Автореферат и диссертация по медицине (14.00.02) на тему:Лимфагионы сердца кошки в постнатальном периоде онтогенеза и после перевязки венечного синуса



ШШИШРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РСФСР

ЛЕШШГРАДСШ ОРДЕНА ТРУДОВОГО КРАСНОГО ЗНАМЕНИ ПДДИАТРИЧЁСКИЛ МШЦИНСШ ИНСТИТУТ

На правах рукописи

ГАРЛлВ Павел Аркадьевич

1ДН 591.442 : 611.423 : Ь16-005^

ЛИМФАНГИОНЫ СЕРДЦА КОШКИ В ПОСТНАТАЛЬНОМ ПЕРИОДА ОНТОГЕНЕЗА И ПОСЛЕ ПЕРЕВОЗКИ ВЕНЕЧНОГО СИНУСА

14.00.02 - анатомия человека

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание учёной степени кандидата медицинских наук

Ленинград - 1990

Работа выполнена на кафедре анатомии человека Пермского государственного медицинского института

Научный руководитель - доктор медицинских наук» профессор £.Н.0ленева

Официальные оппоненты:

"доктор медицинских наук, профессор м.А.долгова доктор медицинских наук, профессор Судзиловский

Ведущая организация - Военно-медицинская академия им. С.М.Кирова (г. Ленинград)

Задата состоится _ г. в "_"

часов на заседании специализированного совета К Qtm.Ld.OL Ленинградского ордена Трудового Красного Знамени педиатрического медицинского института С 1У4100, г. Ленинград, ул. Литовская, д. 2

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Ж1МИ (.г. Ленинград, ул. Кантемировская, 16 )

Автореферат разослан " // " ~ г.

Учёный секретарь специализированного совета профессор

¿.В.Ульрих

■:3л /

СБЦАл лАРАКТЕРИСТИКА РАБОТа

Актуальность проблемы. Стремительное развитие клинической лимнологии, разработка методов профилактики, диагностики и лечения многих заболеваний требует углублённого изучения мор-срофункциональных закономерностей лимфатической системы (.Левин Ю.Й., 19ti6). Дальнейший прогресс в разработке функциональной анатомии лимфатического сосуда возможен только с позиции выделения в нём структурно-функциональных единиц - лимфангионов (Орлов P.C. и др., 19Ö3). Многие противоречивые стороны учения о лимфатическом сосуде в свете такого подхода получают новое объяснение, например, вопрос о переходе лимфатического капилляра в сосуд и появлении миоцитов в стенке внутриорганных сосудов, о связи мышечных элементов с соединительнотканным каркасом сосуда, о движущих силах лимфотока (Борисов A.i3., ХУ04).

С целью уточнения путей и механизмов транспорта лимфы от сердца с 1903-8*» гг. в разных лабораториях страны (Ленинград, Пермь, Белгород, Фрунзе) по инициативе анатома-профессора A.B. Борисова и физиолога-профессора Р.С.Орлова начата серия исследований (в том числе и наше) по изучению структуры и функции внутри- и внеорганных лимфангионов сердца человека и животных в норме, возрастном аспекте и при некоторых экстремальных воздействиях. Наша работа является также и продолжением многолетних исследований лимфатической системы в условиях экспериментального моделирования различных патологических состояний, проводимых на кафедре анатомии человека 11ермского медицинского института под руководством профессора ri.ti.Оленевой в рамках "Государственной программы в области кардиологии" ( № 46Ö/Ü47 /130 от 09.12.1*00 ).

При многих сердечно-сосудистых и лёгочных заболеваниях повышается давление в полости правого предсердия, что приводит к застою крови в венах сердца (Тарасов Л.А.,1973). Описаны случаи непроходимости венечного синуса сердца вследствие его тромбоза, эмбриологических пороков, травматического повреждения ( Норовило B.C.,1*70; Овчинников H.A.,1990; Lake В.,1^46). ,

Некоторые кардиохирурги (Сергиевский J3.C.,197i; Beck C.,J.94ö) применяли метод редуцированного кровообращения для лечения ища-

мической болезни сердца (перевязывали большую вену сердца.суживали венечный синус). Эксперименты на собаках показали,что при венозном застое в сердце происходит расширение лимфатических капилляров эпикарда и увеличивается лимфоотток СБыреы-ков b.ü., Калачёв Г.А., Шй; Н'Мег А., 1У72; Pina Б., Тауа-ге$ S., 1У60). Однако динамика преобразований лимфатического русла эпикарда исследована недостаточно, а структура стенки лимфатических сосудов в этих условиях вообще не изучалась.

Цель исследования: изучить строение лимфатических сосудов сердца одного из экспериментальных животных в условиях возрастной нормы и при застое венозной крови с учётом современного учения о лимфангионе. В связи с этим были поставлены ■ следующие задачи: i - описать положение и строение лимфатических сосудов, отводящих лимфу от сердца кошки; 2 - выявить локальные и возрастные особенности интра- и экстракардиальных лимфангионов кошки (размеры линфангионов, строение их стенки, распределение в ней миоцитов); 3 - установить закономерности перестройки лимфатических сосудов сердца кошки (эпикарда) после перевязки венечного синуса.

Научная новизна. Впервые описано положение и строение путей оттока лимфы от сердца на всём их протяжении: от внутриор-ганных сосудов сердца и до грудного протока, включительно. Показаны локальные и возрастные особенности входящих в состав этих путей лимфангионов. Выявлены черты сходства и различия в строении лимфососудов сердца человека и кошки. Прослежены поэтапные преобразования лимфангионов при затруднении венозного кровотока в сердце, и впервые при подобных экспериментах на сердце для получения новых данных использована электронная микроскопия и метод тотального препарата лимфатического сосуда по А.В.Борисову (1973).

Научно-практическое значение работы. Выполненное исследование дополняет сведения о морфологии лимфатического русла экспериментальных животных и имеет значение для понимания механизмов транспорта лимфы от сердца в различные периоды жизни. Данные о динамике изменений обьёма лимфангионов и строения их стенки при перевязке венечного синуса расширяют наши знания о патогенезе и механизмах венозного застоя в сердце. Теоретический характер результатов работы не исключает и их определён-

ного прикладного значения. В частности, обнаружение миоцитов в стенке внеорганных и крупных внутриорганных лимфатических сосудов сердца даёт основание рекомендовать поиск фармакологических, или иных способов воздействия на них с целью регуляции миогенного тонуса и пропульсивной активности лимфангионов (по крайней мере, экстракардиальных) при необходимости замедлить (при раке) или ускорить (.при инфаркте, миокардите, венозном застое) отток лимфы от сердца.

Апробация и внедрение результатов исследования. Основные положения работы доложены и обсуждены на заседаниях Пермского отделения ВРНОАГЭ (1984,1Уа5,1Уаб,19ай>19й9), ¿сесовзной конференции молодых учёных"Актуальные проблемы профилактики,диагностики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний'Чйосква, 19й7), X Всесопзном и 11 всероссийском съездах анатомов,гистологов и эмбриологов (Винница,19И6; Ленинград,хЭбЬ), Всесоюзной конференции по функциональной морфологии лимфатической системы (Новосибирск, 1У88).

По теме диссертации опубликовано 13 работ, получены свидетельства на 4 рационализаторских предложения и ¿ акта на внедрение результатов исследования в учебный процесс на кафедрах анатомии ЛСГМИ и Ивановского медицинского института.

Объём и структура диссертации. Диссертация содержит ¿Л> страниц (собственно текста-130), иллюстрирована 13 таблицами, Ь рисунками, 6 макро- и 57 микрофотографиями, 34 электронными микрофотографиями. Работа состоит из введения, обзора литературы, описания методик, 4-х параграфов о результатах собственного исследования, обсуждения, выводов и указателя литературы, включающего 172 отечественных и 66 иностранных источников.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

Работа выполнена на 105 кошках обоего пола, из которых новорожденных-9, месячных котят (сосунковый возраст)-5, трёхмесячных (неполовозрелый возраст)-5, полугодовалых (предслуч-ный возраст)-6, половозрелых кошек-73, старых-6. Возрастные периоды определяли по рекомендации И.П.Западника и др.(1983).

Перевязка венечного синуса проведена у 35 половозрелых кошек под промедол-гексеналовым наркозом. Сроки наблодения:

3 часа, 1-3-6-15-30-90 суток (по 5 животных на кавдый срок). Контрольная торакотомия - Ь кошек. У трёх экспериментальных и двух контрольных кошек интраоперационно катетеризировали левый лимфатический коллектор с целью определения объёма оттекавшей от сердца лимфы в течение часа до-и после операции *

Аля выявления основных особенностей строения лимфатического русла сердца кошки в сравнении с таковым у человека нами взят также материал от трупов 7 людей зрелого возраста, погибших от случайных причин.

В работе использован комплекс классических и современных методов исследования. На инъецированных (преимущественно массой Герота) макропрепаратах и просветлённых плёночных препаратах определяли конструкцию лимфатических сетей, расположение коллекторных сосудов и регионарных лимфоузлов сердца, форму и размеры лимфангионов.

Для изучения мио-и фиброархитектоники лимфангионов наибольшее значение имела предложенная А.¿..Борисовым (1973) методика изготовления тотальных препаратов лимфатических сосудов, а также капсулы лимфоузлов, для окраски тотальных препаратов и гистологических срезов применяли гематоксилин, галлоцианин, азокармин, окраски по ван Гизону, по Вейгерту, Шудичу (на тканевые базофилы), Бильшовскому-Грос (на нервные волокна). Границы эндогелиальных клеток выявляли с помощью электрофореза азотнокислого серебра.

Ультратонкие срезы исследовали в электронных микроскопах о1*Ш-100АК, 1М-100Х и Тэсла-В 500 при инструментальных увеличениях от 1600 до ¿5000 раз(фиксатор-глвтаровый альдегид).

Цифровой материал обработан методом вариационной статистики с использованием критерия достоверности Стьвдента и статистических таблиц Р.Б.Стрелкова (1960), ускоряющих в 60-50 . раз вычисление средней ошибки и доверительного интервала.

РКЗШТАТа ИССЛЩВАШШ И ИХ ОБСУаЛШЕ

Внутриорганное лимфатическое русло сердца кошки состоит из взаимосвязанных сетей лимфатических капилляров и посткапилляров и сплетений лимфатических сосудов. В эндокарде межжелудочковой перегородки,сосочковых мышц и трабекул выявляются слепые и пет-левидыые капилляры и посткапидляры диаметром ,0,01-0,07 мм. В

миокарда - рэдкие периваскулярные и перифасцикулярные капилляры диаметром до 0,05 мм; лимфооооуды мышечного типа отсутствуют.

Наиболее развито лимфорусло эпикарда. Оно, в отличие от такового у человека, однослойно, не имеет лимфокапиллярных клубочков и бессосудистых млечных пятен, ход сосудов более прямолинеен. Диаметр капилляров и сосудов 1 порядка близок к таковому у человека (0,0<2-0,1 мм), а сосудов 3-4 порядка значительно меньше (0,05-0,3 мм).

При слиянии двух лимфатических сосудов 4 порядка, залегающих в левой половине венечной борозды и паракональном (переднем) межжелудочковом жёлобе, возникает главный экстраорганный сосуд сердца - левый лимфатический коллектор (ЛЛК). Он поднимается по дорзальной поверхности дуги аорты и её ветвей и впадает в один или несколько узлов средостенного, реже бронхиального лим-фоцентров. Длина ЛЛК - ¿5-40 мм, диаметр - 0,.15-0,6 мм.

У 1% кошек обнаружен также и правый лимфатический коллектор сердца, являющийся экстраорганным продолжением лимфатического сосуда правой половины венечной борозды и впадающий обычно в преаортокаротидные лимфоузлы. Редко (9,7/0 встречается задний коллектор - он собирает лимфу о задне-левой поверхности сердца и впадает в трахеобронхиальные узлы. .Бассейн правого и заднего коллекторов меньше, чем бассейн левого коллектора. От регионарных лимфоузлов сердца лимфа оттекает в направлении не только левого (через грудной проток), но и правого венозных углов, интересно, что у 4 кошек один из коллекторов (или его ветвь) впадал в грудной проток, минуя лимфоузлы.

Б целях стандартизации исследований и возможности их сопоставления- с данными других лимнологов основным объектом при изучении лимфангионов внугриорганных сосудов мы выбрали лимфангионы лимфатического сосуда паракональной межжелудочковой борозды сердца (лСПМБ), а внеорганных - лимфангионы ЛЛК. Первый из этих сосудов содержит ¿0-Зэ, а второй .1.5-40 лимфангионов (или клапанных сегментов).

для понимания закономерностей транспорта лимдзы большое значение приобретает определение морфометрических показателей лимфангионов, причём, не только диаметра, но г;-к..о их длины и объёма. Дело в том, что скорость лимфотока находится в прямой зависимости от количества клапанов на единице длины сосуда О/аус^а «I. е.а.,-^77); а толчком к сокращению лим^ангиона является опре-

ö

делённый объём наполняющей его лимфы, при этом частота сокращений обратно пропорциональна объём/ лимфангиона (Орлов P.C., ¿905). Последний можно вычислить как половину произведения длины лимфангиона на квадрат его ширины (Борисов A.B.,1У64).

Установлено, что за период от новорожденное™ до зрелого возраста средняя длина лимфангионов ЛС1МБ кошки увеличивается с 0,42+0,03 до 1,05+0,06 мм; ширина - с 0,060+0,004 до 0,166+ 0,000 мм; а объём - с 0,0009+0,0001 до 0,0167+0,0022 мм3 или в 10,5 раз. В то же время длина лимфангионов JLJ1K возрастает о 0,58+0,03 до 1,52+0,00 мм; ширина - с 0,106+0,012 до 0,26+ 0,04 мм; объём - с 0,0035+0,0000 до 0,0505+0,0006 мм3, или в 16,7 раза. Достоверных различий размеров лимфангионов у самцов и самок не обнаружено (р»0,05).

У старых кошек величина (объём) сердца в 1,У раза (р<0,05) больше, чем у половозрелых коиек, средний же объём лимфангиона JiCitóB, напротив, несколько снижается - в 1,16 раза, что в совокупности с признаками редукции димфокапиллярных сетей сердца отражает вероятное снижение уровня лимфообразования и лимфооттока.

Строение стенки лимфатических сосудов неодинаково как на различных участках путей транспорта лимфы от сердца, так и в пределах одного и того же клапанного сегмента. Так, клапанные сегменты лимфососудов 1 порядка в эпикарде взрослых кошек имеют однослойную стенку и фактически являются не сосудами, а посткапиллярами. Стенка сосудов 2-3 порядка приобретает соединительнотканную оболочку. В отдельных сегментах сосудов 3-го порядка, а также в периферических сегментах ЛС1МБ встречаются и единичные неисчерченные (гладкие) мышечные клетки. Численность миоцитов возрастает в центрипетальном направлении: в средней части(т„е. в области мышечных манжеток) краниальных сегментов ЛСШБ среднее количество миоцитов составляет 26,4+1,6 в поле зрения микроскопа (об.40, ок.7); в мышечных.манжетках лимфангионов ШК -66,6+5,3; в магистральных выносящих сосудах регионарных узлов сердца варьирует от 70 до 120, а в краниальных лимфангионах грудного протока достигает в среднем 169,3+10,1.

Просвет лимфангиона обычно наиболее широк в его начальной части (область клапанного синуса), стенка же лимфангиона здесь тонка и содержит мало миоцитов, а во внутриорганных лимфангионах совсем не содержит, ото можно рассматривать как морфологи-

ческуо предпосылку для реализации депонирующей функции клапанного синуса. В ряде экстракардиальных лимфангионов миоциты обнаруживаются в станке не только клапанного синуса, но и в области прикрепления клапана - возможно, они участвуют в передаче возбуждения с одного лимфангиона на другой. В створках клапанов отсутствуют миоциты, а также нервные волокна и кровеносные микрососуды. Клапаны встречаются и одно-и двухстворчатые.

Толщина стенки лимфангионов варьирует от 5 до 12 мкм в ЛСИМБ и от 7 до 25 мкм в ЛЛК, из которых на долю наружной оболочки приходится Внутренняя оболочка образована эндо-телиоцитами нефенестрированного типа, с умеренно выраженным микропиноцитозом (10-60 пузырьков на X мкм^'. Контакты между эндотелиоцитами во внеорганных лимфангионах выглядят более плотными, чем во внутриорганных. В базальную мембрану эндотелия периодически проникают цитоплазматические отростки миоци-тов - подобные мио-эндотелиальные контакты могут служить, по мнению ЪотСуо А. (1966), для передачи влияния на миоциты вазо-активнкх веществ- из просвета сосуда.

Средняя оболочка лимфангионов не имеет чётких границ из-за отсутствия наружной и внутренней эластических мембран и потому, что даже в манжетке экстракардиальных лимфангионов мышечный пласт не сплошной - в МЛ, например, пучки миоцитов отделены друг от друга в 2-4 раза более широкими прослойками соединительной ткани, залегают в один слой и лишь в местах пересечения разнонаправленных пучков образуется два слоя. В более крупных сосудах (эфферентные сосуды лимфоузлов ) пучки миоцитов становятся шире - по 3-7 клеток в пучке, теснее прилежат друг к другу, чаще пересекаются и чаще устанавливают между собой простые и щелевые мио-миоцитарные контакты, объединяющие миоциты лимфангиона в функциональный синцитий. Ваог борот, в субэпикардиальных лимфангионах, даже самых крупных, миоциты расположены в манжетке обычно изолированно друг от друга, редко в виде тонких пучков по 2-5 клетки; не образуют щелевых мио-миоцитарных контактов (чНексусов). В экстракар-диальных лимфангионах встречаются единичные клетки с необычно высоким содержанием митохондрий - по мнению А.В.Ьорисова(19ЬУ), такие клетки могут играть роль миоцитов-ритмоводителей (пейс-мекеров),обуславливая автоматию фазных сокращений лимфангиона.

Таким образом, можно полагать, что моторная функция мио-цитсодержащих лимфангионов эпикарда кошки ограничивается наличием миогенного тонуса, а для фазной спонтанной моторики и автомагии морфологический субстрат отсутствует.

Для обеспечения лучшей пластичности лимфангионов в них закрепился принцип спиральности. Так, в лимфангионах ЛСПМБ взрослой кошки миоциты ориентированы по типу пологих спиралей (косо-продольно). Пучки миоцитов большинства экстракардиальных лимфангионов в виде мышечных лент обвивают манжетку под углом 4590° к продольной оси сосуда, т.е. по типу промежуточных и крутых спиралей. В пренодальных лимфангионах преобладают опять пологие спирали, но вокруг их устья в капсуле лимфоузла можно видеть циркулярный пучок миоцитов. Последний либо ограничивает избыточное поступление лимфы из сосуда в краевой синус узла, либо, наоборот, препятствует рефлюксу лимфы из синуса в пре-нодальный лимфангион при сокращении лимфоузла, так как клапана между ними нет. По капсуле лимфоузла миоциты распределены неравномерно, концентрируясь в наиболее толстых её участках -хиларном угощении, в местах отхождения трабекул.

В наружной оболочке лимфангионов среди продольно ориентированных волнистых пучков коллагеновых волокон встречаются не-миелинизированные нервные волокна. Вопреки мнению И. ^1^67), они не образуют прямых контактов с миоцитами, что указывает на дистантный (несинаптический) тип передачи нейроме-диатора - очевидно, нервная система не инициирует, а лишь регулирует сокращение миоцитов. К регуляции моторной активности лимфангионов, а также проницаемости их эндотелия могут иметь отношение и тканевые баэофиды (лаброциты), прилежащие в небольших количествах к стенкам лимфангионов.

Интересно сравнить лимфангионы сердца экспериментального животного и человека. Нами установлено, что у людей зрелого возраста единичные миоциты обнаруживаются уже в некоторых сегментах лимфатических сосудов эпикарда 2 порядка, что согласуется с наблюдениями М.А.Сатыбалдиева (1967) и В.В.Столярова (1969). Средний объём одного лимфангиона ЛСПМБ человека равен 0,37+0,04 мм3 ,ЛЖ - 0,61+0,06, что в 22,4 и 10,5 раза больше, чем у половозрелых кошек. Значительно больше и миоцитов - так, в манжетке лимфангионов 1СШ5 их 62,9+10,0 в поле зрения, а в лЖ - 158, &*11,9. Пучково-сетчатая организация и крутоспираль-

ная ориентация миоцитов характерны не только для экстракарди-альных лимфангионов,но и для крупных субэпикардиальных.

Нами отмечены следующие возрастные особенности строения лимфангионов сердца кошки.

У новорожденных котят стенка лимфангионов тоньше (З-Юнм), чем у взрослых кошек, беднее эластическими и коллагеновыми волокнами; межклеточное вещество низкой электронной плотности. Для эндотелиальных и соединительнотканных клеток характерна высокая синтетическая активность, что подтверждается наличием в их цитоплазме больших скоплений рибосом и полисом, развитой гранулярной эндоплазматической сети (ГЭР). Так, в фибробластах последняя часто занимает более половины площади среза цитоплазмы ("коллагенобласты 2 типа"- по классификации ¿.В.Серова и А.Б;Шехтера,198.1). В лимфангионах ЛСПМБ миоциты единичны или не обнаруживаются. В экстракардиальных лимфангионах миоциты отсутствуют в стенке клапанного синуса и клапанном валике, а в манжетке их среднее число всего 17,0+2,9, т.е. в 2,9 раза меньше, чем у взрослых животных (Р<0,05): Располагаются они часто не пучками, а поодиночно; нексусы не обнаруживаются. /*дра миоцитов короче, чем у взрослых особей. В цитоплазме отсутствуют, характерные для зрелых миоцитов, плотные тельца, миофиламентов мало, но много рибосом и расширенных цистерн ГоР. Вазальная мембрана прерывиста, пейсмзкероподобных миоцитов не встречается. Таким образом, в лимфангионах новорожденных контрактильные структуры ещё незрелы, но высока метаболическая активность клеток.

К I месяцу средний объём лимфангионов увеличивается в 3,4 -3,6 раза. Число миоцитов в ЛСПМБ варьирует от 0 до 15. Появляются единичные миоциты в стенке клапанного синуса экстракардиальных лимфангионов, а в их манжетках их количество возрастает до 28,6+2,2. К 3 месяцам число миоцитов в манжетках лимфангионов ЛЛК (57,3+12,8) приближается к таковому у взрослых и уже ясно прослеживается пучково-оегчатая их организация. У б-месячных животных (период полового созревания) морфометри-ческие показатели лимфангионов и их миоархитектоника практически соответствуют таковым у половозрелых кошек (р»0,05).

У старых кошек структура лимфангионов полиморфна. Некоторые из них имеют неровные контуры, но без заметных варикозных выпячиваний. В эндотелиоцитах встречаются локальные рао-

ширения перинуклеарных цистерн, цитоплазма бедна органоидами, ядра нередко фестончаты. пластические волокна узурированы,кол-лаг ено вые объединяются в широкие пучки, разобщающие миоциты. Дезорганизуются щелевые мио-миоцигарные контакты. В цитоплазме миоцитов накапливаются остаточные тельца. Число миоцитов в манжетках лимфангионов ЛСЛМБ снижается в 1,4 раза, а в .¡¡Ж -в 1,5 раза (р<0,05). ото является морфологичесим отражением ослабления моторной функции лимфангионов в старости.

Результаты перевязки венечного синуса сердца кошки

В динамике эксперимента мы выделили три периода. Первые 6 суток с момента лигирования венечного синуса - это период декомпенсации сочетанной дренажной деятельности венозной и лимфатической систем, или отёчный период. Он характеризуется возникновением острого венозного застоя в бассейне большой и средней вен сердца, приводящего к гипоксии миокарда, отражаемой соответствующими сдвигами на электрокардиограмме (подъём сегмента БТ, заострение зубца Р, снижение амплитуды комплекса Макроскопически определяется напряжение вен, цианоз, кровоизлияния по ходу блокированных вен. Набухает эпикард, появляются признаки белковой дистрофии миокарда.

С первого же часа, помимо раскрытия предсуществующих мек-венозных анастомозов с неблокированными венами правой половины сердца, в развёртывании компенсаторных процессов принимает участие и лимфатическое русло, что документируется возрастанием объёма оттекающей от сердца лимфы с 0,15-0,40 до 0,25-0,75 мл/час. Через сутки становится заметной дилатация лимфокалилля-ров эпикарда, а затем и лимфангионов ЛС1МБ. На 3-6 сутки объём последних увеличен в 1,4-1,6 раза(р<0,05).

Преобразования структуры стенки лимфангионов эпикарда зависят от силы и продолжительности воздействия на них трёх факторов: дисциркуляторной гипоксии, избыточного давления тканевой жидкости на внешнюю и лимфы - на внутреннюю поверхность стенки лимфангионов. Пропитывание, вследствие этого отёчной жидкостью стенки лимфангионов приводит к разволокнению и дезориентации пучков коллагеновых фибрилл, просветлению текстуры стенки на электронограммах. Процессы, наблюдаемые в эндотелии (раскрытие некоторых межэндотелиальных контактов, повышение отросчатости и микроклазматоза, появление крупных симфиосом

и мультивезикулярных телец, а также пучков микрофиламентов), свидетельствуют об усилении его подвижности и проницаемости, направлены на удаление излишков жидкости из стенки лимфангио-на в лимфоток я являются, по определению л.л.Караганова и др. (19й6), признаками общей "неспецифической стресс-реакции эндотелия" .

Отёк и гипоксия вызывают обратимое повреждение клеточных элементов: набухание митохондрий, локальные исчезновения ба-зальных мембран и расширения перинуклеарных цистерн. В ответ на повреждение развиваются регенераторные процессы. В 31.доте-лиоцитах, миоцитах и фиброцитах нарастают скопления рибосом в полисом, расширяются цистерны ГЗР, часто видны крупные ядрышки - всё это характерно для клеток усиленно синтезирующих белок.

В сроки с 3 до 30 суток определяется тенденция к некоторому росту числа миоцитов в манжетке лимфангионов ЛСЛМБ (в 1,2 -1,4 раза) и увеличению объёма их ядер (в 1,4-1,5 раза).'Ориентация миоцитов хаотична. Несмотря на необходимость ускоренной эвакуации лимфы,лимфангионы эпикарда могут влиять на лимфоток лишь путём изменения миогенного тонуса, не приобретая способности к активной пропульоии лимфы за счёт фазных спонтанных сокращений - ведь, изменения в средней оболочке лимфангионов ЛС11МБ сопровождаются лишь очень незначительной гипертрофией мышечного слоя, причём без формирования нексусов, и пучково-сетчатой организации миоцитов, без установления межсегментарных мио-миоцитарных связей и появления пейсмеке-роподобных клеток.

В течение 2-й недели исчезает цианоз сердца, возвращается на изолинию электрокардиограммы сегмент 5Т, уменьшается напряжение элементов лимфомикроциркуляторного русла, а объёмы лимфангионов ЛСИМБ к 15 суткам уже практически не отличаются от исходного уровня (0,0173+0,003 мм3, р>0,05). При инъекции красящей массы в миокардона необычно быстро просачивается в полости сердца по расширенным венам Тебезия. Вследствие снижения отёка текстура стенки лимфангионов становится более элекгронноплотной, 'но пучки коллагеновых фибрилл имеют ещё довольно рыхлое и хаотичное расположение. Резко возросшая ещё в первые дни белковосинтезирувщая функция многих клеток обуславливает полиморфизм ульграсгруктуры клеточных популяций.Так,

в средней оболочке лимфангионов наряду с миоцитами контрактиль-ного типа появляются и миоциты "метаболического типа" (Кауфман 0.И.,1979); во внутренней оболочке наряду со "светлыми" -"эндотелиоциты тёмного типа" (Шахламов В.А., Цамерян А.11.,1982); а в наружной - много активированных фибробластов ("коллагено-бластов I типа" - по В.В.Серову и А.Б.Шехтеру, 1981). Накопление тонкофибриллярного и нежногранулярного материала вокруг этих клеток является признаком новообразования эластических и коллагеновых волокон.

Через I месяц сердце имеет нормальный внешний вид и электрокардиограмму. Отсутствуют признаки отёка миокарда и стенки лимфангионов, но и там и тут по-прежнему встречаются очажки лимфо-гистиоцитарной инфильтрации. Местами выявляются периве-нозные лестницеобразные сплетения лимфатических капилляров.

Через 3 месяца мы не находим заметных изменений в сердце, кроме умеренного новообразования лараваскулярных и плексиформ-ных коллагеновых волокон. Венечный синус не реканализирован, следовательно, компенсация произошла за счёт предсу¡чествующих межвенозных анастомозов и гиперфункции лимфатического русла (в ранние сроки), а позднее дренаж миокарда восстанавливается практически полностью за счёт вновь образованных венозных анастомозов. иотребность в повышенном оттоке лимфы отпадает, что сопровождается адекватной перестройкой лимфорусла эпикарда: истончается и запустевает часть димфокапилляров, снижается до исходных величин объём лимфангионов ЛСШ4Б (0,017+0,006 мм3), а также число миоцитов в их стенке (30,5+5,6; р>*0,05). Объём ядер последних уменьшается в среднем до 35,4+1,7 шсм3. В цитоплазме ряда миоцитов накапливаются продукта переваривания аутофагооом, а вокруг миоцитов почти исчезают внеклеточные матриксныз везикулы и они как бы замуровываются в чехлы из плотного межуточного вещества и широких пучков коллагеновых фибрилл - такие процессы, по мнению 0.а.Кауфмана (1987), характерны для атрофирующихся миоцитов. В эндотелии не выражены процессы микроклазматоза, невысока степень везикуляции его цитоплазмы, закрыты межэндотелиальные контакты.

Таким образом, морфологические данные указывают на то,что через 3 месяца после перевязки венечного синуса все функции лии-фангионов эпикарда (транспортная,депонирующая,выделительная и моторная) практически восстановлены в своей исходной активности.

ВЫВОДЫ

1. Внутри органное лимфатическое русло сердца кошкй представлено капиллярами, посткапиллярами (сосудами I порядка), сосудами 2-4 порядка. Главный экстраорганный лимфососуд сердца - левый коллектор; в 1% случаев имеется также правый и в Я? задний коллекторы. Лимфоотток по ним осуществляется через пре-аортокаротидные, предкавальные и трахеобронхиальньге лимфоузль

в направлении как левого, так и правого венозных углов.

2. Длина,ширина и объём лимфангионов индивидуально вариабельны, не зависят от пола животного (р> 0,05), увеличиваются в направлении от субэпикардиальных лимфангионов к грудному протоку, а в возрастном аспекте - от периода новоровденности к зрелому возрасту.

3. Миоархитектоника лимфангионов сердца кошки имеет локальные особенности.

Большинство внутриорганных лимфососудов сердца являются "безмышечными". Единичные миоциты появляются лишь в отдельных клапанных сегментах сосудов 3 порядка эпикарда. В сосудах 4 порядка миоциты обычно отсутствуют в стенке клапанного синуса лимфангионов, а в манжетке их немного и расположены они чаще поодиночно, ориентированы косопродольно.

Для внеорганных лимфангионов сердца характерно резкое увеличение числа миоцитов с появлением их в стенке клапанного синуса и пучково-сетчатый принцип организации мышечного слоя.

В пределах "лимфатического сегмента" ориентация большинства пучков миоцитов меняется в следующей последовательности: крутые спирали в большинстве лимфангионов левого коллектора сердца, пологие опирали в пренодальном и постнодальном лимфан-гионах, циркулярный пучок миоцитов в капсуле лимфоузла вокруг уотья пренодального лимфангиона, в эфферентных сосудах и краниальных лимфангионах грудного протока вновь крутые спирали.

4. В постнатальном онтогенезе постепенно укрепляется коллагеново-эластический каркас лимфангионов и увеличивается количество миоцитов (р<0,05). Формируется пространственное распределение миоцитов-, а их ультраструктурная организация перестраивается с незрелого типа на контрактильный.

В экстракардиальных лимфангионах, кроме того, устанавливаются

щелевые мио-миоцитарные контакты, объединяющие миоциты лим-фангиона в функциональный синцитий. Созревание структуры стенки лимфангионов завершается к периоду полового созревания.

■У старых кошек отмечаются признаки инволютивных изменений гладкой мускулатуры и фиброз стенки лимфангионов.

Ь. Лимфатическое русло сердца человека зрелого возраста отличается от такового у коики наличием в эпикарде желудочков поверхностной и глубокой лимфокапиллярной сети, капиллярных клубочков, крупных лакун и относительно низким расположением регионарных лимфоузлов первого этапа. Средний объём внутри- и внеорганных лимфангионов сердца человека в 10,5-22,4 раза, а число миоцитов в их стенках в 2,3-3,1 раза больше, чем у половозрелых кошек (р<0,05).

6.При перевязке венечного синуса сердца кошки в динамике эксперимента можно выделить 3 периода.

Первый период (до б суток) характеризуется развитием выраженного отёка сердца и стенки его лимфатических сосудов.Лимфатическое русло уже с первого часа подключается к процессам компенсации нарушенного венозного дренажа, что подтверждается увеличением оттока лимфы от сердца в 1,6-2,2 раза. Выявляются морфологические признаки роста ёмкостной, транспортной и выделительной функции лимфангионов эпикарда.

В течение 2-4 недель эксперимента (2-й период - период субкомпенсации) постепенно исчезают явления гипоксии и отёка тканей. Объём лимфангионов снижается до исходного уровня, наблюдается тенденция к незначительному росту числа миоцитов в их стенке, повышена активность синтетических процессов (много активированных фибробластов, метаболических миоцитов, эндоте-лиоцитов тёмного типа).

В 3 периоде (2-3-й месяцы эксперимента) венозный застой полностью компенсируется. Морфологическая картина отличается от исходной умеренным фиброзом сердца и стенки лимфангионов эпикарда.

СПИСОК РАБОТ. ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО TEMß ДИССЕРТАЦИИ

I. Гаряев U.A., Гаряева H.A. К вопросу о морфологических особенностях лимфангионов сердца кошки // Морфогенез лимфати-

ческой и кровеносной систем в норме, при патологии и в эксперименте: Тр. / Перм. мед. ин-т. - I9Ö4. - С. ЛО-12."

2. Гаряева H.A., Гаряев H.A. Лимфангионы сердца собаки// лимфатический сосуд: Тр. / лСГМИ. - Л.,1У64. - С. 41-45.

3. Гаряев H.A. Пути оттока лимфы от сердца кошки // Мезенхима и её производные: Тез. докл. науч. конф. к 100-летию А.А.оаварзина / Перм. мед. ин-т. - Пермь,1986.- С. 52-53.

4. Оленева H.H., Гаряева H.A., Гаряев П.А., Кузьмин М.«. Механизмы адаптации лимфатического русла сердца при различных экспериментальных моделях // X Всесоюзный съезд анатомов,гистологов и эмбриологов: Тез.докл.- Винница,1986.- С. 257.

, 5. Гаряев H.A. Лимфангионы сердца кошки в онтогенезе // морфогенез и компенсаторные возможности сосудистой системы с их тканями: 'Тр. / Перм.мед.ин-т.- Пермь, 1957. - С. 50-56.

6. Гаряев П.А., Гаряева H.A. Закономерности преобразований лимфатических сосудов сердца при экспериментальном лимфатическом и венозном застое // Актуальные проблемы профилактики, диагностики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний:Тез. докл. Всесоюзн. конф. - rt.: 1 ИМИ, 1987. - С. 23.

7. Гаряева H.a., Гаряев H.A. Морфологические основы сократительной функции регионарных лимфатических узлов сердца собаки и кошки // Лимфатический узел: Тр./ ЛСГМН. - Л.,19ö7. - С. 44-46.

Ь. Гаряева H.a., Гаряев U.A., Чумаков В.Ю. Воздействие лекарственных средств на сократительную деятельность лимфатических сосудов сердца // Человек: 'перспективы исследования: Тез. докл. науч. конф. - Пермь: ИГУ, 1987. - С. 31-32.

9. Морфологические основы сократительной функции лимфатических сосудов сердца млекопитающих / Оленева E.H., Борисова Р.П., Гаряев П.А., Гаряева H.A., Чумаков В.Ю. //Проблемы лимфологии: Тез. докл. Всесоюзн. конф. - Новосибирск: СО АМН СССР, 1»87,- С. 48.

10. Гаряев H.A., Глазачева л.в., Новосадов В.М. Ультраструктурная организация экстраорганных лимфатических сосудов сердца кошки // Клинические аспекты морфогенеза лимфатической и кровеносной систем с их тканями в норме, патологии и эксперименте: Тр./ Перм. мед. ин-т. - Пермь, 1988. - С. 18-25.

И. Гаряев П.А. Методика создания биологической модели

острого венозного застоя в сердце кошки // Клинические аспекты морфогенеза кровеносной и лимфатической систем с их тканями в норме, патологии и эксперименте: Тр: / Перм. мед. ин-т.-Пермь, I9dÖ. - С. 104-107.

J.2. Гаряев ¡I.A. морфологические и электрокардиографические изменения в сердце при моделировании в нём венозного застоя // исследования молодых учёных в области химии и биологии: Тез. докл. межвузовской конф. - Пермь: ¡1ГУ, I9ÖÖ. - С. 33-34.

хЗ. Гаряев U.A., Гаряева H.A., Глазачева ■ Влияние лимфатического и венозного застоя на структуру лимфатических сосудов сердца // II Всероссийский съезд анатомов, гистологов и эмбриологов: Тез. докл. - Ji., м., i9öü. - С. 28.

Подписано в печать 7.05.90.

ЛБ 06403. Формат 60x84^/16.Объем 1,25 п.л. Тираж 100. Заказ 116. Бесплатно.

Ротапринт Пермского политехнического института