!дображае основн! положения' 1 висновки дксертац!!.

Методики дося1дження. дослгдним матер1алом в робот! стали мем-брани еритроцит!в здорових 1. хворих, як1 отриман! методом Т.А.Серб!ново1. Про стан нроцесхв перекиеного окисления л!п1д!в (ПОЛ) судили по к!лькост! 1х первинних ! вторинних продукт1в. пер-винн! продукта - кон'югован! дхсни ! д!ен-кетони визначали за методикою З.Плацер ! спававт. у модиф^ацИ в.Б.гаврилова ! м.м.м!шкорудно1; вториын! пр'одукти - иалоновий д!альдег!д - по способу н.ОйКама. Показником р!вня пол стала величина екстинцИ в розрахунку на 1 мл л!п!д!в; к1льк±сть останн!х визначали по 2о11ег

1 и.кагсй у модиф1кац11 Ю.А.Баришкова.

Активность в., ыа, са, ад ! нсОз-АТФаз-мембран еритроцит!в вив-■чали за методикою Е.В.Макаренко ! виражали в мжм неорганичного фосфору в 1 год/мл еритроцит!в.

кп!к1чда характеристика хворих. В продес! роботи оуло обстеже-но 211 хворих. Вс! хвор! були розпод!лен! на 5 труп. 1-у трупу складали хвор! гх х стад!! (31 осооа); Хх серед!й в!к становив 3 4,7±3,2 роки. 2-а трупа - хвора ГХ II стад!1 середнього в!ку (74 особи). 3-я трупа представлена хворими гх II стад!! похилого вхку (61,4+1,3 роки) з гривал!стю хвороби не менше 25 рок1в у к!лькост!

2 6 ос1Б. 4-у ! 5-у групи складали, в!дпов!дно, хвор! г!пертен-зивиою стадхею хрон!чного п!елонефриту (39 ос!б), середн!Е вхк яхих {41,3±1,4 роки) не в!др1знявся в!д такового у хворих ГХ се-редньо! в!ково! групп, I хвор! "склеротичною" артерхальною г!перт-ензхею (41 особа) у в^ц! б2,2±17 роки. Груду контролю складали 104 здорових, пор!вняних по в1ку !з основною групою хворих ГХ I ! II ста:д±й в середн!й в!ков!й груп!) ! з хворими хрои!чним п!елонеф-рйтом.

В розпод!л! хворих за статтю у вс!х трупах в!д!м!чалась деяка тенденция до переваги ж1нок.

Сл!д в!дм!тити, ¡цо у оОстежених хворих Оули в!дсутн1 !шем!чна хвороба серця ! серцева недостатн!сть, а супутн! запальн! захворю--вання характеризувалися фазою рем±с11.

Вс! хвор! обстежувались у динаи!ц! захворювання. Вериф!кад1я д!агноз!в у вс!х хворих проводилася з використаншш двохётапно!

систем обстеження хворих артер!альною г!пертенз!ею (Чазов С.Х., 1982) .

результата дося!джень.

1. Стан неферментативного пол, к!лъкост! зл мембран 1 Функц1х основних мембранних транспортних АТФаз у хворих гх.

вивчення процес1в неферментативного перекисного окисления л1п-1д1в у хворих ГХ р1зних стадий 1 в!кових труп показало, в основному, однонаправленнХсть !х перебегу - значну активац1ю в пер1од г!-пертон1чного кризу х нормал1зац1ю у позакризовому пер1од1. В1дм±н-ност! стосувалися менш виражено! 1нтенсиф1кац11 пол мембран у хворих гх х стадо.! в пор1внянн1 з хворими хх стад!! (Табл. 1,2) , що може бути пов'язано з великим збереженняи активност! антиоксидант-них механ!зм±в на х стад!! хвороби. для гх II стаддл в1дм!нност! в ступен1 !нтенсиф!кац!х ПОЛ нов'язан± з вгком хворих (Табл. 2,3). У л!тн!х, пор1внянн! з трупою середнього в!ку, активац!я ПОЛ мембран б!льщ виражена на 1-му тижн! в!д початку г!пертон!чного кризу 1 менш виражена на 2-му; в позакризовому пер1од! хвороби р1вень ПОЛ мембран у ц!й категор1х хворих Оув нижче даних значень з в!дносною перевагою в мембранах хворих ГХ похялого в1ку холестерина 1 тригл1церид1в.

Зм1ни стану у дХнамАки л1л1д1в кл1тинних мембран у хворих гх в!явились пов'язаними з процесами пол. Активац!я ПОЛ мембран еу-проводжувалась значним (на 35-24%) зниженням к!лькост± мембранних л!п1д1в (Табл.1,2,3). В позакризовому пер1од1 хвороби лише у хворих х стад!! л1пл.ди мембран збер!гали зд1бн1сть повного в1дновлен-ня (табл.1).

паралельно равню ! динам!ц! показник!в пол 1 ЗЛ мембран нами були вивчен! у хворих гх стан ± особливост!, активн1сть ыа, к, са, ид 1 НС0$-АТФаз. За нашими даними активн1сть к, Иа-АТФаз у хворих гх вс!х вивчених грун (Табл.1-3) виражена знижувалась при г!перто-н!чному криз1; в позакризовому пер!од!, виключаючи трупу хворих II стад!! похилого в!ку, на в!дм!ну вхд хворих 1-1Х стадий середньо! в!ково! групи, в значн!а м!р! обумовлена зб!льшенням вм!сту холестерина ! змепьшенням часткя фосфол!л!д!в в кл!тинних мембранах хворих ц!е! категор!!.

Активн!сть Мд-АТФаз у хворих гх вс!х труп знижувалась в пер!од г!пертон!чного кризу, залишаючись, проте, у хворих гх II стад!! як середнього, так ! похилого в1ку, достов!рно нижче показника у здо-рових. виявлена нами нев!дома ран!ше патогенетична особлив!сть по-закризового пер!оду гх II стад1! - збереження певно! функц!о-нально! блокади мд-АТФаз пов'язана, мабуть, !з стаб!льною в умрвах II стад!! хвороби г!перхол!стеринем!ею ! неспром!жн!стю л1п!д!в кл!тинних мембран.

Таблиця 1.

Активн1сть мембранних Иа-, К-, Са-, Мд-, НС03-АТФаз (в мкМ неорг. фосфора в год/мл еритроцитхв) , р1вень ПОЛ (в умовах од/мг лз.п:1д1в) 1 к1лькл.сть ЗЛ (в мг/мл) в МЕ у ГХ I стадо.! в динам2.ц1 г1пертон1чного криза 1 в позакризовому пер1од! (М±т)

Групи обетежения

Показники Стагг. экеров! хвор! ГХ

иоказнпк 1 2 3

Первикнл. продукте 0,288±0,04 0,437±0,015 0 ,3бб±0,09 0,300±0,012

ПОП (Дкон.+Дкет.) Р - - <0,001 -

Р1 - <0,001 <0,001 <0,001

Р2 - ■ - - <0,01

ЗЛ 2,41+0,02 1,58±0,04 1,82±0,05 2,43±0,06

Р - . <0,001 <0,01 -

Р1 - - <0,05 <0,001

Р 2 - - <0,01

Активй1сть 3,23+0,22 1,78±0,26 1,88±0,20 3, 12±0,24

На-, К-АТфази Р - <0,001 <0,001 -

Р1 - - - <0,001

Р2 - - - <0,001

Агстпннхсть 3,54+0,21 2 Д2±0,24 2,24+0,25 3,18±0,22

ыд-АЧФ&ш Р - <0,01 <0 ,01 -

Р1 Р2 - - : ■ ~ ■ ■ <0,01 <0 ,05

Активность 5,48+0,38 11,08±0,40 6,97±0,56 б,б4±0,22

Са- АТФаэи Р - <0,001 - -

Рд. - - <0,001 <0,001

Р2 - - - ■:-■ -

АХТ»ЙИ±СТ?Ь • 10,52+0,43 11,43±0,46 1,15±0,3 6 10,22+0,28

НС01-АТФази Р - <0,1 <0,001 -

Р1 - - <0,001 <0,1

Р2 - - - <0,001

ОЭ

Приьптка: 1 - хворх, обстеаеш. на 1-му тижих в1д початку гипертонгчного криза;

2 - хвор1, обстежен! на 2-му твхя1 д початку гипертоначного криза; 3 - хвор!, обстежет в позакризовому перп.од1;

р - достовхркхсть в1нм1нностей по вхдношеншз до результатов у здорових; р^, рз - те саме; В1дносно результат!Е у хворих, обстежених на 1-му г 2-му тижщ в1д початку гипертонхчного криза.

Таблиця 2.

Активнл.сть мембранних К-, Ыа-, Мд-, Са~, НС03-АТФаз (в мкМ неорг. фосфора в год/мл еритроцит1в), р1вень ПОЛ (в умовах од/мг лл.п1д1в) 1 кд.льк!.сть ЗЛ (в мг/мл) в МЕ хворих ГХ II стадл.х (середня ва.кова трупа) в динамл.ц1 гл.пертон1чного криза 1 в позакризовому перз.од1 (М±т)__

Груни обствхоннх

ЗОКвЗКИР! Стат. здорова

показгшк 1 3

Церва.*.!! дродуктк ПСЛ 0,288±0,04 0,486±0,011 0,319±0,008 0,280±0,010

(ДЛРН.+ДКвТ.) Р - <0,001 <0,01 -

Рх - - <0,001 <0,001

Р2 _ _ _ <0,001

3.1 2,41±0,0 2 1,55±0,03 1,86±0,03 2,23±0,04

Р - <0,001 <0,001 <0,02

Р1 - - <0,01 <0,001

Р2 _ - - <0,001

Ахтшихеть 3,23±0,22 1,6 3±0,2 5 2,24±0,28 2,97±0,27

Яд-, Х-АТФази Р - <0,001 <0,01 -

Рх - - <0,01 <0,001

Р2 _ - - <0,05

ЛгстиБн1еть 3,54±0,21 1,9 6±0,2 5 2,бб±0,26 2,41±0,24

ид-лтФази Р - <0,001 <0,05 <0,01

Рх - - <0,05 <0,1

Р2 _ - - -

6,48±0,38 8,20±0,46 4,88±0,67 6,83±0,20

Са- ЛТОезн Р _ <0,01 <0,05 -

Р1 - - <0,001 <0,01

Р2 - - - <0.01

10,52±0,43 11,37±0,38 7,93±0,34 10,05±0,16

НС03-ДТ405И Р - <0,2 <0,001 -

Рх - - <0,001 <0,01

Р2 - - - <0,001

Приш^ка: 1 - хвор1, обстежет. на. 1-му тианх в1д початку гипертонхчного криза; 2 - хворх, обстежен1 на 2-му тихих вхд початку гипертоначного криза; 3 - хворН., обстежет. в позакризовому пер10д1 ; р - достов1рн!сть вхдтгаюстей по в1дкошенмо до результатов у здорових; р1( р2 - те саме; вхдносно результатхв у хворих, обстежених на 1-му 1 2-му тижнх вхд початку гипертонхчного криза.

Таблиця 3.

Активно, сть мембранних К-, На-, Мд-, Са-, НС03-АТФаз (в мкМ неорг. фосфора в год/мл еритроцитхв) , р1вень ПОЛ (в умов а;-: од/мг лз.п1д1в) 1 кхлькхсть ЗЛ (в мг/мл) в МЕ кворих ГХ II старИ похилого вз.ку в

м

О

Примхтка: 1 - хвор!, обстежет на 1-му тижк1 вхд початку гипертон1много криза;

2 - хвор!, обстеженг на 2-му тижт ва. д початку гипертон1чного криза; 3 - хворг, обстеженг в позакризовому пер1од1 ;

р - достовхрга.сть вхдмгнностей по в1дношенню до результатов у здорових; р!, р2 - те саме; вхдносно результат!в у хворих, обстежених на 1-му 1 2-му тижю. вз.д початку гипертон:1пно:го криза.

динамхцх ппертонз. чного криза 1 в

позакризовому пер!од1 (Шзп)

Пока^ию»

поквзких

Еврвлнн!.: продукта Яви {Дкан.+Дкет <)

Р Р1 Р2

0,288+0,004

0,49710,0011 <0,001

0,308±0,005 <0,05 <0,001

0,24710,010 <0,05 <0,001 <0,001

ЗЛ

Р Р1 Р2

!,41±0,02

1,3210,05 <0.001

1,8310,08 <0,01 <0,001

2,2610,04 <0,05 <0,001 <0,01

Р Р1 Р2

3,23±0,22

1,5 6±0,18 <0,001

1,55±0Д8 <0,0,01

2,17±0,16 <0,01 <0,05 <0.05

Активности Мд-АТФази г

Р Р1 Р2

3,54±0,21

2 ,0 4±0,18 <0,01

2,02±0,16 <0,001

2/3310,22 <0,05

Ап.тивк1сть С а *- АТФази

Р Р1 Р2

6,4810,38

6,6310,24

4,7910,22 <0,05 <0,05

6,0410,26

<0,1 <0,05

Активн1еть НСО.-АТ#аг>а

Р Р1 Р2

10,52+0,43

10,7310,20

8,1810,24 <0,01 <0,001

10,0210,28

<0,1 <0,01

Активность са-АТФаз при га I 1 II стадхй (середня в1кова трупа) , яка зм!нювалась лише при г±перетон!чному криз1, суттево в!д-р!знялась в1д особливостей функц!й в цьому пер1од1 К, На 1 мд-АТФаз. на 1-му тижя1 в1д початку г±пертон1чного криза активн!сть фермента зростала, до того ж, в значне б!лызгому ступен! при гх х стада.! (Табл.1), водаосно велика величина активност1 са-АТФаз на 1-му тижн1 г!пертон!чното криза у хворих ГХ I стад!! зумовлена меньшою, в пор±внянн! з хворими гх IX стад!!, !нтенсиф!кац!ею, пол мембран, яка зберегла зд1бн!сть повного в!дновлення л1п!дно1 фазк мембран поза криза, !, очевидно, б!льш активным виведенням !з них л!поперекис!в. В пер1од 2-го тижня в!д початку криза активн!сть са-АТФази знижувалась (як по в!дноиенню до показник!в попереднього пер!оду, так ! по в!дношенню до показник!в у здорових). Зниження активност! фермента у хворих гх на 2-му тижя1 криза можна поясни-ти, в тому числ1, х в!дносне великим: накопиченням в мембранах в цей пер!од вторинних продукт!в ПОЛ. У хворих гх II стад11 похилого вгку зниження активност! са-АТФази спостер!галось лише на 2-му тижн! в!д початку г1пертон!чного криза. В1дсутн!сть зм!н активност! фермента в дан1й категор!! хворих на 1-му тижн! ггпертон!-чного криза може бути пов'язано аз вираженик накопиченням в мембранах перекисно'л1л!дних продукт!в ± з5!лыченням в них частки хол!стерина. В позакризовому пер!од! функц!я Са-АТФази у хворих ГХ всIX труп, яких спостер!гали, поверталась до норми.

динам!ка показник!в в НС01~АТФазно! активност! под!бна таков!й для са-АТФази, що св!дчить про однотипн!сть IX реакцгй на одинаков! фактори.

2. стан неферментативного ПОЛ, к!лькост! ЗЛ мембран ! функц!! основних мембранних транспортних АТФаз у хворих гхп 1 сг.

Браховуючи проблеми диференц!ально! д!агностики артер1альних г!пертенз!й, а також змогу розширення патогенетичноХ терап!! АГ р!зяо! ет!олог11, нами вивчено активн!сть К, иа, са ! НСОЗ-АТФаз, а також стан ! динам!ка пол ! ЗЛ мембран у хворих ГХП ! сг при за-гостренн! ! в рем1с!1.

При загостренн! хрон!чного п1елонефрита з синдромом АГ р!вень пол мембран, пор!внянн! !з здоровими, достов!рно п!двищувався, але ступ!нь активац!! в!льнорадикальних процес!в була невираженою (Табл.4). К1льк1сть ЗЛ достов!рно не в!др!знялась в!д таково! у здорових не в одн!й !з кл1н!чних фаз хвороба.

Функц1я к, на, ид ± Са-АТФази у хворих гхп була, в пор1внянн! !з здоровими, достов!рно зниженоо як у фаз! загострення, так, ! ще в большому ступен!, у фаз! ремасх!. меньше всього у фаз1 загострення порушувалась функц!я Са-АТФази, але вже у фаз! рем1с!1 стугшгь 1! порушення був поравняний !з таковим у мд-АТФази. Ак-

Таблиця 4.

Актинно-сть Ыа~, К-, Мд-, Са-, НСОз-АТФаз (в мкМ неорг. фосфора в год/мл еритроцитав) 1 стан процес!в ПОЛ (первинн1 продукта в умовах од/мг лд.ш.д1в), ЗЛ (в мг/мл) в мембранах еритроцитав хворих ГХП (М±т)

Групп обстожекпх

Показнпкзг Стат. здоров! зсвор! ГХП

показипк А

£>!вен& ПОЛ 0,288±0,010 0,317±0,017 0,293±0,017

Р _ <0,05 - .

Р1 - - -

Рг - - -

ЗЙ 2,41±0,02 2,36±0,05 2,47±0,08

Ра _ _

Рг - - -

ааетрь 3,23±0,22 2,09±0,22 1,51±0,18

Ка-, К-ДТФазЕ Р - <0,01 <0,001

Рг - <0,05

Р2 <0,05 -

Активность 3,54+0,21 2,70±0,12 2,41±0,06

Р - <0,05 <0,001

Р1 - - . <0,05

Рз <0.05 -

Активность 6,48±0,38 5,25±0,44 4,27±0,40

Са- АТФазтЕ Р - <0,05 <0,001

Р1 - - <0,05

Рг - <0,05 -

Аят«вц1сть 10,52±0,43 10,74+0,25 10,18±0,23

НСО^-АТФазк Р - - -

Рг - - <0,1

Рг - <0,1 -

Прнмхтка: А - фаза загострення ХП; Б - фаза рем1ссз.1;

Р - достов1рю.сть в1дм!нностен по в1дношеннх> до показника у эдорових; Р1, р2 - те саме; В1 дносно результат1в у хворих ХП, р.1дповз.дно у фаз! загострення 1 рем!С11 хвороби.

тивн1еть нсоз-АТФази не зм1нилась як в пор1внянн± 1з здоровими, так 1 в дннамхц! кп1н1чних фаз.

У хворих сг р1вень пол мембран не перевищував такового у здо-рових ! не май достов1рно! динам1ки за весь пер1од л1куваняя, але достов!рно перевшцувала р!вень даного показника у здорових (Табл.5).

<хункц!я к, Ыа 1 мд-АТФаз хворнх ц!ех ж групи була суттево зни-жена протягом всього пер!оду епостереження, х в динамхц! переб1гу хвороби в1дмхнност1 в 1х активност! не спостерл-гались. Активн1сть Са-АТФази достоверно знижувалась у хворих лише при находженн! на стационарному лз-куваннх, а ноказник активност! нсо3-АТФази не в1др-хзнявся: вхд такового у здорових протягом всього пер1оду. Одк!ею 1з основних причин зниження активност! б!льшост! АТФ, як1 визначають-ся у хворих дано! категор!! може бути зб!льшення в плазм! ! кл!ти-нних мембранах холестерина ! триглхцерид!в.

3. Нов1 аспекти диференц!ально-д!агностичних х л!кувально-проф1лактичних п!дход!в при артериальних г!пертенз!ях.

Отриман! нами дан! дозволили запропояувати нов! диференц!аль-но-д!агностичн1 критер!х вивчаемих захворювань/ а також критерИ окремих фаз, стад!й та !ншоХ кл!н1чно1 специф1ки кожного !з них.

Нами запропонован! д1агностичн! коеф!ц!енти - виражен! в процентах показники в!дношення ПОЛ, к!лькост! загальних л!п1д!в або активност! будь-якох АТФази при захворюваяя1 по вздноисенню до показника у здорових. 3 !х дономогою можна достов!рно д!агностувати при ГХ _гхпертон1чниа криз, позакризовий пер!од хвороби, диференц!-ювати рхзн! тимчасов! етапи вхд початку г!пертон!чкого кризу" (1-й ! 2-й тиждень), стад1х гхпертон!чнох хвороби. Найб!льш демонстра-тивний в цьому в!дношенн! ДК по активност! Са- ! Мд-АТФаз (мал.1).

Кр1м того, розроблен! нами д!ференц!ально-д!агностичн! кри-тер!х, дозволяють просто, швидке та ефективне диференц!ювати: га в р1зн1 часов! пер1оди криза в1д окримих фаз гап - загострення або рем1с!х (мал.г.); позакризовий пер1од ГХ II стад1х ! 1 фазу рем!с-И ГХП (мал.3.), а також фази загострення ! рем!с11 хрон!чного п!-елонефрита.

Нарешт!, запропонован! нами д!агностнчн! коеф!д!енти дозволяють впевненно диференц!ювати г!пертонхчний криз на протяз! перших двох тижн!в вхд його початку при га II стад!х у л1тн1х в1д сг не-залежно в!д вираженост! кл!н!чних прояв!в останньоХ, сг ! позакризовий пер1од ГХ II стад!х у лхтн!х людей (мал.4.).

Отриманх в ход! досл!дження дан! про специф1чн! порушення функд!й мембранних транспортних АТФаз у хворих аг разно! етиопог!! в1дкривають можливост! диференц!рованого використання засо01в-або Хх комплекс!в з метою нормал!зац!х !онного складу кл!тин або п1дв-ищення ефективност! роботи мембранних !ошшх насос1в максимальне

Таблица 5.

Активность 1Та-, К-, Мд-, Са-, НС03~АТФаэ (в жМ неорг. фосфора в год/мя еритроцитхв) 1 стан процеса.в ПОД (первиннх продукта в умовак од/мг лз.ш.д£в) , ЗЛ (в мг/мл) в мембранах еритроцит1в хворик СГ (М±т)

Групи сбстезкеппх

По клав шеи Стат. здорова хвор! СГ

лоиазякл 8

£±веяь 1ШП Р Рх Рг 0,283±0,004 0,260±0,011 <0,05 0,271±0,011 <0,2

ЗЛ Р Рг Рг 2,41±0,02 2,б5±0,08 <0,01 2 ,71±0 ДО <0,01

Ма-, Р Рх Рг 3,23+0,22 1,49±0,12 <0,001 1,38±0,08 <0,001

Ахтпви1сть .ОДНДОФдзп Р Рх Р2 3,54+0,21 2,11+0,10 <0,001 2,01±0,08 <0,001

Актпвпхсть Са- АТФазл Р Рх Рг 6,48±0,38 5,05±0,46 <0,05 <0 .001 5,25±0,60 <0,1 <0,001

Актзхаи1сть ЕССа-АТваэл Р Рх Рг 10,52±0,43 10 Д2±0,44 9,98+0,52

Примхтка: А,Б - вхдповхдно, фаза загострення х фаза ремхссхх у хворих СГ;

р - достов£рш.сть вхдмхнностей по вхдношенни до показникхв у Здорових; р1(. р2 - те саме; вхдносно результат!в у хворих СГ, в:1дпов1дко у фазх загострення 1 реш.схх хвороби.

А В С

Са-АТФаэа Мр-АТФаэа

Мал.1 Диференц1ально-даагностичний критерз.й (р1вень активное^ Са-АТФаз 1 Мд-АТФаз в %) ГХ1 1 ГХ11 (середня в л. ков а трупа) стад1й в лерл.од 1-го (А) 1 2-го (В) тижня в:.д початку г!пертоя1чного криза 1 в позакризовому (С) пер1од1

Мал. 2 Диференцз.ально-д1агностичн1 критерИ (активнл.сть Са-АТФаз в %) ГХ1(1) и ГХП(2) (середня в1хова трупа) стадо.й на 1-му тижнд. в:1д початку. гз.перто-н1чного криза 1 ГХП у фаз1 загострення (3) 1 фаз1 рем1сз.1 (4)

12 3 4

Мал.З Дифференц1ально-д1агностичний критерл.й (активность К, Na-АТФаз в %) ГХ I (11 i ГХ II (2) (середня в1кова груда) стадЛй в позахризовому nepiofli i ГХП у фаз1 загострення (3) i у фаз! peMiciï (4)

/ а 112. пй 7 Л ИИ Г X □ ГС

У \ 67.2 ......J Ы 42 . 7

У 1! 1........

il:. /

3 П ИК К, И« - АТФаэ а

Мал. 4 Диференци1ально-д1агностичн1 критерИ (к!льк1сть 3JI ME i активн1сть К, Ыа-АТФаз в %) ГХП стадИ (по-хилий bík) в позакризовому пер!од1 i ГС у фаз1 клд.н1чного благополучия

зниження функцл.1 к-, Ыа-, са-АТФаз у хворих ГХ при гшертоничному криз л., зумовлено 1н1нтенсиф±кац1ею пол 1 дел:ш1д1зац!ею мембран, пропонують обгрунтованим використання антиоксидант1в 1 засоб±в, як! нормалхзуютъ лЗл±ди кл1тинних мембран, до найб1лыи ефективних препарат!в хз групи антиоксидант1в сл1д в1днести емоксшгл.н. нор-мал!зацхя лхп1дного складу мембран може бути реал!зована призна-ченням препарат1в, як± м!стять есенц±альн± фосфолл.пл.ди (есенц1але, л1постаб!л) та окремх ненасичен1 жирн± кислоти. В зв'язку !з под-вшценою проникливл.стю мембран для кальц!я показано призначення за-соб1в, як1 впливають на !онну прониклив1сть мембран: антогонл.ст1в калкцхя (групи нефид1п1на) та активатор1в кал1евих каналхв (пгнацедгл).., Можливхсть стимулкточого впливу на функц1ю Са-АТФаз пов'язана з, призначенням хворим синтетичного атр1опептида або !нг-1б1тор1в анг!отенз1нперетворюючого фермента.

призначення засобхв, ях1 п1двищукэть функц1ю мембранних !онних насосл.в у хворих ГХ в позакризовому пер!од1 повинно бути дифе-ренцхйованим. Це, перш за все, виправдано у хворих IX стад±1 се-редньо! вхково! групи, де зберегаються стабл.льна АГ, часткова дел1п1д1зац1я мембран 1 зниження активност1 Мд-АТФази, 1 повинно проводитися з врахуванням ступени вираженност! АТ. хворим з "м'ягкою" АГ показано курсове призначення засоб1в, якх м±стять есенцхальнх фосфолхп1ди, ненасиченх жирн1 кислоти 1 препарата магнзло. Цри "важкхй" АГ доречним е призначення додатково антагонл-ст1в кальцхю, активатор!в кал1евих канал1в, салуретик!в, 1нгхбхто-р1в англ.отенз±нперетворюючого фермента. Враховуючи найб1льшу не-спроможн!сть функц1х мембранних АТФаз в полукризовому пер1одх ГХ IX стад!! у лхтн1х людей, адекватний лл.кувальний комплекс повинен вмхшувати засоби, як1 пл.двнщук>ть активн±сть АТФаз 1 нормалхзують внутрз.клз.тинну концентрац1ю к*, 1 са2+: есенц1альн1 фосфол1п1ди, препарати магя1ю, антагон!сти кальц!ю, активатори кал1евих кана-лхв, салуретики, !нг!бггори анг1отенз±нперетворюючого фермента, а також антисклеротичнх препарати.

необх±днл.сть корекцл.1 функцх! мембранних АТФаз у хворих гпх зумовлена виявленою лл.д час дослл.дження хх тотальною неспром1ж-нхстю практично незалежно вл.д кл±н1чно1 фази хвороби внасл1док зб1льисення в'язкостх мембран по причин! холестеринемл.1. хворим гхп показано призначення антисклеротичних препарат1в, а також засоб1в, як1 оптим1зують функц±ю АТФаз ! формал!зуютъ !онний склад кл±тин. Представлене нами зниження. активност! мембранних АТФаз у хвор1х сг, найбгпьш виражене у фаз! кл±н±чного неблагополучия, вказус на необх1дн!сть призначення 1м активного антисклеротичного л!кування, засоб1в, як1 оптимхзують функц!ю АТФаз 1 нормал1зують лонний склад кл1тин-активатор1в кал1евих канал!в, салуретик1в, препаратхв магн1ю; доречно також використання, особливо при погхршенн! стану

антогон!.ст1в кальц1к> 1 1нгЮ1тор1в анг±отенз1нперетворюючого фермента .

висяовки

1. При гхпертон1чнхй хвороб!, незалежно в!д стад!1 захворювання ! вз.ковоХ категор!! хворих, хнтенсифз.кац1я неферментативного перекисного окисления лхнХдХв клхтинних мембран характерна т1льки для г!пертонхчного криза; при цьому ступл.нь вираженост1 даного процесу зростае в м!ру прогресування хвороби та 1з зростанням в!ку хворих.

2. У хворих гх.пертон1чною хворобою при г1пертон±чному кризх к:шькл.-сть загальних л±п1д1в мембран значно знижусться; в позакризовому перз-одх у хворих х стад1х к1лькд.сний склад л!п1д!в мембран повн!стю в±дновлюеться, ш,о не спостерегаеться па II стад1х хвороби незалежно в±д вхку хворих.

3. функциональна недостатнхсть мембранних К-, ыа-, Мд- ± Са-АТФаз у хворих гхпертон±чною хворобою рХзних стад±й 1 вл.кових груп неодинакова. Апе вона найбхльш; виражена при гллертон1.чному кризх, в значн±й мхр1 зумовлена 1нтенсифхкад1ею перекисного окисления лхп±д1в кл1тинних мембран 1 змцхои мембранних лхпхд1в.

4. в м1ру прогресування гхпертонхчно! хвороби та 1з зростанням три-валостх хвороби стае б1льш вираженою незд1бн±сть функц±1 Са-АТФази при гхпертонхчному кризх, а К-, Ыа- х мд-АТФаз в позакризовому пер±од1.

5. Малий ступ1нъ активац1х перекисного окисления лхп±д1в мембран у хворих хрон±чним п1елонефритом 1з синдромом артер1ально! гхперт-ензИ, характерной для загострення хвороби, не впливае .полотно на мембраннх л1пд.ди, к!льк1сть яких залишаеться нормальною.

6. Активн1сть мембранних К-, ма-, Мд- 1 Са-АТФаз у хворих хронхчним п1елонефритом хз синдромом артер1альнох гз.пертензхх знижена (в б1льш±й м1р! у -фаз! ремл-с±Х хвороби), що в значн!й м1р1 пов'яз-ано 1з подвищенням в'язкостх мембран при розвитку холестери-нем!х у хворих хрон.хчним пл.елонефритом.

7. у хворих "склеротичною" гхлерток1ею нхдсутня ±нтенеиф1.кац1я перекисного окисления л!п±д1в мембран, а кхпьк1сть мембранних лдл-1д±в стабильно ладвищена.

з. Активн±сть К-, Иа-, мд-АТФаз у хворих 1з "склеротичною" г±перте-нз1ею пост±йно знижена (функц.гя са -АТФази знижуеться лише при пог±ршенн1 стану хворих). найб1лыи важлива причина цього - пере-насичення мембран холестерином 1 триглХцерндами крова. .

ПРАКТИЧН1 РЕКОМЕНДАД11

1. Вхдмхнностх при г1пертон±чнхй хвороб! показник!в активност! мембранних Мд- 1 Са-АТФаз, рхвня перекисного окисления лхпхдХв 1

KinbKOGTi загальних л!п!д!в мембран можуть Оутн використан! для д!агностики i диференц!ац!1 г!пертон!чко! хвороби (окремих стад±8 ± nepiofliB nepe6iry хвороби) i хрон!чного п!елонефрита, а також для д!агностики окремих фаз останнього.

2. Показники р1вня перекисного окисления л!п!д!в, к!лькост! загальних niniflia мембран та активности к-. Na-, са- i HCOj-АТФаз можуть бути використан! для днференц!ац11 г±пертон1чыо1 хвороби (окремих стад±й 1 пер1одов переб!гу хвороби) i хрон1чного п!ело-нефрита, а також для д±агностики окремих фаз останнього.

3. Показники р!вня перекисного окисления л!п1д!в, к1лькост± загальних л±п1д1в мембран та активност! к-, на-АТФаз можуть бути використан! для диференц1альнох д!агностики г!пертоихчно1 хвороби у ое!б похилого в!ку i "склеротично!" г!пертон±1.

4. 3 метою оптим1з!ц!1 функций иембранних K-, Na- i Са-АТФаз i нор-мал1зац!1 ioHHoro складу кл!тин у хворих гллертон!чною хворобою при rinepTOHÍ4HOMy кризi перспективно використання антиокси-дант!в !з групп оксипирид!н!в (емоксип!н), есенц1альних фосфол!-п!д1в, антагон!ст!в кальц!ю (нифедип!н), в1дкривач!в кал!ееих жанал!н (п!нацид!л) синтетичного атр!опептида або ÍHr!6ÍTopiB анг!отенз!нперетвор»ючого фермента, салуретично! терап!!; в по-закрнзовому пер!од! використання цих засоб!в (без антиоксндант!-в) рац1онально лише хворим i'inepTOHÍ4Hora хворобою II стад11; у похилому sijqi сл1д мати на ynaai перш за все антисклеротичн! властивост! призначених препарат!в-оптим±затор!в функцах АТФаз.

3. Для будь-яко! !з фаз хрон1чного пиелонефриту актуально призна-чення в1дкривач!в кал1евих канал!в i препаратíb.подв!йно! д11 -антисклеротичних i одночасно оптим1зу»чих, прямо чи посередньо, функцхю мембранних АТФ-антагон!ст1в кальц!ю, ÍHri6iTop.tB anrioT-енз!н-перетворюючого фермента, препаратíb магн1ю, салуретик1в; використання в повн!й м!р! того ж комплексу при "склеротичн1й" г!пертенз11 доц1льно у фаз! кл1тинного неблагополуччя.

СПИСОК ДРУКОВАЕ0Х РОБ1Т ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРГАЦ11

1. Н. С.Кузнецов, В.И.Кулагин, А.А.Сюрин, А.В.Заикин, Е.И.Аникин, Л.В.Соколова. Особенности и динамика структур липидов клеточных мембран у больных гипертонической болезньв. Прикладное 'значение. Проблемы достижения и перспективы развития медико-биологических наук и практического здравоохранения / К 50-летию победы советского народа в Вов / Труды КМИ, Т. 131. - Симферополь, 1995г., С.108-171.

2.Л.В.Соколова, Н.С.Кузнецов, Ю.И.Кулагин. К новым способам дифференциальной диагностики гипертонической болезни и некоторых симптоматических артериальных гипертен-зий // Актуальн1 питания теоретично! та кл1н1чнох медицины на сучасному р1вн1. Матер1али допов1дей науково! конференцИ 20 травня 1996 р. м.Полтава, С.382-383.

3 . Л.В.Соколова, Ю.И.Кулагин, А.А.Сюрин. Перекисное окисление липидов и активность основных мембранных транспортных АТФаз у больных с артериальными гипертониями различной этиологии // Актуальные вопросы теоретической и практической медицины. - Симферополь, 1996г. С. 110-111.

4.Л.В.Соколова. К вопросу дифференциальной диагностики некоторых артериальных гипертоний // Украинская научная мысль мировому прогрессу. - Киев, 1996г. - С.14-15.

5. Л.В.Соколова. Состояние мембранных транспортных АТФаз (К, Иа, Мд, Са, НСОа-АТФаз) у больных с некоторыми симптоматическими артериальными гипертензиями // Крым, мед. институт им. С.И.Георгиевского. - Симферополь, 1996г. - 8с. - Библиогр: 22 назв. - Рус. - Деп. в ГНТВ Украины 01.07.86, №1528. - Ук. - 96г.

АН0ТАД1Я

Соколова Л.В. Липиды клеточных мембран и функция основных мембранных транспортных адеяозинтрифосфатаз у больных с артериальными гипертензиями. Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук по специальности 14.01.11 - Кардиология. Крымский медицинский институт им. С.И.Георгиевского, 1997 г.

Автором изучались функция мембранных К, Иа, Мд, Са и НС03-АТФаз, модификация мембранных липидов и■процессы их перекисного окисления у больных гипертонической болезнью разных стадий и возрастов, больных хроническим пиелонефритом и атеросклерозом с синдромом артериальной гипертен-зии в динамике клинического течения.

Было установлено, что в зависимости от этиологии, стадии, фазы болезни и возраста больных имеются различные нарушения активности мембранных транспортных АТФаз, связанные с модификацией липидов клеточных .мембран или с процессами их перекисного окисления. Полученные данные позволили выявить новые патогенетические особенности заболеваний, а также дифференцировать их отдельные стадии, фазы и периоды клинического течения. Кроме того, результаты исследований позволяют дифференцированно подходить к назначению мембраноактивных средств и препаратов, оптимизирующих функцию мембранных АТФаз.

SUMMARY

Sokolova L.V. Lipids of cellular membranes and. function of the main membrane transport adenosintri-~ phosphatases in patients with arterial hypertensions. The' dissertation for a candidate 'ôf medical' sciences on speciality 14.01.11. - -cardiology. Crimean medical-institute named after S.I.Georgievsky, Simferopol, 1937.

The function of K, Ma, Mg, Ca and HC03~ATPases, modification of membrane lipids :and the processes of their peroxidation were studied by the author in,.patients., with hypertension desease of different stages and ages in different clinical periods, in patients with chronical pieloriephritis and aterosclerosis with the sindroxna of arterial hypertension in the di nantie of the course of desease. It was determined, that according to the stage and period of the desease, age of the patients there are different breaches of activity of membrane transport. ATPases, deals with the modification of lipids of cellular membranes and the processes of their perohidation. Received dates allowed to expose new pathogenetic peculiarities of desease, -to differentiate their separate .. stages, phases and periods of clinical course. Besides the results..., of investigations allow to prescribe differentiatly ,membraneactive remedies .and medcines, which optimise the function of membrane ATPases.

Ключов! слова: л1п1ди к.л1тинних мембран, транспорта! аденозинтрифосфатази, артер1альн1 гшертензИ.