Автореферат и диссертация по медицине (14.00.05) на тему:Лимфотропная терапия дисциркуляторной энцефалопатии у больных артериальной гипертензией среднего и пожилого возраста
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.05
Автореферат диссертации по медицине на тему Лимфотропная терапия дисциркуляторной энцефалопатии у больных артериальной гипертензией среднего и пожилого возраста
На правах рукописи
Вялова Светлана Валерьевна
Лимфотропная терапия дисциркуляторной энцефалопатии у больных артериальной гипертензией среднего и пожилого возраста.
14.00.05 - Внутренние болезни
Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук.
Нижний Новгород, 2005 г.
Работа выполнена в ГОУ ВПО «Нижегородская государственная медицинская академия Федерального агенства по здравоохранению и социальному развитию» на кафедре факультетской и поликлинической терапии.
Научный руководитель доктор медицинских наук, профессор
АЛ Кузнецов
Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор
С.И. Дроздецкий доктор медицинских наук, профессор Г.Н. Варварина
Высшее учреждение: Государственный институт усовершенствования врачей
Министерства обороны Российской Федерации.
Защита состоится «_»_2005 г. в- часов
на заседании диссертационного совета Д. 208.061.02 ГОУ ВПО «Нижегородская государственная медицинская академия Федерального агенства по здравоохранению и социальному развитию» (г. Н. Новгород, пл. Минина, 10/1).
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке НГМА.
Автореферат разослан «_» _
Ученый секретарь диссертационного совета Доктор медицинских наук, профессор
2005 г.
Е.Ф. Лукушкина.
Иг з Штх
Введение
Актуальность проблемы
Эссенциальная гипертензия является самым распространенным хроническим заболеванием в индустриально развитых странах. Возрастающий в последние годы интерес к изучению артериальной гипертензии (АГ) обусловлен тем, что она отмечается более чем у 60% населения старше 60 лет (данные Центра профилактической медицины, 1997) и крайне неблагоприятно влияет на прогноз жизни, увеличивая риск развития ИБС и инсульта в 5 и 4 раза (Фрамингемское исследование, 1988). Распространенность АГ в пожилом возрасте приводит к увеличению частоты гипертонической энцефалопатии (ГЭ) среди всех форм хронической сосудисто-мозговой недостаточности (Верещагин Н.В., 1997).
Большая частота осложнений АГ, высокий процент инвалидизации пациентов и прогрессирующая возможность развития на этом фоне гемодинамических катастроф определяют клиническую важность изучаемой проблемы.
В лечении больных АГ старшего возраста важнейшим является принцип медленного понижения АД до целевого уровня и использование «малых доз» при назначении гипотензивных средств. Это положение относится и к назначению вазоактивных препаратов. Исследования свидетельствуют о важности самого факта снижения АД у больных АГ в профилактике инсультов.
Лечение больных АГ с ГЭ проводится также препаратами с вазоактивнымн, нейропротективнымн и метаболическими свойствами. Для них не доказано улучшение прогноза заболевания, однако эта терапия направлена на коррекцию нарушенного тонуса мозговых артерий и вен, метаболических процессов в ткани мозга, гемореологии и микроциркуляции. Терапия этими препаратами улучшает качество жизни пациентов.
Частое сочетание цереброваскулярных заболеваний с ИБС, имеющими
атеросклероз как общую патоморфологическую основу, делает особо
актуальной проблему лечения /шг.тгиркуляторной энцефалопатии (ДЭ) у
ЮС. НАЦИОНАЛЬНАЯ . БИБЛИОТЕКА I
.. тЛ
больных АГ среднего и пожилого возраста малыми дозами вазоакгивных препаратов во избежание синдрома обкрадывания. Это диктует необходимость поиска новых подходов в терапии вышеуказанных пациентов.
Одним из подходов к решению изучаемой проблемы является внедрение в практику лимфотропной терапии дисциркуляторной энцефалопатии. Лимфотропные методы способствуют более длительной циркуляции лекарственных препаратов в жидкостях организма, что обеспечивает более полную реализацию их терапевтического действия. Эти методы также способствуют концентрации препарата в патологическом очаге, что позволяет уменьшить дозу применяемого препарата Наличие ликворно-лимфатичеких связей в настоящее время не вызывает сомнений (Мурадов Р.Г., 1988, Габитов В.Х. с соавт., 1996). Лимфотропное введение ноотропных и сосудистых препаратов по Юрьину Л.М. в область сосцевидного отростка позволяет повышать прохождение препарата в ткани головного мозга (Левин Ю.М., Свиридов» Л.П., 1996).
Однако, ранее не применялось лимфотропное введение ноотропных препаратов в сочетании с группой ингибиторов протеолиза, не проводился сравнительный анализ клинико-инструментальной эффективности комплексного лечения ДЭ с применением лимфотропного введения малых доз пирацетама и кавинтона и введения этих препаратов внутривенно в терапевтических дозах.
Возможность лечения ДЭ у больных АГ старше 50 лет малыми дозами ноотропных и вазоактивных препаратов, получая более выраженный клинический эффект, делает тему нашего исследования особенно актуальной.
Цель исследования Обоснование эффективности лимфотропного введения малых доз пирацетама и кавинтона при лечении дисциркуляторной энцефалопатии у больных артериальной гипертензией старше 50 лет. Для выполнения поставленной цели решались следующие задача:
* .. 1*. «Я- • » ! ИЛ* • У *У А ^ *
• ».«я.-*. %
1 .Провести сравнительную оценку клинико-инструментальной эффективности лимфотропного введения малых доз пирацетама и его внутривенного введения в терапевтических дозах.
2. Сравнить эффективность лимфотропного введения пирацетама без использования контрикала с эффективностью лимфотропного введения его в сочетании с контрикалом.
3. Провести сравнительную оценку клинической эффективности лимфотропного и внутривенного введения кавинтона.
4. Изучить влияние лимфотропного введения кавинтона на показатели церебральной гемодинамики и дать сравнительную оценку полученных показателей с результатами его внутривенного введения по данным ТКДГ.
Основные положения, выносимые на защиту:
1. При лечении ДЭ у больных АГ старше 50 лет клинический эффект лимфотропного введения малых доз пирацетама достоверно выше, чем при его внутривенном использовании в терапевтических дозах.
2. При лечении ДЭ у больных АГ старше 50 лет лимфотропное введение пирацетама в сочетании с контрикалом достоверно повышает клинико-инструментальную эффективность лечения в сравнении с лимфотропным введением пирацетама без использования контрикала.
3. При лечении ДЭ у больных АГ старше 50 лет клинико-инструментальная эффективность лимфотропного введения кавинтона достоверно выше, чем при его внутривенном использовании.
Научная новязна
Впервые
Предложено сочетание пирацетама с контрикалом при лимфотропном введении в область сосцевидного отростка.
Впервые проводится: -сравнение клинической эффективности лимфотропного введения малых доз пирацетама и его внутривенного введения в терапевтических дозах;
-сравнение эффективности лимфотропного введения пирацетама без использования контрикала с эффективностью лимфотропного введения его в сочетании с контрнкалом;
-изучение влияния лимфотропного введения пирацетама на показатели периферического сопротивления в СМА и сравнительная оценка полученных показателей с результатами его внутривенного введения по данным ТКДГ; -сравнение клинической эффективности лимфотропного и внутривенного введения кавинтона;
-изучение влияния лимфотропного введения кавинтона на показатели церебральной гемодинамики и сравнительная оценка полученных показателей с результатами его внутривенного введения по данным ТКДГ.
Практическая значимость: Лимфотропное введение препаратов позволяет уменьшить дозу вводимых лекарственных средств, что способствует снижению риска развития побочных реакций
Метод лимфотропного введения лекарств позволяет повысить эффективность проводимой терапии и улучшить качество жизни пациентов.
Внедрение в практику предложенных методик лечения приведет к более выраженному эффекту в наиболее короткие сроки, что позволит сократить сроки госпитализации больных и уменьшить экономические затраты на их лечение.
Реализация результатов исследования:
Результаты исследования используются в лечебно-диагностической деятельности кардиологических, ангионеврологического отделений МЛПУ «Городская клиническая больница №5», городского кардиологического диспансера г. К Новгорода.
Апробация работы
Основные положения настоящего исследования доложены: - на второй Российской конференции «Клиническая лимфология и эндоэкология», Москва-Анапа, 1999 г,
- на заседании Нижегородского кардиологического общества, 2000 г;
- на научно-практической конференции «Традиционные методы лечения в геронтологии», Москва, 2001 г,
- на 10 Российском Национальном конгрессе «Человек и лекарство» Москва, 2003г;
- на Приволжской научно-практической конференции « Эндоэкологическая медицина. Новые направления в лечении, оздоровлении, профилактике», Нижний Новгород, 2003 г;
- на XI Международной конференции «Ангиодоп - 2004», Сочи, 2004г;
- на Всероссийском съезде лимфологов, Санкт-Петербург, 2005 г.
Публикации
По теме диссертации опубликовано 10 печатных работ, из них 5 - в центральной печати.
Структура я объем работы
Диссертация изложена на 127 страницах машинописного текста, включая рисунки, таблицы и указатель литературы. Она состоит из введения, 8 глав, включающих обзор литературы, методы и результаты исследования, заключение, выводы и практические рекомендации Указатель литературы содержит 149 источников отечественной и 189 источников иностранной литературы Диссертация иллюстрирована 29 таблицами и 9 рисунками.
СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ
Материалы и методы исследования.
Работа основана на анализе результатов обследования и лечения 123 больных АГ с ДЭ старше 50 лет, находившихся на стационарном лечении в МЛГТУ «Городская клиническая больница № 5» г. Нижнего Новгорода. Все пациенты получали комплексную гипотензивную терапию, позволяющую достигнуть целевого диапазона АД
Выделено 2 группы (таблица 1)
Таблица 1
Распределение больных по группам я подгруппам (п=123).
Группы и подгруппы. Количество больных
абс %
I. Группа. Больные, лечившиеся пирацетамом. 73 59,3
1-1 подгруппа Лимфотропное введение пирацегама изолировано. 30 24,4
1-2 подгруппа. Лимфотропное введение пирацетама совместно с контрикалом. 23 18,7
1-3 подгруппа. Внутривенное введение пирацетама 20 16,3
П Группа Больные, лечившиеся кавинтоном. 50 40,7
11-1 подгруппа Лимфотропное введение кавинтона 30 24,4
П-2 подгруппа Внутривенное введение кавинтона 20 16,3
В группу I включено 73 пациента, получавших в комплексном лечении ДЭ терапию пирацетамом. В группу П объединены 50 больных АГ с ДЭ, в комплексном лечении которых использовался кавинтон (таблица 1). Первая группа разделена на 3 подгруппы:
Подгруппа 1-1 - лимфотропное введение пирацетама Пациентам ежедневно в течение 10 дней подкожно в область сосцевидного отростка вводилось последовательно с временной экспозицией 5 минут 32 единицы лидазы, растворенной в 1,0 ми 0,5 % раствора новокаина, затем 2,0 мл 20 % раствора пирацегама (0,4 г).
Подгруппа 1-2 - лимфотропное введение пирацегама в сочетании с контрикалом. Пациентам ежедневно в течение 10 дней подкожно в область сосцевидного отростка вводилось последовательно с временной экспозицией 5 минут 32 единицы лидазы, растворенной в 1,0 мл 0,5 % раствора новокаина, затем 2,0 мл 20 % раствора пирацегама (0,4 г), затем 5 000 АТрЕ контрикала
Подгруппа 1-3 - внутривенное введение пирацегама. Пациентам ежедневно в течение 10 дней вводилось по 20,0 мл 20 % раствора пирацегама (4,0 г) внутривенно.
Группа II в зависимости от способа- введения препарата была разделена на 2 подгруппы:
Подгруппа П-1 - лимфотропное введение кавинтона. Пациентам ежедневно в течение 10 дней подкожно в область сосцевидного отростка вводилось последовательно с временной экспозицией 5 минут 32 единицы лидазы, растворенной в 1,0 мл 0,5 % раствора новокаина, затем 2,0 мл раствора кавинтона (10 мг).
Подгруппа П-2 - внутривенное введение кавинтона. Пациентам ежедневно в течение 10 дней вводилось по 4,0 мл раствора кавинтона (20 мг) в 200,0 мл 0,9 % раствора натрия хлорида внутривенно медленно.
При проведении лимфотропного введения препаратов у 7 % пациентов отмечалась реакция в виде покраснения и уплотнения в области инъекции, которая купировалась в течение одних суток.
Во всех подгруппах пациенты сопоставимы по половому признаку, возрасту, сопутствующей патологии и многокомпонентносги проводимой гипотензивной терапии Возрастной состав больных представлен в таблице 2.
Таблица 2
Распределение больных по полу и возрасту (п=123).
Пол и возраст больных (п=123) Количество больных, число (%) Р
1-1 подгруп па (п=30) 1-2 подгруп па (п-23) 1-3 подгруп па (п=20) П-1 подгруп па (п=30) П-2 подгруп па (п=20)
Пол: мужчины женщины 8 (26,7%) 22 (73,3%) 8 (34,78%) 15 (65,21%) 7 (35%) 13 (65%) 16 (53,3%) 14 (46,7%) 10 (50%) 10 (50%)
Возраст: до 60 лет 14 (46,7%) 14 (60,9%) 9 (45%) 12 (40%) 9 (45%)
старше 60 лет 16 (53,3%) 9 (39,1%) 11 (55%) 18 (60%) 11 (55%)
средний возраст 62,07 ±7,43 61,13 ±6,42 61,35 ±8,01 64,27 ±8,86 61,25 ±8,06 Р >0,05
* Примечания: сравн-жалисъ 1-1 и 1-2; 1-1 и 1-3; 1-1+1-2 и 1-3; П-1 и П-2; 1-1+1-2+П-1 и 1-3+11-2 подгруппы.
Сопутствующая патология представлена в таблице 3. Следует отметить, что в подгруппах, лечившихся с применением лимфотропных методов введения пирацетама, пациенты после перенесенного ОНМК встречались чаще.
Таблица 3
Сопутствующая патология у больных (п=123).
Характер Кол-во больных (чел., %)
сопутствующ 1-1 под 1-2 под 1-3 под П-1 под П-2 под
ей патологии группа группа группа группа группа
п=30 п=23 п=20 п=30 п=20
Ишемическая
болезнь 23 17 14 22 13
сердца, 75,5% 73,9% 70% 73,3% 65%
в том числе:
Инфаркт 9 4 7 11 3
миокарда в 39,1% 23,5% 50% 50% 23%
анамнезе
АКШ в 1 0 0 4 1
анамнезе 4,3% 13,3% 7,7%
Сахарный 7 6 4 9 4
диабет 23,3% 26% 20% 30% 20%
ОНМК в 14 11 3 6 1
анамнезе 46,7% 47,8% 15% 20% 5%
Всем больным проводилось клиническое обследование по двухэтапной методике, разработанной в РКНПК РАМН (1979), предполагающей установление или исключение симптоматической АГ.
На первом этапе проводился сбор анамнеза и жалоб больного, , объективное обследование, включающее измерение АД на руках и ногах, офтальмоскопию. При проведении сбора анамнеза у всех больных констатирована длительность артериальной гипертензии более 10 лет. По тяжести АГ соответствовала 3 степени у всех пациентов. Основными жалобами пациентов являлись: головная боль, головокружение, шум в голове,
неустойчивость походки, «заяуманенность зрения», встретившиеся с одинаковой частотой во всех сравниваемых подгруппах
Качество жизни больных оценивалось по опроснику, основой которого служила анкета по качеству жизни, разработанная ВНОК на основе международного опросника Short Form (SF) -36 (MOS 36-hem Health Survey, Ware&Sherbourne, 1992) (ВОЗ). Пациент отвечал на вопросы, отмечая соответствующее его восприятию состояние в баллах. Баллы суммировались. О баллов - соответствует "полному здоровью", а 100 баллов - "критическому, абсолютному нездоровью" (T.Rector и J.Cohn, 1985).
Выполнялись следующие лабораторные исследования: общеклинический и биохимический анализ периферической крови (креатинин, общий холестерин, глюкоза крови) до начала и после окончания лечения.
Всем пациентам осуществлялись следующие инструментальные исследования: регистрация электрокардиограммы (ЭКГ), эхокардиография (ЭХО-КГ), ТКДГ, суточное мониторирование ЭКГ (ЭКГ-МТ), у 66,2 % пациентов проведена компьютерная томография (KT) головного мозга
Диагноз дисциркуляторной энцефалопатии у больных с артериальной гипертензией устанавливался неврологом и соответствовал II стадии ДЭ у всех обследованных пациентов.
С целью оценки состояния церебрального кровотока у больных проводилась ТКДГ с использованием Ультразвукового доплеровского комплекса «Ангиодин» производства «БИОС» (Россия) ультразвуковым импульсно-волновым датчиком 2 МГц. ТКДГ проводилась до лечения и через 1 сутки после окончания курсов лимфотропного и внутривенного введений пирацетама и кавинтона. Исследовалась спектрограмма кровотока в левой средней мозговой артерии (СМА): оценивался пульсационный индекс (ПИ) и средняя линейная скорость кровотока (ЛСК).
Исходные значения ПИ и ЛСК в СМА при проведении ТКДГ у больных достоверно не различались во всех подгруппах (р > 0,05). Таким образом,
можно говорить о сопоставимом исходно уровне периферического сопротивления в СМА у обследуемых больных.
Компьютерная томография головного мозга проводилась на рентгеновском томографе "Intellekt" фирмы Шимадзу (Япония) по стандартной программе шагом томографа 10 мм при толщине срезов 10 мм.
ЭКГ регистрацию в 12 отведениях проводили на 12-канальном аппарате "ARCH1MF.D, Personal 210" (Esaote, Италия) со стандартным усилением 1мВ = 10 мм.
Исследование гемодинамики, конграктильной и насосной функций сердца проводилось всем 123 пациентам методом эходопплеркардиографии (ЭхоДКГ). Она проводилась на ультразвуковом сканере „SIM 5000 plus" (производство JEsaote-Biomedica", Италия, «Росбиомедика», Россия, Н. Новгород) механическим секторальным датчиком частотой 3,5 МГц в В-, Ми Д-режимах. Эхо-КГ проводилась исходно и по окончании курса терапии.
Суточное мониторирование ЭКГ проводилось Экг-монитором «Икар» фирмы «Медиком» (Россия). ЭКГ-МТ проводилось всем пациентам до начала терапии пирацетамом и кавинтоном, а затем повторно, по окончании курса лечения.
Признаки поражения органов-мишеней (гипертрофия левого желудочка по данным ЭХО-КГ, либо сужение артерий сетчатки и атеросклеротические изменения в аорте и крупных артериях по данным УЗИ или ангиографии, протеинурия) имелись у всех пациентов.
Клиническая эффективность лечения оценивалась по динамике качества жизни, сроков купирования основных жалоб пациентов и продолжительности ремиссии В процессе исследования оценивались сроки купирования наиболее часто встречающихся жалоб в разных подгруппах больных и проводился их сравнительный анализ.
Пациенты, которые лечились с применением лимфотропного способа введения пирацегама и кавинтона, наблюдались нами в течение 6-ти лет. Контрольные осмотры повторялись 1 раз в 3 месяца, при необходимости -
проводились повторные обследования и стационарное лечение. Из 83 пациентов, лечившихся с применением лимфотропного способа введения препаратов, после четырехлетнего наблюдения зарегистрировано 3 легальных исхода. Причиной смерти во всех случаях явилась острая коронарная недостаточность. Острых нарушений мозгового кровообращения в этой группе больных за время наблюдения не было.
40 пациентов, которым пирацетам и кавинтон вводились внутривенно, нами наблюдались в течение 4-х лет Контрольные осмотры повторялись 1 раз в 6 месяцев. При необходимости проводились повторные обследования и стационарное лечение Среди этих пациентов зарегистрировано 2 летальных исхода Причиной смерти в одном случае явилась острая коронарная недостаточность, во втором - острый геморрагический инсульт в бассейне левой средней мозговой артерии.
Статистический анализ. Полученные в ходе исследования результаты обрабатывались на персональном компьютере при помощи пакета программ „Вюз1аЙ".
Результаты исследования и обсуждение.
Анализу подвергнуты данные лабораторных методов исследования, в том числе содержание холестерина, глюкозы и креатинина в крови. Было установлено, что каких-либо изменений в показателях этих анализов как до, так и после проведения лечения не наблюдалось.
По данным ЭХО-КГ в сравниваемых подгруппах практически одинаков процентный состав выявленных при ЭХО-КГ нарушений со стороны левого желудочка: диастолической дисфункции (около 95%), гипертрофии (около 70 %) и нарушения сократимости (около 35 %). На фоне проводимой терапии всем пациентам проводилось контрольное исследование ЭХО-КГ, у всех обследованных пациентов существенной динамики в показателях ЭХО-КГ не отмечалось.
При поступлении в стационар всем больным проводилось холтеровское мониторирование ЭКГ, которое повторялось в динамике после окончания курса лечения пирацетамом и кавинтоном.
Отрицательной динамики ЭКГ-МТ в группе I ни у кого из обследованных больных зарегистрировано не было.
При проведении контрольного ЭКГ-МТ у пациентов II группы:
- на фоне лимфотропного введения кавинтона отрицательной динамики по сравнению с исходными данными не наблюдалось;
- на фоне внутривенного введения кавинтона четырежды отмечалось учащение экстр асистолии, у одного пациента диагностировано рецидивирование пробежек суправентрюсулярной тахикардии
Таблица 4
Динамика качества жизни больных по данным опросника (п=123).
Время Количество баллов (по данным опросника)
проведения 1-1 1-2 1-3 11-1 П-2 Р
опроса подгруп подгруп подгруп подгруп подгруп
относитель па па па па па
но п=30 п=23 п=20 п=30 п=20
введения
препарата
До начала 75,23 74,13 75,80 77,17 76,70 Р
лечения ±9,02 ±13,28 ±10,61 ±5,50 ±5,90 >0,05
После
окончания 32,70 22,43 42,55 35,10 44,55 Р<
лечения ±8,56 ±4,88 ±8,51 ±4,70 ±6,44 0,001
Степень
снижения 42,53 51,70 33,25 42,07 32,15 р<
показателя ±2,27 ±2,95 ±3,04 ±1,32 ±1,95 0,001
(бал)
Р р<0,001 р<0,001 р<0,001 р<0,001 р<0,001
Степень
снижения 56,5 % 69,7 % 43,9% 54,5% 41,9%
показателя
(%)
Примечания: сравнивались 1-1 и 1-2; 1-1 и 1-3; 1-1+ 1-2 и 1-3; П-1 и 11-2; 1-1+1-2+П-1 и 1-3+П-2 подгруппы.
Пациенты исходно достоверно не отличались по качеству жизни во всех подгруппах. Однако после окончания курса терапии качество жизни достоверно лучше отмечено в подгруппах, которым лечение проводилось с применением лимфотропного введения лекарств (таблица 4). Нами установлено, что лимфотропный способ введения пирацетама в малой дозе в комплексной терапии ГЭ позволяет достоверно больше улучшить качество жизни больных АГ старше 50 лет на 9,28 балла (12,6 %) по сравнению с ею внутривенным введением большей в 10 раз дозы.
Лимфотропное введение пирацетама в сочетании с контрикалом достоверно улучшает качество жизни дополнительно на 9,2 балла (13,2 %) по сравнению с использованием той же дозы пирацетама без контрикала и на 18,5 баллов (25,8 %) по сравнению с внутривенным введением большей в 10 раз дозы пирацетама (таблица 4).
Лимфотропное введение кавинтона улучшает качество жизни пациентов достоверно больше на 9,9 балла (12,6 %) по сравнению с внутривенным введением большей в 2 раза доза кавинтона (таблица 4).
Сроки купирования наиболее часто встречающихся жалоб в выделенных подгруппах больных представлены в таблице 5.
Таблица 5
Сроки купирования основных жалоб у пациентов (п=123).
Основные жалобы Сроки купирования симптомов (сутки) Р
1-1 подгруп па (№=30) 1-2 подгруп па (п=23) 1-3 подгр уппа (п=20) II-1 подгруп па (п=30) И-2 подгру ппа (п=20)
Головная боль 2,80 ±0,96 2,09 ±0,60 8,40 ± 1,54 2,67 ±0,80 7,25 ±1,29 Р< 0,001
Головокружение 4,60 ±1,04 3,68 ±0,95 9,25 ± 1,16 4,91 ±1,31 13,07 ±3,17 р< 0,001
Неустойчивость походки 9,0 ±1,50 5,85 ± 1,86 20,40 ±1,14 6,67 ±1,94 16,45 ±2,66 р< 0,001
Шум в голове 7,04 ±1,52 4,71 ±1,68 16,90 ±1,59 5,88 ±0,96 15,18 ±3,84 р< 0,001
«Затуманен-ность зрения» 1,63 ±0,61 1,17 ±0,39 7,0 ±1,97 6,36 ±1,29 15,78 ±3,19 р< 0,001
• Примечания- сравнивались 1-1 и 1-2; 1-1 и 1-3; 1-1+ Е-2 и 1-3; П-1 и П-2; I-1+1-2+П-1 и 1-3+П-2 подгруппы.
При сравнении сроков купирования основных жалоб, как следует из таблицы 6, достоверно раньше купируются все жалобы у пациентов, которым препараты вводились лимфотропно. Особо следует отметить достоверно более быстрое купирование на 6,3 дня (75,1 %) головных болей и на 14,6 дня (71,3 %) неустойчивости походки при лимфотропном введении пирацетама с контрикалом по сравнению с внутривенным введением пирацетама.
Таблица 6
Сравнительная оценка сроков купирования основных жалоб пациентов (п=123).
Основные жалобы Уменьшение сроков купирования Р
основных жалоб пациентов в
сравниваемых подгруппах (дни)/(%)
В1-1 В1-2 В 1-2 В П-1
подгруп подфуп подгруп Подгруп
пепо пе по пе по пе по
сравнен сравнен сравнен сравнен
ню с ию с ию с ию с
1-3 1-1 1-3 П-2
подгруп подгруп подгруп подгруп
пой пой пой пой
Головная боль 5,8±0,3 0,7±0,4 6,3±0,7 4,6±1,1 <0,001
(66,7%) (25,4%) (75,1%) (63,2%)
Головокружение 4,65±1,2 1,0±0,7 5,7±1,3 8,2±1,9 <0,001
(50,3%) (20%) (60,2%) (62,4%)
Неустойчивость 11,4±0,9 3,2±1,2 14,6±1,9 6,7±2,1 <0,001
походки (55,9%) (35%) (71,3%) (59,5%)
Шум в голове 9,9±1,5 2,3*1,1 12,2±1,6 9,3±2,8 <0,001
(58,3%) (33,1%) (72,1%) (61,3%)
«Затуманенность 5,4±0,5 0,5±0,3 5,8±1,8 9,4±2,5 <0,001
зрения» (76,7%) (28,2%) (83,3%) (59,7%)
Нами прослежены результаты лечения 53 пациентов с лимфотропным введением пирацетама на протяжении шести лет. Срок рецидива ДЭ, потребовавшего повторного курса лечения ноотропами при лимфотропном введении пирацетамом без контрикалав среднем равен 10,13±2,06 месяцев. При
сочетании пирацетама с контрикалом в лимфотропном введении лишь через 19,87±7,83 месяцев возникала необходимость повторных курсов введения ноотропов. Базисную терапию пациенты получали в амбулаторных условиях адекватную, цифры АД оставались стабильно в целевом диапазоне.
Нами установлено, что срок ремиссии у пациентов, которым лимфотропно пирацетам вводился с контрикалом был достоверно продолжительнее на 9,7 месяца по сравнению с лимфотропным введением пирацетама без контрикала.
Влияние лвмфотропного введения пирацетама и кавивтона на показатели ТКДГ и сравнительный анализ его с влиянием внутривенного
введение этах препаратов.
Данные ТКДГ, проводимой до лечения и после курса пирацетама и кавинтона, позволили проанализировать динамику состояния ЛСК и ПИ в СМА при разных способах введения этих препаратов.
Сначала определялось состояние мозгового кровотока у обследуемых пациентов по данным ТКДГ при поступлении в стационар (таблицы 7,8). Отмечены снижение ЛСК (50,9±8,2 см/с) и значительное повышение ПИ (1,23±0,05) в СМА (при норме ЛСК = 60-62 см/с, ПИ = 0,7- 0,75 по Ю.М. Никитину, А И. Трухановой, 1998) у всех пациентов (р >0,05). После курса лечения достигнута нормализация показателей ПИ и ЛСК в СМА у пациентов с лимфотропным введением кавинтона. У пациентов, которым кавинтон вводились внутривенно - неполная нормализация этих показателей. Лимфотропное введение пирацетама в сочетании с контрикалом способствует нормализации пульсационного индекса в средней мозговой артерии в отличие от лечения пирацетамом без контрикала
Динамика пульсационного индекса в СМА при использовании пирацетама и кавинтона лимфотропно и внутривенно представлена в таблице
Таблица 7
Динамика ПИ у обследуемых пациентов по данным ТКДГ (п=123).
Время Показатели пульсационного индекса Р
исследования 1-1 1-2 1-3 II-1 П-2
пульсационно подгру подгруп подгруп подгруп подгруп
го индекса ппа па па па па
относительно п=30 п=23 п=20 п=30 п=20
введения
препарата
До начала 1,217 1,219 1,192 1,276 1,244 Р
лечения ±0,046 ±0,045 ±0,067 ±0,051 ±0,069 >0,05
После курса 1,174 0,991 1,155 0,72 0,99 Р<
лечения ±0,048 ±0,042 ±0,063 ±0,029 ±0,041 0,001
Степень 0,043 0,228 0,037 0,556 0,254 р<
снижения ±0,01 ±0,013 ±0,047 ±0,01 ±0,018 0,001
показателя
Р Р< Р< Р> Р< Р<
0,001 0,001 0,05 0,001 0,001
Степень 3,5 % 18,7 % 3,1 % 43,6 % 20,4 %
снижения
показателя(%)
• Примечания: сравнивались 1-1 и 1-2; 1-1 и 1-3; 1-1+ 1-2 и 1-3; II-1 и И-2; I-1+1-2+11-1 и 1-3+11-2 подгруппы. Установлено, что
-лимфотропное введение пирацетама в сочетании с контрикалом досговерно больше снижают показатели ПИ в СМА на 0,185 (15,2 %), чем при лимфотропном введении пирацетама без контрикала и недостоверном снижении этого показателя при внутривенном введении пирацетама. -лимфотропное введение кавинтона достоверно больше снижает показатели ПИ в СМА на 0,302 (23,2 %) в отличие от внутривенного введения кавинтона.
Нами выявлена четкая достоверная корреляционная связь снижения ПИ в СМА с улучшением качества жизни пациентов. Чем больше снижение показателя ПИ, тем лучше качество жизни пациентов. (Коэффициент ранговой корреляции Спирмена =0,802).
Наличие корреляции между улучшением качества жизни и снижением ПИ в СМА при лимфотропном введении пирацетама и кавинтона позволяют считахь
динамику ПИ в СМА объективным критерием эффективности проводимой терапии.
При изучении влияния лимфотропного введения кавинтона на показатели церебральной гемодинамики по данным ТКДГ выявлено не только снижение показателей ПИ на 43,6 %, но и увеличение ЛСК на 16,4 % в СМА.
Как следует из таблицы 8 при лимфотропном введении кавинтона регистрируется достоверно большее повышение ЛСК в СМА на 5,5 см/с (8,7 %) по сравнению с внутривенным его введением меньшей в 2 раза дозы.
Таблица 8
Динамика ЛСК в СМА прн использовании кавинтона (п=50).
Время исследования ЛСК относительно введения кавинтона Показатели ЛСК (см/с) Р
Б-1 подгруппа п=30 П-2 подгруппа п=20
До начала лечения 50,(№8,29 51,8±8,10 >0,05
После курса лечения 60,01±3,29 56,10±7,90 <0,001
Степень повышения ЛСК (см/с) 9,9±0,99 4,3*1,95 <0,001
Р <0,001 <0,001
Степень повышения ЛСК(%) 16,4 % 7,7 %
Нами была выявлена четкая достоверная корреляционная связь повышения ЛСК с улучшением качества жизни пациентов, лечившихся с использованием кавинтона Чем больше повышение ЛСК, тем лучше качество жизни. (Коэффициент ранговой корреляции Спирмена =0,386). Результаты корреляции между улучшением качества жизни и повышением ЛСК в СМА при лимфотропном введении кавинтона позволяют считать динамику ЛСК в СМА объективным критерием эффективности вазоактивной терапии.
20
Выводы.
1. Лимфотропное введение малых доз пирацетама в комплексном лечении дисциркуляторной энцефалопатии достоверно улучшает качество жизни на 12,6 % и более чем на 50 % сокращает сроки купирования основных жалоб больных по сравнению с его внутривенным введением в терапевтических дозах.
2. Установлено, что лимфотропное введение пирацетама в сочетании с контрикалом приводит к:
А. Дополнительному улучшению качества жизни на 13,2 % (р<0,001); Б. Достоверному сокращению сроков купирования основных жалоб более чем на 20 %;
В Достоверному снижению пульсационного индекса в средней мозговой артерии на 15,2%;
Г. Достоверному увеличению сроков клинической ремиссии дисциркуляторной энцефалопатии на 9,7 месяца по сравнению с лимфотропным введением пирацетама без контрикала
3. Лимфотропное введение кавинтона в комплексном лечении дисциркуляторной энцефалопатии достоверно улучшает качество жизни на 12,6 % и более чем на 59 % сокращает сроки купирования основных жалоб больных по сравнению с его внутривенным введением.
4. Лимфотропное введение кавинтона достоверно больше снижает пульсационный индекс на 23,2 % и на 8,7 % больше повышает линейную скорость кровотока в средней мозговой артерии по сравнению с его внутривенным введением по данным транскраниальной допплерографии.
Практические рекомендации:
1. При лечении ДЭ у больных старше 50 лет при длительности артериальной гипертензии более 10 лет следует отдавать предпочтение лимфотропному способу введения пирадетама:
Пациентам подкожно в область сосцевидного отростка вводится последовательно с временной экспозицией 5 минут 32 единицы лидазы, растворенной в 1,0 мл 0,5 % раствора новокаина, затем 2,0 мл 20 % раствора пирацетама (0,4 г).
2. С целью получения более выраженного и стабильного эффекта лечения гипертонической энцефалопатии и увеличения сроков ремиссии в схему лимфотропного введения пирацетама необходимо включать контрикал-
Пациентам подкожно в область сосцевидного отростка вводится последовательно с временной экспозицией 5 минут: 32 единицы лидазы, растворенной в 1,0 мл 0,5 % раствора новокаина, затем 2,0 мл 20 % раствора пирацетама (0,4 г), затем через ту же иглу 5 000 АТрЕ контрикала.
3 В лечении ДЭ у больных старше 50 лет при длительности артериальной гипертензии более 10 лет, резком повышении показателя ПИ и снижении ЛСК в СМА по данным ТКДГ, - следует отдавать предпочтение лимфотропному способу введения кавинтона: Пациентам подкожно в область сосцевидного отростка вводится последовательно с временной экспозицией 5 минут- 32 единицы лидазы, растворенной в 1,0 мл 0,5 % раствора новокаина, затем 2,0 мл раствора кавинтона (10 мг)
4. При лечении ДЭ у больных артериальной гипертензией старше 50 лет динамику пульсационного индекса в СМА следует считать объективным критерием эффективности терапии.
Список работ, опубликованных по теме диссертации:
1 Вялова C.B., Петелина И.С., Рындовский О Э Лимфотропная терапия в комплексном лечении больных дисциркуляторной энцефалопатией с церебральным атеросклерозом и артериальной гипертензией. Вторая Российская конференция с международным участием «Клиническая лимфология и эндоэкология» Москва-Анапа, 1999 г. Тезисы докладов, стр. 140.
2. Кузнецов АН, Рындовский О.Э, Вялова C.B., Королева ТВ., Вилкова О.Е Некоторые особенности аритмий у больных ишемической болезнью сердца П областная кардиологическая конференция «Актуальные проблемы практической кардиологии. Нижний Новгород, 1999 г. Материалы конференции, стр. 48-49.
3. Топорова С.Г., Вялова C.B., Свиридкина Л.П, Лимфотропная терапия в комплексном лечении дисциркуляторной энцефалопатии. Материалы научно-практической конференции «Традиционные методы лечения в геронтологии». М., 2001г. Тезисы докладов, стр 75
4 Вялова С В.. Королева Т В., Мазалов К В, Востокова А А., Вилкова O.E., Королева Е Б., ШориноваИ А., Советская Е В. Контроль частоты желудочкового ритма у больных с хронической фибрилляцией предсердий Тезисы докладов 10 Российского Национального конгресса «Человек и лекарство». Москва, 2003г., стр. 144-145.
5. Вялова C.B., Петелина И.С., Рындовский О.Э. Лимфотропная терапия в комплексном лечении больных дисциркуляторной энцефалопатией с артериальной гипертензией. Приволжская научно-практическая конференция « Эндоэкологическая медицина Новые направления в лечении, оздоровлении, профилактике». Нижний Новгород, 2003 г. Тезисы докладов, стр 46.
6. Вялова C.B., Шевчик А. Г., Малиновская H.A. Сравнительная оценка клинико-функциональных показателей при лечении дисциркуляторной энцефалопатии у больных кардиологического профиля традиционными
методами и с применением лимфотропной терапии. Приволжская научно-практическая конференция « Эндоэкологическая медицина Новые направления в лечении, оздоровлении, профилактике». Нижний Новгород, 2003 г. Тезисы докладов, стр. 51
7. Свиридкина Л.П, Кузнецов А.Н, Вялова С.В., Шевчик А.Г
Лимфотропная терапия дисциркуляторной энцефалопатии у больных артериальной гипертензией среднего и пожилого возраста. Альманах «Геронтология и гериатрия». № 3. 2004г. стр. 150-152.
8 Шевчик А.Г, Вялова С.В Сравнительная оценка влияния лимфотропного и внутривенного введения вазоастивных препаратов на периферическое сопротивление в левой средней мозговой артерии по данным транскраниальной доплерографии XI Международная конференция «Ангиодоп - 2004» Современное состояние методов неинвазивной диагностики в медицине Россия. Сочи 2004 г Тезисы докладов, стр275-278.
9 Вялова С.В. Новые подходы в лечении больных с артериальной гипертензией Медицинский вестник. М № 4. 2005г. Принято к печати
10. Вялова С В , Свиридкина Л.П, Кузнецов А.Н Сравнительная оценка клинико-функциональных показателей церебральной гемодинамики у больных артериальной гипертензией старшего возраста при лимфотропном и внутривенном введении кавинтона. Всероссийский съезд лимфологов Россия. Санкт-Петербург. 2005 г Тезисы докладов. Принято к печати
Подписано к печати 11.05.05. Формат 60x84'/i6. Бумага писчая. Печать офсетная. Гарнитура «Тайме» Усл. печ. л. 1. Тираж 100 экз. Заказ 88.
Полиграфический участок НГМА 603005, Н. Новгород, ул. Алексеевская, 1
V
>t 005 2
РНБ Русский фонд
2006-4 6365
Оглавление диссертации Вялова, Светлана Валерьевна :: 2005 :: Нижний Новгород
Список сокращений.
Введение.
Глава 1. Современное состояние проблемы лечения дисциркуляторной энцефалопатии у больных артериальной гипертензией среднего и пожилого возраста (литературный обзор).
1.1 Клиническая характеристика дисциркуляторной энцефалопатии.
1.2 Особенности течения и лечения дисциркуляторной энцефалопатии у больных артериальной гипертензией пожилого возраста.
1.3 Влияние пирацетама на метаболизм головного мозга.
1.4 Влияние кавинтона на церебральное кровообращение.
1.5 Роль лимфатической системы в организме человека.
1.6 Преимущества лимфотропной терапии.
1.7 Допплерографические критерии оценки нарушения церебрального кровотока.
Глава 2. Материал и методы.
2.1 Клиническая характеристика больных.
2.2 Методы исследования.
Глава 3.Оценка клинико-инструментальной эффективности различных методов введения пирацетама в комплексном лечении дисциркуляторной энцефалопатии у больных артериальной гипертензией среднего и пожилого возраста.
3.1.Сравнительный анализ клинической эффективности лимфотропного введения малых доз пирацетама без контрикала, в сочетании с контрикалом и внутривенного введения пирацетама в терапевтических дозах.
3.2.Влияние лимфотропного и внутривенного введения пирацетама на показатели транскраниальной допплерографии
3.3. Сравнение эффективности лимфотропного введения пирацетама без кошрикала с эффективностью его лимфотропного введения в сочетании с контрикалом.
Глава 4. Оценка эффективности различных способов введения кавинтона в комплексном лечении дисциркуляторной энцефалопатии у больных артериальной гипертензией среднего и пожилого возраста.
4.1. Сравнительная характеристика клинической эффективности лимфотропного и внутривенного введения кавинтона в комплексном лечении дисциркуляторной энцефалопатии у больных артериальной гипертензией среднего и пожилого возраста.
4.2. Влияние лимфотропного и внутривенного введения кавинтона на показатели транскраниальной допплерографии.
Введение диссертации по теме "Внутренние болезни", Вялова, Светлана Валерьевна, автореферат
Актуальность проблемы
Эссенциальная гипертензия является самым распространенным хроническим заболеванием в индустриально развитых странах и встречается более чем у 30% взрослого населения. В настоящее время артериальная гипертония (АГ) рассматривается как величайшая в истории человечества неинфекционная пандемия. По данным отечественных эпидемиологических исследований ЭПОХА-АГ и ЭПОХА-ХСН, распространенность АГ среди всех слоев населения России составила 39,7%, что соответствует 50 млн человек при переводе в абсолютные цифры. В 60 лет артериальной гипертензией страдают около 60 % мужчин и 70 % женщин, в возрасте 80 лет распространенность артериальной гипертензии равна 80 %. Распространенность артериальной гипертензии в пожилом возрасте приводит к увеличению частоты гипертонической энцефалопатии среди всех форм хронической сосудисто-мозговой недостаточности.
АГ характеризуется не только широкой распространенностью, но и отсутствием адекватного контроля в масштабе популяции [18, 19, 20]. Считается, что эффективно лечатся, т.е. контролируют артериальное давление на уровне, не превышающем 140/90 мм рт. ст., лишь 27% больных АГ в США, 24% - во Франции, 22% - в Канаде, 9% - в Италии, 8% - в Египте, 6% - в Англии, 3% - в Китае и 2% - в Польше [18]. В России только 59% женщин и 37% мужчин знали о наличии у них повышенного артериального давления, оно должным образом контролировалось лишь у 5,7% мужчин и 17,5% женщин [120].
Большая частота осложнений артериальной гипертензии, высокий процент инвалидизации пациентов и прогрессирующая возможность развития на этом фоне гемодинамических катастроф определяют клиническую важность изучаемой проблемы.
В лечении больных АГ старшего возраста важнейшим является принцип медленного понижения АД до целевого уровня и использование «малых доз» при назначении гипотензивных средств. Это положение относится и к назначению вазоактивных препаратов.
Частое сочетание цереброваскулярных заболеваний с ИБС, имеющими атеросклероз как общую патоморфологическую основу, делает особо актуальной проблему лечения дисциркуляторной энцефалопатии у больных артериальной гипертензией среднего и пожилого возраста малыми дозами вазоактивных препаратов во избежание синдрома обкрадывания. Это диктует необходимость поиска новых подходов в терапии вышеуказанных пациентов.
Одним из подходов к решению изучаемой проблемы является внедрение в практику лимфотропной терапии дисциркуляторной энцефалопатии. Лимфотропные методы способствуют более длительной циркуляции лекарственных препаратов в жидкостях организма, что обеспечивает более полную реализацию их терапевтического действия, эти методы также способствуют концентрации препарата в патологическом очаге [88, 89], что позволяет уменьшить дозу применяемого препарата. Наличие ликворно-лимфатических связей доказано Мурадовым Р.Г. в 1988 году, Габитовым В.Х. с соавторами в 1996 году. Эти данные легли в основу разработанного в лаборатории возрастной эндоэкологии РНИИ геронтологии МЗРФ лимфотропного введения ноотропных препаратов по Юрьину в область сосцевидного отростка.
Анатомы-лимфологи на 2-м Российском съезде лимфологов в 2005 году доложили об обнаруженных ими в интерстициальных тканях морфологически неоформленных каналов гуморального транспорта, которые обеспечивают высокий эффект доставки лимфотропно введенного лекарства в мозговую ткань [89].
Появились наблюдения эффективности лимфотропной терапии у больных с инсультом, травмой головного мозга, опухолевыми процессами.
Но ранее не проводились доказательные исследования лечебных возможностей лимфотропной терапии при дисциркуляторной энцефалопатии. Не проводился сравнительный анализ эффективности лечения гипертонической энцефалопатии (ГЭ) с применением лимфотропного введения пирацетама и кавинтона в малых дозах и введения этих препаратов внутривенно в терапевтических дозах.
Известно, что группа ингибиторов протеолиза (контрикал) при попадании в лимфу подавляют активность калликреина, плазмина, трипсина и других ферментов, что сопровождается уменьшением реактивных явлений и улучшением барьерных функций лимфатических узлов [87]. В литературе имеются указания на опыт лечения гнойного менингита с помощью лимфотропного введения антибиотиков в область сосцевидного отростка совместно с контрикалом.
Ранее не изучено влияние на эффективность лимфотропного введения ноотропов, сочетание их с контрикалом.
Возможность лечения дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ) у больных АГ старше 50 лет малыми дозами ноотропных и вазоактивных препаратов, получая более выраженный клинический эффект, делает тему нашего исследования особенно актуальной.
Цель исследования
Целью нашего исследования является обоснование эффективности лимфотропного введения малых доз пирацетама и кавинтона при лечении дисциркуляторной энцефалопатии у больных артериальной гипертензией старше 50 лет.
Задачи исследования
1.Провести сравнительную оценку клинико-инструментальной эффективности лимфотропного введения малых доз пирацетама и его внутривенного введения в терапевтических дозах.
2. Сравнить эффективность лимфотропного введения пирацетама без использования контрикала с эффективностью лимфотропного введения его в сочетании с контрикалом.
3. Провести сравнительную оценку клинической эффективности лимфотропного и внутривенного введения кавинтона.
4. Изучить влияние лимфотропного введения кавинтона на показатели церебральной гемодинамики и дать сравнительную оценку полученных показателей с результатами его внутривенного введения по данным транскраниальной допплерографии (ТКДГ).
Основные положения, выносимые на защиту:
1. При лечении ДЭ у больных АГ старше 50 лет клинический эффект лимфотропного введения малых доз пирацетама достоверно выше, чем при его внутривенном использовании в терапевтических дозах.
2. Лимфотропное введение пирацетама в сочетании с контрикалом достоверно повышает клинико-инструменталъную эффективность лечения в сравнении с лимфотропным введением пирацетама без использования контрикала.
3. Кшшико-инструментальная эффективность лимфотропного введения кавинтона достоверно выше, чем при его внутривенном использовании.
Научная новизна
Впервые предложено сочетание пирацетама с контрикалом при лимфотропном введении в область сосцевидного отростка.
Впервые проводится: -сравнение клинической эффективности лимфотропного введения малых доз пирацетама и его внутривенного введения в терапевтических дозах; -сравнение эффективности лимфотропного введения пирацетама без использования контрикала с эффективностью лимфотропного введения его в сочетании с контрикалом;
-изучение влияния лимфотропного введения пирацетама на показатели периферического сопротивления в левой средней мозговой артерии
СМА) и сравнительная оценка полученных показателей с результатами его внутривенного введения по данным ТКДГ; -сравнение клинической эффективности лимфотрогаюго и внутривенного введения кавинтона;
-изучение влияния лимфотропного введения кавинтона на показатели церебральной гемодинамики и сравнительная оценка полученных показателей с результатами его внутривенного введения по данным ТКДГ.
Практическая значимость:
Лимфотропное введение препаратов позволяет уменьшить дозу вводимых лекарственных средств, что способствует снижению риска развития побочных реакций
Метод лимфотропного введения лекарств позволяет повысить эффективность проводимой терапии и улучшить качество жизни пациентов.
Внедрение в практику предложенных методик лечения приведет к более выраженному эффекту в наиболее короткие сроки, что позволит сократить сроки госпитализации больных и уменьшить экономические затраты на их лечение.
Реализация результатов исследования
Результаты исследования используются в лечебно-диагностической деятельности кардиологических, агионеврологического отделений МЛГ1У «Городская клиническая больница №5», городского кардиологического диспансера г. Н. Новгорода.
Апробация работы
Основные положения настоящего исследования доложены:
- на второй Российской конференции «Клиническая лимфология и эндоэкология» (Москва-Анапа, 1999 г),
- на заседании Нижегородского кардиологического общества (2000 г),
- на научно-практической конференции «Традиционные методы лечения в геронтологии», Москва, 2001г;
- на 10 Российском Национальном конгрессе «Человек и лекарство». Москва, 2003г;
- на Приволжской научно-практической конференции « Эндоэкологическая медицина. Новые направления в лечении, оздоровлении, профилактике» (Нижний Новгород, 2003 г);
- на XI Международной конференции «Ангиодоп - 2004», Сочи, 2004г;
- на Всероссийском съезде лимфологов, Санкт-Петербург, 2005 г.
Публикации
По теме диссертации опубликовано 10 печатных работ, из них 5 - в центральной печати.
Структура и объем работы
Диссертация изложена на 127 страницах машинописного текста, включая рисунки, таблицы и указатель литературы. Она состоит из введения, 8 глав, включающих обзор литературы, методы и результаты исследования, заключение, выводы и практические рекомендации. Указатель литературы содержит 149 источников отечественной и 189 источников иностранной литературы. Диссертация иллюстрирована 29 таблицами и 9 рисунками.
Заключение диссертационного исследования на тему "Лимфотропная терапия дисциркуляторной энцефалопатии у больных артериальной гипертензией среднего и пожилого возраста"
Выводы.
1. Лимфотропное введение малых доз пирацетама в комплексном лечении дисциркуляторной энцефалопатии достоверно улучшает качество жизни на 12,6 % и более чем на 50 % сокращает сроки купирования основных жалоб больных по сравнению с его внутривенным введением в терапевтических дозах.
2. Установлено, что лимфотропное введение пирацетама в сочетании с контрикалом приводит к:
A. Достоверному сокращению сроков купирования основных жалоб более чем на 20 %;
Б. Дополнительному улучшению качества жизни на 13,2 % (р<0,001);
B. Достоверному улучшению показателей церебральной гемодинамики (снижению пульсационного индекса в средней мозговой артерии на 15,2%);
Г. Достоверному увеличению сроков клинической ремиссии дисциркуляторной энцефалопатии на 9,7 месяца по сравнению с лимфотропным введением пирацетама без контрикала.
3. Лимфотропное введение кавинтона в комплексном лечении дисциркуляторной энцефалопатии достоверно сокращает сроки купирования основных жалоб больных более чем на 59 % и улучшает качество их жизни на 12,6 % по сравнению с его внутривенным введением.
4. Лимфотропное введение кавинтона достоверно больше улучшает показатели церебральной гемодинамики (дополнительно снижает пульсационный индекс на 23,2 % и повышает на 8,7 % линейную скорость кровотока в средней мозговой артерии по данным транскраниальной допплерографии) по сравнению с его внутривенным введением.
Практические рекомендации:
1. При лечении ДЭ у больных старше 50 лет при длительности артериальной гипертензии более 10 лет следует отдавать предпочтение лимфотропному способу введения пирацетама на фоне адекватной гипотензивной терапии:
Пациентам подкожно в область сосцевидного отростка вводится последовательно с временной экспозицией 5 минут 32 единицы лидазы, растворенной в 1,0 мл 0,5 % раствора новокаина, затем 2,0 мл 20 % раствора пирацетама (0,4 г).
2. С целью получения более выраженного и стабильного эффекта лечения гипертонической энцефалопатии и увеличения сроков ремиссии в схему лимфотропного введения пирацетама необходимо включать контр икал:
Пациентам подкожно в область сосцевидного отростка вводится последовательно с временной экспозицией 5 минут: 32 единицы лидазы, растворенной в 1,0 мл 0,5 % раствора новокаина, затем 2,0 мл 20 % раствора пирацетама (0,4 г), затем через ту же иглу 5 000 АТрЕ контрикала.
3. В лечении ДЭ у больных старше 50 лет при длительности артериальной гипертензии более 10 лет, резком повышении показателя ПИ и снижении ЛСК в СМА по данным ТКДГ, - следует отдавать предпочтение лимфотропному способу введения кавинтона:
Пациентам подкожно в область сосцевидного отростка вводится последовательно с временной экспозицией 5 минут: 32 единицы лидазы, растворенной в 1,0 мл 0,5 % раствора новокаина, затем 2,0 мл раствора кавинтона (10 мг).
4. При лечении ДЭ у больных артериальной гипертензией старше 50 лет динамику пульсационного индекса в СМА следует считать объективным критерием эффективности терапии.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2005 года, Вялова, Светлана Валерьевна
1. Абдуллаев Р.Я., Соболь Ю.С., Шилер Н.Б. «Современная эхокардиография» X: Фортуга-Пресс, 1998.С. 44-45.
2. Агеев Ф.Т. Арбалишвили Г.Н. Применение ингибиторов АПФ для профилактики сердечной недостаточности у больных с артериальной гипертонией (теоретические предпосылки и клинические данные). // Сердце 2003. М.: Том 2, №3 (9), с. 105109.
3. Александров В.П., Михайличенко B.B., Печерский A.B. Лимфотропный способ введения антибиотиков при лечении больных хроническим простатитом. // Урология, 1998. № 5. С. 22-24.
4. Алексеева Н.С., Кистенев Б.А. Применение кавинтона для лечения сосудистых заболеваний головного мозга с учётом возрастных особенностей. М., 1983, с. 57-63.
5. Алмазов В.Я., Шляхто Е.В. Гипертоническая болезнь. М.: 2000. с. 118.
6. Арабидзе Г. Г., Арабидзе Гр. Г. Гипотензивная терапия. // Кардиология. 1997.Т.37, №5. с. 88-95.
7. Арабидзе Г.Г., Белоусов Ю.Б., Карпов Ю.А. Артериальная гипертония. Справочное руководство по диагностике и лечению. «Ремедиум», М.,1999, с. 139.
8. Баранов A.A. Разработка способа введения лекарственных препаратов и его использование при лечении гнойно-воспалительных хирургических заболеваний. Автореферат дис. канд. мед наук. М., 1998. с. 21.
9. Бородин Ю.И., Григорьев В.Н. Лимфатический узел при циркуляторных нарушениях. Новосибирск. Сиб. отд., 1986. с. 268.
10. Бородин Ю.И., Сапин М.Р., Этинген Л.Е., Григорьев В.Н., Труфакин В.А., Шмерлинг М.Д. Общая анатомия лимфатической системы. Новосибирск: Наука Сиб. отд., 1990. с. 243.
11. Борьба с артериальной гипертонией. Доклад Комитета экспертов ВОЗ (Серия технических докладов ВОЗ; №862). Женева, 1996, с. 104.
12. Борьба с артериальной гипертонией. Доклад комитета экспертов ВОЗ. М., 1997. -с 60.
13. Бритов А.Н. Профилактика артериальной гипертонии на популяционном уровне. Русский мед журнал, 1997. №9. с. 571576.
14. Бурцев Е.М. Дисциркуляторная сосудистая энцефалопатия // Журн. невропатол. и психиатр. 1998. Т.98, №1. С. 45-48.
15. Бурцев Е.М., Тугутов А.И. О лечебном эффекте кавинтона при хронической недостаточности мозгового кровообращения. Журнал невропатол. и психиатр, им Корсакова. 1985, 85, с. 1, 53-56.
16. Бурцев Е.М., Шпрах В.В., Савков B.C. Об эффективности применения кавинтона у больных разного возраста с хроническими формами цереброваскулярных заболеваний. Журнал невропатол. и психиатр, им. Корсакова, 1988, 88, с. 1, 39-44.
17. Бурцев Е.М., Шпрах В.В., Савков B.C. О дифференцированном подходе к назначению кавинтона и финоптина больнымдисциркуляторной энцефалопатией. Росс. мед. журн., 1992, с. 2, 41-43.
18. Весельский И.Ш., Саник A.B. Коррекция нарушений микроциркуляции у больных с дисциркуляторной энцефалопатией. Врач. дело. 1991, с. 7, 85-87.
19. Весельский И.Ш., Плюшко А.Д. Изменения микроциркуляторнореологических свойств крови и их коррекция у больных атеросклеротической и инволюционной депрессией. Журн. невропатол. и психиатр, им. Корсакова. 1995, 95, с. 5, 6974.
20. Верещагин Н.В. Нейронауки и клиническая ангионеврология: проблема гетерогенности ишемических поражений мозга// Вестн. РАМН. 1993. №7. С.40-42.
21. Верещагин Н.В. Клиническая ангионеврология на рубеже веков //Журн. невропатол. и психиатр. 1996. №1. С. 11-13.
22. Верещагин Н.В., Брагина JI.K., Вавилов СБ., Левина Г.Я. Компьютерная томография мозга. М.: Медицина, 1986. с. 251.
23. Верещагин Н.В., Гулевская Т.С., Миловидов Ю.К. Приоритетные направления научных исследований по проблеме ишемических нарушений мозгового кровообращения //Журн. невропатол. и психиатр. 1990. Т.90, №1. С.3-8.
24. Верещагин Н.В., Гулевская Т.С, Миловидов Ю.К. Актуальные проблемы кардионеврологии // Клин, медицина. 1991. № 3. С. 3-6.
25. Верещагин Н.В., Гулевская Т.С, Миловидов Ю.К., Шмырев В.И. Предупреждение ишемического инсульта: неврологические и ангиохирургические проблемы/ЯСлин, мед. 1992. № 11-12. С.5-9.
26. Верещагин Н.В., БорисенкоВ.В., Миловидов Ю.К., Гулевская Т.С. Кардионеврология : проблема кардиогенной церебральной эмболии (обзор зарубежной литературы) // Журн. невропатол. и психиатр. 1993. Т.93,№2. С. 90-96.
27. Верещагин Н.В., Борисенко В.В., Власенко А.Г. Мозговое кровообращение. Современные методы исследования в клинической неврологии. М.1993. С. 83.
28. Верещагин Н.В., Джибладзе Д.Н., Гулевская Т.С. и др. Каротидная эндартерэктомия в профилактике ишемического инсульта у больных с атеросклеротическими стенозами сонных артерий//Журн. невропатол. и психиатр. 1994. №2.С.103-108.
29. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М. Мед. 1997. с. 288.
30. Верещагин Н.В., Бархатов Д.Ю., Джибладзе Д.Н. Оценка цереброваскулярного резерва при атеросклеротическом поражении сонных артерий // Журн. невропатол. и психиатр. 1999. Т.99, №2. С. 57-64.
31. Виленский Б.С. Инсульт. С.-Пб. Медицинское информационное агенство,1995. с. 288.
32. Виленский Б.С. Широков Е.А. Вознюк И.А. Эффективность церебролизина и актовегина при полушарном ишемическом инсульте // В сб.: Сосудистая патология нервной системы. С.-Пб. 1998. С. 193-195.
33. Виленский Б.С. Инсульт: профилактика, диагностика и лечение. С.-Пб. 1999. с 336.
34. Вознюк И.А. Церебральная гемодинамика у лиц с начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга: Автореф. дис. канд.мед.наук. С.-Пб., 1994. с. 22.
35. Вознюк И.А. Острые и хронические нарушения мозгового кровообращения: гемодинамика и нейроморфология: Автореф. дис. .д-ра мед. наук. С.-Пб., 2000. с. 45.
36. Волков B.C., Никулин А.Е. Лечение и реабилитация больных гипертонической болезнью в условиях поликлиники. М., Медицина, 1989, с.254.
37. Гайдар Б.В. Методы исследования реактивности сосудов головного мозга в послеоперационном периоде // Вопросы патологии мозгового кровообращения в нейрохирургической клинике. Л.,1987. С.14-18.
38. Гайдар Б.В. Коэффициент реактивности как критерий выраженности сосудистых нарушений тяжести и прогноза черепно-мозговой травмы// Патогенез и лечение изолированных и сочетанных травм. Л., 1989.С.22-23.
39. Гайдар Б.В. Принципы оптимизации церебральной гемодинамики при нейрохирургической патологии головного мозга: Автореф. дис. д-ра мед. наук. Л., 1990. с. 46.
40. Гайдар Б.В., Семерня В.Н., Вайнштейн Г.Б. О взаимосвязи уровня кровотока и реактивности мозговых сосудов с функциональным состоянием ткани мозга // Физиол. журн. СССР.-1986. Т.72, N 5. С. 603-611.
41. Гайдар Б.В., Парфенов В.Е., Вайнштейн Г.Б. Пути оптимизации мозгового кровообращения при экстремальных воздействиях на головной мозг // Физиол. Журн. СССР. 1989. Т. 75, №11. С. 1568-1575.
42. Гайдар Б.В., Дуданов В.Е., Парфенов В.Е. Свистов Д.В. Ультразвуковые методы исследования в диагностике поражений ветвей дуги аорты. Петрозаводск. 1994. с. 72.
43. Гайдар Б.В., Парфенов В.Е., Свистов Д.В. Допплерографическая оценка ауторегуляции кровоснабжения головного мозга при нейрохирургической патологии //Журн. вопр. нейрохирургии. 1998. №3. С. 31-35.
44. ГогинЕ. Е. Гипертоническая болезнь. М., 1997г, с. 400.
45. Григорян А.Р. Эндолимфатическая антибиотикотерапия в хирургической практике. Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 1984. с. 20.
46. Губкина М.Ф. Химиотерапия туберкулеза лёгких у подростков с применением регионального лимфотропного метода лечения. Автореферат дис. канд. мед. наук. М., 1996. с. 25.
47. Гусев Е.И. Ишемическая болезнь мозга. М. 1992.
48. Гусев Е.И., Виленский Б.С, Скоромец A.A. с соавт. Основные факторы, влияющие на исходы инсультов // Журн. невропатол. и психиатр. 1995. Т.95,Ш. С.4-7.
49. Ермолов A.C., Черкасов B.JL, Удовский Е.Е. и др. Эндолимфатическая антибиотикотерапия рожи нижних конечностей. // Сов. мед. 1989. № 8. С. 95-99.
50. Ефименко H.A., Чернеховская Н.Е., Выренков Ю.Е. Руководство по клинической лимфологии. М.: Российская медицинская академия последипломного образования, 2001. с. 160.
51. Жданов Д.А. Общая анатомия и физиология лимфатической системы. Л.: Медгиз, 1952. с. 336.
52. Зедгенидзе Г.А., Цыб А.Ф. Клиническая лимфография. М.: Медицина, 1997. с. 288.
53. Зербино Д.Д. Общая патология лимфатической системы. Киев, Здоров'я. 1974. с. 160.
54. Зозуля И.С., Зозуля A.A. О лечении больных гипертонической болезнью с неврологическими нарушениями. Врачебное дело, 1990,10, с.58-60.
55. Иванова-Смоленская И. А., Попова Л. М., Лякишев А. А. Сердечно-сосудистые нарушения при заболеваниях нервной системы. Болезни сердца и сосудов. М. «Медицина», 1992 г, том 4, стр. 120.
56. Инсульт: практическое руководство для ведения больных /Ворлоу Ч., Деннис М., Гейн Ж. и др. С.-Пб. Политехника, 1998. с. 629.
57. Ищенко М.М., Шкробот С.И. Влияние кавинтона на системную и церебральную гемодинамику у больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения. Журн. невропатол. и психиатр, им. Корсакова. 1985, 85,9, с. 1338-1342.
58. Ищенко М.М. Лечение кавинтоном больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения. Врачебное дело, 1986, 4, с. 51-54.
59. Ищенко М.М., Нечай Е.Е. Влияние коргликона и кавинтона на показатели гемодинамики у больных с начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга. Врачебное дело, 1988, 5, с. 53-55.
60. Кабалава Ж.Д., Котовская Ю.В. Артериальная гипертония 2000: ключевые аспекты диагностики, дифференциальной диагностики, профилактики, клиники и лечения. М., 2000, с. 208.
61. Караганов Я.Л., Банин В.В. Конвекционный механизм периферического лимфообразования. 1 .Топография лимфатических микрососудов и градиент проницаемости. Проблемы функциональной лимфологии. Тез. докл. всесоюз. конф. Новосибирск, 1982. С. 91-93.
62. Колтовер А.Н., Верещагин Н.В., Людковская И.Н., Моргунов В. А. Патологическая анатомия нарушений мозгового кровообращения. М.: Медицина, 1975. с. 254.
63. Комаров Ф.И. Насонова В.А. Гогин Е.Е. Диагностика и лечение внутренних болезней //Руководство для врачей. М.: Медицина. 1996. с. 251-298.
64. Коркушко О. В. Гериатрические аспекты сердечно-сосудистых заболеваний. Болезни сердца и сосудов. М. «Медицина», 1992 г, том 4, стр. 11.
65. Коркушко О. В. Гериатрические аспекты сердечно-сосудистых заболеваний. Болезни сердца и сосудов. М. «Медицина», 1992 г, том 4, стр. 13.
66. Кузник Б.И., Будажабон Г.Б., Цыбиков Н.Н. Сравнительная характеристика свертывающей и фибринолитической активности крови и лимфы. //Физиол. ж. СССР, 1979. Т. 65. № 6. С. 867872.
67. Куперберг Е.Б. Гайдышев А.Э. Лаврентьев A.A. и др. Клиническая допплерография окклюзирующих поражений артерий мозга и конечностей. М.: НЦССХ. 1997. с. 77.
68. Куприянов В.В., Бородин Ю.И., Караганов Я.Л., Выренков Ю.Е. Микролимфология. М.Медицина, 1983. с. 287.
69. Куприянов В.В., Караганов Я.Л., Козлов В.И. Микроциркуляторное русло. М.:Медицина, 1975. с. 216.
70. Кушаковский М.С. Гипертоническая болезнь. СПб.: Сотис, 1995, с. 316.
71. Левин О.С., Дамулин И.В. Диффузные изменения белого вещества (лейкоареоз) и проблема сосудистой деменции. /В кн.: Достижения в нейрогериатрии. Под. Ред. H.H. Яхно, И.В Дамулина. М.,ММА, 1995. С.189-231.
72. Левин Ю. М. Практическая лимфология, Баку, Маориф, 1982, стр. 302.
73. Левин Ю.М. Новые мишени лекарственных воздействий -внесосудистый гуморальный транспорт и лимфатический дренаж. //В мире лекарств, 1999. № 1(3). С. 16-21.
74. Левин Ю.М., Топорова С.Г. Лимфатическая и интерстициальная системы гомеостаза. В книге Б.И. Кузника «Физиология и патология системы крови». Чита: Поиск, 2001. С. 268 - 277.
75. Левин Ю.М. От лимфологии теоретической к лимфологии общеклинической. // Бюлл. Сибирского отд. РАМН, 2001. № 4. С. 17-24.
76. Левин Ю.М., Свиридкина Л.П., Топорова С.Г. Стимуляция лимфатического дренажа миокарда в комплексной терапии ИБС у лиц пожилого и старческого возраста. Альманах «Геронтология и гериатрия», выпуск 1. М., 2001. С.84-86.
77. Левин Ю. М. Интранодулярная и лимфотропная терапия. В кн. Основы клинической лимфологии и эндоэкологии. Москва, 2003, стр. 90.
78. Лохвицкий СВ., Шептунов Ю.М., Гуляев А.Е. Эндолимфатическая химиотерапия способ выбора при лечении раневой инфекции. //Раны и раневая инфекция. М., 1993. С.264-266.
79. Лукьянченко Б.Я. Лимфография. М.:Медицина, 1966. с. 219.
80. Людковская И.Г., Моргунов В. А. Атеросклеротическая ангиопатия. В сб.: Очерки по патологии нервной системы. Под ред. Ю.А. Медведева, Д.Е. Мацко. Санкт-Петербург, 1996. С.145-159.
81. Маколкин В.И., Подзолков В.И. Гипертоническая болезнь. М.: 2000. с. 96.
82. Мальцев М.В. Регионарная лимфотропная антибиотикотерапия в комплексном лечении хронического тонзиллита. Автореф. дис.канд. мед. наук. Самара, 2000. с.20.
83. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем. Десятый пересмотр. (МКБ-10). Т 1 (часть 1). Женева: ВОЗ, 1995. С. 315, 510-511.
84. Митагвария Н.П., Меладзе В.Г., Бегиашвили В.Т. Сопряженность миогенного, нейрогенного и метаболического механизмов регуляции мозгового кровообращения // Физиология, патофизиология и фармакология мозгового кровообращения. —Ереван. 1984. С.112-113.
85. Михайленко А.А., Иванов Ю.С., Семин Г.Ф. Возможности прогнозирования ишемического поражения мозга // International skull base Sympos.: Book of abstr. St.Peterburg, 1994. P.33-34.
86. Михайленко A.A., Ю.С.Иванов, Г.Ф.Семин. Ультразвуковая допплерография магистральных артерий головы и мозга в практике врача военного госпиталя (учебное пособие)// С.-Пб., 1994. с. 75.
87. Моргунов B.A., Гулевская T.C. Малые глубинные инфаркты головного мозга при артериальной гипертонии и атеросклерозе //Арх. пат. 1994. № 2. С. 33-38.
88. Москаленко Ю.Е. Реактивность мозговых сосудов: Физиол.основы, информационная значимость, критерии оценки// Физиол. журн. СССР. 1986. Т.72, N8. С.1027-1038.
89. Москаленко Ю.Е. 3-е рабочее совещание по мозговому кровообращению//Физиол. журн. СССР. 1986. Т.72. N5. С. 701 -704.
90. Москаленко Ю.Е., Вайнпггейн Г.Б., Демченко Т.И. и др. Внутричерепная гемодинамика: Биофизические аспекты. Л.: Наука, 1975. с. 202.
91. Москаленко Ю.Е., Хилько В.А. Принципы изучения сосудистой системы головного мозга человека. JL: Наука, 1984. с. 70.
92. Мчедлишвили Г.И. Функция сосудистых механизмов головного мозга: их роль в регулировании и в патологии мозгового кровообращения. JI. .Наука, 1968. с. 203.
93. Мчедлишвили Г.И. Механизмы ауторегуляции мозгового кровообращения.// Первый Всесоюз. съезд нейрохирургов: Материалы. М., 1972. Т.5. С. 12-27.
94. Никитин Ю.М. Метод ультразвуковой допплерографии в диагностике окклюзирующих поражений артерий основания мозга //Журн. невропатологии и психиатрии. 1982. Т.82, Вып. 1. С.36-39.
95. Никитин Ю.М. Ультразвуковая допплерография в диагностике поражений артерий дуги аорты и основания мозга. В кн.: Ультразвуковая допплеровская диагностика сосудистых заболеваний. М.: Видар. 1998. С.64-114.
96. Николаенко Э.М. Исследование объёмного мозгового кровотока и газообмена при поражениях магистральных артерий и артериовенозных аневризмах головного мозга: Автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 1971. с. 22.
97. Одинак М.М., Михайленко A.A., Иванов Ю.С., Семин Г.Ф. Сосудистые заболевания головного мозга. С.-Пб.: Гиппократ, 1977. с. 160.
98. Одинак М.М., Михайленко A.A., Иванов Ю.С., Семин Г.Ф. Сосудистые заболевания головного мозга. С.-Пб.: Гиппократ, 1997. с. 160.
99. Одинак М.М., Семин Г.Ф., Иванов Ю.С. Проблема надежности кровоснабжения мозга //В сб.: сосудистая патология нервной системы. Под ред. Проф. М.М. Одинака и А.Н. Кузнецова. 1998. С.-Пб. ТОО Балтрусбук. С.13-19.
100. Орлов P.C., Борисов A.B., Борисова Р.П. Лимфатические сосуды. Структура и механизмы сократительной активности. Л.: 1983. с. 254.
101. Ощепкова Е. В. Гипертоническая энцефалопатия: возможности профилактики. Атмосфера. Кардиология, 3, 2003, стр. 1.
102. Панченков Р.Т, Выренков Ю.В., Ярема И.В., Щербакова Э.Г. Эндолимфатическая антибиотикотерапия. М.: Медицина, 1984. с. 240.
103. Поздняков Ю.М., Волков B.C. Профилактика заболеваний сердечно-сосудистой системы. М.: Мир отечества. 1997, с. 254.
104. Рекомендации по профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертензии Всероссийского научного общества кардиологов. М., 2002, с 3-18.
105. Сапин М.Р., Юрина H.A., Этинген Л.Е. Лимфатический узел. М.: Медицина, 1978. с. 272.
106. Сапин М.Р., Борзяк Э.И. Внеорганные пути транспорта лимфы. М.: Медицина, 1982. с.264.
107. Свиридкина Л.П., Вильковский А.Б., Рихтер Э.Л. и др. Стимуляция гуморального транспорта как способ оптимизации иммунитета и липидного обмена при атеросклерозе.// International journal on immunorehabilitation, Antalya, Turkey, may 1996, N2. S.I59.
108. Стулин И.Д., Карлов B.A., Костин A.B. и др. Транскраниальная допплеросонография у здоровых людей // Журн. невропатологии и психиатрии. 1988. Т. 88, вып.2. С. 4957.
109. Стулин И.Д., Карлов В.А., Костин A.B. Транскраниальная допплеросонография в сочетании с другими ультразвуковыми методами в диагностике инсульта //Журн. невропатологии и психиатрии. 1989. Т. 89, вып.6. С. 98-105.
110. Стулин И.Д., Мусин Р.С, Шибалев А.Л. Роль ультразвука в клинико-инструментальном мониторинге инсульта // Современное состояние методов не-инвазивной диагностики в медицине: Тез. докл. УП Междунар.конф. "Ангиодоп — 2000" Сочи, 2000. С. 75-76.
111. Суслина 3. А., Гераскина Л. А., Фонякин А. В. Особенности антигипертензивной терапии при цереброваскулярных заболеваниях. Клиническая фармакология и терапия, 2002, 11 (5), стр. 83.
112. Топорова С.Г, Смоличев Е.П. Патофизиологическое обоснование нового утилитарного направления в практической лимфологии. //Здравоохр. Таджикистана. 1989. N3. С. 74-78.
113. Топорова С. Г., Вялова С. В., Свиридкина Л.П. Лимфотропная терапия в комплексном лечении дисциркуляторной энцефалопатии. Материалы научно-практической конференции «Традиционные методы лечения в геронтологии». М., 2001, стр. 75.
114. Трошин В.Д. Сосудистые заболевания нервной системы. Нижний Новгород, 1992 г, стр. 53-69.
115. Хилько В.А., Москаленко Ю.Е., Гайдар Б.В., Парфенов В.Е. Реактивность магистральных сосудов головного мозга человека по данным транскраниальной допплерографии // Физиол. Журн. СССР. 1989. Т.75, № 11. С.1486-1500.
116. Хугаева В.К., Сучков В.В., Титов М.И. //Влияние лейэнкефалина и тирозина на лимфатические и кровеносные сосуды. Кардиология. 1982. Т. 22. КГ,6. С. 83-86.
117. Чернух A.M., Александров П.Н., Алексеев О.В. Микроциркуляция. М.:Медицина, 1975. с. 456.
118. Чернышенко Л.В., Сушко A.A. Лимфатическая система в норме и патологии. Киев: Здоровье, 1973. с. 199.
119. Чилингиров Р.Х. Лимфотропные и эндолимфатические методы лечения гнойной хирургической инфекции. (Экспериментально-клиническое исследование). Автореф. дис. докт. мед. наук. М., 1992. с. 45.
120. Щербаков Э.Г., Выренков Ю.Е., Панченков Р.Т. и др., Экспериментальное изучение нового метода эндолимфатического введения антибиотиков и опыт его применения.//Антибиотики, 1980. Т. 25., № 4. С. 375-380.
121. Чазова И.Е. Артериальная гипертония. Стандарты сегодняшнего дня и нерешенные проблемы.// Журнал для практикующих врачей «Сердце». Том 1, №5 (5), 2002, с. 217.
122. Шахнович А.Р., Шахнович В.А. Диагностика нарушений мозгового кровообращения. Транскраниальная допплерография. М.: 1996. с.448.
123. Шевченко Ю.Л., Одинак М.М., Михаиленко A.B., Кузнецов А.Н. Кардиоэмболический инсульт. Санкт-Петербург. 1997. с. 66.
124. Шмидт Е.В. «Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга». //Ж. невропатол. Психиатр. 1985. Т. 85, №9. С. 1281-1288.
125. Шмидт Е.В., Лунев Д.К. Верещагин Н.В. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга. М.: Медицина, 1976. с. 284.
126. Ярема И.В., Уртаев Б.М. Трансфузия лимфы и ее компонентов. М.: ТОО "Журнал Л КМ", 1995. с. 240.
127. Яхно H.H. Актуальные вопросы нейрогериатрии. /В кн.: Достижения в нейрогериатрии. Под ред. H.H. Яхно, И.В. Дамулина. М., ММА, 1995. С. 9-29.
128. Яхно H.H., Валенкова В.А. О состоянии медицинской помощи больным с нарушениями мозгового кровообращения // Неврологический журн. 1999. №4. С.44-45.
129. Aaslid R. Transcranial Doppler sonography. Wien;New York: Springer — Verlag, 1986. p. 177.
130. Aaslid R. Transcranial Doppler diagnosis // Ultrasonic diagnosis of cerebrovascular disease. New York etc., 1987. P. 227-240.
131. Aaslid R. Transcranial Doppler diagnosis // Ultrasonic diagnosis of cerebrovascular disease. New York etc., 1987. P. 227-240.
132. Aaslid R., Markwalder T.M., Nornes H. Noninvasive transcranial doppler ultrasound recording of flow velocity in basal cerebral arteries//J. Neurosurg. 1982. Vol.57. P. 769-774.
133. Aaslid R., Huber P., Nornes H. Noninvasive transcranial Doppler ultrasound recording in basal cerebral arteries: A new approach to the evaluation of cerebrovascular spasm //Cerebral vascular spasm. Berlin; NY. 1985. P.287-293.
134. Aaslid R., Huber P., Nornes H. A transcranial Doppler method in the evaluation of cerebrovascular spasm // Neuroradiology. 1986. Vol.28, N1 .P.l 1-16.
135. Aaslid R., Lindegaard K.F, Sorteberg W., Nornes H. Cerebral autoregulation dynamics in humans//Stroke. 1989. Vol. 20, N.l. P.45-52.
136. Ackerman R.H., Zilkha E., Bull J.V.D. et al. The relationship of C02 reactivity of cerebral vessels to blood pressure and mean resting blood flow// Neurology. 1973. Vol.23, N. 1. P. 21-26.
137. Adair TH, Guyton AC. Lymph formation and its modification in the lymphatic system. In: Johnston MG, ed. Experimental Biology of the Lymphatic Circulation. Amsterdam, The Netherlands: Elsevier; 1985.
138. Adair TH, Guyton A.C. Lymph formation, its control and lymph flow. In: Clouse ME, Wailce S, eds. Lymphatic Imaging. Baltimore, Md: Williams & Wilkins; 1985.
139. Arnolds B.G., von. Reutera G.-M. Transcranial doppler-sonography. Examination technique and normal reference values // Ultrasound Med. Biol. 1986. Vol.12, N2. P.l 15-123.
140. Alexandrov A.V., Bladin C.F., Norris J.W. Intracranial blood flow velocities in acute ischemic stroke // Stroke. 1994. Vol. 25. P. 13781383.
141. Alexandrov A.V., Demchuk A.M., Felberg R.A. et al. High rate of complete recanalization and dramatic clinical recovery during t PA infusion when continuosly monitored with 2-MHz transcranial Dopplermonitoring// Stroke. 2000. Vol. 31. P. 610-614.
142. Altorfer J, Hedinger CHR, Clodius L. Light and electron microscopic investigation of extremities of dogs with experimental chronic lymphostasis. Folia Angiologica. 1977; P. 25, 141-155.
143. Alvarez-Sabin J., Molina C.A., Rovira A. et al. Stroke Patterns on difiusion-MRI related to cerebral microembolism from symptomatic carotid artery disease // Cerebrovasc. Dis. 2000. Vol. 10, suppl.2. P. 27.
144. Amarenco P., Duyckaerts C, Tzourio C et al. The prevalence of ulcerated plaques in the aortic arch in patients with stroke // N. Engl. J. Med. 1992. Vol.326. P. 221 -225.
145. Araus-Gongora A., Cantu-BritoC, Barinagarrementeria-AldatzF. Sonographic patterns by transcranial Doppler in acute cerebral infarction // Rev. Invest. Clin. 1998. Vol.50, №3. P. 203-210.
146. Bamford J. Clinical examination in diagnosis and subclassification of stroke//Lancet. 1992. Vol. 339. P. 400-402.
147. Bamford J., Sandercock P., Jones L.Warlow C The natural history of lacunar infarction: the Oxfordshire Community Stroke Project // Stroke. 1987. Vol. 18. P. 545-551.
148. Bamford J.M., Warlow C P. Evolution and testing of the lacunar hypothesis//Stroke. 1988. Vol.19. P. 1074-1082.
149. Banecka-Majkutewicz Z., Krzeoniak-Bohdan M., Albinger E. et al. Ischemic stroke in patients over 80 years old; clinical features and evolution // Cerebrovasc. Dis. 2000. Vol. 10, suppl.2. P.36.
150. Baron J.C. Positron emission tomography studies in ischemic stroke. In: HJM Barnett, J.P.Mohr, B.M.Stein, F.M.Yatsu, editors. Stroke. Pathophysiology. Diagnosis and Management. 2nd. ed. New York: Churchill Livingstone, 1992. P. 111-123.
151. Baron J.C, Bousser M.G., Rey A. et al. Reversal of focal "misery-perfusion" syndrom by extra-intracranial arterial bypass in hemodinamic cerebral ischemia: a case study with 150 positron tomography //Stroke. 1981. Vol.12. P. 454-459.
152. Bauwens et al. Reversal of left ventricular hypertrophy in essential hypertension. A metanalysis of randomized double-blind studies.//JAMA. 1996. P. 275, 1507-1513.
153. Behar A. The 99m-technetium albumin test: clinical and physiological interest. Eur J Lymphol. 1997; 6, P. 22-26.
154. Beletsky V., Nadareishvili Z., Pagniello A., Norris Y. Long Term follow-up of asymptomatic carotid stenosis // Stroke. 2000. Vol. 10, suppl.2. P. 103. Abstracts.
155. Bennett D.A., Wilson R.S., Gilley D.W., Fox J.H. "Clinikal diagnosis of Binswanger's disease". // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1990. Vol. 53, N. 2. P. 961-965.
156. Bennhold H. Transport function of the serum pro teins. In: Desgrez P, Traverse PM, eds. Amsterdam, The Netherlands: Elsevier; 1960.
157. Bishop VS, Haywood JR. Hormonal control of cardiovascular reflexes. In: Zucker 1H, Gilmore JP (ed): Reflex Control of the Circulation, CRC Press, Boca Raton, 1991, pp 253-271.
158. Blaster T., Krueger S., Kross R. et al. Time dependent relevance of transcranial colourcoded duplex sonography in acute stroke // Cerebrovasc. Dis. 2000. Vol. 10, suppl.2. P.69.
159. Bloomfield P., Wheatley D.J., Prescott R.J., Miller H.C Twelve year comparison of a Bjork-Shiley mechanical heart valve with porcinebioprostheses//N.Engl. J.Med. 1991. Vol.324. P.573-579.
160. Bock W., Vetter K. Folia haemat.(lpz.), 1967. Vol. 87. P. 345.
161. Bogousslavsky J., van Melle G., Regli F. Middle cerebral artery pial territoiy infarcts: a study of the Lausanne Stroke Registry//Ann. Neurol. 1990. Vol.25. P. 555-560.
162. Boiten J., Lodder J. Discrete lesion in the sensorimotor control system. A clinical-topographical study of lacunar infarcts // J. Neurol. Sciences. 1991. Vol.105, №2. P. 150-154.
163. Bourgeois P. Critical analysis of the literature on lymphoscintigraphic investigations of limg edemas. Eur J Lymphol. 1997; 6, P. 1-9.
164. Brautigam P, Vanscheidt W, Foldi E, Krause T, Moser E. The importance of the subfascial lymphatics in the diagnosis of lower limb edema: investigations with semiquantitative lymphoscintigraphy. Angiology. 1993; 464-470.
165. Browse NL, Doig RL, Sizeland D. The resistance of a lymph node to lymph flow. Br J Surg. 1984; 71:192-196.
166. Bull RG, Gane JN, Evans JEC, Joseph AEA, Mortimer PS. Abnormal lymph drainage in patients with chronic venous leg ulcers. J Am Acad Dermatol. 1993; 28:585-590.
167. Cacciatore A., RussoL.S. Lacunar infarction as an embolic complication of cardiac and arch angiography //Stroke. 1991. Vol.22. P.1603-1605.
168. Calnan JS, Pflug JJ, Reis ND, Taylor LM. Lymphatic pressures and the flow of lymph. Br J Plast Surg. 1970; 23:305-315.
169. Casley-Smith JR, Foldi M, Ryan TJ, et al. Lymphedema: Summary of the 10th International Congress of Lymphplogy Working Group Discussions and Recommendations, Adelaide, Australia, August 10-17'. Lymphology. 1985; 18:175.
170. Casley-Smith J.R. The structure and functioning of the blood vessels, interstitial tissue and lymphatics. Lymphangiology: Stuttgard, N-Y. 1983. P.27-164.
171. Casley-Smith J. R. The fine structure of tissues and tissue channels. In: Hargens AR, ed. Tissue Fluid Pressure and Composition. Baltimore, Md: Wilhams & Wilkins: 1981.
172. Casley-Smith J. R. The structure and functioning of the blood vessels, interstitial tissues, and lymphatics. In: Lymphangiology. Stuttgart, Germany: Schattauer FK; 1983. Caplan L.R. Brain embolism, revisited//Neurology. 1993. Vol.43. P. 1281-1287.
173. Chamorro A. Sacco R., Mohr J. et al., Clinical-computed tomographic correlation of lacnnar infarction in the Stroke Data Bank //Stroke. 1991. Vol.22. P. 175-181.
174. Chamorro A., Saiz A., Vila N. et al. Contribution of arterial blood pressure to the clinical expression of lacunar infarction // Stroke. 1996. Vol.27, № 3. P. 388-392.
175. Chawluk J.B., Alavi A. Neuroimaging of normal brain aging and dementia. /In: Neuroimaging: A companion to Adams and Victor's Principles of neurology. Ed. J.O.Greenberg. New York: McGraw-Hill, Inc. 1995. P. 253-282.
176. Chaudhry HL, Mortimer PS, Evans JE, Dormandy JA. The prevalence of venous disease in primary lymphoedema. Phlebology. 1997; 12:31-35.
177. Chimowitz M.I., Thompson D.W., Furlan A.J. Common vascular problems in office practice. /In: Office Practice of Neurology. Ed. by M.A.Samuels, S.Feske. -New York etc.: Churchill Livingstone, 1996. P.334-34I.
178. Chui H.C., Victoroff J.I., Margolin D. et al. "Criteria for the diagnosis of ischemic vascular dementia, proposed by the State of California Alzheimer's Disease Diagnostic and treatment Centers." //Neurology. 1992. Vol.42. P.473-480.
179. Clodius L, Wirth W. A new experimental model for chronic lymphedema of the extremities. Chir Plastica, 1974; 2:115.
180. Critchley M. "Arteriosclerotic parkinsonism". //Brain. 1929. Vol.52. P.23-83.
181. Cullinane M. Markus H. Severy impaired cerebrovascular reactivity predicts stroke risk in carotid stenosis and occlusion: a prospective study//Cerebrovasc. Dis. 2000. Vol. 10, suppl. 2. P.7.
182. Cujec B., Polasek P., Voll C, Shuaib A, Transesophageal echocardiography in detection of potential cardiac source of embolism in stroke patients // Stroke. 1991. Vol. 22. P. 727-733.
183. Culebras A. Sleep and polysomnography in dementia. /In: ACulebras., J.Matias Guiu, G.Roman. New concepts in vascular dementia. -Barcelona: Prous Science Publishers, 1993. P.79-88.
184. Cummings J.L. Vascular subcortical dementias: Clinical aspects. /In: Vascular Dementia. Etiological, Pathogenetic, Clinical and Treatment Aspects. Ed. by LA.Carlson, C.G.Gottfiies, B.Winblad. Basel etc.: S.ICarger, 1994. P.49-52.
185. Del Sette M., Angeli S., Stara I. et al. Microembolic signals with serial transcranial Doppler monitoring in acute focal ischemic deficit. A local phenomenon?//Stroke. 1997. Vol.28, №7. P.1311-1313.
186. Demchuk A.M., Felberg R.A., Alexandrov A.V. Clinical recovery from acute ischemic stroke after early reperf usion of the brain with intravenous thrombolysis // N. Engl. J. Med. 1999. Vol. 340. P. 894895.
187. Demchuk A.M., Christou I., Wein T.H. et al. The accuracy and criteria for localizing arterial occlusion with transcranial Doppler // J. Neuroimaging. 1999. Vol. 9. P. 57. Abstracts.
188. Doody R.S., Massman PJ. Other extrapyramidal dementia. /In: Handbook of Demented Illnesses. Ed. By J.C.Morris. New York etc.: Marcel Dekker, Inc., 1994. P.319-334
189. El-Nareed M.A., Yousef R.T. Planta med. 1970, Vol. 18. P. 295302.
190. Emery V.O.B., Gillie E.X., Smith J.A. "Reclassification of the vascular dementias: Comparisons of infarct and noninfarct vascular dementias."//Internet. Psychogeriatr. 1996. Vol.8, N.I. P.33-61.
191. Enzinger F, Weiss SW. Soft Tissue Tumors. 3rd ed. St Louis, Mo: Mosby. 1995.
192. Erkinjuntti T. Clinical criteria for vascular dementia: The NINDS-AIREN criteria. /In: Vascular Dementia. Etiological, Pathogenetic, Clinical and Treatment Aspects. Ed. by L.A.Carlson, C.G.Gottfiies, B.Winblad. Basel etc.: S.Karger, 1994. P.61-64.
193. Erzkinjuntti T. Types of deep cerebral dementia // Acta Neural. Scand. 1987. Vol.75, №6. P.391-199.
194. Exton-Smith AN, Crockett DJ. Nature of edema in paralysed limbs of hemiplegic patients. Br Med J. 1957; 2:1280-1283.
195. Fastwood M.A., Passmore R. Dietary fibre. Lancet, 1983. № 23, P. 202.
196. Fieschi C, Argentino C.Lenzi G.L.et al., Clinical and instrumental evaluation of patients with ischemic stroke in the first six hours. // J. Neurol. Sci. 1989. Vol.91. P.311-322.
197. Fisher CM. Occlusion of the internal carotid artery //Arch. Neurol. Psychiatr. 1991. Vol.65. P. 346-377.
198. Fischer CM. Occlusion of the carotid arteries//Arch. Neurol. Psychiatr. 1954. Vol.72. P. 187-204.
199. Fisher CM. Pure sensory stroke involving face, arm and leg // Neurology. 1965a. Vol.15. P.76-80.
200. Fisher CM. Lacunes — small, deep cerebral infarcts // Neurology. 1965b. Vol.15. P.774-784.
201. Fisher CM. A lacunar stroke: the dysarthria-clumsy hand syndrom //Neyrology. 1967. Vol.17. P. 614-617.
202. Fisher CM. Thalamic pure sensory stroke: a pathologic study // Neurology. 1978a. Vol.28. P. 1141-1144.
203. Fisher CM. Ataxic hemiparesis: a pathologic study//Arch. Neurol. 1978b. Vol.35. P. 126-128.
204. Fisher CM. Capsular infarcts: the underlying vascular lesion //Arch. Neurol. 1979. Vol.36. P. 65-73.
205. Fisher CM. Lacunar infarcts — a reviw//Cerebrovasc. Dis. 1991. Vol. P.311-320.
206. Fisher CM., Caplan L.R. Basilar artery branch occlusion; a cause of pontine infarction //Neurology. 1971. Vol.21. P.900-905.
207. Fitch W. Physiology of the cerebral circulation and current thoughts on the protection of the brain against ischemia//Int. Anesthesiol. Clin. 1984. Vol.22, №3. P. 89-106.
208. Foldi E. Das Intervallstadium des Lymphoderas die Bedeutung der xtralymphatischen zellularen Plasraaproteinbewaltigung. Lymphologie. 1977; 1:34-38.
209. Foldi M. The lymphatic system. A review. Zeitschr Lymphol. 1997; 1:16-19,44-56.
210. Foldi M, Kaiserling E, Rau O, Preyer S. Is the «wick-method» appropriate to determine the protein osmotic pressure of interstitial fluid? Lymphology. 1996; 29:91-136.
211. Foldi M, Rusznyak I, Szabo G. Uber die flus-sigkeitsspeichernde und resorbierende Funktion des Lymphsystems. Acta MedAcad Sci Hung. 1952; 4:354.
212. Forteza A.M., Babikian V.L., Hyde C et al. Effect of time and cerebrovascular symptoms of the prevalence of microembolic signals in patients with cervical carotid stenosis //Stroke. 1996. Vol.27, № 4. P. 687-690.
213. Franc A., Diez-Tejedor E., Royo A. et al. Role of silent brain infarcts in vascular and degenerative dementias // Cerebrovasc. Dis. 2000. Vol. 10, suppl.2, P.42.
214. Franzeck UK, Dorffler J, Costanzo U, Bollinger A. Lymphatic capillary pressure in patients with secondary lymphedema, 6th World Congress for Microcirculation, Munich, Germany, August 25-30,1996.
215. Gabrielli O, Catassi C, Carlucci A, Coppa GV, Giorgi P. Interstinal lymphangiectasia, lymphedema, mental retardation, and typical face: confirmation of the Hennekam syndrome. Am J Med Gen. 1991;40:244-247.
216. Gallego J., Erro E., Soriano G., et al., Ischemic stroke in elderly population. Comparative study of risk factors and early outcome.
217. Navarra Hospital Stroke Registry//Cerebrovasc. Dis. 2000. Vol. 10, suppl.2. P.9.
218. Gibney MJ. Nutrition, Diet and Health. Cambridge, 1986. P. 168174.
219. Giller CA. A bedside test for cerebral autoregulation using transcranial Doppler ultrasound//Acta Neurochir. 1991. Vol.108, Fasc.1-2. P. 7-14.
220. GillerCA., MathewsD., Walker B.etal. Prediction of tolerance to carotid artery occlusion using transcranial Doppler ultrasound //J. Neurosurg. 1994. Vol.81, №1. P. 15-19.
221. Gloviczki P, Wanner HW. Clinical Diagnosis and Evaluation of Lymphedema. In Rutherford RB, ed. Vascular Surgery. 4th ed. Philadelphia, Pa: WB Saunders; 1995;1:1899-1920.
222. Gloviczki P, Calcagno D, Schirger A, et al. Noninvasive evaluation of the swollen extremity: experiences with 190 lymphoscintigraphic examinations. J Vase Surg. 1989; 9:683.
223. Gretener SB, Landwehr R, Leu AJ, Franzeck UK. Cutaneous interstitial fluid pressure measurements in man. Poster XXX. Annual Meeting of the Swiss Society of Angiology, Lugano, Switzerland, October 30-31,1997.
224. Grolimund P., Seiler R.W., Aaslid R. et al. Evaluation of cerebrovascular disease by combined extracranial and transcranial Doppler sonography//Stroke. 1987. Vol. 18, N. 6. P. 1018-1024.
225. Goertler M., Kross R., Baeumer M. et al., Diagnostic impact and prognostic relevance of early contrast-enhanced transcranial color-coded duplex sonography in acute stroke // Stroke. 1998. Vol.29, № 5. P. 955-962.
226. Gur A.Y, Bova I., Bornstein N.M. Is impaired cerebral vasomotor reactivity a predictive factor of stroke in asymptomatic patients // Stroke. 1996. Vol.27, №12. P.2188-2190.
227. Guyton AC, Hall JE. Textbook of Medical Physiology. 9th ed. Philadelphia, Pa: WB Saunders; 1996.
228. Hachinski V.C., Lassen N.A., Marshall J. "Multi-infarct dementia. A case of mental deterioration in the elderly." //Lancet. 1974. V.2. P.207-210.
229. Hachinski V.C, Iliff L.D., Zilkha E. et al. "Cerebral blood flow in dementia." //Arch. Neurol. 1975. Vol.32. P.632-637.
230. Halsey J.H. Prognosis of acute hemiplegia estimated by transcranial Doppler ultrasonography//Stroke. 1998. Vol.19. P.648-649.
231. Hacke W., Kaste M., Fieschi C. Randomised double-blind placebo-controlled trial of thrombolytic therapy with intravenous alteplase in acute ischaemic stroke (ECASS)//Lancet. 1998. Vol.352. P.1245-1251.
232. Hammermeister K.E., Sethi G.K., Henderson W.G. et al. A comparison of outcomes in men 11 years after heart-valve replacement with a mechanical valve or bioprosthesis // N. Engl. J. Med. 1993. Vol.328. P.1289-1296.
233. Hanna J.P., Furlan A.J. Cardiac disease and embolic sources // Brain ischemia: Basic concepts and clinical relevance/ Ed. By Caplan L.R. London, etc.: Springer-Verlag, 1995. P. 299-315.
234. Härders A. Neurosurgical application of transcranial Doppler sonography. Wien etc.: Springer-Verlag, 1986. p. 150.
235. Härders A., Gilsbach J. Perioperative transcranial Doppler sonography // Ultrasonic diagnosis of cerebrovascular disease. New York etc., 1987. P. 256-270.
236. Hart R.G., Foster J.W., Luther M.F., Kanter M.C. Stroke in infective endocardi-ties//Stroke. 1990. Vol.21. P.695-700.
237. Hartmann A., Mast H., Thompson J. Transcranial doppler waveform Bluntingin severe extraxranial carotid artery stenosis //Cerebrovasc.dis. 2000. Vol.1, p.33-38.
238. Hawley AE, Ilium L, Davis SS. The effect of lymphatic edema on the uptake of colloids to the lymphnodes. Biopharm Drug Dispos. 1998;19:193-197.
239. Hennerici M., Rautenberg W., Sitzel G. et al. Transcranial Doppler ultrasound for the assessment of intracranial arterial flow velocity. Pt. 1. Examinatio technique and normal values// Surg.Neural. 1987. Vol.27, №.5. P. 439-448.
240. Hershey L.A., Olszewski W.A. Ischemic vascular dementia. /In: Handbook of Demented Illnesses. Ed. By J.C.Morris. New York etc.: Marcel Dekker, Inc., 1994. P.335-351.
241. Hojer-Pedersen E. Effect of acetazolamide on cerebral blood flow in subacute and chronic cerebrovascular disease // Stroke. 1987. Vol. 18. P.887-891.
242. Hoksberger A.W.Y., Fulesdi D.A., Legemate D.A., Csiba L. Assessment of the collateral function of the circle of Willis in acute ischemic stroke patients by means of transcranial Duplex// Cerebrovasc. Dis. 2000. Vol.10, suppl.2. P. 47.
243. Horstmann E. Die Motorik der Lymphgefasse. Biblioth. Anat. 1961. S. 306-308.
244. Huang Y. N., Gao S., Li S.W. et al. Vascular lesion in Chinese patients with transient ischemic attacks. // Neurology. 1997. Vol.48, №2. P.524-525.
245. Jacobsson S. Studies of the blood circulation in lymphedematous limbs. Scand J Plast Reconstr Surg Suppl. 1967; 3:61-81.
246. Kedem O, Katchalsky A. Thermodynamic analysis of the permeability of biological membranes to nonelectrolytes. Biochem Biophys Ada. 1958; 27:229-246.
247. Kempster P. A., Gerraty R.P., Gates PC. Asymptomatic cerebral infarction in patients with chronic atrial fibrillation // Stroke. 1988. Vol. 19. P.955-957.
248. Kessler C, von Maravic M., Bruclanann H., Kompf D. Ultrasound for the assessment of the embolic risk of carotid plaques//Acta Neurol. Scand. 1995. Vol.92, №3. P. 231-234.
249. Kirkham F.J., Padayachea T.S. Parsons S. et al. Transcranial measurement of blood velocities in the basal cerebral arteries using pulsed Doppler ultrasound: velocity as an index of flow/AJltrasound. Med. Biol. 1986. Vol.12. P. 15-21.
250. Koshima I, Kawada S, Moriguchi T, Kajimari Y. Ultrastructural observations of vessels in lymphede ma in human extremities. Plast Reconstr Surg. 1996; 2:397-405.
251. Kozub D. Kazibutowska Z. Transcranial Doppler ultrasonography and hyperventilation test in assessment of cerebral vasoreactivity after ischemic stroke // Neural. Neurochir. Pol. 1995. Vol.29, № 4. P. 489-495.
252. Kravtsov I.I. Bogdanov A. N. Epidemiology and risk factors of ischemic stroke in the Middle Ob region // Zn. Neuropatol. psikhiatr. Im. S.S.Korsakova. 1991. Vol. 91, №7. P. 6-9.
253. Krishnan K.R.R., Boyko O.B., Figiel G.S. Imaging in psychiatric disorders. /In: Neuroimaging: A companion to Adams and Victor's Principles of neurology. Ed. J.O.Greenberg. New York: McGraw-Hill, Inc. 1995. P. 227-250
254. Kristchevsky D., Tepper S.A., Klurfeld D.M. Effect of pectin and celluloseon formation and regression of gallstones in hamsters. Experimentia, 1984. Vol.40. P. 350-351.
255. Kubik S. Atlas of the Lymphatics of the Lower Limbs. Paris, France: Servier International; 1998.
256. Kushner M.J., Zanette E.M., Bastianello S. et al. Transcranial Doppler in acute hemispheric brain infarction // Neurology. 1991. Vol.41, № 1. P. 109-113.
257. Kwan J. Lunt D. Jenkinson D. Recovery of cerebral autoregulation continues in Both cerebral hemispheres throughout the first three months after acute ischaemic stroke//Cerebrovasc. Dis. 2000. Vol.10, suppl.2. P.95.
258. Laloux P., Brucher J.M. Lacunar infarction due to cholesterol emboli // Stroke. 1991. P. 1440—1444.
259. Lamassa A., Carlo A., Pracucci G. et al. Stroke caused by atrial fibrillation: an european challenge for 2000 // Cerebrovasc. Dis. 2000. Vol. 10, supp.2. P. 59.
260. Lassen N.A. Regional cerebral blood flow in cerebrovascular disease by SPECT//J. Neuroradiol. 1983. V. 10. P. 181-184.
261. Laurent TC. Structure of the extracellular matrix and the biology of hyaluronic acid. In: Reed RK, McHale NG, Bert JL, et al, eds. Interstitium, Connective Tissue and Lymphatics. London, UK: Portland Press; 1995.
262. Legros B., Blecic S., Jeangette S., Cuvelier C. Arteriopathies, the most frequent causes of stroke in Young Patients //Cerebrovasc. Dis. 2000. Vol.10, suppl. 2. P.13.
263. Lhermitte R, Gautier J.C., Derousne C Nature of occlusion of the middle cerebral artery//Neurology. 1979. Vol.20. P.82-88.
264. Levick JR. Capillary filtration — absorption balance reconsidered in light of dynamic extravascular factors. Exp Physiol. 1991; 76:825857.
265. Ley-Pozo J., Ringelstein E.B. Noninvasive detection of the carotid siphon and middle cerebral artery occlusive disease//Ann. Neurol. 1990.Vol.28, N.5. P.640-647.
266. Lindegaard K.F., BakkSJ.,AaslidR., NornesH. Doppler diagnosis of intracranial artery occlusive disease //J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1986. Vol.49, N.5. P.510-518.
267. Liu L.H., Chia L.G. The effects of hepertension, diadetes mellitus, atrial fibrillation, transient ischemic attack and smoking on stroke in Chinese people // Chung. Hua. I.Hsuch.Ysa. Chih. Taipei. 1991. Vol.47, №2. P. 110-115.
268. Lodder J., Bamford J.M., Sandercock P.A.G. etal. Are Hypertension or cardial embolism likely causes of lacunar infarction? // Stroke. 1990. Vol. 21, №3. P. 375—381.
269. Loeb C, Gandolfo C, Caponnetto C, Del Sette M. "Pseudobulbar palsy: A clinical computed tomographystudy". //Eur. Neurol. 1990. Vol.30. P.42-46.
270. Lovrencic A., Bosnar-Puretic M., Vukovic V. et al. The comparsion of color Doppler Flow imaging of carotid arteries and angiography//Cerebrovasc. Dis. 2000. Vol.10, suppl. 2., P.49.
271. Lysiak Z., Milewska D., Rozenfeld A. Extracranial carotid disease in patients with ischemic stroke and atrial fibrillation // Cerebrovasc. Dis. 2000. Vol.10, suppl.2. P.86.
272. MacSween RNM, Whaley K. Muir's Textbook of Pathology. 13th ed. London, UK: Arnold; 1992.
273. Maron MB. Modification of lymph during passage through the lymph node: effect of hisiamine. Am J Physiol. 1983; 245:H553-H559.
274. Mellander S, Oberg B, Odelram H. Vascular adjust ments to increased transmural pressure in cat and man with special reference to shifts in capillary fluid transfer. Acta Physiol Scand. 1964; 61:34-48.
275. McHale NG. Role of the lymph pump and its control. Int Union Physiol Sei, Am Physiol SocNIPS. 1995; 10:112-117.
276. Mislin H. Die Kontractilen eigenschaften der lymphgefasse. Angiologica, 1971. Bd. 8. S. 207-211.
277. Morris J.C. Evaluation of the demented patient. /In: Handbook of Demented Illnesses. Ed. by J.C.Morris. New York etc.: Marcel Dekker, Inc., 1994. P.71-87.
278. Moroney J.T., Bagiella E., Desmond D.W. et al. "Meta-analysis of the Hachinski Ischemic Score in pathologically verified dementias". //Neurology. 1997. Vol.49, N.4. P.1096-1105.
279. Natali J. Forensic medical implications of lymphnode and lymphatic injuries. J Mai Vase. 1996; 21:248-249.
280. Ning-Fei L. Change of hyalyronic acid in tissue fluid of lymphedema limbs. 16th ISL Congress, Madrid, September. 1997; 22-27:1179.
281. Noddeland H, Ingemansen R, Reed RK, Aukland K. A telemetric technique for studies of venouspressure in the human leg during different positions and activities. Clin Physiol. 1983; 3:573576.
282. O'Brien M.D. How does cerebrovascular disease cause dementia? /In: Vascular Dementia. Etiological, Pathogenetic, Clinical and Treatment Aspects. Ed. by LA.Carlson, C.G.Gottfries, B.Winblad. Basel etc.: S.Karger, 1994. P.5-8.
283. Ohhashi N., Kawai T., Azuma T. The response of lymphatic smooth muscles to vasoactive substances. Pfliigers Arch. 1978. Vol. 375. P. 183-188.
284. Ohkuma M. Skin and lymphatic system. In: Nishi M, Uchino S, Yabuki S, eds. Progress in Lymphology- XII. Amsterdam, The Netherlands: Elsevier Science; 1990; 45-50.
285. Olszewski WL. Capillary filtration and lymph formation under normal conditions and in obstructive lymphedema. Phlebolymphology. 1998; 19:18-21.
286. Olszewski WL. Lymph pressure and lymph flow in limbs. In: Lymph Stasis: Pathophysiology, Diagnosis and Treatment. Boca Raton, Fla: CRP Press; 1991; 109-155.
287. Olszewski WL. Pathophysiological and clinical observations of obstructive lymphedema of the limbs. In: Clodius L, ed. Lymphedema. Stuttgart, Germany: G Thieme; 1977; 79-102.
288. Pappenheimer JR, Soto-Riveira A. Effective osmoticpressure of the plasma proteins and other qualities associated with the capillary circulation on the hindlimb of cats and dogs. Am J Physiol. 1948; 152:471-491.
289. Partsch H. Assessment of abnormal lymph drainage for the diagnosis of lymphedema by isotopic lymphan-giography and by indirect lymphography. Clinics Dermatol. 1995; 13 :445-450.
290. Pillar NB. Macrophage and tissue changes in the developmental phases of secondary lymphoedema and during conservative therapy with benzopyrone. Arch Histol Cytol. 1990; 53(suppl):209-218.
291. Reed R, Rubin K, Wiig H, Rodt SA. Blockage of B-integrins in skin causes edema through lowering of interstitial fluid pressure. Circ Res. 1992;71:978-983.
292. Roman G.C., Tatemichi T.K., Erkinjuntti T. et al. "Vascular dementia: diagnostic criteria for research studies. Report of the NENDS-AIREN International Workshop." //Neurology. 1993. Vol.43. P.250-260.
293. Rouviere H, Valette G. Physiologie du systeme lymphatique. Paris, France: Masson et Cie; 1937.
294. Schmid-Schonbein GW, Zweifach BW. Fluid pumpmechanism in initial lymphatics. Int Union Physiol Sci, Am Physiol Soc. NIPS. 1994; 9:67-71.
295. Segura T., Serena J.,Castellanos M. et al. Cerebrovascular hemodynamics in progressing stroke // Cerebrovasc. Dis. 2000. Vol.10, suppl. 2. P. 100.
296. Siebler M., Kleinschmidt A., Sitzer M. et al. Cerebral microembolism in symptomatic and asymptomatic high-gradeinternal carotid artery stenosis (see comments) // Neurology. 1994.Vol.44, №4. P.615-618.
297. Siebler M., Nachtmann A., Sitzer M. et al. Cerebral microembolism and the risk of ischemia in asymptomatic high-grade internal carotid artery stenosis//Stroke. 1995. Vol. 26, № 11. P. 2184-2186.
298. Silvestrini M., Troisi E., Matteis M. Correlation of flow velocity changes during mental activity and recovery from aphasia in ischemic stroke//Neurology. 1998. Vol.50, №1. P. 191-195.
299. Silvestrini M., Cupini L.M., Placidi F. et al. Bilateral hemispheric activation in the early recovery of motor function after stroke // Stroke. 1998. Vol.29, №7. P. 1305-1310.
300. Slemmer R. Ein klinisches Zeichen zur Früh- und Differentialdiagnose des Lymphodems. VASA. 1976; 5:261-262.
301. Sliwka U., Klotzsch C. Popescu O. et al. Do chronic middle cerebral artery stenoses represent an embolic focus? A multirange transcranial Doppler study // Stroke. 1997. Vol.27, №7. P. 13241327.
302. Smeltzer DM, Stickler GB, Schirger A. Primary lymphedema in children and dolescents: a folow-up study and review. Pediatrics. 1985; 76:206-218.
303. Smielewski P., Czosnyka M., Kirkpatrick P., Pickard J.D. Evaluation of the transient hyperemic response test in head-injured patients//J. Neurosurg. 1997. Vol.86, №5. P. 773-778.
304. Solito R, Alessandrini C, Fruschelli M, Pucci AM, Gerli R. An immunological correlation between the anchoring filaments of initial lymph vessels and the neighboring elastic fibers: a unified morphofunctional concept. Lymphology. 1997; 30:194-202.
305. Sorteberg W. et al. Effect of acetazolamide on cerebral artery blood velocity and regional cerebral blood flow in normal subjects. //ActaNeurochir. 1989. Vol.97. P.139-145.
306. Starling EH. The influence of mechanical factors in lymph production. J Physiol. 1984; 16:224-267.
307. Starling EH. On the absorption of fluids from the connective tissue spaces. J Physiol. 1996; 19:312-326.
308. Taylor GW, Kinmonth JB, Dangerfield WG. Protein content of oedema fluid in lymphoedema. Br Med J. 1958; 1:1159.
309. Tiedjen KU, Knorz S, Heimann KD. The skin: lymphatic collateral organ? Scope Phlebol Lymphol. 1994; 1:7-12.
310. Tinnetti M.E. "Performance-orient assessment of mobility problems in elderly patients." //J. Amer. Geriatr. Soc. 1986. Vol.34. P.l 19-126
311. Vincenzini E., Mancini G., Piero V. et al. CBF velocity and vasoreactivity in cognitive decline // Cerebrovasc. Dis. 2000. Vol. 10, suppl. 2. P. 47.
312. Wahlund L-O. Brain imaging and vascular dementia. /In: Vascular Dementia. Etiological, Pathogenetic, Clinical and Treatment Aspects. Ed. by L.A.Carlson, C.G.Gottfries, B.Winblad. Basel etc.: S.Karger, 1994. P.65-68.
313. Wetterling T. "How to diagnose vascular dementia?" //Europ. J. Neurol. 1997. Vol.4, Suppl. 1. P.S30
314. Wetterling T., Kanitz R.D., Borgis ICJ. The ICD-10 criteria for vascular dementia. /In: Vascular Dementia. Etiological, Pathogenetic, Clinical and Treatment Aspects. Ed. by L.A.Carlson, C.G.Gottfries, B.Winblad. Basel etc.: S.Karger, 1994. P.57-60.
315. Zanette E.M., Roberty C, Mancini G. et al. Spontaneus middle cerebral artery reperfusion in ischemic stroke. A follow-up study with transcranial Doppler//Stroke. 1995. Vol.26, №3. P.430-433.
316. Zoppo G.J., Poeck K., Pessin M.S. et al. Recombinant tissue plasminogen activator in acute thrombotic and embolic stroke //Ann.Neurol. 1992. Vol. 32. P. 78-86.